Kako sta atrijska fibrilacija in undulacija razvrščena v atrijsko fibrilacijo? Fibrilacija (utripanje) in atrijsko unduliranje.

Plapolanje je pogosto redna atrijska aktivnost; utripanje je pogosto nepravilno(neurejeno) njihovo dejavnost. Po mnenju mnogih raziskovalcev se atrijska undulacija in fibrilacija pogosto pojavita v ozadju organska bolezen srce (kardioskleroza, kardiomiopatija, bolezni srca, ishemična bolezen srca). Stanje centralne hemodinamike je povezano s frekvenco in ritmom dela prekatov, saj pri teh vrstah aritmij ni aktivne atrijske sistole.

Kako izgleda EKG s trepetanjem in atrijsko fibrilacijo, glejte fotografijo.

Značilnost atrijske undulacije je sprememba razmerja atrijskih in ventrikularnih kompleksov, ki povzročajo različno stopnjo prevodnosti: 2: 1, 3: 1 ali 4: 1.

Klinična slika

Občutki bolnika in kršitev hemodinamike med atrijsko undulacijo so v veliki meri odvisni od oblike atrioventrikularnega prevoda. Pri vodenju 2: 1 ali 1: 1 (redko) jih moti močan srčni utrip, šibkost, povečanje srčno-žilna odpoved. Pacient morda niti ne opazi pojava oblik 3:1 in 4:1.

Z atrijsko undulacijo se na EKG zaznajo valovi F, ki se nahajajo v enakih intervalih blizu drug drugega. Imajo enako višino in širino, njihova frekvenca je 200-350 na minuto. Oblika in širina ventrikularnih kompleksov sta običajno normalni.

Najpogosteje opazimo atrioventrikularni blok različnih stopenj in ni vedno mogoče ugotoviti prisotnosti enega od para atrijskih kompleksov zaradi njegovega prekrivanja na ventrikularnem kompleksu. V takšni situaciji lahko atrijsko undulacijo zamenjamo za paroksizmalno atrijsko tahikardijo.

Pri atrijski fibrilaciji je hemodinamska motnja posledica pomanjkanja usklajenega krčenja atrijev in prekatov zaradi njihove aritmije. Ugotovljeno je bilo, da v takšni situaciji minutni volumen srca trpi za 20-30%.

Subjektivni občutki pacienta so odvisni od pogostosti kontrakcij prekatov in njihovega trajanja. Pri tahikardiji (100-200 utripov na minuto) se bolniki pritožujejo zaradi palpitacij, šibkosti, zasoplosti, utrujenosti. Z bradiaritmično obliko (manj kot 60 kontrakcij na minuto) opazimo omotico, omedlevica. Pri normoaritmični obliki (60-100 kontrakcij) pogosto ni pritožb.

Oblike atrijske fibrilacije

Glede na trajanje atrijske fibrilacije obstajajo:

  • paroksizmalno (do 2 tedna) in
  • trajno (več kot 2 tedna) njegove oblike.

Diagnostika

Pri pregledu pacienta se ugotovi aritmija srčnih kontrakcij s spreminjajočo se intenzivnostjo tonov in pulznega vala, pomanjkanje pulzni valovi glede na število srčnih utripov.

Na EKG valovi R so odsotni, namesto njih se nenehno spreminjajo oblika, trajanje, amplituda in smer vala. Razdalje med kompleksi QRS so neenakomerne.

Zdravljenje

Zdravljenje je namenjeno zaustavitvi atrijske fibrilacije, preprečevanju ponovnega pojava atrijske fibrilacije, upočasnitvi frekvence krčenja prekatov v primeru vztrajnega trepetanja ali atrijske fibrilacije.

Da bi ustavili aritmijo, novokainamid dajemo intravensko pri 50-100 mg / min, dokler ne dosežemo učinka, kinidin v prahu predpišemo 400 mg vsake 2-3 ure do skupnega odmerka 1,4-1,6 g. intravensko dajanje izoptin v odmerku 5-10 mg ali obzidan v odmerku 5 mg.

S hitrim povečanjem znakov srčnega popuščanja je indicirana elektropulzna terapija, ki se izvaja v bolnišnici.

Da bi preprečili ponovitev undulacije ali atrijske fibrilacije, so predpisani kinidin, novokainamid, zaviralci beta-blokatorjev, kordaron, izoptin, etacizin in etmozin. Zdravilo in njegovi odmerki se izberejo posamično.

Vzemite srčne glikozide: digoksin, celanid ali izolanid v odmerku 0,125-0,75 mg na dan. V primeru njihove nezadostne učinkovitosti dodamo zaviralce b-blokatorjev ali izoptin.

A.G.Mpoček

"Atrijska undulacija in fibrilacija" in drugi članki iz rubrike

Atrijska fibrilacija in undulacija sta motnji ritma, ki se pri istem bolniku pogosto spreminjata druga v drugo. Pogostejša je atrijska fibrilacija (AF) ali atrijska fibrilacija, ki je lahko paroksizmalna ali kronična. Po razširjenosti in pogostnosti pojavljanja je AF na drugem mestu za ekstrasistolojo in na prvem mestu med aritmijami, ki zahtevajo hospitalizacijo in zdravljenje v bolnišnici.

Fibrilacija - pogosto (do 400-700 na minuto), neredno, kaotično vznemirjenje in krčenje posamezne skupine mišična vlakna atrija. Pri atrijskem unduliranju (AF) so slednji vzbujeni in zmanjšani tudi z visoko frekvenco (okoli 300 na minuto), vendar se ohrani pravilen atrijski ritem. V obeh primerih AV vozlišče ne more "prenesti" do prekatov tako velikega števila atrijskih impulzov, saj nekateri od njih dosežejo AV vozlišče, ko je v stanju refraktornosti. Zato je pri AF nepravilen kaotičen ventrikularni ritem (»absolutna ventrikularna aritmija«), število ventrikularnih kontrakcij pa je odvisno od trajanja efektivne refraktorne dobe AV spoja.

Pri bradisistolični obliki AF je število ventrikularnih kontrakcij manjše od 60 na minuto; z normosistoličnim - od 60 do 100 na minuto; s tahisistolično obliko - od 100 do 200 na minuto. Pri AFL se vsak drugi (2:1) ali vsak tretji (3:1) atrijski impulz običajno vodi do ventriklov. Funkcionalni AV blok, ki se razvije pri atrijski fibrilaciji, preprečuje prekomerno delo in neučinkovitost prekatov. Če je frekvenca rednih atrijskih vzbujanja 300 na minuto, potem je v razmerju 2: 1 ventrikularni ritem le 150 na minuto. TP temelji na ritmičnem kroženju krožnega vala vzbujanja (makro-re-entry) v atrijih okoli anulusa trikuspidalne zaklopke ali na dnu RA, med trikuspidalno zaklopko in ustjem vene cave. Nastanek AF temelji na nastanku številnih mikro-re-entry zank v atrijih, večina pa jih nastane v LA.

atrijska fibrilacija pojavlja se predvsem pri bolnikih z organskimi spremembami miokarda atrija, predvsem levega atrija pri akutnem miokardnem infarktu, postinfarktni kardiosklerozi, kronični bolezni koronarnih arterij. Seznam bolezni, pri katerih se pojavi AF, vključuje: debelost; diabetes; arterijska hipertenzija; zastrupitev z alkoholom; prolaps mitralne zaklopke; hipokalemija; postopno srčno popuščanje; GKMP; DCMP; dishormonalne sekundarne bolezni srca; "Vagusne" različice paroksizmalne AF pri bolnikih s patologijo prebavila, kile odprtina požiralnika diafragma, peptični ulkusželodec, kronično zaprtje; hiperadrenergične različice AF, ki se pojavijo med fizičnim in psiho-čustvenim stresom pri ljudeh z povečana aktivnost CAC



V tabeli 68 so predstavljeni diferencialno diagnostični znaki "vagalnih" in hiperadrenergičnih paroksizmov FPR. Tveganje za paroksizme atrijske fibrilacije ali undulacije se poveča z atrijsko ekspanzijo; prisotnost medatrijskih in intraatrijskih blokad; pogosta atrijska stimulacija; ishemija in distrofija atrijskega miokarda; povečanje tonusa vagusni živec; povečanje tonusa SAS. Ker med AF in AFL ni hkratne atrijske kontrakcije, se učinkovitost diastoličnega polnjenja prekatov zmanjša za 15-25%, kar povzroči zmanjšanje srčni izhod, povečanje KDD v prekatih in povečano tveganje za zastoje.

Tabela 68 Diagnostične značilnosti različice paroksizmalne AF

EKG znaki TP: 1. Prisotnost na EKG pogost(do 200-400 na minuto), redni, podoben prijatelj na drugih atrijskih valovih F, ki imajo značilno žagasto obliko (vodi II, III, aVF, V 1, V 2). 2. Z istim se vzdržuje pravilen, reden ventrikularni ritem intervali F-F. 3. Prisotnost normalnih, nespremenjenih ventrikularnih kompleksov, od katerih je pred vsakim določeno število atrijskih valov F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

EKG znaki AF: 1. Odsotnost vala P v vseh EKG odvodih 2. Prisotnost kaotičnih majhnih valov f skozi celoten srčni cikel, ki imajo različne oblike in amplitude. Valovi f so bolje zabeleženi v odvodih V 1 , V 2 , II, III in aVF. 3. Nepravilnost ventrikularnih kompleksov QRS - nepravilen ventrikularni ritem (intervali R-R različno dolgi). 4. Prisotnost kompleksov QRS, ki imajo v večini primerov normalen, nespremenjen videz brez deformacij in razširitev. Glede na velikost vala f ločimo grobo in fino valovito obliko faznega prehoda.



Pri grobo valovni obliki amplituda valov f presega 0,5 mm, njihova frekvenca pa običajno ne presega 350–400 na minuto. Ti valovi so dobro prepoznavni na EKG. Grobo valovito obliko AF pogosto najdemo pri bolnikih s tirotoksikozo, mitralno stenozo in nekaterimi drugimi patološka stanja. Pri fino valoviti obliki AF frekvenca valov f doseže 600–700 na minuto, njihova amplituda pa je manjša od 0,5 mm. Včasih valovi f sploh niso vidni na EKG v nobeni od elektrokardiografskih odvodov. To obliko atrijske fibrilacije pogosto opazimo pri starejših, ki trpijo zaradi bolezni koronarnih arterij, akutnega miokardnega infarkta, aterosklerotične kardioskleroze.

Slika 27. Atrijska fibrilacija (velikovalovna oblika) (M.A. Kachkovsky)

Slika 28. Atrijska fibrilacija Slika 29. Atrijsko migetanje (oblika majhnih valov)

VENTRIKULARNE ARITMIJE

Pogosto se pojavljajo v klinični praksi in za določitev zahtevajo skrben pregled bolnikov individualna napoved te aritmije in možno tveganje za ventrikularno fibrilacijo (VF) in nenadno srčno smrt. Za pogosto ventrikularne aritmije vključujejo: ventrikularno ekstrasistolo (PV); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); pospešen idioventrikularni ritem.

Ventrikularna ekstrasistola

Ventrikularna ekstrasistola (PV) je prezgodnje vzburjenje srce, ki nastane pod vplivom impulzov, ki izvirajo iz različnih delov prevodnega sistema prekatov. Posamezni monomorfni PVC se lahko pojavijo tako zaradi tvorbe ponovnega vstopa vzbujalnega vala (ponovni vstop) kot zaradi delovanja mehanizma po depolarizaciji. ponavljajoče se zunajmaternična aktivnost v obliki več zaporednih PVC-jev je običajno posledica mehanizma ponovnega vstopa. Vir PVC-jev so v večini primerov veje snopa Hisovih in Purkinjejevih vlaken. Med PVC se spremeni zaporedje repolarizacije, pride do premika segmenta RS-T nad ali pod izolinijo, nastanek asimetričnega negativnega ali pozitivnega vala T. Premik RS-T in polarnost vala T sta neskladen z glavnim valom ventrikularnega kompleksa, usmerjen v smeri, ki je nasprotna temu valu.

Pomemben znak PVC je odsotnost vala P pred ekstrasistoličnim kompleksom QRS, pa tudi prisotnost popolne kompenzacijske pavze. Med PVC se SA vozel običajno ne "izprazni", ker ektopični impulz, ki izvira iz prekatov, ne more preiti retrogradno skozi AV vozel in doseči atrija in SA vozla. V tem primeru naslednji sinusni impulz prosto vzbuja atrije, prehaja skozi AV vozlišče, vendar v večini primerov ne more povzročiti druge depolarizacije prekatov, saj so po PVC še vedno v stanju refraktornosti. Pri ES levega prekata se poveča interval notranjega odstopanja v desnih prsnih odvodih V 1 in V 2 (več kot 0,03 s), pri ES desnega prekata pa v levih prsnih odvodih V 5 in V 6 (več kot 0,05 s).

Za oceno prognostičnega pomena PVC sta V. Lown in M. Wolf (1971) predlagala sistem stopenj. Glede na rezultate 24-urnega spremljanja Holterja EKG ločimo 6 razredov PVC: razred 0 - brez PVC za 24 ur spremljanja; 1 razred - za vsako uro spremljanja je registriranih manj kot 30 PVC-jev; 2. stopnja - za vsako uro spremljanja je registriranih več kot 30 PVC-jev; 3. stopnja - registrirani so polimorfni PVC; 4a razred - monomorfni parni PVC-ji; 4b razred - polimorfni parni PVC; Stopnja 5 - 3 ali več PVC-jev zaporedoma se zabeležijo v največ 30 s. PVC-ji razreda 2–5 so povezani z večjim tveganjem za ventrikularno fibrilacijo (VF) in nenadno srčno smrt.

Pri 65-70% zdravih ljudi so registrirani ločeni monomorfni izolirani PVC, ki spadajo v 1. razred po klasifikaciji V. Lown in M. Wolf, ki jih ne spremljajo klinični in ehokardiografski znaki organske bolezni srca. Zato so jih imenovali "funkcionalni PVC-ji". Funkcionalni PVC so zabeleženi pri bolnikih z motnjami hormonskega profila, cervikalna osteohondroza, NCD, z uporabo aminofilina, glukokortikoidov, antidepresivov, diuretikov, v vagotoniki. Pri osebah s povečano aktivnostjo parasimpatikusa živčni sistem PVC izginejo v ozadju telesne aktivnosti.

Za organske PVC je značilna resna prognoza, pojavljajo se pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, miokardnim infarktom, postinfarktno kardiosklerozo, hipertenzijo, srčnimi napakami, MVP, miokarditisom, perikarditisom, DCM, HCM, CHF. Pogosteje so zabeleženi politopni, polimorfni, parni PVC in celo kratke epizode ("jogging") nestabilne VT. Prisotnost "organske" ekstrasistole ne izključuje določene vloge nevrohormonalnih motenj pri pojavu aritmije. Bolniki, pri katerih so ugotovili organske PVC, opravijo: biokemični krvni test (K +, Mg 2+ in drugi parametri); dnevno spremljanje Holter EKG; EchoCG z opredelitvijo EF, diastolične disfunkcije; študija variabilnosti srčni utrip. Te študije omogočajo oceno možno tveganje pojav VF in nenadne srčne smrti, določiti taktiko zdravljenja bolnikov.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) je nenaden napad in prav tako nenadno končan napad povečanih ventrikularnih kontrakcij do 150–180 utripov na minuto. (manj pogosto - več kot 200 utripov ali znotraj 100-120 utripov na minuto), običajno ob ohranjanju pravilnega rednega srčnega utripa). Mehanizmi paroksizmov VT: ponovni vstop vzbujalnega vala (ponovni vstop), lokaliziran v prevodnem sistemu ali delujočem miokardu prekatov; ektopični fokus povečanega avtomatizma; ektopično žarišče sprožilne aktivnosti.

V večini primerov se VT pri odraslih razvije z mehanizmom ponovnega vstopa in je recipročna. Za recipročno VT je značilen nenaden akuten nastop takoj po PVC, ki sproži začetek napada. Fokalna avtomatska VT ni povzročena z ekstrasistolami in se pogosto razvije v ozadju povečanja srčnega utripa, ki ga povzroča vadba, in povečane vsebnosti kateholaminov. Trigger VT se pojavi tudi po PVC ali povišanem srčnem utripu. Za samodejno in sproženo VT je značilna tahikardija s postopnim doseganjem frekvence ritma, pri kateri se vzdržuje trajna VT.

Pojavi se pri osebah s srčno patologijo (akutni miokardni infarkt, postinfarktna anevrizma, DCMP, HCM, aritmogena pankreasna displazija, srčne napake, MVP, zastrupitev z digitalisom). V 85% primerov se VT razvije pri bolnikih s koronarno boleznijo, pri moških pa 2-krat pogosteje kot pri ženskah. Znaki EKG: 1. Nenaden začetek in prav tako nenaden konec napada povečanega srčnega utripa do 140-150 utripov na minuto (manj pogosto - več kot 200 ali znotraj 100-120 utripov na minuto), pri čemer se ohranja pravilen ritem. 2. Deformacija in razširitev kompleksa QRS za več kot 0,12 s z neskladno lokacijo segmenta RS-T in vala T. 3. Prisotnost AV disociacije - popolna disociacija pogostega ventrikularnega ritma (kompleksi QRS) in normalnega atrijski sinusni ritem (valovi P).

Diferencialna diagnoza VT in supraventrikularna PT s širokim QRS je izrednega pomena, ker zdravljenje teh dveh aritmij temelji na različnih principih in je napoved VT veliko resnejša od supraventrikularne PT. Zanesljiv znak te ali one oblike PT je prisotnost VT ali odsotnost AV disociacije s periodičnimi "zajetji" prekatov. To v večini primerov zahteva intrakardialno ali transezofagealno registracijo valov P EKG. Vendar že ob rutinskem kliničnem pregledu bolnika s paroksizmalna tahikardija, pri pregledu žil na vratu in avskultaciji srca je mogoče prepoznati znake, značilne za vsako vrsto PT. Pri supraventrikularni tahikardiji z AV prevajanjem 1:1 pride do sovpadanja frekvence arterijske in venski utrip. Poleg tega je pulzacija cervikalnih ven enaka in ima značaj negativnega venskega pulza, glasnost prvega tona pa ostaja enaka v različnih srčnih ciklih. Le pri atrijski obliki supraventrikularne PT opazimo epizodni prolaps. arterijski utrip povezana s prehodnim AV blokom druge stopnje.

Slika 30. Ventrikularna tahikardija (M.A. Kachkovsky)

Obstajajo tri klinične različice VT: 1. Za paroksizmalno nestabilno VT je značilen pojav treh ali več ektopičnih kompleksov QRS zaporedoma, ki se zabeležijo med snemanjem EKG monitorja v največ 30 s. Takšni paroksizmi povečajo tveganje za VF in nenadno srčno smrt. 2. Paroksizmalna trajna VT, ki traja več kot 30 s. Zanj je značilno visoko tveganje za nenadno srčno smrt in pomembne spremembe hemodinamike. 3. Kronična ali nenehno ponavljajoča se VT - dolgotrajno ponavljajoče se razmeroma kratke tahikardične "poteke", ki so med seboj ločene z enim ali več sinusnimi kompleksi. Ta različica VT poveča tveganje za nenadno srčno smrt in povzroči postopno povečanje hemodinamičnih motenj.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta".

Posebna oblika paroksizmalne VT je polimorfna VT (pirouette - torsade de pointes), za katero je značilna nestabilna, nenehno spreminjajoča se oblika kompleksa QRS in se razvije v ozadju podaljšanega intervala QT. Domneva se, da dvosmerna fuziformna VT temelji na znatnem podaljšanju intervala QT, ki ga spremlja upočasnitev in asinhronizem procesa repolarizacije v ventrikularnem miokardu, kar ustvarja pogoje za ponovni vstop vzbujalnega vala (ponovni vstop) ali pojav žarišč sprožilne aktivnosti. V nekaterih primerih se lahko dvosmerna VT razvije v ozadju normalnega intervala QT.

Najbolj značilna za VT tipa "pirueta" je stalna sprememba amplitude in polarnosti ventrikularnih tahikardičnih kompleksov: pozitiven QRS kompleksi se lahko hitro spremeni v negativno in obratno. Ta vrsta VT je posledica obstoja vsaj dveh neodvisnih, vendar medsebojno delujočih krogov ponovnega vstopa ali več žarišč sprožilne aktivnosti. Obstajajo prirojene in pridobljene oblike VT tipa pirouette.

Morfološki substrat te VT je podedovan - sindrom dolgega intervala QT, ki je v nekaterih primerih (z avtosomno recesivno vrsto dedovanja) kombiniran s prirojeno gluhostjo. Pridobljena oblika je veliko pogostejša od dedne. Razvija se v ozadju podaljšanega intervala QT in izrazite asinhronosti ventrikularne repolarizacije.

EKG znaki VT: 1. Frekvenca ventrikularnega ritma je 150-250 na minuto, ritem je nepravilen z nihanji v intervalih R-R v 0,2-0,3 s. 2. Kompleksi QRS velike amplitude, njihovo trajanje presega 0,12 s. 3. Amplituda in polarnost ventrikularnih kompleksov se spremenita v kratkem času. 4. V primerih, ko so valovi P zabeleženi na EKG, lahko opazimo disociacijo atrijskega in ventrikularnega ritma (AV disociacija). 5. Paroksizem VT običajno traja nekaj sekund, spontano preneha, vendar obstaja izrazita nagnjenost k večkratnemu ponavljanju napadov. 6. Napade VT izzove PVC. 7. Zunaj napada VT kaže EKG znatno podaljšanje intervala QT. Ker je trajanje vsakega napada VT tipa "pirueta" kratko, se diagnoza pogosteje postavi na podlagi rezultatov Holterjevega spremljanja in ocene trajanja intervala QT v interiktalnem obdobju.

Slika 31. Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (M.A. Kachkovsky)

Trepetanje in ventrikularna fibrilacija

Ventrikularno trepetanje (VT) je pogosto (200-300 na minuto) in ritmično vzbujanje in krčenje. Ventrikularna fibrilacija (utripanje) je enako pogosta (200-500 na minuto), vendar neredno, neenakomerno vzbujanje in krčenje posameznih mišičnih vlaken, kar vodi do prenehanja ventrikularne sistole (ventrikularna asistola). Glavni znaki EKG: 1. Z ventrikularnim trepetanjem - pogosti (200-300 na minuto) redni in enaki po obliki in amplitudi trepetajoči valovi, ki spominjajo na sinusno krivuljo. 2. S fibrilacijo (utripanjem) prekatov - pogosti (200-500 na minuto), vendar nepravilni naključni valovi, ki se med seboj razlikujejo po različnih oblikah in amplitudah.

Glavni mehanizem VT je hitro in ritmično krožno gibanje vzbujalnega vala vzdolž ventrikularnega miokarda (ponovni vstop) vzdolž oboda območja infarkta ali območja anevrizme LV. VF temelji na pojavu večkratnih naključnih mikro-re-entry valov, ki nastanejo kot posledica izrazite električne nehomogenosti ventrikularnega miokarda. Vzroki za TG in VF so resni organske lezije ventrikularni miokard (akutni miokardni infarkt, kronična ishemična bolezen srca, poinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatija, aortne okvare srca).

Slika 32. Ventrikularno trepetanje (M.A. Kachkovsky)

Razlikovati med primarno in sekundarno VF. Primarna fibrilacija je povezana z akutno razvijajočo se električno miokardno nestabilnostjo pri bolnikih, ki nimajo smrtnih motenj krvnega obtoka, hudega srčnega popuščanja ali kardiogenega šoka. Vzroki primarne VF so lahko akutni koronarna insuficienca(NJIM, nestabilna angina), reperfuzija miokarda po učinkoviti revaskularizaciji srčne mišice, kirurški posegi na srcu.

Primarna VF se v večini primerov uspešno odpravi s pomočjo električne kardioverzije, čeprav v prihodnosti bolniki ostanejo visoko tveganje recidivi VF. Sekundarna VF je mehanizem smrti pri bolnikih s hudo organsko patologijo: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, DCMP, srčne napake. Sekundarno VF je običajno zelo težko zdraviti in se v večini primerov konča s smrtjo bolnika.

Slika 33. Ventrikularna fibrilacija (M.A. Kachkovsky)

Huda miokardna ishemija (MI, nestabilna angina, miokardna reperfuzija po uspešni revaskularizaciji, Prinzmetalova vazospastična angina), anevrizma LV, kardiomegalija katerega koli izvora, CHF in akutno srčno popuščanje, huda hipokalemija, lahko izzovejo pojav VF. visoka stopnja kateholamini v krvi, zaprte poškodbe učinki na srce ali telo električni tok visokonapetostni, kirurški posegi in manipulacijo srca.

ZDRAVLJENJE

Sodobne metode zdravljenja aritmij vključujejo farmakološke (uporaba antiaritmikov), električne, kirurške, fizikalne. V klinični praksi 4/5 bolnikov z aritmijami uporablja farmakološki pristop k zdravljenju. Vse zdravila, ki se uporabljajo v kliniki pri zdravljenju srčnih aritmij, upočasnijo prevajanje in/ali zavirajo avtomatizem.

Atrijska undulacija: vzroki, oblike, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Atrijska undulacija (AF) je ena izmed supraventrikularnih tahikardij, ko se atrija močno skrčita. visoka hitrost- več kot 200-krat na minuto, vendar ritem kontrakcij celotnega srca ostane pravilen.

Atrijska undulacija je nekajkrat pogostejša pri moških, med bolniki - običajno pri starejših ljudeh, starih 60 let in več. Natančno razširjenost te vrste aritmije je težko ugotoviti zaradi njene nestabilnosti. AFL je pogosto kratkotrajen, zato ga je težko določiti na EKG in pri diagnozi.

Atrijsko trepetanje traja od nekaj sekund do nekaj dni (paroksizmalna oblika), redko - več kot en teden. Kdaj kratkotrajna kršitev ritem, bolnik čuti nelagodje, ki hitro mine ali ga nadomesti. Pri nekaterih bolnikih se plapolanje z utripanjem kombinira in občasno zamenja drug drugega.

Resnost simptomov je odvisna od stopnje atrijske kontrakcije: večja je, večja je verjetnost hemodinamičnih motenj. Ta aritmija je še posebej nevarna pri bolnikih s hudo strukturne spremembe v levem prekatu, v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja.

V večini primerov se z atrijsko undulacijo ritem obnovi sam, vendar se zgodi, da motnja napreduje, srce ne more obvladati svoje funkcije in bolnik potrebuje nujno pomoč. skrb za zdravje. Antiaritmična zdravila ne dajejo vedno želeni učinek, zato TP je primer, ko je priporočljivo rešiti vprašanje kardiokirurškega posega.

Atrijska undulacija je resna patologija, čeprav ne le veliko bolnikov, ampak tudi zdravniki ne posvečajo ustrezne pozornosti njenim epizodam. Posledica je razširitev srčnih votlin s progresivno insuficienco, tromboembolijo, ki lahko stane življenja, zato vsakega napada motenj ritma ne smemo prezreti, in ko se pojavi, se je vredno odpraviti h kardiologu.

Kako in zakaj se pojavi atrijska undulacija?

Atrijsko trepetanje je različica supraventrikularne tahikardije, to je, da se v atrijih pojavi žarišče vzbujanja, zaradi česar se prepogosto krčijo.

Srčni ritem med atrijsko undulacijo ostane pravilen, v nasprotju z (atrijsko fibrilacijo), ko se preddvori krčijo hitro in kaotično. Bolj redke kontrakcije prekatov se dosežejo z delno blokado prevajanja impulzov v ventrikularni miokard.

Vzroki za atrijsko undulacijo so zelo različni, vedno pa temeljijo na organski poškodbi srčnega tkiva, torej spremembi anatomska zgradba organ. To je lahko povezano z večjo incidenco patologije pri starejših, medtem ko so pri mladih aritmije bolj funkcionalne in dismetabolične narave.

Med boleznimi, ki jih spremlja TP, lahko opazimo:

  • Ishemična bolezen v obliki difuzne, postinfarktne ​​brazgotine ali;
  • Vnetni procesi v in;
  • , še posebej z močnim .

Pogosti so primeri atrijske undulacije pri bolnikih s pljučno patologijo - kroničnimi obstruktivnimi boleznimi (bronhitis, astma, emfizem). Nagnjenost k temu pojavu je širjenje desnega srca zaradi povečanega pritiska v pljučna arterija v ozadju skleroze parenhima in pljučnih žil.

Po operaciji srca v prvem tednu je tveganje za tovrstne motnje ritma veliko. Diagnosticira se po popravku prirojene okvare, presaditev koronarne arterije.

dejavniki tveganja za atrijsko fibrilacijo razmislite o sladkorni bolezni, elektrolitskih motnjah, presežku hormonsko delovanješčitnica, različne zastrupitve (droge, alkohol).

Praviloma je vzrok atrijske undulacije jasen, vendar se zgodi, da aritmija prehiti skoraj zdrava oseba, potem govorimo o idiopatska oblika TP. Vloge dednega dejavnika ni mogoče izključiti.

Mehanizem pojava atrijske undulacije temelji na večkratnem ponavljajočem se vzbujanju atrijskih vlaken tipa makro-ponovnega vstopa (impulz gre tako rekoč v krogu in v krčenje vključuje tista vlakna, ki so se že skrčila). in bi moral biti v tem trenutku sproščen). "Ponovni vstop" impulza in vzbujanje kardiomiocitov je značilen za strukturne poškodbe (brazgotina, nekroza, vnetje), ko se ustvari ovira za normalno širjenje impulza vzdolž vlaken srca.

Impulz, ki nastane v atriju in povzroči ponavljajoče se krčenje njegovih vlaken, kljub temu doseže atrioventrikularno (AV) vozlišče, a ker slednji ne more izvajati tako pogostih impulzov, potem - največ - polovica atrijskih impulzov doseže ventrikle.

Ritem ostaja pravilen, razmerje števila atrijskih in ventrikularnih kontrakcij pa je sorazmerno glede na število impulzov, ki se prenašajo na ventrikularni miokard (2: 1, 3: 1 itd.). Če polovica impulzov doseže ventrikle, bo bolnik imel tahikardijo do 150 utripov na minuto.

atrijska undulacija od 5:1 do 4:1

Zelo nevarno je, ko vsi atrijski impulzi dosežejo prekate in razmerje med sistolami vseh delov srca postane 1:1. V tem primeru frekvenca ritma doseže 250-300, hemodinamika je močno motena, bolnik izgubi zavest in pojavijo se znaki akutnega srčnega popuščanja.

Atrijska fibrilacija se lahko spontano spremeni v atrijsko fibrilacijo, za katero ni značilen pravilen ritem in jasno razmerje med številom ventrikularnih in atrijskih kontrakcij.

V kardiologiji obstajata dve vrsti atrijske undulacije:

tipično in obratno tipično TP

  1. tipično;
  2. Netipično.

S tipično varianto sindrom TP val vzbujanja gre skozi desni atrij, frekvenca sistol doseže 340 na minuto. V 90% primerov se krčenje pojavi okoli trikuspidalne zaklopke v nasprotni smeri urinega kazalca, pri preostalih bolnikih - v smeri urinega kazalca.

Z atipično obliko TP val vzbujanja miokarda ne poteka v tipičnem krogu in vpliva na prežico med ustjem vene cave in trikuspidalna zaklopka, ampak v desnem ali levem atriju, kar povzroča kontrakcije do 340-440 na minuto. Te oblike ni mogoče ustaviti s transezofagealno stimulacijo.

Manifestacije atrijske undulacije

V kliniki je običajno dodeliti:

  • Prvič atrijsko unduliranje;
  • paroksizmalna oblika;
  • Trajno;
  • Vztrajen.

pri paroksizmalno obliki, trajanje TP ni več kot en teden, aritmija izgine spontano. Vztrajen za tečaj je značilno trajanje kršitve več kot 7 dni, samonormalizacija ritma pa je nemogoča. O trajno oblika rečemo, ko napada trepetanja ni mogoče ustaviti ali ni bilo opravljeno zdravljenje.

Klinično pomembno ni trajanje TP, ampak pogostost krčenja preddvorov: višji kot je, bolj izrazita je kršitev hemodinamike in večja verjetnost zapletov. S pogostimi kontrakcijami atrij nima časa, da bi prekatom zagotovil potrebno količino krvi in ​​se postopoma širi. S pogostimi epizodami atrijske undulacije ali stalne oblike patologije se pojavijo motnje krvnega obtoka v obeh krogih in možna je razširjena kardiomiopatija.

Poleg nezadostnega minutnega volumna srca, pomembnost ima tudi pomanjkanje pretoka krvi koronarne arterije. Pri hudi AFL pomanjkanje perfuzije doseže 60% ali več, kar je verjetnost akutnega srčnega popuščanja in infarkta.

Klinični znaki atrijske undulacije se pojavijo pri paroksizmalnih aritmijah. Med pritožbami bolnikov je možna šibkost, hitra utrujenost, zlasti kadar telovadba, nelagodje v prsni koš, hitro dihanje.

S primanjkljajem koronarni obtok pojavijo se simptomi, pri bolnikih s koronarno boleznijo se bolečina stopnjuje ali napreduje. Pomanjkanje sistemskega pretoka krvi prispeva k hipotenziji, nato pa se simptomi dodajo omotica, temnenje v očeh in slabost. Visoka stopnja atrijskih kontrakcij lahko povzroči sinkopo in hudo sinkopo.

Napadi atrijske undulacije se pogosto pojavijo v vročem vremenu, po močnem fizičnem naporu čustvena doživetja. Vnos alkohola in napake v prehrani, črevesne motnje lahko povzročijo tudi paroksizme atrijske undulacije.

Ko pride do 2-4 atrijskih kontrakcij na eno ventrikularno kontrakcijo, imajo bolniki relativno malo težav, to razmerje kontrakcij je lažje prenašati kot atrijsko fibrilacijo, ker je ritem pravilen.

Nevarnost atrijske undulacije je v njeni nepredvidljivosti: v vsakem trenutku lahko pogostost kontrakcij postane zelo visoka, pojavi se srčni utrip, poveča se zasoplost, razvijejo se simptomi nezadostne oskrbe možganov s krvjo - omotica in omedlevica.

Če je razmerje med atrijsko in ventrikularno kontrakcijo stabilno, bo pulz ritmičen, ko pa to razmerje niha, bo pulz postal nepravilen. Značilen simptom bo tudi pulzacija ven vratu, katerih frekvenca dvakrat ali večkrat presega pulz na perifernih žilah.

Praviloma se atrijska fibrilacija pojavi v obliki kratkih in redkih paroksizmov, vendar z močnim povečanjem kontrakcij srčnih votlin so možni zapleti - trombembolija, pljučni edem, akutno srčno popuščanje, ventrikularna fibrilacija in smrt.

Diagnoza in zdravljenje atrijske undulacije

Pri diagnozi atrijske undulacije je elektrokardiografija izjemnega pomena. Po pregledu bolnika in določitvi pulza je lahko diagnoza le domnevna. Ko je razmerje med kontrakcijami srca stabilno, bo utrip bolj pogost ali normalen. Z nihanjem koeficienta prevodnosti bo ritem postal nepravilen, kot pri atrijski fibrilaciji, vendar je med tema dvema vrstama motenj nemogoče razlikovati po pulzu. AT primarna diagnoza pomaga ocena pulzacije vratnih ven, ki presega pulz za 2 ali večkrat.

EKG znaki atrijske undulacije so sestavljeni iz pojava tako imenovanih atrijskih F valov, vendar bodo ventrikularni kompleksi pravilni in nespremenjeni. Z dnevnim spremljanjem se zabeležijo pogostost in trajanje paroksizmov atrijske fibrilacije, njihova povezava s stresom, spanjem.

Video: Lekcija EKG za nesinusno tahikardijo

Za razjasnitev anatomskih sprememb v srcu, diagnosticiranje okvare in določitev lokacije organske poškodbe, pri čemer zdravnik določi velikost votlin organa, kontraktilnost srčne mišice in značilnosti valvularnega aparata.

Kot dodatne metode uporablja se laboratorijska diagnostika - določanje ravni ščitničnih hormonov, da se izključi tirotoksikoza, revmatski testi za revmatizem ali sum nanj, določanje elektrolitov v krvi.

Zdravljenje atrijske undulacije je lahko medicinsko in kardiokirurško. Velika težava je odpornost TP na izpostavljenost drogam, za razliko od utripanja, ki ga je skoraj vedno mogoče popraviti z zdravili.

Medicinska terapija in prva pomoč

Konzervativno zdravljenje vključuje imenovanje:

  • (metoprolol);
  • (verapamil, diltiazem);
  • Antiaritmična zdravila (amiodaron, flekainid, ibutilid);
  • Kalijevi pripravki;
  • (digoksin);
  • (varfarin, heparin).

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi, zaviralci kalcijevih kanalčkov se predpisujejo vzporedno z antiaritmiki, da se prepreči izboljšanje prevodnosti v atrioventrikularnem vozlu, saj obstaja nevarnost, da vsi atrijski impulzi dosežejo prekate in povzročijo ventrikularna tahikardija. Verapamil se najpogosteje uporablja za uravnavanje ventrikularne frekvence.

Če se pojavi paroksizma atrijske undulacije v ozadju, ko je prevodnost po glavnih poteh srca motena, so vsa zdravila iz zgornjih skupin strogo kontraindicirana, razen antikoagulantov in antiaritmična zdravila.

Nujna oskrba za paroksizmalno atrijsko undulacijo, ki jo spremlja angina pektoris, znaki cerebralne ishemije, huda hipotenzija, napredovanje srčnega popuščanja, je sestavljena iz nujna električna kardioverzija s tokom nizke moči. Vzporedno se dajejo antiaritmiki, ki povečajo učinkovitost električne stimulacije miokarda.

Zdravljenje z zdravili za napad trepetanja je predpisano ob tveganju zapletov ali slabega prenašanja napada, medtem ko se amiodaron injicira v veno v curku. Če amiodaron ne obnovi ritma v pol ure, so indicirani srčni glikozidi (strofantin, digoksin). V odsotnosti učinka zdravil se začne elektrostimulacija.

Drug režim zdravljenja je možen z napadom, katerega trajanje ne presega dveh dni. V tem primeru se uporabljajo prokainamid, propafenon, kinidin z verapamilom, dizopiramid, amiodaron, elektroimpulzna terapija.

Če je primerno, je indicirana transezofagealna ali intraatrijalna miokardna stimulacija za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Vpliv ultravisokofrekvenčnega toka izvajajo bolniki, ki so bili operirani na srcu.

Če atrijska undulacija traja več kot dva dni, je treba pred nadaljevanjem aplicirati antikoagulante (heparin), da preprečimo trombembolične zaplete. V treh tednih antikoagulantne terapije so vzporedno predpisani zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi in antiaritmična zdravila.

Kirurško zdravljenje

RF ablacija v LT

Pri konstantni varianti atrijske undulacije oz pogosti recidivi kardiolog lahko priporoči izvajanje, učinkovito v klasični obliki TP s krožnim kroženjem impulza skozi desni atrij. Če je atrijska undulacija kombinirana s sindromom šibkosti sinusnega vozla, potem je poleg ablacije prevodnih poti v atriju atrioventrikularno vozlišče izpostavljeno tudi toku, kar posledično zagotavlja pravi ritem srca.

Odpornost atrijske undulacije proti zdravljenju vodi do povečanja pogosta uporaba radiofrekvenčno ablacijo (RFA), ki je še posebej učinkovita pri tipični obliki patologije. Delovanje radijskih valov je usmerjeno na ožino med ustjem vene cave in trikuspidalno zaklopko, kjer električni impulz najpogosteje kroži.

RFA se lahko izvaja tako v času paroksizma kot po načrtu sinusni ritem. Indikacija za postopek ne bo le dolgotrajen napad ali hud potek LT, temveč tudi situacija, ko se bolnik strinja z njim, saj dolgotrajna uporaba konzervativne metode lahko izzovejo nove vrste aritmij in niso ekonomsko izvedljive.

Absolutne indikacije za RFA- pomanjkanje učinka antiaritmikov, njihova nezadovoljiva toleranca ali pacientova nepripravljenost jemati katero koli zdravilo dlje časa.

Posebnost AFL je njegova odpornost na zdravljenje z zdravili in velika verjetnost ponovitve napada trepetanja. Ta potek patologije je zelo nagnjen k intrakardialni trombozi in širjenju krvnih strdkov vzdolž velik krog, kot rezultat - kapi, črevesna gangrena, srčni infarkt ledvic in srca.

Napoved za atrijsko undulacijo je vedno resna, vendar je odvisno od pogostosti paroksizmov aritmije in trajanja ter od hitrosti atrijske kontrakcije. Tudi ob razmeroma ugodnem poteku bolezni je ne moremo prezreti ali zavrniti predlaganega zdravljenja, saj nihče ne more predvideti, kako močan in kako dolgo bo napad, in s tem tveganje nevarni zapleti in smrt pacienta akutna insuficienca V TP so vedno srčki.

Video: atrijska undulacija, program "Živi odlično!"

simptomi

Simptomi trepetanja in atrijske fibrilacije

Atrijska undulacija in fibrilacija sta različici supraventrikularnih aritmij, pri katerih atriji ustvarjajo kontrakcije s hitrostjo do 300 (migetanje) ali 300 do 700 (utripanje) impulzov na minuto. Hkrati se preddvori prenehajo hemodinamično učinkovito krčiti. Atrioventrikularno vozlišče zaradi posebnosti njegove prevodnosti ne prenaša vseh impulzov v ventrikle, ampak le del. Pri tepetaniji se praviloma preskoči vsak tretji ali četrti atrijski impulz, zato se ohrani pravilen, čeprav hiter ventrikularni ritem. Pri utripanju pravilno zaporedje prenos impulzov se izgubi in ventrikli se krčijo v nepravilnem - pogosteje hitrem - ritmu. Te motnje ritma so lahko trajne ali se pojavljajo občasno (paroksizmična oblika). To je ena najpogostejših oblik srčne aritmije. Razlogi za razvoj so lahko razne bolezni srca, praviloma spremljajo spremembe v strukturi in velikosti preddvorov: kongestivno srčno popuščanje, pridobljene srčne napake, različne kardiomiopatije, srčne mišice (miokarditis) itd. Vzroki so lahko tudi bolezni, ki neposredno ne vplivajo na strukturo srca, ampak moteče regulacija njegove dejavnosti - na primer hiperfunkcija ščitnice, pa tudi zastrupitev telesa, vključno s srcem (izpostavljenost alkoholu). Ta vrsta aritmije se lahko pojavi tudi pri mladih brez vidnih razlogov(idiopatska atrijska fibrilacija). Anatomsko velja, da so vzrok za trepetanje in atrijsko fibrilacijo sklerotični in fibrozni procesi v prevodnem sistemu srca. Klinično so lahko te aritmije na splošno asimptomatske in so odkrite pri pregledu osebe ali registraciji elektrokardiograma pri njem. V ozadju visoke frekvence ventrikularnih kontrakcij se pojavijo znaki odpovedi levega prekata - z telesna aktivnost, napadi omotice, šibkosti, pred omedlevico in omedlevico. Dolgotrajen obstoj atrijske fibrilacije - kot posledica odsotnosti njegovih učinkovitih kontrakcij - vodi do nastanka krvnih strdkov v atrijih in do razvoja zapletov v obliki pljučne embolije in ishemičnih kapi.

Diagnostika

Diagnoza trepetanja in atrijske fibrilacije

Za diagnozo se uporablja standardni elektrokardiogram, ki prikazuje značilnosti aritmije. Če med napadom ni mogoče narediti elektrokardiograma, je predpisan 24-urni holterjev nadzor. V težkem diagnostičnih primerov(kadar narava motnje ritma ni jasna iz bolnikovih zgodb in je ni mogoče popraviti s spremljanjem EKG), je indicirano transezofagealno spodbujanje. Ehokardiografija se izvaja za odkrivanje organske patologije srca, pa tudi velikosti njegovih votlin. Prav tako je treba pregledati prisotnost endokrinih bolezni, ki so lahko vzrok za atrijsko fibrilacijo - (ocenjuje se delovanje ščitnice in raven glukoze v krvi, da se izključi ali odkrije sladkorna bolezen).

Zdravljenje

Zdravljenje undulacije in atrijske fibrilacije

V primeru napada (paroksizma) plapolanja ali utripanja je treba poskusiti obnoviti normalni ritem srca. V ta namen se uporabljajo antiaritmična zdravila - intravenska in v obliki tablet. Avtor: sodobne ideje, mora imeti bolnik s paroksizmalno obliko atrijske fibrilacije vedno pri sebi zdravilo, ki ga izbere kardiolog, in ga vzeti v primeru napada - "princip v žepu". Z neučinkovitostjo zdravljenje z zdravili, se lahko za ponovno vzpostavitev normalnega ritma uporabi elektroimpulzna kardioverzija. Po obnovitvi ritma je dodeljena preventivno terapijo antiaritmična zdravila za preprečevanje novih napadov (paroksizmov). V primeru pogostih paroksizmov je možno kirurško zdravljenje - električna ablacija žarišč aritmije. Druga metoda kirurško zdravljenje je uničenje atrioventrikularnega vozla v kombinaciji z vsaditvijo srčnega spodbujevalnika. Če ponovna vzpostavitev ritma ni bila izvedena pravočasno, lahko trepetanje ali atrijska fibrilacija postane trajno. Včasih je v primeru pogostih paroksizmov motenj ritma odločitev o prenosu aritmije v trajno obliko (odločitev, da se ne obnovi normalen ritem) sprejemajo zdravniki. Vsi bolniki s trajno obliko atrijske fibrilacije morajo za preprečevanje prejeti antikoagulantno (antikoagulantno) terapijo. možen zaplet v obliki trombembolizma. Ta terapija se izvaja s posrednimi antikoagulanti (varfarin) ob stalnem spremljanju stanja koagulacijskega sistema krvi (INR) ali antikoagulanti zadnje generacije (prodax, xarelta). V primeru razvoja srčnega popuščanja se izvaja terapija s srčnimi glikozidi (za upočasnitev srčnega utripa) in diuretiki.


Atrijska fibrilacija ali fibrilacija pomeni nezmožnost koordinacije atrijske kontrakcije. Izkušen zdravnik lahko diagnosticira to bolezen tudi z običajnim merjenjem pulza, vendar je pred predpisovanjem terapevtskega lajšanja paroksizmov potrebno opraviti elektrokardiografsko študijo z dnevnim spremljanjem.

Atrijska fibrilacija je splošni izraz, ki združuje atrijsko fibrilacijo in atrijsko undulacijo.

atrijska fibrilacija- kaotično vzbujanje in krčenje posameznih skupin atrijskih mišičnih vlaken s frekvenco do 500-1000 na minuto, kar vodi do motenj ritmične aktivnosti atrijev in prekatov. V središču patogeneze atrijske fibrilacije je hkratno širjenje številnih valov vzbujanja skozi mišice atrija.

Zaradi naključnega vzbujanja atrijskih vlaken del impulzov ne doseže atrioventrikularnega spoja in prekatov. Le majhen del impulzov vstopi v ventrikle, kar povzroči njihovo vzbujanje in neredne kontrakcije.

Atrijska fibrilacija in undulacija (atrijska fibrilacija) se lahko pojavita v trajni obliki (traja več kot teden dni) in paroksizmalni, kar se kaže z napadi.

Vzroki atrijske fibrilacije

V mladosti najbolj pogost vzrok atrijska fibrilacija so koronarna srčna bolezen, revmat mitralne okvare srce, tirotoksikoza, kardiopatija,. Fizični stres, stres, alkohol, kajenje, nekatera zdravila - teofilin, β-adrenomimetiki lahko povzročijo paroksizem aritmije.

S podaljšanim paroksizmom atrijske fibrilacije (več kot 48 ur) se poveča tveganje za trombozo in ishemično kap. Pri stalni obliki atrijske fibrilacije lahko opazimo močno napredovanje kronična insuficienca obtok. Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših različic aritmije in predstavlja do 30% hospitalizacij.

Simptomi atrijske fibrilacije v tahisistolični, paroksizmalni in drugih oblikah

Simptomi atrijske fibrilacije in trepetanja so odvisni od oblike atrijske fibrilacije (bradisistolična ali tahisistolična, paroksizmalna ali konstantna), od stanja miokarda, valvularnega aparata, posamezne lastnosti bolnikovo psiho.

Pri atrijski fibrilaciji v paroksizmalni obliki se izmenjujeta konvulzivno trzanje atrijskih mišic in normalno delovanje srca.

Pri atrijski fibrilaciji v tahisistolični obliki lahko pri bolnikih opazimo edem.

Skoraj vedno je hiter srčni utrip - 160 utripov / min, zasoplost, ki jo poslabša fizični napor, bolečine in motnje v srcu, potenje, pogosto uriniranje, tresenje, razvoj srčnega popuščanja, znižanje krvnega tlaka, omedlevica.

Diagnoza - fizični pregled: palpacija perifernega pulza (ugotavljajo se značilni neurejeni ritem, polnjenje in napetost). Med avskultacijo srca se slišijo aritmije srčnih tonov, znatna nihanja njihove glasnosti.

Bolnike z ugotovljenimi spremembami napotimo na pregled h kardiologu.

Elektrokardiografska študija. Pri atrijski fibrilaciji na EKG ni valov P, ki bi registrirali atrijske kontrakcije, ventrikularni kompleksi QRS pa so locirani naključno. Z atrijsko undulacijo se atrijske valove določijo na mestu vala P. Dnevno nadomestilo se porabi spremljanje EKG, uporabljajo se tudi metode kolesarske ergometrije, treadmiltest. Ehokardiografija pomaga pri odločanju o imenovanju antitrombotičnega in antiaritmičnega zdravljenja. Podrobno vizualizacijo srca je mogoče doseči z MRI ali MSCT srca. TEKG se izvaja za določitev mehanizma razvoja atrijske fibrilacije, kar je še posebej pomembno pri bolnikih, ki imajo naročeno katetrsko ablacijo ali implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Zdravljenje in preprečevanje atrijske fibrilacije

Pri zdravljenju atrijske fibrilacije za lajšanje paroksizmov je učinkovito intravensko počasi, v toku 1 ml 0,025% raztopine digoksina 1-2 krat na dan, propranolol v odmerku 10-20 mg 3 -4-krat na dan, bisoprolol 2,5-5 mg 1-krat na dan, nebivolol 2,5-5 mg 1-krat na dan in antiaritmična zdravila - novokainamid, giluritmal, ritmodan, kordaron itd. Po upočasnitvi ritma - srčni glikozidi: digofton, izolanid, korglikon.

Pri kronični obliki atrijske fibrilacije zdravljenje zahteva stalen vnos adrenergičnih blokatorjev (atenolol, egilok, concor), digoksina, kalcijevih antagonistov (diltiazem, verapamil) in varfarina (pod nadzorom parametrov koagulograma - PTI ali INR). Če ni učinka, je predpisana elektropulzna terapija. Pri pogosto ponavljajočih se napadih atrijske fibrilacije ali pri njeni stalni obliki je mogoče izvesti radiofrekvenčno ablacijo ("kauterizacijo" z elektrodo) atrioventrikularnega vozla srca z ustvarjanjem popolne prečne blokade AK in implantacijo stalnega srčnega spodbujevalnika. .

Pri prvem napadu paroksizmalne tahiaritmije je indicirana hospitalizacija.

Preprečevanje: aktivno zdravljenje bolezni, ki so potencialno nevarne v smislu razvoja atrijske fibrilacije ( arterijska hipertenzija in srčno popuščanje). Prav tako se je treba držati protirelapsa zdravljenje z zdravili, omejitve fizičnega in duševnega stresa, abstinenca od alkohola.

Članek je bil prebran 1.250 krat.