Diagnoza akutnega srčnega popuščanja. Akutna koronarna insuficienca

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki ga povzroči nenadno zmanjšanje kontraktilnosti srca, akutna motnja njegovega delovanja in nezadostna oskrba notranjih organov s krvjo. Ta patologija se razvije nenadoma brez vidnih razlogov ali je posledica obstoječih kardiovaskularnih motenj v telesu.

Po navedbah sodobna klasifikacija Obstajata dve vrsti AZS - desni ventrikularni in levi ventrikularni.

Vzroki za akutno srčno popuščanje so zelo različni. Sem spadajo poškodbe, zastrupitve, bolezni srca. Brez zdravljenja patologija hitro vodi v smrt.

Glavni vzroki za AZS so miokardne bolezni, ki jih povzročajo akutna okužba ali zastrupitev v primeru zastrupitve. Razvije se vnetni proces, distrofija kardiomiocitov, hipoksija, nevrohumoralna regulacija. Sekundarni vzroki vključujejo patologije, ki ne vplivajo neposredno na miokard, vendar prispevajo k njegovi preobremenitvi, prekomernemu delu in stradanju kisika. To se zgodi pri hipertenziji, aterosklerozi, paroksizmalnih aritmijah.

Glavni vzroki akutnega srčnega popuščanja desnega prekata so bolezni, pri katerih pride do sistolične preobremenitve in zmanjšanja diastolične polnitve desnega prekata. Akutno srčno popuščanje levega prekata se razvije z disfunkcijo levega prekata srca.

Kardiogeni vzroki

Srčna bolezen, ki vodi do akutne okvare kontraktilna aktivnost miokard:

• angina pektoris,
• arterijska hipertenzija,
• prirojene ali pridobljene srčne napake,
• TELA,
• miokarditis različnih etiologij,
• aritmija,
• miokardni infarkt,
• kardiomiopatija,
• anevrizma aorte.

Te bolezni povzročijo oslabitev moči kontrakcij miokarda, zmanjšanje količine izločene krvi, upočasnitev krvnega pretoka, pljučno hipertenzijo, zastoj krvi in ​​edem mehkih tkiv.

Nesrčni vzroki

Bolezni in dejavniki, ki vodijo k razvoju akutnega srčnega popuščanja:

• discirkulacijske motnje v možganih,
• prekomerno uživanje alkoholnih pijač,
• kajenje,
• živčno razburjenje,
• bronhialna astma,
• zastrupitev,
• endokrinopatija,
• jemanje citostatikov, antidepresivov, glukokortikoidov,
• medicinske terapevtske in diagnostične manipulacije na srcu,
• patologija pljuč,
• akutne nalezljive bolezni,

Pod vplivom provocirajočih dejavnikov se poveča žilni upor, pojavi se hipoksija, srce začne delovati intenzivneje, miokard se zgosti, sposobnost krčenja je oslabljena.

Akutno srčno popuščanje pri otrocih zgodnja starost je posledica prirojenih srčnih napak, pri mladostnikih pa toksični učinki strupenih snovi na miokard.

simptomi

Za skupne značilnosti akutno srčno popuščanje vključuje: težko dihanje, kardialgijo, šibkost, utrujenost, zmedenost, zaspanost, bledo kožo, akrocianozo, nitast srčni utrip, nihanje krvnega tlaka, edem. Brez ustreznega zdravljenja patologija vodi do nevarne posledice pogosto nezdružljivo z življenjem.

Simptomi srčnega popuščanja desnega prekata

Akutno srčno popuščanje desnega prekata je oblika bolezni, ki jo povzroča stagnacija krvi v venah sistemskega obtoka. Klinično se kaže z naslednjimi simptomi:

• povečan srčni utrip,
• omotica
• težko dihanje
• nelagodje v prsih,
• otekanje žil na vratu,
• edem,
• akrocianoza,
• hepatomegalija,
• ascites,
• bledica,
• šibkost
• hiperhidroza.

Simptomi srčnega popuščanja levega prekata

Vzrok patologije je stagnacija krvi v pljučnem krogu. Akutno srčno popuščanje levega prekata se pojavi v eni od naslednjih oblik: "srčna astma", kardiogeni šok, pljučni edem.

Bolniki se pritožujejo zaradi:

• težko dihanje
• moker kašelj s penečim izpljunkom
• vlažno hripanje v pljučih, slišno na daljavo - zvok pokajočih mehurčkov,
• napadi astme ponoči,
• bolečina za prsnico, ki seva v lopatico,
• omotica.

Pacienti zasedajo prisilni položaj sedi s spuščenimi nogami. Njihove dihalne mišice so v stalni napetosti, možna je omedlevica.

Odpoved levega prekata, če je ne zdravimo, vodi do možganska cirkulacija in se konča s pljučnim edemom, spremembo ritma dihanja, dokler se popolnoma ne ustavi.

V odsotnosti pravočasne in ustrezne terapije se razvije akutno dekompenzirano srčno popuščanje. to končni fazi patologija, ko srce preneha obvladovati svoje funkcije in telesu ne zagotavlja normalnega krvnega obtoka tudi v mirovanju. Dekompenzacija se hitro razvija in se pogosto konča s smrtjo bolnikov. Simptomi akutnega srčnega popuščanja pred smrtjo: močno beljenje kože, hladen lepljiv znoj, pena iz ust, napadi astme, srčni zastoj.

Diagnostika

Diagnoza akutne srčne bolezni vaskularna insuficienca začne se s poslušanjem bolnikovih pritožb, zbiranjem anamneze življenja in bolezni. Med pregledom kardiologi ugotovijo cianozo, otekanje žil na vratu, šibkost in hiter utrip. Nato se izvede avskultacija srca in pljuč, palpacija jeter, študija EKG in dodatne instrumentalne diagnostične metode.

• Avskultacija - poslušanje srčnih tonov. Hkrati se zazna oslabitev 1. tona, bifurkacija 2. tona na pljučni arteriji, pojav 4. srčnega zvoka, diastolični šum in aritmija.
• Na elektrokardiogramu - znaki hipertrofije in preobremenitve srčnih prekatov, motnje krvnega obtoka srčne mišice, miokardna ishemija.
• ECHO-KG z Dopplerografijo vam omogoča, da ugotovite zmanjšanje volumna krvi, izločene iz prekatov, odebelitev sten prekatov, hipertrofijo srčnih votlin, zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda, razširitev pljučne aorte, motnje srčnih zaklopk, pljučna hipertenzija. Z ehokardiografijo ugotavljamo funkcionalne motnje in anatomske spremembe v srcu.
• S pomočjo koronarografije se določi mesto in stopnja zožitve koronarne arterije, ki prehranjuje srčno mišico.
• Računalniška tomografija vam omogoča, da na računalniškem monitorju ustvarite 3-dimenzionalni model srca in prepoznate vse obstoječe patološke spremembe.
• MRI srca je najbolj informativna in priljubljena raziskovalna metoda, ki se uporablja samostojno ali poleg ultrazvoka, rentgena ali CT srca. Ta študija je varna in ne povzroča izpostavljenosti sevanju. Prikazuje polno, tridimenzionalno sliko proučevanega organa v kateri koli od danih ravnin, vam omogoča, da ocenite njihov obseg, stanje in funkcionalnost.

Zdravljenje

Akutna arterijska insuficienca je smrtonosno stanje, ki zahteva nujno medicinsko pomoč. Ko se pojavijo prvi simptomi bolezni, je nujno poklicati ekipo rešilcev.

Pred prihodom reševalnega vozila je treba bolniku z akutnim srčnim popuščanjem zagotoviti nujno oskrbo. On je dan sedeči položaj s spuščenimi nogami zagotovite pretok zraka v prostor, dajte po potrebi antihipertenzivno sredstvo, "Nitroglicerin" pod jezik, tableto "Aspirin". Za odtekanje krvi iz pljuč se bolnikom daje masažna kad za noge.

Medicinska terapija:

• Simpatomimetiki se povečajo srčni izhod, zožujejo lumen ven, spodbujajo venski pretok krvi. Ta skupina vključuje "dopamin", "mezaton", "metoksamin".
• Nitrati - nitroglicerin, natrijev nitroprusid. Razširijo lumen krvnih žil, zmanjšajo arterijski tlak izboljšanje srčnega izliva. Zdravila se jemljejo sublingvalno ali dajejo intravensko.
• Antitrombocitna sredstva preprečujejo agregacijo trombocitov in preprečujejo nastanek krvnih strdkov - Aspirin, Curantil, Cardiomagnyl.
• Antikoagulanti spremenijo viskoznost krvi, zavirajo procese strjevanja krvi. Neposredni antikoagulanti - "Heparin", "Fraksiparin" in posredni - "Varfarin".
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta upočasnijo srčni utrip, zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku in krvni tlak. Sem spadajo metoprolol, bisoprolol, propranolol.
• Zaviralci kalcijevih kanalov se uporabljajo za aritmije in hipertenzijo - "Verapamil", "Nifedipin".
• Kardiotonike dajemo intravensko v curku - "Amrinon" in "Milrinon".
• Diuretiki odstranijo odvečno tekočino iz telesa, zmanjšajo obremenitev srca in odpravijo edem - "furosemid", "hipotiazid", "indapamid", "veroshpiron".
• Za zmanjšanje bolečine vzemite tabletirane analgetike - "Baralgin", "Sedalgin". V odsotnosti učinka se bolniku dajejo narkotični analgetiki - "Promedol", "Omnopon" v kombinaciji s pomirjevalom.
• Srčni glikozidi povečajo moč in učinkovitost srčnih kontrakcij, spodbujajo delo srca - "Korglikon", "Strophanthin".
• Antiaritmična zdravila - "Amiodaron", "Novokainamid".

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje razvoja akutnega srčnega popuščanja:

• boj proti slabim navadam
• zmanjšanje stresa na telesu,
• nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola,
• ustrezna uravnotežena prehrana,
• optimizacija dela in počitka,
• popoln spanec,
• letni pregled srca in krvnih žil z uporabo glavnih razpoložljivih tehnik.

Akutno srčno popuščanje je smrtonosna patologija, ki močno oteži človekovo življenje in lahko povzroči nenadno smrt. Pravočasno zdravljenje ublaži potek patologije in naredi prognozo bolezni ugodno. Glavna stvar je pravočasno prepoznati AZS in kompetentno zagotoviti prvo pomoč. Ne zdravite se sami, posvetujte se s strokovnjakom. Predpisali bodo režim zdravljenja in pravilno izbrali odmerek zdravil ob upoštevanju poteka AZS in posameznih značilnosti telesa.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki se razvije z ostro kršitvijo črpalne funkcije srca.

Akutna miokardna disfunkcija vključuje motnje krvnega obtoka v velikih in majhnih krogih, z napredovanjem patološkega stanja se razvije odpoved več organov, to je postopna odpoved vseh organov in sistemov.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije kot zaplet srčnih bolezni, včasih se pojavi nenadoma, brez očitnih predpogojev za katastrofo. Nato boste izvedeli, kakšni so znaki akutnega srčnega popuščanja in simptomi pred smrtjo.

Dejavniki za razvoj AZS so običajno razdeljeni v več skupin:

• Organska poškodba miokarda;
• Druge bolezni srca in ožilja;
• Ekstrakardialne bolezni, ki ne prizadenejo neposredno srca ali krvnih žil.

Na seznamu so vodilne poškodbe srčne mišice, zlasti miokardni infarkt, pri katerem pride do smrti mišičnih celic. Večje kot je območje žarišča nekroze, večje je tveganje za razvoj AZS in hujši je njegov potek. , obremenjen z OSN, - eno najnevarnejših stanj z visoko verjetnostjo smrti bolnika.

lahko vodi tudi do OSN vnetna lezija miokard - miokarditis. visoko tveganje razvoj AZS je prisoten tudi med operacijo srca in pri uporabi sistemov za umetno vzdrževanje življenja.

Akutno srčno popuščanje je eden najnevarnejših zapletov številnih žilnih in srčnih bolezni. Med njimi:

• Kronično srčno popuščanje (govorili smo o razlogih za njegov razvoj);
• , prirojene in pridobljene;
• kar povzroči kritično pospeševanje ali upočasnjevanje srčni utrip;
• Arterijska hipertenzija;
• kardiomiopatija;
• tamponada srca;
• Motnje krvnega obtoka v pljučnem obtoku.

AZS se pogosto razvije v ozadju travme ali operacije na možganih, kot zaplet nalezljivih bolezni, pa tudi zaradi hude ali kronične zastrupitve. Verjetnost disfunkcije miokarda se poveča z nekaterimi endokrinimi boleznimi in poškodbami ledvic.

V skladu s tem skupina tveganja za razvoj AZS vključuje ljudi, ki imajo v preteklosti:

• Bolezni srca in krvnih žil;
• Motnje strjevanja krvi;
• bolezni ledvic;
• sladkorna bolezen;
• Zloraba alkohola, tobaka, zdravila, škodljive razmere porod;
• Starejši.

Znanilci OSN

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije nenadoma. V nekaterih primerih AZS in nenadno koronarna smrt so prve manifestacije asimptomatskih koronarna bolezen srca.

Približno 75 % primerov AZS kaže zaskrbljujoče simptome 10-14 dni pred katastrofo, ki jih pogosto dojemamo kot začasno manjše poslabšanje stanja. Lahko je:

• Povečana utrujenost;
• Srčne aritmije, predvsem;
• Splošna šibkost;
• Poslabšanje delovanja;
• dispneja.

Možni napadi omotice, oslabljena koordinacija gibov.

Manifestacije

Glede na lokalizacijo lezije je AZS lahko desni ventrikularni, levi ventrikularni ali totalni. V primeru kršitve funkcij desnega prekata prevladujejo simptomi, ki kažejo na zastoje v velik krog naklada:

• Izločanje lepljivega hladnega znoja;
• Akrocianoza, manj pogosto - rumenkast odtenek kože;
• Otekanje jugularnih ven;
• Zasoplost, ki ni povezana s fizičnim naporom, ko stanje napreduje, se spremeni v zadušitev;
• , znižanje krvnega tlaka, nitast utrip;
• Povečana jetra, bolečina v desnem hipohondriju;
• Edem spodnjih okončin;
• Ascites (izločanje tekočine v trebušno votlino).

Pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata se razvije progresivna kongestija v pljučnem obtoku in se kaže z naslednjimi simptomi:

• Zasoplost, ki se spremeni v zadušitev;
• bledica;
• Ostra šibkost;
• tahikardija;
• Kašelj s penastim rožnatim izkašljevanjem;
• Klokotanje v pljučih.

V ležečem položaju se bolnikovo stanje poslabša, bolnik poskuša sedeti, spušča noge na tla. Stanje AZS spremlja strah pred smrtjo.

V razvoju DOS-a je običajno ločiti več stopenj. Pojav prekurzorjev v času sovpada z začetno ali latentno fazo. Zmanjša se učinkovitost, po fizičnem ali čustvenem stresu se pojavi zasoplost in / ali tahikardija. V mirovanju srce deluje normalno in simptomi izginejo.

Za drugo stopnjo je značilna manifestacija huda insuficienca krvni obtok v obeh krogih. V podstopnji A sta opazna bledost kože in cianoza v delih telesa, ki so najbolj oddaljeni od srca. Običajno se najprej razvije cianoza na konicah prstov na nogah, nato pa na rokah.

Obstajajo znaki zastojev, zlasti vlažni hropki v pljučih, bolnika muči suh kašelj, možna je hemoptiza.

Na nogah se pojavi edem, jetra se rahlo povečajo. Simptomi, ki kažejo na stagnacijo krvi, se povečajo zvečer in popolnoma ali delno izginejo zjutraj.

Srčne aritmije in zasoplost se kažejo med vadbo.

V podstopnji B je bolnik moten boleča bolečina za prsnico, tahikardija in zasoplost nista povezani s fizičnim ali čustvenim stresom. Pacient je bled, cianoza zajame ne le konice prstov, ampak tudi ušesa, nos, sega do nasolabialnega trikotnika. Otekanje nog ne izgine po nočnem počitku, sega do spodnji del trup.

V plevralni in trebušni votlini se tvorijo kopičenja tekočine. Zaradi stagnacije krvi v portalnem sistemu se jetra močno povečajo in zgostijo, čutijo se bolečine v desnem hipohondriju. Kršitve izločanja tekočine iz tkiv vodijo do hude oligurije - nezadostnega izločanja urina.

Tretja stopnja je tudi distrofična ali končna. Okvara krvnega obtoka vodi do odpovedi več organov, ki jo spremljajo naraščajoče nepopravljive spremembe v prizadetih organih.

Razvije se difuzna pnevmoskleroza, ciroza jeter, kongestivni ledvični sindrom. Vitalni organi odpovedujejo. Zdravljenje na stopnji distrofije je neučinkovito, smrt postane neizogibna.

Prva pomoč

Ko se pojavijo prvi simptomi, ki kažejo na srčno popuščanje, je potrebno:

• Žrtev postavite v udoben položaj z dvignjenim hrbtom;
• Zagotovite dostop do svežega zraka, odpnite ali odstranite oblačila, ki omejujejo dihanje;
• Če je mogoče, potopite roke in noge v vročo vodo;
• Pokličite rešilca ​​in podrobno opišite simptome;
• če je znižan - dajte tableto nitroglicerina;
• Po 15-20 minutah od trenutka, ko se je napad začel, na stegno nanesite podvezo, položaj podveze se spreminja v intervalih 20-40 minut;
• V primeru srčnega zastoja bi morali začeti delati umetno dihanje, posredna masaža srca (če imate veščine za izvajanje).
• Medtem ko je žrtev pri zavesti, se morate z njim pogovoriti in ga pomiriti.

Zdravniki nujne medicinske pomoči, ki so prispeli na kraj dogodka, morajo stabilizirati bolnikovo stanje. Če želite to narediti, zaženite:

• terapija s kisikom;
• Odprava bronhospazma;
• Lajšanje bolečin;
• Stabilizacija tlaka;
• Povečanje učinkovitosti dihanja;
• Preprečevanje trombotičnih zapletov;
• Odprava edema.

Vsa ta dejanja so v pristojnosti usposobljenega medicinskega osebja, posebna zdravila se izberejo posamično glede na bolnikovo stanje.

Kaj se zgodi, če ignorirate signale

Če ne boste pozorni na grozeče simptome, patološko stanje hitro napreduje. Smrtna stopnja AZS se lahko pojavi v nekaj urah ali celo minutah.

Več časa kot mine od pojava prvih simptomov, manjša je verjetnost, da bo bolnik preživel.

umirajoče stanje

Nihče ni imun pred nenadno smrtjo zaradi srčnega zastoja. O tem v 25% primerov se to zgodi brez vidnih predpogojev pacient ne čuti ničesar. V vseh drugih primerih se pojavijo tako imenovani prodromalni simptomi ali prekurzorji, katerih pojav časovno sovpada z latentno stopnjo razvoja AZS.

Kakšni so simptomi pred smrtjo pri akutni srčno-žilni odpovedi? V polovici primerov pred smrtjo pride do napada akutne bolečine v predelu srca, tahikardije.

Razvija se ventrikularna fibrilacija, presinkopa, huda šibkost. Nato pride do izgube zavesti.

Tik pred smrtjo se začnejo tonične mišične kontrakcije, dihanje postane pogosto in težko, postopoma se upočasni, postane konvulzivno in preneha 3 minute po začetku ventrikularne fibrilacije.

Koža močno bledi, postane hladna na dotik, pridobi sivkast odtenek. Pacientove zenice se razširijo, utrip na karotidnih arterijah se preneha čutiti.

Preprečevanje

Preprečevanje AZS je še posebej pomembno za ogrožene ljudi. Osebe s kardiološkimi boleznimi morajo opraviti dvakrat letno preventivni pregledi obiščite kardiologa in upoštevajte zdravnikova navodila.

Številnim bolnikom je predpisana doživljenjska vzdrževalna terapija.

Zelo pomembno je nadaljevati aktivna slikaživljenje, telesna aktivnost naj povzroči občutek prijetne utrujenosti.

Če je mogoče, se izogibajte čustveni preobremenitvi.

Treba je popolnoma spremeniti prehrano, opustiti ocvrto, preveč začinjeno, mastno in slano, alkohol in tobak v kakršni koli obliki. Natančnejša priporočila glede prehrane lahko da le lečeči zdravnik, ki temelji na značilnostih bolezni in splošno stanje bolnik.

Uporaben video

Veliko Dodatne informacije boste izvedeli iz videa:

Odpoved srca- akutno ali kronično stanje, ki ga povzroči oslabitev kontraktilnosti miokarda in kongestija v pljučnem ali sistemskem obtoku. Manifestira se s kratkim dihanjem v mirovanju ali z rahlim naporom, utrujenostjo, edemom, cianozo (cianozo) nohtov in nazolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi do razvoja hipoksije organa. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov človeške smrti.

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi do razvoja neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in sposobnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže v prekomernem venskem dotoku v srce in uporu, ki ga mora premagati miokard, da iztisne kri v žilno strugo, nad zmožnostjo srca, da premakne kri v arterijski sistem.

Ker ni neodvisna bolezen, se srčno popuščanje razvije kot zaplet različnih vaskularnih in srčnih patologij: bolezni srčnih zaklopk, bolezni koronarnih arterij, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije itd.

Pri nekaterih boleznih (na primer arterijska hipertenzija) se srčno popuščanje povečuje postopoma, skozi leta, pri drugih (akutni miokardni infarkt), ki ga spremlja smrt nekaterih funkcionalnih celic, pa se ta čas skrajša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v minutah, urah, dneh) govorijo o tem akutna oblika. V drugih primerih se srčno popuščanje obravnava kot kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2 % prebivalstva, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10 %. Pomen problema incidence srčnega popuščanja je določen z vztrajnim naraščanjem števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoka stopnja smrtnost in invalidnost bolnikov.

Razlogi

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavijo pri 60-70 % bolnikov, sta miokardni infarkt in koronarna arterijska bolezen. Sledita revmatska srčna bolezen (14 %) in dilatativna kardiomiopatija (11 %). AT starostna skupina starejših od 60 let poleg koronarne arterijske bolezni srčno popuščanje povzroča tudi hipertenzija (4 %). Pri starejših bolnikih sta sladkorna bolezen tipa 2 in njena kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok srčnega popuščanja.

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. V nasprotju z vzroki so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni in njihovo zmanjšanje ali odprava lahko odloži poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši bolnikovo življenje. Ti vključujejo: preobremenitev fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti; aritmije, PE, hipertenzivne krize, napredovanje bolezni koronarnih arterij; pljučnica, SARS, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem; jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki zvišujejo krvni tlak (isadrin, efedrin, adrenalin); izrazito in hitro napredujoče povečanje telesne mase, alkoholizem; močno povečanje BCC z masivno infuzijsko terapijo; miokarditis, revmatizem, infekcijski endokarditis; neupoštevanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Patogeneza

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru pride do močnega zmanjšanja minutnega iztiska in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni cirkulacijski odpovedi in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju spremembe, ki se razvijejo v srcu dolgo časa izravnati intenzivno delo in prilagoditveni mehanizmi vaskularnega sistema: povečanje moči kontrakcij srca, povečanje ritma, zmanjšanje tlaka v diastoli zaradi širjenja kapilar in arteriolov, kar olajša praznjenje srca med sistolo, in povečanje perfuzije tkiva.

Nadaljnje povečanje pojavov srčnega popuščanja je označeno z zmanjšanjem volumna srčnega izliva, povečanjem preostale količine krvi v prekatih, njihovim prelivanjem med diastolo in prekomernim raztezanjem miokardnih mišičnih vlaken. Nenehna preobremenitev miokarda, ki poskuša potisniti kri v žilno posteljo in ohraniti krvni obtok, povzroča kompenzatorna hipertrofija. Vendar pa na določeni točki pride do stopnje dekompenzacije zaradi oslabitve miokarda, razvoja distrofičnih in skleroznih procesov v njem. Sam miokard začne doživljati pomanjkanje oskrbe s krvjo in energijo.

Na tej stopnji so v patološki proces vključeni nevrohumoralni mehanizmi. Aktivacija mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema povzroči vazokonstrikcijo na periferiji, kar prispeva k vzdrževanju stabilnega krvnega tlaka v sistemskem obtoku z zmanjšanjem minutnega volumna srca. Posledica ledvične vazokonstrikcije je ledvična ishemija, ki prispeva k zadrževanju intersticijske tekočine.

Povečano izločanje antidiuretičnega hormona hipofize poveča procese reabsorpcije vode, kar vodi do povečanja volumna krvi v obtoku, povečanja kapilarnega in venskega tlaka ter povečane transudacije tekočine v tkiva.

Tako hudo srčno popuščanje povzroči hude hemodinamične motnje v telesu:

• motnja izmenjave plinov

Ko se pretok krvi upočasni, se absorpcija kisika iz kapilar v tkivih poveča s 30% v normi na 60-70%. Poveča se arteriovenska razlika v nasičenosti krvi s kisikom, kar vodi v razvoj acidoze. Kopičenje premalo oksidiranih metabolitov v krvi in ​​povečano delo dihalnih mišic povzročata aktivacijo bazalnega metabolizma. Nastane začaran krog: telo doživlja povečano potrebo po kisiku, krvožilni sistem pa tega ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi do pojava cianoze in kratkega dihanja. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko centralna (z zastojem v pljučnem obtoku in moteno oksigenacijo krvi) in periferna (z upočasnjenim pretokom krvi in ​​povečano porabo kisika v tkivih). Ker je motnja krvnega obtoka bolj izrazita na periferiji, se pri bolnikih s srčnim popuščanjem opazi akrocianoza: cianoza okončin, ušes, konice nosu.

• edem

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanje intersticijske tekočine s povečanjem kapilarnega tlaka in upočasnjenim pretokom krvi; zadrževanje vode in natrija v nasprotju s presnovo vode in soli; kršitve onkotičnega tlaka krvne plazme pri motnjah presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretičnega hormona z zmanjšanjem delovanja jeter. Edem pri srčnem popuščanju je sprva prikrit, izražen s hitrim povečanjem telesne teže in zmanjšanjem količine urina. Pojav vidnega edema se začne na spodnjih okončinah, če bolnik hodi, ali od križnice, če bolnik leži. V prihodnosti se razvije abdominalna vodenica: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hidroperikardij (perikardialna votlina).

• stagnirajoče spremembe v organih

Kongestija v pljučih je povezana z oslabljeno hemodinamiko pljučnega obtoka. Zanj je značilna togost pljuč, zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša, omejena gibljivost pljučnih robov. Manifestira se s kongestivnim bronhitisom, kardiogeno pnevmosklerozo, hemoptizo. Stagnacija sistemskega krvnega obtoka povzroči hepatomegalijo, ki se kaže s težo in bolečino v desnem hipohondriju, nato pa srčno fibrozo jeter z razvojem vezivnega tkiva v njem.

Razširitev votlin prekatov in atrijev pri srčnem popuščanju lahko privede do relativne insuficience atrioventrikularnih zaklopk, kar se kaže z otekanjem vratnih ven, tahikardijo in širjenjem meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavijo slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju, napenjanje in izguba teže. S progresivnim srčnim popuščanjem se razvije huda stopnja izčrpanosti - srčna kaheksija.

Kongestivni procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo. Kršitev funkcij osrednjega živčni sistem pri srčnem popuščanju je značilno utrujenost, zmanjšanje duševne in telesne aktivnosti, povečana razdražljivost, motnje spanja, depresivna stanja.

Razvrstitev

Glede na hitrost naraščanja znakov dekompenzacije ločimo akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh oblikah:

• glede na levi tip (akutna insuficienca levega prekata ali levega atrija)
• akutna odpoved desnega prekata

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko obstajajo tri stopnje:

I (začetna) faza- skriti znaki pomanjkanja krvnega obtoka, ki se kažejo samo med fizičnim naporom v obliki kratkega dihanja, palpitacij, prekomerne utrujenosti; v mirovanju so hemodinamične motnje odsotne.

II (izražena) stopnja- v mirovanju so izraženi znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamične motnje (stagnacija majhnih in velikih krogov krvnega obtoka); huda invalidnost:

• Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (odpoved levega ali desnega prekata). Zasoplost se razvije med normalno telesno aktivnostjo, zmogljivost se močno zmanjša. Objektivni znaki- cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalija, težko dihanje.
• Obdobje II B - globoke hemodinamske motnje, ki vključujejo celoten srčno-žilni sistem (veliki in mali krog). Objektivni znaki - težko dihanje v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

III (distrofična, končna) stopnja- vztrajna motnja krvnega obtoka in presnove, morfološko nepopravljiva okvara strukture organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje nastane zaradi oslabitve delovanja enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s prevladujočo obremenitvijo levega prekata ( hipertenzija bolezni aorte, miokardni infarkt). Z oslabitvijo funkcij levega prekata se poveča pritisk v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah, poveča se njihova prepustnost, kar povzroči znojenje tekočega dela krvi in ​​nastanek najprej intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinični znaki akutne odpovedi levega prekata so srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme običajno povzroči fizični ali nevropsihični stres. Ponoči se pogosto pojavi napad hude zadušitve, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčna astma se kaže v občutku pomanjkanja zraka, palpitacijah, kašlju s težko odvajanjem izpljunka, hudi šibkosti, hladnem znoju. Pacient zavzame položaj ortopneje - sedi s spuščenimi nogami. Pri pregledu - koža je bleda s sivkastim odtenkom, hladen znoj, akrocianoza, huda zasoplost. Ugotovljeno je šibko, pogosto polnjenje aritmičnega pulza, razširitev meja srca na levo, pridušeni srčni toni, ritem galopa; krvni tlak se nagiba k znižanju. V pljučih težko dihanje z občasnimi suhimi hripi.

Nadaljnje povečanje stagnacije malega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Akutno dušenje spremlja kašelj z izcedkom izdatne količine penasto Roza barva sputum (zaradi prisotnosti nečistoč krvi). V daljavi se sliši brbotajoče dihanje z vlažnimi hripi (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopnoen, obraz je cianotičen, žile na vratu nabreknejo, koža je prekrita s hladnim znojem. Pulz je nitast, aritmičen, pogost, krvni tlak je znižan, v pljučih so mokri hropki različnih velikosti. Pljučni edem je nujnost ki zahteva ukrepanje intenzivna nega, ker je lahko usodno.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi z mitralno stenozo (leve atrioventrikularne zaklopke). Klinično se kaže z enakimi pogoji kot akutna odpoved levega prekata. Akutno pomanjkanje desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo velikih vej pljučne arterije. Razvija se stagnacija žilni sistem velik krog krvnega obtoka, ki se kaže z otekanjem nog, bolečino v desnem hipohondriju, občutkom polnosti, otekanjem in utripanjem vratnih ven, zasoplostjo, cianozo, bolečino ali pritiskom v predelu srca. . Periferni pulz je šibek in pogost, krvni tlak se močno zniža, CVP se poveča, srce se poveča v desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje pokaže prej kot pri popuščanju levega prekata. To je posledica velikih kompenzacijskih sposobnosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcij levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne stopnje kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo glede na tip levega in desnega prekata, levega in desnega atrija. Z boleznijo aorte, insuficienco mitralne zaklopke, arterijska hipertenzija, koronarna insuficienca razvije zastoje v žilah malega kroga in kronično odpoved levega prekata. Zanjo so značilne žilne in plinske spremembe v pljučih. Obstaja zasoplost, napadi astme (pogosteje ponoči), cianoza, palpitacije, kašelj (suh, včasih s hemoptizo), povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri kronični insuficienci levega preddvora pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke. Pojavijo se težko dihanje, cianoza, kašelj, hemoptiza. Pri dolgotrajni venski kongestiji v posodah malega kroga pride do skleroze pljuč in krvnih žil. Pride do dodatne, pljučne zapore krvnega obtoka v malem krogu. Visok krvni pritisk v sistemu pljučne arterije povzroči povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroči njegovo insuficienco.

S prevladujočo lezijo desnega prekata (odpoved desnega prekata) se razvije zastoj v sistemskem obtoku. Lahko ga spremlja odpoved desnega prekata mitralne okvare srca, pnevmoskleroza, pljučni emfizem itd. Obstajajo pritožbe glede bolečine in teže v desnem hipohondriju, pojav edema, zmanjšana diureza, napenjanje in povečanje trebuha, težko dihanje med gibanjem. Razvije se cianoza, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, vratne in periferne vene nabreknejo, jetra se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more ostati dolgo izolirana in sčasoma se razvije popolno kronično srčno popuščanje z vensko kongestijo v skladu z malim in velikim obtokom. Razvoj kroničnega srčnega popuščanja je opažen tudi s poškodbo srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnostika

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvije z znane bolezni, diagnostični ukrepi je treba usmeriti v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba posvetiti pozornost utrujenosti in dispneji kot najzgodnejšim znakom srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatični napad, kardiomiopatija. Identifikacija edema nog, ascitesa, hitrega pulza z nizko amplitudo, poslušanja III srčnega zvoka in premikanja meja srca so specifični znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, elektrolite in sestava plina kri, kislinsko-bazično ravnovesje, sečnina, kreatinin, kardiospecifični encimi, indikatorji presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

EKG za specifične spremembe pomaga odkriti hipertrofijo in nezadostno oskrbo s krvjo (ishemija) miokarda ter aritmije. Na osnovi elektrokardiografije se široko uporabljajo različni obremenitveni testi s pomočjo sobnega kolesa (koloergometrija) in tekalne steze (test na tekalni stezi). Takšni testi s postopno naraščajočo obremenitvijo omogočajo presojo rezervne zmogljivosti delovanja srca.

Napoved in preprečevanje

Petletni prag preživetja bolnikov s srčnim popuščanjem je 50 %. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, nanjo vplivajo resnost srčnega popuščanja, sočasno ozadje, učinkovitost terapije, življenjski slog itd. zgodnje faze lahko v celoti nadomesti stanje bolnikov; najslabšo prognozo opazimo pri srčnem popuščanju stopnje III.

Ukrepi za preprečevanje srčnega popuščanja so preprečevanje razvoja bolezni, ki ga povzročajo (IHD, hipertenzija, srčne napake itd.), Pa tudi dejavnikov, ki prispevajo k njegovemu pojavu. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalen režim telesne dejavnosti, jemati predpisana zdravila in stalno spremljanje kardiologa.

Akutno srčno popuščanje je nenadna nezmožnost srčne mišice, da opravlja svojo funkcijo zagotavljanja krvnega obtoka.

Akutno srčno popuščanje levega prekata- to je posledica mehanske preobremenitve levega prekata in nenadnega zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda z zmanjšanjem minutnega volumna srca, utripnega volumna in znižanjem krvnega tlaka.

Najpogosteje se pojavi pri miokardnem infarktu hipertenzivna kriza, akutni miokarditis, eksudativni perikarditis, ruptura kuspidov srčnih zaklopk, mitralne in aortne okvare in se kaže s srčno astmo, pljučnim edemom in kardiogenim šokom.

srčna astma se pojavi kot posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku, najpogosteje ponoči, in je značilen napad zadušitve. Obstaja pomanjkanje zraka, težko dihanje, palpitacije, šibak suh kašelj skrbi. Pri pregledu pozornost pritegne trpeč videz obraza, položaj ortopneje s spuščenimi nogami, koža je sivkasto bleda, prekrita s hladnim znojem, akrocianoza, huda zasoplost. Pacientov utrip je šibek, pogosto aritmičen. Meje srca so pogosto razširjene v levo. Pri avskultaciji so toni gluhi, pogosto se sliši galopni ritem (ventrikularni diastolični galop) ali se pojavi tretji srčni zvok, povezan s hitrim polnjenjem prekatov. Ta nizkofrekvenčni ton se sliši na vrhu srca in v levem aksilarnem predelu;

II ton nad pljučno arterijo je okrepljen in razcepljen. Arterijski tlak postopoma pada. Med auskultacijo v pljučih se določi trdo dihanje, slišijo se suhi, pogosto mokri hropci. Na EKG - zmanjšanje amplitude valov T, interval ST in spremembe, značilne za osnovno bolezen. Na rentgenskem posnetku pljuč je zamegljenost pljučnega vzorca, zmanjšanje preglednosti bazalnih delov pljuč in razširitev interlobularnih septumov.

Pljučni edem. Zanj je značilno povečanje intravaskularnega tlaka, kar povzroči povečanje volumna ekstravaskularne tekočine, kršitev celovitosti alveolarno-kapilarne membrane in tekočina vstopi v votlino alveolov. Potem so hipoksija, hiperkapnija in acidoza, izrazita kratka sapa, kašelj s sproščanjem obilnega penastega rožnatega izpljunka. Prisilni položaj, sedenje (ortopneja), hrupno sopenje, cianotičen obraz, otekle vratne vene, hladen znoj. Pulz je pogost, aritmičen, šibek, nitast, krvni tlak je znižan, srčni toni so prigušeni, ritem galopa je pogosto določen. Najprej v pljučih spodnji odseki, nato pa se po celotni površini slišijo različni mokri hropi. Na EKG se določijo spremembe, značilne za osnovno bolezen. Poleg tega se zmanjšata val T in interval ST, ki sta prisotna različne vrste aritmije. Na radiografiji pljuč se določi simetrično homogeno zatemnitev v osrednjih delih, dvostransko različno intenzivnostjo difuzne sence - difuzna oblika; omejeni ali združeni mrk okrogla oblika v lobulih pljuč - žariščna oblika.

Kardiogeni šok- življenjsko nevarno klinični sindrom ki nastane kot posledica nenadnega zmanjšanja minutnega volumna srca. Kardiogeni šok temelji na razširjeni poškodbi miokarda levega prekata, ki vodi do odpovedi njegove črpalne funkcije s pomembnim zmanjšanjem srčnega izliva in znižanjem krvnega tlaka. Pogost vzrok kardiogenega šoka je akutni transmuralni infarkt miokard. Poleg miokardnega infarkta, kardiogeni šok se lahko pojavi s hemodinamsko pomembnimi aritmijami, dilatacijsko kardiomiopatijo, pa tudi z morfološkimi motnjami - ruptura interventrikularni septum, kritično aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija. Hemodinamično značilno povečanje končnega diastoličnega tlaka levega prekata (več kot 18 mm Hg), zmanjšanje minutnega volumna srca (srčni indeks manj kot 2 l / min / m2), povečanje celotnega perifernega žilnega upora, zmanjšanje povprečnega V manj kot 60 mm Hg. (glejte ustrezno poglavje - "Miokardni infarkt").

Akutni desni prekat srca je posledica odpovedi desnega prekata zaradi povečanega tlaka v pljučni arteriji med poslabšanjem cor pulmonale, trombembolije pljučnih žil, valvularne stenoze pljučnega debla.

Pljučna embolija (PE) je nenadna zamašitev arterijske postelje pljuč zaradi tromba (emboloma), ki nastane v sistemskih venah, včasih v desnem prekatu ali desnem atriju, zaradi česar je oskrba pljučnega parenhima s krvjo motena. ustavil. Pogost vzrok PE je akutna globoka venska tromboza spodnjih okončin (70% primerov). Zaradi PE se poveča pljučni žilni upor in pojavi se pljučna hipertenzija. Akutna bolezen desnega prekata se razvije z zmanjšanjem volumna krožeče krvi, minutnega volumna krvi, znižanja krvnega tlaka, motenj oskrbe vitalnih organov s krvjo - možganov, srca, ledvic.

V PE ambulanti poznamo 3 glavne sindrome

1 Akutno popuščanje desnega prekata - akutni cor pulmonale syndrome: a) c arterijska hipotenzija ali šok (praviloma z masivnimi PE velikih vej) b) brez njih (praviloma s submasivnimi PE).

Vedno ga spremlja huda kratka sapa, možna je angina bolečina v prsih, ki zahteva diferencialno diagnozo z miokardnim infarktom, včasih je bolečina v desnem hipohondriju zaradi akutnega raztezanja jetrne kapsule zaradi venske kongestije. Objektivno - cianoza, v hudih primerih - do "mariliziranih", znaki sistemske venske kongestije (otekanje vratnih ven s pozitivnim venskim pulzom, povečana CVP, povečana jetra, periferni edem), povečana srčna tupost na desni, desni prekat ritem galopa, sistolični šum relativne trikuspidalne insuficienčne zaklopke, poudarek II tona na LA. Ortopneja in kongestivni hropki v pljučih, v nasprotju z insuficienco LV, so odsotni. Lahko se zaplete z atrijsko fibrilacijo zaradi akutne dilatacije desnega atrija (RA).

2 pljučni infarkt. Spremljajo ga manj izrazita kratka sapa, kašelj, hemoptiza (ni obvezen simptom), bolečine v prsih plevralne narave (povečana z dihanjem in kašljanjem). Pri pregledu je cianoza zmerna, žariščna oslabitev tolkalnega tona in dihanja v pljučih, lahko tudi vlažne hrope in hrup plevralnega trenja. Oba sindroma se običajno med seboj ne kombinirata. Pljučni infarkt pogosteje opazimo pri nemasivni PE (glede na majhne veje). Ker se PE pogosto ponavlja, morajo ponavljajoče se "pljučnice", zlasti dvostranske, opozoriti zdravnika PE.

3 Tako imenovani sindrom nespecifičnih manjših znakov:

■ nerazumljivi možganski simptomi - omedlevica, lahko večkratna, včasih z nehoteno defekacijo in uriniranjem;

■ nerazumljivo bitje srca in tahikardija, nejasen občutek pritiska v prsih

■ nerazumljiva nizka telesna temperatura, ki ne izgine pod vplivom antibiotična terapija, večinoma povezana z vensko trombozo.

Glede na stopnjo obstrukcije pljučnih žil PE delimo na masivno, submasivno in nemasivno. Pri masivni PE, ko obstrukcija zavzema več kot 50% pljučne arterijske postelje, je za potek značilen akuten začetek, napredovanje kliničnih znakov, razvoj odpovedi dihanja in desnega prekata, znižanje AT in motnje notranje perfuzije. organov. Morda je instant- konec nenadna smrt, morda krvni obtok, za katerega je značilen razvoj kardiogenega šoka z izrazito sliko odpovedi desnega prekata in dihalni- s hudo kratko sapo, tahipnejo, difuzno cianozo.

Pri pljučni vaskularni obstrukciji se razvije od 30% do 50%. submasivni PE. Zanj je značilna disfunkcija desnega prekata z izrazitimi znaki (kliničnimi simptomi), stabilno hemodinamiko s tveganjem zapletov v obliki akutnega pljučnega srca in kardiogenega šoka.

Ko je zamašenih manj kot 30 % pljučne arterije, nemasivna TELA. AT klinična slika manj hudi simptomi. Lahko poteka s simptomi pljučnega infarkta. V prsih se pojavi nenadna akutna bolečina, hemoptiza, težko dihanje, tahikardija, krepitacija in vlažni hripi v pljučih, telesna temperatura se dvigne.

Pri akutnem srčnem popuščanju je vedno potrebna nujna hospitalizacija, saj se takšno patološko stanje izjemno hitro razvije.

Če pride do tako nevarnega kompleksa polietioloških simptomov, srčna mišica v AZS preneha obvladovati svojo glavno funkcijo - črpanje krvi.

Napredujoča miokardna disfunkcija se razvije z bliskovito hitrostjo. Ta hud sindrom se najpogosteje pojavi pri razne bolezni notranji organi. Potek številnih bolezni srca je pogosto zapleten zaradi akutnega srčnega popuščanja. Njegov pojav ni vedno povezan s težavami s srcem.

Patogeneza razvoja življenjsko nevarne bolezni

Življenjski procesi v telesu nenehno potekajo zaradi miokarda. Njegova glavna lastnost je sposobnost redukcije. Zaradi neutrudnega dela srca so vsi človeški organi nenehno preskrbljeni s krvjo. Akutna patologija miokarda je pojav stradanja kisika v osnovi AZS.

Obstaja nezadostnost minutnega volumna srca. Ustreznost miokardnih sten se zmanjša. Zmanjša se delujoča masa srčne mišice. Kri prehaja skozi vsa tkiva telesa prepočasi in se slabo preskrbuje notranji organi hranila. To vodi do zastojev v cirkulacijskem sistemu in do razvoja edema v tkivih. Pojavi se disfunkcija pljučne in intrakardialne cirkulacije. Tako nevaren sindrom se pogosto pojavi pri različnih boleznih pri odraslih in otrocih. Bolezen je lahko neodvisna patologija.

AZF se pogosto razvije v ozadju hipertenzije, kardioskleroze, bolezni koronarnih arterij, miokarditisa.

Količina krvi, ki vstopi v arterijski sistem, se močno zmanjša, ker se miokard krči prešibko. Hitrost razvoja AZS je odvisna od stopnje in narave poškodbe miokarda.

Praviloma se zaradi nenadne močne preobremenitve miokarda v nekaj minutah razvije akutna oblika AZS. To bolezen izzovejo nekroza miokarda, zvišana telesna temperatura, ruptura sten prekatov, valvularne okvare. Zaradi ekstravazacije plazme iz žil je akutni edem pljuča.

Različne oblike OSN

Resnost kliničnih znakov odraža klasifikacijo akutnega srčnega popuščanja.

AT zdravniška praksa ločimo naslednje vrste OSN:

1. Patologija, ki prizadene desni prekat. Pljučna hipertenzija, kronične bolezni parnega organa dihanje zraka, bolezen trikuspidalne zaklopke, dolgotrajno popuščanje levega prekata je povzročilo nastanek akutnega srčnega popuščanja desnega srčnega prekata. V sistemskem krvnem obtoku nastane venska kongestija. Pojavijo se njegove značilne lastnosti. Znatno se poveča venski dotok v desne miokardne prekate.
2. Insuficienca desnih delov miokarda se praktično ne pojavi v izolirani obliki. Poslabša vse znake, pridruži se AZS levega srčnega prekata.
3. Najpogostejša vrsta bolezni je AZS levega prekata. Minutni volumen srca v splošni cirkulaciji se zmanjša. V ozadju drugih bolezni se praviloma pojavi ta sindrom.
4. Pri kardiomiopatiji in miokarditisu sta pogosto prizadeta oba ventrikla.

Etiološki dejavniki bolezni

Neposredni vzroki za akutno srčno popuščanje pri otrocih in odraslih so lahko različni.

Razvijajo se naslednji patološki procesi:

• zmanjša se minutni in sistolični volumen prizadetega prekata;
• spremembe v hemodinamiki;
• zmanjšana kontraktilnost srca zaradi miokardnega infarkta, miokarditisa, prekomernega fizičnega stresa;
• praviloma nista prizadeta oba ventrikla hkrati, ampak samo desna ali leva komora; v otroštvo bolezen pogosto prizadene desni prekat.

Če obstajajo znaki akutnega srčnega popuščanja, vzrok patologije določi specialist.

Sekundarni vzroki bolezni srca

Že obstoječe bolezni prispevajo k razvoju miokardne insuficience.

Provokativni dejavniki desnega prekata AZS so:

• oslabljena oskrba miokarda s krvjo pri IHD, bolezni srca, miokarditis;
• arterijska hipertenzija ustvarja mehanske pogoje za preobremenitev miokarda;
• velik fizični stres, psiho-čustvena preobremenitev;
• bronhialna astma, pljučnica, zoženje ali tromboza pljučne arterije;
• žile stisnejo adhezije okoli srčne mišice;
• obremenitev srčne mišice se dramatično poveča, če se velike količine tekočine injicirajo intravensko v pospešenem načinu.

Sprožilci za nastanek AZS levega prekata so:

• miokardni infarkt;
• insuficienca aortnega ventila;
• vnetje aortne stene;
• arterijska hipertenzija;
• ledvični nefritis;
• aterosklerotične lezije koronarnih žil.

Skupaj manifestacij AZS

Če se razvije kakšna oblika akutnega srčnega popuščanja, se simptomi pojavijo takoj.

Srčni utrip pade. Razvija se pljučni edem. Pacienta skrbi občutek stiskanja grla. Čuti strah pred smrtjo. Zaradi upočasnjenega pretoka venske krvi se razvije hepatojugularni refluks - otekanje vratnih ven. Jetra se povečajo do velike velikosti.

Ker je pri AZS motena oskrba ledvic s krvjo, se razvije huda odpoved ledvic. Obstajajo znaki akutne vaskularne insuficience - kolaps. ton arterijski sistem zmanjša. Srčna aktivnost je motena, krvni tlak pade. Pacient je prekrit s hladnim znojem. Je negiben in bled.

Iz nosu in ust lahko izhaja pena. Ker ni zagotovljen ustrezen pretok krvi, se razvije kardiogeni šok. To povzroči motnje normalnega metabolizma tkiv, popolno dostavo kisika. Pacient čuti huda šibkost in utrujenost. Simptomi AZS in potek srčne patologije določata njena raznolikost. Znaki patologije so še posebej izraziti pri premikanju. Močno povečanje simptomov je značilno za AZS glede na tip levega prekata.

Manifestacije odpovedi levega prekata:

1. Venska kongestija se pojavi v posodah seznanjenega organa za dihanje zraka. Sredi napada se v pljučih pojavi težko dihanje, žvižgajoče vlažne hropke, ki jih je mogoče slišati tudi na daljavo.
2. Naraščajoča dispneja - kratka sapa različne intenzivnosti. Močan znoj, suh, boleč paroksizmalni kašelj s penastim izpljunkom in krvjo. Pogosto se pojavijo napadi zadušitve.
3. Značilen je prisilni položaj bolnika, opazen je močan srčni utrip.

Zapleta tega sindroma sta kardiogeni šok in srčna astma.

Bolnik s srčnim popuščanjem desnega prekata ima naslednje simptome:

1. Ker se v plevralni votlini pljuč pojavi intenzivno kopičenje transudata, nevnetne tekočine, bolnik trpi za težko dihanje.
2. V venskih žilah se poveča hidrostatični tlak, zato se pojavi izrazit periferni edem. Sprva se zvečer pojavi oteklina na obeh udih. Kasneje se zastoji v venah opazijo tudi v zgornji polovici telesa. Potem ti patološki procesi postanejo vztrajni.
3. zaradi preplavljenosti s krvjo površinske vene nabrekniti. Postopoma se generalizirani edem razširi po telesu.
4. Ker pride do venske kongestije tudi v trebušnih organih, se pojavi dispeptični sindrom. Pojavi se značilni simptomi: motnje hranjenja, slabost, čezmerno kopičenje plinov v črevesju, izbruh želodčne vsebine, ponavljajoče se tekoče blato. V spodnjem delu trebuha se pojavi boleč občutek. Evakuacija blata iz telesa je motena.
5. Opažena je tahikardija. Značilna je modrikasta obarvanost kože - izrazita cianoza.
6. Jetra se hitro povečajo. V ozadju vnetni procesi razvije se fibroza. pri telesna aktivnost sindrom bolečine se poveča.
7. V atrijski srajčki se nabira odvečna tekočina, nastane hidroperikard - srčna kapljica. To vodi do poškodbe sten miokarda. Kot posledica tega patološkega procesa pride do srčnega popuščanja miokarda. Povečanje desne meje miokarda, izmenični pulz, tahikardija je Klinični znaki miokardna insuficienca.
8. Pri 1/3 bolnikov se pojavi torakalna vodenica - hidrotoraks s hudo kronično AZS. Venski tlak močno naraste, arterijski tlak nenehno pada. Bolnik ima težko dihanje.
9. Pozni neugodni prognostični simptom odpovedi desnega prekata je ascites - abdominalna vodenica. To je sekundarno stanje. V trebušni votlini se kopiči znatna količina transudata - presežne proste tekočine. Rezultat je povečanje volumna trebuha.
10. Odpoved desnega prekata lahko povzroči pljučni edem. Invalidnost in smrt bolnika sta lahko posledica razvoja življenjsko nevarnega stanja, hudih zapletov.

Običajno se pojavi akutna oblika miokardne insuficience v dveh različicah:

1. Kardiogeni šok. Pri miokardnem infarktu, drugih boleznih je velik del miokarda izključen iz dela. Prehrana vseh organov se praktično ustavi. Krvni tlak pade. Možna smrt.
2. srčna astma. Za to patološko stanje je značilen močan kašelj, kri v penečem izpljunku, hudi nočni napadi zadušitve.

Diagnostični postopki

Informativna diagnostika se začne z zaslišanjem bolnika. Zaradi dihalnih šumov in piskajočega dihanja je težko poslušati srce. Za določitev diagnoze se uporabljajo metode raziskovanja strojne opreme. Na EKG opazimo znake miokardne distrofije, koronarno insuficienco, hipertrofijo prizadetega srčnega oddelka.

Znake bolezni srca lahko ugotovimo z laboratorijsko preiskavo. Med kateterizacijo se določi povečanje tlaka v miokardnih komorah. Ultrazvok srca nima kontraindikacij, je informativna in varna diagnostična metoda. Rentgenski pregled vam omogoča, da določite spremembe v seznanjenem organu dihanja zraka, stagnacijo v srčnih posodah. Miokardno insuficienco potrdi ultrazvok Doppler.

Terapevtske metode vpliva

Bolnik potrebuje pravočasno usposobljenost skrb za zdravje s simptomi srčnega popuščanja. Da bi se popolnoma znebili bolezni srca, so potrebni celoviti ukrepi.

Nujna prva pomoč:

1. Če se pojavijo simptomi akutnega srčnega popuščanja, lahko prvo pomoč bolniku zagotovijo njegovi sorodniki. Analgetiki omogočajo hitro obvladovanje napada težkega dihanja.
2. Z namenom, učinkovito odpravo boleči napad, se uporablja nitroglicerin - glavno zdravilo za AZS. Uporabiti ga je treba, ko bolnik čaka na nujno pomoč pri napadu srčnega popuščanja.
3. Tako sintetično zdravilo širi žile srca, tako neprekinjeno dolgotrajna uporaba to zdravilo ni dovoljeno. Pod jezik je treba dati 1 tableto tega zdravila. Nitroglicerin je kontraindiciran pri nizkem sistoličnem krvnem tlaku.

Enostavna zdravila se lahko uporabljajo, kadar bolnik nima potrebnih zdravil. Za učinkovito prvo pomoč pri akutnem srčnem popuščanju se uporablja kopel za noge z gorčico. To preizkušeno orodje vam omogoča hitro odstranitev otekline. Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja je v pristojnosti kardiologov.

Strokovnjaki predpišejo potrebno zdravljenje:

1. Če se nenadoma pojavijo znaki pljučnega edema, določena pravila kisik se vdihava. Da bi se znebili občutka zadušitve, mora bolnik sedeti. S pomočjo diuretikov se odvečna tekočina odstrani, obremenitev srca se znatno zmanjša.
2. Corglicon je namenjen intravensko dajanje. Za odpravo močnega otekanja, ki je povezano s težavami s srcem, je treba jemati diuretike.
3. Zdravnik lahko predpiše zdravila, ki tonizirajo delo miokarda, katerih namen je odpraviti krče, aritmije. Potrebno energijo miokardnemu tkivu dovajajo srčni glikozidi.
4. AHF je mogoče učinkovito zdraviti zdravila. Nepogrešljivo zdravilo v akutni obliki bolezni je digoksin, srčni glikozid. Ob zaužitju njegovo srce bolje opravlja svojo funkcijo, saj se izboljša kontraktilnost miokarda. Neglikozidna inotropna sredstva pomagajo povečati minutni volumen srca. Pogoje za popolno dostavo hranil izboljšajo vazodilatatorji.
5. Zaviralci beta znižujejo srčni utrip in tlak v arterijah. te zdravilaščiti srčno mišico pred preobremenitvijo. Zdravljenje AZ desnega prekata ima svoje značilnosti. Kontraindicirano je vbrizgavanje kakršnih koli tekočin ali izvajanje transfuzije krvi.
6. Če so arterije zamašene, lahko zdravnik priporoči zamenjavo zaklopk med operacijo. V hudih primerih se učinkovito uporablja srčni spodbujevalnik, defibrilator.

Preprečevanje akutnega srčnega popuščanja je pomembno. čustvena doživetja, intenzivni športi, hiter tek so kontraindicirani pri bolnikih s srčno patologijo. Obvezno posebna dieta, nadzor telesne teže. Tobak in alkoholne pijače je treba popolnoma izključiti iz svojega življenja. Bolnik lahko prepreči zaplete te hude srčne patologije.

Nujni ukrepi pri akutnem srčnem popuščanju lahko človeku rešijo življenje, saj je resno ogrožen. Vsak zdrav človek bi moral vedeti, kaj je AZS, dobro razumeti nevarnost te resne bolezni.

Če pride do akutnega srčnega popuščanja, nujna oskrba ki jih bolnik potrebuje takoj. S pravočasnim ustreznim zdravljenjem se bo kakovost bolnikovega življenja bistveno izboljšala.

Video