Kakšni so simptomi akutnega srčnega popuščanja. Diagnoza srčnega popuščanja

Opis:

Akutni (AHF) - klinični sindrom, za katerega je značilen hiter pojav simptomov, značilnih za oslabljeno delovanje srca (zmanjšan minutni volumen srca, nezadostna perfuzija tkiva, povečan pritisk v kapilarah pljuč, zastoji v tkivih). Razvija se brez povezave s prisotnostjo srčne patologije v preteklosti. Srčne motnje so lahko v obliki sistolične ali diastolične disfunkcije, srčnih aritmij, motenj predobremenitve in poobremenitve. Te kršitve so pogosto smrtno nevarne in zahtevajo nujne ukrepe. AZS se lahko razvije kot akutna bolezen de novo (tj. pri bolniku brez predhodne srčne disfunkcije) ali kot akutna dekompenzacija.

Simptomi:

Pritožbe Ob sprejemu se bolnik pritožuje zaradi zasoplosti / zadušitve, suhega, hemoptize, strahu pred smrtjo. Z razvojem pljučnega edema se pojavi kašelj s penastim izpljunkom, ki je pogosto obarvan rožnato. Pacient zavzame prisilni sedeči položaj.

Pri fizičnem pregledu bi morali Posebna pozornost pri palpaciji in avskultaciji srca z določitvijo kakovosti srčnih zvokov, prisotnosti III in IV tonov, prisotnosti in narave šumov. Pri starejših bolnikih je treba določiti periferne znake: neenakomeren utrip, hrup na karotidne arterije in trebušna aorta. Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega krvnega obtoka, temperaturo kože, stopnjo polnjenja srčnih prekatov. Polnilni tlak desnega prekata je mogoče oceniti z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zunanji jugularni ali zgornji votli veni. Na povišan polnilni tlak levega prekata običajno kaže prisotnost prasketanja pri avskultaciji pljuč in/ali znaki pljučne kongestije pri avskultaciji. prsni koš.

EKG. Pri akutnem srčnem popuščanju je EKG izjemno redko nespremenjen. Pri prepoznavanju etiologije AZS, določanju ritma lahko pomagajo znaki preobremenitve. Posebej pomembna je registracija EKG s sumom na. Poleg tega lahko EKG razkrije obremenitev levega ali desnega prekata, atrija, znake perimiokarditisa in kronične bolezni, kot sta hipertrofija ali dilatacija prekata.
Killipova klasifikacija

Stopnja I - brez znakov srčnega popuščanja.
Stopnja II - srčno popuščanje (vlažne hrope v spodnji polovici pljučnih polj, III ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
Stopnja III - hudo srčno popuščanje (očitno; vlažni hropi segajo v več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
Stopnja IV - (sistolični krvni tlak nižji od 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).
Za AZS so značilne različne klinične različice:
- Pljučni edem (potrjeno z rentgenskim slikanjem prsnega koša) - Huda dihalna stiska s pokanjem v pljučih, ortopnejo in običajno arterijsko nasičenostjo s kisikom - Kardiogeni šok - Klinični sindrom, za katerega je značilna tkivna hipoperfuzija zaradi srčnega popuščanja, ki vztraja po korekcijski predobremenitvi. Za hemodinamske parametre ni jasnih definicij dano stanje. Običajno opazimo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak 60 utripov / min, prisotnost stagnacije v tkivih je možna, vendar ni potrebna);
- akutno dekompenzirano srčno popuščanje (prva dekompenzacija srčnega popuščanja) z značilnimi pritožbami in simptomi AZS zmerne resnosti, ki ne ustrezajo kriterijem za kardiogeni šok, pljučni edem ali;
- hipertenzivna AZS - simptomi AZS pri bolnikih z relativno nedotaknjeno funkcijo levega prekata v kombinaciji z visokim krvnim tlakom in rentgensko sliko venskega zastoja v pljučih ali pljučnega edema;
- srčno popuščanje z visokim srčnim izlivom - simptomi AZS pri bolnikih z visokim srčnim iztisom, običajno v kombinaciji s tahikardijo (zaradi aritmij, tirotoksikoze, Pagetove bolezni, iatrogenih in drugih vzrokov), toplo kožo in okončinami, kongestijo v pljučih in včasih nizek krvni tlak (septični šok);
- odpoved desnega prekata - sindrom nizkega srčni izhod v kombinaciji s povečanim pritiskom v jugularnih venah, povečanimi jetri in arterijsko hipotenzijo.

Vzroki za nastanek:

Glavni vzroki in dejavniki, ki prispevajo k razvoju AZS:
1. Dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja.
2. Poslabšanje KVČB (akutni koronarni sindrom):
- miokardni infarkt ali nestabilen z razširjeno miokardno ishemijo;
- mehanski zapleti;
- miokardni infarkt desnega prekata.
3. Hipertenzivna kriza.
4. Akutno nastalo.
5. Akutna valvularna regurgitacija, poslabšanje prejšnje valvularne regurgitacije.
6. Huda aortna stenoza.
7. Močno začinjeno.
8. .
9. Disekcija aorte.
10. Poporodna kardiomiopatija.
11. Nesrčni sprožilci:
- nezadostna adherenca pri zdravljenju;
- volumska preobremenitev;
- okužbe, zlasti in;
- težka;
- obsežno delovanje;
-
Ne smemo pozabiti, da nitroglicerin (ali njegovi analogi) prav tako pomaga zmanjšati napetost krvnega tlaka v krvnih žilah. Zato je treba bolniku dati (pod jezik!) Tableto nitroglicerina ali eno kapljico njegove enoodstotne raztopine (dobi se v lekarnah). V posebej hudih primerih je možno začasno (do prihoda zdravnika) nanesti podveze na predel stegen, da izključimo določeno količino krvi iz krvnega obtoka. Obveznice je treba nanesti 5-10 minut po tem, ko je bolnik prestavljen v polsedeč (sedeč) položaj, saj se pretok krvi v spodnje dele telesa ne pojavi takoj. Če veste, kako dajati zdravilo intravensko, takoj vnesite 0,3-0,5 ml 0,05% raztopine strofantina z 20 ml fiziološke sterilne raztopine.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki ga povzroči nenadno zmanjšanje kontraktilnosti srca, akutna motnja njegovega delovanja in nezadostna oskrba notranjih organov s krvjo. Ta patologija se razvije nenadoma brez očitnega razloga ali je posledica srčno-žilnih motenj v telesu.

Po navedbah sodobna klasifikacija Obstajata dve vrsti AZS - desni ventrikularni in levi ventrikularni.

Vzroki za akutno srčno popuščanje so zelo različni. Sem spadajo poškodbe, zastrupitve, bolezni srca. Brez zdravljenja patologija hitro vodi v smrt.

Glavni vzroki za AZS so bolezni miokarda, ki jih povzroči akutna okužba ali zastrupitev v primeru zastrupitve. Razvija se vnetni proces, distrofija kardiomiocitov, hipoksija, nevrohumoralna regulacija je motena. Za sekundarni vzroki vključujejo patologije, ki ne vplivajo neposredno na miokard, ampak prispevajo k njegovi preobremenitvi, prekomernemu delu in kisikovo stradanje. To se zgodi pri hipertenziji, aterosklerozi, paroksizmalnih aritmijah.

Glavni vzroki akutnega srčnega popuščanja desnega prekata so bolezni, pri katerih pride do sistolične preobremenitve in zmanjšanja diastolične polnitve desnega prekata. Akutno srčno popuščanje levega prekata se razvije z disfunkcijo levega prekata srca.

Kardiogeni vzroki

Bolezni srca, ki vodijo do akutna motnja kontraktilna aktivnost miokard:

angina pektoris,
arterijska hipertenzija,
prirojene ali pridobljene srčne napake,
TELA,
miokarditis različnih etiologij,
aritmija,
miokardni infarkt,
kardiomiopatija,
anevrizma aorte.

Te bolezni povzročijo oslabitev moči kontrakcij miokarda, zmanjšanje količine izločene krvi, upočasnitev krvnega pretoka, pljučno hipertenzijo, zastoj krvi in edem mehkih tkiv.

Nesrčni vzroki

Bolezni in dejavniki, ki vodijo k razvoju akutnega srčnega popuščanja:

discirkulacijske motnje v možganih,
prekomerno uživanje alkoholnih pijač,
kajenje,
živčno razburjenje,
bronhialna astma,
zastrupitev,
endokrinopatija,
jemanje citostatikov, antidepresivov, glukokortikoidov,
medicinske terapevtske in diagnostične manipulacije na srcu,
patologija pljuč,
akutne nalezljive bolezni,

Pod vplivom provocirajočih dejavnikov se poveča žilni upor, pojavi se hipoksija, srce začne delovati intenzivneje, miokard se zgosti, sposobnost krčenja je oslabljena.

Akutno srčno popuščanje pri majhnih otrocih je posledica prirojenih srčnih napak, pri mladostnikih pa toksičnih učinkov strupenih snovi na miokard.

simptomi

Pogosti znaki akutnega srčnega popuščanja vključujejo: težko dihanje, kardialgijo, šibkost, hitra utrujenost, zmedenost, zaspanost, bleda koža, akrocianoza, nitast utrip, nihanje krvnega tlaka, edem. Brez ustreznega zdravljenja patologija vodi do nevarnih posledic, pogosto nezdružljivih z življenjem.

Simptomi srčnega popuščanja desnega prekata

Akutno srčno popuščanje desnega prekata je oblika bolezni, ki jo povzroča stagnacija krvi v venah sistemskega obtoka. Klinično se kaže z naslednjimi simptomi:

povečan srčni utrip,
omotica
težko dihanje
nelagodje v prsih,
otekanje žil na vratu,
edem,
akrocianoza,
hepatomegalija,
ascites,
bledica,
šibkost
hiperhidroza.

Simptomi srčnega popuščanja levega prekata

Vzrok patologije je stagnacija krvi v pljučnem krogu. Akutno srčno popuščanje levega prekata se pojavi v eni od naslednjih oblik: "srčna astma", kardiogeni šok, pljučni edem.

Bolniki se pritožujejo zaradi:

težko dihanje
moker kašelj s penečim izpljunkom
vlažno hripanje v pljučih, slišno na daljavo - zvok pokajočih mehurčkov,
napadi astme ponoči,
bolečina za prsnico, ki seva v lopatico,
omotica.

Bolniki zavzamejo prisilni položaj sede z nogami navzdol. Njihove dihalne mišice so v stalni napetosti, možna je omedlevica.

Odpoved levega prekata, če je ne zdravimo, povzroči cerebrovaskularni insult in se konča pljučni edem, sprememba ritma dihanja, dokler se popolnoma ne ustavi.

V odsotnosti pravočasne in ustrezne terapije se razvije akutno dekompenzirano srčno popuščanje. To je končna stopnja patologije, ko srce preneha obvladovati svoje funkcije in telesu ne zagotavlja normalnega krvnega obtoka tudi v mirovanju. Dekompenzacija se hitro razvija in se pogosto konča s smrtjo bolnikov. Simptomi akutnega srčnega popuščanja pred smrtjo: močno beljenje kože, hladen lepljiv znoj, pena iz ust, napadi astme, srčni zastoj.

Diagnostika

Diagnoza akutne srčno-žilne insuficience se začne s poslušanjem bolnikovih pritožb, zbiranjem anamneze življenja in bolezni. Med pregledom kardiologi ugotovijo cianozo, otekanje žil na vratu, šibkost in hiter utrip. Nato se izvede avskultacija srca in pljuč, palpacija jeter, študija EKG in dodatne instrumentalne diagnostične metode.

Avskultacija - poslušanje srčnih tonov. Hkrati se zazna oslabitev 1. tona, bifurkacija 2. tona na pljučni arteriji, pojav 4. srčnega zvoka, diastolični šum in aritmija.
Na elektrokardiogramu - znaki hipertrofije in preobremenitve srčnih prekatov, motnje cirkulacije srčne mišice, miokardna ishemija.
ECHO-KG z Dopplerografijo vam omogoča, da ugotovite zmanjšanje volumna krvi, izločene iz prekatov, odebelitev sten prekatov, hipertrofijo srčnih votlin, zmanjšanje kontraktilne aktivnosti miokarda, razširitev pljučne aorte, motnje srčne zaklopke, pljučna hipertenzija. Ehokardiografija zazna funkcionalne motnje in anatomske spremembe v srcu.
S pomočjo koronarografije se določi mesto in stopnja zožitve koronarne arterije, ki prehranjuje srčno mišico.
Računalniška tomografija vam omogoča, da na računalniškem monitorju ustvarite 3-dimenzionalni model srca in prepoznate vse obstoječe patološke spremembe.
MRI srca je najbolj informativna in priljubljena raziskovalna metoda, ki se uporablja samostojno ali poleg ultrazvoka, rentgena ali CT srca. Ta študija je varna in ne povzroča izpostavljenosti sevanju. Prikazuje polno, tridimenzionalno sliko proučevanega organa v kateri koli od danih ravnin, vam omogoča, da ocenite njihov obseg, stanje in funkcionalnost.

Zdravljenje

Akutna arterijska insuficienca - smrt nevarno stanje zahtevajo nujno medicinsko pomoč. Ko se pojavijo prvi simptomi bolezni, je nujno poklicati ekipo reševalcev.

Pred prihodom reševalnega vozila je treba bolniku z akutnim srčnim popuščanjem zagotoviti nujno oskrbo. On je dan sedeči položaj s spuščenimi nogami zagotovite pretok zraka v prostor, po potrebi dajte antihipertenzivno sredstvo, "Nitroglicerin" pod jezik, tableto "Aspirin". Za odvajanje krvi iz pljuč se bolnikom daje vroča kopel za noge.

Medicinska terapija:

Simpatomimetiki povečajo minutni volumen srca, zožijo lumen ven, spodbujajo venski pretok krvi. Ta skupina vključuje "dopamin", "mezaton", "metoksamin".
Nitrati - nitroglicerin, natrijev nitroprusid. Razširijo lumen krvnih žil, znižajo krvni tlak, izboljšajo srčni utrip. Zdravila se jemljejo sublingvalno ali dajejo intravensko.
Antitrombocitna sredstva preprečujejo agregacijo trombocitov in preprečujejo nastanek krvnih strdkov - Aspirin, Curantil, Cardiomagnyl.
Antikoagulanti spremenijo viskoznost krvi, zavirajo procese strjevanja krvi. Neposredni antikoagulanti - "Heparin", "Fraksiparin" in posredni - "Varfarin".
Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta zmanjšajo srčni utrip zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku in krvni tlak. Sem spadajo metoprolol, bisoprolol, propranolol.
Zaviralci kalcijevih kanalov se uporabljajo za aritmije in hipertenzijo - "Verapamil", "Nifedipin".
Kardiotonike dajemo intravensko v curku - "Amrinon" in "Milrinon".
Diuretiki odstranijo odvečno tekočino iz telesa, zmanjšajo obremenitev srca in odpravijo edem - "furosemid", "hipotiazid", "indapamid", "veroshpiron".
Za zmanjšanje bolečine vzemite tabletirane analgetike - "Baralgin", "Sedalgin". V odsotnosti učinka se bolniku dajejo narkotični analgetiki - "Promedol", "Omnopon" v kombinaciji s pomirjevalom.
Srčni glikozidi povečajo moč in učinkovitost srčnih kontrakcij, spodbujajo delo srca - "Korglikon", "Strophanthin".
Antiaritmična zdravila - "Amiodaron", "Novokainamid".

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje razvoja akutnega srčnega popuščanja:

boj proti slabim navadam
zmanjšanje stresa na telesu,
nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola,
ustrezna uravnotežena prehrana,
optimizacija dela in počitka,
popoln spanec,
letni pregled srca in krvnih žil z uporabo glavnih razpoložljivih metod.

Akutno srčno popuščanje je smrtonosna patologija, ki močno oteži človekovo življenje in lahko povzroči nenadno smrt. Pravočasno zdravljenje ublaži potek patologije in naredi prognozo bolezni ugodno. Glavna stvar je pravočasno prepoznati AZS in kompetentno zagotoviti prvo pomoč. Ne zdravite se sami, posvetujte se s strokovnjakom. Predpisali bodo režim zdravljenja in pravilno izbrali odmerek zdravil ob upoštevanju poteka AZS in posamezne lastnosti organizem.

Število ljudi na svetu, ki vsako leto umrejo zaradi bolezni srca in ožilja, presega 13-14 milijonov, vsako leto se ta številka povečuje, patologije srca in krvnih žil pa postanejo vodilne med boleznimi, ki vodijo do smrti. Zdravniki tako žalosten trend pojasnjujejo z življenjskimi razmerami sodobnega človeka in njegovimi navadami.

Večina mestnih prebivalcev praktično ne posveča pozornosti fizičnemu zdravju in raje uporablja osebni ali javni prevoz namesto hoje. Stalni stres, bogata prehrana, ki je težko imenujemo naravna in zdrava, slabe navade - vse to negativno vpliva na delovanje miokarda, kar vodi v razvoj kroničnega srčnega popuščanja. Glavna nevarnost takšnega stanja je, da lahko kronična oblika kadar koli preide v akutno fazo, ki se v veliki večini primerov (približno 74%) konča s smrtjo bolnika.

Srčno popuščanje je motnja v delovanju miokarda, ki je lahko akutna ali kronična in jo spremlja nezadostna prekrvitev notranjih organov. Pri akutni obliki patologije praktično ni dotoka krvi v organe, kar povzroči akutno hipoksijo (pomanjkanje kisika) vseh tkiv in organov, kar hitro privede do smrti bolnika.

Vse oblike srčnega popuščanja so povezane z nezadostno kontraktilnostjo miokarda, ki je lahko posledica patoloških dejavnikov (kronične bolezni ali motnje v delovanju notranjih organov) ali drugih vzrokov, ki niso povezani z zdravstvenim stanjem. Akutno srčno popuščanje skoraj vedno povzroči hude patologije, ki povzročijo smrt.

Tej vključujejo:

dvostranski pljučni edem;
miokardni infarkt;
astma srčnega tipa;
kardiogeni šok.

Za zagotavljanje ustrezne pomoči je zelo pomembna diagnoza patologije, določitev vrste srčnega popuščanja in njegovih simptomov.

Kdo ima večjo verjetnost, da bo zbolel za to boleznijo?

Najpogosteje bolezen prizadene ženske (približno 63% vseh primerov). Zdravniki to dejstvo pojasnjujejo z nestabilnostjo čustvenega stanja in ostrimi hormonskimi valovi, ki stimulativno vplivajo na somatski in centralni živčni sistem, ki se običajno ne pojavljajo pri moških. Ženske so bolj nagnjene k stresu in anksioznosti, pogosteje imajo depresivne motnje.

Stres je eden glavnih negativnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju motenj v delovanju srca, zato je pomembno, da nadzorujete čustva in pravočasno poiščete pomoč, če sami ne morete obvladati razburjenja.

Pomembno! Več kot polovica žensk v rodni dobi živi v stanju kroničnega stresa in zavrača pomoč psihologov in psihoterapevtov. Tako lahkomiseln odnos do zdravja poveča tveganje za akutno srčno popuščanje za 4-krat!

Klasifikacija sindroma

Po naravi izvora

Vrsta patologije	Vzrok
ponovno polnjenje	Razlog je povečan stres, s katerim se srce ne more spopasti. Pogosto se ta vrsta patologije pojavi, ko prirojene okvare srca, včasih pa se lahko razvije ob telesni aktivnosti in močnem čustvenem nemiru
miokardni	Povezan s presnovnimi motnjami v tkivih srčne mišice, zaradi katerih je kontraktilnost miokarda oslabljena
Kombinirano	Pojavlja se v ozadju srednjih (včasih zmernih) obremenitev, s katerimi se telo ne more spopasti zaradi kroničnih patologij v presnovnih procesih miokardnih tkiv

Po hemodinamskem tipu

Hemodinamika je izraz, ki se nanaša na gibanje krvi skozi arterije in žile. Krvni pritisk odvisno od dveh dejavnikov: konsistence krvi in odpornosti žilnih sten. Glede na vrsto hemodinamike ločimo dve vrsti patologije.

Kongestivna hemodinamika

Hipokinetični tip hemodinamike

Kardiogeni šok: simptomi pred smrtjo

Kardiogeni šok se diagnosticira predvsem pri starejših tik pred smrtjo. Pogosteje se patologija pojavi v ozadju poslabšanja drugih kroničnih bolezni: sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2, hipertenzije, zgodovine kapi in srčnih napadov. Razumete lahko, da lahko po napadu pride do usodnega izida glede na naslednje znake:

ostra, neznosna bolečina v predelu srca;
znižanje krvnega tlaka na kritično raven (v nekaterih primerih na nič);
bleda koža in ustnice;
nitast (komaj zaznaven) utrip.

Pomembno! Nujno pomoč z znaki kardiogenega šoka je treba zagotoviti takoj - v prvih minutah po začetku napada. Če bolnika ne oživljamo, lahko pride do smrti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja: simptomi pred smrtjo

Znaki stanja se razlikujejo glede na obliko patologije, lokalizacijo in stopnjo poškodbe. Glavni simptom, kar kaže na prehod patologije v akutno obliko, je sprememba srčnega utripa (sinusna tahikardija). Pacientovo srce začne hitreje utripati, frekvenca kontrakcij pa presega 100 utripov na minuto.

Določitev vrste insuficience je pomembna za prvo pomoč in kasnejše zdravljenje, zato ju morate znati in znati razlikovati sami.

Kako prepoznati srčno popuščanje desnega prekata?

Če je prizadet desni prekat srca, se v telesu bolnika pojavijo spremembe, ki so v večini primerov nezdružljive z življenjem: močno se zmanjša količina beljakovin v krvni plazmi, spremeni se ravnovesje soli in splošna izčrpanost telesa. pojavi.

Kritično stanje je mogoče prepoznati po naslednjih znakih:

povečanje velikosti jeter;
porumenelost kože, očesne beločnice (navzven spominja na hepatitis in cirozo);
otekanje ven v vratu in jetrih;
visok venski krvni tlak;
bolečina pod desnim rebrom (visoka intenzivnost);
močno otekanje rok, nog in obraza;
modrikastost prstov na rokah in nogah, pa tudi nos, brada, ušesa.

S 100-odstotno natančnostjo je mogoče diagnosticirati desno ventrikularno obliko patologije z rentgenskim in EKG. Na elektrokardiogramu bodo vidne udarne preobremenitve iz desnega atrija in ventrikla (aplicirane kot zobci).

Kako prepoznati srčno popuščanje levega prekata?

Zasoplost in suh kašelj sta znaka srčnega popuščanja levega prekata.

Kršitve pri delu levega prekata lahko sumite z naslednjimi simptomi:

Bleda koža;
hladne okončine (včasih je mrzla koža na obrazu, vratu, trebuhu in drugih področjih);
težko dihanje, ki se pojavi v odsotnosti kakršne koli telesne dejavnosti;
suh izčrpavajoč kašelj, ki se pojavi v napadih;
pena, ki se sprošča iz nosnih poti ali ustne votline;
vlažna hripavost, ki jo zlahka določimo s poslušanjem organov prsnega koša;
nizek krvni tlak;
nizek pulzni tlak.

Pomembno!Če obstaja sum na kardiogeni šok, je treba bolniku dati prva pomoč, sicer bodo možnosti za rešitev pacientovega življenja praktično nič. Zato znaki in simptomi ter pravila za zagotavljanje nujno oskrbo morate vedeti, še posebej, če so v družini ljudje z boleznimi srca in krvnih žil, pa tudi tisti, ki so ogroženi (za debelost, sladkorna bolezen itd.).

Video - Srčno popuščanje: vzroki

Smrt zaradi akutnega srčnega popuščanja

Po mnenju kardiologov vsak 4 bolnik ne čuti nobenih znakov bližajoče se smrti. Vendar to ne pomeni, da so tudi klinični simptomi popolnoma odsotni. V večini primerov nenadna smrt se pojavi po izgubi zavesti in krčih. Približno 10-30 minut pred tem se bolnikove zenice razširijo in potemnijo, koža pa začne počasi modriti in izgubljati toploto.

Skoraj vsi bolniki imajo na tej stopnji težave z dihanjem - postane redko in težko, na neki točki pa se popolnoma ustavi. Verjetnost uspešnega lajšanja napada je približno 30-35%, pod pogojem, da se bolniku pravočasno da medicinski ukrepi in nudil potrebno pomoč.

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Načela nujne pomoči pri različnih oblikah srčnega popuščanja so enaka, vendar obstajajo določene razlike.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju desnega prekata:

pacienta položite, dvignite telo na blazino (tako da je prsni koš pod kotom 50-60 stopinj);
dajte tableto nitroglicerina pod jezik.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju levega prekata:

pacienta namestite (pazite, da oseba ne upogne nog in jih drži pravokotno);
dajte nitroglicerin pod jezik;
pritrdite boke s podvezami.

Pri kateri koli obliki patologije je pomembno zagotoviti dotok svežega zraka. Če želite to narediti, morate odpreti vsa okna v sobi (če je mogoče, pacienta odnesite ven). S telesa odstranite vse pasove, zapestnice in druge dodatke, ki lahko stiskajo kožo in motijo pretok krvi po žilah. Prsni koš mora biti osvobojen oblačil, vsi gumbi so odpeti.

Pomembno! Do prihoda reševalnega vozila bolnika ne smete pustiti brez nadzora. Če obstajajo pomočniki, morate vnaprej pripraviti dokumente in se spomniti, s čim je bil bolnik pred kratkim bolan, katera zdravila trenutno jemlje in ali obstaja zgodovina kroničnih bolezni. Te informacije bodo potrebovali tako zdravniki urgentne ekipe kot tudi osebje bolnišnice, kamor bodo bolnika odpeljali.

Video - Nenadna srčna smrt. Kronično in akutno srčno popuščanje: simptomi, zdravljenje, znaki

Kako preprečiti srčno popuščanje: 5 pomembnih nasvetov

Odgovorno vedenje lahko pomaga zmanjšati tveganje za težave s srcem lastno zdravje. Ni človeka, ki ne bi imel dovolj informacij o zdravem načinu življenja in pravilna prehrana, vendar le malo ljudi meni, da je res potrebno upoštevati priporočila strokovnjakov in nutricionistov. Tak pristop lahko slabo vpliva na zdravje celotnega organizma in delovanje najpomembnejših organov, tudi srca in ožilja.

Pazi na svojo težo

Prekomerna teža in debelost povzročata povečano obremenitev vseh organov in sistemov, predvsem pa trpita mišično-skeletni sistem in srce. Poleg tega debelost pogosto zviša raven sladkorja in holesterola v krvi, kar povzroči zamašitev krvnih žil, nastanek oblog in krvnih strdkov. Hipertenzija, ki prizadene skoraj vse debele ljudi, je eden glavnih vzrokov za težave s srcem.

Omejite vnos soli

Sol v velikih količinah je sovražnik zdravja. Poraba slana hrana v velikih količinah povzroča zastajanje tekočine v tkivih, kar povečuje obremenitev srca. Če se edem kombinira z dodatnimi kilogrami, se bo skoraj nemogoče izogniti motnjam v delovanju miokarda.

Dieta

Zmerna prehrana z normalno kalorično vrednostjo, visoko vsebnostjo sadja in zelenjave, mesa, mlečnih izdelkov, rib bo pripomogla k ohranjanju zdrave srčne mišice vse življenje. Za krepitev srca v prehrani obvezno vključite:

oreščki (še posebej koristne so pistacije, orehi in pinjole);
mastne ribe (tuna, losos, losos);
suho sadje (suhe marelice, rozine, suhe slive);
rastlinska olja vrhunske kakovosti (mandljevo, olivno, bučno).

Toda od prekajenega mesa, začimb, marinad, mastnih omak in izdelkov z dodatkom barvil, arom, ojačevalcev okusa in drugih sintetičnih snovi je bolje, da se popolnoma odrečete. Vsekakor ne bodo izboljšali vašega zdravja.

Odnehaj slabe navade

Tobak in alkohol zastrupljata celotno telo. Še posebej gre za živčni sistem, jetra in srce. Celo najbolj zdravo telo po nekaj letih se bo kajenje ali zloraba močnih pijač prenehalo spopadati s takšnimi obremenitvami, zato je opustitev slabih navad glavna prednostna naloga za ljudi, ki so nagnjeni k boleznim kardiovaskularnega sistema.

več se gibajte

Tukaj je vredno omeniti: če je oseba diagnosticirana s katero koli obliko srčnega popuščanja (ali drugih težav s srcem), je kakršna koli obremenitev dovoljena le z dovoljenjem zdravnika. Če želite ustvariti posamezne programe, se lahko obrnete na strokovnjaka v fizioterapevtske vaje. Med gibanjem se izboljša krvni obtok, transport kisika do organov in splošno dobro počutje osebe, zato se morate gibati v kateri koli starosti in s kakršnimi koli fizičnimi podatki.

Akutno srčno popuščanje je smrtonosna patologija, zato svojega telesa ne jemljite zlahka. Če so v družini ljudje s srčnimi boleznimi, je pomembno, da se seznanite s simptomi sindroma in se naučite določiti vrsto in lokacijo lezije - včasih je od tega odvisno življenje ljubljene osebe.

Vsako leto bolezni srca in ožilja povzročijo smrt več kot 17 milijonov ljudi po vsem svetu. Le v 10% primerov so takšne patologije prirojene. Velika večina bolečih stanj se pojavi v ozadju stresa in napačnega načina življenja sodobnega človeka. V članku bomo razumeli, kaj je akutno srčno popuščanje.

Simptomi pred smrtjo in zapleti, ki jih povzroča patologija, metode diagnosticiranja in zdravljenja bolezni, vrste in oblike bolezni - informacije o vseh teh vprašanjih se bodo odražale v gradivu našega pregleda. Poleg tega so v članku omenjena pravila obnašanja, ki so lahko koristna za vsakogar od nas. Sposobnost pravilnega ravnanja v kritični situaciji v večini primerov zagotavlja ohranitev človeškega življenja. V skladu s tem bi morali vsi vedeti, kaj je prva pomoč pri akutnem srčnem popuščanju.

Koncept srčnega popuščanja

Srčno popuščanje (HF) je patologija, pri kateri srce preneha oskrbovati telesna tkiva potrebna količina krvi. Je posledica oslabljene sposobnosti krčenja srčne mišice (miokarda). HF praviloma povzroči hude klinične manifestacije, vključno s srčnim infarktom, kardiogenim šokom.

Za bolezen so dovzetni tako moški kot ženske, vendar slednje pogosteje zbolijo za to boleznijo. Smrtnost zaradi patologije je precej visoka. Nevarnost za človeško življenje je katera koli manifestacija bolezni, kot je akutno srčno popuščanje. Simptomi pred smrtjo, ki jih v medicini imenujemo nenadna smrt, so zelo raznoliki. Odvisne so od tega, kakšna oblika bolezni se pojavi. Glede na naravo izvora srčnega popuščanja ločimo:

Srčno popuščanje miokarda je patologija, ki je posledica neposredne poškodbe srčne mišice zaradi kršitve energetskega metabolizma. Ta vrsta srčnega popuščanja povzroči oslabljeno krčenje in sprostitev srca.
Preobremenitveno srčno popuščanje je patologija, ki se razvije kot posledica velike obremenitve srca. Ta vrsta se v nekaterih primerih razvije v ozadju srčnih napak.
Kombinirano srčno popuščanje je oblika patologije, ki združuje vzroke obeh zgoraj.

Razredi srčnega popuščanja

Do danes obstajajo različni kriteriji, po katerih je bolezen razdeljena na vrste ali oblike. Medicina pozna več klasifikacijskih sistemov (ruski, evropski, ameriški), vendar je najbolj priljubljen sistem, ki so ga predlagali ameriški kardiologi. V skladu s to tehniko se razlikujejo štirje razredi bolezni:

Razred 1, v katerem ima bolnik težko dihanje z aktivnim gibanjem, na primer pri vzpenjanju po stopnicah na raven nad tretjim nadstropjem.
2. razred, pri katerem se pojavi zasoplost že pri majhni obremenitvi - pri vzpenjanju v prvo ali drugo nadstropje. Hkrati se zmanjša telesna aktivnost osebe.
Stopnja 3, pri kateri je srčno popuščanje opazno z manjšim naporom, na primer pri hoji, v mirovanju pa simptomi patologije izginejo.
4. razred, pri katerem se simptomi bolezni pojavijo tudi v mirovanju, majhna telesna aktivnost pa povzroči resne motnje v delovanju srca in celotnega žilnega sistema kot celote.

CH klasifikacija

Patologijo lahko razvrstimo po več merilih. Glede na klinično sliko poteka bolezni medicina pozna akutno in kronično srčno popuščanje.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je motnja, pri kateri se simptomi patologije pojavijo hitro (v nekaj urah). Praviloma se v ozadju drugih bolezni žilnega sistema pojavi akutno srčno popuščanje.

Srčni napad, miokarditis in druge bolezni lahko postanejo sprožilec bolečih stanj, saj s temi patologijami celice srčne mišice umrejo zaradi lokalnih motenj krvnega obtoka. AZS je lahko tudi posledica rupture sten levega prekata, akutne insuficience zaklopk (aortne in mitralne). V nekaterih primerih se patologija razvije brez predhodnih motenj.

OSN - dovolj zahrbtna bolezen ker lahko povzroči bolezenska stanja v drugih telesnih sistemih. Zapleti akutnega srčnega popuščanja pogosto ne prizadenejo le srca, temveč tudi dihala, kar povzroči pljučni edem, srčno astmo in kardiogeni šok.

Kronično srčno popuščanje je motnja, pri kateri se patologija razvija postopoma v tednih, mesecih ali celo letih. Pojavi se v ozadju bolezni srca, arterijske hipertenzije ali dolgotrajne anemije.

Vrste AZS glede na vrsto hemodinamike

Glede na vrsto hemodinamike, značilne za lokacijo patologije, obstajajo naslednje oblike akutno srčno popuščanje:

AZS s kongestivno hemodinamiko.
AZS s hipokinetično vrsto hemodinamike.

Hemodinamika je pretok krvi skozi žile, ki je posledica odličnega pritiska v različnih območjih obtočil. Znano je, da se kri premika iz območja z višjim pritiskom v območje z nižjim pritiskom.

Tlak je neposredno odvisen od viskoznosti krvi, pa tudi od odpornosti žilnih sten na pretok krvi. AZS s kongestivno hemodinamiko lahko prizadene desno ali srce. V skladu s tem obstajajo:

Akutna odpoved desnega prekata, pri kateri venska kongestija opazimo v velikem krogu krvnega pretoka, tj. prizadene skoraj vse organe in tkiva.
Akutna odpoved levega prekata, pri kateri pride do venske staze v majhnem krogu krvnega pretoka. Patologija povzroča kršitev izmenjave plinov v pljučih in vodi do razvoja pljučnega edema ali srčne astme. Tako se v ozadju takšnih motenj pojavi akutno pljučno srčno popuščanje.

AZS s hipokinetično vrsto hemodinamike

Akutno srčno popuščanje s hipokinetično vrsto hemodinamike je patologija, ki jo povzroči kardiogeni šok - močno zmanjšanje sposobnosti miokarda za krčenje, kar vodi do motenj oskrbe s krvjo vseh tkiv telesa.

Razlikovati:

Aritmični šok, ki je posledica nenormalnega srčnega ritma.
Refleksni šok je reakcija na bolečino.
Pravi kardiogeni šok je patološko stanje, ki se pojavi, ko je poškodovano tkivo levega prekata in je prizadeto območje vsaj 50%. Za kršitev so praviloma bolj dovzetne osebe, starejše od 60 let; ljudje, ki so imeli drugi srčni napad; bolniki z arterijsko hipertenzijo in sladkorno boleznijo.

Pomembno je omeniti, da je za kardiogeni šok značilna bolečina, močno znižanje krvnega tlaka na minimalne vrednosti (do 0), nitast utrip in bledica kože. Patologija se lahko kasneje spremeni v pljučni edem ali konča z odpovedjo ledvic.

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu AZS

Pred razvojem akutnega srčnega popuščanja pri bolniku so lahko že obstoječi sistemi. Ta stanja vključujejo:

bolezni srca, ki jih povzroča poškodba srčne mišice, kar vodi do močan upad sposobnost miokarda za krčenje;
kronično srčno popuščanje, pri katerem je motena normalna oskrba s krvjo v organih in tkivih;
poškodbe celovitosti srčnih ventilov in komor;
kopičenje tekočine v perikardialni vrečki, kar vodi do kršitve pravilnega ritma srčnih kontrakcij zaradi pritiska na srčno votlino (ta patologija se imenuje srčna tamponada);
zadebelitev sten srca - hipertrofija miokarda;
hipertenzivna kriza - izrazito odstopanje krvnega tlaka od norme.

nesrčnih razlogov

Poleg težav s srcem lahko pri pojavu bolečih stanj sodelujejo tudi patologije, povezane s povečanim pritiskom v pljučnem obtoku. Bolezni, ki vodijo do diagnoze "akutno srčno popuščanje":

možganska kap - motnja krvnega obtoka možganov, ki povzroča poškodbe njegovih tkiv in splošno motnjo možganskih funkcij;

tromboembolija pljučne arterije (ta bolezen se pojavi zaradi blokade pljučne arterije, kot tudi njenih procesov s krvnimi strdki (trombi), najpogosteje se krvni strdki pojavijo v velikih venah medenice in spodnjih okončin);
pljučne bolezni - vnetje bronhijev (bronhitis), vnetje pljučnega tkiva (pljučnica);
motnje srčnega ritma (pospešek ali upočasnitev) - tahiaritmija, bradiaritmija;
okužbe, ki jih povzročajo različni patogeni.

Obstajajo tudi dejavniki, ki vodijo v razvoj HF, vendar niso manifestacija bolezni katerega koli telesnega sistema. Tej vključujejo:

kirurški poseg;
poškodbe in poškodbe možganov;
toksični napadi na srčno mišico - alkohol, izpostavljenost agresivnim zdravilom;
katerih uporaba vodi do določenih posledic;
električna poškodba - vpliv električnega toka na telo;
psiho-čustveni ali fizični stres.

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja

Diagnoza srčnega popuščanja je namenjena predvsem ugotavljanju vzrokov, ki so privedli do razvoja patologije. Pred izvedbo laboratorijske raziskave in uporabo manipulacije medicinske tehnologije, zdravnik s pogovorom s pacientom ugotovi prisotnost ali odsotnost določenih dejavnikov v njegovem življenju, ki prispevajo k razvoju takšne patologije, kot je akutno srčno popuščanje. Simptomi pred smrtjo (nenadno), ki se pojavijo v 24 urah, so lahko rahlo izraženi, naloga specialista pa je, da ne izgublja časa, ampak ob upoštevanju vseh bolnikovih pritožb čim prej postavi pravilno diagnozo.

Glavne raziskovalne metode, ki se uporabljajo pri diagnozi AZS, vključujejo:

elektrokardiogram;
ehokardiogram;

rentgensko slikanje prsnega koša;
splošni in napredni krvni testi;
včasih se za diagnozo AZS uporablja kardiovizor - naprava, katere princip delovanja se ne razlikuje od elektrokardiografa.

Diagnostična merila

Glavni in najbolj izrazit simptom akutni potek srčno popuščanje lahko imenujemo sinusna tahikardija - oblika supraventrikularne tahiaritmije, za katero je značilen pospešen sinusni ritem - srčni utrip pri odraslem presega 100 na minuto. Grafični prikaz delovanja srca ponazarja razširjene meje organa na levo ali desno. Poleg tega se na vrhu ali nad xiphoidnim procesom pojavi tretji ton.

Akutna kongestija se kaže z več znaki:

vratne in jetrne vene nabreknejo in nabreknejo;
visok venski tlak;

povečanje jeter, porumenelost ovojnice;
otekanje okončin;
cianoza prstov, obraz (ušesa, brada, konica nosu);
pacient doživlja huda bolečina v hipohondriju na desni;
EKG srca zajame močno preobremenitev desnega prekata in atrija, kar se izraža z visokimi koničastimi zobmi.

Znake odpovedi desnega prekata jasno prepoznamo z rentgenskim pregledom in elektrokardiogramom. Končna stopnja te vrste srčne patologije vodi do izčrpanosti telesa, zmanjšanja ravni beljakovin v krvi in kršitve ravnovesja soli v človeškem telesu.

Znaki odpovedi levega prekata in kardiogeni šok

Prisotnost akutne odpovedi levega prekata s kongestivno hemodinamiko pa dokazujejo številni naslednji znaki:

Obstaja število značilni simptomi kardiogeni šok, in sicer:

Pacientov krvni tlak pade na vrednosti 90-80 mm Hg. Umetnost. in še manj. Če oseba trpi za arterijsko hipertenzijo, bo znak šoka zmanjšanje stopnje za 30 mm Hg. Umetnost. z dnevne individualne ravni.
Zmanjšanje pulznega tlaka - manj kot 25-20 mm Hg. Umetnost.
Sum na kardiogeni šok mora povzročiti bledico kože in njeno hladnost. Te manifestacije kažejo na kršitev mikrocirkulacije krvi v tkivih telesa.

Pri osebi, ki ima zgoraj navedene manifestacije patologije, je treba pred prihodom strokovnjakov sprejeti številne ukrepe. Prva pomoč pri akutnem srčnem popuščanju (kap, srčni infarkt itd.) mora biti usmerjena v:

organizirati dostop do svežega zraka;
zagotoviti vodoravni položaj bolnika (razen če ima znake odpovedi levega prekata);
izvajati analgetična dejanja.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Zdravljenje srčnega popuščanja je kompleksna terapija, katere cilj je predvsem:

odpraviti preobremenitev srčne mišice - ta ukrep se doseže z uporabo zdravil, ki znižujejo krvni tlak in srčni utrip;
ustaviti simptome patologije (terapevtski ukrepi bodo odvisni od manifestacij bolečih manifestacij).

Če se je AZS razvila kot posledica miokardnega infarkta, je treba čim prej obnoviti pretok koronarne arterije. Praviloma srčni infarkt povzroči trombozo arterije, ki hrani srce. Odstranitev tromba pomaga popolnoma obnoviti prehodnost krvne žile in stabilizirati bolnikovo stanje.

Najbolj priljubljena tehnika v tem primeru je tromboliza, vendar je treba postopek opraviti čim prej od začetka srčnega infarkta, dokler je strdek še »svež«. najprej skrb za zdravje pri akutnem srčnem popuščanju gre za uporabo zdravil (trombolitikov), katerih delovanje je usmerjeno v raztapljanje krvnih strdkov. Zdravila se dajejo intravensko, hitrost njihovega vstopa v telo je strogo regulirana.

Zdravljenje akutne odpovedi (desnega prekata) s kongestivno hemodinamiko vključuje odpravo vzrokov, ki so jo povzročili - astmatični status, krvni strdki v pljučni arteriji itd. V povezavi z zgornjimi ukrepi se kisik vdihava skozi kateter.

Odpravljajo ga narkotični analgetiki, na primer "Morphine", ki zmanjša delo dihalnih mišic in zmanjša obremenitev srca.

Odprava simptomov odpovedi levega prekata

Stagnacija krvi v pljučnem obtoku pogosto vodi do resnih posledic, kot je pljučni edem. S takšnimi kršitvami je bolnikom predpisana intravenska uvedba "Nitroglicerina".

Če se akutna s kongestivno hemodinamiko kombinira s kardiogenim šokom, je predpisano intravensko dajanje "dobutamina" ali "noradrenalina". Nič nenavadnega ni, da se ta zdravila kombinirajo.

Penjenje ustavimo s pomočjo sredstev, ki zagotavljajo uničenje pene.

Če je hemodinamika stabilizirana, vendar znaki pljučni edem vztrajajo, bolniku predpišemo glukokortikoide. AT ta primer prva pomoč pri akutnem srčnem popuščanju bo pomagala zmanjšati prepustnost membrane.

Terapija kardiogenega šoka se začne s povečanjem srčnega izliva, v odsotnosti manifestacij kongestivnega srčnega popuščanja vključuje uvedbo plazemskih nadomestkov. Ta postopek se izvaja le pod nadzorom srčnega utripa, krvnega tlaka in dihanja. Če pred pojavom akutna patologija srce je prišlo do velike izgube tekočine, uporabite raztopino natrijevega klorida.

Odprava simptomov patologije je seveda povezana predvsem z uporabo zdravila, če pa sprejeti ukrepi ne privedejo do želenega učinka, lahko uporabite pravi način - izvedete hemodinamično razbremenitev z uporabo povez na žilah okončin.

V primerih, ko je konzervativna medicina nemočna, se zatečejo k kirurškemu zdravljenju. Na ta način se odpravijo težave povezane z zaporo arterij, zamenjava srčnih zaklopk. Namestitev srčnega spodbujevalnika ali defibrilatorja pomaga stabilizirati srčni utrip.

Preprečevanje

Najboljši način za preprečevanje razvoja patologije je upoštevanje preprostih pravil, in sicer Zdrav način življenjaživljenje, opustite kajenje in prenehajte s prekomernim pitjem alkohola, izvajajte občasno spremljanje obstoječih kroničnih bolezni. Vendar pa je treba v primerih, ko se je bolezen vseeno začutila, v vsakdanjem življenju upoštevati določen režim.

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem morajo skrbno spremljati svojo telesno težo. Odvečni kilogrami povzročajo zvišanje krvnega sladkorja in nastanek holesterolnih oblog na žilah, kar povzroča visok krvni tlak. Pomemben pogoj za ohranjanje normalnega fizičnega stanja je spoštovanje posebne diete v prehrani. Treba je strogo regulirati vnos soli v telo, katere presežek slabo vpliva na zdravje – povzroča zastajanje tekočine, nastajajo edemi, povečuje se obremenitev srca.

Koristno je izvajati fizične vaje, obremeniti mišice in sklepe, vendar šport ne sme povzročiti preobremenitve telesa. Nabor vaj se mora dogovoriti z zdravnikom. Pomembno je, da ste pogosto na svežem zraku, dovolj spite, se izogibajte stresu in duševnemu stresu.

Če povzamemo vse zgoraj navedeno, je mogoče opozoriti, da je akutno srčno popuščanje patologija, ki pogosto vodi v smrt. Bolezen se praviloma razvije v ozadju drugih bolečih stanj srčno-žilnega sistema in vodi do različnih zapletov, vključno z možgansko kapjo, kardiogenim šokom, pljučnim edemom itd.

Obstajajo znaki, po katerih se diagnosticira akutno srčno popuščanje. Pred smrtjo so lahko simptomi subtilni, zato je pomembna naloga strokovnjakov, da upoštevajo vse pritožbe bolnika in opravijo takojšen pregled.

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest (I21.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

št. 13 z dne 28.06.2013

Akutno srčno popuščanje (AHF)- AZS - klinični sindrom, za katerega je značilen hiter pojav simptomov, ki določajo kršitev sistolične in / ali diastolične funkcije srca (zmanjšan CO, nezadostna perfuzija tkiv, povečan pritisk v kapilarah pljuč, stagnacija v tkivih) .
Prvič dodelite AZF (de novo) pri bolnikih brez znane anamneze srčne disfunkcije, kot tudi akutne dekompenzacije CHF. S hitrim razvojem AZS v nasprotju s postopno naraščajočimi simptomi in akutno dekompenzacijo CHF običajno ni znakov zadrževanja tekočine v telesu (Priporočila Evropskega kardiološkega združenja za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja , 2012).

I. UVOD

Ime protokola: Protokol za diagnostiko in zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Koda protokola:

Kode ICD-10:

I50 - Srčno popuščanje

I50.0 - Kongestivno srčno popuščanje

I50.1 - Odpoved levega prekata

I50.9 Srčno popuščanje, neopredeljeno

R57.0 Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt sprednje miokardne stene

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt sprednje stene miokarda s hipertenzijo

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene

I21.10 Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene s hipertenzijo

I21.2 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest

I21.20 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih specificiranih mest s hipertenzijo

I21.3 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.30 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen, s hipertenzijo

I21.4 - Akutni subendokardni miokardni infarkt

I21.40 - Akutni subendokardni miokardni infarkt s hipertenzijo

I21.9 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.90 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen s hipertenzijo

I22.0 - Ponavljajoči infarkt sprednje miokardne stene

I22.00 Ponavljajoči anteriorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.1 - Ponavljajoči se infarkt spodnje miokardne stene

I22.10 - Ponavljajoči inferiorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.8 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije

I22.80 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije s hipertenzijo

I22.9 - Ponavljajoči se miokardni infarkt, neopredeljen

I22.90 - Ponavljajoči se miokardni infarkt nedoločene lokacije s hipertenzijo

I23.0 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.00 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.1 - Okvara interatrijski septum kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.10 - Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.20 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.3 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.30 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.4 Pretrganje tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.40 Ruptura tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.5 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.50 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.6 Tromboza atrija, atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.60 Atrijska tromboza atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.8 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta

I23.80 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I24.1 - Dresslerjev sindrom

I24.10 - Dresslerjev sindrom s hipertenzijo

I24.8 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

I24.80 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca s hipertenzijo

I24.9 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

I24.90 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

Okrajšave, uporabljene v protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

APTT - aktivirani delni tromboplastinski čas

BAB - zaviralci beta

VACP - intraaortni kontrapulzator

PWLA - tlak v pljučni arteriji

Zaviralec ACE - zaviralec angiotenzinske konvertaze

IHD - ishemična bolezen srca

MI - miokardni infarkt

LV - levi prekat

LA - pljučna arterija

HF - srčno popuščanje

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolični krvni tlak

SI - srčni indeks

SDPPD - spontano dihanje s konstantnim pozitivni pritisk

NVPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

IVS - interventrikularni septum

IOC - minutni volumen krvnega obtoka

CAG - karanarangiografija

TPVR - skupni periferni žilni upor

RV - desni prekat

TS- presaditev srca

TLT - trombolitična terapija

PE - pljučna embolija

CHF - kronično srčno popuščanje

HR - srčni utrip

CVP - centralni venski tlak

EKG - elektrokardiografija

EKS - srčni spodbujevalnik

ECMO - zunajtelesna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - Newyorško združenje za srce

CPAP - stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh

NIPPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

Datum razvoja protokola: april 2013

Uporabniki protokola: kardiologi, kardiokirurgi, anesteziologi-reanimatologi, terapevti

Navedba, da ni navzkrižja interesov: manjka.

Tabela 1. Spodbujevalni dejavniki in vzroki akutnega srčnega popuščanja

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Akutno odpoved krvnega obtoka se lahko kaže z enim od naslednjih stanj:

I. Akutno dekompenzirano srčno popuščanje(de novo ali kot dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja) z značilnimi težavami in simptomi AZS, ki je zmerna in ne izpolnjuje kriterijev za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

II. Hipertenzivno srčno popuščanje: pritožbe in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Na RTG prsnega koša ni znakov pljučnega edema.

III. Pljučni edem(potrjeno z rentgenskim slikanjem prsnega koša) spremlja huda respiratorna odpoved, ortopneja, piskajoče dihanje v pljučih, medtem ko je raven nasičenosti krvi s kisikom pred zdravljenjem običajno nižja od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija AZS. To je klinični sindrom, pri katerem se sistolični krvni tlak zniža za manj kot 90-100 mm Hg. obstajajo znaki zmanjšane prekrvavitve organov in tkiv (hladna koža, oligoanurija, letargija in letargija). Hkrati se zmanjša srčni indeks (običajno 2,2 l / min na 1 m2) in poveča pritisk pljučne arterije (> 18-20 mm Hg). Slednje razlikuje kardiogeni šok od podobnega stanja, ki se pojavi pri hipovolemiji. Glavna povezava v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje minutnega volumna srca, ki ga ni mogoče kompenzirati s periferno vazokonstrikcijo, kar povzroči znatno znižanje krvnega tlaka in hipoperfuzijo. V skladu s tem so glavni cilji zdravljenja optimizacija polnilnega tlaka srčnih prekatov, normalizacija krvnega tlaka in odprava vzrokov za zmanjšanje minutnega volumna srca.

V. HF z visokim minutnim volumnom srca je značilen povišan srčni izid z običajno povišanim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolezni, iatrogenih in drugih mehanizmov), toplimi okončinami, kongestijo v pljučih in včasih znižanim krvnim tlakom (kot pri septičnem šoku).

VI. Srčno popuščanje desnega prekata označen s sindromom nizkega minutnega volumna srca zaradi črpalne odpovedi trebušne slinavke (poškodba miokarda ali visoka obremenitev - PE itd.) s povečanim venskim pritiskom v jugularnih venah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

Klasifikacija T. Killipa(1967) temelji na kliničnih znakih in rentgenskih slikah prsnega koša.

Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa velja tudi za de novo srčno popuščanje.

Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:

faza I- ni znakov srčnega popuščanja;

faza II- CH (mokri hrup v spodnji polovici pljučnih polj, ton III, znaki venske hipertenzije v pljučih);

faza III- hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem, vlažni hropi se razširijo na več kot spodnjo polovico pljučnih polj);

stopnja IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

J. S. Forresterjeva klasifikacija(1977) temelji na upoštevanju kliničnih znakov, ki označujejo resnost periferne hipoperfuzije, prisotnosti kongestije v pljučih, zmanjšane srčni indeks(SI) ≤ 2,2 l/min/m2 in visok krvni pritisk zastoj v pljučni arteriji (PAPA)> 18 mm Hg. Umetnost.

Dodelite normo (skupina I), pljučni edem (skupina II), hipovolemični in kardiogeni šok (skupina III oziroma IV).

Po stabilizaciji stanja se bolnikom dodeli funkcijski razred srčnega popuščanja po NYHA

Tabela 2. Klasifikacija Newyorškega združenja za srce (NYHA).

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Tabela 1- Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza:

Pritožbe so možne zaradi kratkega dihanja / zadušitve, suhega kašlja, hemoptize, strahu pred smrtjo. Z razvojem pljučnega edema se pojavi kašelj s penastim izpljunkom, ki je pogosto obarvan rožnato. Pacient zavzame prisilni sedeči položaj.

Zdravniški pregled:

Pri fizičnem pregledu je treba posebno pozornost nameniti palpaciji in avskultaciji srca z določitvijo kakovosti srčnih tonov, prisotnosti III in IV tonov, šumov in njihove narave.

Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega krvnega obtoka, temperaturo kože, stopnjo polnjenja srčnih prekatov. Tlak polnjenja RV je mogoče oceniti z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zgornji votli veni. Pri razlagi rezultata pa je potrebna previdnost, saj je zvišan centralni venski tlak (CVP) lahko posledica motene podajnosti ven in trebušne slinavke z neustreznim polnjenjem slednje. Povišan polnilni tlak v LV običajno kaže prisotnost pokanja pri avskultaciji pljuč in/ali znaki pljučne kongestije na rentgenskem slikanju prsnega koša. Vendar pa je lahko v hitro spreminjajočih se razmerah klinična ocena stopnje polnjenja levega srca napačna.

tabela 2- Klinični in hemodinamski znaki različne možnosti DOS

Opomba:* Razlika med sindromom nizkega CO in kardiogenim šokom je subjektivna; pri ocenjevanju posameznega bolnika lahko te točke razvrstitve delno sovpadajo.

Instrumentalne raziskave:

EKG

12-kanalni EKG lahko pomaga določiti ritem srca in včasih pomaga razjasniti etiologijo AZS.

Tabela 6 Najpogostejše spremembe EKG pri HF.

Rentgen prsnega koša

Rentgensko slikanje prsnega koša je treba opraviti čim prej pri vseh bolnikih z AZS, da se oceni velikost in jasnost srčne sence ter resnost krvnega zastoja v pljučih. to diagnostična študija Uporablja se tako za potrditev diagnoze kot za oceno učinkovitosti zdravljenja. Rentgenska slika prsnega koša lahko loči odpoved levega prekata vnetna bolezen pljuča. Pomembno je upoštevati, da radiološki znaki pljučne kongestije niso natančen odraz povečanega tlaka v pljučnih kapilarah. Lahko so odsotni pri PAWP do 25 mm Hg. Umetnost. in se pozno odzovejo na ugodne hemodinamične spremembe, povezane z zdravljenjem (možna zamuda do 12 ur).

Ehokardiografija (EchoCG)

Ehokardiografija je potrebna za določitev strukturnih in funkcionalnih sprememb, ki so v ozadju AZS. Uporablja se za oceno in spremljanje lokalne in splošne funkcije srčnih prekatov, zgradbe in delovanja zaklopk, patologije perikarda, mehanskih zapletov MI, volumetrične tvorbe srca. CO je mogoče oceniti iz hitrosti gibanja aorte ali kontur LA. Z Dopplerjevo študijo - določiti tlak v LA (glede na curek trikuspidalne regurgitacije) in spremljati predobremenitev levega prekata. Vendar pa veljavnost teh meritev pri AZS ni bila potrjena s kateterizacijo desnega srca (tabela 4).

Tabela 4- Tipične nepravilnosti, odkrite z ehokardiografijo pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Najpomembnejši hemodinamski parameter je LV EF, ki odraža kontraktilnost miokarda LV. Kot "povprečni" indikator lahko priporočamo "normalno" raven LV EF 45%, izračunano z 2-dimenzionalno metodo EchoCG po Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealna ehokardiografija se ne sme šteti za rutinsko. diagnostična metoda; običajno se zateče le v primeru pridobitve nezadostne jasne slike s transtorakalnim dostopom, zapletene valvularne poškodbe, suma na okvaro proteze mitralne zaklopke, da se izključi tromboza levega atrijskega dodatka z visokim tveganjem za trombembolijo.

24-urni EKG monitoring (holter monitoring)

Standardno spremljanje EKG po Holterju ima diagnostični pomen le ob prisotnosti simptomov, verjetno povezanih s prisotnostjo aritmij (subjektivni občutki motenj, ki jih spremljajo omotica, omedlevica, anamneza sinkope itd.).

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco (MRI) je najbolj natančna metoda z največjo ponovljivostjo izračunov za izračun volumna srca, njegove debeline stene in mase LV, ki v tem parametru presega ehokardiografijo in radioizotopsko angiografijo (RIA). Poleg tega metoda omogoča odkrivanje odebelitve perikarda, oceno obsega nekroze miokarda, stanje njegove oskrbe s krvjo in značilnosti delovanja. Izvajanje diagnostične MRI je upravičeno le v primerih nezadostne informativnosti drugih slikovnih tehnik.

Radioizotopske metode

Radionuklidna ventrikulografija velja za zelo natančno metodo za določanje EF LV in se najpogosteje izvaja pri proučevanju perfuzije miokarda za oceno njegove sposobnosti preživetja in stopnje ishemije.

Indikacije za nasvet strokovnjaka:

1. Posvetovanje z aritmologom - prisotnost srčnih aritmij (paroksizmalna atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija in undulacija, sindrom bolnega sinusa), diagnosticiranih klinično glede na EKG in HMECG.

2. Posvetovanje z nevrologom - prisotnost epizod konvulzij, prisotnost pareze, hemipareze in drugih nevroloških motenj.

3. Posvetovanje specialista za nalezljive bolezni - prisotnost znakov nalezljive bolezni (izraziti kataralni pojavi, driska, bruhanje, izpuščaj, spremembe biokemičnih parametrov krvi, pozitivne rezultateŠtudije ELISA na intrauterine okužbe označevalci hepatitisa).

4. Posvet z ORL zdravnikom - krvavitve iz nosu, znaki okužbe zgornjih dihalnih poti, tonzilitis, sinusitis.

5. Posvetovanje s hematologom - prisotnost anemije, trombocitoze, trombocitopenije, motenj strjevanja krvi, drugih nenormalnosti hemostaze.

6. Posvetovanje z nefrologom - prisotnost podatkov za UTI, znaki odpovedi ledvic, zmanjšana diureza, proteinurija.

7. Posvetovanje s pulmologom - prisotnost sočasne pljučne patologije, zmanjšana pljučna funkcija.

8. Posvetovanje z oftalmologom - načrtovani pregled fundusa.

Laboratorijska diagnostika

V vseh primerih hude AZS, invazivno ocena plinov v arterijski krvi z določitvijo parametrov, ki ga označujejo (PO2, PCO2, pH, pomanjkanje baze).
Pri bolnikih brez zelo nizkega CO2 in šoka z vazokonstrikcijo sta lahko alternativa pulzna oksimetrija in CO2 ob koncu dihanja. Ravnovesje oskrbe s kisikom in potrebo po njem lahko ocenimo s SvO2.
S kardiogenim šokom in dolgotrajno obstoječi sindrom majhnem iztisu je priporočljivo določiti PO2 mešane venske krvi v LA.

Ravni BNP in NT-proBNP v plazmi povečajo zaradi njihovega sproščanja iz srčnih prekatov kot odgovor na povečano napetost ventrikularne stene in volumsko preobremenitev. Raven BNP > 100 pg/ml in NT-proBNP > 300 pg/ml naj bi se uporabljala za potrditev in/ali izključitev CHF pri bolnikih, sprejetih na oddelek. nujno oskrbo s težko sapo.

Vendar pa pri starejših bolnikih ti kazalniki niso bili dovolj raziskani in s hitrim razvojem AZS lahko njihova raven krvi ob sprejemu v bolnišnico ostane normalna. V drugih primerih normalna vsebnost BNP ali NT-proBNP omogoča izključitev prisotnosti CH z visoko natančnostjo.
Če je koncentracija BNP ali NT-proBNP povečana, je treba zagotoviti odsotnost drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemijo. Visoka stopnja BNP ali NT-proBNP kaže na slabo prognozo.

srčni troponini so pomembni pri določanju diagnoze in stratifikacije tveganja ter omogočajo razlikovanje med MI BP ST in nestabilno angino pektoris. Troponini so bolj specifični in občutljivi kot tradicionalni kardiospecifični encimi, kot so kreatin kinaza (CK), miokardni izoencim MB (MB-CK) in mioglobin.

Zvišanje ravni srčnih troponinov odraža poškodbo miokardnih celic, ki je pri ACS BP ST lahko posledica distalne embolizacije trombocitnih trombov z mesta rupture ali trganja plaka. V skladu s tem lahko troponin obravnavamo kot nadomestni marker aktivne tvorbe trombov. Če obstajajo znaki miokardne ishemije (bolečina v prsih, spremembe EKG ali nove nenormalnosti gibanja stene), povečanje troponina kaže na MI. Pri bolnikih z miokardnim infarktom se začetni dvig troponinov pojavi v približno 4 urah po pojavu simptomov. Povišane ravni troponina lahko vztrajajo do 2 tedna zaradi proteolize kontraktilnega aparata. Med troponinom T in troponinom I ni bistvenih razlik.

V krvi zdravih ljudi tudi po prekomerni obremenitvi raven troponina T ne presega 0,2–0,5 ng/ml, zato njegovo zvišanje nad določeno mejo kaže na poškodbo srčne mišice.

Pri bolnikih s sumom na srčno popuščanje se redno izvajajo naslednji laboratorijski testi: splošna analiza krvi(z določitvijo ravni hemoglobina, števila levkocitov in trombocitov), analiza elektrolitov krvi, določanje serumskega kreatinina in hitrosti glomerularne filtracije (GFR), glukoze v krvi, jetrnih encimov, analiza urina. Dodatne analize se izvajajo glede na specifično klinično sliko (tabela 3).

Tabela 3- Tipične laboratorijske nenormalnosti pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza

Tabela 5 - Diferencialna diagnoza akutno srčno popuščanje z drugimi kardiološkimi in nekardiološkimi boleznimi

Zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Namen nujnega zdravljenja- hitra stabilizacija hemodinamike in zmanjšanje simptomov (kratka sapa in / ali šibkost). Izboljšanje hemodinamskih parametrov, predvsem tlaka CO in VR, PA in RA.

Tabela 6- Cilji zdravljenja AZS

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil

AZS je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Sledijo posegi, ki so indicirani za večino bolnikov z AZS. Nekatere od njih je mogoče hitro narediti v katerem koli zdravstveni zavod, drugi pa so na voljo le omejenemu številu bolnikov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1) Pri AZS klinična situacija zahteva nujne in učinkovite posege in se lahko zelo hitro spremeni. Zato je treba zdravila, razen redkih izjem (nitroglicerin pod jezik ali nitrati v obliki aerosola), dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in obvladljiv učinek.

2) AZS vodi do progresivnega poslabšanja oksigenacije krvi v pljučih, arterijske hipoksemije in hipoksije perifernih tkiv. Najpomembnejša naloga pri zdravljenju AZS je zagotoviti ustrezno oksigenacijo tkiv, da preprečimo njihovo disfunkcijo in razvoj večorganske odpovedi. Za to je izjemno pomembno vzdrževati nasičenost kapilarne krvi v mejah normale (95-100%).

zdravljenje s kisikom. Pri bolnikih s hipoksemijo se je treba prepričati, da ni motene prehodnosti dihalnih poti, nato začeti zdravljenje s kisikom s povečano vsebnostjo O2 v dihalni mešanici, ki jo po potrebi povečamo. Izvedljivost uporabe povečanih koncentracij O2 pri bolnikih brez hipoksemije je sporna: tak pristop je lahko nevaren.

Respiratorna podpora brez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za dihalno podporo brez intubacije sapnika se uporabljata predvsem dva načina: način spontanega dihanja s stalnim pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (CPAP). Uporaba SPDS lahko obnovi pljučno funkcijo in poveča funkcionalni preostali volumen. Hkrati se izboljša komplianca pljuč, transdiafragmatični gradient tlaka se zmanjša in aktivnost diafragme se zmanjša. Vse to zmanjša delo, povezano z dihanjem, in zmanjša presnovne potrebe telesa. Uporaba neinvazivnih metod pri bolnikih s kardiogenim pljučnim edemom izboljša pO2 arterijske krvi, zmanjša simptome AZS in lahko znatno zmanjša potrebo po intubaciji sapnika in mehanski ventilaciji.

Respiratorna podpora z endotrahealno intubacijo.

Invazivne dihalne podpore (IVL z intubacijo sapnika) se ne sme uporabljati za zdravljenje hipoksemije, ki jo je mogoče popraviti s kisikovo terapijo in neinvazivnimi metodami prezračevanja.

Indikacije za mehansko prezračevanje z intubacijo sapnika so naslednje:

Znaki šibkosti dihalnih mišic - zmanjšanje frekvence dihanja v kombinaciji s povečanjem hiperkapnije in depresijo zavesti;

Huda kršitev dihanje (za zmanjšanje dela dihanja);

Potreba po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo želodčne vsebine;

Odprava hiperkapnije in hipoksemije pri nezavestnih bolnikih po daljšem oživljanje ali dajanje zdravil;

Potreba po sanaciji traheobronhialnega drevesa za preprečevanje atelektaze in bronhialne obstrukcije.

Potreba po takojšnji invazivni ventilaciji se lahko pojavi pri pljučnem edemu, povezanem z ACS.

3) Treba je normalizirati krvni tlak in odpraviti motnje, ki lahko povzročijo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ali hipoglikemija, elektrolitske motnje, stranski učinki ali prevelik odmerek drog itd.). Odnos do zgodnje uvedbe posebnih sredstev za korekcijo acidoze (natrijev bikarbonat itd.) Zadnja leta precej zadržano. Zmanjšan odziv na kateholamine pri presnovni acidozi je bil vprašljiv. Na začetku je bolj pomembno vzdrževati ustrezno ventilacijo pljučnih alveolov in čim prej vzpostaviti zadostno prekrvavitev perifernih tkiv; morda bodo potrebni nadaljnji posegi, če hipotenzija in presnovna acidoza trajata dlje časa. Za zmanjšanje tveganja iatrogene alkaloze se je priporočljivo izogibati popoln popravek osnovni primanjkljaj.

4) V prisotnosti arterijske hipotenzije, pa tudi pred imenovanjem vazodilatatorjev, je treba zagotoviti, da ni hipovolemije. Hipovolemija vodi do nezadostnega polnjenja srčnih votlin, kar je samo po sebi vzrok za zmanjšanje minutnega volumna srca, arterijsko hipotenzijo in šok. Znak, da je nizek krvni tlak posledica oslabljenega črpanja srca in ne nezadostnega polnjenja, je zadosten polnilni tlak levega prekata (tlak zagozdenja pljučne arterije večji od 18 mmHg). Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v realnem klinično okolje pogosteje se morate osredotočiti na posredne kazalnike (fizične znake stagnacije v pljučih, stopnjo raztezanja ven vratu, podatke rentgenski pregled), vendar se precej pozno odzovejo na ugodne hemodinamske spremembe, ki jih povzroči zdravljenje. Slednje lahko vodi v uporabo nerazumno visokih odmerkov zdravil.

5) Učinkovito zdravilo za zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje naknadne obremenitve levega prekata in povečanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah je intraaortna balonska kontrapulzacija (IBA). To izboljša kontraktilnost levega prekata in zmanjša ishemijo miokarda.

Poleg tega je KVČB učinkovit pri prisotnosti mitralne regurgitacije in okvar ventrikularnega septuma. Kontraindiciran je pri aortni regurgitaciji, disekciji aorte in hudi periferni aterosklerozi. Za razliko od zdravljenja z zdravili ne poveča potrebe miokarda po kisiku (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zmanjša kontraktilnosti miokarda in ne zniža krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo miokardne ishemije ali zmanjšanje naknadne obremenitve). Hkrati je to začasen ukrep, ki vam omogoča, da pridobite čas v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke za razvito stanje (glejte spodaj). Pri bolnikih, ki čakajo na operacijo, so lahko potrebni drugi načini mehanske podpore (mehanski načini obvoda levega prekata itd.).

6) Pomembno je obravnavati temeljne vzroke za AZS pri posameznem bolniku. Odpravite tahikardijo ali bradikardijo, če povzročata ali poslabšata AZS.

Če obstajajo znaki akutne vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (pojav vztrajnih dvigov segmenta ST na EKG), je treba čim prej obnoviti njeno prehodnost. Obstajajo dokazi, da je pri AZS perkutana angioplastika/stentiranje (po možnosti ob intravenski injekciji zaviralcev receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb/IIIa) ali operacija obvoda koronarnih arterij (z ustrezno boleznijo koronarnih arterij) učinkovitejša od trombolitične terapije, zlasti pri prisotnost kardiogenega šoka.

V prisotnosti poslabšanja koronarne srčne bolezni, ko glede na EKG ni znakov vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (nestabilna angina, vključno s poinfarktom, akutni miokardni infarkt, ki ga ne spremlja dvig segmenta ST na EKG) , je treba čim prej zatreti miokardno ishemijo in preprečiti njeno ponovitev. Simptomi AZS pri takšnih bolnikih so indikacija za največje možno antitrombotično zdravljenje (vključno s kombinacijo acetilsalicilne kisline, klopidogrela, heparina in v nekaterih primerih intravensko infuzijo zaviralca glikoproteinskih receptorjev trombocitov IIb/IIIa) in čimprejšnje koronarna angiografija, ki ji sledi revaskularizacija miokarda (metoda glede na koronarno anatomijo - perkutana angioplastika/stenting ali koronarna arterijska obvodna operacija). Istočasno angioplastika / stentiranje koronarnih arterij v zgodnji datumi bolezni je treba izvajati brez prekinitve zdravljenja s kombinacijo zgoraj navedenih zdravil. Kadar je možna hitra operacija obvoda koronarnih arterij, je predlagano, da se klopidogrel odloži do izvidov koronarne angiografije; če se izkaže, da bolnik potrebuje operacijo koronarnega obvoda in je operacija načrtovana v naslednjih 5-7 dneh, se zdravila ne sme predpisati. Če je operacijo obvoda koronarne arterije mogoče izvesti v naslednjih 24 urah, je priporočljiva uporaba nefrakcioniranega heparina namesto nizkomolekularnega.

Izvedite najpopolnejšo revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni (še posebej učinkovito v prisotnosti sposobnega hiberniranega miokarda).

Izvedite kirurško korekcijo intrakardialnih hemodinamskih motenj (valvularne okvare, atrijske oz. interventrikularni septum itd.); če je potrebno, hitro odpravite tamponado srca.

Pri nekaterih bolnikih je edino možno zdravljenje presaditev srca.

Hkrati je kompleksna invazivna diagnostika in medicinski posegi se ne štejejo za upravičene pri bolnikih s sočasno boleznijo v končni fazi, kadar AZS temelji na nepopravljivem vzroku ali kadar korektivni posegi ali presaditev srca niso mogoči.

7) Prehrana bolnikov z AZS (po stabilizaciji stanja).

Glavna stališča so naslednja:

I funkcionalni razred (FC) - ne jejte slane hrane (omejitev vnosa soli na 3 g NaCl na dan);

II FC - ne solite hrano (do 1,5 g NaCl na dan);

III FC - uživanje živil z zmanjšano vsebnostjo soli in kuhanje brez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Pri omejevanju vnosa soli je omejevanje vnosa tekočine pomembno le v skrajnih situacijah: z dekompenziranim hudim CHF, ki zahteva intravenske diuretike. V normalnih situacijah ni priporočljivo uporabiti količine tekočine, ki presega 2 litra / dan (največji vnos tekočine je 1,5 litra / dan).

3. Hrana mora biti visoko kalorična, lahko prebavljiva, z zadostno vsebnostjo vitaminov in beljakovin.

4. NB! Povečanje telesne mase > 2 kg v 1-3 dneh lahko kaže na zastajanje tekočine v telesu in povečano tveganje za dekompenzacijo!

5. Prisotnost debelosti oz prekomerno telesno težo poslabša bolnikovo prognozo in v vseh primerih z indeksom telesne mase (ITM) nad 25 kg/m2 zahteva posebne ukrepe in omejevanje kalorij.

8) Način telesne dejavnosti v postelji

Fizična rehabilitacija je kontraindicirana pri:

aktivni miokarditis;

Stenoza ventilskih odprtin;

cianotične prirojene okvare;

Kršitve ritma visokih gradacij;

Napadi angine pektoris pri bolnikih z nizko iztisno frakcijo (EF), levi prekat (LV).

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja z zdravili

nujna zdravila, ki se uporablja pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja.

1) Pozitivna inotropna sredstva se začasno uporabljajo pri AZS za povečanje kontraktilnosti miokarda in njihovo delovanje običajno spremlja povečanje potrebe miokarda po kisiku.

Presorni (simpatomimetični) amini(norepinefrin, dopamin in v manjši meri dobutamin) lahko poleg povečanja kontraktilnosti miokarda povzročijo periferno vazokonstrikcijo, kar skupaj z zvišanjem krvnega tlaka povzroči poslabšanje oksigenacije perifernih tkiv.

Zdravljenje običajno začnemo z majhnimi odmerki, ki jih po potrebi postopoma povečujemo (titriramo), dokler ne dosežemo optimalnega učinka. V večini primerov izbira odmerka zahteva invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov z določitvijo minutnega volumna srca in zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji. Skupna pomanjkljivost zdravil v tej skupini je zmožnost povzročitve ali poslabšanja tahikardije (ali bradikardije pri uporabi norepinefrina), srčnih aritmij, miokardne ishemije, pa tudi slabosti in bruhanja. Ti učinki so odvisni od odmerka in pogosto onemogočajo nadaljnje povečanje odmerka.

norepinefrin povzroča periferno vazokonstrikcijo (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami) zaradi stimulacije α-adrenergičnih receptorjev. Istočasno se lahko srčni iztis poveča ali zmanjša, odvisno od začetnega perifernega žilnega upora, funkcionalnega stanja levega prekata in refleksni vplivi posredovano preko karotidnih baroreceptorjev. Indiciran je pri bolnikih s hudo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg), z nizkim perifernim žilnim uporom. Običajni začetni odmerek norepinefrina je 0,5-1 mcg / min; v prihodnosti se titrira, dokler ni dosežen učinek, pri ognjevzdržnem šoku pa je lahko 8-30 mcg / min.

dopamin stimulira α- in β-adrenergične receptorje, pa tudi dopaminergične receptorje, ki se nahajajo v žilah ledvic in mezenterija. Njegov učinek je odvisen od odmerka. Z intravensko infuzijo v odmerku 2-4 mcg / kg na minuto se kaže predvsem učinek na dopaminergične receptorje, kar vodi do širjenja celiakalnih arteriol in ledvičnih žil. Dopamin lahko poveča hitrost diureze in premaga odpornost proti diuretikom, ki jo povzroča zmanjšana ledvična perfuzija, lahko pa tudi deluje na ledvične tubule in spodbuja natriurezo. Vendar, kot smo že omenili, ni izboljšanja glomerulne filtracije pri bolnikih z oligurično stopnjo akutne odpovedi ledvic. V odmerkih 5-10 mcg / kg na minuto dopamin stimulira pretežno 1-adrenergične receptorje, kar prispeva k povečanju minutnega volumna srca; opažena je tudi venokonstrikcija. Pri odmerkih 10-20 mcg / kg na minuto prevladuje stimulacija α-adrenergičnih receptorjev, kar vodi do periferne vazokonstrikcije (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami). Dopamin, sam ali v kombinaciji z drugimi presorskimi amini, se uporablja za odpravo arterijske hipotenzije, povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa pri bolnikih z bradikardijo, ki potrebujejo korekcijo. Če je za vzdrževanje krvnega tlaka pri bolniku z zadostnim ventrikularnim polnilnim tlakom potrebna uporaba dopmina s hitrostjo večjo od 20 mcg/kg/min, je priporočljivo dodati norepinefrin.

Dobutamin- sintetični kateholamin, ki stimulira predvsem β-adrenergične receptorje. V tem primeru pride do izboljšanja kontraktilnosti miokarda s povečanjem minutnega volumna srca in zmanjšanjem polnilnega tlaka srčnih prekatov. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora se krvni tlak morda ne spremeni. Ker je cilj zdravljenja z dobutaminom normalizacija minutnega volumna srca, je za izbiro optimalnega odmerka zdravila potrebno spremljanje tega kazalnika. Običajno se uporabljajo odmerki 5-20 mcg/kg na minuto. Dobutamin lahko kombiniramo z dopaminom; lahko zmanjša pljučni žilni upor in je zdravilo izbora pri zdravljenju odpovedi desnega prekata. Vendar pa se lahko že 12 ur po začetku infundiranja zdravila razvije tahifilaksa.

Zaviralci fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imajo pozitivne inotropne in vazodilatacijske lastnosti, ki povzročajo predvsem venodilatacijo in zmanjšanje tonusa pljučnih žil. Tako kot presorski amini lahko poslabšajo miokardialno ishemijo in izzovejo ventrikularne aritmije. Za njihovo optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamskih parametrov; tlak zagozdenja pljučne arterije ne sme biti nižji od 16-18 mm Hg. IV infuzijo zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja pri hudem srčnem popuščanju ali kardiogenem šoku, ki se ne odziva ustrezno na standardno zdravljenje presorski amini. Amrinon pogosto povzroči trombocitopenijo, tahifilaksa se lahko hitro razvije. Nedavno je bilo ugotovljeno, da uporaba milrinona pri poslabšanju kroničnega srčnega popuščanja ne vodi do izboljšanja kliničnega poteka bolezni, ampak jo spremlja povečanje incidence vztrajne arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje, in supraventrikularnih aritmij.

Sredstva, ki povečajo afiniteto kontraktilnih miofibril kardiomiocitov za kalcij. Edino zdravilo v tej skupini, ki je doseglo stopnjo razširjenosti klinična uporaba pri AZS je levosimendan. Njegovega pozitivnega inotropnega učinka ne spremlja opazno povečanje potrebe miokarda po kisiku in povečanje simpatičnih učinkov na miokard. Drugi možni mehanizmi delovanja so selektivno zaviranje fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanalčkov. Levosimendan ima vazodilatacijski in antiishemični učinek; zaradi prisotnosti dolgodelujočega aktivnega metabolita učinek traja še nekaj časa po prenehanju jemanja zdravila. Digoksin ima omejeno vrednost pri zdravljenju AZS. Zdravilo ima majhno terapevtsko širino in lahko povzroči hude ventrikularne aritmije, zlasti ob prisotnosti hipokalemije. Njegova sposobnost upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja se uporablja za zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih s trdovratno atrijsko fibrilacijo ali atrijsko undulacijo.

2) Vazodilatatorji lahko hitro zmanjšajo pred in po obremenitvi zaradi širjenja ven in arteriol, kar vodi do zmanjšanja tlaka v kapilarah pljuč, zmanjšanja perifernega žilnega upora in krvnega tlaka. Ni jih mogoče uporabiti za arterijsko hipotenzijo.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s prevladujočim učinkom na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizem delovanja je povezan s sproščanjem zdravilne učinkovine dušikovega oksida gladka mišica plovila. Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazo in zviša raven cGMP, kar končno vodi do sprostitve gladkih mišic. Pod vplivom izosorbid dinitrata arteriole in prekapilarni sfinktri

Sprostite se v manjši meri kot velike arterije in vene.
Delovanje izosorbidinitrata je povezano predvsem z zmanjšanjem potrebe miokarda po kisiku zaradi zmanjšanja predobremenitve (razširitev perifernih ven in zmanjšanje pretoka krvi v desni atrij) in poobremenitve (zmanjšanje perifernega žilnega upora), kot tudi z neposrednim koronarno dilatacijskim učinkom. Spodbuja prerazporeditev koronarni pretok krvi na območjih z zmanjšano oskrbo s krvjo. Zmanjša pritisk v pljučnem obtoku.
Intravensko infuzijo običajno začnemo z 10-20 mcg/min in jo povečamo za 5-10 mcg/min vsakih 5-10 minut, dokler ne dosežemo želenega hemodinamičnega ali kliničnega učinka. Majhni odmerki zdravila (30-40 mcg/min) povzročajo predvsem venodilatacijo, višji odmerki (150-500 mcg/min) vodijo tudi do širjenja arteriol. Pri vzdrževanju konstantne koncentracije nitratov v krvi več kot 16-24 ur se razvije toleranca nanje. Nitrati so učinkoviti pri ishemiji miokarda, nujnih stanjih, povezanih z arterijsko hipertenzijo, ali pri kongestivnem srčnem popuščanju (vključno z mitralno ali aortno regurgitacijo). Pri njihovi uporabi se je treba izogibati arterijski hipotenziji (njena verjetnost se poveča s hipovolemijo, nižjo lokalizacijo miokardnega infarkta, odpovedjo desnega prekata). Hipotenzijo, ki jo povzroči uporaba nitratov, običajno odpravimo z intravenskim dajanjem tekočine, kombinacijo bradikardije in hipotenzije pa običajno odpravimo z atropinom. Prav tako lahko prispevajo k pojavu ali poslabšanju tahikardije, bradikardije, okvarjenega ventilacijsko-perfuzijskega razmerja v pljučih in glavobola.
Nitrati veljajo za kontraindicirane pri hudi kontraktilni disfunkciji desnega prekata, ko je njegovo sproščanje odvisno od predobremenitve, s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg in tudi s srčnim utripom manj kot 50 utripov. na minuto ali huda tahikardija.

Natrijev nitroprusid podobno kot nitroglicerin po svojem učinku na arteriole in vene. Običajno se daje v odmerkih 0,1-5 mcg/kg na minuto (v nekaterih primerih do 10 mcg/kg na minuto) in se ne sme izpostavljati svetlobi.

Uporablja se za zdravljenje nujnih stanj, ki nastanejo zaradi hudega srčnega popuščanja (zlasti povezanega z aortno ali mitralno regurgitacijo) in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi o povečani simptomatski učinkovitosti (ne pa tudi rezultatov) pri zdravljenju stanj z nizkim srčnim iztisom in visokim perifernim uporom, ki se ne odzivajo na dopamin.
Natrijev nitroprusid se ne sme uporabljati pri dolgotrajni ishemiji miokarda, saj lahko poslabša prekrvavitev v območjih oskrbe s krvjo izrazito stenoziranih epikardialnih koronarnih arterij. S hipovolemijo lahko natrijev nitroprusid, pa tudi nitrati, povzročijo znatno znižanje krvnega tlaka z refleksno tahikardijo, zato mora biti polnilni tlak levega prekata vsaj 16-18 mm Hg.
Drugi neželeni učinki vključujejo poslabšanje hipoksemije pri pljučni bolezni (z odpravo hipoksične konstrikcije pljučnih arteriol), glavobol, slabost, bruhanje in trebušne krče. Z jetrno ali ledvično insuficienco, pa tudi z uvedbo natrijevega nitroprusida v odmerku več kot 3 μg / kg na minuto več kot 72 ur, se lahko cianid ali tiocianat kopiči v krvi. Zastrupitev s cianidi se kaže s pojavom metabolične acidoze. Pri koncentracijah tiocianata >12 mg/dl se pojavijo letargija, hiperrefleksija in konvulzije.

Zdravljenje je sestavljeno iz takojšnjega prenehanja infundiranja zdravila, v hudih primerih se uvede natrijev tiosulfat.

3) Morfin- narkotični analgetik, ki poleg analgetičnega, sedativnega učinka in povečanja tonusa vagusa povzroča venodilatacijo.

Velja za zdravilo izbire za lajšanje pljučnega edema in odpravo bolečine v prsnem košu, povezane z ishemijo miokarda in ne izgine po večkratni sublingvalni uporabi nitroglicerina.
Glavni neželeni učinki vključujejo bradikardijo, navzeo in bruhanje (odstranjeno z atropinom), depresijo dihanja in pojav ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno izločeno z dvigovanjem nog in / z vnosom tekočine).
Daje se intravensko v majhnih odmerkih (10 mg zdravila se razredči v najmanj 10 ml fiziološka raztopina, aplicirano intravensko počasi približno 5 mg, nato po potrebi 2-4 mg v intervalih vsaj 5 minut, dokler ni dosežen učinek).

4) Furosemid- diuretik zanke z neposrednim venodilatacijskim učinkom. Slednji učinek se pojavi v prvih 5 minutah po intravenskem dajanju, medtem ko se poveča izločanje urina kasneje.

Začetni odmerek je 0,5-1 mg/kg IV. Če je potrebno, se uvedba običajno ponovi po 1-4 urah.

5) Zaviralci beta.
Uporaba zdravil te skupine pri AZS, povezani z oslabljeno kontraktilnostjo miokarda, je kontraindicirana. Vendar pa v nekaterih primerih, ko se pljučni edem pojavi pri bolniku s subaortno ali izolirano mitralno stenozo in je povezan s pojavom tahisistole, pogosto v kombinaciji s povišanim krvnim tlakom, uvedba zaviralca adrenergičnih receptorjev beta pomaga ublažiti simptome bolezen.
V Rusiji so za intravensko uporabo na voljo tri zdravila - propranolol, metoprolol in esmolol. Prva dva se dajeta v majhnih odmerkih v intervalih, ki zadoščajo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, intrakardialne prevodnosti, manifestacije AZS). Esmolol ima zelo kratko razpolovno dobo (2-9 min), zato je pri akutnih bolnikih z velikim tveganjem za zaplete njegova uporaba boljša.

6) Antikoagulanti.

Antikoagulanti so indicirani pri bolnikih z AKS, atrijsko fibrilacijo, umetnimi srčnimi zaklopkami, globoko vensko trombozo spodnjih okončin in pljučno embolijo. Obstajajo dokazi, da lahko subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso (enoksaparin 40 mg 1-krat na dan, dalteparin 5000 ME 1-krat na dan) zmanjša incidenco globoke venske tromboze spodnjih okončin pri bolnikih, ki so hospitalizirani zaradi akutne terapevtske bolezni, vklj. . huda CH. Velike študije, ki bi primerjale profilaktično učinkovitost heparinov z nizko molekulsko maso in nefrakcioniranega heparina (5000 ie s / c 2-3 krat / dan.) Pri AZS niso bile izvedene.

7) Fibrinolitična terapija.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom z elevacijo ST in možnostjo PCI je treba opraviti mehansko (katetrsko) reperfuzijo (primarni koronarni poseg) v 60 minutah od trenutka, ko so poiskali pomoč. Če ni možnosti primarne PCI, lahko ponovno vzpostavitev pretoka krvi v infarktno odvisni arteriji dosežemo s farmakološko reperfuzijo (fibrinolizo) v 30 minutah po prvem stiku z bolnikom.

Kljub omejeni učinkovitosti in velikemu tveganju za krvavitev je treba predbolnišnično fibrinolizo obravnavati kot prednostna metoda zdravljenje, ob prisotnosti vseh pogojev za njegovo izvajanje (usposobljeno osebje s sposobnostjo Dekodiranje EKG). Bolusno zdravilo (tenekteplaza) je enostavno za dajanje in ima boljšo prognozo z manjšim tveganjem za krvavitev.

Če ni kontraindikacij, je treba začeti trobolitično terapijo (TLT) pod naslednjimi pogoji:

Če je čas od začetka anginoznega napada 4-6 ur, vsaj ne presega 12 ur;

EKG kaže elevacijo spojnice ST >0,1 mV v vsaj 2 zaporednih odvodih do prsnega koša ali 2 odvodih do okončin ali pa se pojavi nov blok leve krake (LBBB).

Uvedba trombolitikov je upravičena sočasno z EKG znaki pravega posteriornega MI (visoki R valovi v desnih prekordialnih odvodih V1-V2 in depresija segmenta ST v odvodih V1-V4 z dvignjenim valom T).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (alteplaza) dajemo intravensko (predhodno zdravilo raztopimo v 100-200 ml destilirane vode ali 0,9% raztopine natrijevega klorida) po shemi "bolus + infuzija". Odmerek zdravila 1 mg / kg telesne mase (vendar ne več kot 100 mg): 15 mg se daje kot bolus; naknadno infundiranje 0,75 mg / kg telesne mase v 30 minutah (vendar ne več kot 50 mg), nato 0,5 mg / kg (vendar ne več kot 35 mg) v 60 minutah (skupno trajanje infundiranja - 1,5 ure).

Streptokinaza dajemo intravensko v odmerku 1500000 ME 30-60 minut v majhni količini 0,9% raztopine natrijevega klorida. Pogosto opazimo razvoj hipotenzije, akutnih alergijskih reakcij. Streptokinaze se ne sme ponovno uvesti (navedite anamnezo) zaradi pojava protiteles, ki lahko vplivajo na njeno aktivnost in razvoj alergijskih reakcij do anafilaktičnega šoka.

tenekteplaza (metaliza) intravensko 30 mg na telesno težo<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, se zahtevani odmerek daje kot bolus v 5-10 sekundah. Za dajanje se lahko uporablja predhodno nameščen venski kateter, vendar le, če je napolnjen z 0,9% raztopino natrijevega klorida, po uvedbi Metalise pa ga je treba dobro sprati (za popolno in pravočasno dostavo zdravila v kri). ). Metalise ni združljiv z raztopino dekstroze in se ga ne sme uporabljati skupaj z dekstrozo. Raztopini za injiciranje ali infuzijski liniji se ne sme dodajati drugih zdravil. Zaradi daljšega razpolovnega časa iz telesa se zdravilo uporablja v enkratnem bolusu, kar je še posebej primerno za predbolnišnično zdravljenje.

Absolutne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prejšnja hemoragična kap ali cerebrovaskularni dogodek neznanega izvora.

Ishemična možganska kap v zadnjih 6 mesecih, razen ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v 3 urah in jo je mogoče zdraviti s trombolitiki.

Nedavna večja travma/operacija/poškodba glave (v zadnjih 3 mesecih).

Možganski tumor, primarni ali metastatski.

Spremembe v strukturi možganskih žil, prisotnost arteriovenske malformacije, arterijske anevrizme.

Sum na disekcijsko anevrizmo aorte.

Krvavitev iz prebavil v zadnjem mesecu.

Prisotnost znakov krvavitve ali hemoragične diateze (z izjemo menstruacije).

Punkcije na mestih, ki niso podvržena stiskanju (na primer biopsija jeter, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prehodni ishemični napad v zadnjih 6 mesecih.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak ≥180 mm Hg in/ali diastolični krvni tlak ≥110 mm Hg).

Jemanje posrednih antikoagulantov (varfarin) (višji kot je INR, večje je tveganje za krvavitev).

Stanje nosečnosti ali v 1 tednu po porodu.

Bolezen jeter v napredni fazi.

Poslabšanje peptičnega ulkusa ali razjede 12 dvanajstnika.

Infektivni endokarditis.

Neučinkoviti ukrepi oživljanja. Travmatično ali dolgotrajno (> 10 min) kardiopulmonalno oživljanje.

Za streptokinazo predhodna uporaba (pred > 5 dnevi in do enega leta ali več) ali alergijska reakcija nanjo.

Merila za uspešno fibrinolizo so zmanjšanje premika segmenta ST na EKG za več kot 50% v 60-90 minutah (to mora biti dokumentirano v anamnezi), pojav tipičnih reperfuzijskih aritmij in izginotje bolečine v prsih.

Značilnosti zdravljenja AZS glede na vzrok dekompenzacije

Odprava vzroka dekompenzacije je bistvena sestavina zdravljenja AZS in preprečevanja njenega ponovnega pojava. Nesrčne bolezni lahko resno otežijo potek AZS in otežijo zdravljenje.

ishemična bolezen srca

Je najpogostejši vzrok za AZS, ki ga lahko predstavljajo odpoved levega prekata z nizkim CO, odpoved levega prekata s simptomi zastajanja krvi in odpoved desnega prekata. Vsem bolnikom s poslabšanjem bolezni koronarnih arterij je prikazano, da CAG opravijo čim prej.

Pravočasna reperfuzija pri AMI z elevacijo ST na EKG lahko prepreči AZS ali izboljša njen potek. Prednost ima perkutana koronarna intervencija, če je primerna, pri bolnikih s kardiogenim šokom je potrebna nujna operacija koronarnega obvoda. Če invazivno zdravljenje ni na voljo ali je povezano s precejšnjo izgubo časa, je treba izvesti TLT. Nujna revaskularizacija miokarda je indicirana tudi pri AZS, ki zaplete miokardni infarkt, brez elevacije spojnice ST na EKG. kot tudi pri NS s hudo miokardno ishemijo.

Pojav AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni lahko prispeva k refleksnim reakcijam, pa tudi motnjam srčnega ritma in prevodnosti. Zato tako ustrezno lajšanje bolečin kot hitro izločanje aritmije, ki vodijo do hemodinamičnih motenj.

Pri pravem kardiogenem šoku je mogoče doseči začasno stabilizacijo z vzdrževanjem ustreznega polnjenja srčnih votlin, VACP, medicinsko inotropno podporo in mehansko ventilacijo. Pri odpovedi levega prekata s simptomi zastajanja krvi je akutno zdravljenje enako kot pri drugih vzrokih te različice AZS. Ker so inotropne učinkovine lahko nevarne, je treba razpravljati o možnosti UACP. Nato so skupaj z ustrezno revaskularizacijo miokarda indicirani zaviralci β in zaviralci RAAS.

Podrobnejši pristopi k zdravljenju AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni so določeni v priporočilih VNOK za zdravljenje miokardnega infarkta z dvigom segmenta ST na EKG in ACS brez vztrajnega dviga segmenta ST na EKG (kardiologija. - 2004. - št. 4 (priloga). - Str. 1-28).

Patologija valvularnega aparata srca

Vzrok AZS je lahko disfunkcija srčnih zaklopk med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni (pogosto mitralna insuficienca), akutna mitralna ali aortna insuficienca druge etiologije (endokarditis, travma), aortna ali mitralna stenoza, tromboza umetne zaklopke, eksfoliacijska anevrizma aorte.

Z infektivnim endokarditisom glavni razlog razvoj AZS je insuficienca srčne zaklopke. Resnost srčne disfunkcije lahko poslabša miokarditis. Poleg standardna sredstva AZS je treba zdraviti z antibiotiki. Za hitro diagnozo je indiciran specialistični posvet.

Pri hudi akutni mitralni ali aortni insuficienci je potrebno nujno kirurško zdravljenje. Pri dolgotrajni mitralni regurgitaciji v kombinaciji z zmanjšanim CI in nizkim EF nujna operacija običajno ne izboljša prognoze. V teh primerih je lahko predhodna stabilizacija stanja s pomočjo UACP zelo pomembna.

Tromboza umetne srčne zaklopke

AZS pri teh bolnikih pogosto vodi v smrt. Pri vseh bolnikih s sumom na trombozo umetnih zaklopk je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša in ehokardiografijo. Vprašanje optimalnega zdravljenja ostaja nejasno. Pri trombozi levega srčnega ventila je operacija izbire. TLT se uporablja pri trombozi desne srčne zaklopke in v primerih, ko je operacija povezana z velikim tveganjem.

Za TLT, rekombinantni zaviralec tkivnega aktivatorja plazminogena (10 mg IV v bolusu, ki mu sledi infuzija 90 mg v 90 minutah) in streptokinaze (250.000–500.000 i.e. v 20 minutah, čemur sledi infuzija 1.000.000–1,5.000.000 ME v 10 minutah). ure). Po uvedbi trombolitika je treba začeti IV infuzijo nefrakcioniranega heparina v odmerku, ki zagotavlja povečanje APTT za 1,5-2 krat od normalnih (kontrolnih) vrednosti za ta laboratorij. Alternative vključujejo urokinazo 4400 ie/(kg h) brez heparina 12 ur ali 2000 ie/(kg h) plus nefrakcionirani heparin 24 ur.

TLT je neučinkovit, če pride do prekomerne rasti fibroznega tkiva z majhnimi področji sekundarne tromboze. Pri bolnikih z zelo velikimi in/ali mobilnimi trombi je TLT povezana z povečano tveganje trombembolični zapleti in možganska kap. V teh primerih je možno kirurško zdravljenje. Predhodno je bila za razjasnitev narave lezije ventila indicirana transezofagealna ehokardiografija. Po TLT je potreben ponovni ehokardiogram. Če TLT ne more odpraviti okluzije, je treba razmisliti o smotrnosti kirurškega posega.

Alternativni način je uvedba dodatnih odmerkov trombolitikov. Čeprav je smrtnost med nujnimi operacijami pri bolnikih s hemodinamsko nestabilnostjo III-IV FC po klasifikaciji Newyorškega združenja za srce (NYHA) (pljučni edem, arterijska hipotenzija) visoka, lahko TLT povzroči izgubo časa in nadaljnje povečanje tveganje kirurškega zdravljenja v primeru njenega neuspeha. Glede na nerandomizirana preskušanja so lahko pri manj resnih bolnikih dolgotrajni antitrombotiki in/ali TLT enako učinkoviti kot kirurško zdravljenje.

Disekcijska anevrizma aorte

Disekcijsko anevrizmo aorte spremlja AZS v prisotnosti GC, akutne valvularne regurgitacije, tamponade srca, miokardne ishemije. Če obstaja sum na disekcijsko anevrizmo aorte, je nujno posvetovanje s kirurgom. Morfologija in funkcija aortna zaklopka, kot tudi prisotnost tekočine v perikardu je najbolje oceniti s transezofagealno ehokardiografijo. Operacija običajno izvajajo v skladu z vitalnimi indikacijami.

Tamponada srca

Srčna tamponada je dekompenzirana faza njegove kompresije, ki jo povzroči kopičenje tekočine v osrčniku. Pri »kirurški« tamponadi (krvavitvi) se intraperikardialni tlak hitro poveča – od nekaj minut do ur, medtem ko pri »terapevtski« tamponadi (vnetju) ta proces traja od nekaj dni do tednov. Kršitev hemodinamike je absolutna indikacija za perikardiocentezo. Pri bolnikih s hipovolemijo je mogoče začasno izboljšanje doseči z intravenskim dajanjem tekočine, kar povzroči povečanje polnilnega tlaka srčnih prekatov.

V primeru ran, rupture anevrizme srčnega ventrikla ali hemoperikarda zaradi disekcije aorte je potrebna operacija za odpravo vira krvavitve. Kadarkoli je mogoče, je treba zdraviti vzrok izlivnega perikarditisa.

AZS je eden najpogostejših zapletov hipertenzivne krize.

Klinični znaki AZS pri hipertenzivni krizi vključujejo le pljučno kongestijo, ki je lahko manjša ali huda, vse do nenadnega pljučnega edema.

Bolniki, hospitalizirani s pljučnim edemom v ozadju hipertenzivne krize, pogosto ne najdejo pomembnih sprememb sistolične funkcije LV; več kot polovica LV EF > 45 %. Pogosto opazimo diastolične motnje, pri katerih se poslabšajo procesi sprostitve miokarda.

Cilj zdravljenja akutnega pljučnega edema v ozadju hipertenzije je zmanjšati pred in po obremenitvi levega prekata, miokardno ishemijo in odpraviti hipoksemijo z vzdrževanjem ustreznega prezračevanja pljuč. Zdravljenje je treba začeti takoj po naslednjem vrstnem redu: terapija s kisikom, PPD ali drugi neinvazivni režimi prezračevanja, če je potrebno - mehansko prezračevanje, običajno na kratko obdobje, v kombinaciji z / pri uvedbi antihipertenzivnih zdravil.

Antihipertenzivna terapija bi morala povzročiti precej hitro, v nekaj minutah, znižanje SBP ali DBP za 30 mm Hg. Kasneje se kaže počasnejše znižanje krvnega tlaka na vrednosti, ki so se pojavile pred hipertenzivno krizo, običajno v nekaj urah. Ne poskušajte znižati krvnega tlaka na normalno raven, saj lahko to povzroči zmanjšanje prekrvavitve organov. Začetno hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči s predpisovanjem naslednjih zdravil, samih ali v kombinaciji (ob vzdrževanju hipertenzije):

V / v uvedbo izosorbid dinitrata, nitroglicerina ali nitroprusida;

V / v uvedbo diuretikov zanke, zlasti pri bolnikih z zastajanjem tekočine in dolgo anamnezo CHF;

Morda v / v uvedbo dolgodelujočega derivata dihidropiridina (nikardipin). Vendar pa lahko s hemodinamičnim učinkom, podobnim nitratom, zdravila te skupine povzročijo hipersimpatikotonijo (tahikardijo), povečajo ranžiranje krvi v pljučih (hipoksemija) in povzročijo tudi zaplete iz centralnega živčnega sistema.

hiter upad BP je mogoče doseči z jemanjem kaptoprila pod jezikom. Očitno je njegova uporaba lahko upravičena, če je nemogoče dajati zdravila intravensko, pa tudi zaradi nedostopnosti ali nezadostne učinkovitosti inhalacijskih oblik nitratov.

Zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev ne smemo uporabljati za pljučni edem, razen če je AZS kombinirana s tahikardijo pri bolnikih brez resne okvare kontraktilnosti LV, na primer z diastoličnim HF, mitralno stenozo. Hipertenzivno krizo pri feokromocitomu je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem 5-15 mg fentolamina z obveznim spremljanjem krvnega tlaka; ponovna uvedba je možna po 1-2 urah.

odpoved ledvic

Manjše in zmerne spremembe v delovanju ledvic so običajno asimptomatske in jih bolniki dobro prenašajo, vendar sta tudi rahlo zvišan serumski kreatinin in/ali znižanje GFR neodvisna dejavnika tveganja. slaba prognoza z OSN.

Ob prisotnosti akutne ledvične odpovedi je potrebna diagnoza in zdravljenje sočasnih bolezni: anemije, elektrolitskih motenj in presnovne acidoze. Ledvična odpoved vpliva na učinkovitost zdravljenja HF, ki vključuje uporabo digoksina, zaviralcev ACE, zaviralcev angiotenzinskih receptorjev, spironolaktona. Zvišanje serumskega kreatinina za več kot 25-30 % in/ali doseganje koncentracije nad 3,5 mg/dL (266 µmol/L) je relativna kontraindikacija nadaljevanje zdravljenja z zaviralci ACE.

Zmerna do huda odpoved ledvic [serumski kreatinin večji od 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] je povezana z zmanjšanim odzivom na diuretike. Pri teh bolnikih je pogosto potrebno stalno povečevanje odmerka diuretikov Henlejeve zanke in/ali dodajanje diuretika z drugačnim mehanizmom delovanja. To pa lahko povzroči hipokalemijo in nadaljnje zmanjšanje GFR. Izjema je torasemid, farmakološke lastnosti ki praktično niso odvisni od okvarjenega delovanja ledvic, saj se zdravilo 80% presnovi v jetrih.

Bolniki s hudo ledvično disfunkcijo in neodzivnim zadrževanjem tekočine lahko potrebujejo stalno veno-vensko hemofiltracijo.

Kombinacija z inotropnimi sredstvi poveča ledvični pretok krvi, izboljša delovanje ledvic in obnovi učinkovitost diuretikov. Hiponatremija, acidoza in nenadzorovano zadrževanje tekočine lahko zahtevajo dializo. Izbira med peritonealno dializo, hemodializo in ultrafiltracijo je običajno odvisna od tehnične opremljenosti bolnišnice in vrednosti krvnega tlaka.

Pljučna bolezen in bronhialna obstrukcija

V kombinaciji z OSI bronhoobstruktivni sindrom je treba uporabiti bronhodilatatorje. Čeprav lahko ta skupina zdravil izboljša delovanje srca, se jih ne sme uporabljati za zdravljenje AZS.
Običajno se uporablja albuterol (0,5 ml 0,5% raztopine v 2,5 ml fiziološke raztopine skozi nebulator 20 minut). Postopek se lahko ponovi vsako uro prvih nekaj ur, v prihodnosti pa - glede na indikacije.

Motnje srčnega ritma

Motnje srčnega ritma so lahko glavni vzrok za AZS pri bolnikih z ohranjeno in okvarjeno srčno funkcijo, pa tudi otežijo potek že razvite AZS. Za preprečevanje in uspešno odpravo motnje srčnega ritma, je potrebno vzdrževati normalno koncentracijo kalija in magnezija v krvi.

Bradiaritmije

Zdravljenje se običajno začne z intravenskim dajanjem 0,25-5 mg atropina, po potrebi večkrat do največjega odmerka 2 mg. Z atrioventrikularno disociacijo z redko ventrikularno aktivnostjo pri bolnikih brez miokardne ishemije se lahko uporabi intravenska infuzija izoproterenola v odmerku 2-20 mcg / min.

Nizek srčni utrip pri atrijski fibrilaciji je mogoče začasno odpraviti z intravenskim dajanjem teofilina s hitrostjo 0,2-0,4 mg / (kg h), najprej v obliki bolusa, nato v obliki infuzije. Če ni odziva na zdravljenje, je treba uporabiti umetni srčni spodbujevalnik. Ob prisotnosti miokardne ishemije jo je treba čim prej odpraviti.

Supraventrikularne tahiaritmije

Atrijska fibrilacija in atrijska undulacija. Potrebno je nadzorovati srčni utrip, zlasti v prisotnosti diastolične miokardne disfunkcije. Vendar pa se lahko pri restriktivnem srčnem popuščanju ali srčni tamponadi s hitrim znižanjem srčnega utripa stanje bolnikov nenadoma poslabša.

Odvisno od klinične situacije je mogoče vzdrževati normosistolo s trajnimi aritmijami ali obnoviti in vzdrževati sinusni ritem. Če so aritmije paroksizmalne, je treba razmisliti o medicinski ali električni kardioverziji, ko se stanje stabilizira. Če paroksizma traja manj kot 48 ur, uporaba antikoagulantov ni potrebna.

Tabela 7. - Zdravljenje aritmij pri AZS

Če aritmija vztraja več kot 48 ur, je treba uporabiti antikoagulante in vzdrževati normosistolo z ustreznimi zdravili vsaj tri tedne pred kardioverzijo. V več hudi primeri: v primeru arterijske hipotenzije, izrazite stagnacije v pljučih - v ozadju uvedbe je indicirana nujna električna kardioverzija terapevtski odmerek heparin. Trajanje uporabe antikoagulantov po uspešni kardioverziji mora biti vsaj 4 tedne. Pri bolnikih s trdovratno atrijsko fibrilacijo in atrijsko undulacijo je smiselnost uporabe antikoagulantov odvisna od stopnje tveganja za arterijsko tromboembolijo in je upoštevana v ustreznih smernicah.

β-blokatorji se uporabljajo za zmanjšanje srčnega utripa in preprečevanje ponovitve aritmij. Treba je razmisliti tudi o hitri digitalizaciji, zlasti ko atrijska fibrilacija sekundarno glede na OSS. Amiodaron se pogosto uporablja za medicinsko kardioverzijo in preprečevanje ponovitve aritmije.

Bolniki z nizkim EF ne smejo uporabljati antiaritmična zdravila razred I, verapamil in diltiazem. V redkih primerih je mogoče razmisliti o možnosti predpisovanja verapamila pri bolnikih brez pomembnega zmanjšanja kontraktilnosti LV za nadzor srčnega utripa ali odpravo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS.

ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija in trajna ventrikularna tahikardija zahtevata takojšnjo EIT in, če je potrebno, dihalno podporo.

Amiodaron in zaviralci beta lahko preprečijo njihovo ponovitev.

V primeru ponovitve hudih ventrikularnih aritmij in hemodinamske nestabilnosti je treba takoj opraviti CAG in elektrofiziološke preiskave.

Druge vrste zdravljenja:- kot možnost zdravljenja, po prehodu v terminalno fazo CHF, je to implantacija mehanskih pripomočkov za podporo levega prekata, kot tudi presaditev srca (za podrobnosti glejte zdravljenje CHF).

Kirurški poseg

1) Nujna koronarna angiografija je treba opraviti čim prej pri bolnikih s hudo angino pektoris, globokimi ali dinamičnimi spremembami EKG, hudimi aritmijami ali hemodinamsko nestabilnostjo ob sprejemu ali po njem. Ti bolniki predstavljajo 2–15 % bolnikov, sprejetih z diagnozo ST ACS.
Pri bolnikih z visokim tveganjem za trombozo in visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta je treba nemudoma opraviti angiografski pregled. Še posebej, če je na voljo klinični simptomi HF ali progresivna hemodinamska nestabilnost (šok) in življenjsko nevarne srčne aritmije (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tabela 8).

Tabela 8- Prediktorji visokega trombotičnega tveganja oz visoko tveganje razvoj miokardnega infarkta, kar je indikacija za nujno koronarno angiografijo

Pri bolnikih s trdovratnimi simptomi ishemije in znaki depresije segmenta ST v sprednjih prsnih odvodih (zlasti v kombinaciji s povišanjem troponina), ki lahko kažejo na verjetno posteriorno transmuralno ishemijo, je treba nujno opraviti koronarno angiografijo (<2 ч).
Bolniki s trdovratnimi simptomi ali dokumentiranim zvišanjem troponina v odsotnosti diagnostičnih sprememb EKG potrebujejo tudi nujno koronarno angiografijo za odkrivanje akutne trombotične okluzije v levi cirkumfleksni arteriji. Še posebej v primerih, ko diferencialna diagnoza druge klinične situacije ostaja nejasna.

2) Kirurško zdravljenje. Pri nekaterih osnovnih stanjih AZF lahko takojšnji kirurški poseg izboljša prognozo (tabela 9). Kirurške metode zdravljenja vključujejo revaskularizacijo miokarda, korekcijo anatomskih napak srca, vključno z zamenjavo in rekonstrukcijo zaklopk, mehanskimi sredstvi za začasno podporo krvnega obtoka. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je ehokardiografija.

Tabela 9- Srčna bolezen pri AZS, ki zahteva kirurško korekcijo

3) Presaditev srca. Potreba po presaditvi srca se običajno pojavi pri hudem akutnem miokarditisu, poporodni kardiomiopatiji, obsežnem MI s slabo prognozo po revaskularizaciji.
Presaditev srca ni mogoča, dokler bolnik ni stabiliziran z mehansko podporo krvnega obtoka.

4) Mehanski načini za podporo krvnega obtoka. Začasna mehanska cirkulatorna podpora je indicirana pri bolnikih z AZS, ki se ne odzivajo na standardno zdravljenje, kadar je mogoče obnoviti delovanje miokarda, je indicirana kirurška korekcija obstoječih motenj s pomembnim izboljšanjem delovanja srca ali presaditev srca.

naprave Levitronix- se nanaša na naprave, ki zagotavljajo hemodinamično podporo (od nekaj dni do nekaj mesecev), z minimalno travmo krvnih celic. Brez oksigenacije.
Intraaortna balonska kontrapulzacija (IACP)
Standardna komponenta zdravljenja bolnikov s kardiogenim šokom ali hudo akutno insuficienco LV v naslednjih primerih:
- pomanjkanje hitrega odziva na dajanje tekočine, zdravljenje z vazodilatatorji in inotropno podporo;
- huda mitralna regurgitacija ali ruptura interventrikularnega septuma za stabilizacijo hemodinamike, kar vam omogoča izvajanje potrebnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov;
- huda miokardna ishemija (kot priprava na CAG in revaskularizacijo).

VACP lahko bistveno izboljša hemodinamiko, vendar ga je treba opraviti, kadar je mogoče odpraviti vzrok AZS - revaskularizacija miokarda, zamenjava srčne zaklopke ali presaditev srca, ali pa lahko njegove manifestacije spontano regresirajo - omamljanje miokarda po AMI, operacija na odprtem srcu, miokarditis.
VACP je kontraindiciran pri disekciji aorte, hudi aortni insuficienci, hudi periferni arterijski bolezni, smrtnih vzrokih srčnega popuščanja in odpovedi več organov.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO - uporaba mehanskih naprav za začasno (od nekaj dni do nekaj mesecev) podporo delovanja srca in / ali pljuč (v celoti ali delno) pri kardiopulmonalni insuficienci, kar vodi do ponovne vzpostavitve delovanja organa ali njegove zamenjave.
Indikacija za ECMO pri srčnem popuščanju pri odraslih - kardiogeni šok:
- Nezadostna tkivna perfuzija, ki se kaže kot hipotenzija in nizek srčni izid kljub ustrezni volemiji
- Šok traja kljub dajanju volumna, inotropov in vazokonstriktorjev ter intraaortne balonske črpalke, če je potrebno

Implantacija pomožnih naprav VAD:
Uporabo teh pripomočkov pri zdravljenju hudega srčnega popuščanja obravnavamo z dveh vidikov. Prvi je »most« do presaditve srca (bridge to transplantation), t.j. naprava se uporablja začasno, medtem ko bolnik čaka na srce darovalca. Drugi je "most" do okrevanja, ko se zahvaljujoč uporabi umetnega srčnega prekata ponovno vzpostavi delovanje srčne mišice.

5) Ultrafiltracija
Izolirana venska ultrafiltracija se včasih uporablja za odstranjevanje tekočine pri bolnikih s srčnim popuščanjem, čeprav se običajno uporablja kot rezervna terapija za odpornost na diuretike.

Preventivni ukrepi:
Osnova urgentne kardiologije mora biti aktivna preventiva urgentnih kardioloških stanj.
Ločimo lahko tri področja preprečevanja nujnih srčnih stanj:
- primarna preventiva bolezni srca in ožilja;
- sekundarna preventiva pri obstoječih boleznih srca in ožilja;
- nujno preprečevanje v primeru poslabšanja bolezni srca in ožilja.

Preprečevanje v sili- sklop nujnih ukrepov za preprečevanje nastanka nujnega kardiološkega stanja ali njegovih zapletov.
Preprečevanje v sili vključuje:
1) takojšnji ukrepi za preprečevanje razvoja nujnega srčnega stanja z močnim povečanjem tveganja za njegov pojav (ko se potek bolezni srca in ožilja poslabša, anemija, hipoksija; pred neizogibno visoko fizično, čustveno ali hemodinamično obremenitvijo, operacijo itd. .);
2) nabor ukrepov za samopomoč, ki jih uporabljajo bolniki s srčno-žilnimi boleznimi v nujnih primerih v okviru individualnega programa, ki ga predhodno pripravi zdravnik;
3) čimprejšnja in minimalno zadostna nujna medicinska pomoč;
4) dodatni ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov nujnih srčnih stanj.

Razvoj individualnih programov samopomoči za bolnike s srčno-žilnimi boleznimi s strani lečečega zdravnika lahko prinese pomembne koristi.

Osnova nujne kardiološke pomoči je elementarna organizacija in opremljenost procesa zdravljenja in diagnostike, predvsem pa specialisti s kliničnim mišljenjem, praktičnimi izkušnjami in predanostjo.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja in varnosti diagnostičnih in terapevtskih metod, opisanih v protokolu
Merila za učinkovitost zdravljenja bolnikov z AZS:
Ocena učinkovitosti zdravljenja AZS:
1. doseganje simptomatskega izboljšanja;
2. dolgoročno preživetje bolnikov po AZS;
3. podaljšanje pričakovane življenjske dobe.

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Adenozin
Alteplaza (Alteplaza)
Amiodaron (Amiodaron)
Amrinon (Amrinon)
Atropin (atropin)
Vazopresin za injekcije (vazopresin injekcije)
Heparin natrij (heparin natrij)
Dalteparin (Dalteparin)
digoksin (digoksin)
Dobutamin (dobutamin)
Dopamin (dopamin)
izoproterenol
Izosorbid dinitrat (Isosorbid dinitrat)
Kaptopril (Captopril)
Levosimendan (Levosimendan)
Lidokain (lidokain)
metoprolol (metoprolol)
Milrinon (Milrinon)
morfij (morfin)
Natrijev nitroprusid (natrijev nitroprusid)
Nikardipin (nikardipin)
Nitroglicerin (nitroglicerin)
norepinefrin (norepinefrin)
Propranolol (Propranolol)
Salbutamol (Salbutamol)
Streptokinaza (streptokinaza)
Tenekteplaza (Tenecteplase)
Teofilin (teofilin)
Torasemid (Torasemide)
Urokinaza (urokinaza)
fentolamin (fentolamin)
Furosemid (Furosemide)
Natrijev enoksaparin (natrijev enoksaparin)
Epinefrin (Epinefrin)
Esmolol (Esmolol)

Skupine zdravil glede na ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju

1. Smernice Evropskega združenja za srce za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smernic Ameriškega združenja za srce za oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo iz leta 2010. 3. Revija "Kardiovaskularna terapija in preventiva" 2006; 5 (6), Dodatek 1. 4. Načela zdravljenja akutnega srčnega popuščanja Yavelov I.S. Center za aterosklerozo Raziskovalni inštitut za fizikalno in kemijsko medicino Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva Journal "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktična priporočila. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinični vidiki srčnega popuščanja: odpoved visokega izhoda; Pljučni edem // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Upravljanje srčnega popuščanja // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno srčno popuščanje: nov pristop k njegovi patogenezi in zdravljenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Delovna skupina za obvladovanje akutnega miokardnega infarkta Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih z elevacijo segmenta St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smernice 2000 za kardiopulmonalno oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo. Mednarodno soglasje o znanosti. Ameriško združenje za srce v sodelovanju z Mednarodnim povezovalnim odborom za oživljanje (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, dop. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Zdravljenje kardiogenega šoka, ki zaplete akutni miokardni infarkt // Srce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Posodobljene smernice ACC/AHA za zdravljenje bolnikov z akutnim miokardnim infarktom iz leta 1999. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta). spletna različica. 12. Lee T. Obvladovanje srčnega popuščanja. Smernice // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Posodobitev smernic ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije spojnice ST: poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje bolnikov z nestabilno angino ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Delovna skupina za obvladovanje akutnih koronarnih sindromov Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma pri bolnikih brez vztrajne elevacije spojnice ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Zdravljenje srčnega popuščanja: podprta cirkulacija // Srčne bolezni. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Posodobljene smernice ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije ST-spojnice-2002: povzetek članka Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za Vodenje bolnikov z nestabilno angino pektoris // Circulation. - 2002, 1. oktober. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Zdravljenje srčnega popuščanja: Farmakološke metode // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., za rezultate prospektivnega preskušanja intravenskega milrinona za preiskovalce poslabšanj kroničnega srčnega popuščanja (OPTIME-CHF). Kratkotrajni intravenski milrinon za akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. v imenu RUSSLAN Study Investigators. Varnost in učinkovitost novega kalcijevega senzibilizatorja, levosimendana, pri bolnikih z odpovedjo levega prekata zaradi akutnega miokardnega infarkta. Randomizirana, s placebom nadzorovana, dvojno slepa študija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Odbor za objavo za preiskovalce VMAC. Intravenski nesiritid v primerjavi z nitroglicerinom za zdravljenje dekompenziranega kongestivnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Poročilo delovne skupine. Smernice za diagnozo in zdravljenje akutne pljučne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovega oksida) je učinkovit pri zdravljenju kardiogenega šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso in odbora Evropskega kardiološkega združenja za smernice za prakso in politične konference (Odbor za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo). Razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za srčni utrip in elektrofiziologijo // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Evropski svet za oživljanje. Smernice za oživljanje. - Izdaja, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje peroralne antikoagulantne terapije // Prsni koš - 2001. - 119. - 22S-38S.

Priložene datoteke

Pozor!

S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

(C03C) Diuretiki zanke
(C07) Zaviralci beta
(C09) Zdravila, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin
(J01) Protimikrobna zdravila za sistemsko uporabo

Kakšni so simptomi akutnega srčnega popuščanja. Diagnoza srčnega popuščanja

Opis:

Simptomi:

Vzroki za nastanek:

Kardiogeni vzroki

Nesrčni vzroki

simptomi

Simptomi srčnega popuščanja desnega prekata

Simptomi srčnega popuščanja levega prekata

Diagnostika

Zdravljenje

Preprečevanje

Kdo ima večjo verjetnost, da bo zbolel za to boleznijo?

Klasifikacija sindroma

Po naravi izvora

Po hemodinamskem tipu

Kardiogeni šok: simptomi pred smrtjo

Simptomi akutnega srčnega popuščanja: simptomi pred smrtjo

Kako prepoznati srčno popuščanje desnega prekata?

Kako prepoznati srčno popuščanje levega prekata?

Video - Srčno popuščanje: vzroki

Smrt zaradi akutnega srčnega popuščanja

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Video - Nenadna srčna smrt. Kronično in akutno srčno popuščanje: simptomi, zdravljenje, znaki

Kako preprečiti srčno popuščanje: 5 pomembnih nasvetov

Koncept srčnega popuščanja

Razredi srčnega popuščanja

CH klasifikacija

Vrste AZS glede na vrsto hemodinamike

AZS s hipokinetično vrsto hemodinamike

Dejavniki, ki prispevajo k pojavu AZS

nesrčnih razlogov

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja

Diagnostična merila

Znaki odpovedi levega prekata in kardiogeni šok

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Odprava simptomov odpovedi levega prekata

Preprečevanje

splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

Diferencialna diagnoza

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Skupine zdravil glede na ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju

Priložene datoteke

Pozor!

Zadnje

Treba je vedeti