Jetra pri akutni in kronični odpovedi krvnega obtoka. Alternativne metode zdravljenja zastoja v jetrih

Začasna hiperemija jeter, ki se razvije med prebavo, se včasih spremeni v vztrajno povečano prekrvavitev organa, kar povzroči njegovo povečanje, bolečine v desnem hipohondriju, prebavne motnje, prehodna rahla ikterična obarvanost kože itd. Zgoraj opisano boleče stanje se v praksi pojavlja zelo pogosto.

Pogosto pri debelih ljudeh, navajenih na razkošen življenjski slog, najdemo jasno otipljiva povečana jetra. Vendar je malo verjetno, da imamo v teh primerih opravka le z aktivno hiperemijo jeter ali bolje rečeno s hiperplazijo slednjih, kongestivno hiperemijo z začetno motnjo cirkulacije, svetlobne oblike difuzni hepatitis različnih etiologij, otekanje jeter s protinom itd.

Najpogosteje se za diagnozo skriva stagnacija v jetrih med holelitiaza ali zagon.

Glede poteka in trajanja aktivne hiperemije jeter moramo reči, da o tej zadevi ne moremo dati splošnih navodil. Odvisno od vzroka, ki je povzročil stagnacijo, njene intenzivnosti in trajanja, se lahko stagnacija v jetrih pojavi akutno, hitro izgine, se ponovi ali preide v kronično obliko.

Zdravljenje je odvisno izključno od postavljena diagnoza osnovna stagnacija. Pri osebah, ki vodijo neprimeren življenjski slog. Seznam dejavnikov, ki bodo izboljšali bolnikovo stanje

• skrbna ureditev prehrane (zmeren življenjski slog, prepoved vseh alkoholnih pijač)
• dovolj gibanja za svež zrak(jahanje konja)
• predpisovanje odvajal
• čiščenje vode v Karlsbadu, Marienbadu, Kissingenu, Hamburgu itd.

Pri tistih, ki so umrli zaradi srčnega popuščanja, proces avtolize v jetrih poteka še posebej hitro. Tako material, pridobljen med obdukcijo, ne omogoča zanesljive ocene intravitalnih sprememb v jetrih pri srčnem popuščanju.

makroskopska slika. Jetra so praviloma povečana, z zaobljenim robom, vijolična barva, lobularna struktura je ohranjena. Včasih je mogoče določiti nodularne kopičenja hepatocitov (nodularna regenerativna hiperplazija). Na rezu najdemo razširitev jetrnih ven, njihove stene so lahko odebeljene. Jetra so polnokrvna. Območje 3 jetrnega lobula je jasno opredeljeno z izmenjujočimi se rumenimi (maščobne spremembe) in rdečimi (krvavitve) območji.

mikroskopska slika. Venule so praviloma razširjene, sinusoidi, ki tečejo vanje, so polnokrvni na območjih različnih dolžin - od središča do periferije. V hudih primerih se določijo izrazite krvavitve in žariščna nekroza hepatocitov. Kažejo različne degenerativne spremembe. V območju portalnih traktov so hepatociti relativno nedotaknjeni. Število nespremenjenih hepatocitov je obratno sorazmerno s stopnjo atrofije cone 3. Med biopsijo se v tretjini primerov odkrije izrazita maščobna infiltracija, ki ne ustreza običajni sliki med obdukcijo. Celična infiltracija je nepomembna.

V citoplazmi degenerativno spremenjenih celic cone 3 pogosto najdemo rjavi pigment lipofuscin. Z uničenjem hepatocitov se lahko nahaja zunaj celic. Pri bolnikih s hudo zlatenico se žolčni trombi določijo v coni 1. V coni 3 se z reakcijo PAS odkrijejo na diastazo odporna hialinska telesca.

Retikularna vlakna v coni 3 so zgoščena. Poveča se količina kolagena, določi se skleroza centralne vene. Ekscentrična zadebelitev venske stene ali okluzija vene cone 3 in perivenularna skleroza segata globoko v jetrni lobulus. Pri dolgotrajnem ali ponavljajočem se srčnem popuščanju tvorba "mostov" med centralnimi venami povzroči nastanek obroča fibroze okoli nespremenjenega območja portalnega trakta ("reverzna lobularna struktura"). Kasneje, ko se patološki proces razširi na portalno cono, se razvije mešana ciroza. Prava srčna ciroza jeter je izjemno redka.

Patogeneza

Hipoksija povzroči degeneracijo hepatocitov cone 3, razširitev sinusoidov in upočasnitev izločanja žolča. Endotoksini, ki vstopajo v portalni venski sistem skozi črevesno steno, lahko poslabšajo te spremembe. Kompenzatorno poveča absorpcijo kisika iz krvi sinusoidov. Rahlo poslabšanje difuzije kisika je lahko posledica skleroze Dissejevega prostora.

Znižanje krvnega tlaka z nizkim srčnim iztisom vodi do nekroze hepatocitov. Povečanje tlaka v jetrnih venah in s tem povezana stagnacija v coni 3 sta določena z ravnijo centralnega venskega tlaka.

Tromboza, ki nastane v sinusoidih, se lahko razširi na jetrne vene z razvojem sekundarne lokalne tromboze portalne vene in ishemije, izgube parenhimskega tkiva in fibroze.

Klinične manifestacije

Bolniki so običajno rahlo ikterični. Huda zlatenica je redka in jo najdemo pri bolnikih s kronično kongestivno insuficienco v ozadju bolezni koronarnih arterij ali mitralne stenoze. Pri hospitaliziranih pacientih največ pogost vzrok povišane vrednosti serumskega bilirubina so povezane z boleznijo srca in pljuč. Dolgotrajno ali ponavljajoče se srčno popuščanje povzroči povečano zlatenico. Na edematoznih območjih ni opaziti zlatenice, saj je bilirubin vezan na beljakovine in ne vstopi v edematozno tekočino z nizko vsebnostjo beljakovin.

Zlatenica je deloma jetrnega izvora in večja kot je razširjenost nekroze cone 3, večja je resnost zlatenice.

Hiperbilirubinemija zaradi pljučnega infarkta ali stagnacije krvi v pljučih povzroči povečano funkcionalno obremenitev jeter v pogojih hipoksije. Pri bolniku s srčnim popuščanjem je pojav zlatenice v kombinaciji z minimalnimi znaki poškodbe jeter značilen za pljučni infarkt. V krvi zaznamo zvišanje ravni nekonjugiranega bilirubina.

Bolnik se lahko pritožuje zaradi bolečine v desnem trebuhu, ki je najverjetneje posledica raztezanja kapsule povečanih jeter. Rob jeter je gost, gladek, boleč in ga je mogoče določiti v višini popka.

Povečanje tlaka v desnem atriju se prenaša na jetrne vene, zlasti z insuficienco trikuspidalna zaklopka. Pri uporabi invazivnih metod so krivulje tlaka v jetrnih venah pri takih bolnikih podobne krivuljam tlaka v desnem atriju. Otipljivo povečanje jeter med sistolo je lahko tudi posledica prenosa pritiska. Bolniki s trikuspidalno stenozo kažejo presistolično pulziranje jeter. Oteklina jeter se odkrije z bimanualno palpacijo. V tem primeru je ena roka nameščena v projekciji jeter spredaj, druga pa na območju zadnjih segmentov desnega spodnjega rebra. Povečanje velikosti bo omogočilo razlikovanje pulziranja jeter od pulziranja v epigastrični regiji, ki se prenaša iz aorte ali hipertrofiranega desnega prekata. Pomembno je vzpostaviti povezavo med pulzacijo in fazo srčnega cikla.

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem pritisk na predel jeter povzroči povečan venski povratek. Kršeno funkcionalnost desni prekat se ne more spoprijeti s povečano predobremenitvijo, kar vodi do povečanja tlaka v jugularnih venah. Hepatojugularni refluks se uporablja za ugotavljanje pulza jugularne vene, pa tudi za ugotavljanje prehodnosti venskih žil, ki povezujejo jetrno in jugularno veno. Pri bolnikih z okluzijo ali blokado jetrne, jugularne ali glavne vene mediastinuma refluksa ni. Uporablja se pri diagnozi trikuspidalne regurgitacije.

Tlak v desnem atriju se prenaša na žile do portalnega sistema. S pomočjo impulznih dupleksnih Dopplerjevih študij je mogoče določiti povečanje pulzacije portalne vene; medtem ko je amplituda pulziranja določena z resnostjo srčnega popuščanja. Vendar faznih nihanj krvnega pretoka ne najdemo pri vseh bolnikih z visokim tlakom v desnem atriju.

Ascites je bil povezan z izrazito povišanim venskim tlakom, nizkim minutnim volumnom srca in hudo nekrozo hepatocitov cone 3. To kombinacijo najdemo pri bolnikih z mitralno stenozo, insuficienco trikuspidalne zaklopke ali konstriktivnim perikarditisom. Hkrati resnost ascitesa morda ne ustreza resnosti edema in kliničnim manifestacijam kongestivnega srčnega popuščanja. Visoka vsebnost beljakovine v ascitni tekočini (do 2,5 g%) ustreza tistim pri Budd-Chiarijevem sindromu.

Hipoksija možganov vodi v zaspanost, stupor. Včasih je podrobna slika jetrne kome. Pogosta je splenomegalija. Drugi znaki portalne hipertenzije so običajno odsotni, z izjemo bolnikov s hudo srčno cirozo v kombinaciji s konstriktivnim perikarditisom. Hkrati so pri 6,7% od 74 bolnikov s kongestivnim srčnim popuščanjem obdukcija pokazala krčne žile požiralnika, od tega je le en bolnik imel epizodo krvavitve.

CT takoj zatem intravensko dajanje kontrastnega sredstva opazimo retrogradno polnjenje jetrnih ven in v vaskularni fazi - difuzno neenakomerno porazdelitev kontrastnega sredstva.

Pri bolnikih s konstriktivnim ali dolgotrajno dekompenziranim perikarditisom mitralna okvara srca z nastankom trikuspidalne insuficience je treba domnevati, da se razvije srčna ciroza jeter. Z uvodom kirurške metode zdravljenjem teh bolezni se je pojavnost srčne ciroze jeter znatno zmanjšala.

Spremembe biokemičnih parametrov

Biokemične spremembe so običajno zmerno izražene in jih določa resnost srčnega popuščanja.

Koncentracija bilirubina v serumu pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem običajno presega 17,1 µmol/l (1 mg%), v tretjini primerov pa je več kot 34,2 µmol/l (2 mg%). Zlatenica je lahko huda z ravnmi bilirubina nad 5 mg % (do 26,9 mg %). Koncentracija bilirubina je odvisna od resnosti srčnega popuščanja. Bolniki z napredovalo mitralno srčno boleznijo normalno raven bilirubina v serumu med normalnim vnosom v jetra je razloženo z zmanjšano sposobnostjo organa za sproščanje konjugiranega bilirubina zaradi zmanjšanja pretoka krvi v jetrih. Slednje je eden od dejavnikov pri razvoju zlatenice po operaciji.

Aktivnost ALP je lahko rahlo povišana ali normalna. Lahko pride do rahlega zmanjšanja koncentracije albumina v serumu, kar je omogočeno zaradi izgube beljakovin skozi črevesje.

Napoved

Napoved je odvisna od osnovne bolezni srca. Zlatenica, še posebej izrazita, pri bolezni srca je vedno neugoden simptom.

Srčna ciroza sama po sebi ni slab prognostični znak. pri učinkovito zdravljenje srčno popuščanje lahko nadomesti cirozo.

Okvarjeno delovanje jeter in anomalije srčno-žilnega sistema v otroštvu

Pri otrocih s srčnim popuščanjem in »modrimi« srčnimi napakami odkrijejo nenormalno delovanje jeter. Hipoksemija, venska kongestija in zmanjšan minutni volumen srca povzročijo podaljšanje protrombinskega časa, zvišanje ravni bilirubina in aktivnosti serumskih transaminaz. Najbolj izrazite spremembe so pri zmanjšanem minutnem volumnu srca. Delovanje jeter je tesno povezano s stanjem srčno-žilnega sistema.

Jetra pri konstriktivnem perikarditisu

Pri bolnikih s konstriktivnim perikarditisom so klinični in morfološke značilnosti Budd-Chiarijev sindrom.

Zaradi znatnega zbijanja jetrna kapsula postane podobna sladkorju v prahu (" glazirana jetra» - « Zuckergussleber"). Mikroskopski pregled razkrije sliko srčne ciroze.

Zlatenica je odsotna. Jetra so povečana, stisnjena, včasih je določena njihova pulzacija. Obstaja izrazit ascites.

Kot vzrok za ascites je treba izključiti cirozo jeter in obstrukcijo jetrnih ven. Diagnozo olajša prisotnost paradoksalen utrip, pulzacije ven, kalcifikacije perikarda, značilne spremembe na ehokardiografiji, elektrokardiografiji in srčni kateterizaciji.

Zdravljenje je namenjeno odpravi srčne patologije. Bolniki, ki so bili podvrženi perikardektomiji, imajo dobro prognozo, vendar je okrevanje delovanja jeter počasno. V 6 mesecih po uspešno delovanje prihaja do postopnega izboljšanja funkcionalni indikatorji in krčenje jeter. Popolne regresije srčne ciroze ni mogoče pričakovati, vendar se fibrozne septume v jetrih stanjšajo in postanejo avaskularne.

Ko se razvije srčno popuščanje, se simptomi povečujejo postopoma, včasih proces razvoja bolezni traja več kot 10 let. Pri mnogih se bolezen odkrije že takrat, ko zaradi nezmožnosti srca, da zagotovi popolno prekrvavitev organov, ljudje doživijo razni zapleti. Toda zapletom se je mogoče izogniti, če se zdravljenje bolezni začne pravočasno. Kako pa prepoznati prve simptome?

Kako se razvije patologija?

Preden odgovorite na vprašanje: "Kako prepoznati srčno popuščanje?", Je vredno razmisliti o mehanizmu razvoja bolezni.

Patogenezo srčnega popuščanja lahko opišemo na naslednji način:

• pod vplivom škodljivih dejavnikov se volumen srčnega utripa zmanjša;
• za kompenzacijo nezadostne emisije so povezane kompenzacijske reakcije telesa (pride do zgostitve miokarda, povečanega srčnega utripa);
• nekaj časa kompenzacijski procesi omogočajo popolno oskrbo organov in tkiv s krvjo zaradi dela organa s povečano obremenitvijo;
• vendar povečan miokard potrebuje več krvi za pravilno delovanje in koronarne žile lahko prenašajo le enako količino krvi in ​​ne morejo več obvladovati oskrbe mišic s hranili;
• nezadostna oskrba s krvjo vodi do ishemije nekaterih delov srca in miokarda, zaradi pomanjkanja kisika in hranilnih snovi se kontraktilna funkcija zmanjša;
• ko se kontraktilna funkcija zmanjša, se vrednost minutnega volumna srca ponovno zmanjša, prekrvavitev organov se poslabša in znaki srčnega popuščanja se povečajo (patologija postane neozdravljiva, lahko le upočasnite napredovanje bolezni).

Lahko se razvijejo simptomi srčnega popuščanja:

• počasi. Kronično srčno popuščanje (CHF) z leti napreduje in se pogosto pojavi kot zaplet bolezni srca ali ožilja. V večini primerov pravočasno ugotovljena v zgodnji fazi CHF je reverzibilen.
• hitro Akutno srčno popuščanje se pojavi nenadoma, vsi simptomi hitro rastejo in kompenzacijski mehanizmi pogosto nimajo časa za stabilizacijo pretoka krvi. Če se akutne kršitve, ki so se pojavile, ne odpravijo pravočasno, se bodo končale s smrtjo.

Ko razumete, kaj je srčno popuščanje, lahko razmislite, kako se manifestira.

Simptomi bolezni

Manifestacije srčnega popuščanja bodo odvisne od stopnje kompenzatornega mehanizma in od tega, kateri del srca je bolj prizadet. Razlikujejo se naslednje vrste srčnega popuščanja:

• levi prekat;
• desni prekat;
• mešano.

Levi prekat

Zanjo je značilna stagnacija v pljučnem obtoku in zmanjšana oskrba krvi s kisikom. Kronično srčno popuščanje s poškodbo levega prekata se bo pokazalo:

• težko dihanje;
• lahko se pojavi stalen občutek utrujenosti, zaspanosti in motenj koncentracije;
• motnje spanja;
• bledica in cianoza kože;
• kašelj je sprva suh, ko pa bolezen napreduje, se pojavi redek izpljunek.

Z razvojem bolezni se oseba začne dušiti, ko leži na hrbtu, takšni bolniki raje spijo v polsedečem položaju, pod hrbet pa položijo več blazin.

Če se zdravljenje srčnega popuščanja ni začelo pravočasno, se pri osebi razvije srčna astma in pri hudi primeri lahko pride do pljučnega edema.

Desni prekat

Simptomi kroničnega srčnega popuščanja z okvarjenim delovanjem desnega prekata se bodo pokazali ob upoštevanju tkiv ali organov, v katerih je prišlo do zastoja. Toda splošni simptomi bodo:

• občutek kronične utrujenosti;
• občutek utripanja žil na vratu;
• pojav edema, najprej na nogah, nato pa na notranjih organih;
• hiter utrip;
• težko dihanje se najprej pojavi pri naporu in nato v mirovanju, le redko se razvije srčna astma ali pljučni edem;
• obstajajo znaki splošne zastrupitve.

V primerjavi z odpovedjo levega prekata odpoved desnega prekata napreduje veliko hitreje. To je posledica dejstva, da med njegovim razvojem trpi večina pomembnih organov.

mešano

Zanj je značilna disfunkcija obeh prekatov. Sindrom kroničnega srčnega popuščanja mešanega tipa se pojavi, ko se odpoved drugega pridruži disfunkciji enega od prekatov. Skoraj vedno mešani videz spremlja atrijska hipertrofija. Srce se v tem primeru znatno poveča in ne more v celoti opravljati svoje funkcije črpanja krvi.

Vpliv starosti na resnost simptomov

Na simptome bolezni vpliva tudi starost bolnika. Avtor: starostne skupine dodeliti:

• novorojenčki;
• otroci predšolske in predšolske starosti;
• najstniki;
• mlada in srednja starost;
• starejši ljudje.

novorojenčki

Srčno popuščanje pri novorojenčkih se pojavi zaradi kršitve intrauterinega razvoja srca ali krvnih žil. Pri novorojenčkih se vedno diagnosticira akutno srčno popuščanje, za katerega je značilno hitro povečanje kliničnih simptomov.

Pri novorojenčkih se patologija kaže:

• huda kratka sapa;
• povečan srčni utrip;
• kardiomegalija;
• povečanje vranice in jeter;
• počasno sesanje ali popolna zavrnitev jesti;
• cianoza kože.

Takšni otroci so takoj poslani v enoto za intenzivno nego.

Otroci predšolske in osnovnošolske starosti

V tej starosti se pogosto razvije kronično srčno popuščanje, njegovi prvi znaki pa bodo zmanjšanje koncentracije in letargija.

Takšni otroci se poskušajo manj gibati, izogibati se igram na prostem, težko se osredotočijo na določeno nalogo. Uspešnost šolarjev se slabša.

Starši se morajo zavedati, da je pojav težav s šolsko uspešnostjo lahko povezan z boleznijo srca. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, se bodo simptomi povečali in lahko pride do zapletov srčnega popuščanja, kar bo negativno vplivalo na razvoj otroka.

Najstniki

Zaradi hormonskega zorenja CHF pri mladostnikih je težko diagnosticirati brez pregleda. To je posledica dejstva, da pri hormonske spremembe pri mladostnikih se pojavi preobčutljivost živčnega sistema, kar pomeni, da so lahko simptomi, kot so utrujenost, palpitacije ali zasoplost, začasni, prehodni.

Toda manifestacijo simptomov pri mladostnikih, povezanih z dihanjem ali srcem, je nevarno prezreti, saj so posledice srčnega popuščanja lahko resne, zapleti pa bodo povzročili motnje vitalnih organov.

Če sumite na CHF, je treba opraviti popoln pregled mladostnik, da bi pravočasno prepoznali patologijo.

Če oseba nima kroničnih bolezni, ki dajejo podobne simptome, kot je zasoplost pri astmi in KOPB ali otekanje nog pri krčne bolezni, potem so v večini primerov simptomi izraziti in kažejo na prisotnost patologije.

Starejši ljudje

Pri starejših ljudeh je obramba telesa oslabljena in simptomi postanejo izraziti že ob nastopu hudega srčnega popuščanja, kar pomeni, da ga je veliko težje zdraviti. To je posledica dejstva, da oseba postopno poslabšanje dobrega počutja povezuje s postopnim naporom telesa in ne z razvojem bolezni.

Kako so razvrščene manifestacije patologije?

Kardiologi razvrstijo kronično srčno popuščanje glede na:

• stopnje razvoja kompenzacijskega mehanizma;
• faze kontraktilne disfunkcije.

Faze kompenzacije

Od tega, koliko obramba telesa kompenzira patološke motnje pri delu srca se razlikujejo naslednje stopnje srčne patologije:

1. Kompenzirana ali stopnja 1. V tem obdobju je precej težko diagnosticirati bolezen, prvi znaki se morda ne pojavijo na noben način ali se pojavijo šele po znatnem fizičnem naporu. Če se v začetni fazi odkrijejo spremembe v miokardu, je v večini primerov mogoče pozdraviti srčno popuščanje z odpravo provocirajočega dejavnika in izvajanjem vzdrževalnega zdravljenja. Toda pri prvi stopnji se bolezen odkrije le po naključju, med rutinskim zdravniškim pregledom.
2. Dekompenzirano. Najprej se pojavi zmerno srčno popuščanje z dispnejo ob naporu in počutju utrujenost. Postopoma se simptomi povečajo, pojavi se težko dihanje v mirovanju, koža postane bledo cianotična, pojavijo se edemi različnih lokalizacij, lahko se pojavi hiter srčni utrip. dolgo časa. Kakšna je nevarnost kroničnega srčnega popuščanja, če ga ne zdravimo pravočasno? Dejstvo, da z razvojem kongestivnih pojavov krvnega obtoka pride do ireverzibilnih ishemičnih motenj v vitalnem pomembne sisteme organizem. Srčno popuščanje stopnje dekompenzacije ni popolnoma ozdravljeno, proces zdravljenja je namenjen lajšanju simptomov in upočasnitvi napredovanja patoloških procesov.
3. Terminal. Zdravila na tej stopnji so neučinkovita, bolnik je doživel distrofične spremembe v vseh vitalnih pomembne organe, in kršena izmenjava vode in soli. Ti bolniki so v bolnišnici in proces zdravstvene nege pri kroničnem srčnem popuščanju v terminalni fazi je namenjen lajšanju bolečin bolnika in popolni oskrbi.

Faze kršitve

Glede na fazo, v kateri je prišlo do kršitve kontraktilne funkcije, obstajajo:

• sistolični (želodčna stena se skrči prehitro ali prepočasi);
• diastolični (ventrikli se ne morejo popolnoma sprostiti in volumen krvi, ki teče v ventrikularno komoro, se zmanjša);
• mešana (popolnoma oslabljena kontraktilna funkcija).

Toda kaj so vzroki za kronično srčno popuščanje? Zakaj je delo srca moteno?

Vzroki za razvoj kronične bolezni

Vzroki za nastanek srčnega popuščanja so lahko različni, vendar je kronično srčno popuščanje vedno zaplet drugega patološkega procesa v telesu.

CHF lahko postane zaplet:

• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• kronično pljučno srce;
• hipertenzija;
• slabokrvnost;
• endokrine bolezni (pogosteje z okvarjenim delovanjem ščitnice);
• toksične okužbe;
• onkološki procesi.

Etiologija pojava bolezni vpliva na izbiro taktike, kako zdraviti srčno popuščanje in reverzibilnost nastalega procesa. V nekaterih primerih, na primer pri okužbah, je dovolj, da odpravimo provocirni dejavnik in ponovno vzpostavimo popolno delovanje srca.

Akutna oblika patologije

Akutno srčno popuščanje se pojavi nenadoma, ko srce odpove, in je življenjsko nevarno stanje.

Vzroki za akutno srčno popuščanje so različni. Lahko bi bilo:

• tamponada srca;
• okvara ventilov;
• srčni napad;
• perikardialna trombembolija;
• ciliarne ventrikularne aritmije;
• izguba krvi;
• poškodba prsni koš levo.

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja se hitro postavi:

• utrip se pospeši, vendar pulzni val postane šibek, včasih ga je mogoče določiti le na cervikalni arteriji;
• dihanje postane plitvo in pogosto;
• koža postane močno bleda in pridobi modrikast odtenek;
• zavest je zmedena ali izgine.

Čim prej se začne zdravljenje akutnega srčnega popuščanja, bolj ugodna je prognoza za bolnika. Če sumite na sindrom akutnega srčnega popuščanja, morate takoj poklicati rešilca. Med čakanjem na zdravniško ekipo mora bolnik ležati z dvignjeno glavo in hrbtom ter paziti, da oseba lahko prosto diha.

Žrtvi ni mogoče dati nobenih zdravil, lahko pa zmočite prtiček s hladno vodo in ga položite na glavo bolne osebe.

Iskanja zdravniške pomoči ne smemo zanemariti, za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja je nujna pomoč kardiologa. Tudi če se zdi, da se je bolnik izboljšal, to ne pomeni, da žrtev obnovi polno delo miokarda: ko se razvije akutno srčno popuščanje, lahko simptomi izginejo pred smrtjo. To je posledica dejstva, da je obramba telesa popolnoma izčrpana in bo v določenem trenutku odpovedala.

Diagnostični ukrepi

Glavne metode za diagnosticiranje srčnega popuščanja so:

• začetni pregled bolnika (preveri se impulz, pregleda se koža, skozi fonendoskop se sliši delo srca);
• snemanje EKG.

EKG je najbolj zanesljiva diagnostična metoda za razjasnitev patološke spremembe pri delu srca: na elektrokardiogramu je mogoče videti impulz in glavne znake ventrikularne disfunkcije. pri zunanji pregled na EKG pa lečeči zdravnik

Etiologija bolezni se pojasni s pomočjo dodatnih pregledov:

1. Pregled z računalniško tomografijo. večina natančna metoda: kako določiti stopnjo motenj krvnega obtoka in področja tkiva z oslabljenim trofizmom.
2. Ultrazvok in dopplerografija. Ta pregled strojne opreme vam omogoča, da ugotovite enakomernost krvnega pretoka in kako popolna je oskrba organov s krvjo. Dopplerjev ultrazvok lahko preveri pretok krvi v srcu in določi stopnjo miokardne ishemije.
3. Biokemija krvi. Kršitev biokemične formule bo pokazala, kateri organi so že trpeli zaradi motene oskrbe s krvjo.

Diagnoza in zdravljenje kronična insuficienca, če se prvič odkrije, se izvaja le v bolnišničnem okolju, kjer lečeči zdravnik individualno izbere zdravila in njihov režim. Ko je srčno popuščanje že ugotovljeno, se lahko zdravljenje izvaja doma z jemanjem zdravil, ki jih je predpisal zdravnik.

Značilnosti postopka zdravljenja

Toda zdravila za zaustavitev simptomov in zdravljenje so prinesla olajšanje dobremu počutju, ne najpomembnejše v proces celjenja. Seveda, da simptomi, značilni za srčno popuščanje, ne napredujejo naprej, je potrebno zdravljenje s tabletami in injekcijami. Toda, da bi zmanjšali tveganje zapletov, mora življenjski slog pri srčnem popuščanju izključiti vse provocirajoče dejavnike:

• pravočasno zdravljenje akutne in kronične bolezni;
• znebiti se slabih navad;
• skladnost z režimom dela in počitka;
• izključitve iz prehrane škodljivih izdelkov(prekajeno meso, konzervirana hrana, kumarice);
• zagotavljanje ustrezne telesne aktivnosti (sprehodi, dozirane telesne vaje).

Da ne bi poslabšali srčnega popuščanja, preventiva s spremembo življenjskega sloga in prehrane ni nič manj pomembna od zdravil, ki jih je treba jemati za ohranitev polnega delovanja miokarda.

Srčno insuficienco je treba zaznati kot resno patološko odstopanje miokarda in ob prvem sumu na njen razvoj narediti EKG. Ta postopek traja le nekaj minut in vam bo omogočil prepoznavanje bolezni v zgodnji fazi razvoja. Pravočasno ugotovljene srčne nepravilnosti so zlahka ozdravljive.

Srčna ciroza jeter - konec srčnega popuščanja

Ciroza jeter je kronična bolezen, pri kateri pride do kršitve strukture jeter: lokacija celični elementi, žolčnih vodov, kot tudi disfunkcija hepatocitov - jetrnih celic.

To stanje se pogosto razvije zaradi izpostavljenosti strupene snovi(alkohol, toksini) ali je posledica vnetja, ki ga običajno povzročijo virusi hepatitisa ali avtoimunska reakcija. Ampak obstaja tudi posebna vrsta To stanje je srčna ciroza jeter, ki se razvije v ozadju dolgotrajnega srčnega popuščanja.

Dejstvo je, da se z zmanjšanjem črpalne funkcije srca (srčno popuščanje) razvije zastoj krvi v vseh organih in jetra, ki so organ, bogat s krvnimi žilami, trpijo zaradi te stagnacije bolj kot drugi.

Zaradi povečanja venskega tlaka se tekoči del krvi tako rekoč znoji v jetrno tkivo in ga stisne. To močno moti prekrvavitev organa in odtok žolča ter s tem njegovo delovanje. Če to stanje traja dlje časa, se razvijejo nepopravljive spremembe v strukturi jeter - srčna ciroza jeter.

Včasih je nemogoče razlikovati običajno jetrno cirozo od srčne ciroze na podlagi pritožb, pregleda, testov ali ultrazvočnih podatkov. Najpogosteje so takšni bolniki zaskrbljeni zaradi resnosti in bolečine v desnem hipohondriju, ikterusa kože in vidnih sluznic, srbenja kože zaradi kopičenja bilirubina v njej. Prav tako se zaradi izliva v trebušno votlino razvije »trebušna vodenica« – ascites.

Z izrazitim stagnacijo je odtok krvi skozi jetra močno oviran in kri začne iskati rešitve, zaradi česar se pretok krvi prerazporedi v korist površinskih ven, ven požiralnika in črevesja.

Razširitev ven v prebavilih je pogosto zapletena s krvavitvijo, širjenje ven trebuha s hkratnim povečanjem njegove velikosti pa daje poseben videz - "glava meduze".

Pri diagnosticiranju se morate najpogosteje osredotočiti na zgodovinske podatke: zloraba alkohola, škodljiva proizvodnja, nujno je izključiti kronični virusni hepatitis s testiranjem krvi na protitelesa proti virusu.

Na žalost je srčna ciroza jeter izjemno neugoden pogoj, ki poslabša potek že tako hude srčne patologije. Če hkrati opazimo visoko raven bilirubina, lahko pride do poškodbe centralnega živčnega sistema, zaradi česar bolniki izgubijo kritiko svojega stanja.

Učinkovitega zdravljenja ciroze jeter, zlasti srčne ciroze, ni, vsi ukrepi so usmerjeni v glavni vzrok bolezni in odpravo simptomov: boj proti edematoznemu sindromu, razstrupljanje in upočasnitev napredovanja ciroze.

Napoved je na žalost neugodna.

Pridobljene srčne napake pri otrocih in odraslih

• Razvrstitev
• Mehanizem izvora
• večina pogoste razvade srca
• Diagnostika
• Zdravljenje

Pridobljene srčne napake so trajne motnje v strukturi srčnih zaklopk, ki so se pojavile kot posledica bolezni ali poškodb.

Kaj je poškodovano pri srčnih napakah? Kratka anatomska opomba

Človeško srce je štiriprekatno (dva atrija in dva ventrikla, levi in ​​desni). Aorta izvira iz levega prekata, največjega krvnega voda v telesu, pljučna arterija pa izhaja iz desnega prekata.

Med različnimi komorami srca, pa tudi na začetnih odsekih žil, ki odhajajo iz njega, so ventili - derivati ​​sluznice. Med levimi komorami srca je mitralni (bikuspidalni) ventil, med desnim - trikuspidalni (trikuspidalni). Na izhodu v aorto je aortna zaklopka, na začetku pljučne arterije - pljučna zaklopka.

Ventili povečajo učinkovitost srca – preprečujejo vračanje krvi v času diastole (sprostitev srca po njegovem krčenju). Ko so zaklopke poškodovane zaradi patološkega procesa, je normalno delovanje srca v eni ali drugi meri moteno.

Razvrstitev težav z ventilom

Obstaja več meril za razvrščanje srčnih napak. Spodaj je nekaj izmed njih.

Zaradi vzrokov nastanka etiološki dejavnik) razlikovati slabosti:

• revmatični (pri bolnikih z revmatoidnim artritisom in drugimi boleznimi te skupine te patologije povzročajo skoraj vse pridobljene srčne napake pri otrocih in večinoma pri odraslih);
• aterosklerotična (deformacija zaklopk zaradi aterosklerotskega procesa pri odraslih);
• sifilitična;
• po prebolelem endokarditisu (vnetje notranje srčne membrane, katere derivati ​​so zaklopke).

Glede na stopnjo hemodinamske motnje (funkcije cirkulacije) znotraj srca:

• z rahlo kršitvijo hemodinamike;
• z zmernimi okvarami;
• s hudimi okvarami.

Glede na kršitev splošne hemodinamike (v obsegu celotnega organizma):

• nadomestilo;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana.

Glede na lokalizacijo valvularne lezije:

• monovalvular - z izolirano poškodbo mitralne, trikuspidalne ali aortna zaklopka;
• kombinirano - možna je kombinacija lezij več ventilov (dveh ali več), mitralno-trikuspidalne, aortno-mitralne, mitralno-aortne, aortno-trikuspidalne napake;
• s tremi ventili - z vpletenostjo treh struktur hkrati - mitralno-aortno-trikuspidalno in aortno-mitralno-trikuspidalno.

Glede na obliko funkcionalne okvare:

• preprosta - stenoza ali insuficienca;
• kombinirana - stenoza in insuficienca na več ventilih hkrati;
• kombinirano - insuficienca in stenoza na enem ventilu.

Mehanizem nastanka srčnih napak

Pod vplivom patološkega procesa (ki ga povzročajo revmatizem, ateroskleroza, sifilitične lezije ali travma) je struktura ventilov motena.

Če hkrati pride do fuzije ventilov ali njihove patološke togosti (rigidnosti), se razvije stenoza.

Cicatricialna deformacija loput ventilov, gubanje ali popolno uničenje povzroči njihovo insuficienco.

Z razvojem stenoze se poveča odpornost proti pretoku krvi zaradi mehanske ovire. V primeru insuficience ventila se nekaj iztisnjene krvi vrne nazaj, kar povzroči, da ustrezna komora (ventrikel ali atrij) deluje dodatno delo. To vodi do kompenzacijske hipertrofije (volumizacija in zadebelitev mišična stena) srčne komore.

Postopoma se v hipertrofiranem delu srca razvijejo distrofični procesi, presnovne motnje, kar vodi do zmanjšanja delovne sposobnosti in na koncu do srčnega popuščanja.

Najpogostejše srčne napake

mitralna stenoza

Zožitev sporočila med levima srčnima prekatoma (atrioventrikularno ustje) je običajno posledica revmatskega procesa ali infekcijskega endokarditisa, ki povzroči zraščanje in otrdelost lističev zaklopk.

Napaka se morda dolgo ne manifestira (ostane v fazi kompenzacije) zaradi rasti mišična masa(hipertrofija) levega atrija. Ko se razvije dekompenzacija, pride do stagnacije krvi v pljučnem obtoku - pljučih, iz katerih je kri ovirana, ko vstopi v levi atrij.

simptomi

Ko se pojavi bolezen v otroštvo otrok morda zaostaja v telesnem in duševni razvoj. Za to napako je značilno rdečilo v obliki "metulja" z modrikastim odtenkom. Povečan levi atrij stisne levo subklavijsko arterijo, zato se zdi pulzna razlika na desni in levi roki (manj polnjenja na levi).

Mitralna insuficienca

V primeru nezadostnosti mitralna zaklopka ne more popolnoma blokirati komunikacije levega prekata z atrijem med krčenjem srca (sistola). Nekaj ​​krvi se nato vrne nazaj v levi atrij.

Glede na veliko kompenzacijsko zmogljivost levega prekata se zunanji znaki insuficience začnejo pojavljati šele z razvojem dekompenzacije. Postopoma se začne povečevati stagnacija v žilnem sistemu.

Pacienta skrbijo palpitacije, težko dihanje, zmanjšana toleranca za vadbo, šibkost. Nato se pridruži otekanje mehkih tkiv okončin, povečanje jeter in vranice zaradi stagnacije krvi, koža postane modrikasta, vratne vene nabreknejo.

Trikuspidalna insuficienca

Insuficienca desne atrioventrikularne zaklopke je v izolirani obliki zelo redka in je običajno del kombinirane bolezni srca.

Ker tečejo v desne srčne vate votla vena, zbiranje krvi iz vseh delov telesa, s trikuspidalno insuficienco se razvije venska kongestija. Povečana jetra in vranica zaradi kongestije venske krvi, se tekočina zbira v trebušna votlina(pojavi se ascites), naraste venski tlak.

Funkcija mnogih notranji organi. Stalna venska kongestija v jetrih vodi do rasti vezivnega tkiva v njem - venske fibroze in zmanjšanja aktivnosti organa.

Trikuspidalna stenoza

Tudi zoženje odprtine med desnim atrijem in prekatom je skoraj vedno sestavni del kombiniranih srčnih napak in le v zelo redkih primerih je lahko samostojna patologija.

Dolgo časa ni nobenih pritožb, nato se hitro razvijeta atrijska fibrilacija in kongestivno srčno popuščanje. Lahko se pojavijo trombotični zapleti. Navzven je določena akrocianoza (cianoza ustnic, nohtov) in ikteričen ton kože.

aortna stenoza

Aortna stenoza (ali stenoza ustja aorte) je ovira za pretok krvi iz levega prekata. Zmanjša se sproščanje krvi v arterijski sistem, zaradi česar najprej trpi samo srce, saj koronarne arterije, ki ga hranijo, odstopajo od začetnega dela aorte.

Poslabšanje krvne oskrbe srčne mišice povzroči napade bolečine za prsnico (angina pektoris). Zmanjšanje možganske oskrbe s krvjo vodi do nevroloških simptomov - glavobolov, omotice, občasne izgube zavesti.

Zmanjšanje minutnega volumna srca se kaže z nizkim krvni pritisk in šibek utrip.

Aortna insuficienca

V primeru insuficience aortne zaklopke, ki bi morala normalno blokirati izhod iz aorte, se del krvi med njegovo sprostitvijo vrne nazaj v levi prekat.

Kot pri nekaterih drugih okvarah zaradi kompenzacijske hipertrofije levega prekata dolgotrajno delovanje srca ostaja na zadostni ravni, zato ni nobenih pritožb.

Postopoma zaradi močnega povečanja mišične mase pride do relativnega neskladja v oskrbi s krvjo, ki ostane na "stari" ravni in ne more zagotoviti prehrane in kisika zaraščenemu levemu prekatu. Pojavijo se napadi angine pektoris.

V hipertrofiranem prekatu se povečajo distrofični procesi in povzročijo oslabitev njegove kontraktilne funkcije. V pljučih pride do stagnacije krvi, kar vodi do kratkega dihanja. Nezadosten srčni utrip povzroča glavobole, omotico, izgubo zavesti pri jemanju navpični položaj, bleda koža z modrikastim odtenkom.

Za to napako je značilna ostra sprememba tlaka v različne faze delo srca, kar vodi do pojava pojava "pulzirajoče osebe": zoženje in širjenje zenic v skladu z utripanjem, ritmično tresenje glave in sprememba barve nohtov ob pritisku na njih itd.

Kombinirane in povezane pridobljene malformacije

Najpogostejša kombinirana okvara je kombinacija mitralne stenoze z mitralno insuficienco (običajno prevladuje ena od okvar). Za stanje sta značilna zgodnja zasoplost in cianoza (modrikast odtenek kože).
Kombinirano aortna okvara(ko sočasno obstajata zožitev in insuficienca aortne zaklopke) združuje znake obeh stanj v neizraženi, neostri obliki.

Diagnostika

Izvede se celovit pregled bolnika:

• Pri zaslišanju bolnika se razjasnijo pretekle bolezni (revmatizem, sepsa), napadi bolečine za prsnico, slaba toleranca vadbe.
• Pri pregledu opazimo težko dihanje, bledico kože z modrikastim odtenkom, oteklino, utripanje vidnih žil.
• EKG razkriva znake motenj ritma in prevodnosti, fonokardiografija razkriva različne zvoke med delovanjem srca.
• Radiografsko določena hipertrofija enega ali drugega dela srca.
• Laboratorijske metode so drugotnega pomena. Revmatoidni testi so lahko pozitivni, holesterol in lipidne frakcije so povišane.

Metode zdravljenja pridobljenih srčnih napak

Da bi dosegli odpravo patoloških sprememb na srčnih zaklopkah, ki jih povzroča okvara, je mogoče le s kirurškim posegom. Konzervativno zdravljenje služi kot dodatna sredstva za zmanjšanje simptomov bolezni.

Glavne vrste operacij srčnih napak:

• Pri mitralni stenozi se spajkane lopute ventila ločijo s hkratno razširitvijo njegove odprtine (mitralna komisurotomija).
• Pri mitralni insuficienci se nesposobna zaklopka nadomesti z umetno (mitralna proteza).
• Pri aortnih okvarah se izvajajo podobne operacije.
• Pri kombiniranih in kombiniranih okvarah se običajno izvaja protetika uničenih ventilov.

Napoved za pravočasno operacijo je ugodna. Če obstaja podrobna slika srčnega popuščanja, učinkovitost kirurška korekcija v smislu izboljšanja stanja in podaljševanja življenja močno upada, zato je zelo pomembno pravočasno zdravljenje pridobljenih srčnih napak.

Preprečevanje

Preprečevanje težav z zaklopkami je pravzaprav preprečevanje pojava revme, sepse, sifilisa. Odstraniti ga je treba pravočasno možni razlogi razvoj srčnih napak - sanirati infekcijska žarišča, povečati odpornost telesa, se prehranjevati racionalno, delati in počivati.

Dolgotrajen venski zastoj v jetrih pri hudi kronični odpovedi desnega prekata lahko vodi do poškodbe hepatocitov in razvoja ciroze. Za razliko od akutne venske kongestije v jetrih pri akutnem srčnem popuščanju in ishemičnem hepatitisu ("šok jetra"), ki se razvije z arterijsko hipotenzijo zaradi zmanjšanja pretoka krvi v jetrih, je srčna ciroza, kot za vsako drugo, značilna huda fibroza in nastanek regeneracijskih enot.

Patološka anatomija in patogeneza. Odpoved desnega prekata vodi do povečanega tlaka v spodnji votli veni in jetrnih venah ter stagnacije krvi v jetrih. Hkrati so sinusoidi razširjeni in napolnjeni s krvjo, jetra so povečana, njihova kapsula je napeta. Dolgotrajna venska kongestija in ishemija, povezana z nizkim srčnim iztisom, vodita do centrilobularne nekroze. Posledično se razvije centrilobularna fibroza; septumi vezivnega tkiva se kot žarki razhajajo od osrednjih ven proti portalnim traktom. Menjava rdečih območij venske staze in bledih območij fibroze ustvarja na rezu značilno sliko "muškatnih jeter".

Zahvaljujoč napredku sodobne kardiologije, še posebej kardiokirurgije, je danes srčna ciroza veliko manj pogosta kot prej.

Spremembe laboratorijskih parametrov so zelo raznolike. raven bilirubina. praviloma je nekoliko povečan, lahko prevladujejo tako direktni kot posredni ulomki. Možno je zmerno povečanje aktivnosti ALP in podaljšanje PT. aktivnost AST je običajno rahlo povečana; huda arterijska hipotenzija včasih povzroči razvoj ishemičnega hepatitisa ("šok jeter"), ki klinično spominja na virusni hepatitis ali toksični hepatitis. in močno kratkoročno povečanje ravni AST. Pri trikuspidalni insuficienci včasih opazimo pulzacijo jeter. vendar z razvojem ciroze ta simptom izgine.

Pri kronični odpovedi desnega prekata so jetra povečana. čvrsta in običajno neboleča. Krvavitev iz varic požiralnika je redka, lahko pa se razvije jetrna encefalopatija. za katerega je značilen valovit potek v skladu z nihanji v resnosti odpovedi desnega prekata. Ascites in edem. sprva povezana samo s srčnim popuščanjem, z razvojem ciroze se lahko poveča.

Diagnostika. Na srčno cirozo jeter je treba pomisliti, če ima bolnik več kot 10 let pridobljeno srčno bolezen. konstriktivni perikarditis ali cor pulmonale. ugotovljena so bila povečana gosta jetra v kombinaciji z drugimi znaki ciroze. Diagnozo je mogoče potrditi z biopsijo jeter, vendar je s povečano krvavitvijo in ascitesom kontraindicirana.

V primerih, ko sočasno odkriti poškodbe jeter in srca, je treba izključiti hemokromatozo. amiloidoza in druge infiltrativne bolezni.

ZDRAVLJENJE. Glavna stvar pri zdravljenju in preprečevanju srčne ciroze jeter je zdravljenje osnovne bolezni. Zmanjšanje odpovedi desnega prekata izboljša delovanje jeter in prepreči napredovanje ciroze.

Srčna ciroza jeter (ciroza jeter pri srčnem popuščanju)

Patogeneza srčne ciroze

Bolezen se razvije relativno redko. S stagnacijo krvi v jetrih, skupaj s širjenjem in prelivanjem majhnih žil s krvjo, se odkrijejo razširitev perisinusoidnih prostorov, atrofija hepatocitov in včasih centrilobularna nekroza, ki je v nekaterih primerih kombinirana z maščobno degeneracijo. Te spremembe lahko spremlja fibroza in regeneracija nekaterih hepatocitov s tvorbo vozlov. Zdi se, da razvoj ciroze jeter olajšajo epizode akutnega srčnega popuščanja. Znano je, da se akutna nekroza hepatocitov pojavi pri šoku (šok jetra), v zadnjem času pa se pozornost posveča pomenu sindroma nizkega iztisa pri kroničnem srčnem popuščanju. Tako odpoved jetrnih O-celic in srčno cirozo jeter pogosto opazimo pri boleznih, za katere je značilna kombinacija venske kongestije in zmanjšanega minutnega volumna srca (kronična anevrizma srca, aortna stenoza, razširjena kardiomiopatija).

Klinika za srčno cirozo jeter

Za kongestivno jetra je značilna bolečina v desnem hipohondriju zaradi raztezanja njegove kapsule. Pri ugotovljeni cirozi jeter je običajno zmerno zvišanje ravni indirektni bilirubin kot posledica sočasne hemolize in srčnega popuščanja. Aktivnost aminotransferaz se običajno rahlo poveča, vendar je v obdobjih akutne motnje krvnega pretoka v jetrih (šok) možno znatno povečanje ravni aminotransferaz in drugih encimov, kot pri akutnem virusnem hepatitisu. Sčasoma se lahko pojavijo znaki hepatocelularne insuficience.

Portalna hipertenzija je redka. V nekaterih primerih klinični simptomi lahko pride do izraza okvara jeter, predvsem z zmanjšanjem minutnega volumna srca.

Prava srčna ciroza jeter se običajno razvije ne prej kot 10 let po pojavu prvih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja. Hkrati pri boleznih, ki jih spremlja zmanjšanje srčnega izliva, pa tudi pri ponavljajočih se epizodah močnega znižanja krvnega tlaka zaradi različnih razlogov (zlasti, akutne motnje srčnega utripa), se lahko prej razvije ciroza jeter. Izrazite spremembe jeter opažamo s konstriktivnim perikarditisom, pri katerem je možen razvoj Peakove psevdokirroze (portalna hipertenzija, ascites, povečanje jeter ob prisotnosti zmerne fibroze) in prave ciroze jeter.

Povečanje jeter pri kroničnem srčnem popuščanju

Kongestivna jetra opažamo pri kroničnem srčnem popuščanju, ki je pogost zaplet vseh organskih bolezni srca (malformacije, hipertenzije in koronarne bolezni, konstriktivni perikarditis, miokarditis, infekcijski endokarditis, fibroelastoza, miksom itd.), številne kronične bolezni notranjih organov (pljuča, jetra, ledvice) in endokrine bolezni ( diabetes tirotoksikoza, miksedem, debelost).

Pojav prvih znakov srčnega popuščanja je odvisen od številnih razlogov, vključno s kombinacijo več bolezni, bolnikovega življenjskega sloga in dodajanjem sočasnih bolezni. Pri nekaterih bolnikih od trenutka organska bolezen srčnega popuščanja, minejo desetletja, preden se pojavijo prvi znaki srčnega popuščanja, včasih pa se razvije precej hitro po organski poškodbi srca.

Klinična slika

Prvi znaki kroničnega srčnega popuščanja so palpitacije in zasoplost med fizičnim naporom. Sčasoma tahikardija postane stalna, v mirovanju se pojavi zasoplost, pojavi se cianoza. IN spodnji odseki pljuča avskultirana vlažna hropa. Jetra se povečajo, na nogah se pojavijo edemi, nato se v njih nabira tekočina podkožnega tkiva na telesu pa se v seroznih votlinah razvije anasarka.

Na prvih stopnjah srčnega popuščanja se jetra povečajo v anteroposteriorni smeri in se ne določijo s palpacijo. Povečana jetra je mogoče odkriti z instrumentalne raziskave(reohepatografija, ultrazvok). S povečanjem srčnega popuščanja se jetra opazno povečajo, medtem ko se palpirajo v obliki bolečega roba, ki štrli iz hipohondrija. Bolečina jeter pri palpaciji je povezana z raztezanjem njene kapsule. Resnost in pritiskajoče bolečine v desnem hipohondriju, napenjanje. Jetra so opazno povečana, občutljiva ali boleča, njihova površina je gladka, rob oster. Pogosto je zlatenica. Funkcionalni jetrni testi so zmerno spremenjeni. Te spremembe so v večini primerov reverzibilne.

Histološki pregled jetrnih biopsij je pokazal razširitev centralnih ven in sinusoidov, zadebelitev njihovih sten, atrofijo hepatocitov, razvoj centrilobularne fibroze (kongestivna jetrna fibroza). Sčasoma se fibroza razširi na celoten lobulus (septal kongestivno cirozo jetra).

Diagnostika

Ugotovi bolezen, ki je lahko vzrok srčnega popuščanja. Pomembno vlogo ima pravilna ocena tahikardije in odkrivanje znakov venske kongestije. Pomembna je ugodna dinamika simptomov med zdravljenjem s srčnimi glikozidi in diuretiki.

Zdravljenje

Zdravljenje je uspešno ob ustreznem prepoznavanju osnovne bolezni, ki je privedla do srčnega popuščanja in ustreznem vzročnem zdravljenju. Bolnikom omejimo telesno aktivnost, vnos tekočine in soli.

Z nezadostno učinkovitostjo splošnih ukrepov se srčni glikozidi uporabljajo interno, dolgo ali stalno (digoksin, digitoksin, izolanid, celanid, acetildigitoksin, infuzija adonisa), tiazidi (furosemid, brinaldiks, hipotiazid, jurineks, burineks, uregit itd.). ) in diuretiki, ki varčujejo s kalijem (triamteren, triampur, amilorid, moduretik, veroshpiron). Izbira diuretika in način njegove uporabe sta odvisna od stopnje edematoznega sindroma, stopnje srčnega popuščanja in prenašanja.

Predpisujejo tudi zdravila, ki izboljšajo presnovo v miokardu - anabolični steroid(nerobolil, retabolil itd.), ATP, vitamini skupine B, C, E.

V prisotnosti cianoze je indicirana terapija s kisikom, s hude kršitve ritem - antiaritmično zdravljenje. Mnogi bolniki potrebujejo sedativno terapijo.

I. I. Gončarika

"Povečanje jeter pri kroničnem srčnem popuščanju" in drugi članki iz razdelka Bolezni jeter in žolčnika

Dodatne informacije: