Регулиране на съдовия тонус. Регулиране на системното артериално налягане

Един от ключови показатели, отразяващ състоянието на сърдечно-съдовата система, е средното ефективно артериално налягане (АН), което "движи" кръвта през системните органи. фундаментално уравнение сърдечно-съдова физиологияе този, който отразява как средното налягане корелира със сърдечния дебит (MV) и общото периферно съдово съпротивление.

Всички промени в средната стойност кръвно наляганесе определят от промени в MO или OPSS. Нормалната MAP в покой за всички бозайници е приблизително 100 mmHg. Изкуство. За човек тази стойност се определя от факта, че MO на сърцето в покой е около 5 l / min, а OPSS е 20 mm Hg. Чл.. Ясно е, че за да се поддържа нормална стойност на MAP с намаляване на OPSS, MO се увеличава компенсаторно и пропорционално и обратно.

AT клинична практиказа оценка на функционирането на сърдечно-съдовата система се използват други показатели за кръвно налягане - SBP и DBP.

ЕАД се разбира в смисъл максимално нивоКръвно налягане, което се фиксира в артериалната система по време на систола на лявата камера. DBP е минималното кръвно налягане в артериите по време на диастола, което, като първо приближение, се определя от тонуса на периферните артерии.

Понастоящем съществуват краткосрочни (секунди, минути), средносрочни (минути, часове) и дългосрочни (дни, месеци) механизми за регулиране на кръвното налягане. Механизмите за краткосрочно регулиране на кръвното налягане включват артериалния барорецепторен рефлекс и хеморецепторните рефлекси.

чувствителни барорецептори в в големи количестваразположени в стените на аортата и каротидните артерии, тяхната най-голяма плътност е установена в областта на аортната дъга и бифуркацията на общата каротидна артерия. Те са механорецептори, които отговарят на разтягането на еластичните стени на артериите чрез образуване на потенциал за действие, предаван в централната нервна система. Важна е не само абсолютната стойност, но и скоростта на промяна на разтягането съдова стена. Ако кръвното налягане остане повишено в продължение на няколко дни, тогава честотата на артериалните барорецепторни импулси се връща към първоначалното ниво и следователно те не могат да служат като механизъм за дългосрочно регулиране на кръвното налягане. Артериалният барорецепторен рефлекс функционира автоматично по механизма на отрицателната обратна връзка, като се стреми да поддържа стойността на MAP.

Хеморецептори, разположени в каротидните артерии и аортната дъга, както и централни хеморецептори, чиято локализация все още не е точно установена, осъществяват втория механизъм на краткотрайна регулация на кръвното налягане. Намаляване на p02 и (или) повишаване на pCO2 в артериална кръвпричинява повишаване на средното артериално налягане чрез активиране на симпатиковия тонус на артериолите на мускулната тъкан. Освен това се наблюдава повишаване на кръвното налягане при мускулна исхемия в резултат на продължителна статична (изометрична) работа. В същото време хеморецепторите се активират чрез аферентните нервни влакна на скелетните мускули.

Средносрочните и дългосрочните механизми на регулиране на кръвното налягане се осъществяват главно чрез ренин-ангиотензиновата система (RAS).

Въпреки това, на ранни стадииразвитието на хипертония е активирането на симпатико-надбъбречната система, което води до повишаване на нивото на катехоламините в кръвта. Ако при здрави хора повишаването на налягането е придружено от намаляване на активността на AS, тогава при пациенти с хипертония активността на SAS остава повишена. Хиперадренергията води до вазоконстрикция на бъбреците и развитие на исхемия в клетките на юкстагломеруларния апарат. В същото време е установено, че повишаване на нивото на ренин може да настъпи без предшестваща исхемия на клетките на юкстагломеруларния апарат поради директна стимулация на адренорецепторите. Синтезът на репин задейства каскада от трансформации в RAS.

Много важна роля за поддържане на кръвното налягане има ефектът на ангиотензин II върху надбъбречните жлези. Ангиотензин II действа както върху медулата (което води до повишено освобождаване на катехоламини), така и върху кортикалния слой, което води до увеличаване на производството на алдостерон. Хиперкатехолемията затваря един вид "хипертонична" верига, причинявайки още по-голяма исхемия на юкстагломеруларния апарат и производството на ренин. Алдостеронът взаимодейства с RAS по начин на отрицателна обратна връзка. Полученият ангиотензин II стимулира синтеза на алдостерон в кръвната плазма и обратно, повишено нивоалдостеронът инхибира активността на RAS, която е нарушена при хипертония. Биологичният ефект на алдостерона е свързан с регулирането на йонния транспорт в почти всички клетъчни мембрани, но предимно в бъбреците. При тях той намалява отделянето на натрий, като повишава дисталната му реабсорбция в замяна на калий и осигурява задържането на натрий в организма.

Второ важен фактордългосрочното регулиране на кръвното налягане е обемно-бъбречен механизъм. Кръвното налягане има значителен ефект върху скоростта на уриниране и по този начин влияе върху общия обем течност в тялото. Тъй като обемът на кръвта е един от компонентите на общия обем на телесната течност, промените в обема на кръвта са тясно свързани с промените в общия обем на течността. Повишаването на кръвното налягане води до увеличаване на уринирането и в резултат на това до намаляване на кръвния обем.

Напротив, намаляването на кръвното налягане води до увеличаване на обема на течностите и кръвното налягане. От тази отрицателна обратна връзка се формира обемен механизъм за регулиране на кръвното налягане. Важна роля в поддържането на обема на течността в тялото се възлага на вазопресина, така наречения антидиуретичен хормон, който се синтезира в задния дял на хипофизната жлеза. Секрецията на този хормон се контролира от барорецептори в хипоталамуса. Повишаването на кръвното налягане води до намаляване на секрецията на антидиуретичен хормон чрез повлияване на активността на барорецепторите с инхибиране на невроните, освобождаващи хипоталамуса. Секрецията на антидиуретичен хормон се увеличава с повишаване на плазмения осмоларитет (механизъм за краткотрайна регулация на нивата на кръвното налягане) и намаляване на обема на циркулиращата кръв и обратно. При хипертония този механизъм се нарушава поради задържането на натрий и вода в организма, което води до трайно повишаване на кръвното налягане.

AT последните годинивсе по-голямо значение за поддържане на кръвното налягане се отдава на ендотелните клетки, които покриват цялата вътрешна повърхност артериална система. Те реагират на различни стимули чрез производството на цял спектър от активни вещества, които осъществяват локална регулация на съдовия тонус и плазмено-тромбоцитната хемостаза.

Съдовете са в постоянно активно основно състояние на релаксация под действието на азотен оксид (NO), непрекъснато освобождаван от ендотела. Много вазоактивни вещества чрез рецептори на повърхността на ендотела увеличават производството на NO. В допълнение, образуването на NO се стимулира под въздействието на хипоксия, механична деформация на ендотела и стрес на срязване на кръвта. Ролята на други вазодилататорни хормони е по-слабо проучена.

В допълнение към релаксиращия ефект върху съдовата стена, ендотелът има и вазоконстриктивен ефект, който се свързва с отсъствието или предотвратяването на действието на релаксиращи фактори, както и поради производството на вазоконстрикторни вещества.

При здрав човекфакторите на стесняване и разширяване са в състояние на динамично равновесие. При пациенти с хипертония се наблюдава изместване към преобладаване на констрикторните фактори. Това явление се нарича ендотелна дисфункция.

Наред с разглежданите системи за регулиране на кръвното налягане, огромна роля в този процес принадлежи на автономната нервна система. Последната се разделя на симпатикова и парасимпатикова нервна система според анатомичните особености, а не според видовете предаватели, освобождавани от нервните окончания и получени при дразнене от техните реакции (възбуждане или инхибиране). Симпатични центрове нервна системаса на тораколумбално, а парасимпатиковите - на крапио-сакрално ниво. Предавателните вещества (невротрансмитерни вещества) - адреналин, норепинефрин, ацетилколин, допамин - идват от нервните окончания в синаптичната цепнатина и чрез свързване със специфични рецепторни молекули активират или инхибират постсинаптичната клетка. Сигналите от тях чрез симпатиковите преганглионарни влакна навлизат в надбъбречната медула, откъдето адреналин и норепинефрин се освобождават в кръвта. Адреналинът осъществява действието си чрез a- и p-адренергичните рецептори, което е придружено от увеличаване на сърдечната честота без промяна на кръвното налягане. Норепинефринът служи като първичен предавател за повечето симпатични постганглионарни нервни окончания. Действието му се осъществява чрез a-адренергичните рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане без промяна на сърдечната честота. Симпатиковите вазоконстрикторни нерви обикновено имат постоянна или тонична активност. Органният кръвоток на MO-ACT може да бъде намален или увеличен (в сравнение с нормата) в резултат на промени в импулсите на симпатиковите вазоконстрикторни центрове. Ефектът на парасимпатиковите вазоконстрикторни нерви, които секретират ацетилхолин, върху тонуса на артериолите е незначителен. Катехоламините, изолирани от надбъбречните жлези и свободно циркулиращи в кръвта, въздействат върху сърдечно-съдовата система при условия на висока активност на симпатиковата нервна система. Като цяло влиянието им е подобно на прякото действие на активирането. симпатичен отделавтономна нервна система. С увеличаване на симпатиковата активност, което води до развитие на хипертонични реакции, се отбелязва или повишаване на концентрацията на норепинефрин (адреналин) в плазмата, или увеличаване на броя на типичните за хипертонията рецептори.

Следователно поддържането на BP е трудно. физиологичен механизъм, което включва много органи и системи. Преобладаването на пресорните системи за поддържане на кръвното налягане с едновременното изчерпване на депресорните системи води до развитие

Артериалното налягане се регулира чрез краткосрочни, средносрочни и дългосрочни адаптивни реакции, осъществявани от сложни нервни, хуморални и бъбречни механизми.

А. Краткосрочно регулиране.Незабавните реакции, които осигуряват непрекъснато регулиране на кръвното налягане, се медиират главно от рефлекси на автономната нервна система. Промените в кръвното налягане се възприемат както в централната нервна система (хипоталамус и мозъчен ствол), така и в периферията от специализирани сензори (барорецептори). Понижаването на кръвното налягане повишава симпатиковия тонус, повишава секрецията на адреналин от надбъбречните жлези и потиска активността на блуждаещия нерв. В резултат на това възниква вазоконстрикция голям кръгкръвообращението, увеличава сърдечната честота и контрактилитета на сърцето, което е придружено от повишаване на кръвното налягане. Артериална хипертония, напротив, инхибира симпатиковите импулси и повишава тонуса на блуждаещия нерв.

Периферните барорецептори са разположени в бифуркацията на общата каротидна артерия и в дъгата на аортата. Повишаването на кръвното налягане увеличава честотата на барорецепторните импулси, което инхибира симпатиковата вазоконстрикция и повишава тонуса на вагусния нерв. (барорецепторен рефлекс).Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на честотата на барорецепторните импулси, което причинява вазоконстрикция и намалява тонуса на блуждаещия нерв. Каротидните барорецептори изпращат аферентни импулси към вазомоторните центрове в продълговатия мозък по протежение на нерва на Херинг (клон на глософарингеалния нерв). От барорецепторите на аортната дъга аферентните импулси пристигат по блуждаещия нерв. Физиологично значениеима повече каротидни барорецептори от аортните, тъй като именно те осигуряват стабилността на кръвното налягане по време на резки функционални промени (например при промяна на позицията на тялото).Каротидните барорецептори са по-добре адаптирани към възприемането на BPm в диапазона от 80 до 160 mm Hg. Изкуство.

При внезапни промени в кръвното налягане се развива адаптация

1-2 дни; следователно този рефлекс е неефективен от гледна точка на дългосрочната регулация. Всички инхалаторни анестетици потискат физиологичния барорецепторен рефлекс, най-слабите инхибитори са изофлуран и десфлуран. Стимулирането на кардиопулмоналните рецептори за разтягане, разположени в предсърдията и в белодробните съдове, също може да причини вазодилатация.

Б. Средносрочно регулиране.Артериална хипотония, което продължава няколко минути, в комбинация с повишени симпатикови импулси, води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (глава 31), повишаване на секрецията на антидиуретичен хормон (ADH, синоним на аргинин-вазопресин) и промяна в транскапилярния флуиден обмен (гл. 28). ah-гиотензин II и ADH са мощни артериоларни вазоконстриктори. Техният незабавен ефект е повишаване на OPSS. За секрецията на ADH в количество, достатъчно за осигуряване на вазоконстрикция, е необходимо по-голямо понижение на кръвното налягане, отколкото за проява на съответния ефект на ангиотензин II.

Продължителните промени в кръвното налягане засягат обмяната на течности в тъканите поради промени в налягането в капилярите. Артериалната хипертония предизвиква движение на течности от кръвоносни съдовев интерстициума, артериална хипотония - в обратна посока. Компенсаторните промени в BCC допринасят за намаляване на колебанията на кръвното налягане, особено при бъбречна дисфункция.

Б. Дългосрочно регулиране.Влиянието на бавно действащите бъбречни регулаторни механизми се проявява в случаите, когато постоянна промяна в кръвното налягане продължава няколко часа. Нормализирането на кръвното налягане от бъбреците се осъществява чрез промяна на съдържанието на натрий и вода в организма. Артериалната хипотония е изпълнена със задържане на натрий (и вода), докато артериалната хипертония увеличава екскрецията на натрий.

поддръжка нормално нивокръвно налягане в главни артериие съществено условиенеобходими за осигуряване на притока на кръв, подходящ за нуждите на тялото. Регулирането на нивото на кръвното налягане се осъществява от сложна многоконтурна функционална система, която използва принципите на регулиране на налягането чрез отклонение и (или) чрез смущение. Схемата на такава система, изградена въз основа на принципите на теорията на функционалните системи P.K. Анохин, показано на фиг. 1.17. Както във всяка друга функционална системарегулиране на параметрите на вътрешната среда на тялото, е възможно да се разграничи регулируем индикатор, който е нивото на кръвното налягане в аортата, големите артериални съдове и кухините на сърцето.

Ориз. 1.17.1-3 - импулси от екстеро-, интеро-, проприорецептори

Директната оценка на нивото на кръвното налягане се извършва от барорецепторите на аортата, артериите и сърцето. Тези рецептори са механорецептори, образувани от окончанията на аферента нервни влакнаи реагират на степента на разтягане чрез кръвно налягане на стените на кръвоносните съдове и сърцето чрез промяна на броя на нервните импулси. Колкото по-високо е налягането, толкова по-голяма е честотата на нервните импулси, генерирани в нервните окончания, които образуват барорецепторите. От рецептори по аферентните нервни влакна на IX и X двойки черепномозъчни нервисе предават потоци от сигнали за текущата стойност на кръвното налягане нервни центроверегулиране на кръвообращението. Те получават информация от хеморецепторите, които контролират напрежението на кръвните газове, от рецепторите в мускулите, ставите, сухожилията, а също и от екстерорецепторите. Дейността на невроните на центровете, които регулират кръвното налягане и кръвотока, също зависи от влиянието на висшите части на мозъка върху тях.

Един от важни функциитези центрове е формирането на нивото, определено за регулиране (зададена точка)артериално налягане. Въз основа на съпоставката на информацията за величината на текущото налягане, постъпващо в центровете, с неговото предварително определено ниво за регулиране, нервните центрове формират поток от сигнали, предавани към ефекторните органи. Смяната им функционална дейност, може пряко да повлияе нивото на артериалните кръвно налягане, като съобразява стойността си с моментните нужди на организма.

Ефекторните органи включват: сърцето, чрез влияние върху чиято помпена функция (ударен обем, сърдечна честота, IOC) е възможно да се повлияе нивото на кръвното налягане; гладки миоцити на съдовата стена, чрез въздействието върху тонуса на които е възможно да се промени съпротивлението на кръвоносните съдове към кръвния поток, кръвното налягане и кръвния поток в органите и тъканите; бъбреците, чрез влияние върху процесите на екскреция и реабсорбция на вода, при които е възможно да се промени обемът на циркулиращата кръв (BCC) и нейното налягане; кръвно депо, червено Костен мозък, съдове на микроваскулатурата, в които чрез отлагане, образуване и разрушаване на еритроцити, процесите на филтрация и реабсорбция могат да повлияят на BCC, неговия вискозитет и налягане. Въздействайки върху тези ефекторни органи и тъкани, механизмите на неврохуморалната регулация на тялото (МХР) могат да променят кръвното налягане в съответствие с нивото, зададено в ЦНС, като го адаптират към нуждите на тялото.

Функционалната система за регулиране на кръвообращението има различни механизмивлияние върху функциите на ефекторните органи и тъкани. Сред тях са механизмите на автономната нервна система, надбъбречните хормони, чрез които можете да промените работата на сърцето, лумена (съпротивлението) на кръвоносните съдове и да повлияете на кръвното налягане моментално (за секунди). Във функционалната система сигналните молекули (хормони, вазоактивни вещества от ендотел и друго естество) се използват широко за регулиране на кръвообращението. Необходими са десетки минути за тяхното освобождаване и въздействие върху таргетните клетки (гладки миоцити, епител на бъбречните тубули, хемопоетични клетки и др.), а за промяна на BCC и неговия вискозитет може да е необходимо по-дълго време. Следователно, според скоростта на осъществяване на ефекта върху нивото на кръвното налягане, механизмите бърз отговор, средносрочен отговор, бавен отговор и дългосрочни ефекти върху кръвното налягане.

> Механизми за бързо реагиранеи бързо влияниепромените в кръвното налягане се осъществяват чрез рефлексните механизми на вегетативната нервна система (ВНС). Принципите на структурата на невронните пътища на рефлексите на ANS са разгледани в главата за автономната нервна система.

Рефлексните реакции към промените в нивото на кръвното налягане могат да променят стойността на кръвното налягане за секунди и по този начин да променят скоростта на кръвния поток в съдовете, транскапилярния обмен. Механизмите за бърза реакция и рефлекторна регулация на кръвното налягане се активират при рязка промяна на кръвното налягане, промяна газов съставкръв, церебрална исхемия, психо-емоционална възбуда.

Всеки рефлекс се инициира чрез изпращане на рецепторни сигнали към центровете на рефлекса. Местата на натрупване на рецептори, които реагират на един вид въздействия, обикновено се наричат рефлексни зони.Вече беше споменато накратко, че се наричат ​​рецепторите, които възприемат промените в кръвното налягане барорецепториили разтягане на механорецептори.Те реагират на колебанията в кръвното налягане, причинявайки по-голямо или по-малко разтягане на стените на кръвоносните съдове, като променят потенциалната разлика през рецепторната мембрана. Основният брой барорецептори е концентриран в рефлексните зони големи съдовеи сърца. Най-важните от тях за регулиране на кръвното налягане са зоните на аортната дъга и каротидния синус (мястото, където общата каротидна артерия се разклонява на вътрешната и външната каротидни артерии). В тези рефлексогенни зони са концентрирани не само барорецептори, но и хеморецептори, които възприемат промените в напрежението на CO 2 (pCO 2) и 0 2 (p0 2) в артериалната кръв.

Аферентните нервни импулси, произхождащи от рецепторните нервни окончания, се провеждат към продълговатия мозък. От рецепторите на дъгата на аортата те отиват по левия депресорен нерв, който при хората преминава в ствола на блуждаещия нерв (десният депресорен нерв провежда импулси от рецептори, разположени в началото на брахиоцефалния артериален ствол). Аферентните импулси от рецепторите на каротидния синус се провеждат като част от клон на нерва на каротидния синус, наречен още Нервът на Гьоринг(като част от глософарингеален нерв).

Съдовите барорецептори реагират чрез промяна на честотата на генериране на нервни импулси към нормалните колебания в нивото на кръвното налягане. По време на диастола, с намаляване на налягането (до 60-80 mm Hg), броят на генерираните нервни импулси намалява и с всяка камерна систола, когато кръвното налягане в аортата и артериите се повишава (до 120-140 mm Hg) , честотата на импулсите, изпращани от тези рецептори към продълговатия мозък, се увеличава. Увеличаването на аферентните импулси прогресивно нараства, ако кръвното налягане се повиши над нормалното. Аферентните импулси от барорецепторите достигат до невроните на депресорната част на кръвоносния център на продълговатия мозък и повишават тяхната активност. Съществуват реципрочни връзки между невроните на депресорните и пресорните участъци на този център, следователно, с увеличаване на активността на невроните в депресорния участък, активността на невроните в пресорния участък на вазомоторния център се инхибира.

Пресорните неврони изпращат аксони към преганглионарните неврони на симпатиковата нервна система. гръбначен мозъккоито инервират кръвоносните съдове чрез ганглийни неврони. В резултат на намаляване на притока на нервни импулси към преганглионарните неврони, техният тонус намалява и честотата на нервните импулси, изпращани от тях към ганглиозните неврони и по-нататък към съдовете, намалява. Количеството норепинефрин, освободен от постганглионарните нервни влакна, намалява, съдовете се разширяват и кръвното налягане намалява (фиг. 1.18).

Успоредно с инициирането на рефлексното разширяване на артериалните съдове в отговор на повишаване на кръвното налягане се развива бързо рефлексно инхибиране на помпената функция.


Ориз. 1.18.Влияние на симпатиковата нервна система върху лумена на артериалните съдове мускулен типи кръвното налягане с неговия нисък (вляво) и висок (вдясно) сърдечен тон. Възниква в резултат на изпращане на повишен поток от сигнали от барорецепторите по аферентните влакна на блуждаещия нерв към невроните на нервното ядро. В същото време активността на последния се увеличава, потокът от еферентни сигнали, изпратени по влакната на вагусния нерв към клетките на пейсмейкъра на сърцето и предсърдния миокард, се увеличава. Честотата и силата на контракциите на сърцето намаляват, което води до намаляване на IOC и спомага за намаляване на повишеното кръвно налягане. По този начин барорецепторите наблюдават не само промените в кръвното налягане, техните сигнали се използват за регулиране на налягането, когато то се отклонява от нормалното ниво. Тези рецептори и рефлексите, които възникват от тях, понякога се наричат ​​"регулатори на кръвното налягане".

В отговор на понижаване на кръвното налягане възниква различна посока на рефлексната реакция. Проявява се чрез вазоконстрикция и повишена сърдечна дейност, които допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Наблюдава се рефлексна вазоконстрикция и повишена сърдечна функция с повишаване на активността на хеморецепторите, разположени в аортните и каротидните тела. Тези рецептори вече са активни при нормално артериално кръвно налягане pCO 2 и p0 2 . От тях има постоянен поток от аферентни сигнали към невроните на пресорната част на вазомоторния център и към невроните на дихателния център на продълговатия мозък. Активността на 0 2 рецепторите се увеличава с намаляване на p0 2 в артериалната кръвна плазма, а активността на CO 2 рецепторите се увеличава с повишаване на pCO 2 и намаляване на рН. Това е придружено от увеличаване на изпращането на сигнали към продълговатия мозък, повишаване на активността на пресорните неврони и активността на преганглионарните неврони на симпатиковия отдел на ANS в гръбначния мозък, които изпращат еферентни сигнали с по-висока честота към съдовете. и сърце. Съдовете се стесняват, сърцето увеличава честотата и силата на контракциите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Описаните рефлексни реакции на кръвообращението се наричат собствен,тъй като тяхната рецепторна и ефекторна връзка принадлежи към структурите на сърдечно-съдовата система. Ако рефлексните въздействия върху кръвообращението се извършват от рефлексогенната зона, разположена извън сърцето и кръвоносните съдове, тогава такива рефлекси се наричат спрегнати.Редица от тях (рефлекси на Голц, Данини-Ашнер и др.) са разгледани в главата за регулиране на сърдечната дейност. рефлекс

Лоучът се проявява от факта, че при задържане на дъха в позиция дълбок дъхи повишаване на налягането в коремна кухинаима намаляване на сърдечната честота. Ако такова намаление надвишава 6 контракции в минута, това показва свръхвъзбудимостневрони на ядрата на блуждаещия нерв. Ефектите върху кожните рецептори могат да причинят както инхибиране, така и активиране на сърдечната дейност. Например, при дразнене на студените рецептори на кожата в корема се наблюдава намаляване на честотата на сърдечните контракции.

При психо-емоционална възбуда поради възбуждащи низходящи влияния се активират невроните на пресорния отдел на вазомоторния център, което води до активиране на невроните на симпатиковата нервна система и повишаване на кръвното налягане. Подобна реакция се развива при исхемия на централната нервна система.

Неврорефлекторният ефект върху кръвното налягане се постига чрез действието на норепинефрин и адреналин чрез стимулиране на адренорецепторите и вътреклетъчните механизми на гладките съдови миоцити и сърдечните миоцити.

Центрове за регулиране на кръвообращениеторазположени в гръбната продълговатия мозък, хипоталамуса и мозъчната кора. Много други структури на централната нервна система могат да окажат влияние върху нивото на кръвното налягане и работата на сърцето. Тези влияния се осъществяват главно чрез връзките им с центровете на продълговатия и гръбначния мозък.

Да се центрове на гръбначния мозъкпреганглионарни неврони на симпатиковия отдел на ANS ( странични рога C8-L3 сегменти), които изпращат аксони към ганглийни неврони, разположени в превертебралните и паравертебралните ганглии и директно инервиращи гладки васкуларни миоцити, както и преганглионарни неврони на страничните рога (Thl-Th3), които регулират работата на сърцето чрез модулация на активността на ганглийните неврони предимно в цервикалните възли).

Невроните на симпатиковата нервна система на страничните рога на гръбначния мозък са ефекторни. Чрез тях центровете за регулиране на кръвообращението в продълговатия мозък и др високи ниваЦентралната нервна система (хипоталамус, raphe nucleus, pons varolii, периакведуктално сиво вещество на междинния мозък) засяга съдовия тонус и сърдечната функция. В същото време експериментално клинични наблюденияпоказват, че тези неврони рефлексивно регулират кръвния поток в определени области на съдовото легло, а също така независимо регулират нивото на кръвното налягане в случай на нарушаване на връзката между гръбначния мозък и мозъка.

Възможността за регулиране на артериалното кръвно налягане от невроните на симпатиковата нервна система на гръбначния мозък се основава на факта, че техният тонус се определя не само от притока на сигнали от надлежащите части на централната нервна система, но и от приток на нервни импулси към тях от механо-, хемо-, термо- и рецептори за болкакръвоносни съдове, вътрешни органи, кожа, опорно-двигателен апарат. Когато потокът от аферентни нервни импулси към тези неврони се промени, техният тон също се променя, което се проявява чрез рефлексно свиване или разширяване на кръвоносните съдове и повишаване или понижаване на кръвното налягане. Такива рефлекторни въздействия върху лумена на кръвоносните съдове от гръбначните центрове за регулиране на кръвообращението осигуряват сравнително бързо рефлекторно повишаване или възстановяване на кръвното налягане след неговото намаляване в условията на прекъсване на връзките между гръбначния мозък и мозъка.

В продълговатия мозък е вазомоторния център, открит от F.W. Овсянников. Той е част от сърдечно-съдовия или сърдечно-съдовия център на централната нервна система (вижте рефлексната регулация на сърцето в тази глава). По-специално, в ретикуларната формация на продълговатия мозък, заедно с невроните, които контролират съдовия тонус, има неврони на центъра за регулиране на сърдечната дейност. Вазомоторният център е представен от два отдела: пресора, чието активиране на невроните причинява вазоконстрикция и повишаване на кръвното налягане, и депресора, чието активиране на невроните води до понижаване на кръвното налягане.

Както се вижда от фиг. 1.19, невроните на пресорната и депресорната област получават различни аферентни сигнали и различносвързани с ефекторни неврони. Пресорните неврони получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от съдовите хеморецептори, сигнали от хеморецепторите на продълговатия мозък, от невроните на дихателния център, невроните на хипоталамуса, както и от невроните на мозъчната кора. .

Аксоните на невроните на пресорната област образуват възбуждащи синапси върху телата на преганглионарните симпатикови неврони на тораколумбарната област на гръбначния мозък. С увеличаване на активността невроните в пресорната област изпращат увеличен поток от еферентни нервни импулси към невроните

Ориз. 1.19.

симпатичен гръбначен мозък, повишавайки тяхната активност и по този начин активността на ганглийните неврони, които инервират сърцето и кръвоносните съдове (фиг. 1.20).

Преганглонарните неврони на гръбначните центрове, дори в покой, имат тонизираща активност и постоянно изпращат сигнали до ганглийните неврони, които от своя страна изпращат редки (честота 1-3 Hz) нервни импулси към съдовете. Една от причините за генерирането на тези нервни импулси е потокът от низходящи сигнали към невроните на спиналните центрове от част от пресорните неврони.


Ориз. 1.20.

отдел със спонтанна, подобна на пейсмейкър активност. По този начин спонтанната активност на невроните в пресорната област, преганглионарните спинални центрове за регулиране на кръвообращението и ганглийните неврони са източник на тонична активност в условия на покой. симпатикови нервикоито имат вазоконстриктивен ефект върху съдовете.

Увеличаването на активността на преганглионарните неврони, причинено от увеличаване на притока на сигнали от пресорната област, има стимулиращ ефект върху работата на сърцето, тонуса на артериалните и венозните съдове. В допълнение, активираните пресорни неврони са способни да инхибират активността на депресорните неврони.

Отделни групи от неврони в областта на пресора могат да осигурят повече силно действиекъм определени области на съдовото русло. И така, възбуждането на някои от тях води до по-голямо стесняване на съдовете на бъбреците, възбуждането на други - до значително стесняване на съдовете. стомашно-чревния тракти по-малко вазоконстрикция на скелетните мускули. Инхибирането на активността на пресорните неврони води до понижаване на кръвното налягане поради елиминиране на вазоконстрикторния ефект, потискане или загуба на рефлекторно стимулиращия ефект на симпатиковата нервна система върху работата на сърцето, когато се стимулират хемо- и барорецепторите. .

Невроните на депресорната част на вазомоторния център на продълговатия мозък получават аферентни сигнали по влакната на IX и X черепните нерви от барорецепторите на аортата, кръвоносните съдове, сърцето, както и от невроните на хипоталамичния център за регулиране на кръвообращението, от невроните на лимбичната система и мозъчната кора. С увеличаване на тяхната активност те инхибират активността на невроните в пресорната област и могат чрез инхибиторни синапси да намалят или елиминират активността на преганглионарните неврони в симпатиковата област на гръбначния мозък.

Съществува реципрочна връзка между депресорните и пресорните отдели. Ако под въздействието на аферентни сигнали депресорният участък се възбуди, това води до инхибиране на активността на пресорния участък и последният изпраща по-ниска честота на еферентни нервни импулси към невроните на гръбначния мозък, причинявайки по-малко вазоконстрикция. Намалена активност гръбначни неврониможе да доведе до спиране на изпращането им на еферентни нервни импулси към съдовете, причинявайки вазодилатация на лумена, определена от нивото на базалния тонус на гладките миоцити на тяхната стена. С разширяването на кръвоносните съдове кръвотокът през тях се увеличава, стойността на OPS намалява и кръвното налягане намалява.

AT хипоталамусима и групи неврони, чието активиране предизвиква промяна в работата на сърцето, реакцията на кръвоносните съдове и влияе върху кръвното налягане. Тези влияния могат да бъдат осъществени от хипоталамичните центрове чрез промяна в тонуса на ВНС. Спомнете си, че повишаването на активността на невронните центрове на предния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса парасимпатиков отдел ANS, намаляване на помпената функция на сърцето и кръвното налягане. Увеличаването на невронната активност в областта на задния хипоталамус е придружено от повишаване на тонуса на симпатиковия отдел на ANS, ускоряване на работата на сърцето и повишаване на кръвното налягане.

Хипоталамусните центрове за регулиране на кръвообращението играят водеща роля в механизмите на интегриране на функциите на сърдечно-съдовата система и други вегетативни функции на тялото. Известно е, че сърдечно-съдовата системае един от най-важните в механизмите на терморегулацията и активното му използване в процесите на терморегулация се инициира от хипоталамичните центрове за регулиране на телесната температура (виж "Терморегулация"). Кръвоносната система активно реагира на промените в нивото на кръвната захар, кръвното осмотично налягане, към което невроните на хипоталамуса са силно чувствителни. В отговор на намаляване на нивата на кръвната захар, тонусът на симпатиковата нервна система се повишава и с повишаване на осмотичното налягане на кръвта в хипоталамуса се образува возопресин, хормон, който има стеснителен ефект върху кръвоносните съдове. Хипоталамусът влияе върху кръвообращението чрез други хормони, чиято секреция се контролира от симпатиковия отдел на ВНС (адреналин, норепинефрин) и хипоталамичните либерини и статини (кортикостероиди, полови хормони).

структури на лимбичната системакоито са част от емоционалните области на мозъка, чрез връзки с хипоталамусните центрове за регулиране на кръвообращението, могат да имат изразен ефект върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане. Пример за такова влияние е добре познатото повишаване на пулса, VR и кръвното налягане при възбуда, недоволство, гняв, емоционални реакции от различен произход.

Кората на главния мозъксъщо влияе върху работата на сърцето, съдовия тонус и кръвното налягане чрез връзки с хипоталамуса и невроните на сърдечно-съдовия център на продълговатия мозък. Мозъчната кора може да повлияе на кръвообращението, като участва в регулирането на освобождаването на надбъбречни хормони в кръвта. Локалното дразнене на моторния кортекс предизвиква увеличаване на притока на кръв в мускулите, в които е инициирано съкращението. Важностиграят рефлексни механизми. Известно е, че поради образуването на условни вазомоторни рефлекси, промените в кръвообращението могат да се наблюдават в предстартовото състояние, дори преди началото на мускулната контракция, когато помпената функция на сърцето се увеличава, кръвното налягане се повишава и интензивността на кръвния поток в мускулите се увеличава. Такива промени в кръвообращението подготвят тялото за извършване на физически и емоционален стрес.

> Механизми за средносрочен отговорпромените в кръвното налягане започват да действат след десетки минути и часове.

Сред механизмите на средносрочен отговор важна роля принадлежи на механизмите на бъбреците. Така че, при продължително понижаване на кръвното налягане и по този начин намаляване на притока на кръв през бъбрека, клетките на неговия юкстагломеруларен апарат реагират с освобождаването на ензима ренин в кръвта, под действието на който се образува ангиотензин I (AT I). образува се от 2-глобулин на кръвната плазма и от него под влияние на ангиотензин-конвертиращия ензим ( ACE) се образува AT II. AT II предизвиква контракция гладкомускулни клеткисъдови стени и има силен вазоконстриктивен ефект върху артериите и вените, увеличава връщането венозна кръвкъм сърцето, UO и повишава кръвното налягане. Наблюдава се и повишаване на нивото на ренин в кръвта с повишаване на тонуса на симпатиковата част на ANS и намаляване на нивото на Na + йони в кръвта.

Механизмите на средносрочен отговор на промените в кръвното налягане включват промени в транскапилярния обмен на вода между кръвта и тъканите. При продължително повишаване на кръвното налягане се увеличава филтрирането на вода от кръвта в тъканите. Поради освобождаването на течност от съдовото легло BCC намалява, което спомага за понижаване на кръвното налягане. Обратните явления могат да се развият при понижаване на кръвното налягане. Резултатът от прекомерното филтриране на вода в тъканта с повишаване на кръвното налягане може да бъде развитието на тъканен оток, наблюдаван при пациенти с артериална хипертония.

Сред средносрочните механизми на регулиране на кръвното налягане са механизмите, свързани с реакцията на гладките миоцити на съдовата стена към дългосрочно повишаване на кръвното налягане. При продължително повишаване на кръвното налягане се наблюдава стрес-релаксация на кръвоносните съдове - релаксация на гладките миоцити, което допринася за вазодилатация, намаляване на периферното съпротивление на кръвния поток и понижаване на кръвното налягане.

> Механизми за бавна реакцияпромените в кръвното налягане и нарушаването на неговата регулация започват да действат дни и месеци след промяната му. Най-важните от тях са бъбречните механизми за регулиране на кръвното налягане, реализирани чрез промени в BCC. Промяната в BCC се постига чрез влиянието на сигналните молекули на ренин-ангиотензин N-алдостероновата система, натриуретичния пептид (NUP) и антидиуретичния хормон (ADH) върху процесите на филтриране и реабсорбция на Na + йони, филтриране и реабсорбция на вода и отделяне на урина.

При високо кръвно налягане се увеличава отделянето на течност с урината. Това води до постепенно намаляване на количеството течност в тялото, намаляване на BCC, намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето, намаляване на SV, IOC и кръвното налягане. Основната роля в регулирането на бъбречната диуреза (обемът на отделената урина) се играе от ADH, алдостерон и NUP. С увеличаване на съдържанието на ADH и алдостерон в кръвта, бъбреците увеличават задържането на вода и натрий в тялото, което допринася за повишаване на кръвното налягане. Под въздействието на NUP се увеличава екскрецията на натрий и вода в урината, диурезата се увеличава, BCC намалява, което е придружено от понижаване на кръвното налягане.

Нивото на ADH в кръвта и образуването му в хипоталамуса зависи от BCC, стойността на кръвното налягане, неговото осмотично налягане и нивото на AT II в кръвта. По този начин нивото на ADH в кръвта се повишава с намаляване на BCC, понижаване на кръвното налягане, повишаване на осмотичното налягане на кръвта и повишаване на нивото на AT II в кръвта. В допълнение, освобождаването на ADH в кръвта от хипофизната жлеза се влияе от притока на аферентни нервни импулси от барорецепторите, рецепторите за разтягане на предсърдията и големите вени във вазомоторния център на продълговатия мозък и хипоталамуса. С увеличаване на притока на сигнали в отговор на разтягане на предсърдията и големите вени с кръв, се наблюдава намаляване на освобождаването на ADH в кръвта, намаляване на реабсорбцията на вода в бъбреците, увеличаване на диурезата и намаляване на BCC.

Нивото на алдостерон в кръвта се контролира от действието на AT II, ​​​​ACTH, Na + и K + йони върху клетките на гломерулния слой на надбъбречните жлези. Алдостеронът стимулира синтеза на протеинов носител на натрий и повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. По този начин алдостеронът намалява отделянето на вода от бъбреците, насърчава увеличаването на BCC и повишаване на кръвното налягане, повишаване на кръвното налягане чрез повишаване на чувствителността на гладките съдови миоцити към действието на вазоконстриктивни вещества (адреналин, ангиотензин).

Основното количество NUP се образува в предсърдния миокард (във връзка с което се нарича още атриопептид). Освобождаването му в кръвта се увеличава с увеличаване на предсърдното разтягане, например при условия на повишен BCC и венозно връщане. Натриуретичният пептид помага за намаляване на кръвното налягане чрез намаляване на реабсорбцията на Na + йони в бъбречните тубули, увеличаване на екскрецията на Na + йони и вода в урината и понижаване на BCC. В допълнение, NUP има разширяващ ефект върху съдовете, блокирайки калциевите канали на гладките миоцити на съдовата стена, намалявайки активността на системата ренин-ангиотензин и образуването на ендотелини. Тези ефекти на NUP са придружени от намаляване на съпротивлението на кръвния поток и водят до понижаване на кръвното налягане.

Артериалното налягане се регулира чрез краткосрочни, средносрочни и дългосрочни адаптивни реакции, осъществявани от сложни нервни, хуморални и бъбречни механизми.

А. Краткосрочно регулиране.

Незабавните реакции, които осигуряват непрекъснато регулиране на кръвното налягане, се медиират главно от рефлекси на автономната нервна система. Промените в кръвното налягане се възприемат както в централната нервна система (хипоталамус и мозъчен ствол), така и в периферията от специализирани сензори (барорецептори). Понижаването на кръвното налягане повишава симпатиковия тонус, повишава секрецията на адреналин от надбъбречните жлези и потиска активността на блуждаещия нерв. В резултат на това възниква вазоконстрикция на съдовете на системното кръвообращение, сърдечната честота и контрактилитета на сърцето се увеличават, което е придружено от повишаване на кръвното налягане. Артериалната хипертония, напротив, инхибира симпатиковите импулси и повишава тонуса на вагусния нерв.

Периферните барорецептори са разположени в бифуркацията на общата каротидна артерия и в дъгата на аортата. Повишаването на кръвното налягане увеличава честотата на барорецепторните импулси, което инхибира симпатиковата вазоконстрикция и повишава тонуса на вагусния нерв (барорецепторен рефлекс). Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на честотата на барорецепторните импулси, което причинява вазоконстрикция и намалява тонуса на блуждаещия нерв. Каротидните барорецептори изпращат аферентни импулси към вазомоторните центрове в продълговатия мозък по протежение на нерва на Херинг (клон на глософарингеалния нерв). От барорецепторите на аортната дъга пристигат аферентни импулси блуждаещ нерв. Физиологичното значение на каротидните барорецептори е по-голямо от това на аортните, тъй като именно те осигуряват стабилността на кръвното налягане при резки функционални промени (например при промяна на позицията на тялото). Каротидните барорецептори са по-добре адаптирани към възприемането на BPm в диапазона от 80 до 160 mm Hg. Изкуство. При внезапни промени в кръвното налягане се развива адаптация

1-2 дни; следователно този рефлекс е неефективен от гледна точка на дългосрочната регулация.

Всички инхалаторни анестетици потискат физиологичния барорецепторен рефлекс, най-слабите инхибитори са изофлуран и десфлуран. Стимулирането на кардиопулмоналните рецептори за разтягане, разположени в предсърдията и в белодробните съдове, също може да причини вазодилатация.

Б. Средносрочно регулиране. Артериалната хипотония, която продължава няколко минути, съчетана с повишени симпатикови импулси, води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (глава 31), повишаване на секрецията на антидиуретичен хормон (ADH, синоним на аргинин-вазопресин) и промяна в транскапилярния флуиден обмен (гл. 28). AH-гиотензин II и ADH са мощни артериоларни вазоконстриктори. Техният незабавен ефект е повишаване на OPSS. За секрецията на ADH в количество, достатъчно за осигуряване на вазоконстрикция, е необходимо по-голямо понижение на кръвното налягане, отколкото за проява на съответния ефект на ангиотензин II.

Продължителните промени в кръвното налягане засягат обмяната на течности в тъканите поради промени в налягането в капилярите. Артериалната хипертония предизвиква движение на течност от кръвоносните съдове в интерстициума, артериалната хипотония - в обратна посока. Компенсаторните промени в BCC допринасят за намаляване на колебанията на кръвното налягане, особено при бъбречна дисфункция.

Б. Дългосрочно регулиране. Влиянието на бавно действащите бъбречни регулаторни механизми се проявява в случаите, когато постоянна промяна в кръвното налягане продължава няколко часа. Нормализирането на кръвното налягане от бъбреците се осъществява чрез промяна на съдържанието на натрий и вода в организма. Артериалната хипотония е изпълнена със задържане на натрий (и вода), докато артериалната хипертония увеличава екскрецията на натрий.

Още за регулирането на кръвното налягане:

  1. Нарушаване на механизмите за регулиране на кръвното налягане
  2. 23. АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ. МЕТОД ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ (Н. С. КОРОТКОВ). АРТЕРИАЛНО НАЛЯГАНЕ В НОРМА И ПРИ ПАТОЛОГИЯ. ДИАГНОСТИЧНА СТОЙНОСТ

Артериалната хипертония представлява стабилно повишаване на кръвното налягане – систолно до стойност > 140 mmHg Изкуство. и/или диастолно до ниво > 90 mm Hg. Изкуство. според данните от най-малко две измервания по метода на Н. С. Коротков при две или повече последователни посещения на пациента с интервал от най-малко 1 седмица.

Артериалната хипертония е важен и неотложен проблем на съвременното здравеопазване. При артериална хипертония рискът от сърдечно-съдови усложнения се увеличава значително, значително намалява средната продължителност на живота. Високото кръвно налягане винаги е свързано с повишен риск от инсулт, коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност и бъбречна недостатъчност.

Различават се есенциална (първична) и вторична артериална хипертония. Есенциалната артериална хипертония е 90-92% (а според някои източници 95%), вторичната - около 8-10% от всички случаи на високо кръвно налягане.

Физиологични механизми на регулиране на кръвното налягане

Кръвното налягане се формира и поддържа на нормално ниво поради взаимодействието на две основни групи фактори:

    хемодинамични;

    неврохуморален.

Хемодинамичните фактори директно определят нивото на кръвното налягане, а системата от неврохуморални фактори има регулаторен ефект върху хемодинамичните фактори, което ви позволява да поддържате кръвното налягане в нормални граници.

Хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане

Основните хемодинамични фактори, които определят величината на кръвното налягане, са:

    минутен обем кръв, т.е. количество кръвнавлизане в съдовата система за 1 мин.; минутен обем или сърдечен дебит\u003d ударен обем х брой сърдечни контракции за 1 минута;

    общо периферно съпротивление или проходимост на резистивните съдове (артериоли и прекапиляри);

    еластично напрежение на стените на аортата и нейните големи клонове - общото еластично съпротивление;

    вискозитет на кръвта;

    обем на циркулиращата кръв.

Неврохуморални системи за регулиране на кръвното налягане

Регулаторните неврохуморални системи включват:

    система за бързо краткотрайно действие;

Система за бързо краткотрайно действие

Системата за бързо краткотрайно действие или адаптивната система осигурява бърз контрол и регулиране на кръвното налягане. Включва механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане (секунди) и механизми за средносрочно регулиране (минути, часове).

Механизми за незабавна регулация на кръвното налягане

Основните механизми за незабавно регулиране на кръвното налягане са:

    барорецепторен механизъм;

    хеморецепторен механизъм;

    исхемична реакция на централната нервна система.

Барорецепторен механизъм

Барорецепторният механизъм за регулиране на кръвното налягане функционира по следния начин. С повишаване на кръвното налягане и разтягане на стената на артерията, барорецепторите, разположени в областта на каротидния синус и аортната дъга, се възбуждат, след което информацията от тези рецептори навлиза във вазомоторния център на мозъка, откъдето идват импулси, което води до намаляване при влиянието на симпатиковата нервна система върху артериолите (те се разширяват, намаляват общото периферно съдово съпротивление - следнатоварване), вените (настъпва венодилатация, налягането на пълнене на сърцето намалява - преднатоварване). Заедно с това се повишава парасимпатиковият тонус, което води до намаляване на сърдечната честота. В крайна сметка тези механизми водят до понижаване на кръвното налягане.

Хеморецепторен механизъм

Хеморецепторите, участващи в регулацията на кръвното налягане, се намират в каротидния синус и аортата. Хеморецепторната система се регулира от нивото на артериалното налягане и величината на парциалното напрежение в кръвта на кислород и въглероден диоксид. При понижаване на кръвното налягане до 80 mm Hg. Изкуство. и по-ниско, както и при спад на парциалното напрежение на кислорода и увеличаване на въглеродния диоксид, хеморецепторите се възбуждат, импулсите от тях влизат във вазомоторния център, последвано от повишаване на симпатиковата активност и тонуса на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане до нормално ниво.

Исхемична реакция на централната нервна система

Този механизъм за регулиране на кръвното налягане се активира, когато кръвното налягане спадне бързо до 40 mm Hg. Изкуство. и по-долу. При такава тежка артериална хипотония се развива исхемия на централната нервна система и вазомоторния център, от които се увеличават импулсите към симпатиковия отдел на автономната нервна система, в резултат на което се развива вазоконстрикция и се повишава кръвното налягане.

Средносрочни механизми на регулиране на артериалното кръвно налягане налягане

Средносрочните механизми за регулиране на кръвното налягане развиват своето действие в рамките на минути - часове и включват:

    ренин-ангиотензинова система (циркулираща и локална);

    антидиуретичен хормон;

    капилярна филтрация.

Ренин-ангиотензинова система

В регулацията на кръвното налягане активно участват както циркулиращата, така и локалната ренин-ангиотензинова система. Циркулиращата система ренин-ангиотензин води до повишаване на кръвното налягане по следния начин. В юкстагломеруларния апарат на бъбреците се произвежда ренин (неговото производство се регулира от активността на барорецепторите на аферентните артериоли и ефекта върху плътното петно ​​на концентрацията на натриев хлорид във възходящата част на нефроновия контур), под влияние на което ангиотензин I се образува от ангиотензиноген, който под въздействието на ангиотензин-конвертиращия ензим се превръща в ангиотензин II, който има изразен вазоконстриктор и повишава кръвното налягане. Вазоконстрикторният ефект на ангиотензин II продължава от няколко минути до няколко часа.

Антидиуретичен хормон

Промените в секрецията на антидиуретичен хормон от хипоталамуса регулират нивата на кръвното налягане и се смята, че действието на антидиуретичния хормон не се ограничава до средносрочната регулация на кръвното налягане, но също така участва в механизмите на дългосрочната регулация. Под въздействието на антидиуретичен хормон се увеличава реабсорбцията на вода в дисталните тубули на бъбреците, увеличава се обемът на циркулиращата кръв, повишава се тонусът на артериолите, което води до повишаване на кръвното налягане.

Капилярна филтрация

Капилярната филтрация участва в регулирането на кръвното налягане. С повишаване на кръвното налягане течността се движи от капилярите в интерстициалното пространство, което води до намаляване на обема на циркулиращата кръв и съответно до понижаване на кръвното налягане.

дългодействаща система за регулиране на артериалното кръвно налягане налягане

Активирането на дългодействаща (интегрална) система за регулиране на кръвното налягане изисква значително повече време (дни, седмици) в сравнение с бързодействаща (краткосрочна) система. Системата с продължително действие включва следните механизми за регулиране на кръвното налягане:

а) пресорен обемно-бъбречен механизъм, функциониращ по схемата:

бъбреци (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II → надбъбречна кора (алдостерон) → бъбреци (повишаване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули) → задържане на натрий → задържане на вода → увеличаване на обема на циркулиращата кръв → повишаване на кръвното налягане;

б) локална ренин-ангиотензинова система;

в) ендотелен пресорен механизъм;

г) депресорни механизми (простагландинова система, каликреинкининова система, ендотелни вазодилататорни фактори, натриуретични пептиди).

ИЗМЕРВАНЕ НА АРТЕРИАЛНОТО НАЛЯГАНЕ ПРИ ПРЕГЛЕД НА ПАЦИЕНТ С АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ

Измерването на артериалното налягане по аускултаторния метод на Коротков е основният метод за диагностициране на артериална хипертония. За да се получат цифри, съответстващи на истинското кръвно налягане, трябва да се спазват следните условия и правила за измерване на кръвното налягане.

Техника за измерване на кръвното налягане

    Условия на измерване.Измерването на кръвното налягане трябва да се извършва в условия на физически и емоционален покой. В рамките на 1 час преди измерване на кръвното налягане не се препоръчва да пиете кафе, да ядете храна, да пушите, да не допускате физическа активност.

    Позицията на пациента.Измерването на кръвното налягане се извършва в положение на пациента седнало, легнало.

    Позицията на маншета на тонометъра.Средата на маншета, поставен върху рамото на пациента, трябва да е на нивото на сърцето. Ако маншетът е разположен под нивото на сърцето, артериалното налягане е надценено, ако е по-високо, то е подценено. Долният ръб на маншета трябва да е на 2,5 cm над лакътя, пръст трябва да минава между маншета и повърхността на горната част на ръката на пациента. Маншетът е насложен върху гола ръка - при измерване на кръвното налягане през дрехите показателите са надценени.

    Позиция на стетоскопа.Стетоскопът трябва да приляга плътно (но без компресия!) Към повърхността на рамото в мястото на най-изразената пулсация на брахиалната артерия във вътрешния ръб на сгъвката на лакътя.

    Избор на ръката на пациента за измерване на кръвното налягане.Когато пациентът посещава лекар за първи път, кръвното налягане трябва да се измери и на двете ръце. След това кръвното налягане се измерва на ръката с по-високите стойности. Нормално разликата в кръвното налягане между лявото и дясна ръкае 5-10 mm Hg. Изкуство. По-голямата разлика може да се дължи на анатомични особености или патология на самата брахиална артерия на дясната или лявата ръка. Повтарящите се измервания винаги трябва да се правят на една и съща ръка.

    Възрастните хора също имат ортостатична хипотония, затова е препоръчително да измерват кръвното налягане в легнало и изправено положение.

Самоконтрол на кръвното налягане в амбулаторни условия

Самоконтрол (измерване на кръвното налягане от пациента у дома, в амбулаторни настройки) е от голямо значение и може да се произвежда с помощта на живачни, мембранни и електронни тонометри.

Самоконтролът на кръвното налягане ви позволява да установите "феномена на бялата престилка" (повишаването на кръвното налягане се записва само при посещение на лекар), да направите заключение за поведението на кръвното налягане през деня и да вземете решение за разпределение на назначенията антихипертензивно лекарствопрез деня, което може да намали цената на лечението и да увеличи неговата ефективност.

Амбулаторно мониториране на артериалното налягане

Амбулаторното мониториране на кръвното налягане е многократно измерване на кръвното налягане през деня, извършвано на равни интервали, най-често амбулаторно (амбулаторно мониториране на кръвното налягане) или по-рядко в болница с цел получаване на дневен профил на кръвното налягане.

Понастоящем амбулаторното проследяване на кръвното налягане се извършва, разбира се, по неинвазивен метод с помощта на различни видове носими автоматични и полуавтоматични регистриращи системи за мониторинг.

Следното ползи от ежедневното наблюдение мониториране на кръвното налягане в сравнение с единично или двойно измерване:

    способността да се правят чести измервания на кръвното налягане през деня и да се получи по-точна представа за ежедневния ритъм на кръвното налягане и неговата променливост;

    способността за измерване на кръвното налягане в обичайната ежедневна, позната среда за пациента, което ни позволява да направим заключение за истинската характеристика на кръвното налягане на този пациент;

    премахване на ефекта "бяло палто";