A tularemia a fertőzés forrása. A betegség minden formája esetén standard tünetegyüttes figyelhető meg.

ZVUZ „Zaporozhye Medical College” ZOS

Önálló munkavégzés

A témában: "Tularemia"

Munka típusa: Absztrakt.

Készítette:

hallgató III- B tanfolyam

Orvosi üzlet

Sukhanova Anna

Felsőoktatási tanár

Vdovichenko L.I.

2014

    A betegség általános jellemzői

    Etiológia

    Járványtan

    Patogenezis

    Klinika

    Komplikációk

    Megkülönböztető diagnózis

    Előrejelzés

Tularemia- természetes gócokkal járó fertőző betegség, amelyet klinikailag mérgezés, láz és elváltozások jellemeznek nyirokcsomók.

Etiológia.

A tularémia kórokozója - Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (Franzela nemzetség) - az Eubacteriales rend Brusellaceae családjába tartozik. A tularemia baktériumok kicsi, mozdulatlan polimorf mikroorganizmusok, amelyek átmérője 0,1-0,5 mikron. Mesterséges táptalajokon kis coccus formájúak, az állatok szerveiben - coccobacteriumok. Nem képeznek spórákat, kapszula van, Gram szerint negatívan festenek. A virulens törzsek két antigén komplexet tartalmaznak: burkos (Vi) és szomatikus (O). A kórokozó virulens és immunogén tulajdonságai a burokantigénhez kapcsolódnak.

Az élő szervezeten kívüli külső környezetben a baktériumok viszonylag hosszú ideig életben maradhatnak alacsony hőmérsékleten. A kórokozó holarktikus vagy európai-ázsiai változata vízben és nedves talajban alacsony hőmérsékleten legfeljebb 9 hónapig, 20-25 ° C hőmérsékleten - legfeljebb 2 hónapig fennmarad; a nem sarkvidéki vagy amerikai (kórokozóbb) faj kevésbé stabil: alacsony hőmérsékleten 4 hónapig, szobahőmérsékleten 20-30 napig él. Gabonában és szalmában 0 ° C alatti hőmérsékleten a kórokozó legfeljebb 6 hónapig, 20-30 ° C-on pedig 20 napig életképes marad. A tularémiában elpusztult rágcsálók fagyasztott tetemében a baktériumok legfeljebb 6 hónapig, 8-12 ° C hőmérsékleten pedig akár 1 hónapig is fennmaradnak. A forralás azonnal megöli őket, 60 °C-ra melegítve - 20 perc múlva a közvetlen napfény 20-30 perc múlva elpusztítja őket. A lizol, a klóramin, a fehérítő, a szublimátum 2-5 perc múlva, az etil-alkohol pedig 1 perc múlva elpusztítja a mikrobákat.

A tularemia kórokozója rendkívül érzékeny a streptomycinre, tetraciklinekre, kanamicinre, monomicinre stb., de rezisztens a penicillinre.

Járványtan.

A tularemia természetes fokális zoonózisokra utal. Jelenleg több mint 60 állatfajt azonosítottak a betegség forrásaként. Természetes körülmények között a fő fertőzési forrás a rágcsálók: közönséges pocok, vízipatkány, házi egér, pézsmapocok, hörcsög, kék nyúl, barna nyúl. Háziállatok közül a juh, a sertés, a szarvasmarha lehet a fertőzés forrása, de szerepük a betegség epidemiológiájában csekély. A kórokozó hordozói a vérszívó rovarok, különösen az ivarérett ixodid kullancsok, amelyek rágcsálóról rágcsálóra és rágcsálóról emberre is átvihetik a mikrobákat; a lólegyek, különösen a fűzős és pufigombócok, valamint a szúnyogok is szerepet játszanak. A bolhák, a gamasidatkák és a tetvek a fertőzés kisebb hordozói.

A tularémia humán fertőzésének mechanizmusai változatosak:

1) érintkezés - érintkezés beteg rágcsálókkal és váladékaikkal;

2) táplálék - beteg rágcsálók váladékával fertőzött étel és víz fogyasztásakor;

3) aspiráció - gabona- és takarmánytermékek feldolgozása során, kenyércsépléskor, gabonaszeleteléskor stb.;

4) átvihető (inokulatív) - vérszívó rovarokon keresztül.

A tularémia egyik jellegzetes epidemiológiai jellemzője az emberek közel 100%-os fogékonysága rá.

Patogenezis.

A betegség kórokozója épen is áthatol a bőrön és a nyálkahártyán. Helyben bejárati kapu a bőrön vagy a nyálkahártyákon gyakran primer affektus alakul ki a megfelelő regionális primer lymphadenitissel (bubo). A nyirokcsomókba bejutott mikrobák elszaporodnak, részben elpusztulnak. A felszabaduló endotoxin lokálisan okozza az adenitis és a minor periadenitis jelenségeit; a véráramba kerülve általános mérgezést okoz (láz, szív- és érrendszeri és idegrendszeri zavarok stb.). Ha a nyirokcsomók védő funkciója nem kielégítő, és a kórokozó a véráramba kerül, bakteriémia lép fel, ami a fertőzés generalizálódásához, majd metasztázishoz vezet, másodlagos tularemia buboes kialakulásával. Későn jelennek meg, klinikailag kevésbé kifejezettek, mint az elsődleges bubók, általában nem gennyesednek. A betegség klinikai formáját és a kóros elváltozások lokalizációját a bejárati kapu határozza meg.

Sematikusan a tularemia patogenezise G.P. Rudnev, a következő fázisokból áll:

1) a kórokozó bevezetése és elsődleges adaptációja;

2) a limfogén sodródás fázisa;

3) az elsődleges regionális-fokális és általános reakciók fázisa;

4) a hematogén metasztázisok és generalizáció fázisa;

5) a másodlagos polifókusz fázisa;

6) a reaktív-allergiás változások fázisa;

7) a fordított metamorfózis és gyógyulás fázisa.

A patogenezis minden fázisának sorrendje nem minden esetben kötelező, a fertőzési folyamat az első fázisokban megállhat.

Patológiai anatómia.

A tularemia fő patomorfológiai szubsztrátja a specifikus tularemia granulomák, amelyek minden belső szervben (lép, máj, vese, tüdő, mellhártya) és nyirokcsomókban megfigyelhetők. Makroszkóposan 1-4 mm átmérőjű fehéressárga csomókról van szó. Középen a granuloma kazeózus nekrózison és bomláson megy keresztül. A nekrózis zóna körül hám- és óriássejtek, limfociták, fibroblasztok találhatók, paliszádban helyezkednek el, a granulomatózus komplexet körülveszik. kötőszöveti. Mikroszkóposan a tularemia granuloma nagyon hasonló a tuberkulózisos tuberkulózishoz. A megnagyobbodott, lágy konzisztenciájú regionális nyirokcsomókban a legkihívóbban kifejezett granulomatikus folyamat nekrózis gócokkal rendelkezik. Gyakran előfordul a nyirokcsomó folyamatos nekrózisa, körülötte infiltrátummal. Felnyitásakor hosszan tartó, nem gyógyuló fekélyek képződnek a bőr felszínén.

A szövettani vizsgálat mérsékelten kifejezett degeneratív elváltozásokat tár fel a szívizomban és hisztiocitás reakciót az erek mentén. A vesékben a kanyargós tubulusok epitéliumának degeneratív elváltozásai, egyedi granulomák és nekrózis gócok is megtalálhatók. A tüdőben, a paratracheális és peribronchiális nyirokcsomók vereségével együtt, a hörgők és a tüdőparenchyma részt vesz a kóros folyamatban, granulomák és nekrózis gócok kialakulásával. A lézió mérete változhat az egyes granulomáktól a kazeózus bomlásig egy teljes lebeny, és néha több tüdőlebeny vereségéig; a mellhártya részt vesz a kóros folyamatban. A mellhártyagyulladás lehet fibrines, fibrines-gennyes, néha vérzéses.

A máj és a lép megnagyobbodott, sok granulomatosus-nekrotikus góca van. Talán apró felületes fekélyek és eróziók kialakulása a gyomor, a nyombél, a vékony- és vastagbél nyálkahártyáján. Leírják a fekélyes ileitis és a vakbélgyulladás, a fibrines peritonitis eseteit.

Specifikus granulomákat és petechiális vérzéseket is észleltek az agyban és az agyhártyában. Ritka esetekben tularemia encephalitis és meningitis figyelhető meg.

Klinika.

A lappangási idő több órától több napig tart. A legtöbb esetben 3-7 nap, néha 10 napra is meghosszabbodik. A betegség akutan kezdődik, hidegrázás és a hőmérséklet gyors emelkedése 38,5-40 ° C-ra. fejfájás, szédülés, fájdalom a láb, a hát és az ágyéki izmokban. BAN BEN súlyos esetek hányás, orrvérzés figyelhető meg. Az étvágy általában hiányzik. Erős izzadás, álmosság vagy álmatlanság formájában jelentkező alvászavar jellemző. Nagyon ritkák a téveszmék, hallucinációk, a tudat elhomályosulása. Jellegzetesebb eufória és fokozott aktivitás magas hőmérséklet hátterében. A betegség első napjaitól kezdve az arc hiperémiás és pépes, a sclera edényei injektálódnak, a kötőhártya hiperémiás. A szájüreg nyálkahártyáján hiperémiás háttéren - pontosan meghatározza a vérzéseket. A nyelvet szürkés bevonat borítja. A tularemia bármely formájának jellemző vonása a különböző nyirokcsomók növekedése, amelyek mérete borsótól erdőig terjedhet, sőt dió.

A kezdeti időszakban a betegség kiderült bradycardia, hipotenzió. Katarrális jelenségek, általában hiányoznak, és csak a betegség 3-5. napján jelentkeznek száraz köhögésről szóló panaszok.

A hasi fájdalom akkor jelentkezik, ha a mesenterialis nyirokcsomók jelentős mértékben megnövekednek. A máj megnagyobbodott, a betegség 2. napjától tapintható, a lép a 6-9. naptól tapintható.

A láz időtartama, amely remittens vagy időszakos jellegű, nagyon változó - 2-73 nap, gyakrabban 6-25-30 nap; a hőmérséklet litikusan csökken. A betegek 3-20% -ánál erythemás, papuláris, roseolous vagy petechiális bőrkiütések figyelhetők meg. A kiütés allergiás jellegű, és a betegség elhúzódó formájával rendelkező egyéneknél figyelhető meg. Az elemek gyakran szimmetrikusan vannak elrendezve, de sokféle lokalizációval rendelkezhetnek. A kiütés megjelenésének időtartama 3-35 nap, 8-12 napig tart. A kiütések eltűnése után lamelláris vagy lamellás-pityriasis hámlás és pigmentáció figyelhető meg. Újbóli kiömlés lehetséges.

A betegség első napjaiban a leukociták száma csökken vagy normális, ritkábban enyhén emelkedik, az ESR mérsékelten emelkedik. A jövőben a leukocitózis növekszik és jelentős számokat ér el, és az ESR is növekszik. A betegség magasságában szúrásos eltolódás figyelhető meg, a neutrofilekben toxikus granularitásban a monociták száma 3-4-szeresére nő, az eozinofilek száma csökken, súlyos esetekben hiányoznak. A betegség első napjaitól kezdve Turk-féle irritációs sejteket találnak.

A vesekárosodás sekély. A betegség stádiumában végzett vizeletvizsgálatok során enyhe albuminuria, cylindruria és hematuria figyelhető meg.

A tularemia klinikai osztályozását 1950-ben hagyta jóvá a Szovjetunió Egészségügyi Minisztériuma, és a következőképpen mutatják be:

ÉN. Folyamat lokalizációval.A. Tulaemia a bőr, a nyálkahártyák és a nyirokcsomók károsodásával: 1) bubó; 2) fekélyes bubó; 3) szem; 4) anginális-bubóniás; 5) a külső borítók egyéb elváltozásaival. Tularemia túlnyomórészt elváltozással belső szervek: 1) légutak; 2) gyomor-bél traktus; 3) egyéb belső szervek.

P. Az áramlás időtartama szerint: 1) akut; 2) elhúzódó; 3) visszatérő.

III. A folyamat súlyosságától függően: 1) fény; 2) mérsékelt; 3) nehéz.

Bubós formában a tularemia kórokozója behatol a bőrbe anélkül, hogy nyomot hagyna rajta. A betegség kezdetétől számított 2-3 nap elteltével regionális lymphadenitis alakul ki. A bubók enyhén fájdalmasak, világos körvonalúak, méretük 1-5 cm. A bubó kimenetele eltérő: az esetek 30-50%-ában 2-4 hét elteltével felpuhul, majd a bubo kinyílik a vastag krémes genny felszabadulása; egyes esetekben a bubo teljes felszívódása vagy szklerózis lép fel.

Fekélyes bubós forma Jellemzője, hogy a bejárati kapu helyén elsődleges affektus van, amely 6-8 napon belül morfológiai változásokon megy keresztül a foltoktól, papuláktól, hólyagoktól a sekély fekélyig, egyidejűleg regionális limfadenitis (bubo) kialakulásával. Ez a forma gyakrabban figyelhető meg fertőző fertőzéssel.

Oculo-bubonic forma az esetek 1-2%-ában fordul elő, és az egyik szem kötőhártyáján a gombostűfejtől a kölesszemig terjedő méretű sárga tüszőnövekedés jellemzi, esetenként dacryocystitis is lehetséges. A bubo a parotis vagy submandibularis régiókban fejlődik ki. A betegség lefolyása hosszú.

Mert anginális-bubós forma a fertőzés táplálkozási mechanizmusa jellemző. Az elsődleges hatás a mandulák nyálkahártyáján, ritkábban a szájpadláson, a garatban és a szájnyálkahártyán lokalizálódik, és a betegség 4-5. napján jelentkezik. A mandulagyulladás lehet nekrotikus-fekélyes, enyhe esetekben hurutos, gyakrabban egyoldali. A fekélyek mélyek és lassan gyógyulnak. A limfadenitis (mandula, submandibularis és nyaki) a mandulagyulladással egyidejűleg jelentkezik.

A légutak vereségét (a tularemia pulmonalis formáját) először G.P. Rudnev. A fertőzés útja az aspiráció. A megbetegedést az őszi-téli szezonban rögzítik a mezőgazdasági dolgozóknál, amikor hosszú ideje a táblán heverő gabonát cséplik. Ezekben az esetekben gyakrabban beszélünk a tularemia primer pulmonalis formájáról, amely pneumoniás és bronchotikus változatokban fordulhat elő. A tüdőgyulladásban, mint más formákban, a betegség akutan kezdődik, hidegrázás és magas láz kíséretében. Nem megfelelő típusú láz, izzadással. Egyes betegek mellkasi fájdalomra és köhögésre panaszkodnak, amely száraz lehet, ritkán produktív nyálkahártya-gennyes és néha véres köpettel. A tüdő fizikai változásai későn jelentkeznek. Ez azzal magyarázható, hogy a gyulladásos folyamat a tüdő gyökerénél, a hörgők belsejében és környékén kezdődik, majd a perifériára terjed. A perifériás nyirokcsomók növekedése a betegség ezen formájára nem jellemző. A diagnózisban a vezető szerep a röntgenvizsgálaté. Ugyanakkor megnagyobbodott hilar, paratrachealis és mediastinalis nyirokcsomók találhatók az első és a második ferde helyzetben, de legkorábban a betegség 7. napján. A fokozott tüdőmintázat hátterében a tüdőszövetben fokális, szegmentális, lebenyes vagy disszeminált jellegű gyulladásos változások észlelhetők. A betegség lefolyása súlyos és elhúzódó, legfeljebb 2 hónapig tart, és hajlamos a visszaesésre és a fejlődésre specifikus szövődmények(tályogok, bronchiectasia, mellhártyagyulladás stb.).

Bronchialis vagy influenzaszerű a változatot enyhe lefolyás jellemzi: a hőmérséklet subfebrilis, a betegek egészségi állapota nem zavart. Jellemzője a retrosternalis fájdalom, száraz köhögés, szétszórt száraz orrfolyás a tüdőben.

A tularemia bármely formája esetén lehetséges a tüdő károsodása és másodlagos tüdőgyulladás kialakulása, a betegség szövődményeként.

A gyomor-bél traktus károsodása. A betegség ezen formájával a nyirokcsomók veresége a gasztrointesztinális traktus mentén bubo kialakulásával kerül előtérbe. Klinikailag a betegség ezen formáját fejfájás, végtagfájdalom jellemzi. A hőmérséklet magas, kis remissziókkal. A máj és a lép megnagyobbodik. Gyakran megfigyelhetők dyspeptikus jelenségek: hányinger, hányás, hasi fájdalom, puffadás, székletvisszatartás és néha hasmenés. A hasi fájdalom intenzív lehet, és összetévesztik az "akut" hassal. Egyes esetekben a megnagyobbodott mesenterialis nyirokcsomókat tapintják.

Általánosított forma A súlyos toxikózissal, néha eszméletvesztéssel és delíriummal, gyengeséggel, erős fejfájással, izomfájdalmakkal, teljes étvágytalansággal járó általános fertőzés típusának megfelelően halad. A hullámszerű láz 3 hétig vagy tovább tart. Gyakran vannak kiütések a bőrön. A máj és a lép megnagyobbodik. A felépülés lassan jön. Az elsődleges affektus és a regionális lymphadenitis a betegség ezen formájában nem azonosítható.

Komplikációk.

A betegség lefolyása során specifikus szövődmények (szekunder tularémiás tüdőgyulladás, hashártyagyulladás, szívburokgyulladás, másodlagos tularémiás meningitis és meningoencephalitis), valamint tályogok, tüdő gangréna stb., amelyek a másodlagos bakteriális flóra miatt alakulnak ki.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

Sporadikus morbiditásban a tularemia diagnosztizálása nehézséget okoz a klinikai tünetek polimorfizmusa és a kórfolyamat változatos lokalizációja miatt. Diagnosztikai hibák gyakran előfordulnak a betegség kezdeti szakaszában, amikor a tularémiát összetévesztik influenzával, maláriával, tífuszszal vagy tífuszszal, tüdőgyulladással stb. A jövőben a klinikai megnyilvánulásoktól függően a tularémia keveredhet diftériával, Vincent-mandulagyulladással, nem specifikus vagy tuberkulózisos nyirokgyulladással, bubópestissel, lépfene, brucellózis.

A tularemia generalizált vagy hasi formáját meg kell különböztetni a hasi és tífusz valamint a brucellózis.

A betegek tularémiájának laboratóriumi diagnózisa bőrallergiás teszten és szerológiai reakciókon alapul. Bakteriológiai diagnosztika (biológiai módszer) csak speciálisan felszerelt laboratóriumok számára elérhető.

A szerológiai diagnózis leggyakoribb módszere az agglutinációs teszt. A reakciót 1:100-as és nagyobb szérumhígításban tekintik pozitívnak, és a betegség 2. hetétől válik pozitívvá. Diagnosztikai érték dinamikában megnövekszik az antitesttiterek. Kétséges esetekben az agglutinációs reakció 2-3 alkalommal megismétlődik. Érzékenyebb azonban a passzív hemagglutinációs teszt, amely 1-2 nappal korábban válik pozitívvá, mint az agglutinációs teszt.

A tularémia kísérleti szerológiai diagnózisának felgyorsított módszerei közé tartozik a vércsepp-agglutinációs reakció, de ez nem tükrözi az antitesttiterek növekedésének dinamikáját, és nem korai diagnosztikai módszer. Az agglutináció azonnal megtörténik, ha a beteg vérében agglutininek vannak jelen, 1:100 és a feletti diagnosztikai titer mellett. A késői, 2-3 percen belüli agglutináció diagnosztikai szempontból kétséges.

A diagnosztikában a gyorsított előzetes tájékozódás érdekében mikroszeroreakció alkalmazható. A reakció a betegség 9-10. napjától válik pozitívvá, esetenként korábban is, ha a volumetrikus agglutináció során az antitesttiter 1:10-1:20.

Nagyon specifikus az intradermális allergiás reakció az allergén - tularin - bejuttatására, amely a betegség 3-5. napjától pozitívvá válik.

A tularémiában szenvedő betegek kezelését kórházban végzik. A terápiának összetettnek és egyéninek kell lennie. A vezető helyen az antibakteriális gyógyszerek állnak, amelyek specifikusan hatnak a tularemia baktériumokra: tetraciklinek, aminoglikozidok (neomicin, kanamicin), sztreptomicin, kloramfenikol. A leghatékonyabbak a sztreptomicin, tetraciklin, kloramfenikol. A sztreptomicint felnőtteknek legfeljebb 1 g napi adagban írják fel (0,5 g kétszer intramuszkulárisan); pulmonalis és generalizált formában az adagot 2 g-ra emelik. Napi adag tetraciklin 1,5-2 g, levomicetin - 2 g A kezelés időtartama a gyógyszer hatékonyságától függ. Általában a kezelést további 5 napig végezzük, miután a hőmérséklet normalizálódik.

A tularemia elhúzódó formái esetén antibiotikumokkal és vakcinával kombinált kezelés javasolt.

A vakcinát szubkután, szubkután, intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be injekciónként 1-15 millió mikrobatesttel, 3-5 napos időközönként, a kezelés folyamata 6-10 alkalomból áll.

Az ismételt transzfúziókat az általános reaktivitás növelésére és a védekezési mechanizmusok stimulálására használják. vért adott(75-150 ml), vitaminterápia (C-vitamin és B csoport). Bőrfekélyek és bubák jelenlétében a suppuration kialakulása előtt helyi kezelést végeznek - borogatás, kenőcskötözés, termikus eljárások (sollux, diatermia). Amikor ingadozások jelennek meg a bubókban, ez megjelenik műtéti beavatkozás: széles bemetszés és a bubo kiürítése gennyből, nekrotikus tömegekből. Allergiás megnyilvánulások esetén deszenzitizáló terápiát írnak elő antihisztaminokkal - pipolfen, suprastin, difenhidramin, egyes esetekben prednizolon közepes dózisokban. A jelzések szerint kardiovaszkuláris szereket használnak: cordiamint, kámfort, koffeint, sztrichnint.

A betegeket a klinikai gyógyulás után hazaengedik. A tömörödés (szklerotizáció) jelenléte a bubo területen nem ellenjavallat a kisülésnek. A foglalkoztathatóság lassan helyreáll.

Előrejelzés.

A modern kezelési módszerek prognózisa kedvező. A mortalitás 0,5% között mozog, és főként a tularemia pulmonalis és hasi formáiban figyelhető meg. A tularemia megelőzése olyan intézkedések végrehajtásával történik, amelyek célja a fertőzés természetes gócainak megszüntetése vagy területük csökkentése. Ilyen intézkedések közé tartozik az öntözési és vízelvezetési munkák, az agrotechnikai intézkedések rendszerének javítása, a rágcsálók kiirtása a településekkel szomszédos erdőterületeken vagy az emberek koncentrációs helyein. Kiemelkedő jelentőségű az egészségügyi és oktatási munka a tularemia terjedésének központjaiban a rágcsálókkal a munkájuk jellegéből adódóan érintkezésbe kerülő szakmai csoportok körében. Nagyon fontos a termékek, kutak egérszerű rágcsálók elleni védelme, a lakosság figyelmen kívül hagyása a nyílt tározókból származó nyersvíz használatától. A vadászoknak óvintézkedéseket kell tenniük, amikor eltávolítják az elhullott rágcsálók bőrét (kesztyűben kell dolgozni). Ha sok rágcsálót tartalmazó kazalból szedi a kenyeret, konzervszemüveget és maszkot kell viselni.

A tularémia megelőzésének leghatékonyabb és legvezetőbb módja az 1935-1936-ban létrehozott élő tularémia vakcinával történő tömeges rutinoltás. ON A. Gaisky és B.Ya. Elbert. A vakcinázást bőrön végzik. 10-12 nap elteltével (pozitív reakció esetén) hiperémia, duzzanat és pustulák jelennek meg az oltás helyén. A vakcinázási immunitás 5 évig tart, egyes betegeknél - akár 15 évig. A lakosság rutinoltásának bevezetése a tularémiás gócokban jelentősen csökkentette az incidenciát, amelyet jelenleg csak szórványos esetek formájában regisztrálnak.

Tularémia (pestisszerű betegség, nyúlláz, kispestis, szarvaslégy láz, egérbetegség, járványos nyirokgyulladás) - akut zooantrapanosis természetes fokális bakteriális fertőzés, többféle átviteli mechanizmussal, lázmérgezési szindrómával, gyulladásos változásokkal a fertőzés bejárati kapujában és regionális lymphadenitissel.

A betegséget először 1911-ben állapították meg Kaliforniában, amikor McCoy és Chepii pestisszerű betegséget fedeztek fel az ürgékben, izolálták a kórokozót, és elnevezték Bacterium tularense-nek (a Tulare-tó környékén található járványos hely után). Később felfedezték ennek a betegségnek az emberekben való hajlamát, majd valamivel később megismerték a prevalencia mértékét: egész Észak- és Közép-Amerikában, az eurázsiai kontinensen. Általában úgy gondolják, hogy a betegség ott létezik, ahol a rágcsálók aktívan szaporodnak.

A Francisella tularensis egy gram-negatív bacilus (azaz megfestődött rózsaszín szín) és ez a szín egy kapszula jelenlétét jelzi, ezért bizonyos fagocita védelem a makroorganizmusba való belépéskor. Nincsenek spórái és flagellái. A kórokozónak vannak más szerkezeti jellemzői is, amelyek a tünetek jellemzőit idézik elő:

A neurominidáz elősegíti az adhéziót (tapadást) a károsítja a szöveteket;
az endotoxin lázmérgezési szindrómát és a sejtfal allergén tulajdonságait okozza;
a fagocitákban való szaporodás és a gyilkos hatás elnyomása;
A G immunglobulin osztály (IgG) Fc-fragmenseinek receptorainak jelenléte, ezért a komplementrendszerek és a makrofágok aktivitása károsodik.

Az utolsó két tényező allergiás szerkezetváltáshoz vezet immunrendszer

A kórokozó viszonylag stabil a külső környezetben (a sporuláció hiánya ellenére), különösen alacsony hőmérsékleten és magas páratartalom mellett: "-300 ° C-on", jégben - akár 10 hónapig, fagyasztott húsban - akár 3 hónapig. , vízben - több mint egy hónapig (és 10 °C-on - 9 hónapig), beteg rágcsálók ürülékében - több mint 4 hónapig, talajban - 2,5 hónapig, tejben - 8 napig, 20-30 ° C-on C - legfeljebb 3 hét.

A kórokozó érzékeny a következő tényezőkre:

Magas hőmérséklet - 60 ° C-on 10 percen belül meghal;
közvetlen UVI - 30 perc alatt meghal;
Az ionizáló sugárzás pusztító és fertőtlenítőszerek(3% lizol, 50% alkohol, formalin, klóramin, fehérítő, szublimát) - a kórokozó inaktiválása 10 perc után következik be.

Az emberek tularémiára való fogékonysága magas, eléri a 100%-ot, azaz mindenki megbetegszik, aki kapcsolatba kerül a kórokozóval, szexuális és szexuális kapcsolat nélkül. életkori korlátozások. Nyári-őszi szezonalitás van. Természetes fokális prevalencia - a tularemia természetes gócai az északi félteke minden kontinensen, Nyugat- és Kelet-Európa országaiban, Ázsiában és Észak Amerika. Az Orosz Föderáció területén a betegséget mindenhol regisztrálják, de főleg Oroszország északi, közép- és nyugat-szibériai régióiban.

A tularemia fertőzés okai

A forrás mintegy 150 faj gerinces (105 emlős, 25 madárfaj, egyes vízi élőlények), de a rágcsálók (pocok, vízipatkányok, házi egerek, mezei nyúl) különítménye is tiszteletbeli helyet foglal el, a harmadik helyen az állatállomány. (juh, sertés és szarvasmarha).

A hordozó vérszívó rovarok (ixodid és gamasid atkák, szúnyogok, lólegyek). Fertőzés átviteli mechanizmusai: kontakt (fertőzött állatokkal vagy biológiai anyagaikkal való közvetlen érintkezés során), kontakt-háztartás (ha a háztartási cikkek beteg állatok hulladékával szennyeződnek), táplálék (fertőzött élelmiszer elfogyasztásakor), fertőző (fertőzött megharapásakor). vérszívók), aerogén (szennyezett por belélegzése esetén).

A kórokozó mikrotraumán keresztül jut be az emberi szervezetbe bőr, a mandulák / oropharynx / gyomor-bél traktus / légúti / szem és esetleg nemi szervek ép nyálkahártyája. Ráadásul a fertőzéshez csak a minimális fertőző dózis szükséges, és ebben a betegségben ez a dózis egy mikrobiális sejt (míg más esetekben fertőző betegségek- 10"⁵ és több)!

A tularémia tünetei

A lappangási idő (a kórokozó behurcolásának kezdetétől a tünetek megjelenéséig tartó idő) 2-8 nap, de esetenként akár 3 hétig is elhúzódhat. Ebben az időszakban a kórokozó megtapad és elszaporodik a bejárati kapunál, és amint a kórokozó mennyisége elér egy bizonyos koncentrációt, a klinikai megnyilvánulások időszaka következik be.

A klinikai megnyilvánulások időszakát mind helyi, mind általános tünetek jellemzik. Lokális elváltozások - gyulladásos-nekrotikus reakció a kórokozó helyén, primer hatás kialakulásával (bőrfekély, papulák, hólyagok és pustulák stádiumain áthaladva, ha az elsődleges érintkezés a mandulákon történt - nekrotikus mandulagyulladás, a tüdő - fokális nekrotikus tüdőgyulladás, a kötőhártyán - kötőhártya-gyulladás) .

De helyi reakciók az általánosakkal párhuzamosan haladnak és fejlődnek, nevezetesen a betegség formájától (anginás, hasi vagy pulmonalis) függetlenül a betegség akut megjelenését észlelik (a prodromális periódushoz hasonlóan, 2-3 napig tart) - láz-mérgezés szindróma (a hőmérséklet 38-40 °C-ra emelkedik, fejfájás, szédülés, általános gyengeség, túlzott izzadás, étvágytalanság, bradycardia, hipotenzió).

Az általános mérgezési tüneteket az magyarázza, hogy a kórokozók egy része a fertőzés kapujában marad és képezi az elsődleges fókuszt, egy részük a limfogén és hematogén útvonalon terjed. A kötődés után a kórokozó behatol nyirokerekés eléri a regionális nyirokcsomókat, ahol szabadon szaporodik és így be limfoid szövetödéma képződik és „bubo” képződik (mint a pestisnél), ami után a kórokozó a véráramba kerülve bakteremiát okoz, a vérárammal eljut a szervekbe, szövetekbe, aminek következtében granulomák és nekrotikus fekélyek képződnek. bennük különféle tünetek alakulnak ki.

De a klinikai formák változékonysága elsősorban nem az érintett szervektől, hanem a bejárati kapu helyétől függ, amely szerint a tularémia következő klinikai formáit különböztetik meg:

Fekélyes mirigy (bubó),
oculo-mirigy (kötőhártya-gyulladás);
angina-mirigyes;
hasi;
tüdő.

A bakteriémia és a szervek fertőzése után csúcsidőszak kezdődik, amelyet nemcsak lázmérgezési szindróma jellemez (a magas hőmérséklet időtartama eléri az egy hónapot!), hanem számos egyéb, azonos előfordulási gyakoriságú tünet is. :

A betegek megjelenése nagyon jellemző: duzzadt és hiperémiás arc, esetleg kékes árnyalattal a szem / ajak / fülcimpa körül, áll körül - halvány háromszög, scleralis erek injekciója, pontos vérzések a szájgarat nyálkahártyáján, bőrpír / ill. papuláris / vagy petechiális vérzések, amelyek hámlást és pigmentációt hagynak maguk után

Lymphadenitis eltérő lokalizáció. Bubo előfordulásakor (nagyon nagy nyirokcsomó - diótól 10 cm átmérőjűig) - a BUBONY FORMÁRÓL beszélnek, ami a fertőzési mechanizmusok átkeveredése során fordul elő, a lokalizáció gyakrabban - femoralis, inguinalis, ulnaris, hónalj. És kb. ez a nyirokcsomó konglomerátum jelekkel képződik periadenitis. A klinikai megnyilvánulások kezdetétől számított 2-3. napon megjelenik a bubo, és az 5-7. napra éri el a hajnalt, a lokális változások fokozatos növekedésével: eleinte a nyirokcsomó feletti bőr nem változik, de megjelenik a bőrpír. idővel + ennek a nyirokcsomónak a kohéziója a bőrrel és a környező szövetekkel fokozódik + A fájdalom fokozódik. Ennek a bubónak a kimenetele eltérő lehet - a nyomtalan felszívódástól a fluktuációval és az azt követő hegesedéssel járó gennyedésig (ebben az esetben a bubo tele van szilva gennyel, amely több hónapig feloldódik és gyógyul, heget hagyva maga után).

Bubo tularémiában

FEKÉS-BUBON FORMÁBAN - limfadenitis is megfigyelhető, de már a fertőzés kapujában előtérbe kerülő bőrelváltozásokkal - a bejutás helyén primer affektus alakul ki, amely foltból halad át szakaszokon - papulák - pustulák - fájdalommentes kis fekély (5-7 mm), aláásott élekkel és csekély savós-gennyes váladékkal, amely 2-3 héten belül gyógyul, heget hagyva maga után. Ez a forma mind a transzmissziós, mind a kontakt / kontakt-háztartási átviteli mechanizmusoknál előfordul. A szokásos lokalizáció a test nyitott részei (nyak, alkar, lábszár).

ANGINOUS-BUBÓNOS FORMÁVAL a nyirokcsomó-gyulladás a második helyet foglalja el, és az angina előtérbe kerül néhány jellemzővel: kékes árnyalatú és duzzadt mandula hiperémia, szürkésfehér sziget vagy hártyás plakk - nehéz eltávolítani, ezért előfordulhat. összetévesztik a diftériás filmekkel, de ez utóbbiakkal ellentétben a tularémiás filmek nem terjednek túl a mandulákon. Néhány nap múlva lassan gyógyuló fekélyek képződnek ezek alatt a plakkok alatt (ritka esetekben akár a filmre is megjelenhetnek). Ez a forma az alimentáris fertőzés során fordul elő, és a hasi forma később csatlakozhat ehhez a formához.

HASI FORMA (gasztrointesztinális) - a legritkább, de a legsúlyosabb forma. A klinika nagyon változatos: görcsös vagy sajgó fájdalom, diffúz vagy lokális, a nyelv szürkésfehér bevonattal van bevonva, száraz, dyspeptikus tünetek (székrekedés és széklet cseppfolyósodása egyaránt lehetséges)

A SZEMBUBONIKUS FORMA akkor jelentkezik, amikor a kórokozó a kötőhártyán keresztül szennyezett kézzel, magas légszennyezettséggel - vagyis levegőporral - bejut. Ezzel a formával kötőhártya-gyulladás fordul elő (általában egyoldalú), súlyos könnyezéssel és szemhéj-ödémával, az átmeneti redő kifejezett duzzanatával, nyálkahártya-gennyes váladékozással, sárgás-fehér csomók jelenlétével az alsó szemhéj nyálkahártyáján. Ugyanakkor a regionális nyirokcsomók növekednek - a fül mögött, a submandibularis, az elülső nyaki nyirokcsomók.

TÜDŐFORMA (THORACAL) akkor fordul elő, ha levegőben lévő cseppek fertőzik meg, és bronchitisben vagy tüdőgyulladásban is kialakulhat. Hörghurut formájában - száraz köhögés, fájdalom a szegycsont mögött, nehéz légzés és száraz zihálás. Ez a forma enyhébb, mint a tüdőgyulladás, és a klinikai gyógyulás átlagosan 2 hét után következik be.

A diagnózis járványügyi, klinikai és laboratóriumi adatokon alapul. Egy epidemiológiai tanulmány kapcsolatot és időkeretet állapít meg a klinika és a közelmúltban történt távozások között. A tünetek kiterjedtsége és elmosódottsága miatt a klinikai adatok nem informatívak.

A laboratóriumi adatok széles skálán jelennek meg:

- KLA: normotsitrz vagy leukocytosis (LC), neurocitózis (Nf), ESR. Csúcsidőszakban - ↓Lc, Lf és M. Bubók felszaporodásával - neutrofil leukocitózis.

Szerológiai módszerek: RA (agglutinációs reakció) és RPHA (hemagglutinációs reakció) - antitest és antigén titerek meghatározása 1:100 és a legtöbb korai módszer- Az RPHA és az RA lehetővé teszi az antitesttiter 10-15 napos növekedésének kimutatását, egy hét múlva egy második vizsgálatot végeznek, és ha a titer nem változott, vagy egyáltalán nem észlelhető, a vizsgálatot meg kell ismételni. még egy hétig, és az antitesttiter 2-4-szeres növekedése esetén a tularémia diagnózisa alkalmas. ELISA ( kapcsolt immunszorbens vizsgálat) - minden más szerológiai módszernél 20-szor érzékenyebb, de a 6. naptól célszerű használni, és ezt a módszert jelzi a kimutatáshoz specifikus antitestek- IgG és M, amelyek meghatározzák a betegség stádiumát: tehát IgM jelenlétében beszélnek akut folyamat vagy a hőség szakaszáról, és az IgG jelenléte- többről beszél későbbi időpontok a fertőzés pillanatától kezdve, és jó immunválaszt jelez.

Az allergológiai módszer a szigorú specificitású, a betegség 3. napjától kezdődő allergiás bőrteszt alkalmazása, ezért korai diagnosztikai módszernek nevezik. Mantoux-tesztként hajtják végre, de tuberkulin helyett tularint fecskendeznek be az alkar középső részébe, és az eredményt az első nap végén, a másodikon és a harmadik napon értékelik, megmérve az alkar átmérőjét. infiltrátum: ha az infiltrátum átmérője 0,5 cm-nél nagyobb, a teszt pozitív, ha a hyperemia az első nap végén megszűnik - negatív. Ha ellenjavallatok vannak a bőrteszt elvégzésére, akkor allergológiai módszert is végeznek, de in vitro (vagyis kémcsőben, és nézze meg a leukocitolízis reakciót).

A bakteriológiai módszer a kórokozó biológiai szubsztrátokban történő kimutatására irányul, de csak speciálisan felszerelt laboratóriumokban végezhető el, mivel a kórokozó erősen fertőző (fertőző), ezért ilyen elemzést ritkán írnak elő a betegeknek.

PCR (polimeráz láncreakció) – genetikai módszer, melynek célja a kórokozó DNS-ének kimutatása, már a lázas időszakban informatív, ezért az allergológiai módszerhez hasonlóan a korai diagnosztikai módszerek közé sorolható.

A tularemia kezelése

A kezelés a kórterem betartásával kezdődik, amelyben az ablakokat hálóval borítják, hogy megakadályozzák az átviteli mechanizmust + az egészségügyi és higiéniai szabályok szigorú betartása és ellenőrzése (jelenlegi fertőtlenítés 5% -os fenolos oldattal, szublimátum oldattal és egyéb fertőtlenítőszerekkel) ).

Az etiotróp terápia célja a kórokozó elpusztítása aminoglikozid és tetraciklin sorozatú antibiotikumok alkalmazásával. Ha allergiás az aminoglikozidokra, akkor alternatívaként a harmadik generációs cefalosporinokat, rifampicint, kloramfenikolt, fluorokinolonokat alkalmazzák az életkori adagokban. Streptomycin - a fertőző betegségekre vonatkozó országos irányelvekben írnak a tularémia alkalmazhatóságáról, de ritkán és csak kórházban próbálnak folyamodni, mert blokkolja a neuromuszkuláris vezetést, majd légzésleállással. Gentamicin - 3-5 mg / kg / nap 1-2 adagban, Amikacin - 10-15 mg / kg / nap 2-3 adagban. A tetraciklineket bubós és fekélyes bubós formára írják fel; Ne írjon fel 8 év alatti gyermekeknek, terhes nőknek, vese- és májdekompenzációban szenvedő betegeknek. Az antibiotikumok lefolyása 10-14 nap.

Helyi terápia a bőrfekélyekés buboes, antiszeptikus kötszerek, kvarc, kék fény és lézeres besugárzás. Amikor a bubo gennyedése sebészeti beavatkozás, amely abból áll, hogy a bubót széles bemetszéssel kinyitják, hogy kiürítsék a gennyből.

A patonenetikus terápia méregtelenítő, antihisztamin, gyulladáscsökkentő gyógyszerek kijelöléséből áll, vitamin komplexekés szívglikozidok - indikációk szerint. Emlékeztetni kell a dysbacteriosis megelőzésére is az antibiotikumok alkalmazásakor - a pre / probiotikumokat és nemcsak szájon át, hanem rektálisan is felírják, mert a gyomor-bél traktuson áthaladva a bifidum és a laktobacillusok elhalnak a gyomor savas környezetében.

A tularémia szövődményei

Az immunrendszer oldaláról - allergiás reakciók, IDS (immunhiányos állapotok); De mivel nincsenek specifikus célszervek, nincs specifikus klinika, ezért nincsenek specifikus szövődmények, de vannak a leggyakoribbak (esetleg fertőzési kapuk miatt): ITSH (fertőző toxikus sokk), agyhártyagyulladás, szívburokgyulladás, szívizom dystrophia, poliarthritis, hashártyagyulladás, szaruhártya perforáció, bronchiectasia, tályogok és tüdő gangréna.

A tularémia megelőzése

A megelőzés specifikus és nem specifikus. Specifikus - élő száraz tularémia vakcina alkalmazása, 7 évesnél idősebb, endémiás tularémiás területeken tartózkodó gyermekek esetében az immunitás állapotát szerológiai vizsgálatokkal értékelik az 5. (7) és a 12. (15.) napon, 5 évig, és 1 alkalommal 2 év alatt, negatív mutatókkal végezzen újraoltást.

A nem specifikus megelőzés a természetes gócok leküzdésében áll, időben történő felismerés járványkitörések vadon élő állatok körében, deratizálást és fertőtlenítést végeznek.

Vízjárvány esetén - tilos ebben a vízben úszni és forralatlan vizet inni. Speciális ruházatot kell viselni, ha beteg állatokkal érintkezik, vagy amikor azok élőhelyén tartózkodnak.

Orvosi konzultáció:

Kérdés: Ki kell nyitnom a hólyagot a harapás helyén?
Válasz: nem.

Kérdés: Megőrződik-e az immunitás a betegség után?
igen, tartós, tartós, élethosszig tartó; Sejtjellegű (T-limfociták, makrofágok és antitestek miatt), az immunizáltak fagocitózisa teljes, ellentétben a fertőzöttekkel.

Shabanova terapeuta I.E

Tularemia én Tularemia (tularemia; a terület Tulare neve Kaliforniában + görög haima)

Immunitás. Azokban, akik betegek voltak, kialakul egy kitartó. Az élő tularémia bevezetésével mesterséges immunitás 5 évig vagy tovább tart.

Klinikai kép. A T-nek vannak bubóniás, fekélyes-bubóniás, okulobubonikus, anginás-bubóniás, hasi, pulmonalis és generalizált formái. A betegség számos megnyilvánulása minden formára jellemző. több órától 3 hétig tart, átlagosan 3-7 napig. hirtelen hidegrázással kezdődik és gyors emelkedés 38-40 ° -ig terjedő hőmérséklet, éles, szédülés, az izmokban (különösen a vádliban), étvágytalanság, alvászavarok és néha hányinger. A láz gyakran visszaeső jellegű, több naptól 2 hónapig tart. és több, gyakrabban 2-3 hét. ödémás, az arc és a kötőhártya hiperémiás, az erek injekciót kapnak. A szájüreg nyálkahártyáján petechiális vérzések láthatók, béleltek. A betegség 3. napjától kezdve a bőrön különféle betegségek jelenhetnek meg, ezt követi a hámlás és a pigmentáció. A különböző nyirokcsomók tipikus megnagyobbodása. A betegség 2-3. napjától a lép megnövekszik, a 6-9. A vérben mérsékelt vagy leukocitózist mutatnak ki súlyos lefolyású, relatív limfomonocitózis, fokozott ESR.

Bubónes formában a betegség kezdetétől számított 2-3 nap elteltével a nyirokcsomók egyik vagy másik csoportjának növekedése (hónalj, femorális, inguinalis stb., rizs. 1 ). A bubók mérsékelten fájdalmasak, világos kontúrúak, mérete - 1-től 5-ig cm; lassan oldódnak fel váltakozó javulási és súlyosbodási periódusokkal. Gennyesedés esetén a bubók kinyílása 2-4 hét után következik be. sipoly kialakulásával, vastag genny felszabadulásával, további hegesedéssel és szklerózissal.

A fekélyes-bubós formában a testhőmérséklet emelkedésével egyidejűleg primer gyulladásos elváltozások alakulnak ki folt formájában a kórokozó bejutásának helyén, majd papulák, hólyagok, pustulák és fekélyek. sekély, helyes kerek forma, alját savós-gennyes váladék borítja; kissé fájdalmas, lassan gyógyul sorvadásos heg képződésével. A regionális nyirokcsomókban ugyanazok a változások figyelhetők meg, mint a bubós formában.

Az oculobubo formát az elülső nyaki submandibularis vagy parotis lymphadenitis, a szem károsodása (általában egy) jellemzi. Megfigyelt éles duzzanat században, gyakran fekélyekkel és sárga tüszőkkel.

Anginás-bubós formában a betegek torokfájásra, nyelési nehézségre panaszkodnak. megnagyobbodott, gyakran az egyik oldalon, szürkésfehér bevonattal borítva. Ezt követően mély, lassan gyógyuló fekélyek képződnek. Az anginával egyidejűleg submandibularis vagy cervicalis bubo lép fel ( rizs. 2 ).

Mert hasi forma a bélfodor nyirokcsomóira jellemző. Jellemzőek a görcsös fájdalmak a hasban. Néha hányinger, hányás, székletvisszatartás fordulhat elő. Tapintással a has középső részén észlelhető. Pulmonalis forma a hörgők és a légcső (bronchitis változat) vagy a tüdő (pneumoniás változat) károsodásával fordul elő. Az első esetben száraz, fájdalom a szegycsont mögött, szétszórtan száraz. 11-12 nap elteltével a betegség gyógyulással ér véget. A tüdőgyulladásos változatot súlyos és elhúzódó lefolyás jellemzi, amely hajlamos a visszaesésre, tályogok, bronchiectasia, mellhártyagyulladás stb. kialakulására. A betegek mellkasi fájdalomra, száraz, ritkán nedves köhögésre panaszkodnak. Száraz, finoman bugyborékoló nedves lárma hallatszik a tüdőben. A betegség első hetének végétől végzett röntgenvizsgálat a tüdőben gyulladásos elváltozásokat, megnagyobbodott hilar-, paratrachealis és mediastinalis nyirokcsomókat tár fel.

Az általánosított formát súlyos toxikózis kialakulása jellemzi helyi változások nélkül, gyengeség, súlyos fejfájás és izomfájdalom; néha eszméletvesztés lehetséges. A láz hullámzó, legfeljebb 3 hétig tart. és több. A végtagok vagy az arc, nyak, mellkas bőrén gyakran szimmetrikus kiütések jelennek meg, kezdetben rózsaszínes-vörösek, majd cianotikusak. A kiütés 8-12 napig tart. Egyes betegeknél a kéz vagy a láb ízületeinek duzzanata figyelhető meg. lassú, relapszusok lehetségesek.

Diagnózis epidemiológiai (a T. természetes fókuszában maradás, beteg állatokkal való érintkezés, vérszívó ízeltlábúak harapása stb.) és klinikai adatokon alapul. A diagnózis megerősítésére bőrallergiás tesztet és laboratóriumi adatokat használnak. Allergiás teszt intradermális injekcióval 0, ml tularemia antigén - gularin. Becslések szerint 24-48 hés legalább 0,5 átmérőjű hiperémia és infiltrátum esetén pozitívnak tekinthető cm. A teszt a betegség 3-5. napjától pozitívvá válik, és sok évig fennáll. Lehetséges pozitív reakciók a T. ellen beoltott személyeknél szerológiai vizsgálatok eredményein alapul (agglutinációs reakciók vagy passzív hemagglutináció stb.). A differenciálást elsősorban a pestis bubós formájával végezzük ezen fertőzések természetes gócainak területén. Pestis esetén kifejezettebb, éles fájdalom és a bubo egyértelmű kontúrjainak hiánya jellemzi.

Kezelés. A betegek kórházba kerülnek, sztreptomicint írnak fel, a kloramfenikol és a tetraciklin gyógyszerek kevésbé hatékonyak. Adja meg a víz-elektrolitot, a glükóz oldatokat, a hemodezt, a poliglucint stb.), antihisztaminok(difenhidramin, pipolfen stb.), (C és B csoport). A hőt lokálisan mutatják a bubón, fluktuációk során széleset termelnek, a megszállott bubót kiürítik és a nekrotikus tömegeket eltávolítják. Anginás-bubós formában a torkot írják fel antiszeptikus oldatok, szemkárosodással - albucid-nátrium, kenőcsök antibiotikumokkal.

Előrejelzés kedvező. A halálos kimenetelűek ritkán fordulnak elő, főként pulmonalis és hasi formákban.

Megelőzés. A T. természetes gócaiban a rágcsálók (lásd Deratizáció) és a vérszívó ízeltlábúak (lásd Rovartalanítás) ellen harcolnak. , szisztematikusan szabályozza a rágcsálók számát. BAN BEN települések, ahol a T. gyakori, ellenőrizni kell a vízellátó források, lakások, üzletek, raktárak stb. higiéniai állapotát, rágcsálók bejutását nem engedik, a nyitott tározókból az ivóvizet és az abban való úszást megtiltják. A rágcsálókat befogó és bőrüket feldolgozó személyek védőruházatot (overall, gumikötény, kesztyű, védőszemüveg, pamut-gézmaszk) viseljenek. Rágcsálók körében előforduló járvány esetén oldal - x. A dolgozóknak azt is tanácsolják, hogy széna, szalma, kenyér csépésekor stb. hordjanak pamut-géz maszkot. Alkalmazza a vérszívó ízeltlábúak támadásától - védőruházat. Egészségügyi és nevelőmunkát végeznek, ismertetik a T-fertőzés megelőzését célzó intézkedéseket. A természeti gócok területén élő, idénymunkára hozzájuk utazó személyek, turisták, valamint szakmájukból adódóan fertőzésveszélyesebb személyek kapnak helyet. élő tularémiás száraz pamut specifikus profilaxisa (oltás). A betegség felbukkanásakor a T. központjában az összes be nem oltott ember között beoltott.

Bibliográfia:Útmutató a zoonózisokhoz, szerk. AZ ÉS. Pokrovszkij, p. 225, L., 1983; Útmutató a fertőző betegségekhez, szerk. AZ ÉS. Pokrovszkij és K.M. Loban, p. 285, M, 1986.

Beteg anginális-bubós forma tularemia: megnagyobbodott submandibularis nyirokcsomók láthatók a jobb oldalon"\u003e

Rizs. 2. A tularemia anginális-bubóniás formájában szenvedő beteg: jobb oldalon megnagyobbodott submandibularis nyirokcsomók láthatók.

II Tularemia (tularémia; kaliforniai terület Tulare neve + görög haima vér; .: mezei nyúlkór, egérbetegség, szarvaslégy láz, kis pestis)

akut fertőző természetes gócos betegség a Francisella tularensis által okozott bakteriális zoonózisok csoportjából; érintkezés útján, táplálékkal, légi úton vagy fertőző módon kerül át egy személyre.

Hasi tularemia(t. abdominalis; szinonimája T. intestinalis) - a T. klinikai formája, amely akkor fordul elő, amikor a kórokozót a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül vezetik be, ritkábban, mint a betegség más formái; a mesenterialis nyirokcsomók károsodása, eróziók és fekélyek kialakulása a bél mentén.

Anginális-bubós tularémia(t. Anginosobubonica) - a T. klinikai formája, amely a kórokozó bejutásakor jelentkezik; gyakrabban egyoldalú lézió jellemzi mély fekélyek, ütések és regionális bubák kialakulásával.

Bubós tularemia(t. bubonica) - a T. klinikai formája, amely a fertőzés átvihető vagy kontaktus útján keletkezik; regionális lymphadenitis és a kórokozót tartalmazó bubók kialakulása jellemzi.

A tularemia általánossá vált(t. generalisata; szinonimája: T. septic, T. tyhoid) a T. klinikai formája, amelyet bakterémia, súlyos mérgezés jellemez a szepszishez hasonló tünetekkel, és ettől különbözik az elsődleges affektus és a regionális bubo hiánya.

Oculobubonic tularemia(t. oculobubonica; syn. T. oculo-glandular) - a bubós T. egy változata, amely akkor fordul elő, amikor a kórokozó bejut a kötőhártyán keresztül, amelyet kötőhártya-gyulladás kialakulása jellemez, néha papulák és sebek kialakulásával, valamint a kötőhártya duzzanatával. szemhéjak.

Oculoglandularis tularemia(t. oculoglandularis) - lásd Tularemia oculobubonic.

Intestinalis tularemia- lásd a hasi tularemia.

Másodlagos pulmonalis tularemia(t. pulmonalis secundaria) a T. klinikai formája, amely akkor fordul elő, amikor egy kórokozó vérrel vagy nyirokcsomókkal bejut a tüdőbe vagy a bronchopulmonalis nyirokcsomókba, és azokban többszörös gyulladásos gócok kialakulása jellemzi.

A tularemia kórokozója, a Francisella egy nagyon kicsi polimorf baktérium. Lépjen be az osztályba Cracilicutes, 4. szakasz (gram-negatív aerob rudak és coccusok). Nemzetség Francisella két típus képviseli, ezek közül az egyik - Francisella tularensis - patogén. Ez a faj egy természetes gócos fertőző állatbetegséget - tularémiát - okoz, amelyet láz, fiatal állatok bénulása, megduzzadt nyirokcsomók és abortusz jellemez.

A tularémiás baktériumot 1912-ben McCoy és Chapin izolálták, miközben egy pestisszerű betegséget vizsgáltak ürgéken a Tulare megyében (Kalifornia). Nemzetség Francisella Ferencről nevezték el, aki először tanulmányozta ennek a mikrobának a biológiáját. Inside the View F. tularensis három földrajzi fajt különböztetnek meg: holarktikus, közép-ázsiai és nearktikus, amelyek bizonyos biológiai jellemzőkben különböznek egymástól.

Morfológia. BAN BEN A festett keneteken a tularemia kórokozója 0,3–0,7 μm hosszúságú és 0,2–0,4 μm szélességű coccoid vagy rúd alakú, vannak kisebb sejtek (0,15 μm vagy annál kisebb), amelyek átjutnak a bakteriális szűrőkön. A coccoid formák gyakrabban találhatók kultúrákban, rúd alakúak - állatokban. A baktériumra jellemző a polimorfizmus, amely a tápközegen történő szaporodás során derül ki: a tenyészetekből származó készítmények a tipikus baktériumokkal együtt gömb- és fonalas formákat is tartalmazhatnak.

A mikroba mozdulatlan, nem képez spórákat, kis kapszula van; tenyészetekben nyálkát termel, ami a kenetkészítés során könnyen kimutatható.

A kórokozó minden anilinfestékkel fest, de észrevehetően halványabb, mint más baktériumok, Gram-negatív. Az elhullott állatok szerveiből származó kenetekben-lenyomatokban Romanovsky-Giemsa szerint jól festett, lila színt nyerve. A szövetekben a baktériumok nem festődnek bipolárisan, így különböznek a Pasteurellától.

Termesztés. A baktérium nem szaporodik univerzális táptalajokon. Termesztéséhez McCoy's rolled yolk táptalajt (60% tojássárgája és 40% sóoldat) használnak. Francis táptalaj (2,5% hús-pepton agar, 0,1% cisztin, 1% glükóz és 5-10% defibrinált nyúlvér), Drozhevkina félig folyékony sárgája táptalaj (10% csirke sárgája és 90% steril sóoldat), vérhal - Élesztő agar glükózzal és cisztinnel stb.

A tularemia baktérium szigorú aerob, optimális hőmérséklete 36-37 0 C, a tápközeg pH-ja 7,2-7,0. Alvadt sárgája táptalajon, bőséges növekedés mellett, a mikrobák fényes vékony bevonat formájában, kanyargós („shagreen”) felülettel nőnek; gyenge növekedés esetén kicsi, fényes, magas telepek vagy telepcsoportok nőnek. Francis táptalajon a tenyészet kicsi (1-2 mm) kerek, domború, sima, fényes, sima szélű, kékes árnyalatú fehéres telepeknek tűnik; a növekedés 2-3 napon belül észlelhető. A patogén törzsek telepei S alakúak. Folyékony tápközegben a tularemia mikroba sokkal rosszabbul szaporodik (csak a táptalaj felszínén). A fejlődő csirkeembrió sárgája tasakban is jól szaporodnak a baktériumok.

biokémiai tulajdonságai. A tularemia baktériumnak nincs kifejezett biokémiai aktivitása. A szénhidrátok és alkoholok fermentációs képessége korlátozott, és csak speciális, sűrű, csökkentett fehérjetartalmú és meghatározott pH-jú táptalajokon mutatható ki megbízhatóan. A hiszti médiák erre a célra alkalmatlanok. A mikroba fermentálódik sav képződésével gáz glükóz, maltóz, egyes esetekben - levulóz és mannóz nélkül; nem erjeszti a laktózt, szacharózt, ramnózt, mannitot; hidrogén-szulfidot képez és redukálja a tionint, a metilénkéket, a malachitzöldet.

Antigén szerkezet. A tularemia kórokozójának (S-forma) patogén változatai két antigén komplexet tartalmaznak a sejtfelszínen. Az első közülük - a Vi-antigén - lipideket és fehérjéket tartalmaz, meghatározza a mikroba virulenciáját és immunogenitását; a második - O-antigén - a baktérium sejtfalában és kapszulaszerű rétegében található, egy hőstabil glikoprotein. Mindkét komplex allergén és antigén tulajdonságokkal rendelkezik, agglutináló, precipitáló és komplement-fixáló antitestek képződését, valamint késleltetett típusú túlérzékenységet vált ki. Ebben a baktériumban az allergén funkcióját egy poliszacharid-polipeptid komplex látja el. A tularémia kórokozójának patogén változatainak Vi antigénje hasonló a Brucellához.

Fenntarthatóság. BAN BEN vízben vagy nedves talajban 4 0 C-on virulencia csökkenése nélkül fennmarad 4 hónapnál tovább, 20-25 0 C-os vízben - 10-15 napig, gabonában és szalmában 0 0 C alatti hőmérsékleten - 6 °C-ig. hónap, 8-12 0 C-on - 56 nap, 20-30 0 C-on - legfeljebb 20 nap. Fagyasztott húsban 93 napig, tejben és tejszínben 8-10 0 C-on - legalább 3 hétig, fagyasztott tejben - 104 napig életképes a kórokozó. A tularémiában elpusztult állatok fagyasztott tetemében - több mint 3 hónapig, bőrükben 8-12 0 C-on - több mint egy hónapig, 32-33 0 C-on - 1 hét. A mikroba ellenáll a kiszáradásnak.

Különösen érzékeny az etil-alkoholra (0,5-1 perc alatt elpusztul). Érzékeny a fertőtlenítőszerekre - lizol, fenol, kreolin, de leginkább a fehérítőre. Nem rezisztens számos antibiotikummal szemben - sztreptomicin, kloramfenikol, tetraciklin, neomicin, kanamicin; penicillinnel szemben rezisztens.

Patogenitás. A baktérium nyulak, pocok, házi egerek, ürge, patkányok számára kórokozó. A haszonállatok viszonylag ellenállóak a tularémiával szemben, szórványosan megbetegednek, a betegség gyakran látens formában is lezajlik. A bárányok és a malacok a legfogékonyabbak, a lovak és a szamarak megbetegszenek. Szarvasmarháknál a betegséget duzzadt nyirokcsomók és tőgygyulladás kíséri. A bivalyok, tevék, rénszarvasok érzékenyek. A felnőtt juhok ellenállóak a betegséggel szemben, a kecske még ellenállóbb. Fogékony nyulak, akiknek a betegsége jellegzetes tünetek nélkül megy végbe, és pszeudotuberkulózisra és krónikus paszteurellózisra hasonlíthat. A madarak közül a csirkék fogékonyak, különösen a csirkék. A tengerimalacok és a fehér egerek érzékenyek a fertőzésekre.

Egy személy tularémiában is szenved, de a betegség viszonylag jóindulatúan halad, és a beteg nem jelent veszélyt másokra.

Ebben a mikrobában a valódi exotoxint nem izolálták, de kórokozó enzimeket szintetizál: aszparaginázt, hialuronidázt, glutacinázt, deaminázt, transzamidázt, ronidázt, fibrinolizineket. Az uronidáz csak virulens törzsekben található. Úgy gondolja, hogy patogén hatás tularemia mikroba elsősorban az endotoxinnak köszönhető.

Patogenezis. A fertőzés táplálékkal, levegővel és átviteli útvonalak. A baktériumok ép bőrön, kötőhártyán, légutakon keresztül juthatnak be a szervezetbe. A kórokozó a bevezetés helyén szaporodva először a nyirokcsomókba jut, majd behatol a véráramba és vérmérgezést okoz. A tünetegyüttest az állatok faja és életkori rezisztenciája, valamint a kórokozónak a retikuloendoteliális elemekben gazdag szervekben való felszaporodási képessége határozza meg.

epidemiológiai adatok. A betegséget Amerikában, Európában, Ázsiában és Afrikában, valamint Oroszországban regisztrálták. Leggyakrabban a tularemia a rágcsálók tömeges szaporodásának éveiben fordul elő. A rágcsálók (mezei, házi egerek, szürke és vízi patkányok, pézsmapocok stb.), mezei nyulak, nyulak stb. fogékonyak a tularémiára, a kórokozó tározóját képezik a természetben. A mezőgazdasági állatok is betegek, különösen a juhok, és a legsúlyosabban a bárányok. A laboratóriumi állatok közül a fehér egerek és patkányok, a tengerimalacok és a nyulak érzékenyek. A kutyák és macskák érzéketlenek a kórokozóra. Nagyon érzékeny ember.

A haszonállatok betegségét szórványosan regisztrálják, rágcsálókban, különösen a pézsmapocokban, járványként nyilvánul meg. A tularemia kitöréseit szezonálisan (általában tavasszal és ősszel) rögzítik a rágcsálók tömeges szaporodásának és intenzív vándorlásának időszakában, valamint a vérszívó rovarok aktivitásának időszakában. természetes gócok a tularemia, amelyek akár 50 évig vagy tovább is aktívak maradnak, a rágcsálók élőhelyeire korlátozódnak. A juhok tularémiájának kitörését a nyulaknál e betegség járványai előzik meg.

Halál előtti diagnosztika. Klinikai megnyilvánulása csak juhoknál figyelhető meg. Más állatoknál látensen megy végbe. A juhoknál 41,6 0 C-ra emelkedik a hőmérséklet, levertség, bizonytalan járás, majd később a fenék húzódása, bénulás, hasmenés, nyálkahártya-vérszegénység, kóma.

Post mortem diagnosztika. A bakteriémia jelenségei a tüdő, a lép, a szív, a nyirokcsomók ereinek károsodásával. A nyirokcsomók jelentősen megnagyobbodtak, nekrotikus csomókkal vagy tályogokkal.

Laboratóriumi diagnosztika. Az anyag elvételekor, laboratóriumba szállításakor és tularémiás vizsgálatakor tartsa be a munkavégzés szabályai által előírt óvintézkedéseket, különösen veszélyes fertőzések. A vizsgálat anyaga a nagytestű állatok teteméből vett máj, vese, lép, megnagyobbodott nyirokcsomók; rágcsálók tetemeit teljes egészében elküldik.

Az anyagvizsgálati séma magában foglalja a bakterioszkópiát, a tisztatenyészetek izolálását és a biológiai mintát.

Az állati szervekről származó kenetlenyomatokat Romanovsky-Giemsa szerint festjük; figyelembe kell venni a lila coccobacteriumok nagy felhalmozódását. A bakterioszkópiát indikatív módszernek kell tekinteni.

A baktériumok kimutatására közvetlen immunfluoreszcens reakciót alkalmaznak, de ez a módszer szignál módszer, és a pozitív eredményeket a kórokozótenyészet izolálásával kell megerősíteni. Ebből a célból a kóros anyag vetését speciális tápközegre (McCoy, Drozhevkina és Emelyanova tápközeg hajtogatott sárgája táptalaj) végzik. Ezzel egyidejűleg MPA-n és BCH-ban kontrollnövényeket készítenek, amelyeket aerob és anaerob körülmények között, 37 0 C-on inkubálnak. Bőséges oltás mellett a tularemia baktériumok szaporodása koagulált sárgája táptalajon jelenik meg sárgája formájában. folyamatos plakk már 18-24 óra múlva, maximumát 2-3 nap múlva éri el; rossz vetés esetén a 3-5. napon és később is észrevehetők az egyes telepek. Ezért a beoltott táptalajt 10-14 napig ajánlott inkubálni. A Drozhevkina táptalajon a mikroba diffúzan szaporodik, és a mikrobák jelenlétét a kenetek mikroszkópos vizsgálatával ellenőrzik. A frissen izolált tenyészet morfológiai (nem mozgó coccobaktériumok), tinctoriális (gram-negatív baktériumok) tulajdonságok, hajtogatott sárgája táptalajon történő növekedési minta, univerzális táptalajon való növekedés hiánya, valamint a kémcsőben végzett RA eredményei alapján azonosítható. specifikus agglutináló szérum.

biológiai teszt. A legérzékenyebb és legmegbízhatóbb módszer a tularemia baktériumok kimutatására bármilyen anyagban. Fehér egereket, ritkán tengerimalacokat fertőznek meg. A szervek és nyirokcsomók darabjainak szuszpenzióját 0,5 ml-es adagban szubkután vagy intraperitoneálisan kell beadni, vagy a bőr frissen nyírt területére dörzsölni. A fehér egerek 3-4 nap múlva, néha 8-12 nap múlva, a tengerimalacok - a 4-6. napon, az anyag gyenge fertőzésével - 8-20 napon belül elpusztulnak.

Szerológiai diagnózis. Agglutinációs, precipitációs, közvetett hemagglutinációs és antitestek semlegesítési reakcióival hajtják végre.

Az RA egy meglehetősen pontos teszt a tularémiára. Az antigén egy tularemia diagnosticum, amelyet formalinnal elpusztított mikrobiális sejtekből állítanak elő. Az RA kétféleképpen fogalmazható meg: kémcsőben és vércseppben. Figyelembe kell venni a tularémia diagnosztikai titereit: juhoknál - 1:25, szarvasmarhánál és sertésnél - 1:100.

Az indirekt hemagglutináció (RIHA) reakcióját tularémia antigénnel vagy vörösvértest diagnosztizáló antitesttel szenzitizált eritrocitákkal hajtják végre. Az első esetben a mezőgazdasági és vadon élő állatok szérumának vizsgálatára szolgál specifikus antitestek jelenlétére, a második esetben az antigén meghatározására állati tetemekben. A csapadékreakció viszonylag alacsony érzékenységű, főként rágcsálótetemek vizsgálatára használják.

allergiás módszer. A tularémiás állatokban a késleltetett típusú túlérzékenység korán (a betegség ötödik napja előtt) alakul ki és továbbra is fennáll. hosszú idő ezért az allergiás módszer korai és retrospektív diagnózisra is alkalmazható. Az allergén a tularin; a gyógyszert intradermálisan adják be, a reakciót kétszer - 24 és 48 óra elteltével - figyelembe veszik.

specifikus profilaxis. Beteg állatokban stabil és hosszú távú immunitás jön létre, amely szöveti és humorális mechanizmusokon alapul. Az agglutininok megtalálhatók a felépült állatok szérumában, és elég korán kialakulnak a sejtes védekezési reakciók.

Egy személy profilaktikus immunizálására a tularémia elleni száraz élő vakcinát alkalmazzák, amelyet 1946-ban N. A. Gaisky és B. Ya. Elbert javasolt.

Haszonállatok számára nem fejlesztettek ki vakcinát.

Állat-egészségügyi értékelés és tevékenységek. Beteg állatokat tilos levágni. Ha a vágás után tularémiát észlelnek, minden bőrrel ellátott vágási termék megsemmisül. A tularémia kórokozóival gyanúsan fertőzött tetemeket és szerveket ártalmatlanításra küldik.

A vállalkozás állat-egészségügyi szolgálata köteles jelenteni a tularémiás beteg állatok levágása előtt vagy után észlelt összes esetet (az előírt módon) a regionális (területi) mezőgazdasági osztály állatorvosi osztályának, az orosz Mezőgazdasági Minisztériumnak. Szövetsége vagy a minisztérium fő állatorvosi osztálya és a helyi egészségügyi hatóságok a vállalkozás székhelyén.

A vágóhelyek fertőtlenítésére 2%-os marónátron- vagy káliumoldatot (70 0 C), 3%-os xilonafit-5-oldatot és 2%-os formaldehidoldatot használnak.

A tularemia természetes fokális természetű betegség, amely formájában nyilvánul meg akut fertőzés. A tularémiát, amelynek tünetei a nyirokcsomók és a bőr, illetve egyes esetekben a garat, a szem és a tüdő nyálkahártyájának károsodása, az általános mérgezés tünetei is megkülönböztetik.

Általános leírása

A betegség kórokozója a Francisella tularensis, egy Gram-negatív aerob pálcika baktérium. Figyelemre méltó, hogy a tularemia bacillus rendkívül szívós mikroorganizmus, és életképessége vízben körülbelül egy hónapig lehetséges 4 ° C-nak megfelelő hőmérsékleten. Gabonában és szalmában, ha a hőmérséklet nullának felel meg, a mikroorganizmus életképessége körülbelül hat hónap lehet, 20-30 fokon a mikroorganizmus túlélése 20 napig lehetséges, a tularémiában elhullott állatok bőrében pedig a baktérium 8-12 fokos hőmérsékleten akár egy hónapig is elél. A baktériumok elpusztulnak, ha magas hőmérsékletnek, valamint fertőtlenítőszernek vannak kitéve.

A fertőzés tározójaként és forrásaként madarak és vadon élő rágcsálók, köztük egyes emlősfajok (birka, kutya, nyúlfélék stb.) működnek. A fertőzés terjedéséhez leginkább a rágcsálók (pézsmapocok, pocok stb.) járulnak hozzá. Ami a fertőzést terjesztő személyt illeti, nem fertőző.

A baktériumok átvitelében a leggyakoribb az átviteli mechanizmus. Ebben az esetben a mikroba vérszívó vagy kullancs harapásával jut be az állat testébe. A betegség jellegzetes fertőzési módja az ixodid kullancs csípése révén történő fertőzés.

Figyelembe véve a tularemia előfordulását, meg kell jegyezni, hogy a betegségre való hajlam 100%. A fertőzésekre való fogékonyság többnyire férfiaknál figyelhető meg, és azok között, akiknek szakmájuk hajlamos az állatokkal való közvetlen érintkezésre. Területi gócok képződnek a fertőzött rágcsálók vándorlása során. A tularemia főként a vidéki táj alatt azonban utóbbi években egyértelmű tendencia mutatkozik a városi területeken a morbiditás növekedése felé.

Az incidencia eltérő mértékű növekedése figyelhető meg egész évben, miközben minden évszakra jellemző a betegség sajátos formában való megnyilvánulása. Ezt etiológiai tényezők magyarázzák. Jelentős számú megbetegedési epizód figyelhető meg az őszi időszakban, míg a szántóföldi szénavágással és betakarítással összefüggő fertőző tularémiás kitörések gyakran fordulnak elő július-augusztus időszakban.

A tularémia kórokozójának átvitelének jellemzői

Az alábbiakban egy diagramot mutatunk be, amely a betegség átvitelének jellemzőit mutatja, a kullancs metamorf fejlődésétől függően.


Az „1” szám a kullancslárvák kisemlősökön keresztül történő tularémiás fertőzését jelzi. A 2-es szám határozza meg a következő ciklust, amelyben a lárvákból kiveszett nimfák végzik a kórokozó átvitelét kis emlősök. A „3” azt jelzi, hogy a fertőzés kórokozója a nimfákról vedlett kifejlett kullancsok által a nagy emlősökre terjed.

A tularemia lefolyása

A kórokozó behatolása a bőrön keresztül történik, még akkor is, ha az nem sérült. Ahogy már jeleztük, a légutak és a szem nyálkahártyája, valamint a gyomor-bél traktus a behatolás helyévé válik.

Az úgynevezett bejárati kapu területe nagymértékben meghatározza a tularémia lefolyásának klinikai jellemzőit. Ezen a területen gyakran kialakul az elsődleges affektus, amelyben a foltok, papulák, hólyagok, pustulák és fekélyek egymásutáni sorrendje válik relevánssá. Valamivel később a tularemia bacilusok belépnek a regionális nyirokcsomók régiójába, ahol későbbi szaporodásuk a gyulladásos folyamat egyidejű kialakulásával történik. Megjegyzendő gyulladásos folyamat az elsődleges bubo képződése kíséri (pl. gyulladt nyirokcsomó). A Francisella halála a lipopoliszacharid komplex (endotoxin) felszabadulásához vezet, ami viszont fokozza a helyi gyulladást, és a véráramba kerülve kiváltja a mérgezés kialakulását.

Hematogén disszeminációval a fertőzés generalizált formái alakulnak ki, amelyek jellegzetes toxikus-allergiás megnyilvánulásokkal jelentkeznek. Ezenkívül másodlagos bubók is kialakulnak, érintettek különféle rendszerekés a szervek (különösen a tüdő, a lép és a máj). A nyirokcsomók, valamint az érintett belső szervek területén egy speciális típusú granuloma képződik a nekrózisos központi területekkel kombinálva. A granulociták, a limfoid és a hámelemek felhalmozódása is megfigyelhető.

A fagocitózis tökéletlen folyamata hajlamosít granulomák kialakulására, ami a kórokozó tulajdonságainak sajátosságaiból adódik (különösen a sejten belüli pusztulást megakadályozó tényezőket izolálják). Gyakran előfordul, hogy a granulomák kialakulása az elsődleges bubókban suppuration kialakulásához vezet, amit spontán nyitás követ. A folyamat hasonló lefolyását a keletkező fekély elhúzódó gyógyulása jellemzi.

Ami a másodlagos bubókat illeti, számukra általában nem gennyes fémjel. Amikor a nyirokcsomókban keletkezett nekrotikus területeket kötőszövettel helyettesítjük, nem fordul elő gennyedés, míg a bubók szklerózisba kerülnek vagy felszívódnak.

A tularemia formái

A szóban forgó betegség klinikai osztályozása a következő formákat különbözteti meg:

  • A helyi folyamat lokalizációja szerint:
    • bubós tularemia;
    • fekélyes bubós tularemia;
    • oculo-bubonic tularemia;
    • anginális-bubós tularemia;
    • pulmonalis tularemia;
    • hasi tularemia;
    • A tularemia általánosított.
  • A betegség lefolyásának időtartamától függően:
    • Akut tularemia;
    • elhúzódó tularemia;
    • Ismétlődő tularemia.
  • A tanfolyam súlyosságától függően:
    • A tularemia enyhe;
    • A tularemia mérsékelt;
    • A tularemia súlyos.

Tularemia: tünetek

Időtartam lappangási időszak körülbelül 1-30 nap, de leggyakrabban - 3-7 nap.

A tularémiára jellemző általános jelek, és ennek megfelelően bármely klinikai formájára jellemző jelek a hőmérséklet emelkedésében (40 ° C-ig) és a mérgezésre utaló tünetekben (fejfájás, izomfájdalom, hidegrázás, gyengeség, étvágytalanság) nyilvánulnak meg. étvágytalanság, amelyben megjegyzik teljes hiánya). Leggyakrabban a láz visszatérő, valamint állandó, hullámzó vagy időszakos jellegű. A láz időtartama körülbelül egy hét, de két-három hónapig is eltarthat. Eközben főként időtartama három héten belül változik.

A betegek vizsgálata az arc hiperémiáját és általános pasztositását jelzi (vagyis a bőr kifehéredését az enyhe ödéma okozta rugalmasság elvesztésével kombinálva), valamint a kötőhártya hiperémiáját (vörösségét) is megfigyelik. BAN BEN gyakori esetek lehetségessé válik egy-egy exanthema (maculopapuláris, erythemás, hólyagos, roseolous vagy petechiális) megjelenése. A pulzus ritka, a nyomás alacsony. A betegség kezdete után néhány nappal a hepatolienális szindróma kialakulása figyelhető meg.

Meg kell jegyezni, hogy a tularemia egyik vagy másik klinikai formájának kialakulását a fertőzés mechanizmusa, valamint a fertőzés bejárati kapuja alapján határozzák meg, amelyek, mint megjegyeztük, a folyamat helyi lokalizációját jelzik. A kórokozó bőrén keresztül történő behatolás pillanatától kezdve kialakul a bubós forma betegség, amely a fertőzés kapujához képest regionális limfadenitis (bubo) formájában nyilvánul meg. A limfadenitis különösen a nyirokcsomók gyulladását jelenti.

Ezenkívül lehetségessé válik egy kombinált vagy izolált elváltozás, amely a nyirokcsomók különböző csoportjait (inguinalis, hónalj, femorális) érinti. A kórokozók hematogén szétterjedése szintén hozzájárulhat a másodlagos bubók kialakulásához. Ez fájdalommal és a nyirokcsomók későbbi megnagyobbodásával jár együtt, amely akár méretet is elérhet mogyoró vagy kicsi tyúk tojás. Fokozatosan a fájdalomreakciók megnyilvánulásaikban csökkennek, majd teljesen eltűnnek. A bubóra jellemző körvonalak nem veszítik el megkülönböztethetőségüket, a periadenitis enyhe megnyilvánulásai figyelhetők meg. A tularémia dinamikáját a lassú felszívódás és a sipoly megjelenésével járó gennyedés jellemzi, amelyet krémes genny felszabadulása kísér.

Fekélyes bubós forma. Ennek a formának a kialakulása túlnyomórészt fertőző fertőzés esetén következik be. Azt a helyet, ahol a mikroorganizmus bejutott, a képződmények, például folt és papula, hólyag és pustula egymás utáni változása jellemzi több napig, majd egy sekély fekély alakul ki enyhén megemelkedett szélekkel. Alját sötét kéreg borítja, alakjában „kokárda”-ra emlékeztet. Ezzel párhuzamosan a regionális lymphadenitis (bubo) kialakulása is előfordul. A jövőben a fekély rendkívül lassú ütemben hegesedik.

Amikor egy baktérium bejut a kötőhártyába, kialakul okulo-bubós forma betegségek. Ezt a szem nyálkahártyájának károsodása kíséri, amely a kötőhártya-gyulladás elve szerint, papuláris típusú képződmények, majd az eróziós-fekélyes típusú formációk, amikor sárgás genny szabadul fel belőlük. A szaruhártya károsodásának folyamata ebben az esetben rendkívül ritka jelenség. Ezt a tünetet a szemhéj ödéma súlyossága, valamint regionális lymphadenitis kíséri. Meg kell jegyezni a betegség súlyosságát és időtartamát.

Anginás-bubós forma. Kifejlődése akkor következik be, amikor a kórokozó vízen vagy táplálékon keresztül behatol. A betegek panaszkodnak mérsékelt torokfájdalom, nyelési nehézség formájában. Az ellenőrzés feltárja a mandulák hiperémiáját, méretének növekedését, duzzanatot. Ezenkívül hozzá vannak forrasztva az őket körülvevő szálhoz. A mandulák felületét (főleg az egyik oldalon) szürkésfehér nekrotikus bevonat borítja, amely nehezen eltávolítható. A nyelv és az ívek kifejezett duzzanata van. A betegség lefolyásával az érintett mandula szövetei elpusztulnak a hosszú távú gyógyulás és meglehetősen mély fekélyek kialakulása során. A tularemia buboes koncentrációja kiterjed a nyaki, parotis és submandibularis régióra, ami alapvetően a mandula elváltozás oldalának felel meg.

Hasi forma. Kialakulása a mesenterialis nyirokcsomók elváltozásai miatt következik be. A tünet az előfordulásban nyilvánul meg erőteljes fájdalom a hasban, bizonyos esetekben - hányás és anorexia. Egyes esetekben hasmenést is észleltek. A tapintás meghatározza a köldök fájdalmát, nem zárja ki a peritoneum irritációjára utaló tüneteket. Ezen tünetek mellett hepatolienalis szindróma is előfordul. Ritka esetekben lehetséges a mesenterialis nyirokcsomók tapintása, növekedésüket olyan vizsgálati módszerrel határozzák meg, mint az ultrahang.

Tüdőforma. Lefolyása bronchitisben vagy tüdőgyulladásban lehetséges.

  • Bronchiális áramlás. Ezt a változatot a paratrachealis, a mediastinalis és a bronchiális nyirokcsomók veresége okozza. Mérsékelt mérgezés és száraz köhögés, fájdalom a retrosternalis régióban jellemzi. A tüdő hallatán száraz zsibbadás figyelhető meg. Általában ezt a kurzust a saját könnyedsége jellemzi, míg a gyógyulás 10-12 napon belül megtörténik.
  • Pneumoniás áramlás. Akut megjelenés jellemzi, a betegség lefolyása ebben a formában legyengül, lomha, sokáig láz kísérő tünet. A tüdőben kialakult patológia fokális tüdőgyulladás formájában nyilvánul meg. A tüdőgyulladást lefolyásának súlyossága és aciklicitása, valamint a szövődmények későbbi kialakulására való hajlam jellemzi (szegmentális, lebenyes vagy disszeminált tüdőgyulladás, a felsorolt ​​csoportok egyikének vagy másikának nyirokcsomóinak jellegzetes növekedésével, valamint mellhártyagyulladás és üregek, beleértve a tüdő gangrénáját).

A forma általánosított. Neki klinikai megnyilvánulásai hasonló a tífusz-paratífusz fertőzésekhez vagy súlyos. A lázat megnyilvánulásainak intenzitása és hosszú távú fennmaradása jellemzi. A mérgezés tünetei (hidegrázás, fejfájás, gyengeség, izomfájdalom) is hangsúlyossá válnak. A pulzus labilitása (variabilitása), a szívhangok süketsége, alacsony nyomás. Az esetek túlnyomó többségében a betegség első napjaiban hepatolienális szindróma alakul ki. Ezt követően lehetővé válik tartós roseolous petechiális exantéma kialakítása a kiütésre jellemző elemek lokalizációjával a test szimmetrikus részein (kéz, alkar, láb, alsó láb stb.). .). Ez a forma nem zárja ki a másodlagos bubók kialakulásának lehetőségét, amelyeket a kórokozó elterjedése (terjedése), valamint a specifikus metasztatikus tüdőgyulladás terjedése okoz.

A tularémia szövődményei

Leginkább egy általánosított forma kialakítása esetén beszélhetünk relevanciájukról. Leggyakrabban másodlagos típusú tularemia tüdőgyulladás fordul elő, gyakran fertőző-toxikus jellegű sokk alakul ki. Ritka esetek a szívizomgyulladás, a meningoencephalitis és más patológiák előfordulása jelzi.

A tularémia diagnózisa

A nem specifikus laboratóriumi technikák alkalmazása (,), meghatározza a gyulladásra és mérgezésre jellemző tünetek jelenlétét. A betegség lefolyásának első napjaiban a vér neutrofil leukocitózisában nyilvánul meg, majd a teljes szám csökkenése figyelhető meg. Ezzel a növekedéssel egyidejűleg a monociták és limfociták frakcióinak koncentrációja is ki van téve.

A szerológiai specifikus diagnózist RNGA és RA segítségével végzik. A betegség progresszióját az antitest-titer növekedése jellemzi. A tularémia meghatározása már a kialakulás pillanatától számított 6-10. napon lehetséges, amelyhez immunfluoreszcens analízist (ELISA) alkalmaznak. Ezt a tularémia diagnózisával kapcsolatos szerológiai tesztet a legnagyobb érzékenység jellemzi. Ami a több lehetőségét illeti korai diagnózis betegség (első napjai), akkor PCR segítségével lehetséges.

Nagyon konkrét és egyben gyors diagnosztika bőrallergiás teszttel állítják elő, amelyet tularémiás toxin segítségével állítanak elő. Az eredményt már a betegség 3-5. napja határozza meg.

A tularemia kezelése

A tularémia kezelését kizárólag kórházban végzik, míg a kibocsátás csak akkor történik teljes gyógyulás a betegségtől. A specifikus terápiát antibiotikum-kúra formájában alkalmazzák. A mérgezési tünetek eltávolítása ebbe az irányba orientált terápiával, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva történik. Ezenkívül antihisztaminokat és vitaminokat írnak fel. Bizonyos esetekben szükség esetén gyógyszereket is alkalmaznak a szív- és érrendszeri aktivitás normalizálására.