Patarimai, kaip diagnozuoti kvėpavimo takų obstrukciją. Bronchų praeinamumo pažeidimas: gydymas

Kvėpavimo takų obstrukcija

Kvėpavimas yra triukšmingas (sumažėjęs pralaidumas kvėpavimo takų)

Triukšmingas kvėpavimas atsiranda pažeidžiant kvėpavimo ritmą ir gylį arba pažeidžiant kvėpavimo takus. Kai pažeidžiami viršutiniai kvėpavimo takai (gerklos, trachėja), stebimas stenozuojantis kvėpavimas su sunkiu įkvėpimu – įkvėpimo dusulys. Esant staigiam viršutinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimui dėl naviko susidarymo ar uždegiminės reakcijos, atsiranda triukšmingas švokštimas, stridorinis kvėpavimas, girdimas per atstumą. Kartais tai gali būti paroksizminio pobūdžio; taigi, pasirodo su trachėjos augliu, bėgančiu ant kojos. Sergant bronchine astma taip pat gali atsirasti triukšmingas kvėpavimas, girdimas per atstumą dėl bronchų obstrukcijos. Tipiniais atvejais dusulys yra iškvėpimas, kuriam būdingas pailgėjęs iškvėpimas. Su grįžtamais pakeitimais bronchų praeinamumas normalų kvėpavimą galima atkurti naudojant medicinines priemones(karštas gėrimas, garstyčių pleistrai, jei nėra kraujavimo požymių; bronchus plečiantys, mukolitikai, priešuždegiminiai vaistai). Esant nuolatiniams kvėpavimo takų praeinamumo pažeidimams (navikas ir kaklo procesai kvėpavimo takuose ir gretimuose audiniuose, svetimkūniai), reikalinga chirurginė intervencija, kad būtų išvengta grėsmingos asfiksijos. Patologinius procesus, kuriuos lydi kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimas, gali komplikuoti atelektazės išsivystymas, vėliau pneumonija.

Gripo bronchopneumonija. Sunkus kursas gripas gali komplikuotis bronchopneumonija. Dažniausias bronchopneumonijos sukėlėjas sergant gripu yra auksinis stafilokokas. Klinikiniame paveiksle vyrauja bendri intoksikacijos simptomai, karščiavimas, bendras silpnumas. Sausas kosulys, atsirandantis dėl tracheo-oronchito, kartu su pneumonija, keičia jo pobūdį. Prognoziškai nepalanki yra hemoptizė. Hemoraginė pneumonija yra rimta gripo komplikacija.

Bronchų astma. Kvėpavimo sutrikimai sergant bronchine astma atsiranda dėl pablogėjusio bronchų praeinamumo.

Trachėjos ir bronchų navikai. Esant trachėjos ar pagrindinių bronchų navikams, kurie uždaro kvėpavimo takų spindį, vystosi stridorinis kvėpavimas. Jei navikas smarkiai uždaro trachėjos spindį, gali būti stebimas burbuliuojantis kvėpavimas; prie paciento burnos girdimi šlapi gurguliuojantys karkalai. Vargina kankinantis kosulys, skreplių išeina nedaug. Visiškai uždarius spindį, atsiranda asfiksija. Didelio broncho auglys neleidžia išsiskirti išskyrų, todėl atitinkamoje plaučių srityje girdimas daug stambių burbuliuojančių šlapių karkalų. Visiškai užsikimšus navikui broncho spindį, priklausomai nuo pažeidimo lygio išsivysto skilties ar viso plaučių atelektazė. Kartais auglys auga ant kotelio; kai pacientas pakeičia padėtį, pacientas pastebi, kad sunku kvėpuoti. Kai kuriais atvejais pacientai užima būdingą padėtį (kelias-alkūnė arba, priešingai, vengia pakreipti kūną), kurioje pastebimas laisvas kvėpavimas. Bronchus plečiantis gydymas nėra sėkmingas. Išsivysčius asfiksijai, gali prireikti tracheostomos ir dirbtinės plaučių ventiliacijos.

Trachėjos ir bronchų svetimkūniai. Svetimkūniams patekus į trachėją ar bronchus staiga išsivysto kvėpavimo nepakankamumas. Atsiranda stridorinis kvėpavimas, su dideli dydžiai svetimkūniui išsivysto asfiksija. Svetimkūnių aspiracija atsiranda vėmimo metu, ypač valstybėje apsinuodijimas alkoholiu; kraujo aspiracija gali pasireikšti kraujavimu iš viršutinių kvėpavimo takų, kraujavimu iš nosies, kraujavimu iš stemplės ir skrandžio. Svetimkūnius (sagas, antpirščius, monetas ir kt.) dažniau siurbia vaikai. Visiškas broncho užsikimšimas sukelia segmento, skilties, viso plaučio (priklausomai nuo broncho dydžio) atelektazę. Infekcijos prisijungimas dažnai sukelia perifokalinės pneumonijos vystymąsi. Esant skilties atelektazei, kvėpavimo metu išnyksta kvėpavimo triukšmai, stebimas perkusijos garso dusulys, atitinkamos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant. Diagnozei patikslinti būtina atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą.

tarpuplaučio sindromas. Vystosi suspaudžiant trachėjos ar pagrindinių bronchų sieneles naviko procesas, padidėję limfmazgiai arba dėl tarpuplaučio poslinkio. Dėl trachėjos ir bronchų suspaudimo ir deformacijos susiaurėja kvėpavimo takų spindis, atsiranda vis stipresnis dusulys, kuris kartais įgauna astminį pobūdį, lydimą dusinančio kosulio ir cianozės. Esant ryškiam bronchų suspaudimo laipsniui, didėjantis dusulys ir cianozė derinami su atitinkamos krūtinės pusės kvėpavimo judesių atsilikimu ir vėlesniu plaučių atelektazės vystymusi. AT vėlyvieji etapai tarpuplaučio sindromas, pasireiškia tarpuplaučio kraujagyslių suspaudimo simptomai (viršutinės tuščiosios venos sindromas), pasikartojančio nervo suspaudimo simptomai (balso pasikeitimas iki afonijos), taip pat stemplės suspaudimas.

Skubi priežiūra. Jei svetimkūniai patenka į kvėpavimo takus, juos pašalinti būtina skubiai hospitalizuoti. Į kvėpavimo takus patekus kraujui, vėmalams ir pan., išsivystant asfiksijai, atliekama intubacija, o vėliau šios skystos masės išsiurbimas. Prireikus pacientas pagal indikacijas perkeliamas į dirbtinę plaučių ventiliaciją endotrachėjiniu vamzdeliu arba tracheostomija (žr. Asfiksija). Sergant bronchų obstrukciniu sindromu, nurodomas bronchus plečiančių vaistų įvedimas - 10-15 ml 2,4% eufilino tirpalo į veną su 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba lašinamas 200 ml to paties tirpalo. Esant infekcijai, atsižvelgiant į pasėtos mikrofloros tipą, nurodomas gydymas antibiotikais. Nesant duomenų apie sukėlėją, gydymas pradedamas benzilpenicilinu (30 000-500 000 vnt. 6 kartus per dieną) arba pusiau sintetiniais penicilinais (ampicilinas 0,5 g kas 6 val., oksacilinas 0,5 g kas 6 val., ampioksas 0,5 g kas 6 val. arba tseporinas 0,5 g kas 6 ir arba gentamicinas 2,4-3,2 mg / (kg per dieną) 2-3 injekcijoms. Sergant gripo bronchopneumonija, reikalinga deguonies terapija. Imuninės sistemos aktyvumui padidinti skiriamas antigripinis arba antistafilokokinis imunoglobulinas. Esant gripo pneumonijos komplikacijoms (plaučių edemai, kraujospūdžio kritimui), nurodomi kortikosteroidai (prednizolonas 90-120 mg į veną, deksametazonas 8-12 mg, hidrokortizonas 100-150 mg). Su trachėjos ir bronchų navikais, kvėpavimo takų susiaurėjimu, tarpuplaučio sindromu, kvėpavimo sutrikimai vystosi palaipsniui ir reikalauja planinio chirurginio gydymo.

Hospitalizacija. Jei svetimkūniai patenka į kvėpavimo takus, skubiai hospitalizuoti. Pacientai, kuriems yra sunkiai įveikiamas bronchinės astmos priepuolis, yra hospitalizuojami. Pacientus, sergančius ūminiu tracheobronchitu su kvėpavimo nepakankamumo požymiais ir sunkiu bronchų obstrukciniu sindromu, taip pat pacientus, sergančius gripine bronchopneumonija, taip pat reikia hospitalizuoti.

Uždegiminės ligos kvėpavimo takų

Intubacija ir jos komplikacijos

Manipuliuojant laringoskopo metaliniu peiliuku ir įstačius standųjį endotrachėjinį vamzdelį, dažnai pažeidžiami kvėpavimo takų audiniai. Nors dažniausia JAV anesteziologų pretenzijų priežastis yra dantų pažeidimai...

Vaistinės augalinės medžiagos, turinčios įtakos viršutinių kvėpavimo takų funkcijai

Viršutinių kvėpavimo takų ligos pavojingos savo komplikacijomis. Dažniausios kvėpavimo sistemos ligos yra: · faringitas, · tonzilitas, · tonzilitas, · laringitas. Šias ligas sukelia įvairūs mikrobai...

Veido žandikaulių lūžių gydymas ir komplikacijos

Kvėpavimo takų praeinamumas tiesiogiai priklauso nuo veido kaukolės ir apatinio žandikaulio kaulų pažeidimo laipsnio ...

Kvėpavimo takų obstrukcija

Triukšmingas kvėpavimas atsiranda pažeidžiant kvėpavimo ritmą ir gylį arba pažeidžiant kvėpavimo takus. Pažeidus viršutinius kvėpavimo takus (gerklų ...

Skubi pagalba esant viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai

Kvėpavimo takų praeinamumas gali būti užtikrintas neatidėliotina endotrachėjine intubacija arba neatidėliotina tracheostomija...

Skubios piktybinių ligų komplikacijos

Ūminė viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija (URT) dažniausiai siejama su svetimkūnių ar maisto dalelių aspiracija, antgerkliu ar kitomis burnos ir ryklės infekcijomis...

Ūminis kvėpavimo takų obstrukcija

Ūminis apatinių kvėpavimo takų (LRT) – trachėjos ir bronchų – obstrukcija sukelia skysčių (vandens, kraujo, skrandžio sulčių ir kt.) ir kietų svetimkūnių aspiraciją, anafilaksinės reakcijos ir lėtinių plaučių ligų paūmėjimas.

Bendrieji pirmosios pagalbos principai

Norint atkurti kvėpavimo takų praeinamumą, būtina atidaryti nukentėjusiojo burną ir išvalyti burnos ertmę. Norėdami tai padaryti, nukentėjusysis, esantis gulimoje padėtyje, perkeliamas apatinis žandikaulisžemyn...

Greitosios medicinos pagalbos teikimas

Dirbtinė plaučių ventiliacija efektyvi tik tais atvejais, kai nėra mechaninių kliūčių viršutiniuose kvėpavimo takuose. Esant svetimkūniams, vėmimas ryklėje, gerklose, visų pirma, būtina juos pašalinti (pirštu, spaustukais ...

Priešstacionarinė priežiūra širdies ir kvėpavimo sustojimo atveju

Jei auka yra be sąmonės, būtina įsitikinti, kad nėra sąmonės. Tiksliai nustačius, kad nukentėjusysis yra be sąmonės, reikia kiek įmanoma atremti galvą atgal, palaikant smakrą ...

Slaugytojo vaidmuo sprendžiant esamas ir galimas tracheostomija sergančių pacientų problemas

Didelis tracheostomijos privalumas – kvėpavimo takų sanitarijos galimybė, t.y. skreplių pašalinimas iš jų. Sanitarijos metu per tracheostominį vamzdelį į bronchų medį įvedamas kateteris, prie kurio prijungiamas siurbimo įtaisas ...

Mėginių paėmimas ir transportavimas biologinės medžiagos dėl bakteriologiniai tyrimai

Sėjamoji medžiaga iš ryklės, nosies ir burnos ertmės tik ant 5% kraujo agaro. Pagrindinis viršutinių kvėpavimo takų bakterinių infekcijų, įskaitant skarlatiną, tonzilitą, faringitą ir kt., sukėlėjas yra Streptococus pyogenes...

Būdai širdies ir plaučių gaivinimas

Kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimas yra pirmasis ir labai svarbus gaivinimo etapas, nes neužtikrinant kvėpavimo takų praeinamumo, taigi ir mechaninės ventiliacijos galimybės, tolesnių priemonių imtis negalima...

Vaikų užspringimas ir dusulys

Į kvėpavimo takus patenka įvairių daiktų, tarp kurių – javų grūdai, monetos, smeigtukai, maisto masės, sagos, kurios gali būti bet kurioje kvėpavimo takų dalyje – nosies ertmėje, trachėjoje, gerklėje, bronchuose...

Oro srautas gali būti ribojamas bet kuriame tracheobronchinio medžio lygyje. Net ir nesant pagrindinės plaučių patologijos, atskira obstrukcija, jei ji yra gerklų, trachėjos ar pagrindinio broncho lygyje, trukdo oro srautui (viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija).

Suspaudus tarpuplautį dėl fibrozės, granulomos ar naviko, gali susiaurėti trachėja arba pagrindinis bronchas. Difuzinės kvėpavimo takų ligos (astma, lėtinis bronchitas, emfizema) dažnai riboja srautą periferiniuose bronchuose (mažiau nei 2 mm skersmens). Tačiau kai kuriems astma sergantiems pacientams pagrindinės problemos gali būti sutelktos gerklose ir viršutiniuose kvėpavimo takuose. Kvėpavimo takų obstrukcija taip pat gali išsivystyti sergant lėtinėmis ligomis, tokiomis kaip bronchektazė, cistinė fibrozė, sarkoidozė, eozinofilinis infiltratas ir kai kurios profesinės plaučių ligos (pvz., silikozė). Aspiracija, refliuksinis ezofagitas, ypatingas nutukimas, kvėpavimo takų susilaikymas ir stazinis širdies nepakankamumas dažniausiai pablogina kvėpavimo takų obstrukciją.

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija

Pacientams, sergantiems raminamąja viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija ir mažu ventiliacijos poreikiu, kartais pasireiškia nedideli simptomai arba jų visai nėra, kol kvėpavimo takai susiaurėja iki labai mažo dydžio. Tada dusulys progresuoja neproporcingai ir toliau mažėja spindis. Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos požymiai gali būti neatskiriami nuo kvėpavimo takų obstrukcijos ir gali apimti širdies ir kraujagyslių bei plaučių simptomus.

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos simptomai ir požymiai

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai ypač būdingi šie požymiai (25.3 lentelė).

1. Įkvėpimo srauto apribojimas.

2. Stridoras. Tai didelis triukšmasįkvėpimo metu jis ypač dažnai girdimas esant ekstratorakalinių takų obstrukcijai. Suaugusiesiems ramybės stridoras paprastai rodo smarkiai susiaurėjusias gerklas (mažiau nei 5 mm skersmens). Dažnai klaidingai suprantamas kaip stridoras yra sekreto kaupimasis gerklės gale.

25.3 LENTELĖ

VIRŠUTINIŲ Kvėpavimo takų KLŪDIMO POŽYMIAI*

Įkvėpimo srauto apribojimas

Sunku išsiaiškinti paslaptį

„Lojimas“ arba „užspringęs“ kosulys

Pertraukiama kalba

Neproporcingai maža apkrovos tolerancija

Simptomų pasikeitimas kaklo judesiais

Bronchus plečiančių vaistų poveikio nėra

Greitas dusulio išnykimas po trachėjos intubacijos

Žvilgsnio plaučių edemos epizodai

Dažni panikos priepuoliai

Šie požymiai gali skirtis priklausomai nuo obstrukcijos kilmės, vietos ir sunkumo.

3. Sunkumai išvalant centrinių kvėpavimo takų paslaptį.

4. Lojimas“ arba „užspringęs“ kosulys.

5. Kalbos kaita. Disfonija gali būti vienintelis naviko ar vienašalės gerklų parezės požymis (pastaroji, nebūdama tiesiogine obstrukcijos priežastimi, dažnai lydi ją sukeliančius procesus). Abiejų balso stygų parezė sukelia obstrukciją, tačiau stygos dažniausiai būna vidurinėje padėtyje, todėl kalba gali būti „dusuliuojanti“ arba tyli, tačiau balsas išlieka girdimas. Balso stygų parezė pablogina gebėjimą generuoti garsą, todėl pacientas turi padidinti oro srautą, kad ištartų kiekvieną žodį. Pacientas, neįkvėpdamas, gali kalbėti tik trumpomis frazėmis, o kalbėdamas jaučia oro trūkumą.

6. Žymus dusulio ir simptomų padažnėjimas dėl fizinių pastangų ar hiperventiliacijos. Šis nespecifinis reiškinys paaiškinamas grynai mechaniškai. Stipriai įkvepiant, neigiamas slėgis trachėjoje ir turbulentinis įkvepiamo oro srautas sukelia ekstratorakalinių kvėpavimo takų susiaurėjimą. Tai ypač pasakytina apie fizines pastangas, nes kliūtis įkvėpimo metu didėja, o ne mažėja, skirtingai nei astma ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL).

7. Kvėpavimo takų simptomų pasikeitimas pasikeitus kūno padėčiai ar kaklo judesiams.

8. Įprastų bronchus plečiančių vaistų ir (ar) steroidų poveikio trūkumas.

9. Netikėtas ventiliacijos sutrikimų išsivystymas po trachėjos ekstubacijos arba staigus ventiliacijos sutrikimų požymių išnykimas iškart po intubacijos be kvėpavimo palaikymo.

10. Staigus plaučių edemos išsivystymas. Asfiksijos ir sunkių uždusimo epizodų metu priverstinį kvėpavimą lydi ryškus intratorakalinio slėgio sumažėjimas, širdies išstūmimo padidėjimas ir katecholaminų bei kitų streso hormonų išsiskyrimas. Širdies apkrovos padidėjimas kartu su transkapiliarinio filtravimo slėgio padidėjimu prisideda prie plaučių edemos vystymosi.

Diagnostiniai testai

Viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos diagnozė apima standartinius rentgeno spindulius, kaklo ir trachėjos audinių kompiuterinę tomografiją (KT) arba magnetinio rezonanso tomografiją (MRT) ir bronchoskopiją arba laringoskopiją (spekulinę, tiesioginę ar šviesolaidinę). Svetimkūnio, naviko ar tarpuplaučio fibrozės sukelta pagrindinio broncho blokada gali sukelti ryškią ventiliacijos ir perfuzijos asimetriją nuskaitant.

Bendradarbiaujančio paciento atveju panašią informaciją galima gauti lyginant krūtinės ląstos rentgenogramas, darytas giliai įkvėpus ir visiškai iškvėpus. Pastovios būsenos kvėpavimo funkcijos tyrimai turėtų apimti įkvėpimo ir iškvėpimo srauto-tūrio kilpas, maksimalią ventiliaciją ir plaučių difuziją, taip pat ramią ir priverstinę iškvėpimo spirografiją (25.4 lentelė). Paprastai viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija labiau pablogina įkvėpimo srautą nei iškvėpimo srautą, pažeidžia didžiausią srautą ir kvėpavimo takų pasipriešinimą neproporcingai priverstinio iškvėpimo tūriui pirmą sekundę (FEV,) ir labai gerai reaguoja į mažo tankio dujų mišinį (deguonis + helis), bet nesumažėja pavartojus bronchus plečiančių vaistų (jei tuo pačiu metu nėra bronchų spazmo). Maksimali ventiliacija paprastai yra daug mažesnė nei tikėtasi, o gyvybinė talpa gali būti gana normali, palyginti su FEV.

Difuzinės kvėpavimo takų ligos, tokios kaip astma ir LOPL, sukelia kitus būdingus kvėpavimo sutrikimus, tačiau sergant astma labai pažeidžiami viršutiniai kvėpavimo takai, o kartais pasireiškia ir stridoras. Dažnai astma sergantys palengvėja vartojant trankviliantus ar psichotropinius vaistus, taip pat bronchus plečiančius vaistus ir steroidus. Priešingai nei difuzinė kvėpavimo takų obstrukcija, kuri keičia plaučių tūrį, oro pasiskirstymą ir difuzijos pajėgumą, viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija paprastai palieka nepažeistą parenchimą. Plaučių difuzijos pajėgumas taip pat yra gana gerai išsaugotas.

Srauto-tūrio kilpos forma priklauso nuo: a) obstrukcijos pobūdžio – nuolatinė ar su pertrūkiais, ir b) obstrukcijos vietos – intratorakalinė ar ekstratorakalinė (25.1 pav.).

25.4 LENTELĖ

IŠORINIO KVĖPAVIMO FUNKCIJA VIRŠUTINIŲ Kvėpavimo takų kliūties atveju

Neproporcingai mažas didžiausias greitis

Didžiausias vidutinis įkvėpimo greitis yra mažesnis nei maksimalus vidurio iškvėpimo greitis

Plaučių gyvybinė talpa yra gerai išsaugota, nepaisant smarkiai sumažėjusio FEV,

Prastas kvėpavimo takų pralaidumas (laidumas), nepaisant beveik normalaus FEV1

Maksimali plaučių ventiliacija (l/min) mažesnė nei 30 x FEV1

Galutinis iškvėpimo greitis palaikomas gana gerai

Gerai palaikomas difuziškumo* ir VA santykis

* Plaučių difuzijos pajėgumas, palyginti su vienu kvėpavimo plaučių tūriu.

Stabili oro srauto kliūtis (krūtinės viduje arba išorėje) sumažina maksimalų įkvėpimo ir iškvėpimo greitį, juos išlygindama, o kilpa atrodo kaip stačiakampis. Nenuolatinė obstrukcija ekstratorakaliniuose kvėpavimo takuose, apsuptuose atmosferos slėgio, padidėja įkvėpimo metu, veikiant neigiamam slėgiui trachėjoje, ir mažėja iškvėpus, kai teigiamas slėgis viršija atmosferos slėgį. Ir atvirkščiai, kintama intratorakalinių kvėpavimo takų, apsuptų pleuros spaudimo, neigiamo už slėgį kvėpavimo takuose, okliuzija mažėja įkvėpus. Iškvėpimo metu, esant padidėjusiam intratorakaliniam spaudimui, sustiprėja okliuzija, susiaurėja kvėpavimo takai iki kritinio dydžio. Vieno iš pagrindinių bronchų obstrukcija gali nebūti tokių būdingų kreivių atsiradimo.

251 pav. Maksimalus įkvėpimo srauto greitis neproporcingai sumažėja, nes neigiamas trachėjos slėgis padidina kintamos ekstratorakalinės obstrukcijos pasipriešinimą. Panašiai teigiamas pleuros slėgis priverstinio iškvėpimo metu selektyviai riboja oro srautą, jei krūtinės viduje yra nenuolatinė kliūtis. Nuolatinė obstrukcija bet kurioje kvėpavimo takų dalyje riboja maksimalų srautą abiejose kvėpavimo ciklo fazėse.

Pašalinkite viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją

Pagrindiniai pacientų, sergančių viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, gydymo principai gali būti suformuluoti taip: pacientai, kuriems yra klinikinių obstrukcijos apraiškų ramybės būsenoje, turi būti nuolat griežtai stebimi ir stebimi, kol ūmi situacija išsispręs. Nors pulsoksimetrija neabejotinai nurodoma, kartais ji sukuria klaidingą gerovės įspūdį, nes arterijų O2 įsotinimas gali išlikti plačiose normos ribose, kol atsiranda visiška obstrukcija, raumenų išsekimas arba kvėpavimo sustojimas.

Poekstubacinė epiglotinė edema arba gerklų edema, atsiradusi dėl terminio sužalojimo, dažniausiai pasiekia aukščiausią tašką po 12–24 valandų, o per kitas 48–72 valandas sumažėja. Šiuo atveju padeda epinefrino aerozolis, kuris dėl bronchus plečiančio poveikio išplečia apatinius kvėpavimo takus. kuris sumažina energijos kvėpavimo pastangas. Sunkios būklės pacientas, kuris spontaniškai kvėpuoja ir nebegauna kvėpavimo palaikymo, kartu su intubacijos ir tracheostomijos rinkiniais, prie lovos taip pat turėtų turėti didelio skersmens krikotiroidines punkcijos adatas. Kol kvėpavimo takai neužtvirtinti, deguonį galima leisti per adatą (žr. 6 skyrių).

Jei plačiai paplitęs bronchų spazmas nereaguoja į inhaliuojamus bronchus plečiančius vaistus, galima vartoti intraveninius vaistus, tokius kaip metaproterenolis (metaproterenolis) arba terbutalinas. Pažeidžiant viršutinių kvėpavimo takų praeinamumą, ypač svarbu pašalinti bronchų spazmą. Apatinių kvėpavimo takų obstrukcijos pašalinimas sumažina intrapleurinio slėgio svyravimus ir kartu viršutinių kvėpavimo takų (ypač ekstratorakalinių) obstrukcijos sunkumą. Jei yra uždegiminė obstrukcija, reikia vengti palpuoti šią vietą ir skirti steroidų. Kartais neinvazinis nuolatinio APPV naudojimas su dvifaze teigiamo slėgio ventiliacija (BiPAP) gali atkurti kritinės susiaurėjimo vietos praeinamumą. Pacientas turi išlikti ramus, bet sąmoningas. Jei pacientas neskuba su kvėpavimo sutrikimais, o arterinio kraujo dujų kiekis išlieka priimtino lygio, laikinai palengvinti (kol pašalinama pagrindinė obstrukcijos priežastis) gali padėti pagalbinės priemonės: padėti pacientui pakelta galva ir krūtine; periodiškas adrenalino aerozolio įkvėpimas; kortikosteroidų vartojimas (ne visada padeda); kvėpuojant deguonies-helio mišiniu per kaukę.

Jei išsivysto ventiliacijos nepakankamumas arba jei sekreto nepavyksta pašalinti iš kvėpavimo takų, gali prireikti endotrachėjinės intubacijos arba tracheostomos. Šias procedūras gali atlikti tik patyręs personalas.

Paciento priežiūra po tracheostomijos.

Atsitiktinis dekanuliavimas po neseniai atliktos tracheostomijos pacientui, turinčiam viršutinių kvėpavimo takų obstrukciją, gali sukelti kritinę situaciją. Atsargumo sumetimais daugelis chirurgų nenupjauna siūlų galų, kad prireikus būtų galima greitai nustatyti trachėjos angą ir ją pritraukti iki žaizdos. Kiti prisiuva kaniulę prie pjūvio kraštų. Jei įvyksta atsitiktinis dekanuliavimas, pirmiausia reikia palaikyti deguonies tiekimą kvėpavimo takų valdymo metu. Deguonis turi būti duodamas per kaukę arba per atvirą trachėjos angą. Reikėtų bent kartą trumpai pabandyti vėl įkišti iškritusią kaniulę, tačiau kartais tai padaryti būna sunku. Todėl šalia paciento lovos visada turi būti mažesnio skersmens kaniulė ir vienu ar dviem dydžiais mažesni endotrachėjiniai vamzdeliai, kad būtų galima laikinai atlikti endotrachėjinę intubaciją, kol patyręs personalas galės pataisyti tracheostomiją.

Tinkamoje kaniulės padėtyje galite greitai patikrinti laisvą siurbimo kateterio praėjimą, netrukdomą oro pūtimą iš maišelio (rankinio respiratoriaus) ir potvynio tūrio atstatymą. Jei per kelias minutes nepavyksta pakartotinai įkišti kaniulės į trachėją, nedelsiant reikia atlikti orotrachėjinę intubaciją. Kontraindikacijos yra stuburo traumos, pakitusi kaklo anatomija, ryklės patologija ir kt! (žr. 6 skyrių).

Kvėpavimo nepakankamumui diagnozuoti naudojami keli metodai. šiuolaikiniai metodai tyrimai, leidžiantys susidaryti supratimą apie konkrečias kvėpavimo nepakankamumo priežastis, mechanizmus ir sunkumą, tuo pačius funkcinius ir organinius vidaus organų pokyčius, hemodinamiką, rūgščių ir šarmų būklę ir kt. Šiuo tikslu apibrėžkite funkciją išorinis kvėpavimas, kraujo dujų sudėtis, kvėpavimo ir minutinės ventiliacijos tūriai, hemoglobino ir hematokrito lygis, kraujo prisotinimas deguonimi, arterinis ir centrinis venų slėgis, širdies susitraukimų dažnis, EKG, jei reikia – plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP), echokardiografija ir kt. (A.P. Zilberis).

Kvėpavimo funkcijos įvertinimas

Svarbiausias kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos metodas yra kvėpavimo funkcijos kvėpavimo funkcijos įvertinimas, kurio pagrindinius uždavinius galima suformuluoti taip:

1. Išorinio kvėpavimo funkcijos sutrikimų diagnostika ir objektyvus kvėpavimo nepakankamumo sunkumo įvertinimas.
2. Diferencinė obstrukcinių ir ribojančių plaučių ventiliacijos sutrikimų diagnostika.
3. Kvėpavimo nepakankamumo patogenetinės terapijos pagrindimas.
4. Gydymo efektyvumo įvertinimas.

Šios užduotys sprendžiamos taikant daugybę instrumentinių ir laboratorinių metodų: pirometrija, spirografija, pneumotachometrija, plaučių difuzinio pajėgumo tyrimai, ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimai ir kt. Tyrimų apimtį lemia daugybė veiksnių, tarp jų ir ligos sunkumas. paciento būklę ir galimybę (ir tikslingumą!) visapusiškai ir visapusiškai ištirti FVD.

Dažniausiai naudojami išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo metodai yra spirometrija ir spirografija. Spirografija leidžia ne tik išmatuoti, bet ir grafiškai fiksuoti pagrindinius ventiliacijos rodiklius ramaus ir formos kvėpavimo, fizinio aktyvumo, farmakologinių tyrimų metu. Pastaraisiais metais kompiuterinių spirografinių sistemų naudojimas labai supaprastino ir pagreitino tyrimą, o svarbiausia – leido išmatuoti įkvepiamo ir iškvepiamo oro srautų tūrinį greitį, priklausantį nuo plaučių tūrio, t.y. analizuoti srauto-tūrio kilpą. Tokioms kompiuterinėms sistemoms priskiriami, pavyzdžiui, Fukuda (Japonija) ir Erich Eger (Vokietija) ir kiti pagaminti spirografai.

Mokslinių tyrimų metodologija. Paprasčiausias spirografas susideda iš dvigubo cilindro, pripildyto oro, panardinto į vandens indą ir prijungto prie registruojamo prietaiso (pavyzdžiui, sukalibruoto ir tam tikru greičiu besisukančio būgno, ant kurio registruojami spirografo rodmenys) . Sėdimoje padėtyje pacientas kvėpuoja per vamzdelį, sujungtą su oro balionu. Plaučių tūrio pokyčiai kvėpavimo metu registruojami pasikeitus cilindro, prijungto prie besisukančio būgno, tūrio. Tyrimas paprastai atliekamas dviem būdais:

• Pagrindinio mainų sąlygomis - anksti ryte, tuščiu skrandžiu, po 1 valandos poilsio gulimoje padėtyje; Likus 12-24 valandoms iki tyrimo, vaistų vartojimą reikia nutraukti.
• Santykinio poilsio sąlygomis - ryte arba po pietų, tuščiu skrandžiu arba ne anksčiau kaip po 2 valandų po lengvų pusryčių; prieš tyrimą būtina pailsėti 15 minučių sėdimoje padėtyje.

Tyrimas atliekamas atskiroje silpnai apšviestoje patalpoje, kurios oro temperatūra 18-24 C, supažindinus pacientą su procedūra. Atliekant tyrimą svarbu pasiekti pilną kontaktą su pacientu, nes jo neigiamas požiūris į procedūrą ir reikiamų įgūdžių trūkumas gali gerokai pakeisti rezultatus ir lemti netinkamą gautų duomenų įvertinimą.

Pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai

Klasikinė spirografija leidžia nustatyti:

1. daugumos dydis plaučių tūriai ir konteineriai
2. pagrindiniai plaučių ventiliacijos rodikliai,
3. deguonies suvartojimas organizme ir ventiliacijos efektyvumas.

Yra 4 pirminiai plaučių tūriai ir 4 talpyklos. Pastarieji apima du ar daugiau pirminių tomų.

plaučių tūriai

1. Potvynio tūris (TO, arba VT – potvynio tūris) – tai ramaus kvėpavimo metu įkvėptų ir iškvepiamų dujų tūris.
2. Įkvėpimo rezervinis tūris (RO vd, arba IRV – įkvėpimo rezervinis tūris) – didžiausias dujų kiekis, kurį galima papildomai įkvėpti ramiai įkvėpus.
3. Iškvėpimo rezervinis tūris (RO vyd, arba ERV – iškvėpimo rezervinis tūris) – didžiausias dujų kiekis, kurį galima papildomai iškvėpti ramiai iškvėpus.
4. Liekamasis plaučių tūris (OOJI, arba RV – liekamasis tūris) – roplio tūris, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo.

plaučių talpa

1. Plaučių gyvybinė talpa (VC, arba VC – gyvybinė talpa) yra TO, RO vd ir RO vyd suma, t.y. maksimalus dujų tūris, kurį galima iškvėpti po maksimalaus gilus įkvėpimas.
2. Įkvėpimo pajėgumas (Evd, arba 1C – įkvėpimo pajėgumas) yra TO ir RO vd suma, t.y. didžiausias dujų tūris, kurį galima įkvėpti ramiai iškvėpus. Šis pajėgumas apibūdina plaučių audinio gebėjimą ištempti.
3. Funkcinis liekamasis pajėgumas (FRC, arba FRC – funkcinis liekamasis pajėgumas) yra OOL ir PO suma vyd t.y. po ramaus iškvėpimo plaučiuose likęs dujų kiekis.
4. Bendra plaučių talpa (TLC arba TLC – bendra plaučių talpa) yra bendras dujų kiekis plaučiuose po maksimalaus įkvėpimo.

Įprasti spirografai, plačiai naudojami klinikinėje praktikoje, leidžia nustatyti tik 5 plaučių tūrius ir talpas: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (arba atitinkamai VT, IRV, ERV, VC ir 1C). Norint rasti svarbiausią plaučių ventiliacijos rodiklį – funkcinį liekamąjį pajėgumą (FRC, arba FRC) ir apskaičiuoti liekamąjį plaučių tūrį (ROL, arba RV) ir bendrą plaučių talpą (TLC, arba TLC), būtina taikyti specialius metodus, visų pirma, helio skiedimo metodai, praplovimas azotu arba viso kūno pletizmografija (žr. toliau).

Pagrindinis tradicinio spirografijos metodo rodiklis yra gyvybinis plaučių pajėgumas (VC arba VC). Norėdami išmatuoti VC, pacientas po ramaus kvėpavimo (TO) laikotarpio pirmiausia maksimaliai įkvepia, o tada, galbūt, visiškai iškvėpia. Tokiu atveju patartina vertinti ne tik integralinę VC reikšmę) ir įkvėpimo bei iškvėpimo gyvybinį pajėgumą (atitinkamai VCin, VCex), t.y. didžiausias oro tūris, kurį galima įkvėpti arba iškvėpti.

Antrasis privalomas metodas, naudojamas tradicinėje spirografijoje, yra testas, nustatantis priverstinį (iškvėpimo) plaučių gyvybinį pajėgumą OGEL, arba FVC – priverstinį gyvybinį pajėgumą iškvėpti), kuris leidžia nustatyti daugiausia (formuojamųjų plaučių ventiliacijos greičio rodiklių metu). priverstinis iškvėpimas, apibūdinantis visų pirma intrapulmoninės kvėpavimo takų obstrukcijos laipsnį. Kaip ir atliekant VC testą, pacientas įkvepia kuo giliau, o tada, priešingai nei nustatyta VC, kuo greičiau iškvepia orą (priverstinis iškvėpimas). registruoja laipsniškai plokštėjančią eksponentinę kreivę Vertinant šio iškvėpimo manevro spirogramą, apskaičiuojami keli rodikliai:

1. Forsuoto iškvėpimo tūris per vieną sekundę (FEV1, arba FEV1 – priverstinis iškvėpimo tūris po 1 sekundės) – oro kiekis, pašalintas iš plaučių per pirmąją iškvėpimo sekundę. Šis rodiklis mažėja tiek esant kvėpavimo takų obstrukcijai (dėl bronchų pasipriešinimo padidėjimo), tiek esant ribojantiems sutrikimams (dėl visų plaučių tūrių sumažėjimo).
2. Tiffno indeksas (FEV1 / FVC,%) – priverstinio iškvėpimo tūrio per pirmąją sekundę (FEV1 arba FEV1) ir priverstinio gyvybinio pajėgumo (FVC, arba FVC) santykis. Tai yra pagrindinis iškvėpimo manevro su priverstiniu iškvėpimu rodiklis. Jis žymiai sumažėja sergant bronchų obstrukciniu sindromu, nes iškvėpimo sulėtėjimą dėl bronchų obstrukcijos lydi priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas per 1 s (FEV1 arba FEV1), jei jo nėra arba jis šiek tiek sumažėja. bendrą reikšmę FZhEL (FVC). Esant ribojantiems sutrikimams, Tiffno indeksas praktiškai nesikeičia, nes FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC) mažėja beveik vienodai.
3. Maksimalus iškvėpimo srautas esant 25%, 50% ir 75% priverstinio gyvybinio pajėgumo. Šie rodikliai apskaičiuojami padalijus atitinkamus priverstinio iškvėpimo tūrius (litrais) (25%, 50% ir 75% viso FVC) iš laiko, per kurį šie tūriai pasiekiami priverstinio iškvėpimo metu (sekundėmis).
4. Vidutinis iškvėpimo srautas esant 25–75 % FVC (COC25–75 % arba FEF25–75). Šis rodiklis mažiau priklauso nuo paciento valingų pastangų ir objektyviau atspindi bronchų praeinamumą.
5. Maksimalus tūrinis priverstinis iškvėpimo srautas (POS vyd, arba PEF – didžiausias iškvėpimo srautas) – didžiausias tūrinis priverstinio iškvėpimo srautas.

Remiantis spirografinio tyrimo rezultatais, taip pat apskaičiuojama:

1. kvėpavimo judesių skaičius ramaus kvėpavimo metu (RR, arba BF – kvėpavimo pasunkėjimas) ir
2. minutinis kvėpavimo tūris (MOD, arba MV – minutinis tūris) – bendrosios plaučių ventiliacijos kiekis per minutę ramiu kvėpavimu.

Srauto ir tūrio ryšio tyrimas

Kompiuterinė spirografija

Šiuolaikinės kompiuterinės spirografinės sistemos leidžia automatiškai analizuoti ne tik minėtus spirografinius rodiklius, bet ir srauto ir tūrio santykį, t.y. oro tūrinio srauto greičio įkvėpimo ir iškvėpimo metu priklausomybė nuo plaučių tūrio vertės. Automatinė kompiuterinė srauto ir tūrio kilpos įkvėpimo ir iškvėpimo dalių analizė yra perspektyviausias metodas kiekybinis įvertinimas plaučių ventiliacijos pažeidimai. Nors pačioje srauto tūrio kilpoje yra daug tos pačios informacijos, kaip ir paprastoje spirogramoje, tūrinio oro srauto greičio ir plaučių tūrio ryšio matomumas leidžia išsamiau ištirti tiek viršutinių, tiek apatinių kvėpavimo takų funkcines charakteristikas.

Pagrindinis visų šiuolaikinių spirografinių kompiuterinių sistemų elementas yra pneumotachografinis jutiklis, registruojantis tūrinį oro srautą. Jutiklis yra platus vamzdelis, per kurį pacientas laisvai kvėpuoja. Šiuo atveju dėl nedidelio, anksčiau žinomo, aerodinaminio vamzdžio pasipriešinimo tarp jo pradžios ir pabaigos susidaro tam tikras slėgio skirtumas, kuris yra tiesiogiai proporcingas tūriniam oro srautui. Taigi galima registruoti oro tūrinio srauto pokyčius įkvėpus ir iškvepiant – pneumotachogramą.

Automatinis šio signalo integravimas taip pat leidžia gauti tradicinius spirografinius rodiklius - plaučių tūrio reikšmes litrais. Taigi, kiekvienu laiko momentu informacija apie tūrinį oro srautą ir apie plaučių tūrį tam tikru laiko momentu vienu metu patenka į kompiuterio atminties įrenginį. Tai leidžia monitoriaus ekrane nubraižyti srauto ir tūrio kreivę. Reikšmingas šio metodo privalumas – įrenginys veikia atviroje sistemoje, t.y. tiriamasis kvėpuoja per vamzdelį atvira grandine, nepatirdamas papildomo pasipriešinimo kvėpavimui, kaip įprastoje spirografijoje.

Kvėpavimo manevrų atlikimo procedūra registruojant srauto ir tūrio kreivę yra panaši į įprastos korutinos rašymą. Po sudėtingo kvėpavimo laikotarpio pacientas maksimaliai kvėpuoja, todėl užfiksuojama srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo dalis. Plaučių tūris taške "3" atitinka bendrą plaučių talpą (TLC arba TLC). Po to pacientas atlieka priverstinį iškvėpimą, o monitoriaus ekrane užfiksuojama srauto-tūrio kreivės iškvėpimo dalis („3-4-5-1“ kreivė), pasiekianti piką (pikčiausias tūrinis greitis – POS vyd. arba PEF), o vėliau tiesiškai mažėja iki priverstinio iškvėpimo pabaigos, kai priverstinio iškvėpimo kreivė grįžta į pradinę padėtį.

Sveikam žmogui srauto ir tūrio kreivės įkvėpimo ir iškvėpimo dalių forma labai skiriasi viena nuo kitos: didžiausias tūrinis srautas įkvėpimo metu pasiekiamas esant maždaug 50 % VC (MOS50 % įkvėpimas > arba MIF50), tuo tarpu per priverstinis iškvėpimas, didžiausias iškvėpimo srautas (POSvyd arba PEF) atsiranda labai anksti. Maksimalus įkvėpimo srautas (MOS50% įkvėpimo arba MIF50) yra maždaug 1,5 karto didesnis už maksimalų iškvėpimo srautą esant vidutinei gyvybinei talpai (Vmax50%).

Aprašytas srauto ir tūrio kreivės bandymas atliekamas keletą kartų, kol gaunami sutapę rezultatai. Daugumoje šiuolaikinių prietaisų geriausios kreivės rinkimo procedūra tolesniam medžiagos apdorojimui atliekama automatiškai. Srauto ir tūrio kreivė atspausdinama kartu su keliais plaučių ventiliacijos matavimais.

Naudojant pneumotochografinį jutiklį, užfiksuojama tūrinio oro srauto kreivė. Automatinis šios kreivės integravimas leidžia gauti potvynio tūrio kreivę.

Tyrimo rezultatų įvertinimas

Dauguma sveikų ir plaučių ligomis sergančių pacientų plaučių tūrio ir talpos priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant amžių, lytį, krūtinės dydį, kūno padėtį, fizinio pasirengimo lygį ir panašiai. Pavyzdžiui, sveikų žmonių plaučių gyvybinė talpa (VC arba VC) mažėja su amžiumi, o liekamasis plaučių tūris (ROL arba RV) didėja, o bendras plaučių tūris (TLC, arba TLC) praktiškai didėja. Nekeisti. VC yra proporcingas krūtinės ląstos dydžiui ir atitinkamai paciento ūgiui. Moterų VC yra vidutiniškai 25% mažesnis nei vyrų.

Todėl praktiniu požiūriu nepatartina lyginti spirografinio tyrimo metu gautų plaučių tūrių ir talpų verčių: su atskirais „etalonais“, kurių verčių svyravimai. dėl aukščiau paminėtų ir kitų veiksnių įtakos yra labai reikšmingi (pavyzdžiui, VC paprastai gali svyruoti nuo 3 iki 6 l) .

Tyrimo metu gautus spirografinius rodiklius priimtiniausia vertinti lyginant juos su vadinamosiomis duotomis reikšmėmis, kurios buvo gautos tiriant dideles sveikų žmonių grupes, atsižvelgiant į jų amžių, lytį ir ūgį.

Tinkamos vėdinimo rodiklių vertės nustatomos specialiomis formulėmis arba lentelėmis. Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose jie apskaičiuojami automatiškai. Kiekvieno rodiklio normaliųjų verčių ribos procentais pateikiamos atsižvelgiant į apskaičiuotą mokėtiną vertę. Pavyzdžiui, VC (VC) arba FVC (FVC) laikomas sumažintu, jei jo tikroji vertė yra mažesnė nei 85 % apskaičiuotos tinkamos vertės. FEV1 (FEV1) sumažėjimas nurodomas, jei tikroji šio rodiklio vertė yra mažesnė nei 75% nustatytos vertės, o FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) sumažėjimas - jei faktinė vertė yra mažesnė nei 65% nustatytos vertės. deramą vertę.

Pagrindinių spirografinių rodiklių normaliųjų verčių ribos (procentais, palyginti su apskaičiuota nustatyta verte).

Rodikliai		Sąlyginis tarifas	Nukrypimai
			Vidutinis	Reikšmingas
FEV1/FVC

Be to, vertinant spirografijos rezultatus, būtina atsižvelgti į kai kurias papildomas sąlygas, kuriomis buvo atliktas tyrimas: atmosferos slėgio, aplinkos oro temperatūros ir drėgmės lygius. Iš tiesų, paciento iškvepiamo oro tūris paprastai būna šiek tiek mažesnis už tą, kurį tas pats oras užėmė plaučiuose, nes jo temperatūra ir drėgmė, kaip taisyklė, yra didesni nei aplinkinio oro. Siekiant neįtraukti išmatuotų verčių skirtumų, susijusių su tyrimo sąlygomis, visi plaučių tūriai, tiek numatyti (apskaičiuoti), tiek faktiniai (išmatuoti šiam pacientui), pateikiami sąlygomis, atitinkančiomis jų vertes esant kūno temperatūrai 37 ° C ir pilnas prisotinimas vandeniu.poromis (BTPS sistema - Kūno temperatūra, Slėgis, Sotieji). Šiuolaikiniuose kompiuteriniuose spirografuose tokia plaučių tūrių korekcija ir perskaičiavimas BTPS sistemoje atliekami automatiškai.

Rezultatų interpretacija

Gydytojas turėtų gerai suvokti tikrąsias spirografinio tyrimo metodo galimybes, kurias dažniausiai riboja informacijos apie liekamojo plaučių tūrio (RLV), funkcinio likutinio pajėgumo (FRC) ir bendrojo tūrio vertes trūkumas. plaučių talpa (TLC), kuri neleidžia visapusiškai išanalizuoti RL struktūros. Tuo pačiu metu spirografija leidžia susidaryti bendrą supratimą apie išorinio kvėpavimo būklę, visų pirma:

1. nustatyti plaučių talpos sumažėjimą (VC);
2. nustatyti tracheobronchijos praeinamumo pažeidimus ir naudojant šiuolaikinę kompiuterinę srauto-tūrio kilpos analizę - daugiausia ankstyvosios stadijos obstrukcinio sindromo vystymasis;
3. nustatyti ribojančius plaučių ventiliacijos sutrikimus tais atvejais, kai jie nėra derinami su sutrikusiu bronchų praeinamumu.

Šiuolaikinė kompiuterinė spirografija leidžia gauti patikimą ir išsamią informaciją apie bronchų obstrukcinio sindromo buvimą. Daugiau ar mažiau patikimas ribojančios ventiliacijos sutrikimų nustatymas spirografiniu metodu (nenaudojant dujų analizės metodų TEL struktūrai įvertinti) įmanomas tik gana paprastais, klasikiniais sutrikusios plaučių atitikties atvejais, kai jie nėra derinami su sutrikęs bronchų praeinamumas.

Obstrukcinio sindromo diagnozė

Pagrindinis spirografinis obstrukcinio sindromo požymis – priverstinio iškvėpimo sulėtėjimas dėl kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimo. Registruojant klasikinę spirogramą, priverstinio iškvėpimo kreivė ištempiama, sumažėja tokie rodikliai kaip FEV1 ir Tiffno indeksas (FEV1 / FVC, arba FEV, / FVC). VC (VC) tuo pačiu metu arba nesikeičia, arba šiek tiek sumažėja.

Patikimesnis bronchų obstrukcinio sindromo požymis yra Tiffno indekso (FEV1 / FVC arba FEV1 / FVC) sumažėjimas, nes absoliuti FEV1 (FEV1) vertė gali sumažėti ne tik esant bronchų obstrukcijai, bet ir dėl ribojančių sutrikimų. proporcingai sumažės visų plaučių tūrių ir talpų, įskaitant FEV1 (FEV1) ir FVC (FVC).

Jau ankstyvose obstrukcinio sindromo vystymosi stadijose apskaičiuotas vidutinio tūrinio greičio rodiklis sumažėja 25–75% FVC (SOS25–75%) – O yra jautriausias spirografinis rodiklis, rodantis kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimas anksčiau nei kiti.Tačiau jo apskaičiavimui reikia pakankamai tikslių rankinių FVC kreivės besileidžiančio kelio matavimų, o tai ne visada įmanoma pagal klasikinę spirogramą.

Tikslesnius ir tikslesnius duomenis galima gauti analizuojant srauto-tūrio kilpą naudojant modernias kompiuterizuotas spirografines sistemas. Obstrukcinius sutrikimus lydi pokyčiai daugiausia iškvėpimo tėkmės-tūrio kilpos dalyje. Jei daugumai sveikų žmonių ši kilpos dalis primena trikampį su beveik tiesiniu tūrinio oro srauto sumažėjimu iškvėpimo metu, tai pacientams, kurių bronchų praeinamumas yra sutrikęs, atsiranda tam tikras kilpos iškvėpimo dalies „nuleidimas“ ir tūrinio oro srauto sumažėjimas stebimas esant visoms plaučių tūrio vertėms. Dažnai dėl padidėjusio plaučių tūrio iškvėpimo kilpos dalis pasislenka į kairę.

Sumažėję spirografiniai rodikliai, tokie kaip FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), didžiausias iškvėpimo tūrio srautas (POS vyd arba PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) ir COC25-75% (FEF25-75).

Gyvybinis pajėgumas (VC) gali išlikti nepakitęs arba sumažėti net ir nesant gretutinių ribojančių sutrikimų. Kartu svarbu įvertinti ir iškvėpimo rezervo tūrio (ERV) reikšmę, kuri natūraliai mažėja esant obstrukciniam sindromui, ypač kai įvyksta ankstyvas bronchų iškvėpimo uždarymas (kolapsas).

Kai kurių mokslininkų teigimu, kiekybinė srauto-tūrio kilpos iškvėpimo dalis taip pat leidžia susidaryti vaizdą apie vyraujantį didelių ar mažų bronchų susiaurėjimą. Manoma, kad didžiųjų bronchų obstrukcijai būdingas priverstinio iškvėpimo tūrio greičio sumažėjimas, daugiausia pradinėje kilpos dalyje, todėl tokie rodikliai kaip didžiausias tūrio greitis (PFR) ir didžiausias tūrio greitis 25% lygiu. FVC (MOV25%) smarkiai sumažėja arba MEF25). Tuo pačiu metu mažėja ir oro tūrinis srautas iškvėpimo viduryje ir pabaigoje (MOC50% ir MOC75%), tačiau mažesniu mastu nei POS vyd ir MOS25%. Priešingai, esant mažų bronchų obstrukcijai, daugiausia nustatomas MOC50% sumažėjimas. MOS75%, tuo tarpu MOSvyd yra normalus arba šiek tiek sumažintas, o MOS25% - vidutiniškai.

Tačiau reikia pabrėžti, kad šios nuostatos šiuo metu yra gana prieštaringos ir negali būti rekomenduojamos naudoti bendrojoje klinikinėje praktikoje. Bet kuriuo atveju yra daugiau priežasčių manyti, kad netolygus tūrinio oro srauto sumažėjimas priverstinio iškvėpimo metu labiau atspindi bronchų obstrukcijos laipsnį, o ne jo lokalizaciją. Ankstyvąsias bronchų susiaurėjimo stadijas lydi iškvėpimo oro srauto sulėtėjimas iškvėpimo pabaigoje ir viduryje (sumažėja MOS50%, MOS75%, SOS25-75%, mažai pakitus MOS25%, FEV1 / FVC ir POS), o esant sunkiam bronchų obstrukcijai, santykinai proporcingai sumažėja visi greičio rodikliai, įskaitant Tiffno indeksą (FEV1 / FVC), POS ir MOS25%.

Įdomu yra viršutinių kvėpavimo takų (gerklų, trachėjos) obstrukcijos diagnostika naudojant kompiuterinius spirografus. Yra trys tokių kliūčių tipai:

1. fiksuota kliūtis;
2. kintamoji ekstratorakalinė obstrukcija;
3. kintamoji intratorakalinė obstrukcija.

Fiksuotos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos pavyzdys yra elnių stenozė dėl tracheostomijos. Tokiais atvejais kvėpavimas atliekamas per standų, palyginti siaurą vamzdelį, kurio spindis nesikeičia įkvėpus ir iškvėpiant. Ši fiksuota kliūtis riboja oro srautą tiek įkvepiant, tiek iškvepiant. Todėl iškvėpimo kreivės dalis savo forma primena įkvėpimo dalį; tūrinis įkvėpimo ir iškvėpimo greitis yra žymiai sumažintas ir beveik lygus vienas kitam.

Tačiau klinikoje dažniau tenka susidurti su dviem kintamos viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos variantais, kai gerklų ar trachėjos spindis keičia įkvėpimo ar iškvėpimo laiką, dėl ko selektyviai ribojami įkvepiamo ar iškvėpimo oro srautai. , atitinkamai.

Kintama ekstratorakalinė obstrukcija stebima esant įvairioms gerklų stenozėms (balso stygų edema, patinimas ir kt.). Kaip žinoma, kvėpavimo judesių metu ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindis, ypač susiaurėjusių, priklauso nuo intratrachėjinio ir atmosferinio slėgio santykio. Įkvėpimo metu slėgis trachėjoje (taip pat ir intraalveolinis bei intrapleurinis) tampa neigiamas, t.y. žemiau atmosferos. Tai prisideda prie ekstratorakalinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimo ir reikšmingo įkvepiamo oro srauto apribojimo bei srauto-tūrio kilpos įkvėpimo dalies sumažėjimo (išlyginimo). Priverstinio iškvėpimo metu intratrachėjinis slėgis tampa žymiai didesnis už atmosferos slėgį, todėl kvėpavimo takų skersmuo artėja prie normalaus, o iškvėpimo srauto-tūrio kilpos dalis kinta mažai. Kintamoji intratorakalinė viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija taip pat stebima esant trachėjos navikams ir membraninės trachėjos dalies diskinezijai. Krūtinės ląstos kvėpavimo takų skersmenį daugiausia lemia intratrachėjinio ir intrapleurinio spaudimo santykis. Esant priverstiniam iškvėpimui, kai intrapleurinis spaudimas žymiai padidėja, viršijantis slėgį trachėjoje, susiaurėja intratorakiniai kvėpavimo takai, atsiranda jų obstrukcija. Įkvėpimo metu slėgis trachėjoje šiek tiek viršija neigiamą intrapleurinį spaudimą, sumažėja trachėjos susiaurėjimo laipsnis.

Taigi, esant kintamam intrathoraciniam viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijai, iškvepiant yra selektyviai ribojamas oro srautas ir suplokštėja įkvepiamoji kilpos dalis. Jo įkvėpimo dalis išlieka beveik nepakitusi.

Esant kintamajai viršutinių kvėpavimo takų ekstratoralinei obstrukcijai, selektyvus tūrinio oro srauto greičio apribojimas stebimas daugiausia įkvėpus, o intrathoracinis – iškvėpus.

Pažymėtina ir tai, kad klinikinėje praktikoje gana retai pasitaiko atvejų, kai viršutinių kvėpavimo takų spindžio susiaurėjimą lydi tik įkvepiamoji arba tik iškvėpimo kilpos dalis. Paprastai atskleidžia oro srauto apribojimą abiejose kvėpavimo fazėse, nors vienos iš jų metu šis procesas yra daug ryškesnis.

Ribojančių sutrikimų diagnostika

Ribojantys plaučių ventiliacijos pažeidimai yra susiję su plaučių pripildymo oru apribojimu dėl sumažėjusio plaučių kvėpavimo paviršiaus, išjungiant dalį plaučių nuo kvėpavimo, sumažinant plaučių ir krūtinės elastines savybes, taip pat plaučių audinio gebėjimas temptis (uždegiminė ar hemodinaminė plaučių edema, masinė pneumonija, pneumokoniozė, pneumosklerozė ir vadinamoji). Tuo pačiu metu, jei ribojantys sutrikimai nėra derinami su aukščiau aprašytais bronchų praeinamumo sutrikimais, kvėpavimo takų pasipriešinimas paprastai nepadidėja.

Pagrindinė klasikinės spirografijos metodu aptiktų restrikcinių (ribojamųjų) ventiliacijos sutrikimų pasekmė – beveik proporcingas daugumos plaučių tūrių ir talpų sumažėjimas: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 ir kt. Svarbu, kad, skirtingai nuo obstrukcinio sindromo, FEV1 sumažėjimas nebūtų lydimas FEV1/FVC santykio sumažėjimo. Šis rodiklis išlieka normos ribose arba net šiek tiek padidėja dėl reikšmingesnio VC sumažėjimo.

Kompiuterinėje spirografijoje srauto ir tūrio kreivė yra sumažinta normalios kreivės kopija, pasislinkusi į dešinę dėl bendro plaučių tūrio sumažėjimo. Iškvėpimo srauto FEV1 didžiausias tūrinis srautas (PFR) sumažėja, nors FEV1/FVC santykis yra normalus arba padidėjęs. Dėl riboto plaučių išsiplėtimo ir atitinkamai sumažėjusio jo elastingumo, srautai (pavyzdžiui, COC25-75%, MOC50%, MOC75%) kai kuriais atvejais taip pat gali sumažėti net nesant kvėpavimo takų obstrukcijos.

Svarbiausi ribojančios ventiliacijos sutrikimų diagnostikos kriterijai, leidžiantys patikimai atskirti juos nuo obstrukcinių sutrikimų:

1. beveik proporcingas plaučių tūrių ir talpų sumažėjimas, išmatuotas spirografija, taip pat srauto indikatoriai ir atitinkamai normali arba šiek tiek pakitusi srauto-tūrio kilpos kreivės forma, pasislinkusi į dešinę;
2. normali ar net padidėjusi Tiffno indekso vertė (FEV1 / FVC);
3. rezervinio įkvėpimo tūrio (RIV) sumažėjimas beveik proporcingas iškvėpimo rezerviniam tūriui (ROV).

Dar kartą reikia pabrėžti, kad diagnozuojant net „grynuosius“ ribojančius ventiliacijos sutrikimus, negalima sutelkti dėmesio tik į VC sumažėjimą, nes prakaito greitis esant sunkiam obstrukciniam sindromui taip pat gali žymiai sumažėti. Patikimesni diferencinės diagnostikos požymiai yra srauto ir tūrio kreivės iškvėpimo dalies formos pokyčių nebuvimas (ypač normalios arba padidėjusios FB1 / FVC vertės), taip pat proporcingas RO ind ir RO sumažėjimas. vy.

Bendros plaučių talpos struktūros nustatymas (TLC arba TLC)

Kaip minėta aukščiau, klasikinės spirografijos metodai, taip pat kompiuterinis srauto ir tūrio kreivės apdorojimas leidžia susidaryti vaizdą apie tik penkių iš aštuonių plaučių tūrių ir talpų pokyčius (TO, RVD). , ROV, VC, EVD arba atitinkamai - VT, IRV, ERV , VC ir 1C), todėl galima įvertinti daugiausia obstrukcinių plaučių ventiliacijos sutrikimų laipsnį. Ribojamieji sutrikimai gali būti patikimai diagnozuojami tik tuo atveju, jei jie nėra derinami su bronchų praeinamumo pažeidimu, t.y. su nebuvimu mišrūs sutrikimai plaučių ventiliacija. Tačiau gydytojo praktikoje toks mišrūs pažeidimai(pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu arba bronchine astma, komplikuota emfizema ir pneumoskleroze ir kt.). Tokiais atvejais sutrikusios plaučių ventiliacijos mechanizmus galima nustatyti tik išanalizavus RFE struktūrą.

Norint išspręsti šią problemą, būtina naudoti papildomus funkcinio liekamojo pajėgumo (FRC, arba FRC) nustatymo metodus ir apskaičiuoti liekamojo plaučių tūrio (ROL, arba RV) ir bendros plaučių talpos (TLC, arba TLC) rodiklius. Kadangi FRC – tai oro kiekis, likęs plaučiuose po maksimalaus iškvėpimo, jis matuojamas tik netiesioginiais metodais (dujų analize arba viso kūno pletizmografija).

Dujų analizės metodų principas yra tai, kad į plaučius arba įpurškiamas inertinių dujų helis (praskiedimo metodas), arba išplaunamas alveolių ore esantis azotas, todėl pacientas verčiamas kvėpuoti grynu deguonimi. Abiem atvejais FRC skaičiuojamas pagal galutinę dujų koncentraciją (R.F. Schmidt, G. Thews).

Skiedimo heliu metodas. Helis, kaip žinoma, yra inertiškos ir nekenksmingos organizmui dujos, kurios praktiškai nepraeina per alveolių-kapiliarų membraną ir nedalyvauja dujų mainuose.

Skiedimo metodas pagrįstas helio koncentracijos matavimu uždarame spirometro inde prieš ir po dujų sumaišymo su plaučių tūriu. Dengtas žinomo tūrio (V cn) spirometras pripildytas dujų mišinio, susidedančio iš deguonies ir helio. Tuo pačiu metu taip pat žinomas helio užimamas tūris (V cn) ir jo pradinė koncentracija (FHe1). Ramiai iškvėpęs pacientas pradeda kvėpuoti iš spirometro, helis tolygiai pasiskirsto tarp plaučių tūrio (FOE arba FRC) ir spirometro tūrio (V cn). Po kelių minučių helio koncentracija bendroje sistemoje („spirometras-plaučiai“) sumažėja (FHe 2).

Azoto išplovimo metodas. Šiuo metodu spirometras užpildomas deguonimi. Pacientas keletą minučių kvėpuoja į uždarą spirometro kontūrą, matuodamas iškvepiamo oro (dujų) tūrį, pradinį azoto kiekį plaučiuose ir galutinį jo kiekį spirometre. FRC (FRC) apskaičiuojamas naudojant lygtį, panašią į helio praskiedimo metodą.

Abiejų aukščiau išvardintų FRC (RR) nustatymo metodų tikslumas priklauso nuo dujų susimaišymo plaučiuose užbaigtumo, kuris sveikiems žmonėms įvyksta per kelias minutes. Tačiau sergant kai kuriomis ligomis, kurias lydi ryškus netolygus vėdinimas (pavyzdžiui, su obstrukcine plaučių patologija), dujų koncentracijos subalansavimas užtrunka ilgai. Tokiais atvejais FRC (FRC) matavimas aprašytais metodais gali būti netikslus. Šie trūkumai neturi techniškai sudėtingesnio viso kūno pletizmografijos metodo.

Viso kūno pletizmografija. Viso kūno pletizmografijos metodas yra vienas informatyviausių ir kompleksiškiausių pulmonologijoje taikomų tyrimo metodų plaučių tūriams, tracheobronchiniam pasipriešinimui, plaučių audinio ir krūtinės ląstos elastingumo savybėms nustatyti bei kai kuriems kitiems plaučių ventiliacijos parametrams įvertinti.

Integruotas pletizmografas – tai hermetiškai uždaryta 800 litrų tūrio kamera, kurioje pacientas laisvai patalpinamas. Tiriamasis kvėpuoja per pneumotachografo vamzdelį, prijungtą prie žarnos, atviros atmosferai. Žarnelė turi atvartą, leidžiantį reikiamu metu automatiškai išjungti oro srautą. Specialūs barometriniai jutikliai matuoja slėgį kameroje (Pcam) ir burnos ertmėje (Prot). pastarasis, uždarius žarnos vožtuvą, yra lygus viduje esančiam alveoliniam slėgiui. Pneumotachografas leidžia nustatyti oro srautą (V).

Integruoto pletizmografo veikimo principas grindžiamas Boyle'o Moriosht dėsniu, pagal kurį esant pastoviai temperatūrai, slėgio (P) ir dujų tūrio (V) santykis išlieka pastovus:

P1xV1 = P2xV2, kur P1 – pradinis dujų slėgis, V1 – pradinis dujų tūris, P2 – slėgis pakeitus dujų tūrį, V2 – tūris pakeitus dujų slėgį.

Pacientas pletizmografo kameroje ramiai įkvepia ir iškvepia, po to (FRC lygyje arba FRC) žarnos sklendė uždaroma, o tiriamasis bando „įkvėpti“ ir „iškvėpti“ („kvėpavimo“ manevras). šis „kvėpavimo“ manevras viduje alveolinis spaudimas pakinta, o slėgis pletizmografo uždaroje kameroje kinta atvirkščiai proporcingai jam. Kai bandote „įkvėpti“ uždarytu vožtuvu, padidėja krūtinės ląstos tūris, dėl kurio, viena vertus, sumažėja intraalveolinis slėgis, kita vertus, atitinkamai padidėja slėgis pletizmografo kamera (Pcam). Atvirkščiai, bandant „iškvėpti“ padidėja alveolinis spaudimas, sumažėja krūtinės apimtis ir slėgis kameroje.

Taigi viso kūno pletizmografijos metodas leidžia labai tiksliai apskaičiuoti intratorakalinį dujų tūrį (IGO), kuris sveikiems asmenims gana tiksliai atitinka funkcinės liekamosios plaučių talpos (FRC, arba CS) reikšmę; skirtumas tarp VGO ir FOB paprastai neviršija 200 ml. Tačiau reikia atsiminti, kad sutrikus bronchų praeinamumui ir kai kurioms kitoms patologinėms būklėms, VGO gali gerokai viršyti tikrojo FOB vertę, nes padaugėja neventiliuojamų ir blogai vėdinamų alveolių. Tokiais atvejais patartina derinti tyrimą naudojant viso kūno pletizmografijos metodo dujų analizės metodus. Beje, skirtumas tarp FOG ir FOB yra vienas iš svarbūs rodikliai netolygi plaučių ventiliacija.

Rezultatų interpretacija

Pagrindinis ribojamųjų plaučių ventiliacijos sutrikimų buvimo kriterijus yra reikšmingas TEL sumažėjimas. Esant „grynajam“ apribojimui (be bronchų obstrukcijos derinio) TEL struktūra reikšmingai nesikeičia arba buvo pastebėtas nežymus TOL/TEL santykio sumažėjimas. Jei bronchų praeinamumo sutrikimų (mišraus tipo ventiliacijos sutrikimų) fone atsiranda ribojančių sutrikimų, kartu su aiškiai sumažėjusiu TFR, pastebimas reikšmingas jo struktūros pokytis, būdingas bronchų obstrukciniam sindromui: padidėja TRL. /TRL (daugiau nei 35%) ir FFU/TEL (daugiau nei 50%). Abiejuose ribojančių sutrikimų variantuose VC žymiai sumažėja.

Taigi, REL struktūros analizė leidžia atskirti visus tris ventiliacijos sutrikimų variantus (obstrukcinį, ribojantį ir mišrų), o vertinant tik spirografinius parametrus negalima patikimai atskirti mišraus varianto nuo obstrukcinis variantas, lydimas VC sumažėjimo).

Pagrindinis obstrukcinio sindromo kriterijus yra REL struktūros pasikeitimas, ypač ROL / TEL (daugiau nei 35%) ir FFU / TEL (daugiau nei 50%) padidėjimas. „Gryniems“ ribojantiems sutrikimams (be derinio su obstrukcija) būdingiausias yra TEL sumažėjimas, nekeičiant jo struktūros. Mišraus tipo ventiliacijos sutrikimams būdingas reikšmingas TRL sumažėjimas ir TOL/TEL bei FFU/TEL santykių padidėjimas.

Nelygios plaučių ventiliacijos nustatymas

Sveikam žmogui būdinga tam tikra fiziologinė netolygi skirtingų plaučių dalių ventiliacija, atsirandanti dėl kvėpavimo takų ir plaučių audinio mechaninių savybių skirtumų, taip pat dėl ​​vadinamojo vertikalaus pleuros slėgio gradiento. Jei pacientas yra vertikalioje padėtyje, iškvėpimo pabaigoje pleuros spaudimas viršutinėje plaučių dalyje yra neigiamas nei apatinėse (bazinėse) dalyse. Skirtumas gali siekti 8 cm vandens stulpelio. Todėl prieš pradedant kitą kvėpavimą viršutinių plaučių alveolės yra ištemptos labiau nei apatinių bazinių sričių alveolės. Šiuo atžvilgiu įkvėpimo metu į bazinių sričių alveoles patenka didesnis oro kiekis.

Apatinių plaučių bazinių dalių alveolės paprastai yra geriau vėdinamos nei viršūnių sritys, o tai susiję su vertikalaus intrapleurinio slėgio gradiento buvimu. Tačiau paprastai tokia netolygi ventiliacija nėra lydima pastebimų dujų mainų sutrikimų, nes plaučiuose kraujotaka taip pat yra netolygi: bazinės sekcijos yra geriau perfuzuotos nei viršūninės.

Sergant kai kuriomis kvėpavimo sistemos ligomis, netolygaus vėdinimo laipsnis gali gerokai padidėti. Dažniausios tokios patologinės netolygios ventiliacijos priežastys:

• Ligos, kurias lydi netolygus kvėpavimo takų pasipriešinimo padidėjimas (lėtinis bronchitas, bronchinė astma).
• Ligos su nevienodu regioniniu plaučių audinio išplėtimu (plaučių emfizema, pneumosklerozė).
• Plaučių audinio uždegimas (židininė pneumonija).
• Ligos ir sindromai, kartu su vietiniu alveolių išsiplėtimo apribojimu (ribojančiu) - eksudacinis pleuritas, hidrotoraksas, pneumosklerozė ir kt.

Dažnai derinamos skirtingos priežastys. Pavyzdžiui, sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu, komplikuotu emfizema ir pneumoskleroze, išsivysto regioniniai bronchų praeinamumo ir plaučių audinio ištempimo sutrikimai.

Esant netolygiam vėdinimui, žymiai padidėja fiziologinė negyvoji erdvė, kurioje nevyksta arba susilpnėja dujų mainai. Tai viena iš kvėpavimo nepakankamumo vystymosi priežasčių.

Plaučių ventiliacijos netolygumui įvertinti dažniau naudojami dujų analizės ir barometriniai metodai. Taigi bendrą idėją apie netolygią plaučių ventiliaciją galima gauti, pavyzdžiui, analizuojant helio maišymosi (skiedimo) arba azoto išplovimo kreives, kurios naudojamos FRC matuoti.

Sveikiems žmonėms helis susimaišo su alveolių oru arba iš jo išplauna azotą per tris minutes. Pažeidus bronchų praeinamumą, blogai vėdinamų alveolių skaičius (tūris) smarkiai padidėja, todėl maišymo (arba išplovimo) laikas žymiai padidėja (iki 10-15 minučių), o tai rodo netolygią plaučių ventiliaciją.

Tikslesnius duomenis galima gauti naudojant azoto išplovimo testą vienu deguonies įkvėpimu. Pacientas kiek įmanoma daugiau iškvepia, o tada įkvepia kuo giliau gryno deguonies. Tada jis lėtai iškvepia į uždarą spirografo sistemą, kurioje yra azoto koncentracijos nustatymo prietaisas (azotografas). Viso iškvėpimo metu nuolat matuojamas iškvepiamo dujų mišinio tūris, taip pat nustatoma kintanti azoto koncentracija iškvėptame dujų mišinyje, kuriame yra alveolinio oro azoto.

Azoto išplovimo kreivė susideda iš 4 fazių. Pačioje iškvėpimo pradžioje į spirografą iš viršutinių kvėpavimo takų patenka oras, kuris yra 100% p. deguonies, kuris užpildė juos ankstesnio įkvėpimo metu. Azoto kiekis šioje iškvepiamų dujų dalyje yra lygus nuliui.

Antrajai fazei būdingas staigus azoto koncentracijos padidėjimas, atsirandantis dėl šių dujų išplovimo iš anatominės negyvosios erdvės.

Ilgos trečiosios fazės metu registruojama alveolių oro azoto koncentracija. Sveikiems žmonėms ši kreivės fazė yra plokščia - plokščiakalnio (alveolių) formos. Jei šios fazės metu ventiliacija yra netolygi, azoto koncentracija padidėja, nes dujos išplaunamos iš blogai vėdinamų alveolių, kurios ištuštėja paskutinės. Taigi, kuo didesnis azoto išplovimo kreivės kilimas trečiosios fazės pabaigoje, tuo ryškesnis yra plaučių ventiliacijos netolygumas.

Ketvirtoji azoto išplovimo kreivės fazė yra susijusi su plaučių bazinių dalių mažųjų kvėpavimo takų iškvėpimu ir oro patekimu daugiausia iš viršūninių plaučių dalių, kurių alveoliniame ore yra didesnės koncentracijos azoto. .

Ventiliacijos ir perfuzijos santykio įvertinimas

Dujų mainai plaučiuose priklauso ne tik nuo bendros ventiliacijos lygio ir jos netolygumo laipsnio įvairiose organo dalyse, bet ir nuo ventiliacijos bei perfuzijos santykio alveolių lygyje. Todėl VPO) ventiliacijos ir perfuzijos santykio reikšmė yra viena iš svarbiausių funkcines charakteristikas kvėpavimo organus, kurie galiausiai lemia dujų mainų lygį.

Normalus visų plaučių VPO yra 0,8–1,0. Sumažėjus VPO žemiau 1,0, prastai vėdinamų plaučių vietų perfuzija sukelia hipoksemiją (arterinio kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimą). VPO padidėjimas didesnis nei 1,0 stebimas esant konservuotai arba perteklinei zonų ventiliacijai, kurios perfuzija žymiai sumažėja, todėl gali sutrikti CO2 išsiskyrimas – hiperkapnija.

HPE pažeidimo priežastys:

1. Visos ligos ir sindromai, sukeliantys netolygią plaučių ventiliaciją.
2. Anatominių ir fiziologinių šuntų buvimas.
3. Mažų plaučių arterijos šakų tromboembolija.
4. Mikrocirkuliacijos ir trombozės pažeidimas mažojo apskritimo kraujagyslėse.

Kapnografija. ŽPV pažeidimams nustatyti buvo pasiūlyti keli metodai, iš kurių vienas paprasčiausių ir prieinamiausių yra kapnografijos metodas. Jis pagrįstas nuolatiniu CO2 kiekio registravimu iškvepiamame dujų mišinyje naudojant specialius dujų analizatorius. Šie prietaisai matuoja infraraudonųjų spindulių sugertį anglies dioksidu, kai jis praeina pro iškvepiamų dujų kiuvetę.

Analizuojant kapnogramą, paprastai apskaičiuojami trys rodikliai:

1. kreivės alveolinės fazės nuolydis (segmentas BC),
2. CO2 koncentracijos vertė iškvėpimo pabaigoje (taške C),
3. funkcinės negyvosios erdvės (MP) ir potvynio tūrio (TO) santykis - MP / DO.

Dujų difuzijos nustatymas

Dujų difuzija per alveolių kapiliarinę membraną paklūsta Ficko dėsniui, pagal kurį difuzijos greitis yra tiesiogiai proporcingas:

1. dujų (O2 ir CO2) dalinio slėgio gradientas abiejose membranos pusėse (P1 - P2) ir
2. alveolių-kaliarinės membranos difuzijos pajėgumas (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kur VG yra dujų perdavimo greitis (C) per alveolių kapiliarinę membraną, Dm yra membranos difuzijos pajėgumas, P1 - P2 yra dalinis dujų slėgio gradientas abiejose pusėse membranos.

Norint apskaičiuoti deguonies šviesos PO difuzijos pajėgumą, būtina išmatuoti 62 (VO 2 ) įsisavinimą ir vidutinį O 2 dalinio slėgio gradientą. VO 2 vertės matuojamos naudojant atviro arba uždaro tipo spirografą. Deguonies dalinio slėgio gradientui (P 1 - P 2) nustatyti naudojami sudėtingesni dujų analizės metodai, nes klinikinėmis sąlygomis sunku išmatuoti parcialinį O 2 slėgį plaučių kapiliaruose.

Dažniausiai naudojamas šviesos sklaidos gebos apibrėžimas yra ne O 2, bet anglies monoksidui (CO). Kadangi CO 200 kartų aktyviau jungiasi su hemoglobinu nei deguonis, galima nepaisyti jo koncentracijos plaučių kapiliarų kraujyje. Tada norint nustatyti DlCO, pakanka išmatuoti CO prasiskverbimo per alveolių-kapiliarų membraną greitį ir dujų slėgis alveolių ore.

Klinikoje plačiausiai taikomas vieno kvėpavimo metodas. Tiriamasis įkvepia dujų mišinį, kuriame yra nedidelis CO ir helio kiekis, ir gilaus įkvėpimo aukštyje 10 sekundžių sulaiko kvėpavimą. Po to, matuojant CO ir helio koncentraciją, nustatoma iškvepiamų dujų sudėtis ir apskaičiuojama plaučių CO difuzijos talpa.

Paprastai DlCO, sumažintas iki kūno ploto, yra 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Plaučių deguonies difuzijos talpa (DlO2) apskaičiuojama DlCO padauginus iš koeficiento 1,23.

Plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimą dažniausiai sukelia šios ligos.

• Plaučių emfizema (dėl sumažėjusio alveolių ir kapiliarų kontakto paviršiaus ploto ir kapiliarinio kraujo tūrio).
• Ligos ir sindromai, kuriuos lydi difuziniai plaučių parenchimos pažeidimai ir alveolių-kapiliarinės membranos sustorėjimas (masinė pneumonija, uždegiminė ar hemodinaminė plaučių edema, difuzinė pneumosklerozė, alveolitas, pneumokoniozė, cistinė fibrozė ir kt.).
• Ligos, kurias lydi plaučių kapiliarų lovos pažeidimas (vaskulitas, smulkių plaučių arterijos šakų embolija ir kt.).

Norint teisingai interpretuoti plaučių difuzijos pajėgumo pokyčius, būtina atsižvelgti į hematokrito indeksą. Hematokrito padidėjimas sergant policitemija ir antrine eritrocitoze didėja, o mažakraujystei mažėjant – plaučių difuzijos pajėgumo sumažėjimas.

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas

Kvėpavimo takų pasipriešinimo matavimas yra diagnostiškai svarbus plaučių ventiliacijos parametras. Įsiurbiamas oras juda per kvėpavimo takus, veikiamas slėgio gradiento tarp burnos ertmės ir alveolių. Įkvėpimo metu krūtinės ląstos išsiplėtimas sumažina viutripleurinį ir atitinkamai intraalveolinį slėgį, kuris tampa mažesnis už slėgį burnos ertmėje (atmosferos). Dėl to oro srautas nukreipiamas į plaučius. Iškvėpimo metu plaučių ir krūtinės ląstos elastinės atatrankos veiksmas yra skirtas padidinti intraalveolinį slėgį, kuris tampa didesnis nei slėgis burnos ertmėje, todėl oro srautas yra atvirkštinis. Taigi slėgio gradientas (∆P) yra pagrindinė jėga, užtikrinanti oro transportavimą kvėpavimo takais.

Antras veiksnys, lemiantis dujų srauto per kvėpavimo takus kiekį, yra aerodinaminis pasipriešinimas (neapdorotas), kuris, savo ruožtu, priklauso nuo kvėpavimo takų prošvaisos ir ilgio, taip pat nuo dujų klampumo.

Tūrinio oro srauto vertė atitinka Puazio dėsnį: V = ∆P / neapdorotas, kur

• V – laminarinio oro srauto tūrinis greitis;
• ∆P – slėgio gradientas burnos ertmėje ir alveolėse;
• Neapdorotas – aerodinaminis kvėpavimo takų pasipriešinimas.

Iš to seka, kad norint apskaičiuoti kvėpavimo takų aerodinaminį pasipriešinimą, reikia vienu metu išmatuoti slėgio skirtumą burnos ertmėje alveolėse (∆P), taip pat tūrinį oro srautą.

Yra keli būdai, kuriais remiantis šiuo principu galima nustatyti neapdorotą vertę:

• viso kūno pletizmografijos metodas;
• oro srauto blokavimo metodas.

Kraujo dujų ir rūgščių-šarmų būklės nustatymas

Pagrindinis ūminio kvėpavimo nepakankamumo diagnostikos metodas yra arterinio kraujo dujų tyrimas, apimantis PaO2, PaCO2 ir pH matavimą. Taip pat galite išmatuoti hemoglobino prisotinimą deguonimi (deguonies prisotinimą) ir kai kuriuos kitus parametrus, ypač buferinių bazių (BB), standartinio bikarbonato (SB) ir bazių pertekliaus (trūkumo) kiekį (BE).

Parametrai PaO2 ir PaCO2 tiksliausiai apibūdina plaučių gebėjimą prisotinti kraują deguonimi (deguonies prisotinimas) ir pašalinti anglies dioksidą (ventiliacija). Pastaroji funkcija taip pat nustatoma pagal pH ir BE vertes.

Norint nustatyti kraujo dujų sudėtį pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo nepakankamumu intensyviosios terapijos skyriuose, naudojama sudėtinga invazinė arterinio kraujo paėmimo technika, punkcija stambią arteriją. Dažniau atliekama radialinės arterijos punkcija, nes komplikacijų išsivystymo rizika mažesnė. Ranka turi gerą šoninę kraujotaką, kurią vykdo alkūnkaulio arterija. Todėl net ir pažeidus stipininę arteriją punkcijos ar arterinio kateterio operacijos metu, plaštakos aprūpinimas krauju išsaugomas.

Indikacijos radialinės arterijos punkcijai ir arterinio kateterio įdėjimui yra šios:

• poreikis dažnai matuoti arterinio kraujo dujas;
• sunkus hemodinamikos nestabilumas ūminio kvėpavimo nepakankamumo fone ir būtinybė nuolat stebėti hemodinamikos parametrus.

Kateterio įvedimas yra kontraindikuotinas neigiamas testas Allenas. Atliekant tyrimą, alkūnkaulio ir radialinės arterijos suspaudžiamos pirštais taip, kad pasuktų arterinę kraujotaką; ranka po kurio laiko nublanksta. Po to alkūnkaulio arterija išleidžiama, toliau spaudžiant radialinę. Paprastai šepetėlio spalva greitai (per 5 sekundes) atkuriama. Jei taip neatsitiks, plaštaka lieka blyški, diagnozuojamas alkūnkaulio arterijos okliuzija, tyrimo rezultatas laikomas neigiamu, stipininė arterija nepunktuojama.

Esant teigiamam tyrimo rezultatui, fiksuojamas paciento delnas ir dilbis. Paruošę chirurginį lauką distalinėse stipininės arterijos dalyse, svečiai apčiuopia stipininės arterijos pulsą, šioje vietoje atlieka anesteziją, arteriją praduria 45° kampu. Kateteris judinamas tol, kol adatoje atsiranda kraujo. Adata pašalinama, kateteris paliekamas arterijoje. Siekiant išvengti gausaus kraujavimo, 5 minutes pirštu spaudžiama proksimalinė radialinės arterijos dalis. Kateteris pritvirtinamas prie odos šilko siūlais ir padengiamas steriliu tvarsčiu.

Komplikacijos (kraujavimas, arterijų užsikimšimas trombu ir infekcija) kateterio įdėjimo metu yra gana retos.

Pageidautina paimti kraują tyrimui į stiklinį, o ne į plastikinį švirkštą. Svarbu, kad kraujo mėginys nesiliestų su aplinkiniu oru, t.y. kraujo paėmimas ir transportavimas turi būti atliekamas anaerobinėmis sąlygomis. Priešingu atveju, paveikus aplinkos oro kraujo mėginį, nustatomas PaO2 lygis.

Kraujo dujų nustatymas turi būti atliktas ne vėliau kaip per 10 minučių po arterinio kraujo mėginio paėmimo. Priešingu atveju kraujo mėginyje vykstantys medžiagų apykaitos procesai (daugiausia inicijuojami leukocitų aktyvumo) reikšmingai pakeičia kraujo dujų nustatymo rezultatus, mažindami PaO2 ir pH lygį bei padidindami PaCO2. Ypač ryškūs pokyčiai pastebėta sergant leukemija ir sunkia leukocitoze.

Rūgščių-šarmų būsenos vertinimo metodai

Kraujo pH matavimas

Kraujo plazmos pH vertė gali būti nustatoma dviem būdais:

• Indikatoriaus metodas pagrįstas kai kurių silpnų rūgščių ar bazių, naudojamų kaip indikatoriai, savybe disocijuoti esant tam tikroms pH vertėms, taip keičiant spalvą.
• PH-metrijos metodas leidžia tiksliau ir greičiau nustatyti vandenilio jonų koncentraciją naudojant specialius poliarografinius elektrodus, kurių paviršiuje, panardinus į tirpalą, susidaro potencialų skirtumas, priklausantis nuo terpės pH. studijuoti.

Vienas iš elektrodų – aktyvus, arba matavimo, pagamintas iš tauriojo metalo (platinos arba aukso). Kitas (atskaitos) naudojamas kaip atskaitos elektrodas. Platinos elektrodas nuo likusios sistemos atskirtas stikline membrana, pralaidžia tik vandenilio jonams (H+). Elektrodo vidus užpildytas buferiniu tirpalu.

Elektrodai panardinami į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują) ir poliarizuojami iš srovės šaltinio. Dėl to uždaroje elektros grandinėje atsiranda srovė. Kadangi platininis (aktyvusis) elektrodas nuo elektrolito tirpalo papildomai atskirtas stiklo membrana, pralaidžia tik H + jonams, slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas kraujo pH.

Dažniausiai rūgščių-šarmų būsena yra vertinama Astrup metodu microAstrup aparate. Nustatykite BB, BE ir PaCO2 rodiklius. Dvi tiriamo arterinio kraujo dalys yra subalansuotos su dviem žinomos sudėties dujų mišiniais, kurie skiriasi daliniu CO2 slėgiu. pH matuojamas kiekvienoje kraujo dalyje. Kiekvienos kraujo dalies pH ir PaCO2 vertės vaizduojamos kaip du taškai nomogramoje. Per 2 nomogramoje pažymėtus taškus nubrėžiama tiesi linija iki sankirtos su standartiniais BB ir BE grafikais ir nustatomos tikrosios šių rodiklių reikšmės. Tada išmatuokite tiriamo kraujo pH ir gautame tiesiame taške suraskite šią išmatuotą pH vertę. Šio taško projekcija į y ašį nustato tikrąjį CO2 slėgį kraujyje (PaCO2).

Tiesioginis CO2 slėgio matavimas (PaCO2)

Pastaraisiais metais, norint tiesiogiai išmatuoti PaCO2 mažame tūryje, buvo panaudota polarografinių elektrodų modifikacija, skirta pH matuoti. Abu elektrodai (aktyvūs ir etaloniniai) panardinami į elektrolito tirpalą, kuris nuo kraujo atskiriamas kita membrana, pralaidžia tik dujoms, bet ne vandenilio jonams. CO2 molekulės, difunduodami per šią membraną iš kraujo, keičia tirpalo pH. Kaip minėta aukščiau, aktyvusis elektrodas papildomai atskirtas nuo NaHCO3 tirpalo stiklo membrana, pralaidžia tik H + jonams. Elektrodus panardinus į tiriamąjį tirpalą (pavyzdžiui, kraują), slėgis abiejuose šios membranos paviršiuose yra proporcingas elektrolito (NaHCO3) pH. Savo ruožtu NaHCO3 tirpalo pH priklauso nuo CO2 koncentracijos kraujyje. Taigi slėgio dydis grandinėje yra proporcingas kraujo PaCO2.

Poliarografinis metodas taip pat naudojamas PaO2 arteriniame kraujyje nustatyti.

BE nustatymas pagal tiesioginio pH ir PaCO2 matavimo rezultatus

Tiesioginis kraujo pH ir PaCO2 nustatymas leidžia žymiai supaprastinti trečiojo rūgščių-šarmų būsenos rodiklio - bazių pertekliaus (BE) nustatymo procedūrą. Pastarąjį rodiklį galima nustatyti specialiomis nomogramomis. Tiesiogiai išmatavus pH ir PaCO2, tikrosios šių rodiklių reikšmės atvaizduojamos atitinkamose nomogramų skalėse. Taškai sujungiami tiesia linija ir tęsiasi tol, kol susikerta su BE skale.

Šis pagrindinių rūgščių-šarmų būsenos rodiklių nustatymo metodas nereikalauja kraujo balansavimo su dujų mišiniu, kaip taikant klasikinį Astrupo metodą.

Rezultatų interpretacija

Dalinis O2 ir CO2 slėgis arteriniame kraujyje

PaO2 ir PaCO2 reikšmės yra pagrindiniai objektyvūs kvėpavimo nepakankamumo rodikliai. Sveiko suaugusiojo kvėpavimo kambario ore, kurio deguonies koncentracija yra 21% (FiO 2 \u003d 0,21) ir normalus atmosferos slėgis (760 mm Hg), PaO 2 yra 90–95 mm Hg. Art. Pasikeitus barometriniam slėgiui, aplinkos temperatūrai ir kai kurioms kitoms sąlygoms, sveiko žmogaus PaO2 gali siekti 80 mm Hg. Art.

Mažesnės PaO2 vertės (mažiau nei 80 mm Hg) gali būti laikomos pradiniu hipoksemijos pasireiškimu, ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių, krūtinės, kvėpavimo raumenų pažeidimui ar centrinei kvėpavimo reguliacijai. PaO2 sumažinimas iki 70 mm Hg. Art. daugeliu atvejų tai rodo kompensuotą kvėpavimo nepakankamumą ir, kaip taisyklė, lydi klinikiniai išorinės kvėpavimo sistemos funkcionalumo sumažėjimo požymiai:

• lengva tachikardija;
• dusulys, kvėpavimo diskomfortas, dažniausiai pasireiškiantis fizinio krūvio metu, nors ramybės būsenoje kvėpavimo dažnis neviršija 20-22 per minutę;
• pastebimas fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimas;
• dalyvavimas pagalbinių kvėpavimo raumenų kvėpavime ir kt.

Iš pirmo žvilgsnio šie arterinės hipoksemijos kriterijai prieštarauja E. Campbello kvėpavimo nepakankamumo apibrėžimui: „kvėpavimo nepakankamumui būdingas PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. st...". Tačiau, kaip jau minėta, šis apibrėžimas reiškia dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, pasireiškiantį daugybe klinikinių ir instrumentinių požymių. Iš tiesų, PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg. Art., kaip taisyklė, rodo sunkų dekompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, kurį lydi dusulys ramybėje, kvėpavimo judesių skaičiaus padidėjimas iki 24–30 per minutę, cianozė, tachikardija, didelis kvėpavimo raumenų spaudimas, ir tt Neurologiniai sutrikimai o kitų organų hipoksijos požymiai dažniausiai išsivysto, kai PaO2 yra žemiau 40-45 mm Hg. Art.

PaO2 nuo 80 iki 61 mm Hg. Art., ypač esant ūminiam ar lėtiniam plaučių ir kvėpavimo aparato pažeidimui, turėtų būti laikomas pirminiu arterinės hipoksemijos pasireiškimu. Daugeliu atvejų tai rodo lengvo kompensuoto kvėpavimo nepakankamumo susidarymą. PaO 2 sumažinimas žemiau 60 mm Hg. Art. rodo vidutinio sunkumo ar sunkų iš anksto kompensuotą kvėpavimo nepakankamumą, klinikinės apraiškos kurios aiškiai išreikštos.

Paprastai CO2 slėgis arteriniame kraujyje (PaCO 2) yra 35-45 mm Hg. Hiperkapija diagnozuojama, kai PaCO2 pakyla virš 45 mm Hg. Art. PaCO2 vertės yra didesnės nei 50 mm Hg. Art. paprastai atitinka klinikinį sunkaus ventiliacijos (arba mišraus) kvėpavimo nepakankamumo vaizdą ir viršija 60 mm Hg. Art. - tarnauja kaip indikacija mechaninei ventiliacijai, kuria siekiama atkurti minutinį kvėpavimo tūrį.

Diagnostika įvairių formų kvėpavimo nepakankamumas (ventiliacija, parenchiminis ir kt.) yra pagrįstas visapusiško pacientų tyrimo rezultatais – klinikiniu ligos vaizdu, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymo, krūtinės ląstos rentgenografijos rezultatais, laboratoriniai tyrimai, įskaitant kraujo dujų sudėties įvertinimą.

Aukščiau jau buvo pastebėti kai kurie PaO 2 ir PaCO 2 kitimo vėdinimo ir parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo ypatumai. Prisiminkite, kad esant ventiliaciniam kvėpavimo nepakankamumui, kai sutrinka CO 2 išsiskyrimo iš organizmo procesas plaučiuose, būdinga hiperkapnija (PaCO 2 didesnis nei 45-50 mm Hg), dažnai kartu su kompensuota arba dekompensuota. kvėpavimo takų acidozė. Tuo pačiu metu progresuojanti alveolių hipoventiliacija natūraliai sumažina alveolių oro prisotinimą deguonimi ir O 2 slėgį arteriniame kraujyje (PaO 2), todėl išsivysto hipoksemija. Taigi išsamų ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo vaizdą lydi ir hiperkapnija, ir didėjanti hipoksemija.

Ankstyvosioms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija), daugeliu atvejų kartu su sunkia alveolių hiperventiliacija (tachipnėja) ir vystosi dėl šios hipokapnijos bei kvėpavimo alkalozės. Jei šios būklės sustabdyti nepavyksta, palaipsniui atsiranda laipsniško visiško ventiliacijos sumažėjimo, minutinio kvėpavimo tūrio ir hiperkapnijos požymių (PaCO 2 didesnis nei 45-50 mm Hg). Tai rodo ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą dėl kvėpavimo raumenų nuovargio, ryškaus kvėpavimo takų obstrukcijos ar kritinio funkcionuojančių alveolių tūrio sumažėjimo. Taigi vėlesnėms parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo stadijoms būdingas laipsniškas PaO 2 sumažėjimas (hipoksemija) kartu su hiperkapnija.

Atsižvelgiant į individualias ligos išsivystymo ypatybes ir tam tikrų patofiziologinių kvėpavimo nepakankamumo mechanizmų vyravimą, galimi kiti hipoksemijos ir hiperkapnijos deriniai, kurie aptariami tolesniuose skyriuose.

Rūgščių-šarmų sutrikimai

Daugeliu atvejų, norint tiksliai diagnozuoti respiracinę ir nerespiracinę acidozę bei alkalozę, taip pat įvertinti šių sutrikimų kompensacijos laipsnį, visiškai pakanka nustatyti kraujo pH, pCO2, BE, SB.

Dekompensacijos laikotarpiu pastebimas kraujo pH sumažėjimas, o esant alkalozei, gana paprasta nustatyti rūgščių-šarmų būsenos reikšmes: su acidego - padidėjimas. Taip pat lengva nustatyti šių sutrikimų kvėpavimo ir nekvėpavimo tipus pagal laboratorinius parametrus: kiekvieno iš šių dviejų tipų pCO 2 ir BE pokyčiai yra daugiakrypčiai.

Sudėtingesnė situacija yra vertinant rūgščių-šarmų būsenos parametrus jos pažeidimų kompensavimo laikotarpiu, kai nepakeičiamas kraujo pH. Taigi pCO 2 ir BE sumažėjimas gali būti stebimas tiek sergant nerespiracine (metaboline) acidoze, tiek su kvėpavimo takų alkalozė. Tokiais atvejais bendros klinikinės situacijos įvertinimas padeda suprasti, ar atitinkami pCO 2 ar BE pokyčiai yra pirminiai ar antriniai (kompensaciniai).

Kompensuotai kvėpavimo alkalozei būdingas pirminis PaCO2 padidėjimas, kuris iš esmės yra šio rūgščių ir šarmų sutrikimo priežastis; šiais atvejais atitinkami BE pokyčiai yra antriniai, tai yra, jie atspindi įvairių kompensacinių mechanizmų, kuriais siekiama sumažinti, įtraukimą. bazių koncentracija. Priešingai, esant kompensuotai metabolinei acidozei, BE pokyčiai yra pirminiai, o pCO2 poslinkiai atspindi kompensacinę plaučių hiperventiliaciją (jei tai įmanoma).

Taigi, rūgščių-šarmų sutrikimų parametrų palyginimas su klinikiniu ligos paveikslu daugeliu atvejų leidžia patikimai diagnozuoti šių sutrikimų pobūdį net ir jų kompensavimo laikotarpiu. steigiant teisinga diagnozė tokiais atvejais gali padėti ir kraujo elektrolitų sudėties pokyčių įvertinimas. Hipernatremija (arba normali koncentracija Na +) ir hiperkalemija, o su kvėpavimo alkaloze - hipo- (arba norma) natremija ir hipokalemija

Pulso oksimetrija

Periferinių organų ir audinių aprūpinimas deguonimi priklauso ne tik nuo absoliučių D2 slėgio verčių arteriniame kraujyje, bet ir nuo hemoglobino gebėjimo surišti deguonį plaučiuose ir išleisti jį audiniuose. Šis gebėjimas aprašytas S formos oksihemoglobino disociacijos kreivė. Šios disociacijos kreivės formos biologinė reikšmė yra ta, kad plotai didelės vertės O2 slėgis atitinka horizontalią šios kreivės atkarpą. Todėl net ir esant deguonies slėgio svyravimams arteriniame kraujyje nuo 95 iki 60-70 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas (sotumas) deguonimi (SaO 2) palaikomas pakankamai aukštas lygis. Taigi sveikam jaunuoliui, kurio PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas deguonimi yra 97%, o esant PaO 2 = 60 mm Hg. Art. – 90 proc. Status oksihemoglobino disociacijos kreivės vidurinės dalies nuolydis rodo labai palankiomis sąlygomis aprūpinti audinius deguonimi.

Veikiant tam tikriems veiksniams (temperatūros padidėjimas, hiperkapnija, acidozė) disociacijos kreivė pasislenka į dešinę, o tai rodo hemoglobino afiniteto deguoniui sumažėjimą ir galimybę lengviau išsiskirti audiniuose.tam pačiam lygiui reikia daugiau PaO 2 .

Oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę rodo padidėjusį hemoglobino afinitetą O 2 ir mažesnį jo išsiskyrimą audiniuose. Šis poslinkis atsiranda dėl hipokapnijos, alkalozės ir žemesnės temperatūros. Tokiais atvejais didelis hemoglobino prisotinimas deguonimi palaikomas net ir esant mažesnėms PaO 2 vertėms

Taigi hemoglobino prisotinimo deguonimi reikšmė esant kvėpavimo nepakankamumui įgyja nepriklausomą reikšmę, apibūdinančią periferinių audinių aprūpinimą deguonimi. Dažniausias neinvazinis šio rodiklio nustatymo metodas yra pulso oksimetrija.

Šiuolaikiniuose pulso oksimetruose yra mikroprocesorius, prijungtas prie jutiklio, kuriame yra šviesos diodas, ir šviesai jautrus jutiklis, esantis priešais šviesos diodą). Paprastai naudojami 2 spinduliuotės bangos ilgiai: 660 nm (raudona šviesa) ir 940 nm (infraraudonoji). Deguonies prisotinimą lemia atitinkamai raudonos ir infraraudonosios šviesos sugertis, sumažėjęs hemoglobino (Hb) ir oksihemoglobino (HbJ 2 ) kiekis. Rezultatas rodomas kaip SaO2 (sotumas, gautas iš pulso oksimetrijos).

Normalus prisotinimas deguonimi yra didesnis nei 90%. Šis rodiklis mažėja, kai hipoksemija ir PaO 2 sumažėja mažiau nei 60 mm Hg. Art.

Vertinant pulsoksimetrijos rezultatus, reikia turėti omenyje gana didelę metodo paklaidą, siekiančią ± 4-5%. Taip pat reikia atsiminti, kad netiesioginio deguonies prisotinimo nustatymo rezultatai priklauso nuo daugelio kitų veiksnių. Pavyzdžiui, dėl to, kad ant nagų yra tiriamas lakas. Lakas sugeria dalį spinduliuotės iš anodo, kurio bangos ilgis yra 660 nm, todėl nepakankamai įvertinamos SaO 2 indekso reikšmės.

Pulsoksimetro rodmenims įtakos turi hemoglobino disociacijos kreivės poslinkis, atsirandantis veikiant įvairiems veiksniams (temperatūra, kraujo pH, PaCO2 lygis), odos pigmentacija, mažakraujystė, kai hemoglobino kiekis mažesnis nei 50-60 g/l, Pavyzdžiui, nedideli pH svyravimai lemia reikšmingus SaO2 rodiklio pokyčius, esant alkalozei (pavyzdžiui, kvėpavimo takų, išsivysto hiperventiliacijos fone), SaO2 yra pervertintas, o su acidoze - neįvertinamas.

Be to, ši technika neleidžia atsižvelgti į išvaizdą periferiniame pasėlyje patologinės veislės hemoglobinas – karboksihemoglobinas ir methemoglobinas, kurie sugeria tokio paties bangos ilgio šviesą kaip oksihemoglobinas, todėl SaO2 vertės pervertinamos.

Nepaisant to, šiuo metu pulsoksimetrija plačiai naudojama klinikinėje praktikoje, ypač intensyviosios terapijos skyriuose ir intensyviosios terapijos skyriuose, kad būtų galima paprastai apytiksliai dinamiškai stebėti hemoglobino prisotinimo deguonimi būklę.

Hemodinaminių parametrų įvertinimas

Norint visiškai išanalizuoti ūminio kvėpavimo nepakankamumo klinikinę situaciją, būtina dinamiškai nustatyti keletą hemodinamikos parametrų:

• kraujo spaudimas;
• širdies ritmas (HR);
• centrinis veninis spaudimas (CVP);
• plaučių arterijos pleištinis slėgis (PWP);
• širdies tūris;
• EKG stebėjimas (įskaitant laiku aptikti aritmijos).

Daugelis šių parametrų (BP, širdies susitraukimų dažnis, SaO2, EKG ir kt.) leidžia nustatyti modernią stebėjimo įrangą intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuose. Sunkiai sergantiems pacientams patartina kateterizuoti dešinę širdį įrengiant laikiną plūduriuojantį intrakardinį kateterį CVP ir PLA nustatyti.

obstrukcinė kvėpavimo takų liga

OZDP yra bendras kvėpavimo sutrikimų, susijusių su kvėpavimo takų praeinamumo sutrikimu, terminas. OZDP gali atsirasti tiek viršutiniuose, tiek apatiniuose kvėpavimo takuose, tiek mažuose, tiek dideliuose kvėpavimo takuose. OZDP gali būti ūmus arba lėtinis.

Lėtiniai kvėpavimo sutrikimai išsivysto esant fiziologiškai nulemtoms lėtinėms kvėpavimo takų obstrukcijoms, nepriklausomai nuo jų etiologijos. Be LOPL, lėtiniai kvėpavimo sutrikimai yra astma, milžiniškos plaučių bulos cistinė fibrozė, bronchektazė, astminis bronchitas, bronchiolitas, limfangiomiomatozė ir difuzinis panbronchiolitas.

Ūminiams kvėpavimo takų sutrikimams būdingas ūmus uždegimas, kuris paprastai praeina savaime, anksti pradedamas visiškai išgydyti ir pasveikti. kvėpavimo funkcija. Ūminės kvėpavimo problemos apima ūminis infekcinis bronchitas, ūmus dirginantis bronchitas ir ligas, kurias sukelia dirginančių dujų ir cheminių medžiagų poveikis.

LOPL yra APD rūšis. LOPL yra lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir vėliau išsivystęs kvėpavimo takų obstrukcija, kuri paprastai nėra visiškai grįžtama ir reikšmingai nepagerėja per kelis mėnesius. Kvėpavimo takų apribojimai paprastai yra laipsniški ir yra susiję su nenormalios uždegiminės reakcijos plaučiuose išsivystymu, reaguojant į kenksmingų dalelių ar dujų poveikį. LOPL taip pat apibūdinama kaip lėtinė obstrukcinė kvėpavimo takų liga, lėtinė kvėpavimo takų obstrukcija, lėtinis kvėpavimo takų apribojimas ir lėtinė obstrukcinė plaučių liga. Todėl LOPL yra bendras terminas, naudojamas apibūdinti nuolatines plaučių kvėpavimo takų obstrukcijas, įskaitant lėtinį bronchitą ir emfizemą:

· Lėtiniam obstrukciniam bronchitui būdingi patologiniai uždegiminiai kvėpavimo takų pokyčiai. Kliniškai jai būdingas kosulys ir skreplių išsiskyrimas, kiekvienas simptomas išlieka 3 mėnesius, o bendra ligos trukmė yra mažiausiai 2 metai iš eilės. Obstrukciniai procesai vystosi tracheobronchiniame medyje ir paveikia tiek didelius, tiek smulkius kvėpavimo takus. Lėtinis obstrukcinis bronchitas gali pasireikšti su lėtiniu padidėjusiu gleivių išsiskyrimu arba be jo. Nesant pernelyg didelio gleivių sekrecijos, obstrukciniai procesai lokalizuojasi daugiausia smulkiuose kvėpavimo takuose.

Plaučių emfizema pasižymi destrukcinių procesų vystymusi alveolių maišelių (alveolių) sienelėse, dėl kurių plečiasi oro užpildytos erdvės plaučiuose ir prarandamas plaučių elastingumas, o tai sukelia periferinių kvėpavimo takų obstrukciją.

BTS gairės: Lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija (sumažėjęs priverstinio iškvėpimo tūris per 1 sekundę ir FEV1 / gyvybinės talpos santykis), kai per kelis mėnesius nėra pastebimų pokyčių. Daugumos plaučių funkcijų sutrikimas yra negrįžtamas, tačiau kai kuriuos pokyčius galima pasiekti naudojant bronchus plečiantis vaistas(ar kita) terapija.

ATS gairės: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija dėl lėtinis bronchitas arba emfizema; Kvėpavimo takų obstrukcija daugeliu atvejų progresuoja, gali būti kartu su kvėpavimo takų hiperaktyvumu ir gali būti iš dalies grįžtama.

GOLD iniciatyva: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir kuri nėra visiškai grįžtama. Kvėpavimo takų obstrukcija progresuoja ir yra lydima nenormalios uždegiminės reakcijos į plaučius, reaguojant į kenksmingas daleles ar dujas.

4.2 Kvėpavimo takų obstrukcijos tipai

Lėtinės obstrukcinės ligos gali sukelti bet kurią iš trijų būklių, parodytų Fig. 4A, dėl kurių padidėja oro srauto pasipriešinimas kvėpavimo takuose:

1. Kvėpavimo takų spindžio viduje – spindis gali būti iš dalies užblokuotas dėl sekrecijos pertekliaus. Ilgalaikis svetimų medžiagų įkvėpimas gali sukelti tiek dalinį, tiek visišką kvėpavimo takų obstrukciją. Kvėpavimo takų okliuzija atsiranda sergant lėtiniu bronchitu (A skydelis)

2. Kvėpavimo takų sienelės viduje – ši būklė gali apimti susitraukimą lygiųjų raumenų bronchai, gleivinių liaukų hipertrofija, kvėpavimo takų sienelės uždegimas ir patinimas (B pav.)

3. Peribronchinėje erdvėje – ši būklė apima plaučių parenchimos, esančios už kvėpavimo takų ribų, sunaikinimą ir sukelia kvėpavimo takų kolapsą, kaip ir esant emfizemai. Edema peribronchinėje erdvėje taip pat gali sukelti kvėpavimo takų susiaurėjimą (C skydelis)

Ryžiai. 4A: Kvėpavimo takų obstrukcijos tipai

4.3 LOPL įtaka kvėpavimo funkcijai

Iškvėpimas

LOPL sergantiems pacientams paprastai sunkiau iškvėpti nei įkvėpti. Aplinkoje esant dūmams, dulkėms ir kitoms dirginančioms medžiagoms, padidėja bronchų tonusas, susiaurėja kvėpavimo takai. Tai lydi laipsniškas mechaninių atraminių konstrukcijų (pavyzdžiui, išorinių pastolių) nykimas, kurios kiekvieno iškvėpimo pabaigoje paprastai išlaiko mažus kvėpavimo takus atvirus.

Dėl to maži kvėpavimo takai linkę žlugti ir išsivystyti obstrukcija. Kvėpavimo takams siaurėjant, orui pro juos prasiskverbti darosi vis sunkiau. Tokiu atveju oro srautas, einantis per kvėpavimo takus, tampa audringas – tarsi sūkuriai sraute. Dėl to padidėja oro trintis su bronchų sienelėmis, o tai dar labiau lėtina oro srautą. Dėl pasipriešinimo oro srautui plaučiams iškvėpti reikia didelių pastangų (sunku iškvėpti).

Sveikiems žmonėms iškvėpimo procesas dažniausiai yra pasyvus ir nereikalauja energijos sąnaudų. Žmonėms, sergantiems LOPL, obstrukcija neleidžia pasyviai iškvėpti alveolinio oro. Norint sukurti pakankamą spaudimą, kad oras iš užkimštų kvėpavimo takų būtų išstumtas, tokiems žmonėms reikia aktyviai susitraukti krūtinės apimtį mažinančius raumenis – tarpšonkaulinius raumenis, diafragmą ir pagalbinius kaklo, gerklės ir pilvo raumenis.

Šioms pastangoms reikalinga energija labai padidina „kvėpavimo darbą“ ir padidina energijos apkrovą sergančiųjų emfizema ir lėtiniu bronchitu medžiagų apykaitos sistemai – daugelis šių ligonių taip pat yra prastai maitinami.

Per daug oro krūtinėje

Krūtinė perpildoma oro, nes oras įstringa distaliniuose (daugumoje periferiniuose) mažuose kvėpavimo takuose, kurie dėl fibrozės, edemos ir spindžio obstrukcijos, esant gleivių pertekliui, yra susitraukę arba susiaurėję. Oras taip pat gali būti išplėstame ore Bullah, kurios nesusisiekia su kvėpavimo takais, todėl jų dekompresija tampa neįmanoma.

Oro perpildyta krūtinė pakeičia formą, diafragma juda žemyn į pilvo ertmę. Pakitusi krūtinės ląstos forma neigiamai veikia kvėpavimo raumenis ir gerokai sutrikdo įkvepiamo oro tūrį.

Sveikiems žmonėms kvėpavimas ramybėje yra nesąmoningas procesas, nes smegenys jį reguliuoja per ANS. Tik esant dideliam fiziniam krūviui, mes paprastai žinome apie pastangas kvėpuoti. Sergantys LOPL, net ir kvėpuodami ramybės būsenoje, priversti sąmoningai eikvoti pagalbinių kaklo, gerklės ir pilvo raumenų pastangas išstumti orą iš kvėpavimo takų. Tai sukuria jausmą dusulys.
Dujų difuzija

Alveolių ventiliaciją gali nutraukti didėjantis bronchų susiaurėjimas ir gleivių krešuliai, blokuojantys smulkiuosius kvėpavimo takus. Dėl to sumažėja deguonies, kuris gali prasiskverbti pro kvėpavimo takus ir tapti prieinamas difuzijai, kiekis. Dalis deguonies prisotinto kraujo, patenkančio į plaučius iš dešinės širdies pusės, gali tekėti per plaučių dalis, kurios visiškai užkimšusios smulkiuosius kvėpavimo takus ir neturi difuzijai skirto deguonies. Šis kraujas vadinamas šuntuotas kraujas, jis susimaišo su kitu krauju, kuris grįžta į kairę širdies pusę ir sisteminę kraujotaką, kaip parodyta Fig. 4B. Dėl to į audinius grįžta nemažas kiekis deguonies pašalinto kraujo, negalinčio aprūpinti audinių deguonimi medžiagų apykaitai.

Ryžiai. 4B: šuntuotas kraujas

Tačiau alveolių perfuzija gali būti nutraukta, jei deguonies prisotinto kraujo kiekis yra mažesnis už deguonies prisotinto kraujo kiekį. Žmonėms, sergantiems emfizema, sunaikinus alveolių sieneles, sunaikinami ir alveoles supantys kapiliarai. Dėl to gerai vėdinamos alveolės negali veiksmingai prisotinti plaučių arterinio kraujo deguonimi. Vadinamos tos plaučių sritys, kuriose negali vykti funkcinė perfuzija ir nevyksta dujų mainai negyva erdvė. Žmonėms, sergantiems LOPL, yra sunkus šuntų derinys su negyva vieta plaučiuose. Tokiu atveju dujų mainai gali sumažėti 90%.

VA/Q rodo vėdinamų plaučių ir perfuzuotų plaučių sričių santykį. Jei šis santykis pažeidžiamas, sutrinka anglies dioksido pašalinimo ir kraujo, praeinančio per plaučius, deguonies efektyvumas.

Kai sutrinka VA / Q santykis, kai kurie kūno organai ir audiniai negauna pakankamai deguonies. Išsivysto hipoksemija – būklė, kurią sukelia deguonies trūkumas. Sunkios hipoksemijos atvejais stebimi nervų sistemos veiklos sutrikimai, kurie pasireiškia sutrikusia judesių ir mąstymo koordinacija. Ilgas hipoksemijos laikotarpis sukelia apatiją, mieguistumą, lėtą atsaką, policitemiją, plautinę hipertenziją, dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumą, vidaus organų pažeidimus ir mirtį. Išsivysčius audinių hipoksemijai, didėja visų kūno organų, ypač širdies, smegenų ir inkstų, rimtų pažeidimų rizika.

Uždegimas

LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos uždegimas. Jau sužinojome, kad uždegimas yra natūrali organizmo reakcija į svetimą medžiagą. Žmonėms, sergantiems LOPL, paveiktose plaučių dalyse padaugėja makrofagų, T-limfocitų (daugiausia CD8+) ir neutrofilų. Aktyvuotos uždegiminės ląstelės išskiria uždegiminius mediatorius, įskaitant leukotrieną B4, interleukiną 8 (IL-8) ir naviko nekrozės faktorių a. Bendras šių ląstelių poveikis gali sukelti negrįžtamą plaučių struktūrų pažeidimą. Kartu palaikomas neutrofilinis uždegimas, kurį skatina kenksmingos medžiagos, pavyzdžiui, kai kurie tabako dūmų komponentai.

Šis uždegiminis procesas sukelia hipersekrecija gleivių ir bronchų lygiųjų raumenų dirginimas, dėl kurio atsiranda bronchų spazmas. Uždegiminio atsako, atsirandančio reaguojant į įkvėpimą, tipų ir išlikimo laipsnio skirtumai kenksmingų medžiagų galima pastebėti lyginant rūkalius, kuriems išsivysto LOPL, ir rūkalius be LOPL. Hipersekrecija sukelia jungiamojo audinio komponentų, ypač elastino, sunaikinimą. Neutrofilų gaminama serino proteazė yra galingas gleivių sekrecijos stimuliatorius. Svarbų vaidmenį atlieka ir oksidacinis stresas, kurį dažniausiai sukelia rūkymas.

Santrauka

Kvėpavimo takų obstrukcija

· OAR yra bendras kvėpavimo sutrikimų, kai ribojamas oro srautas, terminas. OZDP gali atsirasti viršutinėje ir apatinėje kvėpavimo takų dalyse. · Lėtiniai sutrikimai yra susiję su fiziologiškai nulemta lėtine kvėpavimo takų obstrukcija. · LOPL yra bendras terminas, apimantis lėtinį bronchitą ir emfizemą. Jis naudojamas apibūdinti nuolatinę plaučių kvėpavimo takų obstrukciją. LOPL yra lėtinis, lėtai progresuojantis kvėpavimo sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir vėliau išsivystęs kvėpavimo takų apribojimas, kuris paprastai nėra visiškai grįžtamas ir reikšmingai nepagerėja per kelis mėnesius. Lėtinis obstrukcinis bronchitas pasižymi uždegiminiais kvėpavimo takų pokyčiais Emfizemai būdingas alveolių sienelių sunaikinimas, dėl kurio plečiasi oro užpildytos erdvės plaučiuose ir prarandamas plaučių elastingumas, o tai sukelia periferinių kvėpavimo takų obstrukciją. Kvėpavimo takų obstrukcija gali būti lokalizuota spindyje, kvėpavimo takų sienelėje ir aplinkinėje srityje Pacientams, sergantiems LOPL, iškvėpimui reikia energijos sąnaudų krūtinei suspausti, aktyviai susitraukiant tarpšonkauliniams raumenims, diafragmai ir pagalbiniams kaklo, gerklės ir pilvo raumenims, o tai sukelia dusulio jausmą. Sergantiems LOPL dujų difuzija sulėtėja, nes gali sustorėti alveolių ir kapiliarų oro tarpus skiriančios kvėpavimo membranos, sumažėti alveolių paviršiaus plotas. Pacientams, sergantiems LOPL, alveolių ventiliacija gali būti nutraukta, todėl sumažėja deguonies, praeinančio per kvėpavimo takus, kiekis, o tai gali sukelti kraujo manevrą ir negyvas erdves.

Pažeidžiant VA / Q (vėdinamų plaučių zonų ir plaučių sričių, kuriose vyksta perfuzija, santykį), kūno organai negauna pakankamai deguonies ir išsivysto hipoksemija. LOPL būdingas buvimas lėtinis uždegimas kvėpavimo takuose, dėl ko hipersekrecija atsiranda gleivių ir dirginami bronchų lygiieji raumenys, dėl ko ūmiai susiaurėja bronchų spindis – bronchų spazmas

Santrauka

(1) Kvėpavimo takai skirstomi į viršutinę ir apatinę dalis. Viršutiniai kvėpavimo takai apima nosį, ryklę, gerklą ir trachėją. Apatiniai kvėpavimo takai apima plaučius ir bronchų medį. Apskritai sistema yra jungiamųjų kvėpavimo takų rinkinys, skirtas dujoms nuvesti į plaučių dalis, kuriose vyksta dujų mainai.

Nosis yra pradinis viršutinių kvėpavimo takų organas. Jis filtruoja, šildo ir drėkina įkvepiamą orą. Iš nosies ertmės įkvėptas oras juda į ryklės ir gerklų ertmes. Ryklė ir gerklos yra kvėpavimo takų dalis, jungianti nosies ertmę su plaučiais.

Žmogaus kvėpavimo takus jungianti sistema yra išsišakojusio medžio forma ir vadinama tracheobronchiniu medžiu. Centriniai kvėpavimo takai apima trachėją, bronchus ir bronchioles, kurių vidinis skersmuo didesnis nei 2–4 mm. Periferiniai kvėpavimo takai apima mažus bronchus ir bronchioles, kurių vidinis skersmuo mažesnis nei 2 mm.

Kvėpavimo takai yra iškloti ląstelių sluoksniu – kvėpavimo epiteliu. Blakstienos yra šių ląstelių dalis. Kvėpavimo epitelį, kuriame gausu kraujagyslių, sudaro trijų tipų epitelio ląstelės – taurinės, bazinės ir cilindrinės formos ląstelės. Taurės ląstelės gamina ir išskiria apsauginį gleivių sluoksnį – tirštą lipnią medžiagą, kuri sulaiko svetimas daleles įkvepiamame ore ir atlieka apsauginę funkciją. Cilindrinės ląstelės yra padengtos blakstienomis – į plaukus panašiomis skaidulomis, kurios apsaugo kvėpavimo takus. Taurė ir cilindrinės ląstelės veikia kartu, kad gleivės judėtų. Taurės ląstelių paviršiuje išsidėstę mikrovileliai yra nelygūs piršto formos išsikišimai. Šie dariniai atlieka apsauginio gleivinės sluoksnio judėjimą, taip pat palaiko drėgną aplinką.

Kvėpavimo takuose lygiųjų raumenų sluoksnis yra tiesiai po kvėpavimo epiteliu. Susitraukus ir atsipalaidavus šiam lygiųjų raumenų sluoksniui, sumažėja arba padidėja kvėpavimo takų spindžio skersmuo ir užtikrinamas kvėpavimo takų praeinamumas. Kvėpavimo vamzdelio sienelėje yra kremzlės, tačiau jų skaičius mažėja su kiekvienu tolesniu tracheobronchinio medžio šakojimu. Kremzlės sudaro žiedus aplink kvėpavimo takus ir padeda išlaikyti juos atvirus.

Kairysis ir dešinysis bronchai, dideli kvėpavimo takai, atsišakoja trachėjos apačioje. Plaučiuose bronchai pirmiausia išsišakoja į mažesnio skersmens bronchus, o vėliau – į smulkesnes siauras ir plonasienes bronchioles. Vieno pagrindinio broncho šakų skaičius siekia 20 - 25. Su kiekvienu išsišakojimu susiaurėja kvėpavimo takų spindis. Ploniausi kvėpavimo takai vadinami bronchiolais. Kiekvienas bronchas galiausiai išsišakoja į maždaug 65 000 bronchiolių.

Alveolės yra mikroskopinių alveolių maišelių sankaupos galinėse bronchiolių dalyse. Alveolėse yra makrofagų (specialių kraujo ląstelių), kurie supa ir naikina svetimkūnius, kad išvengtų infekcijos. Apsuptos tankaus plaučių kapiliarų tinklo, veikdamos kartu, alveolės perneša deguonį (O2) į kraują ir iš kraujotakos pasiima anglies dvideginį (CO2).

Kvėpavimas vyksta aukščiausias laipsnis sudėtingas procesas, kurio metu organizmo ląsteles nuolat tiekiamas deguonis, o anglies dioksidas ir atliekos transportuojamos iš ląstelių už kūno ribų. Kvėpavimo proceso komponentai yra difuzija (dujų mainai) ir alveolių ventiliacija (įkvėpimas ir iškvėpimas).

Įkvėpus oras, kuriame yra deguonies, patenka į kūną. Įkvėpimas leidžia tiekti šviežią, deguonies prisotintą orą į alveoles. Iškvėpimo metu iš plaučių pašalinamas oras, kuriame yra anglies dioksido. Iškvepiant išmetamas oras, kuriame gausu anglies dioksido, pašalinamas iš alveolių ir bronchų.

Deguonies molekulės, kurios patenka į organizmą įkvėpus oro, pro kapiliarų sienelę prasiskverbia į kraują, kuriame trūksta deguonies. Kai deguonis difunduoja į kapiliarus, jis patenka į kraują, patenka pro plaučių venųį kairįjį prieširdį, o paskui į kairįjį širdies skilvelį. Aorta per arterijas ir venas, kurios yra sisteminės kraujotakos dalis, perneša deguonies prisotintą kraują iš kairiojo skilvelio į kitas kūno dalis. Sisteminėje kraujotakoje arterijos perneša deguonies prisotintą, o venos – deguonies neturintį kraują, kuriame taip pat yra anglies dioksido.

Iš kūno ląstelių grįžtantis veninis kraujas patenka į dešinįjį prieširdį, o po to į dešinįjį širdies skilvelį, kuris pumpuoja kraują į plaučių arterijas ir į plaučius. Kraujas patenka į plaučių kraujotaką, kurią sudaro dideli indai, nešantis kraują iš širdies į širdį. Ir atvirkščiai, plaučių kraujotakoje plaučių arterijos perneša deguonies pašalintą kraują su anglies dioksidu į plaučius, o plaučių venos deguonies prisotintą kraują grąžina į širdį.
(2) Nervų sistema yra kūno ryšių sistema. Kvėpavimo procese nervų sistema kontroliuoja kvėpavimo takus. Centrinė nervų sistema kontroliuoja kvėpavimo procesą, kontroliuodama kvėpavimo raumenis, būtent, ji nustato kvėpavimo raumenų susitraukimo ir atsipalaidavimo laiką ir dažnį. Periferinė nervų sistema, kurią sudaro galviniai nervai, stuburo nervai ir ANS, yra prijungta prie smegenų ir perduoda impulsus iš jų į kitas kūno dalis.

ANS reguliuoja automatines kūno funkcijas (pvz., kvėpavimą) ir yra padalintas į SNS ir PNS. Kritinėse ar kritinėse situacijose SNS paruošia organizmą Skubus atvėjis per automatinių organizmo funkcijų reguliavimą, o pasibaigus kritinei situacijai PNS atstato normalią organizmo veiklą.

ANS neuronai yra sujungti 2 neuronų jungtimis. Elektrinis impulsas keliauja išilgai pirmojo nervo, kuris išeina iš nugaros smegenų, link priimančiojo nervo. Nervinis impulsas perduodamas į ganglijas – artimiausio dviejų nervų sąlyčio taškus, tačiau prieš perduodamas priimančiam nervui impulsas pasiekia siaurą tarpą arba sinapsę. Kai nervinis impulsas pasiekia nervo galą, jis skatina neuromediatorių molekulių, nervo gaminamų ir nusėdusių nervų sistemoje, išsiskyrimą. nervų galūnė. Neuromediatorius praeina per sinapsinį plyšį ir jungiasi prie receptorių, esančių organo ar raumens priimančiojo nerve ir stimuliuoja cheminė reakcija, kuris atkuria pradinį pulsą.

SNS ir PNS neurotransmiterių ir receptorių tipai skiriasi. SNS neurotransmiteriai ir receptoriai vadinami adrenerginiais neurotransmiteriais, o PNS receptoriai – cholinerginiais. Pagrindiniai adrenerginių neurotransmiterių tipai yra epinefrinas ir norepinefrinas. Pagrindinis cholinerginis neurotransmiteris yra acetilcholinas. Tarp adrenerginių receptorių išskiriami alfa ir beta receptoriai. Muskarinui jautrūs receptoriai (M1, M2 ir M3) ir nikotinui jautrūs receptoriai yra cholinerginiai. Kvėpavimo sistemoje muskarino receptorių antagonizmas atpalaiduoja lygiuosius bronchų raumenis ir slopina gleivių išsiskyrimą burnoje, ryklėje ir bronchuose.

SNS skatina norepinefrino išsiskyrimą, kuris perduoda pranešimą beta2 receptoriams. Neuromediatorius jungiasi prie bronchų ir bronchiolių lygiųjų raumenų beta2 receptorių, sukeldamas bronchus supančių lygiųjų raumenų atsipalaidavimą ir bronchų išsiplėtimą.

PNS sukelia bronchų susiaurėjimą, subalansuodama SNS veiklą, o tai sukelia bronchų išsiplėtimą. Taip atsitinka, kai kvėpavimo centras smegenyse skatina PNS išskirti acetilcholiną, kuris jungiasi prie muskarinui jautrių receptorių, todėl susitraukia bronchų ir bronchiolių lygieji raumenys. Esant normalioms sąlygoms ir nuolat žemam PNS stimuliacijos lygiui, bronchai yra šiek tiek įtempti, vadinami bronchų tonusu.

(3) Imuninė sistema susideda iš įvairių ląstelių, kurios naikina potencialiai kenksmingus svetimkūnius arba reguliuoja jų buvimą organizme. Jie yra svarbi apsaugos priemonė nuo patogeninių veiksnių prasiskverbimo į organizmą. Yra dviejų tipų imunitetas: įgimtas ir įgytas. Įgimtas imunitetas yra mūsų natūralios biologinės konstitucijos dalis, jo sukeliama reakcija nesiskiria, priklausomai nuo patogeninio faktoriaus, prasiskverbiančio į organizmą, tipo. Įgytas imunitetas lemia specifinę tikslinę organizmo reakciją į prasiskverbiantį patogeninį veiksnį. Įgytas imunitetas susidaro tik tada, kai organizmą kurį laiką veikia pašalinis veiksnys.

Įprastomis sąlygomis uždegimas yra organizmo atsakas į įsiveržiančią svetimą medžiagą, siekiant sunaikinti šiuos potencialiai pavojingus patogenus ir paruošti pažeistus audinius taisyti. Uždegiminis atsakas gali būti vietinis arba sisteminis.

Uždegiminiai mediatoriai padidina kraujotaką sužalojimo ar infekcijos vietoje ir padidina kraujagyslių pralaidumą. Dėl šios priežasties dar daugiau uždegimo mediatorių ir fagocitų pasiekia pažeidimo vietą ir į ją prasiskverbia.

Makrofagai yra efektyviausi fagocitai plaučiuose. Jie apsaugo plaučius nuo įkvepiamų mikroorganizmų ir kitų specialių medžiagų, slopina savavališkų imuninių atsakų atsiradimą, inicijuoja uždegiminį atsaką. Įprastą makrofagų veiklą gali sutrikdyti įvairūs veiksniai, įskaitant cigarečių dūmus.

Stiebinės ląstelės užpildytos mažomis cheminių medžiagų ir uždegiminių mediatorių, tokių kaip histaminas, granulėmis. Uždegiminis putliųjų ląstelių atsakas į svetimą medžiagą yra mediatorių, įskaitant histaminą ir kt., išsiskyrimas cheminių medžiagų kurie sukelia bronchų susiaurėjimą.

Neutrofilai yra būtini ankstyvam imuniniam atsakui susidaryti. Jie migruoja į plaučius, reaguodami į svetimos medžiagos prasiskverbimą, o tai labai svarbu uždegimo mediatorių išsiskyrimui ir uždegiminio atsako ribojimui į lokalizuotą audinio sritį.

Limfocitai vaidina svarbų vaidmenį formuojant įgytą imunitetą. Šie baltieji kraujo kūneliai prireikus įjungia arba išjungia specifinius imuninius atsakus.
(4) AAR yra bendras kvėpavimo sutrikimų, susijusių su kvėpavimo takų obstrukcija, terminas. Lėtinė AAR išsivysto esant fiziologiškai nulemtai lėtinei kvėpavimo takų obstrukcijai, neatsižvelgiant į jos etiologiją. Ūminėms AAR būdingas ūminis uždegimas, kuris paprastai praeina savaime, anksti prasidedant visiškam gijimui ir atkuriant kvėpavimo funkciją.

LOPL yra APD rūšis. Nemažai medicinos ir mokslo organizacijų visame pasaulyje išleido metodinių nurodymų rinkinius, skirtus apibrėžimui ir LOPL diagnozė. Juose aprašoma, kaip LOPL apibrėžiama ir klasifikuojama pagal sunkumą, taip pat gydymo metodai. Kiekviename metodinių gairių rinkinyje šios lėtinės ligos apibrėžimai šiek tiek skiriasi. Trys dažniausiai naudojami metodinių vadovų rinkiniai yra šie:

bts: lėtinis, lėtai progresuojantis sutrikimas, kuriam būdinga kvėpavimo takų obstrukcija (sumažėjęs FEV1 ir FEV1/VC santykis), kuris pastebimai nepagerėja per kelis mėnesius. Daugumos plaučių funkcijų sutrikimas yra negrįžtamas, tačiau kai kuriuos pokyčius galima pasiekti naudojant bronchus plečiantį (ar kitą) gydymą.

ATS: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija dėl lėtinio bronchito arba emfizemos; Kvėpavimo takų obstrukcija daugeliu atvejų yra progresuojanti, gali būti kartu su kvėpavimo takų padidėjusiu jautrumu ir gali būti iš dalies grįžtama.

GOLD iniciatyva: liga, kuriai būdinga kvėpavimo takų obstrukcija ir kuri nėra visiškai grįžtama. Kvėpavimo takų obstrukcija progresuoja ir yra lydima nenormalios uždegiminės reakcijos į plaučius, reaguojant į kenksmingas daleles ar dujas. Lėtinės obstrukcinės ligos gali sukelti bet kurią iš trijų būklių, dėl kurių padidėja atsparumas oro srautui spindyje, kvėpavimo takų sienelėje ir priešbronchinėje erdvėje. Obstrukcija paveikia kvėpavimo funkciją šiais būdais:

Obstrukcija neleidžia pasyviai iškvėpti alveolinio oro. Norint sukurti pakankamą spaudimą, kad oras iš užkimštų kvėpavimo takų būtų išstumtas, tokiems žmonėms reikia aktyviai susitraukti krūtinės apimtį mažinančius raumenis – tarpšonkaulinius raumenis, diafragmą ir pagalbinius kaklo, gerklės ir pilvo raumenis.

· Krūtinė perpildoma oro, tuo tarpu ji keičia formą, o diafragma juda žemyn į pilvo ertmę. Pakitusi krūtinės ląstos forma neigiamai veikia kvėpavimo raumenis ir gerokai sutrikdo įkvepiamo oro tūrį. Tai sukuria dusulio jausmą.

Dujų difuzija sulėtėja, nes gali sustorėti alveolių ir kapiliarų oro tarpus skiriančios kvėpavimo membranos, sumažėti alveolių paviršiaus plotas.

· Alveolių ventiliacija gali būti nutraukta dėl didėjančio bronchų susiaurėjimo ir storų gleivių krešulių, blokuojančių smulkiuosius kvėpavimo takus. Tai sumažina deguonies, praeinančio per kvėpavimo takus ir prieinamo difuzijai, kiekį.

VA/Q rodo vėdinamų plaučių ir perfuzuotų plaučių sričių santykį. Jei šis santykis pažeidžiamas, sutrinka anglies dioksido pašalinimo ir kraujo, praeinančio per plaučius, deguonies efektyvumas. Kai sutrinka VA / Q santykis, kai kurie kūno organai ir audiniai negauna pakankamai deguonies. Išsivysto hipoksemija – būklė, kurią sukelia deguonies trūkumas.

LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos uždegimas. Dėl šio uždegiminio proceso padidėja gleivių sekrecija ir bronchų lygiųjų raumenų dirginimas, dėl kurio atsiranda bronchų spazmas arba trumpi bronchų susiaurėjimo epizodai. Uždegimas taip pat gali sutrikdyti normalų deguonies ir anglies dioksido difuzijos procesą, kurį sukelia alveolių ir kapiliarų paviršiaus sumažėjimas. Rezultatas – VA/Q pažeidimas.

Kvėpavimo nepakankamumas yra sudėtingas patogenezinis kompleksas, susidedantis iš kelių tarpusavyje susijusių sindromų.

Kvėpavimo raumenų pažeidimas. Šis sindromas pasireiškia nuolatine tonizuojančia kvėpavimo raumenų įtampa ir jos spazmais bendrų traukulių metu.

Tonizuojančią įtampą dažniausiai pirmiausia dengia liemens, pilvo ir tarpšonkauliniai raumenys. Diafragma dažniausiai pažeidžiama paskutinė. Tačiau kartais į patologinį procesą iš karto įtraukiami tarpšonkauliniai raumenys ir diafragma. Tokiais atvejais prognozė yra nepalanki. Dėl toninio kvėpavimo raumenų įtempimo sumažėja kvėpavimo judesių amplitudė, susilpnėja plaučių ventiliacija ir susilpnėja arba beveik visiškai išnyksta kosulio sukrėtimai. Net esant santykinai lengvai stabligei, didžiausias kvėpavimo tūris ir gyvybinė plaučių talpa žymiai sumažėja. Kvėpavimas vyksta daugiausia dėl diafragmos. Tačiau pastarųjų ekskursijos taip pat ribotos. Aprašomi visiško ar dalinio diafragmos nejudrumo atvejai. išsivysto hipoksinė būklė; kurio laipsnis priklauso nuo kvėpavimo raumenų pažeidimo gylio. Kartais yra polinkis į hiperkapniją (tačiau, kaip taisyklė, pastaroji daugeliu atvejų nėra išreikšta). Padidėja kvėpavimas, kuris ligos pradžioje arba esant lengvam stabligei gali kompensuoti kvėpavimo judesių amplitudės sumažėjimą. Sunkiais atvejais, kai kvėpavimo raumenų pažeidimas labai didelis, atsiranda lėtinė hipoksija, cianozė, į kvėpavimą įtraukiami pečių juostos raumenys.

Kvėpavimo raumenų toninė įtampa pagrįsta tais pačiais raumenų rigidiškumo mechanizmais, kurie atsiranda pažeidžiant griaučių raumenis. Esant generalizuotai generalizuotai stabligei arba vietinei vienpusei diafragmos stabligei, centriniame freninio nervo gale registruojamas pastovus elektrinis aktyvumas. Vėlesniuose diafragmos pažeidimo etapuose gali būti netiesioginio jaudrumo pažeidimas, padidėti atsparumo ugniai fazė ir kiti neuromuskulinio laidumo pokyčiai.

Konvulsiniai spazmai kvėpavimo raumenų atsiranda bendrų traukulių metu. Konvulsinio priepuolio metu normalus kvėpavimo ritmas išnyksta ir jį pakeičia nuolatinis raumenų susitraukimas ir nenutrūkstamas elektrinis aktyvumas juose, besitęsiantis per visą traukulių priepuolį. Pagal savo pobūdį, atsiradimo laiką ir trukmę jis atitinka įvairių su kvėpavimo funkcija nesusijusių kamieno, galūnių raumenų ir kt. raumenų veiklos pliūpsnį. Taigi kvėpavimo raumenų motoriniai neuronai dalyvauja generalizuotoje sužadinimo bangoje, apimančioje visus skeleto raumenų motorinius neuronus. Tai vienas iš stabligės kvėpavimo sutrikimų požymių: kvėpavimo raumenų motoriniai neuronai elgiasi kaip įprasti skeleto raumenų motoriniai neuronai, pažeidžiamas jų ypatingas pavaldumas kvėpavimo centrui.

Kvėpavimo raumenų spazmai sukelia kvėpavimo sustojimą. Pastarasis sukelia asfiksiją ir ūminę hiperkapniją. Net tais atvejais, kai dėl relaksantų ir raminamųjų priemonių traukuliai iš esmės nutrūksta, dėl jau lengvo, kartais nepastebimo kvėpavimo raumenų spazmo sumažėja deguonies prisotinimas kraujyje.

Kvėpavimo raumenų tonizuojančios įtampos padidėjimas, bendrųjų traukulių priepuolių padažnėjimas ir jų trukmės pailgėjimas ligai progresuojant, lemia didėjantį deguonies trūkumą ir kvėpavimo centro pertempimą. Vieno iš bendrųjų traukulių priepuolių metu gali ištikti mirtis nuo ūminės asfiksijos.

Kvėpavimo takų obstrukcija. Šis veiksnys vaidina labai svarbų, kartais lemiamą vaidmenį kvėpavimo nepakankamumui ir kvėpavimo nepakankamumo pasunkėjimui.

Kvėpavimo takų obstrukcijos ir kvėpavimo pasunkėjimo priežastys yra šios.

1) Kvėpavimo tarpo susiaurėjimas ir tolygus uždarymas, kuris gali atsirasti bendrų traukulių metu. Tačiau dažnai spazminis balso liaukos uždarymas įvyksta be bendrų traukulių, kartais net esant santykinei gerovei. Glottio susiaurėjimas kartais prisideda prie balso stygų paburkimo. Žinomi antgerklio atsitraukimo atvejai.

2) Trismus ir seilių susikaupimas burnos ertmėje, kartais labai reikšmingas dėl padidėjusio seilėtekio.

3) Liežuvio patinimas dėl traumos (įkandimo) priepuolio metu.

4) Aspiracija dėl abiejų šių (3 ir 4) veiksnių, taip pat dėl ​​rijimo sutrikimų ir kosulio šokų nebuvimo.

5) Opisthotonus, dėl kurio suspaudžiamos gerklos ir trachėja.

6) Krūtinės ląstos ir stuburo deformacija dėl jų pažeidimo traukulių ir raumenų įtampos metu, dėl ko sumažėja kvėpavimo judesių amplitudė ir susilpnėja kosulio sukrėtimai.

7) Maitinimo zondas nosies kanale.

8) Trachėjos ir bronchų sekreto kaupimasis.

Šis veiksnys atlieka ypač svarbų vaidmenį, o gydytojai jam teikia didelę reikšmę. Jau seniai pastebėta, kad pacientams, sergantiems bendra stablige, trachėjoje susikaupia didelis kiekis gleivių. Dažnai auskultuojant sekrecijos pertekliaus bronchuose nėra, tačiau tracheotomijos metu nustatomas didelis sekreto susikaupimas. Auskultatyvinių požymių nebuvimas didelis skaičius sekrecija kvėpavimo takuose gali būti susijusi su dideliu sekreto klampumu, dehidratacija ir paviršutinišku kvėpavimu.

Padidėjęs tracheobronchinio turinio kiekis siejamas su dviem punktais: kosulio judesių susilpnėjimu arba nebuvimu ir padidėjusi sekrecija. Pastaroji atsiranda dėl traukulių, susilpnėjusios ventiliacijos, perkrovos, hipoksijos, protarpinės hiperkapnijos ir, matyt, autonominės sekrecijos sutrikimų. F. S. Karganova-Muller teigia, kad padidėjęs gleivių išsiskyrimas iš bronchų liaukų yra klajoklio nervo centrų dirginimo rezultatas. Waltonas ir Kloetzelis mano, kad tai yra bendros hipersekrecijos, kartu su padidėjusiu seilėjimu ir hiperhidroze, išraiška. Iš tiesų, padidėjęs seilėtekis, taip pat pastebėtas kitų autorių, gali atsirasti dėl autonominių centrų įtraukimo į patologinį procesą; jis gali atsirasti pažeidimo pusėje esant eksperimentinei galvos stabligei ir žmogaus veido stabligei. Kai kurie gydymo būdai (pavyzdžiui, visiško paralyžiaus režimas) gali padidinti sekreciją ir kaupimąsi tracheobronchiniame trakte. Matyt, visas šių taškų kompleksas turi patogenetinę reikšmę, kadangi bendri traukuliai šalinami naudojant farmakologiniai agentai o skopolamino įvedimas ne visada apsaugo nuo padidėjusios sekrecijos.

Plaučių komplikacijos. Šios komplikacijos yra tokios dažnos sergant stablige, kad jos buvo laikomos beveik nepakeičiamu jo klinikos komponentu. Jų patogenetinė reikšmė yra labai didelė, ir daugelis gydytojų linkę juos laikyti vienu iš lemiamų veiksnių, lemiančių mirtingumą nuo stabligės. Netgi pastaruoju metu, nepaisant naujų gydymo metodų ir ypač antibiotikų, plaučių komplikacijos užima pirmąją vietą tarp kitų stabligės komplikacijų. Kai kurie autoriai nurodo itin didelį diagnozuojamų plaučių komplikacijų dažnį (iki 75–80 proc.). Matyt, plaučių komplikacijos atsiranda daug dažniau, nei diagnozuojamos įprastiniais auskultacijos ir perkusijos metodais, nes pastarieji leidžia nustatyti, ar plaučiuose jau yra pakankamai didelių pakitimų. Šiuo atžvilgiu krūtinės ląstos rentgeno spinduliai atlieka svarbų vaidmenį.

Stabligės plaučių komplikacijos yra plaučių audinio patinimas ar net edema, bronchų obstrukcija, atelektazė, atskirų plaučių dalių kolapsas, dažnai kartu su vietine emfizema, bronchopneumonija. Kartais visos šios komplikacijos pastebimos vienam pacientui. Tai suprantama, nes jie yra patogenetiškai susiję vienas su kitu. Kuo ilgiau liga progresuoja, tuo dažniau atsiranda plaučių komplikacijų. Sergant ūmiomis ir ypač žaibiškomis stabligės formomis, jų gali nebūti.

Papildomi veiksniai, didinantys deguonies trūkumą. Be minėtų tiesioginių deguonies trūkumo priežasčių, susijusių su sutrikusiu išoriniu kvėpavimu, yra ir papildomų veiksnių, kurie apsunkina deguonies trūkumą organizme. Jie atsiranda dėl medžiagų apykaitos pokyčių.

Intensyvus raumenų darbas (nuolatinė įtampa ir traukuliai) ir per didelis nervų sistemos sužadinimas reikalauja didelių energijos sąnaudų. Sergant stablige, žymiai padidėja medžiagų apykaita ir atitinkamai deguonies suvartojimas. Esant vietinei stabligei veniniame kraujyje, tekančiame iš „stabligės“ galūnės, deguonies yra mažiau nei kraujuje, tekančiame iš priešingos galūnės. Stabligės paveiktų gyvūnų diafragma sunaudoja daugiau deguonies nei sveikų gyvūnų diafragma. Sunkiais visos stabligės atvejais deguonies suvartojimas gali būti žymiai padidintas. Taigi, sergant stablige, atsiranda tiek absoliutus, tiek santykinis deguonies trūkumas. Tuo pačiu metu, atsižvelgiant į skirtingus audinius, deguonies trūkumo laipsnis yra skirtingas. Centrinė nervų sistema jautriausia deguonies trūkumui, ji labiau nei kitos kenčia nuo deguonies bado, ypač tos jos dalys, kurios yra nuolatinio susijaudinimo būsenoje. Todėl deguonies bado sergant stablige negalima lyginti su deguonies badu esant įvairių tipų plaučių pažeidimams ar kvėpavimo nepakankamumui dėl krūtinės deformacijos.

Tačiau esant dideliam deguonies suvartojimui, arterioveninis deguonies kiekio kraujyje skirtumas sumažėja, palyginti su norma. Šis faktas leidžia kelti klausimą apie tam tikrus deguonies panaudojimo ar grąžinimo, „ląstelinės barjero“ sunkumus. Taigi, deguonies trūkumą didina dar vienas veiksnys. Jeigu šie duomenys pasitvirtina, į juos reikia atsižvelgti ieškant naujų gydymo būdų. Reikėtų pažymėti, kad audinių kvėpavimo fermentai, kiek tai galima spręsti moderniausia klausimą, su stablige, tarsi jie nebūtų paveikti. Tačiau anaerobinės glikolizės pažeidimas net šiek tiek sumažina kraujo prisotinimą deguonimi ir deguonies suvartojimą audiniuose. Vienas iš pastarųjų mechanizmų yra pH pokytis, susijęs su hipoksija ir intoksikacija nepakankamai oksiduotais produktais.

Kvėpavimo centro pažeidimas. Stebėdami gyvūnus, sergančius bendrosios stabligės, per daugelį metų ne kartą teko pastebėti įvairius kvėpavimo sutrikimus, kurie nėra susiję išoriškai: su traukulių atsiradimu. Mirštantiems gyvūnams pastebimas reikšmingas kvėpavimo susilpnėjimas, kartais net iki 5-6 kartų per minutę, ypač stabligės audringoje stadijoje, kai atsipalaiduoja raumenys arba atsiranda būsena, kurią būtų galima pavadinti „šalčio sustingimu“. kūno temperatūros kritimas ir daugelio refleksų išnykimas. Tokiais atvejais kvėpavimas kartais tampa toks paviršutiniškas, kad sunku pastebėti kvėpavimo judesius, o mirtis dažnai gali būti diagnozuojama nepatyrus. Kartais, esant normaliai stabligės eigai priešterminalinėje būsenoje, atsiranda protarpinis arba grupinis kvėpavimas su skirtinga (netaisyklinga) kvėpavimo judesių amplitudė. Galiausiai gyvūnas dažnai miršta nuo kvėpavimo sustojimo be traukulių, o širdis vis tiek dirba. Tokiais atvejais atrodo, kad kvėpavimas išnyksta. Šie stebėjimai atitinka daugybę klinikinių duomenų, rodančių įvairių kvėpavimo nepakankamumo formų galimybę, ne visada susijusią su konvulsiniu procesu. Tokie stebėjimai pastaraisiais metais dažnėja vartojant prieštraukulinius vaistus. Visa tai privertė persvarstyti ankstesnes idėjas, kad stabligės mirtis įvyksta tik nuo ūminės asfiksijos traukulių metu, ir leido kelti klausimą dėl kvėpavimo centro pralaimėjimo sergant stablige. Kai kurie gydytojai mano, kad kvėpavimo centras yra įtrauktas Pagrindinė priežastis mirtis dėl stabligės.

Tyrimai, naudojant kaip funkcinį testą trumpalaikę asfiksiją, atsirandančią dėl kvėpavimo raumenų atsipalaidavimo (veikiant į curare panašius vaistus) arba konvulsyvų jų susitraukimą (veikiant strichninui), rodo, kad liga vystosi jau vietinės stadijos metu. stabligės, kvėpavimo centro atsparumas asfiksijai palaipsniui mažėja, tačiau bendrosios stabligės stadijoje jis smarkiai sumažėja: gyvūnai negali atlaikyti net trumpalaikės asfiksijos ir miršta nuo kvėpavimo paralyžiaus. Šie duomenys atitinka Seferna Zvefina ir Clossmann eksperimentų rezultatus, kurie taip pat nustatė, kad vartojant curare, stabligės paveikti triušiai miršta greičiau nei kontroliniai. Kloetzel pažymi, kad stabligės intoksikacijos sąlygomis gyvūnai yra mažiau atsparūs deguonies trūkumui nei įprastomis sąlygomis. Klinikiniai stebėjimai sakoma, kad sergantieji stablige neatlaiko net minutę trunkančių apnėjos krizių; tokios krizės sukelia negrįžtamą kvėpavimo sustojimą. Atsparumo asfiksijai sumažėjimas, kaip mano Kloetzel, gali būti susijęs su anaerobinės glikolizės pažeidimu.

Atkreipiamas dėmesys į tai, kad ryškus atsparumo asfiksijai sumažėjimas gali būti pastebimas jau pradinėse ligos stadijose, kai nebuvo matomi ženklai proceso apibendrinimas ir nebuvo bendrų traukulių. Atsižvelgiant į šiuos duomenis, įdomūs T. I. Goryunovos eksperimentų rezultatai, kurie, atlikdami eksperimentus su triušiais ir šunimis, parodė, kad kvėpavimo dažnio ir gylio pokyčiai apsinuodijimo stabligės metu aiškiai pasireiškia jau vietinės stabligės stadijoje. ir šių pokyčių pradžia yra anksčiau nei atsiranda pirmieji vietinės stabligės požymiai.

Kvėpavimo centro veiklos sutrikimas sergant stablige, matyt, savo mechanizmais skiriasi nuo motorinių centrų veiklos sutrikimų veikiant stabligės toksinui. Tai matyti iš to, kad išsaugomi kvėpavimo slopinimo refleksai, kai centrinis klajoklio nervo galas stimuliuojamas bendra stablige, o slopinimo mechanizmai sutrikdomi motoriniuose centruose. Gali būti, kad kvėpavimo centro pažeidimas yra pagrįstas ne slopinančių, o sužadinimo procesų pažeidimu, t.y. yra jo neuronų aktyvumo slopinimas. Kai kurie netiesioginiai duomenys leidžia galvoti apie sudėtingus kelių grandžių nervinio kvėpavimo aparato sutrikimus sergant stablige.

Kai kurie autoriai daro išvadą, kad stabligės kvėpavimo, taip pat vazomotorinio centro paralyžius yra antrinis po pirminio centrinės nervų sistemos aukštesnių dalių pažeidimo, atsirandančio dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir gilaus deguonies trūkumo. Skrodimo metu mirusiems pacientams nustatoma smegenų audinio gausa ir edema. M. Balsh su kolegomis taip pat beveik 1/4 visų atvejų nustatė gausybę ir smegenų edemą. Dar anksčiau Saegesser atkreipė dėmesį į tai, kad smegenų edema, kuri dažnai yra stabligės mirties priežastis, gali atsirasti dėl pieno rūgšties kaupimosi kraujyje ir smegenų audiniuose. Šiuolaikiniai elektronų mikroskopiniai tyrimai rodo, kad tarpląstelinė edema smegenyse yra hipoksijos palydovas. Pastaruoju metu skrodimo metu daug dažniau nustatoma smegenų audinio gausa ir edema. Matyt, taip yra dėl pailgėjusios paciento gyvenimo trukmės ir, galbūt, dėl naujų gydymo būdų. Akivaizdu, kad kvėpavimo centro pažeidimai dėl edemos ir aukštesnių centrinės nervų sistemos dalių veiklos sutrikimo gali atsirasti ir nepasitaiko, matyt, taip retai. Tačiau neabejotina ir tai, kad šie mechanizmai nėra pagrindiniai ir vieninteliai.

Analizuojant galimas kvėpavimo centro pažeidimo priežastis, reikia turėti omenyje visą kompleksą tų gilių nervų sistemos veiklos ir medžiagų apykaitos sutrikimų, atsirandančių sergant bendra stablige. Lėtinė hipoksija, pasikartojanti ūminė asfiksija ir hiperkapnija traukulių metu, per didelė ir netvarkinga aferentinė stimuliacija iš plaučių ir raumenų traukulių metu, sužadinimo bangos apibendrinimas centrinėje nervų sistemoje, širdies veiklos pasunkėjimas ir vazomotorinio centro sutrikimas, polinkis poslinkis į rūgšties pusę ar net acidozė, sutrikusi glikolizė, elektrolitų pusiausvyros sutrikimas – visa tai yra veiksniai, lemiantys nuolatinį kvėpavimo centro pertempimą. Jei prie to pridėsime medžiagų apykaitos sutrikimo galimybę pačiame kvėpavimo centre, tada jo paralyžiaus tikimybė traukulių priepuolio metu tampa akivaizdi, net jei pastarasis nėra pats intensyviausias, palyginti su ankstesniais priepuoliais.

Tuo pačiu tai, kad kvėpavimo pobūdis ir kvėpavimo centro pasipriešinimo mažėjimas prasideda jau ankstyvosiose ligos stadijose, kai dar nėra traukulių ir asfiksijos bei nėra antrinių medžiagų apykaitos sutrikimų. , rodo, kad yra keletas kitų kvėpavimo centro pažeidimo mechanizmų, tiesiogiai nesusijusių su aukščiau aptartais procesais. Natūralu, kad yra prielaida, kad pats stabligės toksinas gali paveikti kvėpavimo centrą.

Nemažai mokslininkų įrodė, kad stabligės toksino patekimas į pailgąsias smegenis sukelia kvėpavimo nepakankamumą, nuo kurio gyvūnai miršta per gana trumpą laiką po toksino patekimo. Ypač trumpas laikotarpis po pirmųjų ligos požymių atsiradimo iki mirties. Tuo pačiu metu nepastebimas nei standumas, nei stabligės spazmai, būdingi įprastai bendrai stabligei. Sustojus kvėpavimui, širdis toliau plaka.

Pastebimas šios apsinuodijimo formos bruožas taip pat yra gyvūnų mirtis, įvedus labai mažą toksino kiekį.

Iš aukščiau pateiktų duomenų aišku, kad stabligės toksinas gali sukelti kvėpavimo centro paralyžių ir kad pastarasis yra labai jautrus toksinui. Tačiau ar toksino poveikis kvėpavimo centrui vyksta normaliomis ligos sąlygomis?

Gydytojai pripažįsta tokią galimybę ir mano, kad medulinių centrų intoksikacija yra pagrindinis veiksnys, lemiantis didelį mirtingumą nuo stabligės. G. P. Wrightas pripažįsta meduliarinių centrų intoksikacijos galimybę dėl toksino prasiskverbimo per area postremae, kur kraujo-smegenų barjeras gali būti pralaidus toksinui. Nors ši prielaida nebuvo eksperimentiškai patvirtinta, jos negalima atmesti. Tuo pačiu metu medulinių pažeidimų galimybė dėl stabligės toksino patekimo per nervinį kelią yra gana reali - per motorinius kaukolės ir kaklo nervus į pailgąsias smegenis, kurios toliau plinta per smegenis. Toks mechanizmas gali vykti esant toksinui kraujyje, kai įjungiamas bendras nervinis toksinų pernešimo į centrinę nervų sistemą kelias. Jis gali pasireikšti generalizavus veido stabligę, kai pažeidžiami kiti galvinių nervų branduoliai ir sutrinka kvėpavimas. Galiausiai, eksperimentiškai įrodyta, kad kylančios stabligės atveju gali būti pažeisti meduliariniai centrai dėl toksino plitimo išilgai stuburo ašies ir patekimo į pailgąsias smegenis.

Taip pat yra hipotezė, pagal kurią gyvybiškai svarbūs centrai, įskaitant kvėpavimo takus, pažeidžiami veikiant antrinei toksinei medžiagai, kuri susidaro dėl stabligės toksino poveikio smegenų audiniams, ypač smegenų audiniams. nugaros smegenys. Ji patraukė gydytojų dėmesį, ieškant išaiškinti pacientų mirties nuo stabligės ir kvėpavimo centro pažeidimų priežastis. Hipotezė gimė remiantis duomenimis apie gyvūnų, mirštančių nuo stabligės, kraujo toksiškumą. Tačiau toksiškos medžiagos (ar medžiagų) pobūdis lieka neaiškus. Tai, kad gyvūnų donorų kraujas tampa toksiškas tik prieš jų mirtį arba mirties momentu, kelia abejonių dėl toksinio faktoriaus specifiškumo. Galbūt jo išvaizda yra susijusi su giliais medžiagų apykaitos sutrikimais. Kalbant apie stabligės kvėpavimo centro paralyžiaus priežastis, nereikėtų pamiršti apie jo atsiradimo galimybę perdozavus farmakologinių ir ypač raminamųjų. Daugelis gydytojų ypatingą dėmesį skiria šiai problemos pusei. Yra žinoma, kad kvėpavimo centras yra labai jautrus vaistams ir kitiems depresantams. Be to, pastarieji stabligės gydymui naudojami ilgą laiką ir didesnėmis dozėmis. Jei atsižvelgsime į tai, kad vystantis ligai kvėpavimo centro atsparumas mažėja, tai tampa akivaizdi kvėpavimo centro slopinimo galimybė esant dideliam farmakologinių medžiagų kiekiui.

Iš viso to, kas pasakyta, aišku, kad stabligės kvėpavimo centro nugalėjimo genezė yra labai sudėtinga. Kvėpavimo centro pažeidimo mechanizmuose, matyt, svarbų vaidmenį vaidina ne vienas, o visa visuma veiksnių, atsirandančių apsinuodijus stabligėmis ir atsirandančių ligos vystymosi eigoje. Esant skirtingoms sąlygoms, kiekvieno iš šių veiksnių reikšmė gali būti skirtinga, o kai kurie iš jų gali turėti vyraujančią reikšmę. Neįmanoma neprisiminti, kad ne tik kvėpavimo, bet ir motoriniai centrai, užsitęsus bendrajai stabligei, gali patirti priespaudą ir, galbūt, išsekimą. Matyt, be ūminio kvėpavimo centro paralyžiaus ekstremaliomis ir ypač nepalankiomis sąlygomis (asfiksija, tiesioginė intoksikacija ir kt.), reikėtų atskirti progresuojantį nepakankamumą, pirmiausia kompensuojamą, o paskui dekompensuojamą, kuris baigiasi paralyžiumi dėl neigiamo poveikio kvėpavimo centrui ir jo veiklos sąlygų visuma.

Moterų žurnalas www.