Nasveti za diagnosticiranje obstrukcije dihalnih poti. Kršitev bronhialne prehodnosti: zdravljenje

Zapora dihalnih poti

Dihanje je hrupno (motena prehodnost dihalni trakt)

Hrupno dihanje se pojavi v primerih kršitve ritma in globine dihanja ali kršitve dihalnih poti. Ko so prizadeti zgornji dihalni trakt (grlo, sapnik), opazimo stenotično dihanje s težkim vdihavanjem - inspiratorno dispnejo. Z močno stopnjo zožitve lumena zgornjih dihalnih poti zaradi tumorske tvorbe ali vnetne reakcije se pojavi hrupno piskajoče stridorno dihanje, slišno na daljavo. Včasih je lahko paroksizmalne narave; tako se pojavi s tumorjem sapnika, ki teče na nogi. Pri bronhialni astmi se lahko pojavi tudi hrupno dihanje, slišno na daljavo zaradi bronhialne obstrukcije. V tipičnih primerih je zasoplost ekspiratorna, za katero je značilen podaljšan izdih. Z reverzibilnimi spremembami bronhialna prehodnost normalno dihanje je mogoče obnoviti z medicinski ukrepi(topli napitek, gorčični obliži, če ni znakov krvavitve; bronhodilatatorji, mukolitiki, protivnetna zdravila). Pri vztrajnih motnjah prehodnosti dihalnih poti (tumorski in cicatricialni procesi v dihalnih poteh in sosednjih tkivih, tujki) je potreben kirurški poseg, da se prepreči grozeča asfiksija. Patološki procesi, ki jih spremlja okvara prehodnosti dihalnih poti, so lahko zapleteni z razvojem atelektaze, ki ji sledi pljučnica.

Bronhopnevmonija zaradi gripe. Huda seveda gripa se lahko zaplete z bronhopnevmonijo. Najpogostejši povzročitelj bronhopnevmonije pri gripi je zlati stafilokok. V klinični sliki prevladujejo simptomi splošne zastrupitve, zvišana telesna temperatura, splošna šibkost. Suh kašelj, ki je posledica traheo-oronhitisa, z dodatkom pljučnice, spremeni svoj značaj. Prognostično neugodna je hemoptiza. Hemoragična pljučnica je resen zaplet gripe.

Bronhialna astma. Dihalne motnje pri bronhialni astmi se pojavijo zaradi motenj bronhialne prehodnosti.

Tumorji sapnika in bronhijev. Pri tumorjih sapnika ali glavnih bronhijev, ki zaprejo lumen dihalnih poti, se razvije stridorno dihanje. Ob znatnem zaprtju lumna sapnika s tumorjem lahko opazimo mehurčkasto dihanje; v pacientovih ustih se slišijo mokri klokotajoči hripi. Mučen kašelj skrbi, sputum zapusti v majhni količini. S popolnim zaprtjem lumena pride do asfiksije. Tumor velikega bronha preprečuje odvajanje izločkov, zato se v ustreznem predelu pljuč sliši veliko število mokrih hrupov z velikimi mehurčki. S popolno obstrukcijo bronhusnega lumena s tumorjem se razvije atelektaza režnja ali celotnega pljuča, odvisno od stopnje lezije. Včasih tumor raste na peclju, ko pacient spremeni položaj, opazi težave z dihanjem. V nekaterih primerih bolniki zavzamejo značilen položaj (koleno-komolec ali, nasprotno, izogibanje nagibanju telesa), v katerem opazimo prosto dihanje. Bronhodilatacijsko zdravljenje ni uspešno. Z razvojem asfiksije bo morda potrebna traheostomija in umetno prezračevanje pljuč.

Tujki sapnika in bronhijev. Ko tujki vstopijo v sapnik ali bronhije, se nenadoma razvije dihalna odpoved. Pojavi se stridorno dihanje, s velike velikosti tujek razvije asfiksijo. Aspiracija tujkov se pojavi z bruhanjem, zlasti v stanju zastrupitev z alkoholom; aspiracija krvi se lahko pojavi pri krvavitvah iz zgornjih dihalnih poti, krvavitvah iz nosu, krvavitvah iz požiralnika in želodca. Tujke (gumbe, naprstnike, kovance ipd.) pogosteje aspirirajo otroci. Popolna zapora bronha povzroči atelektazo segmenta, režnja, celotnega pljuča (odvisno od velikosti bronha). Pristop okužbe pogosto vodi do razvoja perifokalne pljučnice. Z atelektazo režnja med askultacijo izginejo dihalni šumi, opazimo otopelost tolkalnega zvoka, zaostajanje ustrezne polovice prsnega koša med dihanjem. Za pojasnitev diagnoze je potreben rentgenski pregled prsnega koša.

mediastinalni sindrom. Razvija se s stiskanjem sten sapnika ali glavnih bronhijev tumorski proces, povečane bezgavke ali kot posledica premika mediastinuma. Stiskanje in deformacija sapnika in bronhijev vodi do zožitve lumena dihalnih poti, kar povzroča naraščajočo težko dihanje, ki včasih prevzame astmatični značaj, ki ga spremlja zadušljiv kašelj in cianoza. Z izrazito stopnjo kompresije bronhijev se povečana dispneja in cianoza kombinirata z zaostankom dihalnih gibov ustrezne polovice prsnega koša in kasnejšim razvojem atelektaze pljuč. AT pozne faze mediastinalni sindrom, obstajajo simptomi stiskanja krvnih žil mediastinuma (sindrom zgornje vene cave), simptomi stiskanja povratnega živca (sprememba glasu do afonije), pa tudi stiskanje požiralnika.

Nujna oskrba. Če tujki vstopijo v dihalne poti, je potrebna nujna hospitalizacija za njihovo odstranitev. Ko pride kri, bruhanje itd. V dihalni trakt in razvoj asfiksije, se izvede intubacija, ki ji sledi sesanje teh tekočih mas. Če je potrebno, se bolnik premakne na umetno prezračevanje pljuč skozi endotrahealno cev ali traheostomijo glede na indikacije (glejte Asfiksijo). Pri bronhoobstruktivnem sindromu je indicirano dajanje bronhodilatatorjev - 10-15 ml 2,4% raztopine eufilina intravensko z 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali kapljanje v 200 ml iste raztopine. V prisotnosti okužbe je indicirana antibiotična terapija ob upoštevanju vrste posejane mikroflore. Če podatkov o povzročitelju ni, se zdravljenje začne z benzilpenicilinom (30.000-500.000 enot 6-krat na dan) ali polsintetičnimi penicilini (ampicilin 0,5 g vsakih 6 ur, oksacilin 0,5 g vsakih 6 ur, ampioks 0,5 g vsakih 6 ur). ali tseporin 0,5 g vsakih 6 in ali gentamicin s hitrostjo 2,4-3,2 mg / (kg / dan) za 2-3 injekcije. Pri bronhopnevmoniji zaradi gripe je potrebna terapija s kisikom. Za povečanje aktivnosti imunskega sistema je predpisan imunoglobulin proti gripi ali proti stafilokokom. Pri zapletih pljučnice zaradi gripe (pljučni edem, padec krvnega tlaka) so indicirani kortikosteroidi (prednizolon 90-120 mg intravensko, deksametazon 8-12 mg, hidrokortizon 100-150 mg). S tumorji v sapniku in bronhih, cicatricialnem zoženju dihalnih poti, mediastinalnem sindromu se postopoma razvijajo dihalne motnje in zahtevajo načrtovano kirurško zdravljenje.

Hospitalizacija. Če tujki vstopijo v dihalne poti, nujna hospitalizacija. Bolniki z nerešljivim napadom bronhialne astme so hospitalizirani. Hospitalizacijo potrebujejo tudi bolniki z akutnim traheobronhitisom z znaki respiratorne odpovedi in hudim bronhoobstruktivnim sindromom ter bolniki z bronhopnevmonijo zaradi gripe.

Vnetne bolezni dihalni trakt

Intubacija in njeni zapleti

Manipulacija s kovinskim rezilom laringoskopa in vstavljanje togega endotrahealnega tubusa pogosto poškodujeta tkiva dihalnih poti. Čeprav je najpogostejši vzrok tožb proti anesteziologom v ZDA poškodba zob ...

Zdravilne rastlinske snovi, ki vplivajo na delovanje zgornjih dihalnih poti

Bolezni zgornjih dihalnih poti so nevarne zaradi zapletov. Najpogostejše bolezni dihal so: · faringitis, · tonzilitis, · tonzilitis, · laringitis. Te bolezni povzročajo različni mikrobi ...

Zdravljenje in zapleti maksilofacialnih zlomov

Ustreznost prehodnosti dihalnih poti je neposredno odvisna od stopnje poškodbe kosti obrazne lobanje in spodnje čeljusti ...

Zapora dihalnih poti

Hrupno dihanje se pojavi v primerih kršitve ritma in globine dihanja ali kršitve dihalnih poti. V primeru poškodbe zgornjih dihalnih poti (grla ...

Nujna pomoč pri obstrukciji zgornjih dihalnih poti

Prehodnost dihalnih poti lahko zagotovimo s takojšnjo endotrahealno intubacijo ali takojšnjo traheostomijo...

Urgentni zapleti malignih bolezni

Akutna obstrukcija zgornjih dihalnih poti (URD) ​​je običajno povezana z aspiracijo tujkov ali delcev hrane, epiglotitisom ali drugimi orofaringealnimi okužbami ...

Akutna obstrukcija dihalnih poti

Akutna obstrukcija spodnjih dihalnih poti - sapnika in bronhijev - povzroči aspiracijo tekočin (voda, kri, želodčni sok itd.) in trdnih tujkov, anafilaktične reakcije in poslabšanje kroničnih pljučnih bolezni.

Splošna načela prve pomoči

Za ponovno vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti je potrebno žrtvi odpreti usta in očistiti orofarinks. Da bi to naredili, je žrtev, ki je v ležečem položaju, premaknjena spodnja čeljust dol...

Zagotavljanje nujne medicinske pomoči

Umetna ventilacija pljuč je učinkovita le v primerih, ko v zgornjih dihalnih poteh ni mehanskih ovir. V prisotnosti tujkov, bruhanja v žrelu, grlu, najprej jih je treba odstraniti (s prstom, sponkami ...

Predbolnišnična oskrba pri zastoju srca in dihanja

Če je žrtev v nezavestnem stanju, se je treba prepričati, da ni zavesti. Ko je natančno ugotovljeno, da je žrtev nezavestna, je treba vrniti glavo, kolikor je mogoče, in podpirati brado ...

Vloga medicinske sestre pri obravnavi trenutnih in potencialnih težav pri pacientih s traheostomo

Velika prednost traheostome je možnost sanacije dihalnih poti, t.j. evakuacija sputuma iz njih. Med sanitacijo se v bronhialno drevo skozi traheostomsko cev vstavi kateter, na katerega je priključena sesalna naprava ...

Zbiranje in transport vzorcev biološki materiali za bakteriološke raziskave

Setev materiala iz žrela, nosu in ustne votline samo na 5% krvni agar. Glavni povzročitelj bakterijskih okužb zgornjih dihalnih poti, vključno s škrlatinko, tonzilitisom, faringitisom itd., je Streptococus pyogenes...

Načini kardiopulmonalno oživljanje

Vzpostavitev prehodnosti dihalnih poti je prva in zelo pomembna faza oživljanja, saj brez zagotovitve prehodnosti dihalnih poti in posledično možnosti mehanske ventilacije nadaljnji ukrepi niso mogoči ...

Dušenje in težko dihanje pri otrocih

V dihalne poti pridejo najrazličnejši predmeti, med drugim žitna zrna, kovanci, žebljički, živilske mase, gumbi, ki se lahko nahajajo v katerem koli delu dihalnih poti – nosnih prehodih, sapniku, grlu, bronhih ...

Pretok zraka je lahko omejen na kateri koli ravni traheobronhialnega drevesa. Tudi če ni osnovne pljučne patologije, diskretna obstrukcija, če se nahaja na ravni grla, sapnika ali glavnega bronha, moti prehod zraka (obstrukcija zgornjih dihalnih poti).

Stiskanje mediastinuma zaradi fibroze, granuloma ali tumorja lahko zoži sapnik ali glavni bronh. Difuzne bolezni dihalnih poti (astma, kronični bronhitis, emfizem) pogosto omejujejo pretok v perifernih bronhih (manj kot 2 mm v premeru). Pri nekaterih bolnikih z astmo pa so lahko glavne težave koncentrirane v grlu in zgornjih dihalnih poteh. Obstrukcija dihalnih poti se lahko razvije tudi pri kroničnih boleznih, kot so bronhiektazije, cistična fibroza, sarkoidoza, eozinofilni infiltrat in nekatere poklicne bolezni pljuč (npr. silikoza). Aspiracija, refluksni ezofagitis, ekstremna debelost, zadrževanje dihalnih poti in kongestivno srčno popuščanje običajno poslabšajo obstrukcijo dihalnih poti.

Obstrukcija zgornjih dihalnih poti

Bolniki s sedirano obstrukcijo zgornjih dihalnih poti z nizkimi potrebami po prezračevanju včasih kažejo le malo ali nič simptomov, dokler se dihalna pot ne zoži na zelo majhno velikost. Nato zasoplost nesorazmerno napreduje do nadaljnjega zmanjšanja lumna. Znakov obstrukcije zgornjih dihalnih poti morda ni mogoče razlikovati od obstrukcije dihalnih poti in lahko vključujejo tako kardiovaskularne kot pljučne simptome.

Simptomi in znaki obstrukcije zgornjih dihalnih poti

Za obstrukcijo zgornjih dihalnih poti so še posebej značilni naslednji znaki (tabela 25.3).

1. Omejitev inspiratornega pretoka.

2. Stridor. to glasen hrup med vdihom se sliši zlasti pogosto z obstrukcijo ekstratorakalnih traktov. Pri odraslih stridor v mirovanju običajno kaže na močno zožen grk (manj kot 5 mm v premeru). Za stridor se pogosto zamenjuje kopičenje izločkov v zadnjem delu grla.

TABELA 25.3

SIMPTOMI OBSTRUKCIJE ZGORNJIH DIHALNIH POTI*

Omejitev pretoka vdiha

Težave pri razjasnitvi skrivnosti

"Lajajoč" ali "zadušljiv" kašelj

Prekinjen govor

Nesorazmerno nizka toleranca obremenitev

Sprememba simptomov z gibi vratu

Brez učinka bronhodilatatorjev

Hitro izginotje dispneje po intubaciji sapnika

Epizode fulminantnega pljučnega edema

Pogosti napadi panike

Ti znaki se lahko razlikujejo glede na genezo, lokacijo in resnost obstrukcije.

3. Težave pri čiščenju skrivnosti centralnega dihalnega trakta.

4. Lajajoč« ali »zadušljiv« kašelj.

5. Sprememba govora. Disfonija je lahko edini znak tumorja ali enostranske pareze grla (slednja, ki ni neposredni vzrok obstrukcije, pogosto spremlja procese, ki jo povzročajo). Pareza obeh glasilk povzroči obstrukcijo, vendar sta le-ti običajno v srednjem položaju, tako da je govor lahko »zasopen« ali tih, glas pa ostane slišen. Pareza glasilk zmanjša zmožnost tvorjenja zvoka, zato mora bolnik povečati pretok zraka, da izgovori vsako besedo. Pacient, ne da bi zajel sapo, lahko govori le v kratkih frazah in med govorjenjem čuti pomanjkanje zraka.

6. Znatno povečanje dispneje in simptomov s fizičnim naporom ali hiperventilacijo. Ta nespecifični pojav je razložen čisto mehanično. Pri močnih inspiratornih naporih podtlak v sapniku in turbulenten tok vdihanega zraka vodita do zožitve ekstratorakalne dihalne poti. To še posebej velja za fizične napore, saj se obstrukcija med vdihom poveča in ne zmanjša, za razliko od astme in kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB).

7. Sprememba respiratornih simptomov s spremembo položaja telesa ali gibov vratu.

8. Pomanjkanje učinka pri uporabi običajnih bronhodilatatorjev in (ali) steroidov.

9. Nepričakovan razvoj motenj ventilacije po ekstubaciji sapnika ali ostro izginotje znakov motenj ventilacije takoj po intubaciji brez dihalne podpore.

10. Nenaden razvoj pljučnega edema. Med asfiksijo in hudimi epizodami zadušitve prisilno dihanje spremlja izrazito zmanjšanje intratorakalnega tlaka, povečanje srčnega utripa in sproščanje kateholaminov in drugih stresnih hormonov. Povečana obremenitev srca skupaj s povečanjem transkapilarnega filtracijskega tlaka prispeva k razvoju pljučnega edema.

Diagnostični testi

Diagnoza obstrukcije zgornjih dihalnih poti vključuje standardno rentgensko slikanje, računalniško tomografijo (CT) ali magnetnoresonančno slikanje (MRI) tkiv vratu in sapnika ter bronhoskopijo ali laringoskopijo (spekularno, direktno ali fiberoptično). Blokada glavnega bronha, ki jo povzroči tujek, tumor ali mediastinalna fibroza, lahko povzroči izrazito asimetrijo pri ventilaciji in perfuziji pri skeniranju.

Pri sodelujočem bolniku lahko podobne informacije pridobimo s primerjavo radiografij prsnega koša, posnetih z globokim vdihom in polnim izdihom. Študije dihalnih funkcij v stanju dinamičnega ravnovesja morajo vključevati zanke pretoka in volumna pri vdihu in izdihu, maksimalno ventilacijo in difuznost pljuč ter spirografijo pri umirjenem in prisilnem izdihu (tabela 25.4). Na splošno obstrukcija zgornjih dihalnih poti poslabša pretok pri vdihu bolj kot pretok pri izdihu, škoduje največjemu pretoku in uporu v dihalnih poteh nesorazmerno z volumnom prisilnega izdiha v prvi sekundi (FEV) in se zelo dobro odziva na mešanico plinov z nizko gostoto (kisik + helij), vendar ne zmanjša po uporabi bronhodilatatorjev (če hkrati ni bronhospazma). Največja ventilacija je običajno veliko manjša od pričakovane, medtem ko je vitalna kapaciteta lahko razmeroma normalna v primerjavi s FEV.

Difuzne bolezni dihalnih poti, kot sta astma in KOPB, povzročajo druge značilne težave z dihanjem, pri astmi pa so zgornje dihalne poti močno prizadete in včasih je med simptomi tudi stridor. Pogosto se bolnikom z astmo olajša uporaba pomirjeval ali psihotropnih zdravil, pa tudi bronhodilatatorjev in steroidov. V nasprotju z difuzno obstrukcijo dihalnih poti, ki spremeni volumen pljuč, porazdelitev zraka in difuzijsko zmogljivost, obstrukcija zgornjih dihalnih poti običajno pusti parenhim nedotaknjen. Razmeroma dobro je ohranjena tudi difuzijska sposobnost pljuč.

Oblika zanke pretok-volumen je odvisna od: a) narave ovire - stalne ali občasne, in b) lokacije ovire - intratorakalne ali ekstratorakalne (slika 25.1).

TABELA 25.4

FUNKCIJA ZUNANJEGA DIHANJA PRI OBSTRUKCIJI ZGORNJIH DIHALNIH POTI

Nesorazmerno nizka konična hitrost

Največja hitrost na sredini vdiha je manjša od največje hitrosti na sredini izdiha

Vitalna kapaciteta pljuč je kljub močno zmanjšanemu FEV dobro ohranjena,

Slaba prehodnost (prevodnost) dihalnih poti kljub skoraj normalnemu FEV1

Največja pljučna ventilacija (l/min) manj kot 30 x FEV1

Hitrost ob koncu izdiha se vzdržuje relativno dobro

Razmerje med difuzivnostjo* in VA je dobro ohranjeno

* Difuzijska kapaciteta pljuč glede na en dihalni pljučni volumen.

Stabilna ovira za pretok zraka (znotraj ali zunaj prsnega koša) zmanjša največjo inspiratorno in ekspiracijsko hitrost, ju izenači in naredi zanko kot pravokotnik. Nestalna obstrukcija v ekstratorakalnih dihalnih poteh, obdana z atmosferskim tlakom, se poveča med vdihom pod vplivom negativnega tlaka v sapniku in zmanjša med izdihom pod vplivom pozitivnega tlaka nad atmosferskim. Nasprotno pa se spremenljiva okluzija intratorakalne dihalne poti, obdane s plevralnim tlakom, ki je bolj negativen od tlaka v dihalnih poteh, zmanjša z vdihavanjem. Med izdihom se pod vplivom povečanega intratorakalnega tlaka poveča okluzija, ki zoži dihalne poti na kritično velikost. Obstrukcijo enega od glavnih bronhijev morda ne spremlja pojav tako značilnih krivulj.

Slika 251 Največja hitrost pretoka pri vdihu je nesorazmerno zmanjšana, saj negativni sapniški tlak poveča odpornost spremenljive ekstratorakalne obstrukcije. Podobno pozitivni plevralni tlak med prisilnim izdihom selektivno omejuje pretok zraka, če je v prsnem košu obstojna ovira. Trajna obstrukcija v kateremkoli delu dihalne poti omejuje največji pretok v obeh fazah dihalnega cikla.

Odpravite obstrukcijo zgornjih dihalnih poti

Osnovna načela obravnave bolnikov z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti je mogoče formulirati na naslednji način: bolniki s kliničnimi manifestacijami obstrukcije v mirovanju morajo biti pod stalnim strogim nadzorom in spremljanjem, dokler se akutna situacija ne razreši. Čeprav je pulzna oksimetrija vsekakor indicirana, včasih daje napačen vtis o dobrem počutju, ker lahko arterijska saturacija O2 ostane v širokih mejah normale, dokler ne pride do popolne obstrukcije, izgube mišic ali zastoja dihanja.

Postekstubacijski epiglotični edem ali edem larinksa zaradi termične poškodbe običajno doseže vrh po 12-24 urah in se nato v naslednjih 48-72 urah zmanjša.V tem primeru pomaga aerosol epinefrina, ki zaradi svojega bronhodilatatornega delovanja širi spodnje dihalne poti, kar zmanjša energetske dihalne napore. Kritično bolan bolnik, ki spontano diha in ne prejema več dihalne podpore, mora poleg opreme za intubacijo in traheostomijo imeti ob postelji tudi krikotiroidne punkcijske igle velikega premera. Dokler dihalna pot ni zavarovana, lahko kisik dajemo skozi iglo (glejte 6. poglavje).

Če se razširjeni bronhospazem ne odzove na inhalacijske bronhodilatatorje, se lahko uporabijo intravenska zdravila, kot sta metaproterenol (metaproterenol) ali terbutalin. Pri motnjah prehodnosti zgornjih dihalnih poti je še posebej pomembno odpraviti bronhospazem. Odprava obstrukcije spodnjih dihalnih poti zmanjša nihanje intraplevralnega tlaka in s tem resnost obstrukcije zgornjih dihalnih poti (zlasti ekstratorakalnih). Če obstaja vnetna obstrukcija, se je treba izogibati palpaciji območja in dati steroide. Občasno lahko neinvazivna uporaba trajnega APPV z dvofazno ventilacijo s pozitivnim tlakom (BiPAP) obnovi prehodnost na mestu kritične strikture. Pacient mora ostati miren, vendar pri zavesti. Če bolnik nima težav z dihanjem in plini v arterijski krvi ostanejo na sprejemljivi ravni, lahko pomožni ukrepi zagotovijo začasno olajšanje (medtem ko je odpravljen glavni vzrok zapore): dajanje položaja bolnika z dvignjeno glavo in prsmi; občasno vdihavanje aerosola adrenalina; uporaba kortikosteroidov (ne pomaga vedno); dihanje mešanice kisika in helija skozi masko.

Če pride do odpovedi prezračevanja ali če izločkov ni mogoče odstraniti iz dihalnih poti, bo morda potrebna endotrahealna intubacija ali traheostomija. Te postopke lahko izvaja samo izkušeno osebje.

Oskrba bolnika po traheostomiji.

Nenamerna dekanilacija po nedavni traheostomiji pri bolniku z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti lahko povzroči kritično situacijo. Mnogi kirurgi iz previdnosti ne odrežejo koncev šivov, da bi po potrebi lahko hitro našli odprtino v sapniku in jo potegnili do rane. Drugi prišijejo kanilo na robove reza. Če pride do nenamerne dekanilacije, je prva prioriteta vzdrževanje oksigenacije med urejanjem dihalne poti. Kisik je treba dajati skozi masko ali skozi odprto sapnično odprtino. Narediti je treba vsaj en kratek poskus ponovne vstavitve prolapsirane kanile, vendar je to včasih težko narediti. Zato morajo biti kanila manjšega premera in eno ali dve velikosti manjši endotrahealni tubusi vedno blizu bolnikove postelje, da se omogoči začasna endotrahealna intubacija, dokler traheostome ne popravi izkušeno osebje.

V pravilnem položaju kanile lahko hitro preverite prost prehod aspiracijskega katetra, nemoteno izpihovanje zraka iz vrečke (ročni respirator) in ponovno vzpostavitev dihalnega volumna. Če ponovna uvedba kanile v sapnik v nekaj minutah ne uspe, je treba takoj opraviti orotrahealno intubacijo. Kontraindikacije so poškodbe hrbtenice, spremenjena anatomija vratu, patologija žrela itd.! (glejte poglavje 6).

Za diagnosticiranje dihalne odpovedi se uporabljajo številne metode. sodobne metodeštudije, ki vam omogočajo, da dobite predstavo o specifičnih vzrokih, mehanizmih in resnosti dihalne odpovedi, sočasnih funkcionalnih in organskih spremembah notranjih organov, hemodinamiki, kislinsko-baznem stanju itd. V ta namen definirajte funkcijo zunanje dihanje, plinska sestava krvi, dihalni in minutni volumen prezračevanja, ravni hemoglobina in hematokrita, nasičenost krvi s kisikom, arterijski in centralni venski tlak, srčni utrip, EKG, po potrebi - tlak pljučne arterije (PWP), ehokardiografija itd. (A.P. . Zilber).

Ocena dihalne funkcije

Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje respiratorne odpovedi je ocena dihalne funkcije dihalne funkcije), katere glavne naloge je mogoče oblikovati na naslednji način:

1. Diagnoza kršitev funkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.
2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.
3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.
4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo s številnimi instrumentalnimi in laboratorijskimi metodami: pirometrija, spirografija, pnevmotahometrija, testi difuzijske zmogljivosti pljuč, motnje ventilacijsko-perfuzijskih odnosov itd. Obseg preiskav določajo številni dejavniki, vključno z resnostjo bolnikovo stanje in možnost (in primernost!) Popolne in celovite študije FVD.

Najpogostejši metodi za preučevanje delovanja zunanjega dihanja sta spirometrija in spirografija. Spirografija omogoča ne samo merjenje, temveč grafični zapis glavnih kazalcev ventilacije pri umirjenem in oblikovanem dihanju, telesni aktivnosti in farmakoloških testih. V zadnjih letih je uporaba računalniških spirografskih sistemov zelo poenostavila in pospešila preiskavo, kar je najpomembneje, omogočila merjenje volumetrične hitrosti pretoka zraka pri vdihu in izdihu v odvisnosti od volumna pljuč, t.j. analizirati zanko pretok-volumen. Takšni računalniški sistemi so na primer spirografi proizvajalcev Fukuda (Japonska) in Erich Eger (Nemčija) ter drugi.

Raziskovalna metodologija. Najenostavnejši spirograf je sestavljen iz dvojnega cilindra, napolnjenega z zrakom, potopljenega v posodo z vodo in priključenega na napravo, ki jo je treba registrirati (na primer boben, kalibriran in se vrti z določeno hitrostjo, na katerem se beležijo odčitki spirografa) . Bolnik v sedečem položaju diha skozi cevko, ki je povezana z zračnim cilindrom. Spremembe volumna pljuč med dihanjem se zabeležijo s spremembo volumna valja, povezanega z vrtečim se bobnom. Študija se običajno izvaja na dva načina:

• V pogojih glavne izmenjave - v zgodnjih jutranjih urah, na prazen želodec, po 1-urnem počitku v ležečem položaju; 12-24 ur pred študijo je treba zdravilo prekiniti.
• V pogojih relativnega počitka - zjutraj ali popoldne, na prazen želodec ali ne prej kot 2 uri po lahkem zajtrku; pred študijo je potreben počitek 15 minut v sedečem položaju.

Študija se izvaja v ločenem slabo osvetljenem prostoru s temperaturo zraka 18-24 ° C, potem ko se bolnik seznani s postopkom. Pri izvajanju študije je pomembno doseči popoln stik s pacientom, saj lahko njegov negativen odnos do postopka in pomanjkanje potrebnih veščin bistveno spremenita rezultate in povzročita neustrezno oceno pridobljenih podatkov.

Glavni kazalniki pljučne ventilacije

Klasična spirografija vam omogoča, da določite:

1. večinska velikost pljučni volumni in zabojniki
2. glavni kazalniki pljučne ventilacije,
3. poraba kisika v telesu in učinkovitost prezračevanja.

Obstajajo 4 primarni pljučni volumni in 4 vsebniki. Slednje vključujejo dva ali več primarnih zvezkov.

pljučni volumni

1. Dihalni volumen (TO, ali VT - dihalni volumen) je volumen plina, ki ga vdihnete in izdihnete med mirnim dihanjem.
2. Inspiratorni rezervni volumen (RO vd ali IRV - inspiratorni rezervni volumen) - največja količina plina, ki se lahko dodatno vdihne po mirnem vdihu.
3. Ekspiracijski rezervni volumen (RO vyd ali ERV - ekspiracijski rezervni volumen) - največja količina plina, ki jo je mogoče dodatno izdihniti po tihem izdihu.
4. Preostali volumen pljuč (OOJI ali RV - preostali volumen) - volumen plazilca, ki ostane v pljučih po največjem izdihu.

zmogljivost pljuč

1. Vitalna kapaciteta pljuč (VK, ali VK - vitalna kapaciteta) je vsota TO, RO vd in RO vyd, tj. največji volumen plina, ki ga je mogoče izdihniti po največjem globok vdih.
2. Inspiratorna kapaciteta (Evd, ali 1C - inspiratorna kapaciteta) je vsota TO in RO vd, tj. največji volumen plina, ki ga lahko vdihnete po tihem izdihu. Ta zmogljivost označuje sposobnost pljučnega tkiva, da se razteza.
3. Funkcionalna preostala zmogljivost (FRC ali FRC - funkcionalna preostala zmogljivost) je vsota OOL in PO vyd, tj. količino plina, ki ostane v pljučih po tihem izdihu.
4. Celotna pljučna kapaciteta (TLC ali TLC - total lung capacity) je skupna količina plina v pljučih po največjem vdihu.

Konvencionalni spirografi, ki se pogosto uporabljajo v klinični praksi, vam omogočajo, da določite samo 5 volumnov in kapacitet pljuč: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (ali VT, IRV, ERV, VC in 1C). Da bi ugotovili najpomembnejši indikator pljučne ventilacije - funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC ali FRC) in izračunali preostali volumen pljuč (ROL ali RV) in celotno pljučno kapaciteto (TLC ali TLC), je treba uporabiti posebne tehnike, zlasti metode redčenja s helijem, izpiranje z dušikom ali pletizmografija celega telesa (glejte spodaj).

Glavni indikator pri tradicionalni metodi spirografije je vitalna kapaciteta pljuč (VC ali VC). Za merjenje VC bolnik po obdobju mirnega dihanja (TO) najprej maksimalno vdihne, nato pa po možnosti še polni izdih. V tem primeru je priporočljivo oceniti ne le integralno vrednost VC) in vitalno kapaciteto pri vdihu in izdihu (VCin, VCex), tj. največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnete ali izdihnete.

Druga obvezna metoda, ki se uporablja v tradicionalni spirografiji, je test z določanjem prisilne (ekspiratorne) vitalne kapacitete pljuč OGEL ali FVC - prisilna vitalna kapaciteta ekspiratorja), ki vam omogoča, da določite najbolj (formativne kazalnike hitrosti pljučne ventilacije med forsiran izdih, ki označuje predvsem stopnjo intrapulmonalne obstrukcije dihalnih poti Tako kot pri testu VC bolnik čim globlje vdihne, nato pa v nasprotju z določitvijo VC čim hitreje izdihne zrak (forsirani izdih), kar beleži postopoma sploščeno eksponentno krivuljo.Pri ocenjevanju spirograma tega ekspiracijskega manevra se izračuna več indikatorjev:

1. Prisilni izdih v eni sekundi (FEV1 ali FEV1 - prisilni izdih po 1 sekundi) - količina zraka, odstranjena iz pljuč v prvi sekundi izdiha. Ta indikator se zmanjša tako z obstrukcijo dihalnih poti (zaradi povečanega bronhialnega upora) kot z restriktivnimi motnjami (zaradi zmanjšanja vseh pljučnih volumnov).
2. Indeks Tiffno (FEV1 / FVC,%) - razmerje med forsiranim izdihom v prvi sekundi (FEV1 ali FEV1) in prisilno vitalno kapaciteto (FVC ali FVC). To je glavni pokazatelj ekspiracijskega manevra s prisilnim izdihom. Znatno se zmanjša pri bronhoobstruktivnem sindromu, saj upočasnitev izdiha zaradi bronhialne obstrukcije spremlja zmanjšanje prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s (FEV1 ali FEV1) v odsotnosti ali rahlem zmanjšanju splošni pomen FZhEL (FVC). Pri restriktivnih motnjah se indeks Tiffno praktično ne spremeni, saj se FEV1 (FEV1) in FVC (FVC) zmanjšata skoraj v enaki meri.
3. Največji pretok pri izdihu pri 25 %, 50 % in 75 % prisilne vitalne kapacitete. Ti kazalniki se izračunajo tako, da se ustrezne prostornine prisilnega izdiha (v litrih) (na ravni 25%, 50% in 75% skupne FVC) delijo s časom doseganja teh prostornin med prisilnim izdihom (v sekundah).
4. Povprečna hitrost izdihanega pretoka pri 25~75 % FVC (COC25–75 % ali FEF25–75). Ta indikator je manj odvisen od bolnikovega prostovoljnega napora in bolj objektivno odraža bronhialno prehodnost.
5. Najvišja volumetrična hitrost prisilnega izdihanega pretoka (POS vyd ali PEF - največji volumetrični pretok pri izdihu) - največja volumetrična hitrost prisilnega izdihanega pretoka.

Na podlagi rezultatov spirografske študije se izračunajo tudi:

1. število dihalnih gibov med tihim dihanjem (RR ali BF - frekvenca dihanja) in
2. minutni volumen dihanja (MOD ali MV - minutni volumen) - količina celotnega prezračevanja pljuč na minuto z mirnim dihanjem.

Preiskava razmerja pretok-volumen

Računalniška spirografija

Sodobni računalniški spirografski sistemi vam omogočajo samodejno analizo ne le zgornjih spirografskih indikatorjev, temveč tudi razmerje pretoka in prostornine, tj. odvisnost volumskega pretoka zraka pri vdihu in izdihu od vrednosti pljučnega volumna. Avtomatska računalniška analiza inspiratornega in ekspiratornega dela zanke pretok-volumen je najbolj obetavna metoda kvantifikacija kršitve pljučne ventilacije. Čeprav sama zanka pretok-volumen vsebuje večino istih informacij kot preprost spirogram, vidljivost razmerja med volumetričnim pretokom zraka in volumnom pljuč omogoča podrobnejšo študijo funkcionalnih značilnosti zgornjih in spodnjih dihalnih poti.

Glavni element vseh sodobnih spirografskih računalniških sistemov je pnevmotahografski senzor, ki beleži volumetrični pretok zraka. Senzor je široka cev, skozi katero bolnik prosto diha. V tem primeru zaradi majhnega, predhodno znanega, aerodinamičnega upora cevi med njenim začetkom in koncem nastane določena tlačna razlika, ki je neposredno sorazmerna volumskemu pretoku zraka. Tako je mogoče registrirati spremembe volumskega pretoka zraka pri vdihu in izdihu - pnevmotahogram.

Samodejna integracija tega signala omogoča tudi pridobivanje tradicionalnih spirografskih indikatorjev - vrednosti volumna pljuč v litrih. Tako v vsakem trenutku v pomnilniško napravo računalnika hkrati vstopi informacija o volumetričnem pretoku zraka in o volumnu pljuč v danem trenutku. To omogoča izris krivulje pretok-volumen na zaslonu monitorja. Bistvena prednost te metode je, da naprava deluje v odprtem sistemu, tj. subjekt diha skozi cev vzdolž odprtega tokokroga, ne da bi doživljal dodaten upor pri dihanju, kot pri običajni spirografiji.

Postopek za izvajanje dihalnih manevrov pri registraciji krivulje pretok-volumen je podoben pisanju običajne korutine. Po obdobju sestavljenega dihanja bolnik maksimalno vdihne, zaradi česar se zabeleži inspiratorni del krivulje pretok-volumen. Volumen pljuč v točki "3" ustreza celotni kapaciteti pljuč (TLC ali TLC). Po tem pacient izvede prisilni izdih in ekspiratorni del krivulje pretok-volumen (krivulja »3-4-5-1«) se zabeleži na zaslonu monitorja, ki doseže vrh (peak volumetric velocity - POS vyd, ali PEF) in nato linearno pada do konca prisilnega izdiha, ko se krivulja prisilnega izdiha vrne v prvotni položaj.

Pri zdravem človeku se oblika inspiratornega in ekspiratornega dela krivulje pretok-volumen bistveno razlikujeta med seboj: največji volumetrični pretok med vdihom je dosežen pri približno 50 % VC (MOS50%vdih > ali MIF50), med forsiranega izdiha, se največji ekspiracijski pretok (POSvyd ali PEF) pojavi zelo zgodaj. Največji pretok pri izdihu (MOS50 % vdiha ali MIF50) je približno 1,5-krat večji od največjega pretoka pri izdihu pri srednji vitalni kapaciteti (Vmax50 %).

Opisani test krivulje pretok-volumen se izvede večkrat, dokler ne dosežemo soglasja rezultatov. V večini sodobnih instrumentov se postopek zbiranja najboljše krivulje za nadaljnjo obdelavo materiala izvede samodejno. Krivulja pretok-volumen se natisne skupaj z večkratnimi meritvami pljučne ventilacije.

S pomočjo pnevmotohografskega senzorja se zabeleži krivulja volumetričnega pretoka zraka. Samodejna integracija te krivulje omogoča pridobitev krivulje plimskega volumna.

Vrednotenje rezultatov študije

Večina pljučnih volumnov in kapacitet, tako pri zdravih bolnikih kot pri bolnikih s pljučno boleznijo, je odvisnih od številnih dejavnikov, vključno s starostjo, spolom, velikostjo prsnega koša, položajem telesa, telesno pripravljenostjo in podobno. Na primer, vitalna kapaciteta pljuč (VC ali VC) pri zdravih ljudeh se s starostjo zmanjšuje, medtem ko se preostali volumen pljuč (ROL ali RV) povečuje, celotna pljučna kapaciteta (TLC ali TLC) pa praktično ne ne spremeniti. VC je sorazmeren z velikostjo prsnega koša in s tem višino pacienta. Pri ženskah je VC v povprečju 25 % nižja kot pri moških.

Zato s praktičnega vidika ni priporočljivo primerjati vrednosti pljučnih volumnov in zmogljivosti, pridobljenih med spirografsko študijo: z enimi "standardi", nihanja v vrednostih katerih zaradi vpliva zgoraj navedenih in drugih dejavnikov so zelo pomembni (na primer, VC se običajno lahko giblje od 3 do 6 l).

Najbolj sprejemljiv način za oceno spirografskih kazalcev, pridobljenih med študijo, je njihova primerjava s tako imenovanimi ustreznimi vrednostmi, ki so bile pridobljene pri pregledu velikih skupin zdravih ljudi, ob upoštevanju njihove starosti, spola in višine.

Pravilne vrednosti indikatorjev prezračevanja so določene s posebnimi formulami ali tabelami. V sodobnih računalniških spirografih se izračunajo samodejno. Za vsak indikator so podane meje normalnih vrednosti v odstotkih glede na izračunano zapadlo vrednost. Na primer, VC (VC) ali FVC (FVC) se šteje za zmanjšano, če je njegova dejanska vrednost manjša od 85 % izračunane prave vrednosti. Zmanjšanje FEV1 (FEV1) je navedeno, če je dejanska vrednost tega kazalnika manjša od 75% zahtevane vrednosti, in zmanjšanje FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - če je dejanska vrednost manjša od 65% predpisane vrednosti. zapadla vrednost.

Meje normalnih vrednosti glavnih spirografskih indikatorjev (v odstotkih glede na izračunano vrednost).

Indikatorji		Pogojna stopnja	Odstopanja
			Zmerno	Pomemben
FEV1/FVC

Poleg tega je treba pri ocenjevanju rezultatov spirografije upoštevati nekatere dodatne pogoje, pod katerimi je bila izvedena študija: ravni atmosferskega tlaka, temperature in vlažnosti okoliškega zraka. Dejansko se količina zraka, ki ga bolnik izdihne, običajno nekoliko zmanjša od tistega, ki ga isti zrak zaseda v pljučih, saj sta njegova temperatura in vlažnost praviloma višji od temperature okoliškega zraka. Za izključitev razlik v izmerjenih vrednostih, povezanih s pogoji študije, so vsi pljučni volumni, tako predvideni (izračunani) kot dejanski (izmerjeni pri tem bolniku), podani za pogoje, ki ustrezajo njihovim vrednostim pri telesni temperaturi 37 °C in popolna nasičenost z vodo v parih (sistem BTPS - telesna temperatura, tlak, nasičen). V sodobnih računalniških spirografih se taka korekcija in ponovni izračun pljučnih volumnov v sistemu BTPS izvaja samodejno.

Interpretacija rezultatov

Zdravnik mora imeti dobro predstavo o resničnih možnostih spirografske raziskovalne metode, ki so običajno omejene zaradi pomanjkanja informacij o vrednostih preostalega volumna pljuč (RLV), funkcionalne preostale kapacitete (FRC) in skupne pljučna kapaciteta (TLC), ki ne omogoča popolne analize strukture RL. Hkrati spirografija omogoča pridobitev splošne predstave o stanju zunanjega dihanja, zlasti:

1. ugotoviti zmanjšanje pljučne kapacitete (VC);
2. ugotoviti kršitve traheobronhialne prehodnosti in z uporabo sodobne računalniške analize zanke pretok-volumen - največ zgodnje faze razvoj obstruktivnega sindroma;
3. ugotoviti prisotnost restriktivnih motenj pljučnega prezračevanja v primerih, ko niso kombinirani z oslabljeno bronhialno prehodnostjo.

Sodobna računalniška spirografija omogoča pridobitev zanesljivih in popolnih informacij o prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma. Bolj ali manj zanesljivo odkrivanje restriktivnih motenj prezračevanja s spirografsko metodo (brez uporabe plinsko-analiznih metod za oceno strukture TEL) je možno le v razmeroma enostavnih, klasičnih primerih oslabljene kompliance pljuč, ko le-te niso kombinirane z oslabljena bronhialna prehodnost.

Diagnoza obstruktivnega sindroma

Glavni spirografski znak obstruktivnega sindroma je upočasnitev prisilnega izdiha zaradi povečanja upora dihalnih poti. Pri registraciji klasičnega spirograma se krivulja prisilnega izdiha raztegne, zmanjšajo se kazalniki, kot sta FEV1 in indeks Tiffno (FEV1 / FVC ali FEV, / FVC). VC (VC) se hkrati ne spremeni ali rahlo zmanjša.

Bolj zanesljiv znak bronhoobstruktivnega sindroma je zmanjšanje indeksa Tiffno (FEV1 / FVC ali FEV1 / FVC), saj se absolutna vrednost FEV1 (FEV1) lahko zmanjša ne le z bronhialno obstrukcijo, temveč tudi z restriktivnimi motnjami zaradi do sorazmernega zmanjšanja vseh volumnov in kapacitet pljuč, vključno s FEV1 (FEV1) in FVC (FVC).

Že v zgodnjih fazah razvoja obstruktivnega sindroma se izračunani indikator povprečne volumetrične hitrosti zmanjša na ravni 25-75% FVC (SOS25-75%) - O "je najbolj občutljiv spirografski indikator, ki kaže na povečanje upora v dihalnih poteh prej kot drugi, vendar pa je za njegov izračun potrebna dovolj natančne ročne meritve padajočega kolena krivulje FVC, kar po klasičnem spirogramu ni vedno mogoče.

Natančnejše in natančnejše podatke lahko pridobimo z analizo zanke pretok-volumen s pomočjo sodobnih računalniških spirografskih sistemov. Obstruktivne motnje spremljajo spremembe predvsem v ekspiratornem delu zanke pretok-volumen. Če pri večini zdravih ljudi ta del zanke spominja na trikotnik s skoraj linearnim zmanjšanjem volumetrične hitrosti pretoka zraka med izdihom, potem pri bolnikih z moteno prehodnostjo bronhijev pride do neke vrste "povešenosti" ekspiratornega dela zanke in zmanjšanje volumetričnega pretoka zraka opazimo pri vseh vrednostih volumna pljuč. Pogosto se zaradi povečanja volumna pljuč ekspiratorni del zanke premakne v levo.

Zmanjšani spirografski kazalniki, kot so FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), najvišja hitrost izdihanega volumna (POS vyd ali PEF), MOS25 % (MEF25), MOS50 % (MEF50), MOC75 % (MEF75) in COC25-75 % (FEF25-75).

Vitalna kapaciteta (VK) lahko ostane nespremenjena ali se zmanjša tudi v odsotnosti sočasnih restriktivnih motenj. Ob tem je pomembna tudi ocena vrednosti ekspiratornega rezervnega volumna (ERV), ki se pri obstruktivnem sindromu seveda zmanjša, še posebej, ko pride do zgodnjega ekspiratornega zaprtja (kolapsa) bronhijev.

Po mnenju nekaterih raziskovalcev kvantitativna analiza ekspiratornega dela zanke pretok-volumen omogoča tudi predstavo o prevladujočem zoženju velikih ali majhnih bronhijev. Menijo, da je za obstrukcijo velikih bronhijev značilno zmanjšanje hitrosti prisilnega izdihanega volumna, predvsem v začetnem delu zanke, zato so kazalniki, kot sta najvišja volumska hitrost (PFR) in največja volumska hitrost na ravni 25% FVC (MOV25 %) so močno zmanjšane ali MEF25). Hkrati se zmanjša tudi volumski pretok zraka na sredini in koncu izdiha (MOC50% in MOC75%), vendar v manjši meri kot POS vyd in MOS25%. Nasprotno, pri obstrukciji majhnih bronhijev se pretežno zazna zmanjšanje MOC50%. MOS75%, medtem ko je MOSvyd normalen ali rahlo znižan, MOS25% pa je zmerno znižan.

Vendar je treba poudariti, da so te določbe trenutno precej sporne in jih ni mogoče priporočiti za uporabo v splošni klinični praksi. V vsakem primeru obstaja več razlogov za domnevo, da neenakomerno zmanjšanje volumetrične hitrosti pretoka zraka med prisilnim izdihom odraža stopnjo bronhialne obstrukcije in ne njeno lokalizacijo. Zgodnje faze bronhialne konstrikcije spremlja upočasnitev pretoka zraka pri izdihu na koncu in sredi izdiha (zmanjšanje MOS50%, MOS75%, SOS25-75% z malo spremenjenimi vrednostmi MOS25%, FEV1 / FVC in POS), medtem ko s hudo bronhialno obstrukcijo relativno sorazmerno zmanjšanje vseh kazalcev hitrosti, vključno z indeksom Tiffno (FEV1 / FVC), POS in MOS25%.

Zanimiva je diagnostika obstrukcije zgornjih dihalnih poti (grla, sapnika) s pomočjo računalniških spirografov. Obstajajo tri vrste takšnih motenj:

1. fiksna obstrukcija;
2. spremenljiva ekstratorakalna obstrukcija;
3. spremenljiva intratorakalna obstrukcija.

Primer fiksne obstrukcije zgornjih dihalnih poti je jelena stenoza zaradi prisotnosti traheostome. V teh primerih dihanje poteka skozi togo, razmeroma ozko cev, katere lumen se med vdihavanjem in izdihom ne spreminja. Ta fiksna ovira omejuje pretok zraka tako pri vdihu kot pri izdihu. Zato ekspiratorni del krivulje po obliki spominja na inspiratorni del; volumetrične hitrosti vdiha in izdiha sta znatno zmanjšani in skoraj enaki.

V kliniki pa se pogosteje srečujemo z dvema različicama variabilne obstrukcije zgornjih dihalnih poti, ko lumen grla ali sapnika spremeni čas vdihavanja ali izdiha, kar vodi do selektivne omejitve pretoka zraka pri vdihu ali izdihu. , oz.

Spremenljivo ekstratorakalno obstrukcijo opazimo pri različnih vrstah stenoze grla (edem glasilk, otekanje itd.). Kot veste, je med dihalnim gibanjem lumen ekstratorakalnih dihalnih poti, zlasti zoženih, odvisen od razmerja intratrahealnega in atmosferskega tlaka. Med vdihom postane tlak v sapniku (pa tudi intraalveolarni in intraplevralni tlak) negativen, tj. pod atmosferskim. To prispeva k zoženju lumna ekstratorakalnih dihalnih poti in pomembni omejitvi inspiratornega pretoka zraka ter zmanjšanju (sploščitvi) inspiratornega dela zanke pretok-volumen. Med prisilnim izdihom postane intratrahealni tlak bistveno višji od atmosferskega tlaka, zato se premer dihalnih poti približa normalnemu, ekspiratorni del zanke pretok-volumen pa se malo spremeni. Variabilno intratorakalno obstrukcijo zgornjih dihalnih poti opazimo tudi pri tumorjih sapnika in diskineziji membranoznega dela sapnika. Premer torakalnih dihalnih poti je v veliki meri določen z razmerjem med intratrahealnim in intraplevralnim tlakom. Pri prisilnem izdihu, ko se intraplevralni tlak znatno poveča in preseže tlak v sapniku, se intratorakalne dihalne poti zožijo in razvije se njihova obstrukcija. Med vdihom tlak v sapniku nekoliko preseže negativni intraplevralni tlak in stopnja zožitve sapnika se zmanjša.

Tako pri spremenljivi intratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti pride do selektivne omejitve pretoka zraka pri izdihu in sploščitve inspiratornega dela zanke. Njegov inspiratorni del ostane skoraj nespremenjen.

Pri spremenljivi ekstratorakalni obstrukciji zgornjih dihalnih poti opazimo selektivno omejitev volumetričnega pretoka zraka predvsem pri vdihu, pri intratorakalni obstrukciji - pri izdihu.

Prav tako je treba opozoriti, da so v klinični praksi zelo redki primeri, ko zoženje lumena zgornjih dihalnih poti spremlja sploščenje samo inspiratornega ali samo ekspiratornega dela zanke. Običajno kaže omejitev pretoka zraka v obeh fazah dihanja, čeprav je v eni od njih ta proces veliko bolj izrazit.

Diagnoza restriktivnih motenj

Restriktivne kršitve pljučne ventilacije spremlja omejitev polnjenja pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč, izklopa dela pljuč iz dihanja, zmanjšanja elastičnih lastnosti pljuč in prsnega koša, pa tudi sposobnost pljučnega tkiva za raztezanje (vnetni ali hemodinamični pljučni edem, masivna pljučnica, pnevmokonioze, pnevmoskleroza in t.i.). Hkrati, če se restriktivne motnje ne kombinirajo z zgoraj opisanimi motnjami bronhialne prehodnosti, se odpornost dihalnih poti običajno ne poveča.

Glavna posledica restriktivnih (restriktivnih) motenj prezračevanja, ki jih odkrije klasična spirografija, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučnih volumnov in kapacitet: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 itd. Pomembno je, da za razliko od obstruktivnega sindroma znižanja FEV1 ne spremlja zmanjšanje razmerja FEV1/FVC. Ta indikator ostane v mejah normale ali se celo rahlo poveča zaradi pomembnejšega zmanjšanja VC.

Pri računalniški spirografiji je krivulja pretok-volumen pomanjšana kopija normalne krivulje, pomaknjena v desno zaradi splošnega zmanjšanja volumna pljuč. Najvišja volumetrična hitrost pretoka (PFR) ekspiratornega pretoka FEV1 je zmanjšana, čeprav je razmerje FEV1/FVC normalno ali povečano. Zaradi omejitve širjenja pljuč in s tem zmanjšanja njegovega elastičnega vleka se lahko hitrosti pretoka (na primer COC25-75%, MOC50%, MOC75%) v nekaterih primerih zmanjšajo tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti.

Najpomembnejši diagnostični kriteriji restriktivnih motenj ventilacije, ki omogočajo zanesljivo razlikovanje od obstruktivnih motenj, so:

1. skoraj sorazmerno zmanjšanje pljučnih volumnov in kapacitet, izmerjenih s spirografijo, kot tudi indikatorjev pretoka in s tem normalno ali rahlo spremenjeno obliko krivulje zanke pretok-volumen, premaknjeno v desno;
2. normalna ali celo povečana vrednost indeksa Tiffno (FEV1 / FVC);
3. zmanjšanje inspiratornega rezervnega volumna (RIV) je skoraj sorazmerno z ekspiratornim rezervnim volumnom (ROV).

Še enkrat je treba poudariti, da se za diagnozo tudi »čistih« restriktivnih motenj prezračevanja ne moremo osredotočiti le na zmanjšanje VC, saj se stopnja znojenja pri hudem obstruktivnem sindromu lahko tudi bistveno zmanjša. Zanesljivejši diferencialno diagnostični znaki so odsotnost sprememb v obliki ekspiratornega dela krivulje pretoka in volumna (zlasti normalne ali povečane vrednosti FB1 / FVC), pa tudi sorazmerno zmanjšanje RO ind in RO vy.

Določitev strukture celotne pljučne kapacitete (TLC ali TLC)

Kot že omenjeno, metode klasične spirografije in računalniška obdelava krivulje pretok-volumen omogočajo, da dobite predstavo o spremembah le petih od osmih pljučnih volumnov in kapacitet (TO, RVD). , ROV, VC, EVD oziroma - VT, IRV, ERV , VC in 1C), kar omogoča oceno predvsem stopnje obstruktivnih motenj pljučnega prezračevanja. Restriktivne motnje je mogoče zanesljivo diagnosticirati le, če niso kombinirane s kršitvijo bronhialne prehodnosti, tj. z odsotnostjo mešane motnje prezračevanje pljuč. Vendar pa je v praksi zdravnika tak mešane kršitve(na primer pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu ali bronhialni astmi, zapleteni z emfizemom in pnevmosklerozo itd.). V teh primerih lahko mehanizme oslabljene pljučne ventilacije ugotovimo le z analizo strukture RFE.

Za rešitev tega problema je treba uporabiti dodatne metode za določanje funkcionalne preostale kapacitete (FRC ali FRC) in izračunati indikatorje preostalega volumna pljuč (ROL ali RV) in celotne pljučne kapacitete (TLC ali TLC). Ker je FRC količina zraka, ki ostane v pljučih po največjem izdihu, se meri samo s posrednimi metodami (plinska analiza ali s pletizmografijo celega telesa).

Načelo plinskih analiznih metod je, da se v pljuča vbrizga inertni plin helij (metoda redčenja) ali pa se dušik, ki ga vsebuje alveolarni zrak, izpere, zaradi česar mora bolnik dihati čisti kisik. V obeh primerih se FRC izračuna iz končne koncentracije plina (R.F. Schmidt, G. Thews).

Metoda redčenja helija. Helij, kot je znano, je inerten in neškodljiv plin za telo, ki praktično ne prehaja skozi alveolarno-kapilarno membrano in ne sodeluje pri izmenjavi plinov.

Metoda redčenja temelji na merjenju koncentracije helija v zaprti posodi spirometra pred in po mešanju plina s pljučnim volumnom. Pokrit spirometer z znano prostornino (V cn) je napolnjen s plinsko mešanico, ki jo sestavljata kisik in helij. Hkrati je znana tudi prostornina, ki jo zaseda helij (V cn) in njegova začetna koncentracija (FHe1). Po tihem izdihu bolnik začne dihati iz spirometra, helij pa se enakomerno porazdeli med volumnom pljuč (FOE ali FRC) in volumnom spirometra (V cn). Po nekaj minutah se koncentracija helija v splošnem sistemu (»spirometer-pljuča«) zmanjša (FHe 2).

Metoda izpiranja dušika. Pri tej metodi se spirometer napolni s kisikom. Bolnik več minut diha v zaprt krog spirometra, pri tem pa v spirometru meri volumen izdihanega zraka (plina), začetno vsebnost dušika v pljučih in njegovo končno vsebnost. FRC (FRC) se izračuna z enačbo, podobno tisti za metodo redčenja s helijem.

Natančnost obeh zgornjih metod za določanje FRC (RR) je odvisna od popolnosti mešanja plinov v pljučih, ki se pri zdravih ljudeh pojavi v nekaj minutah. Vendar pa pri nekaterih boleznih, ki jih spremlja izrazito neenakomerno prezračevanje (na primer z obstruktivno pljučno patologijo), uravnavanje koncentracije plinov traja dolgo časa. V teh primerih je lahko meritev FRC (FRC) z opisanimi metodami netočna. Teh pomanjkljivosti nima tehnično bolj zapletena metoda pletizmografije celega telesa.

Pletizmografija celega telesa. Metoda pletizmografije celega telesa je ena najbolj informativnih in kompleksnih raziskovalnih metod, ki se uporabljajo v pulmologiji za določanje pljučnega volumna, traheobronhialnega upora, elastičnih lastnosti pljučnega tkiva in prsnega koša, pa tudi za oceno nekaterih drugih parametrov pljučne ventilacije.

Integralni pletizmograf je hermetično zaprta komora s prostornino 800 litrov, v kateri je pacient prosto nameščen. Preiskovanec diha skozi cev pnevmotahografa, ki je povezana s cevjo, odprto v atmosfero. Cev ima loputo, ki vam omogoča, da samodejno zaprete pretok zraka ob pravem času. Posebni barometrični senzorji merijo tlak v komori (Pcam) in v ustni votlini (Prot). slednji je pri zaprtem ventilu cevi enak notranjemu alveolarnemu tlaku. Pnevmotahograf omogoča določanje pretoka zraka (V).

Načelo delovanja integralnega pletizmografa temelji na Boyle Morioshtovem zakonu, po katerem pri konstantni temperaturi ostaja razmerje med tlakom (P) in prostornino plina (V) konstantno:

P1xV1 = P2xV2, kjer je P1 začetni tlak plina, V1 začetni volumen plina, P2 tlak po spremembi volumna plina, V2 volumen po spremembi tlaka plina.

Pacient v komori pletizmografa mirno vdihne in izdihne, nato se (na ravni FRC ali FRC) loputa cevi zapre, subjekt pa poskuša "vdihniti" in "izdihniti" ("dihalni" manever) z ta "dihalni" manever v notranjosti alveolarni tlak spreminja, tlak v zaprti komori pletizmografa pa se spreminja obratno sorazmerno z njim. Ko poskušate "vdihniti" z zaprtim ventilom, se volumen prsnega koša poveča, kar vodi na eni strani do zmanjšanja intraalveolarnega tlaka in na drugi strani do ustreznega povečanja tlaka v pletizmografska komora (Pcam). Nasprotno, ko poskušate "izdihniti", se alveolarni tlak poveča, volumen prsnega koša in tlak v komori pa se zmanjšata.

Tako metoda pletizmografije celega telesa omogoča izračun intratorakalne prostornine plina (IGO) z visoko natančnostjo, ki pri zdravih osebah precej natančno ustreza vrednosti funkcionalne preostale kapacitete pljuč (FRC ali CS); razlika med VGO in FOB običajno ne presega 200 ml. Vendar ne smemo pozabiti, da lahko v primeru motene bronhialne prehodnosti in nekaterih drugih patoloških stanj VGO znatno preseže vrednost pravega FOB zaradi povečanja števila neprezračenih in slabo prezračenih alveolov. V teh primerih je priporočljivo združiti študijo z uporabo plinsko analitičnih metod z metodo pletizmografije celega telesa. Mimogrede, razlika med FOG in FOB je ena od pomembni kazalniki neenakomerno prezračevanje pljuč.

Interpretacija rezultatov

Glavno merilo za prisotnost restriktivnih motenj pljučnega prezračevanja je znatno zmanjšanje TEL. Pri "čisti" omejitvi (brez kombinacije bronhialne obstrukcije) se struktura TEL ne spremeni bistveno ali pa je opaziti rahlo zmanjšanje razmerja TOL / TEL. Če se restriktivne motnje pojavijo v ozadju motenj bronhialne prehodnosti (mešani tip motenj prezračevanja), skupaj z očitnim zmanjšanjem TFR opazimo pomembno spremembo njegove strukture, ki je značilna za bronhoobstruktivni sindrom: povečanje TRL /TRL (več kot 35 %) in FFU/TEL (več kot 50 %). Pri obeh variantah restriktivnih motenj je VC bistveno zmanjšan.

Tako analiza strukture REL omogoča razlikovanje med vsemi tremi različicami motenj prezračevanja (obstruktivno, restriktivno in mešano), medtem ko ocena samo spirografskih parametrov ne omogoča zanesljivega razlikovanja mešane različice od obstruktivna različica, ki jo spremlja zmanjšanje VC).

Glavno merilo za obstruktivni sindrom je sprememba strukture REL, zlasti povečanje ROL / TEL (več kot 35%) in FFU / TEL (več kot 50%). Za "čiste" restriktivne motnje (brez kombinacije z obstrukcijo) je najbolj značilno zmanjšanje TEL brez spremembe njegove strukture. Za mešani tip prezračevalnih motenj je značilno znatno zmanjšanje TRL in povečanje razmerij TOL/TEL in FFU/TEL.

Določitev neenakomernega prezračevanja pljuč

Pri zdravem človeku obstaja določena fiziološka neenakomerna ventilacija različnih delov pljuč, ki je posledica razlik v mehanskih lastnostih dihalnih poti in pljučnega tkiva ter prisotnosti tako imenovanega vertikalnega plevralnega gradienta tlaka. Če je bolnik v pokončnem položaju, je na koncu izdiha plevralni tlak v zgornjem delu pljuč bolj negativen kot v spodnjem (bazalnem) delu. Razlika lahko doseže 8 cm vodnega stolpca. Zato se pred začetkom naslednjega diha alveoli vrhov pljuč raztegnejo bolj kot alveoli spodnjih bazalnih predelov. V zvezi s tem med vdihom večji volumen zraka vstopi v alveole bazalnih regij.

Alveoli spodnjih bazalnih delov pljuč so običajno bolje prezračeni kot območja vrhov, kar je povezano s prisotnostjo navpičnega intraplevralnega gradienta tlaka. Vendar pa običajno tako neenakomerno prezračevanje ne spremlja opazna motnja izmenjave plinov, saj je tudi pretok krvi v pljučih neenakomeren: bazalni odseki so bolje prekrvavljeni kot apikalni.

Pri nekaterih boleznih dihal se lahko stopnja neenakomerne ventilacije znatno poveča. Najpogostejši vzroki takšne patološke neenakomerne ventilacije so:

• Bolezni, ki jih spremlja neenakomerno povečanje odpornosti dihalnih poti (kronični bronhitis, bronhialna astma).
• Bolezni z neenakomerno regionalno razteznostjo pljučnega tkiva (pljučni emfizem, pnevmoskleroza).
• Vnetje pljučnega tkiva (žariščna pljučnica).
• Bolezni in sindromi, povezani z lokalno omejitvijo širjenja alveolov (restriktivni) - eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmoskleroza itd.

Pogosto se kombinirajo različni vzroki. Na primer, pri kroničnem obstruktivnem bronhitisu, zapletenem z emfizemom in pnevmosklerozo, se razvijejo regionalne motnje bronhialne prehodnosti in razteznosti pljučnega tkiva.

Z neenakomernim prezračevanjem se fiziološki mrtvi prostor znatno poveča, izmenjava plinov v katerem ne pride ali je oslabljena. To je eden od razlogov za razvoj dihalne odpovedi.

Za oceno neenakomernosti pljučne ventilacije se pogosteje uporabljajo plinske analizne in barometrične metode. Tako je mogoče dobiti splošno predstavo o neenakomernem prezračevanju pljuč, na primer z analizo krivulj mešanja (redčenja) helija ali izpiranja dušika, ki se uporabljajo za merjenje FRC.

Pri zdravih ljudeh pride do mešanja helija z alveolarnim zrakom ali izpiranja dušika iz njega v treh minutah. S kršitvami bronhialne prehodnosti se število (prostornina) slabo prezračenih alveolov dramatično poveča, zato se čas mešanja (ali izpiranja) znatno poveča (do 10-15 minut), kar je pokazatelj neenakomerne pljučne ventilacije.

Natančnejše podatke je mogoče pridobiti s preskusom izpiranja dušika z enim vdihom kisika. Bolnik čim bolj izdihne, nato pa čim globlje vdihne čisti kisik. Nato počasi izdihne v zaprt sistem spirografa, opremljenega z napravo za določanje koncentracije dušika (azotograf). Ves čas izdiha se neprekinjeno meri prostornina izdihane plinske mešanice, ugotavlja pa se tudi spreminjajoča se koncentracija dušika v izdihani plinski mešanici, ki vsebuje dušik alveolarnega zraka.

Krivulja izpiranja dušika je sestavljena iz 4 faz. Na samem začetku izdiha vstopi zrak v spirograf iz zgornjih dihalnih poti, kar je 100% p. kisik, ki jih je napolnil med prejšnjim vdihom. Vsebnost dušika v tem delu izdihanega plina je nič.

Za drugo fazo je značilno močno povečanje koncentracije dušika, ki je posledica izpiranja tega plina iz anatomskega mrtvega prostora.

Med dolgo tretjo fazo se zabeleži koncentracija dušika v alveolarnem zraku. Pri zdravih ljudeh je ta faza krivulje ravna - v obliki platoja (alveolarni plato). Če v tej fazi pride do neenakomerne ventilacije, se poveča koncentracija dušika zaradi izpiranja plina iz slabo prezračenih alveolov, ki se izpraznijo zadnji. Čim večji je dvig krivulje izpiranja dušika na koncu tretje faze, tem bolj je izražena neenakomernost pljučne ventilacije.

Četrta faza krivulje izpiranja dušika je povezana z ekspiratornim zaprtjem malih dihalnih poti bazalnih delov pljuč in dotokom zraka predvsem iz apikalnih delov pljuč, v katerih alveolarni zrak vsebuje dušik v višji koncentraciji. .

Ocena ventilacijsko-perfuzijskega razmerja

Izmenjava plinov v pljučih ni odvisna samo od stopnje splošnega prezračevanja in stopnje njegove neenakomernosti v različnih delih organa, temveč tudi od razmerja prezračevanja in perfuzije na ravni alveolov. Zato je vrednost ventilacijsko-perfuzijskega razmerja VPO) ena najpomembnejših funkcionalne lastnosti dihalnih organov, kar na koncu določa stopnjo izmenjave plinov.

Normalni VPO za pljuča kot celoto je 0,8-1,0. Z znižanjem VPO pod 1,0 perfuzija slabo prezračenih predelov pljuč povzroči hipoksemijo (zmanjšanje oksigenacije arterijske krvi). Zvišanje VPO nad 1,0 opazimo pri ohranjeni ali prekomerni ventilaciji con, katerih prekrvavitev je bistveno zmanjšana, kar lahko povzroči moteno izločanje CO2 - hiperkapnijo.

Vzroki za kršitev HPE:

1. Vse bolezni in sindromi, ki povzročajo neenakomerno prezračevanje pljuč.
2. Prisotnost anatomskih in fizioloških šantov.
3. Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije.
4. Kršitev mikrocirkulacije in tromboza v posodah majhnega kroga.

Kapnografija. Za odkrivanje kršitev HPV je bilo predlaganih več metod, od katerih je ena najpreprostejših in najbolj dostopnih metoda kapnografije. Temelji na neprekinjenem beleženju vsebnosti CO2 v izdihani mešanici plinov s posebnimi plinskimi analizatorji. Ti instrumenti merijo absorpcijo infrardečih žarkov z ogljikovim dioksidom, ko gre skozi kiveto izdihanega plina.

Pri analizi kapnograma se običajno izračunajo trije kazalniki:

1. naklon alveolarne faze krivulje (segment BC),
2. vrednost koncentracije CO2 ob koncu izdiha (v točki C),
3. razmerje med funkcionalnim mrtvim prostorom (MP) in plimskim volumnom (TO) - MP / DO.

Določanje difuzije plinov

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano sledi Fickovemu zakonu, po katerem je hitrost difuzije neposredno sorazmerna z:

1. gradient parcialnega tlaka plinov (O2 in CO2) na obeh straneh membrane (P1 - P2) in
2. difuzijska kapaciteta alveolarno-kailarne membrane (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), kjer je VG hitrost prenosa plina (C) skozi alveolarno-kapilarno membrano, Dm je difuzijska zmogljivost membrane, P1 - P2 gradient parcialnega tlaka plinov na obeh straneh membrane.

Za izračun difuzijske zmogljivosti lahkih PO za kisik je treba izmeriti privzem 62 (VO 2 ) in povprečni gradient parcialnega tlaka O 2 . Vrednosti VO 2 se merijo s spirografom odprtega ali zaprtega tipa. Za določanje gradienta parcialnega tlaka kisika (P 1 - P 2) se uporabljajo bolj zapletene plinske analizne metode, saj je v kliničnih pogojih težko izmeriti parcialni tlak O 2 v pljučnih kapilarah.

Najpogosteje uporabljena definicija difuzijske kapacitete svetlobe je ne za O 2, za ogljikov monoksid (CO). Ker se CO 200-krat bolj aktivno veže na hemoglobin kot kisik, lahko njegovo koncentracijo v krvi pljučnih kapilar zanemarimo.Takrat za določitev DlCO zadostuje merjenje hitrosti prehoda CO skozi alveolarno-kapilarno membrano in plinski tlak v alveolarnem zraku.

V kliniki se najbolj uporablja metoda z enim vdihom. Oseba vdihne mešanico plinov z majhno vsebnostjo CO in helija in na višini globokega vdiha zadrži dih za 10 sekund. Nato se z merjenjem koncentracije CO in helija določi sestava izdihanega plina ter izračuna difuzijska kapaciteta pljuč za CO.

Običajno je DlCO, zmanjšan na telesno površino, 18 ml/min/mm Hg. st./m2. Difuzijsko kapaciteto pljuč za kisik (DlO2) izračunamo tako, da DlCO pomnožimo s faktorjem 1,23.

Naslednje bolezni najpogosteje povzročajo zmanjšanje difuzijske sposobnosti pljuč.

• Emfizem pljuč (zaradi zmanjšanja površine alveolarno-kapilarnega stika in volumna kapilarne krvi).
• Bolezni in sindromi, ki jih spremljajo difuzne lezije pljučnega parenhima in zadebelitev alveolarno-kapilarne membrane (masivna pljučnica, vnetni ali hemodinamični pljučni edem, difuzna pnevmoskleroza, alveolitis, pnevmokonioza, cistična fibroza itd.).
• Bolezni, ki jih spremlja poškodba kapilarne postelje pljuč (vaskulitis, embolija majhnih vej pljučne arterije itd.).

Za pravilno razlago sprememb difuzijske kapacitete pljuč je potrebno upoštevati hematokritni indeks. Povečanje hematokrita pri policitemiji in sekundarni eritrocitozi spremlja povečanje, njegovo zmanjšanje pri anemiji pa spremlja zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč.

Merjenje upora dihalnih poti

Merjenje upora dihalnih poti je diagnostično pomemben parameter pljučne ventilacije. Aspirirani zrak se premika skozi dihalne poti pod vplivom gradienta tlaka med ustno votlino in alveoli. Med vdihom razširitev prsnega koša povzroči zmanjšanje viutriplevralnega in s tem intraalveolarnega tlaka, ki postane nižji od tlaka v ustni votlini (atmosferski). Zaradi tega je zračni tok usmerjen v pljuča. Med izdihom je delovanje elastičnega odmika pljuč in prsnega koša usmerjeno v povečanje intraalveolarnega tlaka, ki postane višji od tlaka v ustni votlini, kar povzroči obratni tok zraka. Tako je gradient tlaka (∆P) glavna sila, ki zagotavlja transport zraka skozi dihalne poti.

Drugi dejavnik, ki določa količino pretoka plina skozi dihalne poti, je aerodinamični upor (Raw), ki je odvisen od zračnosti in dolžine dihalnih poti ter od viskoznosti plina.

Vrednost volumetričnega pretoka zraka upošteva Poiseuillov zakon: V = ∆P / Raw, kjer

• V je volumetrična hitrost laminarnega zračnega toka;
• ∆P - gradient tlaka v ustni votlini in alveolih;
• Raw - aerodinamični upor dihalnih poti.

Iz tega sledi, da je za izračun aerodinamičnega upora dihalnih poti potrebno sočasno izmeriti razliko med tlakom v ustni votlini v alveolah (∆P) in volumski pretok zraka.

Na podlagi tega načela obstaja več metod za določanje Raw:

• metoda pletizmografije celega telesa;
• metoda blokiranja pretoka zraka.

Določanje plinov v krvi in ​​kislinsko-bazičnega stanja

Glavna metoda za diagnosticiranje akutne respiratorne odpovedi je študija plinov v arterijski krvi, ki vključuje merjenje PaO2, PaCO2 in pH. Izmerite lahko tudi nasičenost hemoglobina s kisikom (nasičenost s kisikom) in nekatere druge parametre, zlasti vsebnost puferskih baz (BB), standardnega bikarbonata (SB) in količino presežka (primanjkljaja) baz (BE).

Parametra PaO2 in PaCO2 najbolj natančno označujeta sposobnost pljuč, da nasičijo kri s kisikom (oksigenacija) in odstranijo ogljikov dioksid (prezračevanje). Slednjo funkcijo določimo tudi iz vrednosti pH in BE.

Za določitev plinske sestave krvi pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo v enotah intenzivne nege se uporablja kompleksna invazivna tehnika za pridobivanje arterijske krvi s punkcijo velike arterije. Pogosteje se izvaja punkcija radialne arterije, saj je tveganje za nastanek zapletov manjše. Roka ima dober kolateralni pretok krvi, ki ga izvaja ulnarna arterija. Torej, tudi če se med punkcijo ali delovanjem arterijskega katetra poškoduje radialna arterija, se prekrvavitev roke ohrani.

Indikacije za punkcijo radialne arterije in namestitev arterijskega katetra so:

• potreba po pogostem merjenju plinov v arterijski krvi;
• huda hemodinamična nestabilnost v ozadju akutne respiratorne odpovedi in potreba po stalnem spremljanju hemodinamičnih parametrov.

Vstavljanje katetra je kontraindicirano negativen test Allen. Za preskus se ulnarne in radialne arterije stisnejo s prsti, da se obrne arterijski pretok krvi; roka čez nekaj časa postane bleda. Po tem se sprosti ulnarna arterija, ki še naprej stisne radialno. Običajno se barva čopiča hitro (v 5 sekundah) obnovi. Če se to ne zgodi, roka ostane bleda, diagnosticirana je okluzija ulnarne arterije, rezultat testa se šteje za negativen in radialna arterija ni prebodena.

V primeru pozitivnega rezultata testa pacientu fiksiramo dlan in podlaket. Po pripravi kirurškega polja v distalnih delih radialne arterije gostje palpirajo pulz na radialni arteriji, na tem mestu opravijo anestezijo in punkcijo arterije pod kotom 45°. Kateter se premika naprej, dokler se v igli ne pojavi kri. Igla se odstrani, kateter pa ostane v arteriji. Da bi preprečili čezmerno krvavitev, proksimalni del radialne arterije pritisnemo s prstom 5 minut. Kateter pritrdimo na kožo s svilenimi šivi in ​​prekrijemo s sterilnim povojem.

Zapleti (krvavitev, arterijska okluzija s trombom in okužba) med namestitvijo katetra so relativno redki.

Bolje je, da kri za raziskavo odvzamete v stekleno kot v plastično brizgo. Pomembno je, da vzorec krvi ne pride v stik z okoliškim zrakom, tj. zbiranje in transport krvi morata potekati v anaerobnih pogojih. V nasprotnem primeru izpostavljenost vzorcu krvi zunanjega zraka vodi do določitve ravni PaO2.

Določitev plinov v krvi je treba opraviti najpozneje 10 minut po odvzemu arterijske krvi. V nasprotnem primeru potekajoči presnovni procesi v krvnem vzorcu (sproženi predvsem z aktivnostjo levkocitov) pomembno spremenijo rezultate določanja krvnih plinov, znižajo raven PaO2 in pH ter povečajo PaCO2. Še posebej izrazite spremembe opazili pri levkemiji in s hudo levkocitozo.

Metode za oceno kislinsko-baznega stanja

Merjenje pH krvi

Vrednost pH krvne plazme lahko določimo na dva načina:

• Indikatorska metoda temelji na lastnosti nekaterih šibkih kislin ali baz, ki se uporabljajo kot indikatorji, da pri določenih vrednostih pH disociirajo in s tem spremenijo barvo.
• Metoda pH-metrije omogoča natančnejše in hitrejše določanje koncentracije vodikovih ionov s posebnimi polarografskimi elektrodami, na površini katerih se ob potopitvi v raztopino ustvari potencialna razlika, ki je odvisna od pH medija pod študija.

Ena od elektrod - aktivna ali merilna je izdelana iz plemenite kovine (platine ali zlata). Druga (referenčna) služi kot referenčna elektroda. Platinasta elektroda je od preostalega sistema ločena s stekleno membrano, prepustno le za vodikove ione (H+). Znotraj elektrode je napolnjena s pufersko raztopino.

Elektrode so potopljene v preskusno raztopino (na primer kri) in polarizirane iz tokovnega vira. Posledično se v zaprtem električnem krogu pojavi tok. Ker je platinska (aktivna) elektroda dodatno ločena od raztopine elektrolita s stekleno membrano, prepustno le za ione H +, je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH krvi.

Najpogosteje se kislinsko-bazično stanje ocenjuje z metodo Astrup na aparatu microAstrup. Določite kazalnike BB, BE in PaCO2. Dva dela proučevane arterijske krvi se spravita v ravnovesje z dvema plinskima mešanicama znane sestave, ki se razlikujeta po parcialnem tlaku CO2. pH se meri v vsakem delu krvi. Vrednosti pH in PaCO2 v vsakem delu krvi so narisane kot dve točki na nomogramu. Skozi 2 točki, označeni na nomogramu, se nariše ravna črta do presečišča standardnih grafov BB in BE in se določijo dejanske vrednosti teh kazalnikov. Nato izmerite pH preiskovane krvi in ​​na dobljeni ravnini poiščite točko, ki ustreza tej izmerjeni vrednosti pH. Projekcija te točke na y-os določa dejanski tlak CO2 v krvi (PaCO2).

Neposredno merjenje tlaka CO2 (PaCO2)

V zadnjih letih se za neposredno merjenje PaCO2 v majhnem volumnu uporablja modifikacija polarografskih elektrod za merjenje pH. Obe elektrodi (aktivna in referenčna) sta potopljeni v raztopino elektrolita, ki je od krvi ločena z drugo membrano, prepustno le za pline, ne pa tudi za vodikove ione. Molekule CO2, ki difundirajo skozi to membrano iz krvi, spremenijo pH raztopine. Kot že omenjeno, je aktivna elektroda dodatno ločena od raztopine NaHCO3 s stekleno membrano, prepustno samo za H + ione. Ko so elektrode potopljene v testno raztopino (na primer kri), je tlak na obeh površinah te membrane sorazmeren s pH elektrolita (NaHCO3). Po drugi strani pa je pH raztopine NaHCO3 odvisen od koncentracije CO2 v krvi. Tako je velikost tlaka v krogu sorazmerna s PaCO2 krvi.

Polarografsko metodo uporabljamo tudi za določanje PaO2 v arterijski krvi.

Določitev BE iz rezultatov neposredne meritve pH in PaCO2

Neposredno določanje pH in PaCO2 krvi omogoča bistveno poenostavitev postopka določanja tretjega indikatorja kislinsko-bazičnega stanja - presežka baz (BE). Slednji indikator je mogoče določiti s posebnimi nomogrami. Po neposredni meritvi pH in PaCO2 se dejanske vrednosti teh indikatorjev narišejo na ustreznih nomogramskih lestvicah. Točki povežemo z ravno črto in jo nadaljujemo, dokler se ne preseka z lestvico BE.

Ta metoda določanja glavnih kazalcev kislinsko-bazičnega stanja ne zahteva uravnoteženja krvi z mešanico plinov, kot pri uporabi klasične metode Astrup.

Interpretacija rezultatov

Parcialni tlak O2 in CO2 v arterijski krvi

Vrednosti PaO2 in PaCO2 služijo kot glavni objektivni indikatorji respiratorne odpovedi. V zraku v prostoru za dihanje zdrave odrasle osebe s koncentracijo kisika 21% (FiO 2 \u003d 0,21) in normalnim atmosferskim tlakom (760 mm Hg) je PaO 2 90-95 mm Hg. Umetnost. S spremembo zračnega tlaka, temperature okolja in nekaterih drugih pogojev lahko PaO2 pri zdravi osebi doseže 80 mm Hg. Umetnost.

Nižje vrednosti PaO2 (manj kot 80 mm Hg) se lahko štejejo za začetno manifestacijo hipoksemije, zlasti v ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč, prsnega koša, dihalnih mišic ali centralne regulacije dihanja. Zmanjšanje PaO2 na 70 mm Hg. Umetnost. v večini primerov kaže na kompenzirano dihalno odpoved in jo praviloma spremljajo klinični znaki zmanjšanja funkcionalnosti zunanjega dihalnega sistema:

• rahla tahikardija;
• težko dihanje, nelagodje pri dihanju, ki se pojavi predvsem med fizičnim naporom, čeprav v mirovanju frekvenca dihanja ne presega 20-22 na minuto;
• opazno zmanjšanje tolerance vadbe;
• sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic itd.

Ta merila za arterijsko hipoksemijo so na prvi pogled v nasprotju z definicijo respiratorne odpovedi E. Campbella: »za respiratorno odpoved je značilno znižanje PaO2 pod 60 mm Hg. st ... ". Vendar, kot je bilo že omenjeno, se ta definicija nanaša na dekompenzirano dihalno odpoved, ki se kaže z velikim številom kliničnih in instrumentalnih znakov. Dejansko znižanje PaO2 pod 60 mm Hg. Čl. Praviloma kaže na hudo dekompenzirano dihalno odpoved in jo spremlja kratka sapa v mirovanju, povečanje števila dihalnih gibov do 24-30 na minuto, cianoza, tahikardija, pomemben pritisk dihalnih mišic, itd. Nevrološke motnje in znaki hipoksije drugih organov se običajno razvijejo, ko je PaO2 pod 40-45 mm Hg. Umetnost.

PaO2 od 80 do 61 mm Hg. Art., Še posebej v ozadju akutne ali kronične poškodbe pljuč in dihalnega aparata, je treba obravnavati kot začetno manifestacijo arterijske hipoksemije. V večini primerov kaže na nastanek blage kompenzirane dihalne odpovedi. Zmanjšanje PaO 2 pod 60 mm Hg. Umetnost. kaže na zmerno ali hudo predkompenzirano dihalno odpoved, klinične manifestacije ki so jasno izraženi.

Običajno je tlak CO2 v arterijski krvi (PaCO 2) 35-45 mm Hg. Hiperkapija se diagnosticira, ko se PaCO2 dvigne nad 45 mm Hg. Umetnost. Vrednosti PaCO2 so večje od 50 mm Hg. Umetnost. običajno ustreza klinični sliki hude ventilacijske (ali mešane) respiratorne odpovedi in nad 60 mm Hg. Umetnost. - služijo kot indikacija za mehansko prezračevanje, namenjeno obnovi minutnega volumna dihanja.

Diagnostika različne oblike respiratorna odpoved (ventilacija, parenhimska itd.) temelji na rezultatih celovitega pregleda bolnikov - klinični sliki bolezni, rezultatih določanja funkcije zunanjega dihanja, radiografiji prsnega koša, laboratorijske raziskave, vključno z oceno plinske sestave krvi.

Zgoraj so bile že opažene nekatere značilnosti spremembe PaO 2 in PaCO 2 pri prezračevanju in parenhimski respiratorni odpovedi. Spomnimo se, da je za prezračevalno dihalno odpoved, pri kateri je v pljučih moten proces sproščanja CO 2 iz telesa, značilna hiperkapnija (PaCO 2 je več kot 45-50 mm Hg), ki jo pogosto spremlja kompenzirana ali dekompenzirana respiratorna acidoza. Hkrati progresivna hipoventilacija alveolov naravno vodi do zmanjšanja oksigenacije alveolarnega zraka in tlaka O 2 v arterijski krvi (PaO 2), kar ima za posledico razvoj hipoksemije. Tako podrobno sliko ventilacijske respiratorne odpovedi spremlja tako hiperkapnija kot naraščajoča hipoksemija.

Za zgodnje faze parenhimske respiratorne odpovedi je značilno zmanjšanje PaO 2 (hipoksemija), v večini primerov v kombinaciji s hudo hiperventilacijo alveolov (tahipneja) in razvojem v zvezi s tem hipokapnije in respiratorne alkaloze. Če tega stanja ni mogoče ustaviti, se postopoma pojavijo znaki progresivnega popolnega zmanjšanja ventilacije, minutnega dihalnega volumna in hiperkapnije (PaCO 2 je več kot 45-50 mm Hg). To kaže na pridružitev ventilacijske dihalne odpovedi zaradi utrujenosti dihalnih mišic, izrazite obstrukcije dihalnih poti ali kritičnega padca volumna delujočih alveolov. Tako je za poznejše faze parenhimske respiratorne odpovedi značilno postopno zmanjšanje PaO 2 (hipoksemija) v kombinaciji s hiperkapnijo.

Glede na individualne značilnosti razvoja bolezni in prevlado določenih patofizioloških mehanizmov respiratorne odpovedi so možne druge kombinacije hipoksemije in hiperkapnije, ki so obravnavane v naslednjih poglavjih.

Acid-bazične motnje

V večini primerov je za natančno diagnozo respiratorne in nerespiratorne acidoze in alkaloze ter za oceno stopnje kompenzacije teh motenj povsem dovolj določiti pH krvi, pCO2, BE in SB.

V obdobju dekompenzacije opazimo znižanje pH krvi, pri alkalozi pa je zelo enostavno določiti vrednosti kislinsko-baznega stanja: z acidego se poveča. Respiratorni in nerespiratorni tip teh motenj je tudi enostavno določiti z laboratorijskimi parametri: spremembe pCO 2 in BE pri vsakem od teh dveh tipov so večsmerne.

Situacija je bolj zapletena z oceno parametrov kislinsko-bazičnega stanja v obdobju kompenzacije za njegove kršitve, ko se pH krvi ne spremeni. Tako lahko zmanjšanje pCO 2 in BE opazimo tako pri nerespiratorni (metabolični) acidozi kot pri respiratorna alkaloza. V teh primerih ocena celotne klinične situacije pomaga razumeti, ali so ustrezne spremembe pCO 2 ali BE primarne ali sekundarne (kompenzatorne).

Za kompenzirano respiratorno alkalozo je značilno primarno povečanje PaCO2, ki je v bistvu vzrok za to kislinsko-bazično motnjo; v teh primerih so ustrezne spremembe BE sekundarne, to je, da odražajo vključitev različnih kompenzacijskih mehanizmov, katerih cilj je zmanjšanje koncentracija baz. Nasprotno, pri kompenzirani metabolični acidozi so spremembe v BE primarne, premiki v pCO2 pa odražajo kompenzacijsko hiperventilacijo pljuč (če je to mogoče).

Tako primerjava parametrov kislinsko-bazičnih motenj s klinično sliko bolezni v večini primerov omogoča zanesljivo diagnosticiranje narave teh motenj tudi v obdobju njihove kompenzacije. vzpostavljanje pravilno diagnozo v teh primerih lahko pomaga tudi ocena sprememb elektrolitske sestave krvi. Hipernatremija (oz normalna koncentracija Na +) in hiperkalemija ter z respiratorno alkalozo - hipo- (ali normo) natremija in hipokalemija

Pulzna oksimetrija

Oskrba perifernih organov in tkiv s kisikom ni odvisna le od absolutnih vrednosti tlaka D2 v arterijski krvi, temveč tudi od sposobnosti hemoglobina, da veže kisik v pljučih in ga sprošča v tkivih. Ta sposobnost je opisana S-oblika disociacijska krivulja oksihemoglobina. Biološki pomen te oblike disociacijske krivulje je, da območja visoke vrednosti Tlak O2 ustreza vodoravnemu delu te krivulje. Zato tudi pri nihanjih tlaka kisika v arterijski krvi od 95 do 60-70 mm Hg. Umetnost. nasičenost (saturacija) hemoglobina s kisikom (SaO 2) se vzdržuje dovolj visoka stopnja. Torej, pri zdravem mladeniču s PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Umetnost. nasičenost hemoglobina s kisikom je 97%, pri PaO 2 = 60 mm Hg. Umetnost. - 90 %. Strm naklon srednjega dela krivulje disociacije oksihemoglobina kaže na zelo ugodni pogoji za zagotavljanje kisika tkivom.

Pod vplivom določenih dejavnikov (zvišanje temperature, hiperkapnija, acidoza) se disociacijska krivulja premakne v desno, kar kaže na zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in možnost njegovega lažjega sproščanja v tkivih.Ista raven zahteva več PaO 2.

Premik disociacijske krivulje oksihemoglobina v levo kaže na povečano afiniteto hemoglobina za O 2 in njegovo manjše sproščanje v tkivih. Ta premik se pojavi pod vplivom hipokapnije, alkaloze in nižjih temperatur. V teh primerih se visoka nasičenost hemoglobina s kisikom ohranja tudi pri nižjih vrednostih PaO 2

Tako vrednost nasičenosti hemoglobina s kisikom pri respiratorni odpovedi pridobi neodvisno vrednost za karakterizacijo oskrbe perifernih tkiv s kisikom. Najpogostejša neinvazivna metoda za določanje tega indikatorja je pulzna oksimetrija.

Sodobni pulzni oksimetri vsebujejo mikroprocesor, povezan s senzorjem, ki vsebuje svetlečo diodo in svetlobno občutljiv senzor, ki se nahaja nasproti svetleče diode). Običajno se uporabljata 2 valovni dolžini sevanja: 660 nm (rdeča svetloba) in 940 nm (infrardeča). Nasičenost s kisikom določata absorpcija rdeče oziroma infrardeče svetlobe z zmanjšanim hemoglobinom (Hb) oziroma oksihemoglobinom (HbJ 2 ). Rezultat je prikazan kot SaO2 (saturacija, pridobljena s pulzno oksimetrijo).

Normalna nasičenost s kisikom je več kot 90 %. Ta indikator se zmanjša s hipoksemijo in znižanjem PaO 2 manj kot 60 mm Hg. Umetnost.

Pri ocenjevanju rezultatov pulzne oksimetrije je treba upoštevati precej veliko napako metode, ki doseže ± 4-5%. Ne smemo pozabiti, da so rezultati posrednega določanja nasičenosti s kisikom odvisni od številnih drugih dejavnikov. Na primer, od prisotnosti pregledanega laka na nohtih. Lak absorbira del sevanja anode z valovno dolžino 660 nm, s čimer podcenjuje vrednosti indeksa SaO 2.

Na odčitke pulznega oksimetra vpliva premik disociacijske krivulje hemoglobina, ki nastane pod vplivom različnih dejavnikov (temperatura, pH krvi, raven PaCO2), pigmentacija kože, anemija pri vrednosti hemoglobina pod 50-60 g/l, itd. Na primer, majhna nihanja pH vodijo do pomembnih sprememb indikatorja SaO2, z alkalozo (na primer respiratorno, razvito v ozadju hiperventilacije), je SaO2 precenjen, z acidozo - podcenjen.

Poleg tega ta tehnika ne omogoča upoštevanja videza v obrobnem pridelku patološke sorte hemoglobin - karboksihemoglobin in methemoglobin, ki absorbirata svetlobo enake valovne dolžine kot oksihemoglobin, kar vodi do precenjevanja vrednosti SaO2.

Kljub temu se trenutno pulzna oksimetrija pogosto uporablja v klinični praksi, zlasti v enotah intenzivne nege in enotah intenzivne nege za preprosto približno dinamično spremljanje stanja nasičenosti hemoglobina s kisikom.

Ocena hemodinamskih parametrov

Za popolno analizo klinične situacije pri akutni respiratorni odpovedi je potrebno dinamično določiti številne hemodinamične parametre:

• krvni pritisk;
• srčni utrip (HR);
• centralni venski tlak (CVP);
• tlak v pljučni arteriji (PWP);
• srčni izhod;
• Spremljanje EKG (vključno z pravočasno odkrivanje aritmije).

Številni od teh parametrov (BP, srčni utrip, SaO2, EKG itd.) Omogočajo določanje sodobne opreme za spremljanje na oddelkih za intenzivno nego in oživljanje. Pri hudo bolnih bolnikih je priporočljivo kateterizirati desno srce z namestitvijo začasnega plavajočega intrakardialnega katetra za določanje CVP in PLA.

obstruktivna bolezen dihalnih poti

OZDP je splošni izraz za bolezni dihal, povezane z moteno prehodnostjo dihalnih poti. OZDP se lahko pojavi tako v zgornjih kot spodnjih dihalih ter v malih in velikih dihalnih poteh. OZDP je lahko akuten ali kroničen.

Kronične bolezni dihanja se razvijejo ob prisotnosti fiziološko določenih kroničnih obstrukcij dihalnih poti, ne glede na njihovo etiologijo. Kronične bolezni dihal poleg KOPB vključujejo astmo, velikanske pljučne bule cistična fibroza, bronhiektazije, astmatični bronhitis, bronhiolitis, limfangiomimatoza in difuzni panbronhiolitis.

Za akutne bolezni dihal je značilno akutno vnetje, ki je običajno samoomejujoče, z zgodnjim nastopom popolne ozdravitve in okrevanja. dihalno funkcijo. Akutne težave z dihanjem vključujejo akutni infekcijski bronhitis, akutni iritacijski bronhitis in bolezni, ki jih povzročajo dražilni plini in kemikalije.

KOPB je vrsta APD. KOPB je kronična, počasi napredujoča motnja, za katero je značilna obstrukcija dihalnih poti in kasnejši razvoj obstrukcije dihalnih poti, ki običajno ni popolnoma reverzibilna in se v nekaj mesecih bistveno ne izboljša. Omejitve dihalnih poti so običajno progresivne in povezane z razvojem nenormalne vnetne reakcije v pljučih kot odziv na izpostavljenost škodljivim delcem ali plinom. KOPB je opisana tudi kot kronična obstruktivna bolezen dihalnih poti, kronična obstrukcija dihalnih poti, kronična omejitev dihalnih poti in kronična obstruktivna pljučna bolezen. Zato je KOPB krovni izraz, ki se uporablja za opis dolgotrajnih ovir v dihalnih poteh pljuč, vključno s kroničnim bronhitisom in emfizemom:

· Za kronični obstruktivni bronhitis je značilna prisotnost patoloških vnetnih sprememb v dihalnih poteh. Klinično je značilen pojav kašlja in izpljunka, pri čemer vsak simptom traja 3 mesece s skupnim trajanjem bolezni vsaj 2 leti zapored. Obstruktivni procesi se razvijejo v traheobronhialnem drevesu in prizadenejo tako velike kot male dihalne poti. Kronični obstruktivni bronhitis se lahko pojavi s kroničnim povečanim izločanjem sluzi ali brez njega. V odsotnosti prekomernega izločanja sluzi so obstruktivni procesi lokalizirani predvsem v malih dihalnih poteh.

Za pljučni emfizem je značilen razvoj destruktivnih procesov v stenah alveolarnih vrečk (alveolov), ki vodijo do širjenja z zrakom napolnjenih prostorov v pljučih in izgube elastičnosti pljuč, kar povzroči obstrukcijo perifernih dihalnih poti.

Smernice BTS: kronična, počasi napredujoča motnja, za katero je značilna obstrukcija dihalnih poti (zmanjšan forsirani ekspiracijski volumen v 1 sekundi in razmerje FEV1/vitalna kapaciteta), pri kateri več mesecev ni opaznih sprememb. Okvara večine pljučnih funkcij je ireverzibilna, vendar je mogoče doseči nekaj reverzibilnosti z uporabo bronhodilatator(ali drugo) terapijo.

Smernice ATS: Bolezen, za katero je značilna obstrukcija dihalnih poti zaradi kronični bronhitis oz emfizem; obstrukcija dihalnih poti je v večini primerov progresivna, lahko jo spremlja hiperaktivnost dihalnih poti in je lahko delno reverzibilna.

Iniciativa GOLD: Bolezensko stanje, za katerega je značilna obstrukcija dihalnih poti in ni popolnoma reverzibilno. Obstrukcija dihalnih poti je progresivna in jo spremlja nenormalen vnetni odziv v pljučih kot odziv na škodljive delce ali pline.

4.2 Vrste obstrukcije dihalnih poti

Kronične obstruktivne bolezni lahko privedejo do katerega koli od treh stanj, prikazanih na sl. 4A, ki vodijo do povečanja upor pretoka zraka v dihalnih poteh:

1. Znotraj lumna dihalne poti - Lumen je lahko delno blokiran zaradi odvečnih izločkov. Dolgotrajno vdihavanje tujkov lahko povzroči tako delno kot popolno zaporo dihalnih poti. Okluzija dihalnih poti se pojavi pri kroničnem bronhitisu (Panel A)

2. Znotraj stene dihalnih poti – to stanje lahko vključuje krčenje gladka mišica bronhijev, hipertrofija žlez sluznice, vnetje in otekanje stene dihalnih poti (slika B)

3. V peribronhialnem prostoru – to stanje vključuje uničenje pljučnega parenhima, ki se nahaja zunaj dihalnih poti in povzroči kolaps dihalnih poti, kot se zgodi pri emfizemu. Edem v peribronhialnem prostoru lahko povzroči tudi zoženje dihalnih poti (Panel C)

riž. 4A: Vrste obstrukcije dihalnih poti

4.3 Vpliv KOPB na dihalno funkcijo

Izdih

Bolniki s KOPB imajo običajno težje izdih kot vdih. V prisotnosti dima, prahu in drugih dražečih snovi v okolju se bronhialni tonus poveča in dihalne poti se zožijo. To spremlja postopna izguba mehanskih podpornih struktur (kot je zunanji ogrodje), ki običajno ohranjajo majhne dihalne poti odprte na koncu vsakega izdiha.

Posledično se majhne dihalne poti nagibajo k kolapsu in razvoju obstrukcije. Ko se dihalne poti ožijo, postaja zrak vse težje prehajati skoznje. V tem primeru tok zraka, ki gre skozi dihalne poti, postane turbulenten – kot vrtinci v toku. To vodi do povečanega trenja zraka s stenami bronhijev, kar dodatno upočasni pretok zraka. Zaradi upora zračnemu toku potrebujejo pljuča velik napor pri izdihu (težav izdih).

Pri zdravih ljudeh je proces izdiha običajno pasiven in ne zahteva porabe energije. Pri ljudeh s KOPB obstrukcija preprečuje pasivni izdih alveolarnega zraka. Za ustvarjanje zadostnega pritiska za iztiskanje zraka iz zamašenih dihalnih poti taki ljudje potrebujejo aktivno krčenje mišic, ki zmanjšujejo prostornino prsnega koša – medrebrne mišice, diafragma in pomožne mišice vratu, grla in trebuha.

Energija, potrebna za te napore, močno poveča "delo dihanja" in poveča energijsko obremenitev presnovnega sistema bolnikov z emfizemom in kroničnim bronhitisom - veliko teh bolnikov je tudi podhranjenih.

Preveč zraka v prsih

Prsni koš je preveč napolnjen z zrakom, saj se zrak ujame v distalne (najbolj periferne) majhne dihalne poti, ki so bodisi zlomljene ali zožene zaradi fibroze, edema in obstrukcije lumna v prisotnosti odvečne sluzi. Zrak je lahko tudi v ekspandiranem zraku Bullah, ki ne komunicirajo z dihalnimi potmi, zato postane njihova dekompresija nemogoča.

Prsni koš, napolnjen z zrakom, spremeni svojo obliko, diafragma se pomakne navzdol v trebušno votlino. Spremenjena oblika prsnega koša negativno vpliva na dihalne mišice in bistveno poruši količino vdihanega zraka.

Pri zdravih ljudeh je dihanje v mirovanju nezaveden proces, saj ga možgani uravnavajo preko ANS. Napora, ki ga porabimo za dihanje, se navadno zavemo šele med večjim fizičnim naporom. Ljudje s KOPB so, tudi ko dihajo v mirovanju, prisiljeni zavestno porabiti napore pomožnih mišic vratu, grla in trebuha, da iztisnejo zrak iz dihalnih poti. Ustvarja občutek težko dihanje.
Difuzija plinov

Alveolarna ventilacija se lahko prekine zaradi povečane bronhialne konstrikcije in sluznih strdkov, ki blokirajo majhne dihalne poti. Posledica tega je zmanjšanje količine kisika, ki lahko prehaja skozi dihalne poti in postane na voljo za difuzijo. Nekaj ​​deoksigenirane krvi, ki vstopi v pljuča z desne strani srca, lahko teče skozi dele pljuč, ki imajo popolno obstrukcijo malih dihalnih poti in nimajo na voljo kisika za difuzijo. Ta kri se imenuje šuntirana kri, se pomeša z drugo krvjo, ki se vrne v levo stran srca in sistemski obtok, kot je prikazano na sl. 4B. Posledično se znatna količina deoksigenirane krvi vrne v tkiva, ki ne morejo oskrbovati tkiv s kisikom za presnovo.

riž. 4B: Prekinjena kri

Vendar se lahko alveolarna perfuzija prekine, če je količina deoksigenirane krvi manjša od količine oksigenirane krvi. Pri ljudeh z emfizemom, ko so stene alveolov uničene, so uničene tudi kapilare, ki obdajajo alveole. Zaradi tega dobro prezračeni alveoli ne morejo učinkovito oksigenirati pljučne arterijske krvi. Področja pljuč, v katerih ne more priti do funkcionalne perfuzije in izmenjave plinov, imenujemo mrtvi prostor. Ljudje s KOPB imajo hudo kombinacijo šantov z mrtvim prostorom v pljučih. V tem primeru se lahko izmenjava plinov zmanjša za 90%.

VA/Q prikazuje razmerje med ventiliranimi pljučnimi površinami in pljučnimi površinami, ki so prekrvavljene. Če je to razmerje porušeno, je učinkovitost odstranjevanja ogljikovega dioksida in oksigenacije krvi, ki prehaja skozi pljuča, poslabšana.

Ko je razmerje VA / Q moteno, nekateri organi in tkiva v telesu ne prejmejo dovolj kisika. Razvije se hipoksemija, stanje, ki ga povzroča pomanjkanje kisika. V primerih hude hipoksemije opazimo disfunkcijo živčnega sistema, ki se kaže v moteni koordinaciji gibanja in mišljenja. Dolga obdobja hipoksemije vodijo v apatijo, zaspanost, počasen odziv, policitemijo, pljučno hipertenzijo, odpoved krvnega obtoka desnega prekata, poškodbe notranjih organov in smrt. Z razvojem tkivne hipoksemije se poveča tveganje za hude okvare vseh telesnih organov, še posebej srca, možganov in ledvic.

Vnetje

Za KOPB je značilno kronično vnetje dihalnih poti in pljučnega parenhima. Naučili smo se že, da je vnetje naravna reakcija telesa na tujek. Pri ljudeh s KOPB se v prizadetih delih pljuč poveča število makrofagov, T-limfocitov (predvsem CD8+) in nevtrofilcev. Aktivirane vnetne celice sproščajo vnetne mediatorje, vključno z levkotrienom B4, interlevkinom 8 (IL-8) in faktorjem tumorske nekroze a. Skupni učinek teh celic lahko povzroči nepopravljivo poškodbo pljučnih struktur. Hkrati se ohranja nevtrofilno vnetje, ki ga spodbujajo škodljive snovi, na primer nekatere sestavine tobačnega dima.

Ta vnetni proces vodi do hipersekrecija sluz in draženje gladkih mišic bronhijev, kar vodi v nastanek bronhospazem. Razlike v vrstah in stopnji vztrajnosti vnetnega odziva, ki se pojavi kot odziv na vdihano škodljive snovi lahko opazimo pri primerjavi kadilcev, ki razvijejo KOPB, in kadilcev brez KOPB. Hipersekrecija vodi do uničenja komponent vezivnega tkiva, zlasti elastina. Serinska proteaza, ki jo proizvajajo nevtrofilci, je močan stimulans izločanja sluzi. Pomembno vlogo ima tudi oksidativni stres, ki ga najpogosteje povzroča kajenje.

Povzetek

Zapora dihalnih poti

· OAR je splošni izraz za dihalne motnje, pri katerih je pretok zraka omejen. OZDP se lahko pojavi v zgornjem in spodnjem delu dihalnih poti. · Kronične bolezni so povezane s fiziološko določeno kronično obstrukcijo dihalnih poti. · KOPB je splošni izraz, ki vključuje kronični bronhitis in emfizem. Uporablja se za opis dolgotrajne obstrukcije pljučnih dihalnih poti. KOPB je kronična, počasi napredujoča bolezen dihanja, za katero je značilna obstrukcija dihalnih poti in kasnejši razvoj restrikcije dihalnih poti, ki običajno ni popolnoma reverzibilna in se v nekaj mesecih ne izboljša bistveno. Za kronični obstruktivni bronhitis so značilne vnetne spremembe dihalnih poti Za emfizem je značilno uničenje sten alveolov, kar povzroči širjenje z zrakom napolnjenih prostorov v pljučih in izgubo elastičnosti pljuč, kar povzroči obstrukcijo perifernih dihalnih poti. Obstrukcija dihalnih poti je lahko lokalizirana znotraj lumna, v steni dihalnih poti in tudi v okolici Pri bolnikih s KOPB izdih zahteva porabo energije za stiskanje prsnega koša z aktivnim krčenjem medrebrnih mišic, diafragme in pomožnih mišic vratu, grla in trebuha, kar povzroča občutek pomanjkanja zraka. Pri bolnikih s KOPB se difuzija plinov upočasni, saj se dihalne membrane, ki ločujejo zračne prostore alveolov in kapilar, lahko zadebelijo in površina alveolov se lahko zmanjša. Pri bolnikih s KOPB je lahko alveolarna ventilacija prekinjena, kar zmanjša količino kisika, ki prehaja skozi dihalne poti, kar lahko vodi do ranžiranja krvi in ​​mrtvih prostorov.

V primeru kršitve VA / Q (razmerje med površinami prezračenih območij pljuč in območji pljuč, v katerih pride do perfuzije), telesni organi ne prejmejo dovolj kisika in se razvije hipoksemija. Za KOPB je značilna prisotnost kronično vnetje v dihalnih poteh, kar povzroči hipersekrecijo sluzi in draženje gladkih mišic bronhijev, kar povzroči akutno zožitev bronhialnega lumna - bronhospazem

Povzetek

(1) Dihalna pot je razdeljena na zgornji in spodnji del. Zgornji dihalni trakt vključuje nos, žrelo, grlo in sapnik. Spodnji dihalni trakt vključuje pljuča in bronhialno drevo. Na splošno je sistem skupek povezovalnih dihalnih poti za prevajanje plinov v dele pljuč, v katerih poteka izmenjava plinov.

Nos je začetni organ zgornjih dihalnih poti. Filtrira, segreje in vlaži vdihani zrak. Iz nosne votline se vdihani zrak premakne v votlini žrela in grla. Žrelo in grlo sta del dihalnih poti, ki povezujeta nosno votlino s pljuči.

Sistem povezovanja dihalnih poti človeka ima obliko razvejanega drevesa in se imenuje traheobronhialno drevo. Osrednji dihalni trakt vključuje sapnik, bronhije in bronhiole z notranjim premerom več kot 2–4 mm. Periferne dihalne poti vključujejo majhne bronhije in bronhiole z notranjim premerom manj kot 2 mm.

Dihalna pot je obložena s plastjo celic – respiratornim epitelijem. Cilije so del teh celic. Dihalni epitelij, bogat s krvnimi žilami, je sestavljen iz treh vrst epitelijskih celic – vrčastih, bazalnih in ciliiranih cilindričnih celic. Vrčaste celice proizvajajo in izločajo zaščitno plast sluzi, gosto lepljivo snov, ki ujame tujke v vdihanem zraku in opravlja zaščitno funkcijo. Cilindrične celice so pokrite z migetalkami - lasmi podobnimi vlakni, ki ščitijo dihala. Vrčaste in cilindrične celice delujejo skupaj, da ohranjajo gibanje sluzi. Mikrovili, ki se nahajajo na površini vrčastih celic, so neenakomerne izbokline v obliki prstov. Te tvorbe igrajo vlogo pri gibanju zaščitne sluznice, pa tudi pri vzdrževanju vlažnega okolja.

V dihalnih poteh leži plast gladkih mišic neposredno pod dihalnim epitelijem. S krčenjem in sprostitvijo te gladke mišične plasti pride do zmanjšanja ali povečanja premera lumna dihalnih poti in zagotovljena je prehodnost dihalnih poti. Stena dihalne cevi vključuje hrustanec, vendar se njihovo število zmanjšuje z vsako naslednjo razvejanostjo traheobronhialnega drevesa. Hrustanec oblikuje obroče okoli dihalnih poti in jih pomaga ohranjati odprte.

Levi in ​​desni bronhij, velika dihalna pot, se odcepita na dnu sapnika. V pljučih se bronhi razvejijo najprej v bronhije manjšega premera, nato pa v manjše, ozke in tankostenske bronhiole. Število vej enega glavnega bronhusa doseže 20 - 25. Z vsako razvejanostjo se lumen dihalnih poti zoži. Najtanjše dihalne poti imenujemo bronhiole. Vsak bronh se sčasoma razveji v približno 65.000 bronhiolov.

Alveoli so kopičenje mikroskopskih alveolarnih vrečk v končnih delih bronhiolov. Alveoli vsebujejo makrofage (posebne krvne celice), ki obdajajo in uničujejo tujke, da preprečijo okužbo. Alveoli, obdani z gosto mrežo pljučnih kapilar, ko delujejo skupaj, prenašajo kisik (O2) v krvni obtok in jemljejo ogljikov dioksid (CO2) iz krvnega obtoka.

Dihanje je notri najvišjo stopnjo zapleten proces, pri katerem poteka stalna oskrba telesnih celic s kisikom ter transport ogljikovega dioksida in odpadnih produktov iz celic zunaj telesa. Sestavine dihalnega procesa so difuzija (izmenjava plinov) in alveolarna ventilacija (vdih in izdih).

Med vdihavanjem vstopi v telo zrak, ki vsebuje kisik. Vdihavanje vam omogoča dovajanje svežega zraka, bogatega s kisikom, v alveole. Med izdihom se iz pljuč izloči zrak, ki vsebuje ogljikov dioksid. Pri izdihu se izpušni zrak, bogat z ogljikovim dioksidom, izloči iz alveolov in bronhijev.

Molekule kisika, ki pridejo v telo z vdihavanjem zraka, prodrejo skozi kapilarno steno v kri, osiromašeno s kisikom. Ko kisik difundira v kapilare, vstopi v krvni obtok, vstopi skozi pljučne vene v levi atrij in nato v levi prekat srca. Aorta prenaša oksigenirano kri, ki se črpa iz levega prekata v druge dele telesa skozi arterije in vene, ki so del sistemskega krvnega obtoka. V sistemskem krvnem obtoku arterije prenašajo oksigenirano, vene pa deoksigenirano kri, ki vsebuje tudi ogljikov dioksid.

Venska kri, ki se vrača iz telesnih celic, vstopi v desni atrij in nato v desni prekat srca, ki črpa kri v pljučne arterije in v pljuča. Kri vstopi v pljučni obtok, ki je sestavljen iz velikih žil, prenašanje krvi od srca do srca. Nasprotno pa v pljučnem obtoku pljučne arterije prenašajo deoksigenirano kri z ogljikovim dioksidom v pljuča, pljučne vene pa prenašajo oksigenirano kri nazaj v srce.
(2) Živčni sistem je komunikacijski sistem telesa. V dihalnem procesu živčni sistem nadzoruje dihalne poti. Osrednje živčevje nadzoruje proces dihanja preko nadzora dihalnih mišic, in sicer določa čas in pogostost krčenja in sproščanja dihalnih mišic. Periferni živčni sistem, ki ga sestavljajo kranialni živci, hrbtenični živci in ANS, je povezan z možgani in prenaša impulze iz njih v druge dele telesa.

ANS uravnava samodejne funkcije telesa (kot je dihanje) in je razdeljen na SNS in PNS. V kritičnih ali nujnih situacijah SNS pripravi telo na nujnost preko regulacije avtomatskih funkcij telesa, po koncu kritične situacije pa PNS vzpostavi normalno delovanje telesa.

V ANS so nevroni povezani z 2-nevronskimi povezavami. Električni impulz potuje po prvem živcu, ki izstopa iz hrbtenjače proti sprejemnemu živcu. Živčni impulz se prenese do ganglijev, točk najtesnejšega stika med dvema živcema, a preden se prenese do sprejemnega živca, impulz doseže ozko vrzel ali sinapso. Ko živčni impulz doseže konec živca, spodbudi sproščanje molekul nevrotransmiterjev, kemikalije, ki jo proizvaja živec in se odlaga v živčni končič. Nevrotransmiter prehaja skozi sinaptično špranjo in se veže na receptorje na sprejemnem živcu organa ali mišice ter stimulira kemijska reakcija, ki reproducira prvotni impulz.

V SNS in PNS se vrste nevrotransmiterjev in receptorjev razlikujejo. Nevrotransmiterji in receptorji v SNS se imenujejo adrenergični nevrotransmiterji, receptorji v PNS pa holinergični. Glavni vrsti adrenergičnih nevrotransmiterjev sta epinefrin in norepinefrin. Glavni holinergični nevrotransmiter je acetilholin. Med adrenergičnimi receptorji ločimo alfa in beta receptorje. Receptorji, občutljivi na muskarin (M1, M2 in M3) in receptorji, občutljivi na nikotin, so holinergični. V dihalnem sistemu antagonizem muskarinskih receptorjev sprošča gladke mišice bronhijev in zavira izločanje sluzi v ustih, žrelu in bronhijih.

SNS spodbuja sproščanje norepinefrina, ki posreduje sporočilo receptorjem beta2. Nevrotransmiter se veže na receptorje beta2 gladkih mišic bronhijev in bronhiolov, kar povzroči sprostitev gladkih mišic, ki obdajajo bronhije, in dilatacijo bronhijev.

PNS povzroči zoženje bronhijev in uravnoteži delovanje SNS, kar povzroči dilatacijo bronhijev. To se zgodi, ko dihalni center v možganih stimulira PNS, da sprošča acetilholin, ki se veže na receptorje, občutljive na muskarin, kar povzroči krčenje gladkih mišic bronhijev in bronhiolov. Pri normalnih pogojih in konstantno nizki stopnji stimulacije PNS so bronhi v stanju rahle napetosti, kar imenujemo bronhialni tonus.

(3) Imunski sistem je sestavljen iz različnih celic, ki uničujejo potencialno škodljive tujke ali uravnavajo njihovo prisotnost v telesu. So pomembno sredstvo zaščite pred patogenimi dejavniki, ki prodrejo v telo. Obstajata dve vrsti imunosti: prirojena in pridobljena. Prirojena imunost je del naše naravne biološke konstitucije, reakcija, ki jo povzroča, se ne razlikuje glede na vrsto patogenega dejavnika, ki prodre v telo. Pridobljena imunost določa specifično ciljno reakcijo telesa na prodirajoči patogeni dejavnik. Pridobljena imunost se razvije šele, ko je telo nekaj časa izpostavljeno tujemu dejavniku.

V normalnih pogojih je vnetje odziv telesa na vdor tuje snovi, da uniči te potencialno nevarne patogene dejavnike in pripravi poškodovana tkiva na obnovo. Vnetni odziv je lahko lokalni ali sistemski.

Vnetni mediatorji povzročijo povečan pretok krvi na mestu poškodbe ali okužbe in povečajo žilno prepustnost. Zaradi tega še večje število vnetnih mediatorjev in fagocitov doseže mesto lezije in prodre vanj.

Makrofagi so najučinkovitejši fagociti v pljučih. Ščitijo pljuča pred vdihanimi mikroorganizmi in drugimi posebnimi snovmi, zavirajo pojav samovoljnih imunskih odzivov in sprožijo vnetni odziv. Normalno delovanje makrofagov lahko motijo ​​različni dejavniki, vključno s cigaretnim dimom.

Mastociti so napolnjeni z majhnimi zrnci kemikalij in vnetnimi mediatorji, kot je histamin. Vnetni odziv mastocitov na tujko je sproščanje mediatorjev, vključno s histaminom in drugimi kemične snovi ki povzročajo zoženje bronhijev.

Nevtrofilci so bistveni za nastanek zgodnjega imunskega odziva. Migrirajo v pljuča kot odgovor na prodor tujka, kar je izjemno pomembno za sproščanje vnetnih mediatorjev in omejevanje vnetnega odgovora na lokalizirano področje tkiva.

Limfociti igrajo pomembno vlogo pri delovanju pridobljene imunosti. Te bele krvničke po potrebi vklopijo ali izklopijo specifične imunske odzive.
(4) AAR je splošni izraz za respiratorne motnje, povezane z obstrukcijo dihalnih poti. Kronična AAR se razvije v prisotnosti fiziološko določene kronične obstrukcije dihalnih poti, ne glede na njihovo etiologijo. Za akutne AAR je značilno akutno vnetje, ki je običajno samoomejujoče, z zgodnjim začetkom popolne ozdravitve in obnovitvijo dihalne funkcije.

KOPB je vrsta APD. Številne zdravstvene in znanstvene organizacije po svetu so izdale zbirke metodoloških smernic za opredelitev in diagnoza KOPB. Opišejo, kako je KOPB opredeljena in razvrščena glede na težo ter metode zdravljenja. V posameznih zbirkah metodoloških navodil so manjše razlike v definicijah te kronične bolezni. Tri najpogosteje uporabljene zbirke metodoloških vodnikov so naslednje:

bts: kronična, počasi napredujoča motnja, za katero je značilna obstrukcija dihalnih poti (zmanjšano razmerje FEV1 in FEV1/VC), ki v več mesecih ne kaže opaznega izboljšanja. Okvara večine pljučnih funkcij je ireverzibilna, vendar je mogoče doseči določeno reverzibilnost z uporabo bronhodilatatorne (ali druge) terapije.

ATS: Bolezen, za katero je značilna prisotnost obstrukcije dihalnih poti zaradi kroničnega bronhitisa ali emfizema; obstrukcija dihalnih poti je v večini primerov progresivna, lahko jo spremlja hiperodzivnost dihalnih poti in je lahko delno reverzibilna.

Iniciativa GOLD: Bolezensko stanje, za katerega je značilna obstrukcija dihalnih poti in ni popolnoma reverzibilno. Obstrukcija dihalnih poti je progresivna in jo spremlja nenormalen vnetni odziv v pljučih kot odziv na škodljive delce ali pline. Kronične obstruktivne bolezni lahko povzročijo katero koli od treh stanj, ki povzročijo povečan upor proti pretoku zraka v lumnu, v steni dihalnih poti in v predbronhialnem prostoru. Obstrukcija vpliva na dihalno funkcijo na naslednje načine:

Obstrukcija preprečuje pasivni izdih alveolarnega zraka. Za ustvarjanje zadostnega pritiska za iztiskanje zraka iz zamašenih dihalnih poti taki ljudje potrebujejo aktivno krčenje mišic, ki zmanjšujejo prostornino prsnega koša – medrebrne mišice, diafragma in pomožne mišice vratu, grla in trebuha.

· Prsni koš je prenapolnjen z zrakom, pri tem pa spremeni svojo obliko, diafragma pa se pomakne navzdol v trebušno votlino. Spremenjena oblika prsnega koša negativno vpliva na dihalne mišice in bistveno poruši količino vdihanega zraka. To ustvarja občutek pomanjkanja zraka.

Difuzija plinov se upočasni, saj se dihalne membrane, ki ločujejo zračne prostore alveolov in kapilar, lahko zgostijo in površina alveolov se lahko zmanjša.

· Alveolarno prezračevanje lahko prekine vse večja bronhialna konstrikcija in prisotnost gostih sluznih strdkov, ki blokirajo male dihalne poti. To zmanjša količino kisika, ki prehaja skozi dihalne poti in je na voljo za difuzijo.

VA/Q prikazuje razmerje med ventiliranimi pljučnimi površinami in pljučnimi površinami, ki so prekrvavljene. Če je to razmerje porušeno, je učinkovitost odstranjevanja ogljikovega dioksida in oksigenacije krvi, ki prehaja skozi pljuča, poslabšana. Ko je razmerje VA / Q moteno, nekateri organi in tkiva v telesu ne prejmejo dovolj kisika. Razvije se hipoksemija, stanje, ki ga povzroča pomanjkanje kisika.

Za KOPB je značilno kronično vnetje dihalnih poti in pljučnega parenhima. Ta vnetni proces povzroči hipersekrecijo sluzi in draženje gladkih mišic bronhijev, kar povzroči bronhospazem ali kratke epizode bronhialne konstrikcije. Vnetje lahko privede tudi do motenj v normalnem procesu difuzije kisika in ogljikovega dioksida, ki jih povzroča zmanjšanje alveolarne in kapilarne površine. Rezultat je kršitev VA/Q.

Dihalna odpoved je kompleksen patogenetski kompleks, ki ga sestavlja več med seboj povezanih sindromov.

Poškodbe dihalnih mišic. Ta sindrom se kaže v obliki stalne tonične napetosti dihalnih mišic in njegovih krčev med splošnimi konvulzijami.

Tonično napetost navadno najprej pokrijejo mišice trupa, trebuha in medrebrne mišice. Diafragma je običajno zadnja prizadeta. Včasih pa so medrebrne mišice in diafragma takoj vključeni v patološki proces. V takih primerih je napoved slaba. Tonična napetost dihalnih mišic povzroči zmanjšanje amplitude dihalnih gibov, oslabitev prezračevanja pljuč in oslabitev ali skoraj popolno izginotje kašeljnih sunkov. Tudi pri razmeroma blagem tetanusu sta največji dihalni volumen in vitalna kapaciteta pljuč znatno zmanjšana. Dihanje se izvaja predvsem zaradi diafragme. Omejeni pa so tudi izleti slednjih. Opisani so primeri popolne ali delne nepremičnosti diafragme. Razvije se hipoksično stanje; katere stopnja je odvisna od globine poškodbe dihalnih mišic. Včasih obstaja nagnjenost k hiperkapniji (vendar praviloma slednja v večini primerov ni izražena). Obstaja povečano dihanje, ki lahko na začetku bolezni ali z blagim tetanusom nadomesti zmanjšanje amplitude dihalnih gibov. V hudih primerih, ko je poškodba dihalnih mišic zelo pomembna, se pojavi kronična hipoksija, cianoza in mišice ramenskega obroča so vključene v dihanje.

Tonična napetost dihalnih mišic temelji na enakih mehanizmih mišične togosti, ki se pojavijo pri poškodbah skeletnih mišic. Pri generaliziranem generaliziranem tetanusu ali lokalnem enostranskem tetanusu diafragme se konstantna električna aktivnost zabeleži na osrednjem koncu freničnega živca. V kasnejših fazah poškodbe diafragme lahko pride do kršitve posredne razdražljivosti, povečanja refraktorne faze in drugih vrst sprememb živčno-mišične prevodnosti.

Konvulzivni krči dihalne mišice se pojavijo med splošnimi krči. Med konvulzivnim napadom normalni dihalni ritem izgine in ga nadomesti stalna kontrakcija mišic in stalna električna aktivnost v njih, ki se nadaljuje ves čas konvulzivnega napada. Po svoji naravi, času pojavljanja in trajanju ustreza izbruhu aktivnosti v različnih mišicah trupa, okončin itd., Ki niso povezane z dihalno funkcijo. Tako so motorični nevroni dihalnih mišic vključeni v generaliziran val vzbujanja, ki zajema vse motorične nevrone skeletnih mišic. To je ena od značilnosti dihalnih motenj pri tetanusu: motorični nevroni dihalnih mišic se obnašajo kot navadni motorični nevroni skeletnih mišic, njihova posebna podrejenost dihalnemu centru je kršena.

Krč dihalnih mišic povzroči zastoj dihanja. Slednji povzroči asfiksijo in akutno hiperkapnijo. Tudi v primerih, ko se zaradi uporabe relaksantov in sedativov konvulzije v veliki meri ustavijo, že rahel, včasih neopazen krč dihalnih mišic povzroči padec nasičenosti krvi s kisikom.

Povečanje tonične napetosti dihalnih mišic, povečanje napadov splošnih konvulzij in podaljšanje njihovega trajanja z napredovanjem bolezni vodijo do povečanega pomanjkanja kisika in preobremenitve dihalnega centra. Med enim od napadov splošnih konvulzij lahko pride do smrti zaradi akutne asfiksije.

Zapora dihalnih poti. Ta dejavnik igra zelo pomembno, včasih tudi odločilno vlogo pri odpovedi dihanja in poslabšanju odpovedi dihanja.

Vzroki za obstrukcijo dihalnih poti in težave z dihanjem vključujejo naslednje.

1) Zoženje in celo zaprtje dihalne vrzeli, ki se lahko pojavi med splošnimi krči. Toda pogosto pride do spastičnega zaprtja glotisa brez splošnih krčev, včasih celo ob navidezno relativnem dobrem počutju. Zoženje glotisa včasih prispeva k otekanju glasilk. Znani so primeri retrakcije epiglotisa.

2) Trizmus in kopičenje sline v ustni votlini, včasih zelo pomembno zaradi povečanega izločanja sline.

3) Oteklost jezika zaradi travme (ugriz) med napadom.

4) Aspiracija kot posledica obeh (3 in 4) dejavnikov, kot tudi zaradi motenj požiranja in odsotnosti kašeljnih sunkov.

5) Opistotonus, ki povzroči stiskanje grla in sapnika.

6) Deformacija prsnega koša in hrbtenice zaradi njihove poškodbe med konvulzijami in mišično napetostjo, kar vodi do zmanjšanja amplitude dihalnih gibov in oslabitve kašeljnih sunkov.

7) Sonda za hranjenje v nosnem prehodu.

8) Kopičenje izločkov sapnika in bronhijev.

Ta dejavnik ima posebno pomembno vlogo in kliniki mu pripisujejo velik pomen. Že dolgo je bilo ugotovljeno, da se pri bolnikih s splošnim tetanusom v sapniku kopiči velika količina sluzi. Pogosto auskultacija ne razkrije prisotnosti odvečnega izločanja v bronhih, vendar se med traheotomijo odkrije veliko kopičenje izločanja. Odsotnost avskultatornih znakov veliko število izločanje v dihalnih poteh je lahko povezano z visoko viskoznostjo izločka, dehidracijo in plitkim dihanjem.

Povečana količina traheobronhialne vsebine je povezana z dvema točkama: z oslabitvijo ali odsotnostjo kašlja in z povečano izločanje. Slednje je posledica konvulzij, oslabljenega prezračevanja, kongestije, hipoksije, intermitentne hiperkapnije in očitno avtonomnih sekretornih motenj. F. S. Karganova-Muller nakazuje, da je povečano izločanje sluzi bronhialnih žlez posledica draženja centrov vagusnega živca. Walton in Kloetzel menita, da je izraz splošne hipersekrecije skupaj s povečanim slinjenjem in hiperhidrozo. Dejansko je povečano slinjenje, ki so ga opazili tudi drugi avtorji, lahko posledica vpletenosti avtonomnih centrov v patološki proces; lahko se pojavi na strani lezije pri eksperimentalnem cefaličnem tetanusu in pri človeškem obraznem tetanusu. Nekatere vrste zdravljenja (na primer režim popolne paralize) lahko povečajo izločanje in kopičenje v traheobronhialnem traktu. Očitno ima celoten kompleks teh točk patogenetski pomen, saj je odstranitev splošnih krčev s pomočjo farmakološka sredstva in uvedba skopolamina ne prepreči vedno povečanega izločanja.

Pljučni zapleti. Ti zapleti so pri tetanusu tako pogosti, da so postali skoraj nepogrešljiva sestavina njegove klinike. Njihov patogenetski pomen je zelo velik in mnogi kliniki jih obravnavajo kot enega od odločilnih dejavnikov pri določanju umrljivosti pri tetanusu. Tudi v zadnjem času, kljub uporabi novih metod zdravljenja in zlasti antibiotikov, zavzemajo pljučni zapleti prvo mesto med drugimi zapleti tetanusa. Nekateri avtorji opozarjajo na izjemno visoko pogostost (do 75-80%) diagnosticiranih pljučnih zapletov. Očitno se pljučni zapleti pojavljajo veliko pogosteje, kot jih diagnosticiramo s konvencionalnimi metodami avskultacije in perkusije, saj slednje omogočajo ugotavljanje prisotnosti že dovolj velikih sprememb v pljučih. V zvezi s tem ima rentgenski pregled prsnega koša pomembno vlogo.

Pljučni zapleti tetanusa vključujejo otekanje ali celo edem pljučnega tkiva, bronhialno obstrukcijo, atelektazo, kolaps posameznih delov pljuč, pogosto v kombinaciji z lokalnim emfizemom, in bronhopnevmonijo. Včasih so vse te vrste zapletov opažene pri enem bolniku. To je razumljivo, saj so med seboj patogenetsko povezani. Dlje ko bolezen napreduje, pogosteje se pojavljajo pljučni zapleti. Pri akutnih in zlasti fulminantnih oblikah tetanusa jih morda ne opazimo.

Dodatni dejavniki, ki povečujejo pomanjkanje kisika. Poleg zgornjih neposrednih vzrokov pomanjkanja kisika, povezanih z okvarjenim zunanjim dihanjem, obstajajo tudi dodatni dejavniki, ki poslabšajo pomanjkanje kisika v telesu. Nastanejo zaradi spremembe metabolizma.

Intenzivno mišično delo (stalna napetost in konvulzije) in prekomerno vzburjenje živčnega sistema zahtevata visoke stroške energije. Pri tetanusu se presnova in s tem poraba kisika znatno povečata. Pri lokalnem tetanusu je v venski krvi, ki teče iz "tetanusnega" uda, manj kisika kot v krvi, ki teče iz nasprotnega uda. Diafragma s tetanusom obolelih živali porabi več kisika kot diafragma zdravih živali. V hudih primerih totalnega tetanusa se lahko poraba kisika znatno poveča. Tako pri tetanusu pride do absolutnega in relativnega pomanjkanja kisika. Hkrati je glede na različna tkiva stopnja pomanjkanja kisika različna. Osrednji živčni sistem je najbolj občutljiv na pomanjkanje kisika, bolj kot drugi trpi zaradi stradanja kisika, zlasti tistih delov, ki so v stanju stalnega vznemirjenja. Zato kisikovega stradanja pri tetanusu ni mogoče primerjati s kisikovim stradanjem pri različnih vrstah poškodb pljuč ali odpovedi dihanja zaradi deformacije prsnega koša.

Z visoko porabo kisika pa se arteriovenska razlika v vsebnosti kisika v krvi zmanjša v primerjavi z normo. To dejstvo nam omogoča, da postavimo vprašanje o nekaterih težavah pri uporabi ali vračanju kisika, o "celični pregradi". Tako obstaja še en dejavnik pri poslabšanju pomanjkanja kisika. Če se ti podatki potrdijo, jih je treba upoštevati pri iskanju novih načinov zdravljenja. Opozoriti je treba, da tkivni dihalni encimi, kolikor je mogoče soditi stanje tehnike vprašanje, s tetanusom, kot da ne bi bili prizadeti. Vendar pa je zaradi kršitve anaerobne glikolize celo rahlo zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom in porabe kisika v tkivih zelo nevarno. Eden od mehanizmov slednjega je sprememba pH, povezana s hipoksijo in zastrupitvijo s premalo oksidiranimi produkti.

Poškodbe dihalnega centra. Ob opazovanju živali, ki jih je prizadel splošni tetanus, smo v preteklih letih večkrat opazili različne vrste dihalnih motenj, ki niso navzven povezane: s pojavom epileptičnih napadov. Pri umirajočih živalih lahko opazimo znatno zmanjšanje dihanja, včasih do 5-6 krat na minuto, zlasti v torpidnem stadiju tetanusa, ko pride do sprostitve mišic ali do stanja, ki bi ga lahko imenovali "hladna togost", padec telesne temperature in izginotje številnih refleksov. V takšnih primerih dihanje včasih postane tako plitvo, da je težko opaziti dihalne gibe, pogosto pa je smrt mogoče diagnosticirati zaradi neizkušenosti. Včasih se pri normalnem poteku tetanusa v predterminalnem stanju pojavi intermitentno ali skupinsko dihanje z drugačno (nepravilno) amplitudo dihalnih gibov. Končno žival pogosto umre zaradi zastoja dihanja brez krčev, srce pa še vedno deluje. V takih primerih se zdi, da dihanje zbledi. Ta opažanja so skladna s številnimi kliničnimi podatki, ki kažejo na možnost različnih oblik respiratorne odpovedi, ki niso vedno povezane s konvulzivnim procesom. Takšna opažanja so v zadnjih letih postala pogostejša v povezavi z uporabo antikonvulzivne terapije. Zaradi vsega tega je bilo treba ponovno razmisliti o prejšnjih idejah, da se smrt pri tetanusu pojavi le zaradi akutne asfiksije med konvulzijami, in omogočila zastavitev vprašanja o porazu dihalnega centra pri tetanusu. Nekateri kliniki menijo, da je prizadet dihalni center glavni razlog smrt zaradi tetanusa.

Študije, ki uporabljajo kot funkcionalni test kratkotrajno asfiksijo, ki je posledica sprostitve dihalnih mišic (pod delovanjem zdravil, podobnih kurareju) ali njihove konvulzivne kontrakcije (pod delovanjem strihnina), kažejo, da se bolezen razvije že na lokalni stopnji tetanusa se odpornost dihalnega centra na asfiksijo postopoma zmanjšuje, vendar se na stopnji splošnega tetanusa močno zmanjša: živali ne prenesejo niti kratkotrajne asfiksije in umrejo zaradi paralize dihanja. Ti podatki se ujemajo z rezultati poskusov Seferna Zvefina in Clossmanna, ki sta tudi ugotovila, da pri uporabi kurare kunci, oboleli za tetanusom, umrejo hitreje kot kontrolni. Kloetzel ugotavlja, da so v pogojih zastrupitve s tetanusom živali manj odporne na pomanjkanje kisika kot v normalnih pogojih. Klinična opazovanja pravijo, da bolniki s tetanusom ne prenesejo apneične krize, ki traja niti minuto; takšne krize povzročijo nepopravljiv zastoj dihanja. Zmanjšanje odpornosti na asfiksijo je lahko povezano, kot meni Kloetzel, s kršitvijo anaerobne glikolize.

Opozoriti je treba na dejstvo, da je izrazito zmanjšanje odpornosti na asfiksijo mogoče opaziti že v začetnih fazah bolezni, ko ni bilo vidni znaki generalizacija procesa in ni bilo splošnih krčev. V luči teh podatkov so zanimivi rezultati poskusov T. I. Goryunova, ki je v poskusih na kuncih in psih pokazala, da se spremembe v pogostosti in globini dihanja med zastrupitvijo s tetanusom jasno kažejo že na stopnji lokalnega tetanusa, in nastop teh sprememb je pred pojavom prvih znakov lokalnega tetanusa.

Poraz aktivnosti dihalnega centra pri tetanusu se po svojih mehanizmih očitno razlikuje od motenj v delovanju motoričnih centrov pod vplivom tetanusnega toksina. To je razvidno iz dejstva, da so zaviralni refleksi na dihanje pri stimulaciji osrednjega konca vagusnega živca s splošnim tetanusom ohranjeni, medtem ko so zaviralni mehanizmi moteni v motoričnih centrih. Možno je, da poškodba dihalnega centra temelji na kršitvi ne inhibitornih, ampak ekscitatornih procesov, to je zaviranje aktivnosti njegovih nevronov. Nekateri posredni podatki nam omogočajo razmišljanje o zapletenih večpovezanih motnjah živčnega dihalnega aparata pri tetanusu.

Nekateri avtorji sklepajo, da je paraliza dihalnega in vazomotornega centra pri tetanusu sekundarna po začetni poškodbi višjih delov centralnega živčnega sistema, ki se pojavi zaradi presnovnih motenj in globokega pomanjkanja kisika. Pri obdukciji pri mrtvih bolnikih najdemo pletorijo in edem možganskega tkiva. M. Balsh in sodelavci so našli tudi pletoro in možganski edem v skoraj 1/4 vseh primerov. Še prej je Saegesser opozoril na dejstvo, da je lahko možganski edem, ki je pogosto vzrok smrti pri tetanusu, posledica kopičenja mlečne kisline v krvi in ​​možganskem tkivu. Sodobne elektronske mikroskopske študije kažejo, da je medcelični edem v možganih spremljevalec hipoksije. V zadnjem času veliko pogosteje odkrijejo pletorozo in edem možganskega tkiva pri obdukciji. Očitno je to posledica podaljšanja bolnikove pričakovane življenjske dobe in morda z uporabo novih terapij. Očitno je, da lahko pride do okvare dihalnega centra zaradi edema in motenj v delovanju višjih delov osrednjega živčnega sistema in da se očitno ne zgodi tako redko. A prav tako ni dvoma, da ti mehanizmi niso glavni in edini.

Pri analizi možnih vzrokov za poškodbe dihalnega centra je treba upoštevati celoten kompleks tistih globokih motenj v delovanju živčnega sistema in metabolizma, ki se pojavijo pri splošnem tetanusu. Kronična hipoksija, ponavljajoča se akutna asfiksija in hiperkapnija med konvulzijami, prekomerna in neurejena aferentna stimulacija iz pljuč in mišic med konvulzijami, generalizacija vala vzbujanja v centralnem živčnem sistemu, težave s srčno aktivnostjo in motnje vazomotornega centra, nagnjenost k premik na kislinsko stran ali celo acidoza, motena glikoliza, elektrolitsko neravnovesje - vse to so dejavniki, ki vodijo v stalno preobremenitev dihalnega centra. Če k temu dodamo še možnost presnovne motnje v samem dihalnem centru, potem postane verjetnost njegove paralize med konvulzivnim napadom očitna, tudi če slednji ni najbolj intenziven v primerjavi s prejšnjimi napadi.

Hkrati je treba upoštevati dejstvo, da se sprememba narave dihanja in padec odpornosti dihalnega centra začneta že v zgodnjih fazah bolezni, ko še ni konvulzij in asfiksije ter ni sekundarnih presnovnih motenj. , nakazuje, da obstajajo nekateri drugi mehanizmi poškodb dihalnega centra, ki niso neposredno povezani z zgoraj obravnavanimi procesi. Seveda obstaja domneva o možnosti delovanja samega tetanusnega toksina na dihalni center.

Številni raziskovalci so dokazali, da vnos tetanusnega toksina v podolgovato medulo povzroči odpoved dihanja, zaradi katere živali poginejo v relativno kratkem času po vnosu toksina. Še posebej kratko je obdobje od pojava prvih znakov bolezni do smrti. Hkrati ni opaziti niti togosti niti tetaničnih krčev, značilnih za običajni splošni tetanus. Po prenehanju dihanja srce še naprej bije.

Pomembna značilnost te oblike zastrupitve je tudi pogin živali ob vnosu zelo majhnih količin toksina.

Iz zgornjih podatkov je razvidno, da lahko tetanusni toksin povzroči paralizo dihalnega centra in da je slednji zelo občutljiv na toksin. Vendar, ali delovanje toksina na dihalni center poteka v normalnih pogojih bolezni?

Kliniki priznavajo to možnost in verjamejo, da je zastrupitev medularnih centrov glavni dejavnik, ki določa visoko smrtnost pri tetanusu. G. P. Wright dopušča možnost zastrupitve medularnih centrov zaradi prodiranja toksina skozi area postremae, kjer je krvno-možganska pregrada lahko prepustna za toksin. Čeprav ta domneva ni bila eksperimentalno potrjena, je ni mogoče izključiti. Hkrati je možnost medularnih lezij zaradi vstopa tetanusnega toksina skozi nevralno pot povsem realna - preko motoričnih kranialnih in vratnih živcev do podolgovate medule z nadaljnjim širjenjem skozi medulo. Takšen mehanizem lahko poteka ob prisotnosti toksina v krvi, ko se vklopi skupna nevronska pot transporta toksina v centralni živčni sistem. Lahko se pojavi pri generalizaciji obraznega tetanusa, ko so prizadeta druga jedra kranialnih živcev in je dihanje moteno. Končno je bila eksperimentalno dokazana možnost poškodbe medularnih centrov pri ascendentnem tetanusu zaradi širjenja toksina vzdolž osi hrbtenice in njegovega vstopa v podolgovato medulo.

Obstaja tudi hipoteza, po kateri pride do poraza vitalnih, vključno z dihalnimi centri, pod vplivom sekundarne strupene snovi, ki nastane kot posledica izpostavljenosti tetanusnemu toksinu na možganskem tkivu, zlasti na tkivu možganov. hrbtenjača. Pritegnila je pozornost klinikov v iskanju razjasnitve vzrokov smrti bolnikov zaradi tetanusa in lezij dihalnega centra. Hipoteza se je rodila na podlagi podatkov o toksičnosti krvi živali, ki so poginile zaradi tetanusa. Vendar narava strupene snovi (ali snovi) ostaja nejasna. Dejstvo, da postane kri živali darovalcev toksična šele pred njihovo smrtjo ali ob smrti, postavlja vprašljivo specifičnost toksičnega dejavnika. Morda je njegov videz povezan z globokimi presnovnimi motnjami. Ko govorimo o vzrokih paralize dihalnega centra pri tetanusu, ne smemo pozabiti na možnost njegovega pojava pod vplivom prevelikih odmerkov farmakoloških in zlasti sedativov. Številni kliniki tej plati problema posvečajo posebno pozornost. Znano je, da je dihalni center zelo občutljiv na zdravila in druge depresive. Poleg tega se slednji pri zdravljenju tetanusa uporabljajo dolgo časa in v višjih odmerkih. Če upoštevamo, da se odpornost dihalnega centra z razvojem bolezni zmanjša, postane očitna možnost inhibicije dihalnega centra pod vplivom velikih količin farmakoloških snovi.

Iz vsega povedanega je jasno, da je geneza poraza dihalnega centra pri tetanusu zelo zapletena. Očitno pomembno vlogo v mehanizmih poškodb dihalnega centra igra ne en, ampak celoten sklop dejavnikov, ki se pojavijo med zastrupitvijo s tetanusom in se pojavijo med razvojem bolezni. Pod različnimi pogoji je pomen vsakega od teh dejavnikov lahko različen, nekateri od njih pa so lahko prevladujoči. Nemogoče je, da se ne spomnimo, da lahko ne le dihalni, ampak tudi motorični centri s podaljšanim splošnim tetanusom doživijo stanje zatiranja in po možnosti izčrpanosti. Očitno je treba poleg akutne paralize dihalnega centra v ekstremnih in posebej neugodnih pogojih (asfiksija, neposredna zastrupitev itd.) razlikovati med progresivno insuficienco, najprej kompenzirano in nato dekompenzirano, ki se konča s paralizo, kot posledica celota škodljivih učinkov na dihalni center in pogoje njegovega delovanja.

Ženska revija www.