Терапевтични серуми. Антитоксични терапевтични серуми

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин), специфични протеини, имуноглобулини, се изолират и пречистват от тези серуми. Методи за почистване: утаяване с алкохол, ацетон на студено, обработка с ензими.

Имунните серуми създават пасивен специфичен имунитет веднага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели, серумни препарати в / m. Профилактично: в / м на лица, които са имали контакт с пациента, за създаване на пасивен имунитет.

№ 96 Антитоксични серуми. Получаване, пречистване, титруване. Приложение. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване.

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат ​​хетерогенни, защото съдържат суроватъчни протеини, които са чужди за хората. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, за които серумът на възстановени хора (морбили, паротид) или специално имунизирани донори (антитетанус, антиботулин), серум от плацента, както и кръв от аборт, съдържащи антитела към редица на патогени на инфекциозни заболявания поради ваксинация или прехвърлено заболяване.

За пречистване и концентрация на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, обработка с ензими, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, които предизвикват видима или записана по подходящ начин реакция с определено количество специфичен антиген. активността на антитоксичния тетаничен токсоиден серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След въвеждането на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди въвеждането на лекарства се прави алергичен тест за чувствителността на пациента към тях и те се прилагат частично, според Безредка.

№ 97 Препарати от имуноглобулини. Получаване, пречистване, показания за употреба.

Нативните имунни серуми съдържат ненужни протеини (албумин), специфични протеини, имуноглобулини, се изолират и пречистват от тези серуми.

Имуноглобулините, имунните серуми се разделят на:

1. Антитоксични - серуми срещу дифтерия, тетанус, ботулизъм, газова гангрена, т.е. серуми, съдържащи антитоксини като антитела, които неутрализират специфични токсини.

2. Антибактериални - серуми, съдържащи аглутинини, преципитини, комплемент-фиксиращи антитела към патогени на коремен тиф, дизентерия, чума, магарешка кашлица.

3. Антивирусните серуми (морбили, грип, анти-бяс) съдържат вирус-неутрализиращи, комплемент-фиксиращи антивирусни антитела.

Методи за пречистване: студено утаяване с алкохол, ацетон, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имуноглобулините се изразява в антитоксични единици, в титри на вируснеутрализираща, хемаглутинираща, аглутинираща активност, т.е. най-малкото количество антитела, което предизвиква видима реакция с определено количество специфичен антиген.

Имуноглобулините създават пасивен специфичен имунитет веднага след прилагане. Използва се за терапевтични и профилактични цели. За лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена), както и за лечение на бактериални и вирусни инфекции (морбили, рубеола, чума, антракс). За терапевтични цели, серумни препарати в / m. Профилактично: в / м на лица, които са имали контакт с пациента, за създаване на пасивен имунитет.

Ако е необходимо спешно да се създаде имунитет, за лечение на развиваща се инфекция се използват имуноглобулини, съдържащи готови антитела.

№ 98 Концепцията за имуномодулатори. Принцип на действие. Приложение.

Имуномодулатори - вещества, които влияят на функцията на имунната система, променяйки активността на имунната система в посока на висене (имуностимуланти) или понижаване (имуносупресори) нейната активност.

Екзогенните имуномодулатори включват голяма група вещества с различно химично естество и произход, които имат неспецифичен активиращ или потискащ ефект върху имунната система, но са чужди на организма. Антибиотици, левамизол, полизахариди, LPS, адюванти.

Ендогенните имуномодулатори са доста голяма група олигопептиди, синтезирани от самия организъм, неговите имунокомпетентни клетки и способни да активират имунната система чрез подобряване на функцията на имунокомпетентните клетки. Те включват регулаторни пептиди: интерлевкини, интерферони, тимусни хормони.

Използването на имуномодулатори: при първични и вторични имунодефицити различен произход, при онкологични заболявания, при трансплантация на органи и тъкани, при лечение на имунопатологични и алергични заболявания, при имунопрофилактика и лечение на инфекциозни заболявания.

Създадени са лекарства с имуномодулиращ ефект: интерферон, левкоферон, виферон.

№ 99 Интерферони. Същност, методи за получаване. Приложение.

Интерферони- гликопротеини, произведени от клетките в отговор на вирусна инфекция и други стимули. Те блокират възпроизвеждането на вируса в други клетки и участват във взаимодействието на клетките на имунната система. Има две серологични групи интерферони: тип I - IFN-α и IFN-β; Тип II - IFN-.γ Интерфероните тип I имат антивирусни и антитуморни ефекти, докато интерферон тип II регулира специфичен имунен отговор и неспецифична резистентност.

α-интерферон (левкоцит) се произвежда от левкоцити, третирани с вируси и други агенти. β-интерферон (фибробласт) се произвежда от третирани с вирус фибробласти.

Тип I IFN се свързва със здрави клетки и ги предпазва от вируси. Антивирусният ефект на тип I IFN може също да се дължи на факта, че той е в състояние да инхибира клетъчна пролиферациячрез намеса в синтеза на аминокиселини.

IFN-γ се произвежда от Т-лимфоцити и NK. Стимулира активността на Т- и В-лимфоцитите, моноцитите/макрофагите и неутрофилите. Индуцира апоптоза на активирани макрофаги, кератиноцити, хепатоцити, клетки от костен мозък, ендотелиоцити и потиска апоптозата на периферни моноцити и инфектирани с херпес неврони.

Генно модифицираният левкоцитен интерферон се произвежда в прокариотни системи (E. coli). Биотехнология за получаване левкоцитен интерферон включва следните етапи: 1) лечение на левкоцитна маса с индуктори на интерферон; 2) изолиране на иРНК сместа от третираните клетки; 3) получаване на пълна комплементарна ДНК с помощта на обратна транскриптаза; 4) вмъкване на cDNA в плазмида на Escherichia coli и неговото клониране; 5) селекция на клонове, съдържащи интерферонови гени; 6) включване в плазмида на силен промотор за успешна транскрипция на гена; 7) експресия на гена на интерферон, т.е. синтез на съответния протеин; 8) разрушаване на прокариотни клетки и пречистване на интерферон с помощта на афинитетна хроматография.

Интерферони Приложиза профилактика и лечение на редица вирусни инфекции. Техният ефект се определя от дозата на лекарството, но високите дози интерферон имат токсичен ефект. Интерфероните се използват широко при грип и други остри респираторни заболявания. Лекарството е ефективно при ранни стадиизаболяване, прилага се локално. Интерфероните имат терапевтичен ефект при хепатит В, херпес, както и при злокачествени новообразувания.

№ 000 Имунотерапия и имунопрофилактика на инфекциозни заболявания.

Имунопрофилактиката и имунотерапията са раздели на имунологията, които изучават и разработват методи и методи за специфична профилактика, лечение и диагностика на инфекциозни и неинфекциозни заболявания с помощта на имунобиологични лекарства, които засягат функцията на имунната система или чието действие се основава на имунологични принципи.

Имунопрофилактиката е насочена към създаване на активен или пасивен имунитет към причинителя на инфекциозно заболяване, неговия антиген, за да се предотврати възможно заболяванекато развият имунитет към тях.

Имунотерапията е насочена към лечение на вече развито заболяване, което се основава на дисфункция на имунната система.

При необходимост се прилагат имунопрофилактика и имунотерапия:

а) формиране, създаване на специфичен имунитет, активиране на дейността на имунната система;

б) потискат дейността на имунната система;

в) нормализиране на функционирането на имунната система.

Имунопрофилактиката и имунотерапията намират приложение в профилактиката и лечението на инфекциозни заболявания, алергии, имунопатологични състояния, в онкологията, трансплантологията, както и при първични и вторични имунодефицити.

При лечението на токсинемични инфекции (ботулизъм, тетанус) е важна серотерапията, т.е. използването на антитоксични серуми и имуноглобулин.

Имуноцитокините се използват при лечението на рак.

За всичко това - имунобиологични препарати.

№ 000 Методи за микробиологична диагностика на инфекциозни заболявания

Микробиологични (бактериологични, микологични, вирусологични) методивъз основа на изолирането на чиста култура на патогена и последващото му идентифициране въз основа на морфологични, културни, биохимични, антигенни (серологични) и други признаци. Имайки чиста култура от бактерии, е възможно да се определи техният род и вид, фактори на патогенност, както и чувствителност към антибиотици и химиотерапевтични лекарства.

Микологичните изследвания се извършват по-рядко от бактериологичните изследвания, тъй като микроскопската диагноза на микозите е доста надеждна. Микологичните изследвания се провеждат при диагностицирането на кандидоза чрез определяне на увеличаването на броя на клетките на дрожди-подобни гъбички от рода Candida, както и дълбоки микози.

Вирусологичният метод е най-надеждният в диагностиката на вирусни инфекции. Въпреки това, неговата сложност, свързана с подготовката на клетъчна култура, обработката на тестовия материал, както и с относително честите отрицателни резултати, ограничават използването на този метод. Освен това изисква сравнително голямо време, особено при изпълнение на "слепи" пасажи. В много случаи вирусологичен методИзползва се за ретроспективна диагностика на вирусни инфекции.

Всички микробиологични методи са от решаващо значение в лабораторната диагностика, те са най-информативни и надеждни, особено ако са потвърдени от допълнителни серологични данни.

№ 000 Причинители на коремен тиф и паратиф. Таксономия и характеристики. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Коремен тиф и паратифА и Б - остри чревни инфекции, характеризиращи се с увреждане на лимфния апарат на червата, тежка интоксикация. Техните причинители са респ Салмонела Тифи, Салмонела паратифиНОи Салмонела Шотмюлери.

таксономично положение.Причинители на коремен тиф и паратиф НОи ATпринадлежат на отдела Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, мил Салмонела.

. Salmonella са малки грам-отрицателни пръчици със заоблени краища. Намазките се подреждат произволно. Те не образуват спори, имат микрокапсула, перитрихични.

културни ценности. Salmonella са факултативни анаероби. Оптималната температура за растеж е 37°C. Растете върху прости хранителни среди. Избирателната среда за Salmonella е жлъчен бульон.

Биохимична активностсалмонелата е доста висока, но те не ферментират лактозата. С. Тифипо-малко активни от паратифните патогени.

Антигенни свойства и класификация. Салмонелата има О - и Н-антигени, състоящи се от определен брой фракции. Всеки вид има специфичен набор от антигени. Всички видове Salmonella, които имат обща така наречена фракция от 0-антигенна група, се комбинират в една група. В момента има около 65 такива групи. С. Тифии някои други салмонели имат Vi- антиген (вид К-антиген), този антиген е свързан с вирулентността на бактериите, тяхната устойчивост на фагоцитоза.

фактори на патогенност. Salmonella образува ендотоксин, който има ентеротропен, невротропен и пирогенен ефект. Адхезивните свойства са свързани с протеини на външната мембрана, наличието на микрокапсула определя резистентност към фагоцитоза.

съпротива. Salmonella е доста устойчива на ниски t-re. Много чувствителен към дезинфектанти, висока температура, ултравиолетови лъчи. В хранителни продукти (месо, мляко) салмонелата може не само да се запази дълго време, но и да се размножава.

Епидемиология. Коремен тиф и паратиф НО- антропонозни инфекции; източник на заболяването са болни хора и бактерионосители. Източник на паратиф ATможе да са и селскостопански животни. Механизмът на заразяване е фекално-орален. Сред преносните пътища преобладават водните.

Патогенеза.Патогените влизат в тялото през устата тънко черво, където в лимфните му образувания се размножават и след това навлизат в кръвния поток (стадий на бактериемия). С кръвния поток те се пренасят в тялото, прониквайки в паренхимните органи (далак, черен дроб, бъбреци, костен мозък). Когато бактериите умират, се освобождава ендотоксин, който причинява интоксикация. От жлъчния мехур, където С. може да персистира дълго време, те отново влизат в същите лимфни образувания на тънките черва. В резултат на многократния прием на С. може да се развие алергична реакция, която се проявява под формата на възпаление и след това некроза на лимфните образувания. Салмонелата се екскретира от тялото с урина и изпражнения.

Клиника.Клинично коремният тиф и паратифът са неразличими. Инкубационният период е 12 дни. Заболяването започва остро: с повишаване на телесната температура, поява на слабост, умора; сънят и апетитът са нарушени. Коремният тиф се характеризира с помътняване на съзнанието, делириум, халюцинации, обрив. Много тежки усложнения са перфорация на чревната стена, перитонит, чревно кървенев резултат на некроза на лимфните образувания на тънките черва.

Имунитет.След преболедуване имунитетът е силен и дълготраен.

Основният метод за диагностика - бактериологични:инокулация и изолиране на S. typhi от кръв (хемокултура), фекалии (копрокултура), урина (уринокултура), жлъчка, костен мозък. RIF за откриване на патогенен антиген в биологични течности. Серологичен методоткриване на 0- и Н-антитела в RPHA. Бактерионосителите се откриват чрез откриване на Vi-антитела в кръвния серум с помощта на RPHA и положителен бактериологичен резултат; освобождаване на патогена. Фаговото типизиране се използва за вътрешноспецифична идентификация.

Лечение.антибиотици. Имуноантибиотична терапия.

Предотвратяване.Санитарно-хигиенни мерки. Ваксинация - противотифна химическа и тифозна алкохолна ваксина, обогатена с Vi-антиген. За спешна профилактика - коремен тиф бактериофаг.

№ 000 Причинители на ешерихиоза. Таксономия. Характеристика. Ролята на Escherichia coli в нормални и патологични състояния. Микробиологична диагностика на ешерихиоза.

Ешерихиоза- инфекциозни заболявания, причинени от Escherichia coli.

Различават се ентерална (чревна) и парентерална ешерихиоза. Ентералната ешерихиоза е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с преобладаващо увреждане на стомашно-чревния тракт. Те се появяват под формата на огнища, причинителите са диарични щамове на E. coli. Парентерална ешерихиоза - заболявания, причинени от опортюнистични щамове на E. coli - представители на нормалната микрофлора на дебелото черво. При тези заболявания е възможно увреждане на всякакви органи.

таксономично положение. Причинителят - Escherichia coli - е основният представител на род Escherichia, семейство Enterobacteriaceae, принадлежащи към отдел Gracilicutes.

Морфологични и тинкториални свойства. Е. coli са малки грам-отрицателни пръчици със заоблени краища. В петна те са подредени произволно, не образуват спори, перитрихични. Някои щамове са микрокапсулирани, пили.

културни ценности.Ешерихия коли - факултативен анаероб, оптим. темпо. за растеж - 37С. д. колине е взискателен към хранителните среди и расте добре върху обикновени среди, като дава дифузна мътност върху течни среди и образува колонии върху твърди среди. За диагностика на ешерихиоза се използват диференциално диагностични среди с лактоза - Endo, Levin.

ензимна активност. д. колиима широка гама от различни ензими. Повечето отличителен белег д. колие способността му да ферментира лактоза.

Антигенна структура. E. coli има соматичен О-,флагелирани Н и повърхностни К - антигени. О-антигенът има повече от 170 варианта, К-антигенът - повече от 100, Н-антигенът - повече от 50. Структурата на О-антигена определя принадлежността към серогрупата. Щамове д. коли, имащи присъщ набор от антигени (антигенна формула) се наричат серологични варианти (серовари).

Според антигенни, токсигенни свойства се разграничават два биологични варианта д. коли: 1) опортюнистична Е. coli; 2) "със сигурност" патогенен, диарогенен.

фактори на патогенност. Образува ендотоксин с ентеротропно, невротропно и пирогенно действие. Диарейните ешерихии произвеждат екзотоксин, причиняващ значителни щети водно-солевия метаболизъм. В допълнение, в някои щамове, както и причинители на дизентерия, се открива инвазивен фактор, който насърчава проникването на бактерии в клетките. Патогенността на диарогенната ешерихия е в появата на кръвоизлив, в нефротоксичния ефект. Към факторите на патогенност на всички щамове д. коливключват пили и протеини на външната мембрана, които насърчават адхезията, както и микрокапсула, която предотвратява фагоцитозата.

съпротива. д. колиима по-висока устойчивост на действието на различни фактори на околната среда; чувствителен е към дезинфектанти, бързо умира при варене.

Роляд . коли . E. coli е представител на нормалната микрофлора на дебелото черво. Той е антагонист на патогенни чревни бактерии, гнилостни бактерии и гъбички от рода Кандида. В допълнение, той участва в синтеза на витамини от групата БЪДАи ДА СЕ,частично разгражда фибрите.

Щамовете, които живеят в дебелото черво и са условно патогенни, могат да преминат извън стомашно-чревния тракт и с намаляване на имунитета и тяхното натрупване могат да причинят различни неспецифични гнойно-възпалителни заболявания (цистит, холецистит) - парентерална ешерихиоза.

Епидемиология.Източник на ентерална ешерихиоза са болни хора. Механизъм на заразяване - фекално-орален, пътища на предаване - хранително, контактно домакинство.

Патогенеза.Устна кухина. Навлиза в тънките черва, адсорбира се в епителните клетки с помощта на пили и протеини на външната мембрана. Бактериите се размножават, умират, освобождавайки ендотоксин, който увеличава чревната подвижност, причинява диария, треска и други симптоми на обща интоксикация. Отделя екзотоксин - тежка диария, повръщане и значително нарушение на водно-солевия метаболизъм.

Клиника.Инкубационният период е 4 дни. Заболяването започва остро, с висока температура, болки в корема, диария, повръщане. Наблюдават се нарушения на съня и апетита, главоболие. При хеморагичната форма се открива кръв в изпражненията.

Имунитет.След боледуване имунитетът е крехък и краткотраен.

Микробиологична диагностика . Основен метод - бактериологичен.Определя се видът на чистата култура (грам-отрицателни пръчки, оксидаза-отрицателни, ферментиращи глюкоза и лактоза до киселина и газ, образуващи индол, не образуващи сероводород) и принадлежност към серогрупата, което прави възможно разграничаването на опортюнистични Е. coli от диарогенните. Интраспецифичната идентификация, която има епидемиологично значение, се състои в определяне на серовара с помощта на диагностични адсорбирани имунни серуми.

№ 000 Причинители на чревна йерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Лечение.

Чревна йерсиниоза- остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с лезии на стомашно-чревния тракт, тенденция към генерализация от различни органи и системи.

Причинителят на чревната йерсиниоза е Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y. xdy Йерсиния.

Морфологични и тинкториални свойства. Причинителят е полиморфен: може да бъде пръчковиден със заоблени краища или яйцевиден с биполярно оцветяване. Няма спори, понякога образува капсула. Перитрих е там. Някои щамове имат пили. Граматика отрицателна.

културни ценности. Y. enterocolitica е факултативен анаероб. Наиб. благоприятно темпо. 25C. Причинителят е непретенциозен и расте върху прости хранителни среди.

биохимична активност.Биохимичната активност на патогена е висока. В рамките на вида, според спектъра на b / x активност: образуване на индол, използване на ескулин, реакциите на Voges-Proskauer са разделени на 5 хемовара.

Основните b / x признаци: разцепване на урея, ферментация на захароза, липса на ферментация на рамноза, производство на орнитин декарбоксилаза.

Антигенна структура.О- и Н-антигени, К-антиген е открит в някои щамове. Според антигена 0 се разграничават повече от 30 серогрупи, от които най-често се изолират от пациенти представители на серогрупи 03, 09, 05.

фактори на патогенност.Образува термостабилен ендотоксин. Някои щамове отделят вещество, което съответства на екзотоксин и има ентеро- и цитотоксичен ефект. В Yersinia също бяха открити инвазивен протеин и протеини, които предотвратяват фагоцитозата. Адхезивната активност на Yersinia е свързана с пили и протеини на външната мембрана.

съпротива.Чувствителен към висока температура, слънчева светлина, дезинфектанти, но много устойчив на ниски температури: толерира температури до -20 °C.

Епидемиология.Източници на заболяването за хората са плъхове, мишки, животни и птици. Механизмът на заразяване с йерсиниоза е фекално-орален, основният път на предаване е храносмилателен: заболяването може да възникне при ядене на плодове, зеленчуци, мляко, месо. Но са възможни и контактни (когато хората влизат в контакт с болни животни) и водни пътища на предаване.

Патогенеза.Патогенът навлиза в тялото през устата долни секциитънкото черво е прикрепено към епитела на лигавицата, се въвежда в клетките на епитела, причинявайки възпаление. Под въздействието на токсините се засилва чревната подвижност и се появява диария. Понякога апендиксът е включен в патологичния процес, развива се апендицит. Непълната фагоцитоза допринася за генерализирането на процеса. Хората с намален имунитет могат да развият сепсис с образуването на вторични гнойни огнища в мозъка, черния дроб и далака.

Клиника.Има гастроентероколитни, апендикуларни и септични форми. Инкубационният период е от 1 до 4 дни. Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 39 ° С, обща интоксикация, повръщане, коремна болка и диария. Курсът е дълъг.

Микробиологична диагностика. Използват се бактериологични и серологични методи за изследване. Цел бактериологичен методса идентифициране на патогена, определяне на антибиограмата, вътреспецифична идентификация (установяване на серовар, биохимичен вариант, фаговар) Материалът за бактериологичния метод на изследване е изпражнения, цереброспинална течност, кръв, урина и понякога апендикса. Материалът за изследване ще бъде поставен във фосфатен буфер и подложен на студено обогатяване. Серологичната диагностика се извършва чрез настройка на RNGA, с диагностичен титър 1:160. Важна диагностична стойност е проследяването на нарастването на титъра на антителата с течение на времето.

Лечение.Етиотропна антибиотична терапия.

№ 000 Патогени на шигелоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Род Шигелавключва 4 вида: С. дизентерия - 12 серовара, С. флекснери- 9 серовара, С. boydii- 18 серовара, С. соней - 1 серовар.

Морфология. Shigella са представени от неподвижни пръчици. Спори и капсули не се образуват.

културни ценности.Добре се култивира върху прости хранителни среди. На плътна среда те образуват малки гладки, лъскави, полупрозрачни колонии; върху течност - дифузна мътност. Течната среда за обогатяване е селенитен бульон. При С. сонейнаблюдавани по време на растеж върху плътни среди S R-дисоциация.

Биохимична активност:слаб; няма образуване на газ по време на ферментация на глюкоза, няма производство на сероводород, няма ферментация на лактоза.

съпротива.Най-нестабилна в външна средаизглед С. дизентерия. Shigella толерира сушене, ниски температури, бързо умира при нагряване. С. сонейв млякото те са в състояние не само да оцелеят дълго време, но и да се размножават. При С. дизентерияотбелязва се преход към некултивирана форма.

Антигенна структура.Соматичен О-антиген, в зависимост от структурата на който се разделят на серовари, а С. флекснерив рамките на серовари се подразделя на подсеровари. С. сонейпритежава антигена от 1-ва фаза, който е К-антиген.

фактори на патогенност.Способността да предизвиква инвазия с последващо междуклетъчно разпространение и размножаване в епитела на лигавицата на дебелото черво. Функциониране на голям инвазионен плазмид, който присъства във всичките 4 вида Shigella. Плазмидът на инвазията определя синтеза на протеини, които изграждат външната мембрана, които осигуряват процеса на инвазия на лигавицата. Те произвеждат шига и подобни на шига протеинови токсини. Ендотоксинът предпазва Shigella от ниско pH и жлъчката.

Епидемиология:Заболявания - шигелоза, антропонози с фекално-орален механизъмпредаване. Причинената болест С. дизентерия, има контактно-битов път на предаване. С. флекснери- вода, а С. соней- алиментарни.

Патогенеза и клиника:Инфекциозни заболявания, характеризиращи се с увреждане на дебелото черво, с развитие на колит и интоксикация.

Шигелите взаимодействат с епитела на лигавицата на дебелото черво. Прикрепени чрез инвазини към М-клетките, Shigella се поглъщат от макрофаги. Взаимодействието на Shigella с макрофагите води до тяхната смърт, което води до освобождаване на IL-1, който инициира възпаление в субмукозата. При смъртта на Shigella се отделят Shiga токсини, чието действие води до появата на кръв в изпражненията.

Имунитет.Секреторен IgA, предотвратяващ адхезията и зависимата от цитотоксичните антитела активност на лимфоцитите.

Микробиологична диагностика.

б действащ: материал за изследване - екскременти. За сеитба се избират гнойно-кървави образувания от изпражнения, които при диагностициране на заболяване се засяват върху съдържащи лактоза диференциални хранителни твърди среди. В случай на откриване на бактериални носители, сеитбата на изпражненията се извършва в селенитен бульон с освобождаване на патогена върху гъста диференциална хранителна среда, съдържаща лактоза. Сред тези, отгледани върху тези среди, се избират лактозо-отрицателни колонии, които се идентифицират според вида и серовар, и изолираните култури С. флекснери- към субсеровари, С. соней - към хемовари. Използва се като помощно средство серологичниметод с настройка RNGA.

Лечение и профилактика:За лечение - перорален бактериофаг, антибиотици след определяне на антибиограмата; при дисбактериоза - препарати от пробиотици за корекция на микрофлората. Не е специфична профилактика.

№ 000 Причинители на салмонелоза. Таксономия. Особеност. Микробиологична диагностика на салмонелоза. Лечение.

Остра чревна зоонозна инфекция, причинена от серовари на Salmonella, характеризираща се с лезии на стомашно-чревния тракт.

Морфологични свойства:мобилен, грам "-" стикове, без капсули. Те растат добре върху прости хранителни и жлъчни среди. На гъсто - образуват колонии в R- и S-форми, на течност - помътняване. Върху храни, съдържащи лактоза, образуват безцветни колонии.

Биохимична активност:глюкозна ферментация. към киселина и газ, без ферментация на лактоза, производство на сероводород, без образуване на индол.

Антигенна структура: соматичен О-антиген, флагеларен Н-антиген, Някои - К-антиген. Род Салмонеласе състои от два вида – вид С. ентерика, което включва всички салмонели, които са патогени за хората и топлокръвните животни, и вида С. бонгори, който е подразделен на 10 серовара.

Преглед С. ентерикаразделен на 6 подвида, които се подразделят на серовари. Някои серовари на Salmonella, по-специално S. Typhi, имат полизахарид Vi антиген, който е вид К антиген.

Епидемиология.Причинителите на салмонелозата са голяма група Salmonella, която е част от подвида ентерика. Най-честите причинители на салмонелозата при хората са серовари S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основните фактори на предаване са месо, мляко, яйца, вода.

Патогенеза и клиника.Заболяването протича в локална форма на гастроентерит, водещият синдром е диарията. Нахлувайки в лигавицата на тънките черва чрез М-клетки и прониквайки в субмукозата, салмонелите се улавят от макрофагите, пренасяйки се от тях в пейеровите петна, където образуват първичното огнище на инфекцията. В този случай се освобождават ендотоксин и протеинов ентеротоксин. Ентеротоксинът активира навлизането в чревния лумен на голямо количество течност, K, Na. Диария, повръщане.

Имунитет:Релаксиращ, серовар-специфичен, медииран от секреторен IgA, който предотвратява процеса на проникване на Salmonella в лигавицата на тънките черва. Антителата могат да бъдат открити в кръвта.

Микробиологична диагностика. Бактериологични изследванияподложени на повръщане, стомашна промивка, изпражнения, жлъчка, урина, кръв. При идентифициране на изолирани култури е необходим широк набор от диагностични О- и Н-серуми.

За серологични изследвания се използват RNGA, ELISA. Важна диагностична стойност е повишаването на титъра на антителата в динамиката на заболяването.

Лечение.Използва се патогенетична терапия, насочена към нормализиране на водно-солевия метаболизъм. При генерализирани форми - етиотропна антибиотична терапия.

Salmonella група, адсорбирани О- и Н-аглутиниращи серуми.Те се използват за установяване на серогрупи и серовари на Salmonella в реакцията на аглутинация.

Salmonella O- и H-монодиагностикумиса суспензии от Salmonella, убити чрез нагряване (O-diagnosticum) или обработка с формалин (H-diagnosticum). Те се използват за серодиагностика на коремен тиф.

Предотвратяване. Специфична профилактика на салмонелоза при селскостопански животни и птици. Неспецифична профилактика - провеждане на ветеринарно-санитарни мерки.

№ 000 Причинители на холера. Таксономия. Характеристика. Микробиологична диагностика. Специфична профилактика и лечение.

Причинителят - Vibrio cholerae, серогрупи O1 и O139, се характеризира с токсично увреждане на тънките черва, нарушение на водно-солевия баланс.

Морфологични и културни свойства. Vibrio има един полярен камшик. Под действието на пеницилина се образуват L-форми. Грам-отрицателни, не образуват спори. Факултативен анаероб. Не е придирчив към хранителните среди. Температурен оптимум 37С.

Върху плътна среда вибрионите образуват малки кръгли прозрачни S-колонии с гладки ръбове. Върху наклонения агар се образува жълтеникаво покритие. В непрозрачните R-колонии бактериите стават резистентни към действието на бактериофаги и антибиотици и не се аглутинират от O-серуми.

биохимични свойства.Активен: ферментира глюкоза, малтоза, захароза, манитол, лактоза, нишесте до киселина. Всички вибриони са разделени на шест групи по отношение на три захари (маноза, захароза, арабиноза). Първата група, към която принадлежат истинските причинители на холерата, са вибрионите, които разграждат манозата и захарозата и не разграждат арабинозата: те разграждат протеините до амоняк и индол. H2S не се образува.

Антигенна структура. Термостабилен О-антиген и термолабилен Н-антиген. H-AG са общи за голяма група вибриони.

Причинителите на класическата холера и холерата El Tor са комбинирани в серогрупа 01. Антигените на серогрупа 01 включват А-, В- и С-субединици в различни комбинации. Комбинацията от AB субединици се нарича серовар Ogawa, комбинацията от AC се нарича серовар Inaba, а комбинацията от ABC се нарича Gikoshima. R-формите на колониите губят O-AG.

съпротива.Вибрионите не понасят добре сушенето. Те се съхраняват дълго време в резервоари, хранителни продукти Biovar El Tor е по-стабилен в околната среда от класическия вибрион.

Епидемиология.Остра чревна инфекция с фекално-орален механизъм на предаване. Път на предаване - вода, храна. Източникът на инфекцията е болен човек или носител.

фактори на патогенност.Адхезия на обелване ; ензим муциназа, който разрежда слузта и осигурява достъп до епитела. Епителните клетки отделят алкален секрет, който в комбинация с жлъчката е отлична хранителна среда за възпроизвеждане на вибриони. Образуване на токсини от вибриони, които произвеждат ендо- и екзотоксини. Екзотоксин (ентеротоксин) холероген- термолабилен протеин, чувствителен към протеолитични ензими. Холерогенът съдържа 2 субединици: А и В. А активира вътреклетъчната аденилатциклаза, има увеличение на освобождаването на течност в чревния лумен. Диария, повръщане. Ензим невраминидазаподобрява свързването на холерния екзотоксин с епитела на чревната лигавица. Ендотоксинзадейства каскада от арахидонова киселина, която задейства синтеза на простагландини (E, F). Те предизвикват свиване на гладката мускулатура на тънките черва и потискат имунния отговор, което причинява диарията.

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат ​​разнородни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, които се получават от серум на оздравели хора (морбили, паротид) или специално имунизирани донори (тетаничен токсоид, ботулинов токсин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към брой патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване. За пречистване и концентрация на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, обработка с ензими, афинитетна хроматография, ултрафилтрация. Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, които предизвикват видима или регистрирана по подходящ начин реакция с определено количество специфичен антиген. Активността на антитоксичния тетаничен токсоиден серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена). След въвеждането на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарства те поставят алергичен тествърху чувствителността на пациента към тях и се прилагат дробно, според Безредка.

Стрептококи, характерни. Принципи на лабораторна диагностика на стрептококови инфекции.

Семейство Streptococcaceae включва седем рода, от които най-голямо значение за човека имат стрептококите (род Streptococcus) и ентерококите (род Enterococcus). Повечето значими видове- S.pyogenes (стрептококи от група А), S.agalactiae (стрептококи от група B), S.pneumoniae (пневмококи), S.viridans (зелени стрептококи, биогрупа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология.Стрептококите са грам-положителни цитохром-отрицателни бактерии със сферична или яйцевидна форма, растат по-често под формата на вериги, предимно неподвижни, нямат спори. Патогенните видове образуват капсула (при пневмокока има диагностична стойност). Факултативни (мнозинство) или стриктни анаероби.

културни ценности.Стрептококите не се развиват добре върху прости хранителни среди. Обикновено се използват среди, съдържащи кръв или кръвен серум. Често използвани захарен бульон и кръвен агар. На бульона растежът е близо до дъното - париетален под формата на ронлива утайка, бульонът често е прозрачен. На плътна среда често образуват много малки колонии. Оптимална температура + 37 ° C, pH - 7,2-7,6. В плътна среда стрептококите от група А образуват колонии от три вида:

- мукоиден (напомнящ капка вода) - характерен за вирулентните щамове, които имат капсула;

- грапави - плоски, с неравна повърхност и назъбени ръбове - характерни са за вирулентни щамове с М-антигени;

- гладка - характерна за нисковирулентни щамове.

Предпочита се газова смес с 5% CO2. Възможност за образуване на L-образни форми.

Има редица класификации на стрептококите. Бета-хемолитични стрептококикогато растат върху кръвен агар, те образуват ясна зона на хемолиза около колонията, алфа - хемолитичен -частична хемолиза и позеленяване на средата (превръщане на окси- в метхемоглобин), гама хемолитичен -върху кръвен агар хемолизата е незабележима. Алфа-хемолитичните стрептококи се наричат ​​S.viridans (зелени) заради зеления цвят на средата.

Антигенна структура.Серологичната класификация е от практическо значение за диференциацията на стрептококи със сложна антигенна структура. Класификацията се основава на групово-специфични полизахаридни антигени на клетъчната стена. Има 20 серогрупи, обозначени с главни латински букви. Най-важни са стрептококите от серогрупи А, В и D.

Стрептококите от серогрупа А имат типоспецифични антигени - протеини М, Т и R. Според антигена М хемолитичните стрептококи от серогрупа А се разделят на серовари (около 100).

Фактори на патогенност на стрептококи.

1. Протеин М е основният фактор. Определя адхезивните свойства, инхибира фагоцитозата, определя типовата специфичност, има свойствата на суперантиген. Антителата срещу М-протеина имат защитни свойства.

2. Капсула - маскира стрептококите поради хиалуронова киселина, подобна на хиалуроновата киселина в тъканите на гостоприемника.

3. C5a - пептидаза - разцепва C5a - компонента на комплемента, което намалява хемоатрактивната активност на фагоцитите.

4. Стрептококите предизвикват изразена възпалителна реакция, до голяма степен поради секрецията на повече от 20 разтворими фактора - ензими (стрептолизини S и O, хиалуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа, протеаза) и еритрогенни токсини.

еритрогенин -скарлатинов токсин, който поради имунни механизми предизвиква образуването на яркочервен скарлатинов обрив. Има три серологични типа на този токсин (A, B и C). Токсинът има пирогенно, алергизиращо, имуносупресивно и митогенно действие.

Генетика.Мутациите и рекомбинациите са по-слабо изразени, отколкото при стафилококите. Способен да синтезира бактериоцини.

епидемиологични характеристики.Основните източници са пациенти с остър стрептококови инфекции(тонзилит, пневмония, скарлатина), както и реконвалесценти. Механизмът на заразяване е въздушно-капков, по-рядко контактен, много рядко хранителен.

Клинични и патогенетични характеристики.Стрептококи - обитатели на лигавиците на горните дихателни пътища, храносмилателния и пикочно-гениталния тракт, причиняват различни заболяванияендо- и екзогенен характер. Разпределете местен(тонзилит, кариес, тонзилит, отит и др.) и генерализиранинфекции (ревматизъм, еризипел, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермия и др.).

Лабораторна диагностика.Основният диагностичен метод е бактериологичен. Материалът за изследването е кръв, гной, слуз от гърлото, плака от сливиците, секрет от рана. Решаващият фактор при изследването на изолирани култури е определянето на серогрупата (вида). Групово-специфичните антигени се определят в реакцията на утаяване, латекс - аглутинация, коаглутинация, ELISA и в MFA с моноклонални антитела (MCA). Серологичните методи се използват по-често за диагностициране на ревматизъм и гломерулонефрит от стрептококова етиология - те определят антитела срещу стрептолизин О и стрептодорназа.

Билет номер 30

1. Антибиотична резистентност на микробите. Механизъм на образуване. Начини за преодоляване. Методи за определяне на чувствителността на микробите към антибиотици. Усложнения при антибиотична терапия.

Това са лекарствени вещества, използвани за потискане на жизнената активност и унищожаване на микроорганизми в тъканите и средата на пациента, които имат селективно, етиотропно (действащо върху причинителя) действие.

Според посоката на действие химиотерапевтичните лекарства се разделят на:

1) антипротозойни;

2) противогъбични;

3) антивирусен;

4) антибактериално.

Според химическата структура се разграничават няколко групи химиотерапевтични лекарства:

1) сулфатни лекарства(сулфонамиди) - производни на сулфаниловата киселина. Те нарушават процеса на получаване на микроби, необходими за техния живот и развитие на растежни фактори - фолиева киселинаи други вещества. Тази група включва стрептоцид, норсулфазол, сулфаметизол, сулфаметаксазол и др.;

2) производни на нитрофуран. Механизмът на действие е да блокира няколко ензимни системи на микробната клетка. Те включват фурацилин, фурагин, фуразолидон, нитрофуразон и др.;

3) хинолони. Нарушават различни етапи на синтеза на ДНК на микробна клетка. Те включват налидиксова киселина, циноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин;

4) азоли - имидазолови производни. Имат противогъбично действие. Инхибират биосинтезата на стероиди, което води до увреждане на външния клетъчната мембранагъбички и повишава пропускливостта му. Те включват клотримазол, кетоконазол, флуконазол и др.;

5) диаминопиримидини. Нарушаване на метаболизма на микробните клетки. Те включват триметоприм, пириметамин;

6) антибиотиците са група съединения от естествен произход или техни синтетични аналози.

Принципи на класификация на антибиотиците.

1. Според механизма на действие:

1) нарушаване на синтеза на микробната стена (b-лактамни антибиотици; циклосерин; ванкомицин, тейкоплакин);

2) нарушаване на функциите на цитоплазмената мембрана (циклични полипептиди, полиенови антибиотици);

3) нарушаване на синтеза на протеини и нуклеинови киселини (група левомицетин, тетрациклин, макролиди, линкозамиди, аминогликозиди, фузидин, ансамицини).

2. По вид действие върху микроорганизмите:

1) антибиотици с бактерицидно действие(засягат клетъчната стена и цитоплазмената мембрана);

2) антибиотици с бактериостатично действие (засягащи синтеза на макромолекули).

3. Според спектъра на действие:

1) с преобладаващ ефект върху грам-положителни микроорганизми (линкозамиди, биосинтетични пеницилини, ванкомицин);

2) с преобладаващ ефект върху грам-отрицателни микроорганизми (монобактами, циклични полипептиди);

3) широк спектър на действие (аминогликозиди, хлорамфеникол, тетрациклини, цефалоспорини).

4. По химическа структура:

1) b-лактамни антибиотици. Те включват:

а) пеницилини, сред които естествени (аминипеницилин) и полусинтетични (оксацилин);

б) цефалоспорини (цепорин, цефазолин, цефотаксим);

в) монобактами (примбактам);

г) карбапенеми (имипинем, меропинем);

2) аминогликозиди (канамицин, неомицин);

3) тетрациклини (тетрациклин, метациклин);

4) макролиди (еритромицин, азитромицин);

5) линкозамини (линкомицин, клиндамицин);

6) полиени (амфотерицин, нистатин);

7) гликопептиди (ванкомицин, тейкоплакин).

Основни усложнения на химиотерапията

Всички усложнения на химиотерапията могат да се разделят на две групи: усложнения от страна на макроорганизма и от страна на микроорганизма.

Усложнения от микроорганизма:

1) алергични реакции. Тежестта може да бъде различна - от леки форми до анафилактичен шок. Наличието на алергия към едно от лекарствата от групата е противопоказание за употребата на други лекарства от тази група, тъй като е възможна кръстосана чувствителност;

2) директен токсичен ефект. Аминогликозидите имат ототоксичност и нефротоксичност, тетрациклините нарушават образуването на костна тъкан и зъби. Ципрофлоксацин може да има невротоксичен ефект, флуорохинолоните могат да причинят артропатия;

3) странични токсични ефекти. Тези усложнения не са свързани с пряк, а с косвен ефект върху различни системи на тялото. Антибиотиците, които засягат протеиновия синтез и метаболизма на нуклеиновите киселини, винаги потискат имунната система. Хлорамфениколът може да инхибира протеиновия синтез в клетките на костния мозък, причинявайки лимфопения. Furagin, прониквайки през плацентата, може да причини хемолитична анемия в плода;

4) реакции на влошаване. При използване на химиотерапевтични средства в първите дни на заболяването може да настъпи масова смърт на патогени, придружена от освобождаване на голямо количество ендотоксин и други продукти на гниене. Това може да бъде придружено от влошаване на състоянието до токсичен шок. Тези реакции са по-чести при деца. Поради това антибиотичната терапия трябва да се комбинира с мерки за детоксикация;

5) развитие на дисбиоза. Често се появява на фона на употребата на широкоспектърни антибиотици.

Усложненията от микроорганизма се проявяват чрез развитие на лекарствена резистентност. Основава се на мутации в хромозомни гени или придобиване на резистентни плазмиди. Има родове микроорганизми, които са естествено устойчиви.

Биохимичната основа на резистентността се осигурява от следните механизми:

1) ензимно инактивиране на антибиотици. Този процес се осигурява с помощта на ензими, синтезирани от бактерии, които разрушават активната част на антибиотиците;

2) промяна в пропускливостта на клетъчната стена за антибиотика или потискане на транспорта му в бактериални клетки;

3) промяна в структурата на компонентите на микробната клетка.

Развитието на един или друг механизъм на резистентност зависи от химичната структура на антибиотика и свойствата на бактериите.

Методи за борба с лекарствената резистентност:

1) търсене и създаване на нови химиотерапевтични лекарства;

2) създаване комбинирани лекарства, които включват химиотерапевтични агенти от различни групи, които усилват взаимно действието си;

3) периодична смяна на антибиотици;

4) спазване на основните принципи на рационалната химиотерапия:

а) антибиотиците трябва да се предписват в съответствие с чувствителността на патогените към тях;

б) лечението трябва да започне възможно най-рано;

в) химиотерапевтичните лекарства трябва да се предписват в максимални дози, предотвратяващи адаптирането на микроорганизмите.

Предишен123456789101112Следващ

Този тип имунологична реакция се основава на способността на специфични антитела - антитоксини да потискат биологичната активност на бактериалните екзотоксини.

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум in vitro

1) Реакция на флокулация. Феноменът на флокулация - помътняване - е външна проява на образуването на комплекс от екзотоксин (анатоксин) + антитоксин в оптимални количествени съотношения на съставките.

Реакцията се прилага:

- за определяне на специфичната активност на токсините (анатоксини) според стандартния антитоксичен серум (IU / ml), който се обозначава с Nigles? 1ocs! a1n15 (u - праг на флокулация) или имуногенна единица (IU). и - това е количеството токсин (анатоксин), което дава интензивна, ^-първоначална" флокулация с 1 IU серум;

- за титруване на антитоксични серуми за известен токсоид или токсин (метод на Ramon). Серумната активност се изразява в IU/ml, взема се минималното количество серум, което дава интензивна "първоначална" флокулация на анатоксина (токсина) от III. Например, тази реакция се използва за определяне на активността на дифтериен, тетаничен, ботулинов, гангренозен токсоид и титруване на дифтериен, тетаничен, протиоботулинов, прогангренозен и други антитоксични серуми.

2) Идентифициране на токсигенността на причинителя на дифтерия в RP в гела Ouchterlon (виж раздел "RP").

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум (in vivo)

1. Прилага се тест за неутрализиране на животни:

- да се определи специфичната активност на токсоидите (дифтериен, тетаничен и др.) Според стандартния антитоксичен серум и експерименталната доза на токсина. Активността на токсоидите се изразява в свързващи единици (EC), EC е количеството токсоид, което е напълно свързано с IU/ml антитоксичен серум;

- за идентифициране на бактерии (причинители на газова анаеробна инфекция, тетанус, ботулизъм и др.) Съгласно стандартен антитоксичен серум;

— за титруване на антитоксични серуми (антидифтерийни, антитетанични и др.) според стандартния токсин. Титруването е определяне на количеството антитоксини в 1 ml серум. Специфичната активност на серума се изразява в международни антитоксични единици (IU). 1IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза токсин, изразено в стандартни единици: смъртоносни, некротични или реактивни дози, в зависимост от вида на токсина и метода на титруване.

Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по следните методи:

Метод на Ерлих. Титруване на антитоксичните серуми според известната летална (експериментална) доза на токсина.

Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експерименталната доза на токсина. Смъртоносната доза е количеството токсин, което, когато се смеси с 1 IU стандартен серум, причинява смъртта на 50% от животните, взети в експеримента;

2) експериментална доза токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум, инкубира се за 45 минути и се прилага на животните. Резултатите се изчисляват

серумен титър.

Метод на Рьомер.

Титруване на антитоксични серуми според известна некротична доза от токсина. Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експерименталната некротична доза на токсина чрез интрадермално инжектиране морско свинчеразлични количества токсини стандартен серум. Некротичната доза на токсина е неговото минимално количество, което, когато се смеси с 1/50 IU стандартен серум, причинява некроза на мястото на интрадермално инжектиране на 4-5-ия ден;

2) експериментална доза от токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум и се прилага интрадермално на морско свинче.

Въз основа на резултатите се изчислява серумният титър. Ето как се титрува дифтериен серум.

Търсене на лекция

Антитоксичен серум

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне с нарастващи дози токсоиди. В практиката за производство на антитоксични серуми широко се използват калциев хлорид, калиева стипца, адюванти от типа на Фройд и тапиока. Антитоксичните серуми се произвеждат с определено съдържание на антитоксини, измерено в международни единици (IU), приети от СЗО. 1 IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза от токсина. Действието на серума се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по три метода - Erlich, Roemer, Ramon. Терапевтичен ефектсерум се състои в образуването на нетоксичен комплекс токсин-антитяло чрез директен контакт между свободно циркулиращия в кръвта на пациента ботулинов токсин и серумните антитела.

Лечение с антитоксичен серум

За профилактика и лечение на ботулизъм се използват антиботулинови терапевтични и профилактични антитоксични серуми, произведени като набор от моновалентни или поливалентни серуми. Серумът се използва след задължително определяне на чувствителността на пациента към конски протеин чрез интрадермален тест. При положителна реакция серумът се прилага според абсолютни показанияпод наблюдението на лекар специални предпазни мерки. На болните и всички лица, които са използвали продукта, причинил отравянето, се предписва антитоксичен поливалентен серум.

Провежда се активна имунизация с пречистен сорбиран пентаанатоксин, който осигурява защита срещу ботулинови токсини от типове А, В, С, D, Е и секстаанатоксин. Препаратите са предназначени за имунизация на ограничен контингент от населението. Една терапевтична доза за антитоксини тип А, С, Е е 10 000 IU всеки, тип B е 5000 IU всеки.

При лека форма - на първия ден - две дози, на следващия ден по една доза, всеки от трите вида серум А, В, С. Общо 2-3 дози на курс на лечение. Серумът се прилага интравенозно или интрамускулно след предварителна десенсибилизация (метод на Безредко). При въвеждането на серум интравенозно е необходимо да се смеси с 250 ml физиологичен разтворзагрята до 37°C.

При умерена форма - на първия ден се прилагат 4 дози серум от всеки тип интрамускулно с интервал от 12 часа, по-късно - според показанията. Курсът на лечение е 10 дози.

При тежка форма - 6 дози на първия ден, 4-5 дози на втория. Курсът на лечение е 12-15 дози. Въведете интрамускулно с интервал от 6-8 часа.

Не забравяйте да тествате за чувствителност към чужд протеин, тъй като антитоксичният серум е хетерогенен. Ако тестът е положителен, тогава се извършва предварителна десенсибилизация (в присъствието на лекар), след което се прилага необходимата доза серум под покритието на кортикостероиди. Серумът може да причини различни усложнения, най-опасният от тях е анафилактичният шок. През втората седмица на заболяването може да се развие серумна болест. Има алтернатива на антитоксичния серум - нативна хомоложна плазма (инжектирана по 250 ml 1-2 пъти на ден).

Хепатит А

От Уикипедия, свободната енциклопедия

Хепатит А
МКБ-10	BB15 15 —
МКБ-9	070.1 070.1
ЗаболяванияDB
Medline Plus
еМедицина	med/991 ped/тема 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Хепатит А(също наричан Болест на Botkin) е остро инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит А. HAV). Вирусът се предава добре по алиментарния път, чрез замърсена храна и вода, около десет милиона души се заразяват с вируса всяка година. Инкубационният период е от две до шест седмици, средно 28 дни.

В развиващите се страни и в райони с лоша хигиена честотата на хепатит А е висока и самата болест се пренася в ранно детствов изтрита форма. Пробите от океанска вода се изследват за наличие на вирус на хепатит А при изследване на качеството на водата.

Хепатит А няма хроничен стадий на развитие и не причинява трайно увреждане на черния дроб. След инфекцията имунната система произвежда антитела срещу вируса на хепатит А, които осигуряват допълнителен имунитет. Заболяването може да се предотврати чрез ваксинация. Ваксината срещу вируса на хепатит А е ефективна при ограничаване на огнищата по света.

Патология

Ранните симптоми на инфекция с хепатит А (чувство на слабост и неразположение, загуба на апетит, гадене и повръщане и мускулни болки) могат да бъдат сбъркани със симптоми на друго заболяване с интоксикация и треска, но някои хора, особено децата, изобщо не показват симптоми .

Вирусът на хепатит А има директен цитопатичен ефект, тоест може директно да увреди хепатоцитите. Хепатит А се характеризира с възпалителни и некротични промени в чернодробната тъкан и синдром на интоксикация, уголемяване на черния дроб и далака, клинични и лабораторни признаци на чернодробна дисфункция, в някои случаи жълтеница с тъмна урина и обезцветяване на изпражненията.

След като попадне в тялото, вирусът на хепатит А навлиза в кръвоносна системапрез клетките на епитела на устната част на фаринкса или червата. Кръвта пренася вируса в черния дроб, където вирусните частици се размножават в хепатоцитите и Купферовите клетки (чернодробни макрофаги). Вирионите се секретират в жлъчката и се екскретират в изпражненията. Вирусните частици се отделят в значителни количества средно около 11 дни преди появата на симптомите или IgM срещу вируса на хепатит А в кръвта. Инкубационният период продължава от 15 до 50 дни, смъртността е по-малка от 0,5%.

В хепатоцита геномната РНК напуска протеиновата обвивка и се транслира върху рибозомите на клетката. За да инициира транслацията, РНК на вируса изисква еукариотния фактор за иницииране на транслацията 4G (eIF4G).

Диагностика

Серумни концентрации на IgG, IgM и аланин трансфераза (ALT) по време на инфекция с вируса на хепатит А

Тъй като вирусните частици се екскретират с изпражненията само в края на инкубационния период, е възможна само специфична диагноза за наличието на анти-HAV IgM в кръвта. IgM се появяват в кръвта само след острата фаза на инфекцията и могат да бъдат открити една или две седмици след инфекцията. Появата на IgG в кръвта показва края на острата фаза и появата на имунитет към инфекция. IgG срещу HAV се появяват в кръвта след въвеждането на ваксината срещу вируса на хепатит А.

По време на острата фаза на инфекцията концентрацията на чернодробен ензим, аланин трансфераза, се повишава значително в кръвта. ALT). Ензимът се появява в кръвта в резултат на разрушаването на хепатоцитите от вируса.

Терапия

Няма специфично лечение за хепатит А. Около 6-10% от хората, диагностицирани с хепатит А, може да имат един или повече симптоми на заболяването до четиридесет седмици след началото на заболяването.

Центърът за контрол и превенция на заболяванията на САЩ през 1991 г. публикува следната статистика за смъртността от инфекция с хепатит А: 4 смъртни случая на 1000 случая в цялото население и до 17,5 смъртни случая сред хората над 50-годишна възраст. Обикновено смъртните случаи настъпват, когато човек се зарази с хепатит А, докато вече страда от хепатит В и С.

Децата, заразени с вируса на хепатит А, обикновено имат леко заболяване за 1-3 седмици, докато възрастните имат много по-тежко заболяване.

Хепатит Б- антропонозно вирусно заболяване, причинено от патоген с изразени хепатотропни свойства - вирус на хепатит В (в специалната литература може да бъде посочен като "HB вирус", HBV или HBV) от семейството на хепаднавирусите.

Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниска и високи температури(включително кипене), многократно замразяване и размразяване, продължителна експозиция кисела среда. Във външната среда при стайна температура вирусът на хепатит В може да се задържи до няколко седмици: дори в засъхнало и невидимо петно ​​от кръв, върху бръснарско ножче или върху края на игла. В кръвния серум при температура от +30 ° C инфекциозността на вируса продължава 6 месеца, при температура -20 ° C за около 15 години; в суха плазма - 25 години. Инактивира се чрез автоклавиране за 30 минути, стерилизация със суха топлина при 160°C за 60 минути, нагряване при 60°C за 10 часа.

Епидемиология

Инфекцията с вируса на хепатит B (HBV) остава глобален проблемздравеопазване и се изчислява, че около 2 милиарда души по света са били заразени с този вирус, повече от 350 милиона души са болни.

Механизмът на предаване на инфекцията е парентерален. Заразяването става естествено (полово, вертикално, битово) и изкуствено (парентерално). Вирусът присъства в кръвта и различни биологични течности - слюнка, урина, сперма, влагалищен секрет, менструална кръв и др. Заразността (заразността) на вируса на хепатит В надвишава заразността на ХИВ 100 пъти.

Това беше парентералният път, който преди имаше най-голямо значение навсякъде - инфекция по време на терапевтични и диагностични манипулации, придружени от нарушаване на целостта на кожата или лигавицата чрез медицински, стоматологични, маникюрни и други инструменти, кръвопреливане и нейните препарати.

През последните години нараства значението на развити странипридобива сексуално предаване на вируса, което се дължи, първо, на намаляване на стойността парентерален път(появата на инструменти за еднократна употреба, използването на ефективни дезинфектанти, ранно откриванеболни донори), и второ, така наречената "сексуална революция": честа смяна на сексуални партньори, практикуване на анален полов акт, придружено от по-голяма травматизация на лигавиците и съответно увеличаване на риска от навлизане на вируса в кръвен поток. В същото време, инфекция по време на целувка, предаване на инфекция чрез майчиното мляко, както и разпространението по въздушно-капков пътсчита за невъзможно. Голяма роля играе и разпространението на наркоманиите, тъй като в групата се включват и "интравенозните" наркомани. висок риски, което е важно, те не са изолирана група и лесно участват в промискуитет, незащитени сексуални отношения с други хора.

Приблизително 16-40% от сексуалните партньори се заразяват с вируса чрез незащитен сексуален контакт.[ източник неуточнен 2381 дни]

При домашния начин на заразяване инфекцията възниква при използване на обикновени бръсначи, ножчета, принадлежности за маникюр и баня, четки за зъби, кърпи и др. В тази връзка всяка микротравма на кожата или лигавиците с предмети (или контакт с наранена кожа (ожулвания, порязвания, пукнатини, възпаление на кожата, пробождания, изгаряния и др.) или лигавици), върху които дори има микроколичество секрети от заразени хора (урина, кръв, пот, сперма, слюнка и др.) и дори и в изсушен вид, невидим с просто око. Събрани данни за наличието на домашен път на предаване на вируса: счита се [ от кого?] че ако има носител на вируса в семейството, тогава всички членове на семейството ще бъдат заразени в рамките на 5-10 години.

От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока заболеваемост) е вертикалният път на предаване, когато майката заразява детето, където се осъществява и кръвно-контактният механизъм. Детето обикновено се заразява от заразена майка по време на раждане, докато преминава през него родовия канал. Освен това е от голямо значение състоянието на инфекциозния процес в тялото на майката. Така че, при положителен HBe антиген, косвено показващ висока активност на процеса, рискът от инфекция се увеличава до 90%, докато при един положителен HBs антиген този риск е не повече от 20%. източник неуточнен 2381 дни]

С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В се промени значително. Ако през 70-80-те години 40-50-годишните хора са по-склонни да се разболеят от серумен хепатит, то през последните години от 70 до 80% от тези с остър хепатит В са млади хора на възраст 15-29 години. източник неуточнен 2381 дни]

Дървениците се считат за потенциални вектори на вируса на хепатит B.

Патогенеза

Най-значимият патогенетичен фактор при вирусен хепатит В е смъртта на инфектираните хепатоцити поради атака от техните собствени имунни агенти. Масовата смърт на хепатоцитите води до нарушаване на чернодробните функции, предимно детоксикация, в по-малка степен - синтетична.

Поток

Инкубационният период (времето от заразяването до появата на симптомите) на хепатит В е средно 12 седмици, но може да варира от 2 до 6 месеца. Инфекциозният процес започва от момента, в който вирусът навлезе в кръвта. След като вирусите навлязат в черния дроб чрез кръвта, има латентна фаза на възпроизвеждане и натрупване на вирусни частици. Когато се достигне определена концентрация на вируса в черния дроб, се развива остър хепатит В. Понякога острият хепатит преминава почти незабележимо за човек и се открива случайно, понякога протича в лека аниктерична форма - проявява се само с неразположение и намалена производителност. Някои изследователи [ който?] смятат, че безсимптомното протичане, аниктеричната форма и "иктеричният" хепатит са равни по брой на засегнатите лица от групата. Тоест, диагностицираните диагностицирани случаи на остър хепатит В представляват само една трета от всички случаи на остър хепатит. Според други изследователи [ Какво?] за един "иктеричен" случай на остър хепатит В се падат от 5 до 10 случая на заболявания, които по правило не попадат в полезрението на лекарите. Междувременно представителите и на трите групи са потенциално заразни за другите.

Острият хепатит или постепенно избледнява с елиминирането на вируса и оставя стабилен имунитет (чернодробната функция се възстановява след няколко месеца, въпреки че остатъчните ефекти могат да придружават човек цял живот), или става хроничен.

Хроничният хепатит В протича на вълни, с периодични (понякога сезонни) екзацербации. В специализираната литература този процес обикновено се описва като фазите на интеграция и репликация на вируса. Постепенно (интензивността зависи както от вируса, така и от човешката имунна система) хепатоцитите се заменят със стромални клетки, развива се фиброза и цироза на черния дроб. Понякога първичният клетъчен рак на черния дроб (хепатоцелуларен карцином) възниква като последица от хронична HBV инфекция. Присъединяването на вируса на хепатит D към инфекциозния процес драматично променя хода на хепатита и увеличава риска от развитие на цироза (като правило ракът на черния дроб няма време да се развие при такива пациенти).

Струва си да се обърне внимание на следния модел: колкото по-рано човек се разболее, толкова по-голяма е вероятността от хронифициране. Например повече от 95% от възрастните с остър хепатит В се възстановяват. А от новородените с хепатит В само 5% ще се отърват от вируса. От заразените деца на възраст 1-6 години около 30% ще преминат в хронична форма.

Клиника

Всички симптоми на вирусен хепатит В се дължат на интоксикация поради намаляване на детоксикационната функция на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. И се предполага [ от кого?], че при една група пациенти преобладава екзогенната интоксикация - от токсини, постъпващи с храната или образувани при храносмилането в червата, а при друга група пациенти преобладава ендогенната интоксикация - от токсини, образувани в резултат на метаболизма в собствените им клетки и с некроза на хепатоцитите.

Тъй като нервната тъкан, по-специално мозъчните невроцити, е предимно чувствителна към всякакви токсини, първо се наблюдава церебротоксичен ефект, което води до умора, нарушение на съня (с леки форми на остър и хроничен хепатит) и объркване до чернодробна кома (с масивна некроза на хепатоцитите или последните стадии на чернодробна цироза).

При късни етапи хроничен хепатит, с екстензивна фиброза и цироза, синдромът на портална хипертония, утежнен от съдовата чупливост поради намаляване на синтетичната функция на черния дроб, излиза на преден план. Хеморагичният синдром също е характерен за фулминантния хепатит.

Понякога хепатит В развива полиартрит.

Диагностика

Въз основа на клинични данни окончателната диагноза се поставя след лабораторни изследвания (чернодробни функционални тестове, признаци на цитолиза, серологични маркери, изолиране на вирусна ДНК).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно използване.
Нарушаване на авторски права и нарушаване на лични данни

1. Антитоксични серумисъдържат специфични антителасрещу токсини - антитоксини и се дозират в антитоксични единици. Тяхното действие се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Антитоксичните серуми са антидифтерийни, антитетанични, антигангренозни, антиантракни и др.

2. Антибактериални серумисъдържат антитела срещу бактерии (аглутинини, бактериолизини, опсонини). През последните години антибактериалните серуми отстъпиха място на специфични имуноглобулини, което е имуноактивна серумна фракция. Приготвят се от кръв на хора (хомоложни) или животни (хетероложни). Тези лекарства имат висока концентрация на антитела, лишени са от баластни протеини и са слабо реактогенни. Предимство имат хомоложните имунни препарати преди разнороднипоради сравнително дългата продължителност (до 1-2 месеца) на тяхната циркулация в тялото и липсата на странични ефекти. Серумите и имуноглобулините, произведени от кръвта на животни, действат сравнително кратко (1-2 седмици) и могат да причинят нежелани реакции. Те могат да се използват само след предварителна десенсибилизация на тялото по Безредка, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции. След това цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно. При някои форми на екзотоксични инфекции (токсична дифтерия на фаринкса) 1/2 - 1/3 от лекарството при първата инжекция може да се използва интравенозно.

При положителен тест за чувствителност към чужд протеин, хетероложните лекарства се прилагат под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Във всички случаи въвеждането на хетероложни серуми се извършва на фона на интравенозно приложение на кристалоидни разтвори. Това позволява в случай на усложнения (анафилактичен шок) незабавно да започне спешна помощ.

общ принципизползването на готови антитела (серуми или имуноглобулини) за терапевтични цели е необходимостта от възможно най-ранно употреба на наркотицидокато патогенът и токсините не проникнат в органите и тъканите, където вече няма да бъдат достъпни за антителата. Дозата на лекарството трябва да бъде клинична формаинфекциозен процес и да може да неутрализира не само антигените на патогени, които в момента циркулират в кръвта, но и тези, които могат да се появят в нея в интервала от време между инжекциите на лекарството. Неефективна серотерапия ( специфична пасивна имунотерапия) за съществуващи усложнения. Назначаването му след 4 - 5 дни от заболяването рядко дава изразен положителен резултат.

Дори със ранна употребасерумите и имуноглобулините, насочени срещу бактериални патогени, са сравнително по-малко ефективни от антибиотиците и напоследък тяхната употреба е второстепенна. При вирусни заболявания по-оправдано е използването на пасивна имунизация.

В момента вътрешната медицинска практика разполага със средства за пасивна имунизация срещу дифтерия (антидифтериен антитоксичен хетероложен серум), ботулизъм(антиботулинов антитоксичен конски серум, пречистен и концентриран тип A, B, C, E и F), поливалентен антиботулинов хомоложен гамаглобулин срещу ботулинов токсин тип А, В и Е), тетанус (противотетаничен антитоксичен пречистен и концентриран конски серум, както и човешки тетаничен токсоид антитоксичен гама глобулин), антракс (антиантраксен антитоксичен конски имуноглобулин), стафилококова инфекция ( антистафилококов антитоксичен човекимуноглобулин, антистафилококова донорна плазма, антистафилококов хетерогенен антитоксичен конски имуноглобулин), лептоспироза (антилептоспирозен хетероложен говежди гамаглобулин срещу пет патогена: grippotyphosa, icterohaemorhagie, canicola, tarasovi), грип ( противогрипен донорен гама-глобулин за грипни вируси А и В), енцефалит, пренасян от кърлежи (антиенцефалитен конски гамаглобулин или човешки имуноглобулин). При редица инфекции (полиомиелит, паротити т.н.) може да се използва нормален човешки имуноглобулин,произведени от плацентарна, абортивна и венозна кръв на хора. Съществуват и редица чужди имуноглобулини (полиглобулин, пентаглобин, интраглобин, цитотект, хепатект и др.), използвани главно за тежки бактериални и вирусни инфекции(вирусен хепатит, чернодробна трансплантация и др.).

От възможните усложнения, наблюдавани главно при употребата на хетероложни серуми и гама-глобулини, трябва да се отбележи анафилактичен шок, който настъпва няколко секунди (минути) след прилагането на лекарството, и по-късно усложнение (след 7-12 дни) - серум болест. Други алергични усложнения могат да се появят по-рядко.

По принцип при използване на антибиотици, химиотерапевтични лекарства и други средства за въздействие върху патогена и неговите токсини са възможни редица усложнения. Най-честите са алергични, ендотоксични и дисбиотични усложнения.

алергични реакции(анафилактичен шок и серумна болест) се проявяват с капилярна токсикоза, катарални промени в лигавиците, дерматит. Възможни са увреждания на сърцето (алергичен миокардит), белите дробове (бронхит), черния дроб (хепатит). Ендотоксичните реакции възникват след прилагане на масивни дози антибиотици и са свързани с повишено микробно разграждане и освобождаване на ендотоксини. И накрая, сериозен проблем е дисбиозата, свързана с инхибиране на нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт и прекомерно размножаване на опортюнистична и патогенна микрофлора, включително стафилококи, някои грам-отрицателни микроби и дрожди-подобни гъбички от рода Candida.

За да се премахнат патогените и техните токсини от тялото на пациента, през последните години възможностите за използване различни методиеферентна терапия на инфекциозни пациенти. Еферентната терапия (от латински efferens - премахвам) е насочена към отстраняване на токсични и баластни вещества (включително микробни токсини, бактерии и вируси), метаболити от тялото и се осъществява главно с помощта на медицински и технически системи. В същото време е възможно да се коригират имунологичните нарушения (премахване на излишната циркулация имунни комплекси, автоантитела и др.), протеинов и водно-електролитен състав на кръвта. Еферентната терапия се осъществява чрез инвазивни (екстракорпорална хемокорекция и фотомодификация на кръвта) и неинвазивни (ентеросорбция) методи. Основните методи на хемокорекция са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция, перитонеална диализа, ликворосорбция, хемооксигенация (като допълнение към други операции, включително използването на перфлуоровъглеводороди) и др.

АНТИТОКСИНИ(гръцки анти- срещу + токсини) - специфични антитела, образувани в тялото на хората и животните под въздействието на токсини (анатоксини) на микроби, отрови на растения и животни, които имат способността да неутрализират техните токсични свойства.

Антитоксините са един от факторите на имунитета (виж) и играят важна защитна роля при токсинови инфекции (тетанус, дифтерия, ботулизъм, газова гангрена, някои стрептококови и стафилококови заболяванияи т.н.).

През 1890 г. Беринг и Китасато (E. Behring, S. Kitasato) за първи път наблюдават, че серумът на животни, многократно третирани с несмъртоносни дози дифтериен и тетаничен токсин, придобива способността да неутрализира тези токсини (виж). В Института Пастьор в Париж Ру (E. Roux) през 1894 г. получава първия антитоксичен серум от дифтерия, който той първи въвежда в широката практика. Антитоксичен серум срещу газова гангрена е получен от Weinberg (M. Weinberg през 1915 г. чрез имунизиране на животни с нарастващи дози жива култура. След откриването на токсоидите от G. Ramon през 1923 г. (виж), получаването на антитоксини не среща големи трудности.

В тялото, при естествени условия, антитоксините се образуват в резултат на токсинемична инфекция или в резултат на носителство на токсигенни микроорганизми, те се намират в кръвния серум и могат да осигурят имунитет към токсинемични инфекции.

Антитоксичният имунитет може да се създаде и изкуствено: активна имунизация с токсоид или въвеждане на антитоксичен серум (пасивен имунитет). При първична имунизация с токсоид скоростта на образуване на антитоксини зависи от чувствителността на имунизирания, от дозата и качеството на токсоида, от интервалите и скоростта на резорбция на антигена в организма. При имунизация със сорбирани или утаени токсоиди, използвани в момента, появата и натрупването на антитоксини в кръвта става по-бавно, отколкото при имунизация със същите дози несорбирани токсоиди, но титрите на антитоксините са много по-високи и се откриват за по-дълго време. След първична имунизация „имунологичната памет” в организма за образуване на антитоксини се запазва за неопределено време, до 25 години, а може и за цял живот. При повторна ваксинация производството на антитоксини в организма става много бързо. Още на 2-ия ден след реваксинацията се откриват значителни количества антитоксини, чиито титри продължават да нарастват през следващите 10-12 дни. Бързото производство на антитоксини по време на реваксинацията е от голямо практическо значение за превенцията на тетанус и други токсинови инфекции. За да се предотврати тетанус при новородени, бременните жени се имунизират и реваксинират с тетаничен токсоид. Получените антитоксини имат способността да преминават през плацентата в тялото на плода, както и да се предават на новороденото с майчиното мляко.

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне и говеда с нарастващи дози токсоиди и след това със съответните токсини. Образуването на антитоксини при животните става по-интензивно в случай на използване на утаени антигени - 1% калциев хлорид или 0,5% калиево-алуминиева стипца. За да се повиши титърът на антитоксините при коне-производители, се използват различни стимуланти (вижте Адюванти).

Съветски учени (О. А. Комкова, К. И. Матвеев, 1943, 1959) разработиха метод за получаване на поливалентни антигангренозни (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) и антиботулинови антитоксини от типове А, В, С и Е от един производител. В този случай конят се имунизира с малки дози от няколко антигена. Този метод е намерил широко приложениев практиката за производство на поливалентни антигангренозни и антиботулинови серуми от един производител със задоволителни титри на всички антитоксини.

Антитоксините на антидифтерийния и антитетаничния конски серум се съдържат главно в γ1-, γ2-, β2-фракциите на глобулините.

Антитоксините в практическата медицина се използват за профилактика и лечение на дифтерия, тетанус и ботулизъм. С помощта на антитоксини хората могат да създадат пасивен имунитет с такава интензивност, че да предпазва от болести в случай на инфекция или навлизане на токсин в тялото, както се случва при ботулизма. На деца, които са били в контакт с болен от дифтерия, се дават антитоксини за предотвратяване на дифтерия. При неимунизирани деца и възрастни при травми се прилага антитетаничен серум. При откриване на случаи на ботулизъм всички лица, които са яли продукта, причинил заболяването, се прилагат поливалентен антиботулинов серум за профилактика.

За постигане на терапевтичен ефект е много важно ранното приложение на антитоксин, способен да неутрализира циркулиращия в кръвта токсин. Следователно ефективността на серотерапията (виж) зависи до голяма степен от периода на употреба на антитоксини. Резултати от лечение с антитоксини различни инфекциине са еднакви. При лечение на дифтерия при хора, получени хубави резултати; при лечението на тетанус и ботулизъм най-добри резултати се получават при въвеждането на антитоксини в началото на заболяването. Лечението на стафилококов сепсис с хомоложен алфа-стафилококов антитоксин е ефективно (S. V. Skurkovich, 1969). При газова гангрена терапевтичният ефект на антитоксините е поставен под въпрос, въпреки че много лекари продължават да го използват.

Въпреки това, прилагането на хетероложни антитоксични серуми при хора за профилактика и лечение на инфекции понякога е придружено от усложнения. В редки случаи, с въвеждането на конски серум, човек може да развие анафилактичен шок (виж), понякога фатален. Серумната болест се развива в 5-10% от случаите (виж). Ето защо в СССР и други страни за профилактика на тетанус при хора вместо конски серум се използва хомоложен имуноглобулин от донорска кръв, съдържащ тетаничен антитоксин. Хомоложният антитоксин рядко причинява нежелани реакциии е в организма в необходимия титър до 30-40 дни (К. И. Матвеев, С. В. Скуркович и др., 1973).

За да се елиминират усложненията, наблюдавани при въвеждането на хетероложни естествени антитоксични серуми, са предложени различни методи за пречистване на A. от баластни протеини: изсолване с неутрални соли, фракциониране с помощта на електродиализа и смилане с ензими. най-добри резултатиса получени чрез пептично храносмилане (I. A. Perfentiev, 1936). Пречистването на антитоксични серуми чрез протеолиза в СССР е извършено в Института по епидемиология и микробиология. Η. F. Gamalei от Академията на медицинските науки на СССР (A. V. Beilinson и колеги, 1945 г.). Предимството на метода на протеолизата (diaferm-3) е, че дава 2-4 пъти по-висока степен на пречистване на антитоксините от другите методи, но 30-50% от антитоксините се губят. По време на протеолизата настъпва дълбока промяна в молекулата на антитоксина и намаляване на неговите анафилактогенни свойства. Разработени са методи за пречистване и концентриране на антитоксини с помощта на алуминиев хидроксид, филтриране през сефадекс (молекулярни сита) и използване на йонообмен. При t° 37° за 20 дни антитоксиновият титър в пречистените серуми намалява леко, след това се стабилизира и остава непроменен до 2 години или повече. След сушене чрез замразяване под вакуум при ниски температури титърът на антитоксина намалява с 2-25%. Изсушените антитоксини запазват своите физически и специфични свойства и могат да се съхраняват в продължение на няколко години.

Антитоксините подлежат на задължителен контрол за безопасност при морски свинчета и непирогенност при зайци.

Съдържанието на антитоксини в антитоксичните серуми се изразява в международни единици (IU), приети от Световната здравна организация, което съответства на минималното количество серум, което неутрализира стандартната единица на токсина, изразено в минимални летални, некротични или реактивни дози, в зависимост от вида на животното и токсина. Например, ME на тетаничен токсоид съответства на минималното количество, което неутрализира приблизително 1000 минимални летални дози (Dim) от стандартен 350 g токсин от морско свинче; ME на антиботулинов антитоксин - най-малкото количество серум, което неутрализира 10 000 Dim от токсина за мишки с тегло 18-20 g; ME на стандартния антидифтериен серум съответства на минималното му количество, което неутрализира 100 Dim от стандартния токсин за 250 g морско свинче.

За някои серуми, които нямат приети международни стандарти, са утвърдени национални стандарти, като тяхната активност се изразява в национални единици, които се наричат ​​антитоксични единици (AU).

При титриране на антитоксини първо се определя условната (опитна) единица на токсина. Експерименталната доза на токсина се обозначава със символа Lt (Limes tod) и се определя спрямо стандартния антитоксичен серум, произведен от държавата. Научноизследователски институт по стандартизация и контрол на медицински биологични препарати. Л. А. Тарасевич М3 СССР. За да се определи експерименталната доза на токсина, към определено количество стандартен серум се добавят намаляващи или увеличаващи се дози от токсина в обем от 0,3 ml в съответствие с нивото на титруване (до 1/5, 1/10 или 1/ 50 ME) в обем от 0,2 ml. След задържане при стайна температура в продължение на 45 минути, тази смес се прилага интравенозно на бели мишки в обем от 0,5 ml на мишка. Животните се наблюдават в продължение на 4 дни. Експерименталната доза се приема за минималното количество токсин, което, когато се смеси с приетата доза стандартен серум, причинява смъртта на 50% от мишките, взети в експеримента.

Антиботулинови антитоксични серуми от типове A, B, C, E и антигангренозни (Cl. perfringens) B, C се титруват на ниво 1/5 IU. Експерименталната доза на токсина също се титрира до 1/5 IU от стандартния серум. Антиботулинов серум тип F и антигангренозни серуми типове A, D, E, както и антитетаничен серум се титруват на ниво 1/10 IU. Експерименталната доза на токсина задължително се титрира до 1/10 IU стандартен серум. Антигангренозен серум (Cl. oedematiens) се титрира на ниво 1/50 IU. Експерименталната доза на токсина се титрира до 1/50 IU стандартен серум. Тестовите серуми се разреждат в зависимост от очаквания титър и експериментална доза токсин в обем от 0,3 ml (на 1 мишка) се добавя към различни разреждания на серум в обем от 0,2 ml, сместа се оставя да се смеси при стайна температура за 45 минути. и се прилага 0,5 ml интравенозно на бели мишки. Серум против тетануститриран чрез подкожно инжектиране на 0,4 ml от сместа в задната лапа на мишката. Най-малко две мишки се вземат в експеримента за всяка доза, сместа се приготвя в размер на най-малко 3 мишки. При всяко серумно титруване е задължителен контролът на активността на експерименталната доза от токсина със стандартен серум.

Принципите на титруване на дифтериен антитоксин са същите като при другите серуми, само разреждания на стандартен серум и експериментална доза токсин се прилагат съвместно интрадермално на морско свинче (метод на Roemer). Така наречената некротична доза - лимес некроза (Ln) на дифтериен токсин предварително се титрува със стандартен серум, който е най-малкото количество токсин, което при интрадермално приложение на морско свинче (в обем от 0,05 ml) в смес с 1/50 IU стандартен антидифтериен серум, причинява до 4-5-ия ден образуването на некроза. Титруването на дифтериен антитоксин по метода на Рамон (реакция на флокулация) се извършва с помощта на токсин или анатоксин, в който предварително се определя съдържанието на антигенни единици (AU) в 1 ml. Една антигенна единица на токсина, обозначена като праг на флокулация - limes flocculationis (Lf), се неутрализира от една единица дифтериен антитоксин. За титруване на малки количества дифтериен антитоксин се използва и интрадермалния метод на Jensen при зайци.

Антитоксините се използват широко за профилактика и лечение на токсинови инфекции. В допълнение, те се използват за неутрализиране на отровите на змии, паяци и отрови от растителен произход.

Библиография:Рамон Г. Четиридесет години изследователска работа, прев. от френски, Москва, 1962; Резепов Ф. Ф. и др. Определяне на безопасността и специфичната активност на имунни серуми и глобулини, в книгата: Методика. лабораторно ръководство. обратна оценка на качеството. и вирусен. лекарства, изд. С. Г. Дзагурова, с. 235, М., 1972; Токсини-анатоксини и антитоксични серуми. М., 1969; Беринг и. To i t a in a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. мед. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Имунохимични изследвания на антитоксин, произведен при нормални и алергични индивиди, хиперимунизирани с дифтериен токсоид, J. exp. мед., в. 95, стр. 375, 1952; Милър J.F.A.P.a. о. Взаимодействие между лимфоцитите в имунните отговори, клетка. Immunol., v. 2, стр. 469, 1971, библиогр.; White R. G. Връзката на клетъчните отговори в зародишните или лимфоцитопоетичните центрове на лимфните възли с производството на антитяло, в: Механизъм. образуване на антитела, т. 25, Прага, 1960 г.

К. И. МАТВЕЕВ

(s. antitoxicum) S. съдържащ антитоксин.

• - имунен серум, течен компонент на кръвта, съдържащ защитни вещества срещу определени инфекциозни заболявания. Серумът се получава от жива кръв, която се обработва чрез многократни инокулации на вируса в ...

  Селскостопански речник-справочник

• - антитоксична единица, стандартна единица за измерване на силата на антитоксин. Един AE...
• -), стандартната мерна единица за силата на антитоксин...

  Ветеринарен енциклопедичен речник

• Кулинарен речник

• - Страничен продукт при вкисването на мляко, извара и сирене, както и при биене на масло ...

  Голямата енциклопедия на кулинарното изкуство на Похлебкин

• - лекарство, което действа върху мозъчните клетки и отпуска центровете на инхибиране. След като човек престане да осъзнава думите и действията си, той се разпитва ...

  Криминалистична енциклопедия

• - бистра течност, отделена от кръвта след нейното коагулиране извън тялото. Има практически същия състав като кръвната ПЛАЗМА, с изключение на ФИБРИНОГЕН и коагулационни фактори...

  Научно-технически енциклопедичен речник

• - единица антитоксинова активност, съответстваща на способността му да неутрализира определена доза токсин ...

  Голям медицински речник

• - пчелен мед. течната част от кръвта, която остава след съсирването...

  Универсален допълнителен практичен обяснителен речник от И. Мостицки

• - виж Кръв, Мляко,...

  Енциклопедичен речник на Brockhaus и Euphron

• - ; мн. sy/яки, R....

  Правописен речник на руския език

• - съпруги. сирене извара течна част от млякото; млечна утайка, след разбиване на масло ...

  Обяснителен речник на Дал

• - СЕРУМ, -и, съпруги. 1. Течна утайка от пресечено мляко. Извара с. 2. Течността, получена от коагулацията на кръвта извън тялото, както и името на някои терапевтични и диагностични препарати от кръвта ...

  Обяснителен речник на Ожегов

• - SERUM, серум, за жени 1. Лишена от мазнини и протеини, течност, получена от образуването на подварено мляко и извара от мляко, когато млякото се коагулира и когато маслото се разбива. 2...

  Обяснителен речник на Ушаков

• - С "...

  Руски правописен речник

• - суроватка украински мамка му, блр. сиренар, бълг. суроватка "", сърбохорв. срутка, словен. sírotka, чешки. сыроватка, слвц. сърватка, полски...

  Етимологичният речник на Васмер

"антитоксичен серум" в книгите

Млечна суроватка с мента

От книгата Етюди за храненето авторът Mogilny N P

Серум

От книгата Как да отгледаме здраво и умно дете. Вашето бебе от А до Я автор Шалаева Галина Петровна

Серум Течност с кехлибарен цвят, която понякога може да се види да изтича от заздравяваща рана или ожулване, е частта от кръвта, наречена серум. Терминът се прилага и за "реконвалесцентен" и "имунен" кръвен серум, взет от хора или

Антигангренозен серум

От книгата В сянката на победите. Германски хирург на Източния фронт. 1941–1943 г от Килиан Ханс

Антигангренозен серум Докладите на Вермахта неизменно съобщават за тежки битки югоизточно от езерото Илмен и във Валдай, тоест тук. Въпреки това не се казва нито дума за тежкото положение, което се е развило тук.Група бойци от Баден-Вюртемберг беше

Глава 3 Кисела суроватка и лошо време, или Животът в земеделско общество, което има достатъчно работа

От книгата Исландия от епохата на викингите от Bayok Jessie L.

ГЛАВА 3 Кисела суроватка и лошо време, или Животът в земеделско общество, което има достатъчно собствени грижи Изригване на планината Хекла с облаци пепел и пемза. Толкова големи пукнатини се появиха в земята, че цели скали паднаха там, в огъня, толкова много, че почти се чуваше

Глава 5. РУСКИ СЕРУМ ПРОТИВ МЕДИАТЕРОРИЗЪМ

От книгата Руска доктрина автор Калашников Максим

Глава 5. РУСКИ СЕРУМ СРЕЩУ МЕДИАТЕРОРИЗМА „Първият апел” на смислокрацията трябва да бъде изпратен в сферата на информацията. Политиката е шоубизнес за изроди. Джей Лено Духовното пространство на нацията е изкривено от медийната тирания. Те се опитаха да вкарат нашите хора в рамките на масовата култура,

ПОМОЩ: СЕРУМ НА ИСТИНАТА...

От книгата Rudder Right! – 3 автор Травин Виктор Николаевич

ПОМОГНЕТЕ ВИ: СЕРУМЪТ НА ИСТИНАТА... ...Той напусна съдебната зала вече не сам: отпред, разчиствайки пътя, един ескорт с бормашина, отзад, отзад, двама лениво се тътреха.- Мамо! Не вярваш! Аз за нищо не съм виновна!Старата майка само тихо хлипаше и избърсваше сухите - избухна в сълзи! -

Действа ли серумът на истината?

От книгата Странностите на нашето тяло. Занимателна анатомия от Хуан Стивън

Действа ли серумът на истината? Повечето експерти са съгласни, че така нареченият серум на истината не работи или, поне, не е надежден в крайните резултати. Под въздействието на серума на истината обикновените хорачесто продължават да се придържат към лъжи и невротици

Серум за лице

От книга 40+. Грижа за лицето автор Колпакова Анастасия Виталиевна

Серум за лице За съжаление само подхранващи и овлажняващи кремове не са достатъчни, за да осигурят подходяща грижа за зрялата кожа. След 40-годишна възраст вашият арсенал от продукти за грижа за лицето определено трябва да бъде попълнен със серуми. Те са специално концентрирани

Маслен серум против бръчки по челото

От книгата 300 рецепти за грижа за кожата. Маски. Пилинг. Повдигане. Против бръчки и акне. Срещу целулит и белези автор Жукова-Гладкова Мария

Маслен серум за бръчки по челото Състав Рибено масло - 1 супена лъжица. л. Маслен разтвор на витамин А - 1/3 ч.л. сол- 1/4 ч. Л. Приготвяне и приложение Смесете всички съставки Нанесете върху почистена кожа със скраб или маска, разбийте с върховете на пръстите в

12. Как хипнозата, психоанализата и серумът на истината влияят на паметта!

От книгата Изкуството да помниш и забравяш автор Lapp Daniel

12. Как хипнозата, психоанализата и серумът на истината влияят на паметта! Хипнозата, психоанализата и серумът на истината се използват за премахване на чувството на безпокойство, което пречи на спомените да навлязат в сферата на съзнанието. Лекарят хипнотизатор постига тази цел

Раздел 5 Серум на истината

От книгата Thinking backwards автор Дониус Уилям

Раздел 5 Серум на истината Думата "лъжа" носи силен отрицателен заряд. Знаем, че да лъжем другите не е добре, но не се замисляме, че често заблуждаваме себе си. Всички наши представи за себе си, за настоящия ни живот и планове за бъдещето - всичко това може да се окаже поредица от

*** Млечна суроватка с пепел

От книгата Енциклопедия на интелигентната диета със сурова храна: Победата на ума над навика автор Гладков Сергей Михайлович

*** Млечна суроватка с пепел В много уелнес диети се препоръчва всяка сутрин да се пие чаша суроватка или зелев квас. Съвсем очевидно е, че такава препоръка не е подходяща за тези, които имат първа кръвна група - такива хора имат чувствителна

Глава 7 Перлите на млечната кухня - кефир, сирене, извара, суроватка

От книгата Козе мляко за здраве, дълголетие и красота. Съвети от опитен лекар за възрастни и деца автор Макарова Ирина Вячеславовна

Глава 7 Перлите на млечната кухня - кефир, сирене, извара,

1. Антитоксични серумисъдържат специфични антитела срещу токсини – антитоксини и се дозират в антитоксични единици. Тяхното действие се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Антитоксичните серуми са антидифтерийни, антитетанични, антигангренозни, антиантракни и др.

2. Антибактериални серумисъдържат антитела срещу бактерии (аглутинини, бактериолизини, опсонини). През последните години антибактериалните серуми отстъпиха място на специфични имуноглобулини, което е имуноактивна серумна фракция. Приготвят се от кръв на хора (хомоложни) или животни (хетероложни). Тези лекарства имат висока концентрация на антитела, лишени са от баластни протеини и са слабо реактогенни. Предимство имат хомоложните имунни препарати преди разнороднипоради сравнително дългата продължителност (до 1-2 месеца) на тяхната циркулация в тялото и липсата на странични ефекти. Серумите и имуноглобулините, направени от кръвта на животни, са сравнително краткотрайни (1-2 седмици) и могат да причинят нежелани реакции. Те могат да се използват само след предварителна десенсибилизация на тялото по Безредка, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции. След това цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно. При някои форми на екзотоксични инфекции (токсична дифтерия на фаринкса) 1/2 - 1/3 от лекарството при първата инжекция може да се използва интравенозно.

При положителен тест за чувствителност към чужд протеин, хетероложните лекарства се прилагат под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Във всички случаи въвеждането на хетероложни серуми се извършва на фона на интравенозно приложение на кристалоидни разтвори. Това позволява в случай на усложнения (анафилактичен шок) незабавно да започне спешна помощ.

Общият принцип на използване на готови антитела (серуми или имуноглобулини) за терапевтични цели е необходимостта от възможно най-ранна употреба на лекарството, докато патогенът и токсините не проникнат в органи и тъкани, където вече няма да бъдат достъпни за антитела. Дозата на лекарството трябва да съответства на клиничната форма на инфекциозния процес и да може да неутрализира не само антигените на патогените, които в момента циркулират в кръвта, но и тези, които могат да се появят в нея в интервала от време между инжекциите на лекарството. . Неефективна серотерапия ( специфична пасивна имунотерапия) за съществуващи усложнения. Назначаването му след 4-5 дни от заболяването рядко дава изразен положителен резултат. Дори когато се използват рано, серумите и имуноглобулините срещу бактериални патогени са относително по-малко ефективни от антибиотиците, а напоследък тяхната употреба е вторична. При вирусни заболявания по-оправдано е използването на пасивна имунизация.

В момента вътрешната медицинска практика разполага със средства за пасивна имунизация срещу дифтерия (антидифтериен антитоксичен хетероложен серум), ботулизъм(антиботулинов антитоксичен конски серум, пречистен и концентриран тип A, B, C, E и F), поливалентен антиботулинов хомоложен гамаглобулин срещу ботулинов токсин тип А, В и Е), тетанус (противотетаничен антитоксичен пречистен и концентриран конски серум, както и човешки тетаничен токсоид антитоксичен гама глобулин), антракс (антиантраксен антитоксичен конски имуноглобулин), стафилококова инфекция ( антистафилококов антитоксичен човекимуноглобулин, антистафилококова донорна плазма, антистафилококов хетерогенен антитоксичен конски имуноглобулин), лептоспироза (антилептоспирозен хетероложен говежди гамаглобулин срещу пет патогена: grippotyphosa, icterohaemorhagie, canicola, tarasovi), грип ( противогрипен донорен гама-глобулин за грипни вируси А и В), енцефалит, пренасян от кърлежи (антиенцефалитен конски гамаглобулин или човешки имуноглобулин). При редица инфекции (полиомиелит, паротит и др.) може да се използва нормален човешки имуноглобулин,произведени от плацентарна, абортивна и венозна кръв на хора. Съществуват и редица чужди имуноглобулини (полиглобулин, пентаглобин, интраглобин, цитотект, хепатект и др.), използвани главно при тежки бактериални и вирусни инфекции (вирусен хепатит, чернодробна трансплантация и др.).

От възможните усложнения, наблюдавани главно при употребата на хетероложни серуми и гама-глобулини, трябва да се отбележи анафилактичен шок, който настъпва няколко секунди (минути) след прилагането на лекарството, и по-късно усложнение (след 7-12 дни) - серум болест. Други алергични усложнения могат да се появят по-рядко.

По принцип при използване на антибиотици, химиотерапевтични лекарства и други средства за въздействие върху патогена и неговите токсини са възможни редица усложнения. Най-честите са алергични, ендотоксични и дисбиотични усложнения.

Алергичните реакции (анафилактичен шок и серумна болест) се проявяват чрез капилярна токсикоза, катарални промени в лигавиците, дерматит. Възможни са увреждания на сърцето (алергичен миокардит), белите дробове (бронхит), черния дроб (хепатит). Ендотоксичните реакции възникват след прилагане на масивни дози антибиотици и са свързани с повишено микробно разграждане и освобождаване на ендотоксини. И накрая, сериозен проблем е дисбиозата, свързана с инхибиране на нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт и прекомерно размножаване на опортюнистична и патогенна микрофлора, включително стафилококи, някои грам-отрицателни микроби и дрожди-подобни гъбички от рода Candida.

През последните години възможностите за използване на различни методи за еферентна терапия на инфекциозни пациенти значително се разшириха за отстраняване на патогени и техните токсини от тялото на пациента. Еферентната терапия (от латински efferens - премахвам) е насочена към отстраняване на токсични и баластни вещества (включително микробни токсини, бактерии и вируси), метаболити от тялото и се осъществява главно с помощта на медицински и технически системи. В същото време е възможно да се коригират имунологичните нарушения (отстраняване на излишните циркулиращи имунни комплекси, автоантитела и др.), Протеин и водно-електролитен състав на кръвта. Еферентната терапия се осъществява чрез инвазивни (екстракорпорална хемокорекция и фотомодификация на кръвта) и неинвазивни (ентеросорбция) методи. Основните методи на хемокорекция са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция, перитонеална диализа, ликворосорбция, хемооксигенация (като допълнение към други операции, включително използването на перфлуоровъглеводороди) и др.