Anemija: karakteristike, simptomi, liječenje. Kliničke i hematološke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza Hronična posthemoragijska anemija

Vodeći stručnjaci iz oblasti hematologije

Šatohin Jurij Vasiljevič - šef odeljenja, doktor medicinske nauke, profesor, doktor najviše kategorije.

Snezhko Irina Viktorovna - kandidat medicinskih nauka, hematolog najviše kategorije, vanredni profesor katedre.

Shamray Vladimir Stepanovič – šef odeljenja za hematologiju Državne zdravstvene ustanove „Regionalna klinička bolnica Rostov“, glavni hematolog Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, pomoćnik Odeljenja za unutrašnje bolesti, doktor najviše kvalifikacione kategorije

Urednik stranice: Oksana Kryuchkova

Anemija. Stanje koje karakteriše smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca, procenta hemoglobina, sadržaja proteina, au nekim slučajevima i pojava patoloških oblika crvenih krvnih zrnaca.

Etiologija: akutna i kronična krvarenja, akutne i kronične infekcije, upale, intoksikacije (olovo, živa, arsen, anilin, nitrobenzol itd.), helmintske invazije, maligne novotvorine, beriberi, alimentarna distrofija i pothranjenost općenito, bolesti endokrinog sistema (miksedem, Addisonova bolest, kaheksija hipofize), bolesti bubrega, jetre, kongenitalna hemolitička žutica, dijabetes, leukemija, posebno akutni oblici.

Uz anemiju, kao rezultat kršenja transportne funkcije (prijenos kisika), razvijaju se fenomeni hipoksije, čiji su znaci otežano disanje, osjećaj lupanje srca, nelagoda u predjelu srca (G. A. Alekseev).

Klasifikacija anemije. Prema indeksu boja, anemija se dijeli na hipohromnu (indeks boja ispod jedan), normohromnu (indeks boja je 1,0) i hiperhromnu (indeks boja iznad jedan). Prema vrijednosti prosječnog prečnika eritrocita (SDE), anemije se dijele na mikrocitne (SDE ispod 7,2 (x), normocitne (SDE=7,1-8,0 p) i makrocitne (SDE=8,1-9,5 u).Makrocitne grupe. također uključuje megalocitnu (megaloblastnu) anemiju, u kojoj se SDE može kretati od 8,1-8,2 do

9,5 str. Prema prirodi regeneracije, anemije su regenerativne (sa dovoljnom funkcijom koštane srži), hiporegenerativne (smanjenje regenerativne funkcije koštane srži), hipoplastične (ili aplastične) sa oštrom inhibicijom procesa eritropoeze.

Klasifikacija anemije koju su predložili I. A. Kassirsky i G. A. Alekseev zasniva se na patogenetskoj osnovi, uzimajući u obzir najvažnije, etiološke faktore. Zasniva se na podjeli anemije prema poslaniku Končalovskom.

Tabela 16

1. Anemija zbog gubitka krvi (akutna i hronična posthemoragijska anemija).

2. Anemija zbog povećane destrukcije krvi ili hemolitičke anemije:

a) od pretežno intravaskularne hemolize: kod trovanja hemolitičkim otrovima, kod teških opekotina, malarije, anaerobne i streptokokne sepse, hemolitičke bolesti novorođenčeta, sa paroksizmalnim, marširajućim, malarijskim, noćnim hemoglobinom

urija, Markiafavova bolest; anemija nakon transfuzije itd.;

b) od pretežno ekstravaskularne (intracelularne) hemolize: sa masivnim krvarenjima, infarktom pluća; kongenitalna hemolitička anemija, anemija srpastih ćelija, anemija ciljnih ćelija, stečena hemolitička anemija.

3. Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi:

a) anemija deficita gvožđa (alimentarna anemija detinjstva, juvenilna hloroza, kasna hloroza, hloranemija trudnica, ahilična anemija, anemija nakon parcijalne i subtotalne resekcije želuca);

b) folna anemija (perniciozna anemija trudnoće, perniciozna anemija dojenčadi, sprue anemija);

c) B12-deficitarna (Addison-Birmerova anemija, a, perniciozna anemija sa polipozom, karcinom, sifilis želuca, perniciozna anemija nakon totalne gastrektomije, rijetko nakon parcijalne resekcije želuca, helmintska, difilobotriocefalna anemija);

d) anemija zbog kombinovanog nedostatka gvožđa i antianemični vitamini: anemija sa beriberi, alimentarna distrofija, distrofija rana;

e) anemija sa kršenjem neurohumoralne regulacije hematopoeze, od toksične opresije koštane srži (mijelotoksična anemija): anemija sa splenopatijom, endokrinopatije (miksedem), sa nefritisom, infektivnim bolestima, hepatitisom, malignih tumora, anemija izazvana lijekovima;

f) anemija zbog devastacije (aplazije) koštane srži, aplastična anemija: dejstvo benzena, radijuma, rendgenskih zraka, neutrona, Erlich-Frank aplastična anemija;

g) anemija zbog zamjene (metaplazije) koštane srži; metaplastična anemija: anemija kod leukemije, multipli mijelom, metastaze raka u koštanoj srži.

Anemija je hipohromna. Karakterizira ga poremećeno stvaranje hemoglobina i relativno blagi pad broja crvenih krvnih zrnaca. Indeks boja je ispod jedan (0,8-0,6-0,5). Može se odvijati prema mikrocitnom tipu, tada su ESR i SDE manji od normalnog, ili normocitni, rijetko makrocitni. Sadržaj transportnog (serumskog) gvožđa je smanjen. Može se razviti kao posledica nedostatka gvožđa u hrani, na osnovu gubitka krvi, kao posledica narušavanja apsorpcije gvožđa u tankom crevu (alimentarna anemija, Ahilova anemija, rana i kasna hloroza, agastrična anemija posle parcijalne resekcija želuca). Tip hematopoeze je normablastan; može doći do hiperplazije eritroblastične klice s prevlašću bazofilnih elemenata.

Liječenje: ponovo transfuzija krvi (200-250 ml) nakon 2-3 dana ili transfuzija eritrocitne mase i preparata gvožđa (A. A. Bagdasarov i M. S. Dultsin).

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Takva anemija je zasnovana na endogenom nedostatku gvožđa, koji se može razviti na osnovu višekratnog gubitka krvi,

Rice. 9. Eritrocitometrijska krivulja kod bolesnika sa opekotinom jednjaka. Hipohromna anemija zbog nedostatka gvožđa. SDE = 6,5 rubalja; makrociti = 0%

rastvor crevne resorpcije gvožđa iz ishrane (ahiločno stanje, resekcija želuca), od povećane potrošnje gvožđa i sl. Karakteriše ga nizak sadržaj hemoglobina, smanjenje količine transportnog (serumskog) gvožđa, tj. -zvana sideropenija, smanjenje volumena i promjera eritrocita (mikrocitoza). Broj eritrocita se može smanjiti u različitom stepenu, međutim, veći nedostatak hemoglobina uvijek dolazi do izražaja, pa je indikator boje ispod 1 (0,8-0,4).

Ova grupa uključuje posthemoragijsku anemiju, ranu i kasnu hlorozu, ahiličnu hloranemiju i

Rice. 10. Eritrocitometrijska kriva u bolesnika sa ezofago-gastro-enteroanastomozom. Hipohromna anemija zbog nedostatka gvožđa. SDE = 6,77 [l; makrociti - 2%.

striktna anemija nakon parcijalne ili subtotalne resekcije želuca, alimentarna anemija kod djece.

Anemija je makrocitna. Karakteriše ga povećanje procenta makrocita (iznad 40) i SDE (iznad 8,0 r).

Javlja se kod hepatitisa, ciroze jetre, raka želuca, nakon totalne gastrektomije, malarije, miksedema, skorbuta, hipoplastične i aplastične anemije, intestinalnih striktura, jejunokoličnih i gastrokoličnih fistula, tuberkuloze i raka tanko crijevo, hronični enteritis.

Anemija je megalocitna. Sinonimi: megaloblastična anemija, perniciozna anemija, anemija Addison-Birmera. U ovu grupu spadaju anemije sa nedostatkom B12 i folata, koje karakteriše megaloblastični tip hematopoeze.

Megaloblastična anemija. Naziv koji su predložili Ehrlich i Lazarus za Addison-Birmerovu i oboriocefaličnu pernicioznu anemiju.

Rice. 11. Eritrocitometrijska kriva za makrocitnu anemiju u bolesnika u drugoj godini nakon totalne gastrektomije. SDE = 8,17 i, makrociti - 53%

Karakterizira ga megaloblastični tip hematopoeze, utvrđen proučavanjem punktata koštane srži.

Akutna posthemoragijska anemija. Nastaje kao posljedica masivnog gubitka krvi od ozljeda, krvarenja želuca, crijeva, rupture jajovoda (ektopična trudnoća), obnavlja se maternica i dr., obnavlja se broj crvenih krvnih zrnaca, hemoglobin, postotak proteina. i gvožđe su smanjeni. Teče i po tipu normohromne i hipohromne anemije. Mogu se uočiti fenomeni anizo- i poikilocitoze. Već u narednih nekoliko dana nakon krvarenja pojačava se funkcija koštane srži (razmnožavanje normoblasta), a u krvi se pojavljuju mladi oblici eritrocita (mogu nastati polihromatofili, retikulociti, pojedinačni normoblasti). Na dijelu bijele krvi može se razviti neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo. Brzi gubitak krvi (u poređenju sa sporijim krvarenjem) smatra se opasnijim, jer može dovesti do razvoja teškog šoka.

Liječenje: transfuzije krvi, transfuzija plazme, eritrocitne mase (A. A. Bagdasarov, M. S. Dultsin, X. X. Vladoš).

Kronična posthemoragijska anemija. Rezultat malog ponovljenog krvarenja (čir na želucu, crijevni čir, hemoroidi, dismenoreja, hemoragijska dijateza). Nastupa prema tipu hipohromnog, mikrocitnog, anemija zbog nedostatka gvožđa. Krvni razmaz otkriva anizo- i poikilocitozu, anizohromiju, mikrocite; stepen promjene je proporcionalan težini anemije. Na dijelu bijele krvi uočena je leukopenija zbog neutropenije, može doći do pomaka ulijevo. Promjene u hematopoezi koštane srži zavise od faze (zapuštenosti) bolesti, reaktivnosti organizma. Dugo vremena reakcija može biti dovoljna i u krvi se pronalaze mladi oblici eritrocita (polikromatofili, retikulociti). U uznapredovalim slučajevima, kod dugotrajnog gubitka krvi, eritropoetska funkcija je inhibirana, degenerativne promjene eritrocita su izraženije (hipohromija, anizopoikilocitoza), a broj nezrelih eritrocita se smanjuje ili ih potpuno nema.

Liječenje je usmjereno na eliminaciju osnovne bolesti koja podržava gubitak krvi. Preporučuju se ponovljene transfuzije krvi, transfuzija crvenih krvnih zrnaca, preparati gvožđa sa askorbinskom kiselinom, hemostimulin, visokokalorična dijeta sa dovoljnom količinom životinjskih proteina i vitamina.

Hemoliza. Oštećenje crvenih krvnih zrnaca dovodi do gubitka hemoglobina. Može biti uzrokovano in vitro destilovanom vodom, hipotonskim rastvorima, mehaničkim oštećenjima, niskom temperaturom, hemijskim agensima, lizinima. Hemolizi eritrocita prethodi njihova sferulacija, pri dostizanju određenog kritičnog volumena dolazi do oštećenja (pocijepanja) ljuske, ulazak hemoglobina u okolinu (stadij hemoglobinolize), zatim se stroma raspada (faza stromatolize). U organizmu, pored fiziološke hemolize (u RES) starenja eritrocita, može se uočiti patološka hemoliza (intravaskularna ili u RES) kod anemije hemolitičkog tipa (vidi hemolitička anemija).

Eritrogram. Grafički prikaz krivulje kisele hemolize eritrocita. Metodu za proučavanje kinetike kisele hemolize razvili su I. I. Gitelzon i I. A. Terskov (1956) i može se koristiti za određivanje funkcionalnog stanja eritrona kao indikatora odnosa između hematopoeze i destrukcije krvi. S obzirom na činjenicu da je otpor određen starošću eritrocita, veličinom njegovog otpora kada napusti koštanu srž i efektima na njega u krvotoku, priroda krivulje hemolize ovisit će o promjenama ovih stanja. . At zdrava osoba eritrogram je striktno stabilan i predstavlja unimodalnu, donekle asimetričnu krivulju sa širinom intervala od 7,5 minuta i vrhuncem na 3,5 minuta (na 24°C i upotrebom 0,004 HCI rastvora). Ova kriva normalno odražava distribuciju eritrocita prema starosti, pri čemu desno krilo eritrograma karakteriše otpornije na hemolizu i mlađe ćelije, lijevo krilo - manje otporne i starije eritrocite. Prema grupama otpornosti razlikuju se: sferulacija eritrocita (hemoliza u prve 2 minute); slabo perzistentno (hemoliza nakon 3 minute); srednje otporan (na 3-4,5 minuta); visoko otporan (hemoliza za 4,5-7,5 minuta); visoko otporan (hemoliza nakon 7,5 minuta).

U patološkim stanjima, eritrogram ne odražava kalendarsku, već fiziološku starost eritrocita i potencijalne prilike koštana srž. Pojačana eritropoeza sa oslobađanjem nezrelih eritrocita u krv daje ekspanziju desnog krila eritrograma (posthemoragična anemija, kongenitalna hemolitička anemija, Addison-Birmerova anemija uz uvođenje vitamina B12 itd.). Inhibicija eritropoeze, oštećenja hemolitičkim i drugim krvnim otrovima, izlaganje značajnim dozama jonizujućeg zračenja daju druge promjene u eritrogramu: pomak vrha ulijevo, porast lijevog krila krivulje, smanjenje broja visokorezistentnih eritrocita itd.

Kongenitalna hemolitička anemija. nasledna bolest. Karakterizira ga hemolitička žutica (od pojačanog razgradnje crvenih krvnih stanica), mikrocitoza, sferocitoza, smanjena osmotska rezistencija crvenih krvnih stanica, retikulocitoza, povećanje slezene. Životni vijek eritrocita je smanjen (8-15 dana). Fenomen sferocitoze (sferični oblik) karakteriše početne pojave hemolize koje se dešavaju ekstravaskularno u ćelijama retikuloendotelnog sistema. Anemija je umerena, ali tokom hemolitičkih kriza može dostići značajan stepen (r-30-15%, er-2-1 milion). Prosječni prečnik eritrocita je 7,1-6,6 (l, ali njihov prosječni volumen može biti u granicama normale, ili dodatno povećan (zbog sferocitoze). Broj retikulocita je značajan, može dostići 30-50-80%. a maksimalni osmotska rezistencija.Broj leukocita je normalan ili povećan,može se uočiti monocitoza.Broj trombocita je također normalan ili neznatno povećan,mogu se otkriti nezreli oblici ploča.Koštana srž u stanju hiperplazije,mnogo eritroblasta se nalazi u punktat (do 30-50%), među njima ima mnogo bazofilnih i polihromatofilnih normoblasta.Primjećuje se i retikulocitoza koštane srži.

U patogenezi, prisustvo anti-eritrocitnih antitijela, otkrivenih pozitivnim Coombsovim testom, može igrati ulogu. Karakteristični su fenomeni intracelularne hemolize eritrocita (kod retikuloendotelne sisteritropoeze sa oslobađanjem nezrelih eritrocita u krv, dolazi do proširenja desnog krila eritrograma (posthemoragijska anemija, kongenitalna hemolitička anemisonomija B). vitamin B12 itd.). Inhibicija eritropoeze, oštećenja hemolitičkim i drugim krvnim otrovima, izlaganje značajnim dozama jonizujućeg zračenja daju i druge promjene u eritrogramu: pomak vrha ulijevo, porast ulijevo

Rice. 12. Vrste eritrograma. 1-eritrogram kod zdrave osobe, 2 - kod radiologa sa dugim radnim iskustvom, 3 - kod kongenitalne hemolitičke anemije.

krilo krivulje, smanjenje broja visokorezistentnih eritrocita itd.

Hemolitička anemija. Hemolitička anemija se zasniva na intracelularnoj hemolizi (sa oštećenjem retikuloendotelnog sistema) ili povećanom razgradnji crvenih krvnih zrnaca u vaskularnom krevetu (krvni otrovi, hemolizini, Rh- i grupna nekompatibilnost, bez oštećenja retikuloendotelnog sistema). Očigledno se obično dešavaju i prvi i drugi oblik hemolize (sa prevagom propadanja bilo u retikuloendotelnom ili u vaskularnom sistemu).

Kongenitalna hemolitička anemija. nasledna bolest. Karakterizira ga hemolitička žutica (od pojačanog razgradnje crvenih krvnih stanica), mikrocitoza, sferocitoza, smanjena osmotska rezistencija crvenih krvnih stanica, retikulocitoza, povećanje slezene. Životni vijek eritrocita je smanjen (8-15 dana). Fenomen sferocitoze (sferični oblik) karakteriše početne pojave hemolize koje se dešavaju ekstravaskularno u ćelijama retikuloendotelnog sistema. Anemija je umerena, ali tokom hemolitičkih kriza može dostići značajan stepen (r.-30-15%, er, -2-1 milion). Prosječni prečnik eritrocita je 7,1-6,6 (x, ali njihov prosječni volumen može biti u granicama normale, ili dodatno povećan (zbog sferocitoze). Broj retikulocita je značajan, može dostići 30-50-80%. a maksimalni osmotska rezistencija.Broj leukocita je normalan ili povećan,može se uočiti monocitoza.Broj trombocita je također normalan ili neznatno povećan,mogu se otkriti nezreli oblici ploča.Koštana srž u stanju hiperplazije,mnogo eritroblasta se nalazi u punktat (do 30-50%), među njima ima mnogo bazofilnih i polihromatofilnih normoblasta.Primjećuje se i retikulocitoza koštane srži.

Patogeneza kongenitalne hemolitičke anemije trenutno se ne objašnjava primarnom hiperfunkcijom uvećane slezene, već anomalijom eritropoeze u smislu proizvodnje defektnih eritrocita.

Najefikasnija metoda terapije je operacija splenektomije.

Stečena hemolitička anemija. Može se razviti na osnovu malarije, septičkih stanja, sifilisa, tuberkuloze, helmintske invazije, oštećenja jetre, malignih neoplazmi. Anemija različitog intenziteta, koju karakteriziraju fenomeni mikrocitoze, hipohromije, umjerene leukopenije, trombocitopenije. Slezena i jetra su uvećane. Urobilinurija.

Rice. 13. Eritrocitometrijska kriva za mikrocitnu anemiju (kongenitalna hemolitička anemija). SDE = 6,6, makrociti - 0,66%

Rice. 14. Eritrocitometrijska kriva za mikrocitnu stečenu hemolitičku anemiju (rak pankreasa). SDE = 6,8 makrocita - 3,2%

ja, posebno slezena). Autoimuna antitijela nastaju pod utjecajem infektivnih ili drugih patogenih faktora i dovode do oštećenja crvenih krvnih stanica i intenziviranja procesa destrukcije krvi; dolazi do aglutinacije crvenih krvnih zrnaca i njihove dalje hemolize.

Eritroblastoza novorođenčadi. Teška hemolitička anemija, koja se razvija na osnovu Rh-inkompatibilnosti krvi majke i fetusa. U Sjedinjenim Državama, anemija se nalazi kod oko i na 500-1000 novorođenčadi. U blažem obliku, dozvoljeno je kod 1 od 250 novorođenčadi. Svojstvo Rh-pozitivnosti i Rh-negativnosti je nasljedno. Rh-pozitivan je dominantan, Rh-negativan je recesivan; pretpostavlja se značaj višestrukih alela. Smatra se da je 85% ljudi Rh-pozitivno, 15% Rh-negativno. Brakovi Rh-pozitivnih muškaraca sa Rh-negativnim ženama javljaju se u 10-12% svih brakova općenito; pretpostavlja se da se u takvim brakovima razvija senzibilizacija samo kod jedne od 20-25 Rh negativnih majki i, osim toga, kod ponovljenih trudnoća.

Mehanizam razvoja anemije predstavljen je na sljedeći način. Ako majčini eritrociti ne sadrže Rh faktor, ali ga otac ima, i ako fetus naslijedi Rh-pozitivan od oca, onda će fetalni eritrociti biti Rh-pozitivni. Prolazeći kroz placentu u majčinu krv, izazivaju stvaranje anti-Rh aglutinina u njoj. Potonji, ulazeći kroz placentu u krv fetusa, uzrokuju pojave aglutinacije i hemolize eritrocita. Dakle, osnova patogeneze hemolitičke anemije je "rezus konflikt" između krvi majke i fetusa.

Preventivne mjere uključuju: izbjegavanje transfuzije Rh pozitivna krv Rh negativne žene. Preporučuje se i desenzibilizacija Rh negativnih žena sa Rh negativnom krvlju nekompatibilne grupe. Opće preventivne mjere uključuju imenovanje velikih doza vitamina: E, K, B vitamini, preparati za jetru. Novorođenčad s hemolitičkom bolešću daje se transfuzija Rh negativne krvi, sa teškim manifestacijama - zamjenska transfuzija (70-75%) u prvim satima djetetovog života. Također preporučuju uvođenje vitamina C, K, grupe B, posebno vitamina B12.

Rice. 15. Šema intrauterine imunizacije majke Rh faktorom krvi fetusa (od T. S. Solovieva, 1963.)

1 - antigen, 2 - antitelo, 3 - kompleks antigen-antitelo

Anemija srpastih ćelija. Nasljedna anomalija hemoglobina (S-Hb). Eritrociti u uslovima niske koncentracije kiseonika menjaju svoj oblik u procesu. Heterozigoti obično nemaju kliničke manifestacije. Homozigotne osobe razvijaju tešku anemiju hemolitičkog tipa, sa srpastim eritrocitima, normoblastima, sklonošću aglutinaciji eritrocita, leukocitozom, splenomegalijom, žuticom, pojavljuju se čirevi na gležnjevima, deformiteti kostiju, mogu se uočiti kulasti i drugi simptomi .

Nalazi se među stanovnicima Afrike (južno od pustinje Sahare), u Grčkoj, Makedoniji, južnoj Arabiji. Osnova anomalije je razlika u prostornom rasporedu atoma u molekulu globina. Molekuli hemoglobina stiču sposobnost sklapanja u dugačke lance koji razbijaju membranu eritrocita. Sa heterozigotnošću, 25-40% molekula hemoglobina je abnormalno, sa homozigotnošću - 80-100%.

Cooleyeva anemija (talasemija, srednje-terestrijalna anemija). Oblik hemolitičke anemije sa retikulocitozom (5-15%), eritroblastozom (200-120 hiljada po razmazu od 1 mm2), povećanjem slezine i jetre, osteoporozom i deformitetom lobanje. Anemija, koju karakterizira značajno smanjenje hemoglobina i broja crvenih krvnih stanica. Tipično, prisustvo takozvanih ciljnih eritrocita (sa natrpanim hemoglobinom u centru), retikulocitoza, normoblastoza u krvi. Karakterističan je razvoj žutice hemolitičkog tipa, urobilinurije. Broj leukocita je povećan (10-25, rijetko do 50-100 hiljada), može doći do pomaka ulijevo.

Nasljedna priroda talasemije je dokazana. Nalazi se u Italiji, posebno na Siciliji, Sardiniji, Grčkoj, Kipru, Malti, UAR-u, Alžiru, Turskoj, Tajlandu.

Markiafava-Mikedijeva bolest. Hronična stečena hemolitička anemija, karakterizirana žuticom, hemosiderinurijom, hemoglobinuričnim krizama. Anemija može biti dosta izražena, normohromne je ili blago hiperhromne prirode, povećani su SDE i ESR, primećuju se retikulocitoza, umerena leukopenija (granulocitopenija). Osmotska i mehanička otpornost eritrocita ostaje normalna, hemijska otpornost je smanjena. Bilirubinemija (indirektna reakcija) i hemoglobinemija. U koštanoj srži - slika hiperplazije eritroblastičnih elemenata.

Muškarci starosti 30-40 godina češće obolijevaju. Hemoglobinurija se javlja periodično, češće noću. U ovom slučaju, urin je obojen u različite nijanse: crvene, smeđe, smeđe i do crne. Patogeneza je povezana s biohemijskim i biofizičkim promjenama u strukturi eritrocita (smanjenje aktivnosti acetilholinesteraze, promjena sadržaja masnih kiselina i fosfolipida, mrlja strome eritrocita). Neki vjeruju da se hemoliza eritrocita događa uz sudjelovanje serumskog proteina properdina, na koji je povećana osjetljivost crvenih krvnih stanica.

Tretman. Preporučljivo je sipati oprano tri puta fiziološki rastvor eritrociti, transfuzija jednogrupne eritrocitne mase ili puna krvČuvanje 7-10 dana (u tom periodu properdin se uništava). U periodima akutne hemolize koriste se kortizon, ACTH, prednizon.

Rana hloroza. juvenilna hloroza. Opisano kod djevojčica u pubertetu. Pritužbe na slabost, letargiju, pospanost, vrtoglavicu, palpitacije, nedostatak daha. Koža je blijeda, s nijansom alabastra, nedostatak pigmentacije kože od sunčeve svjetlosti. Perverzija ukusa (pica chlorotica), dispeptički poremećaji. Često je povećana kiselost želudačnog soka. Oligo- ili amenoreja. Procenat hemoglobina se smanjuje sa normalnim ili blago smanjenim brojem crvenih krvnih zrnaca. Indikator boje može se oštro smanjiti (do 0,5-0,4). Na brisevima, hipohromiji, pesarnim oblicima eritrocita. U težim slučajevima može doći do značajnog smanjenja hemoglobina (do 30-20%), rjeđe i u manjoj mjeri - eritrocita, na brisevima - anizo- i poikilocitoze. Broj bijelih krvnih zrnaca je normalan ili blago povišen, a broj trombocita može biti povišen. Smanjena količina proteina (hipoproteinemija), serumskog željeza i bilirubina. Odnosi se na hipohromnu mikrocitnu anemiju sa nedostatkom gvožđa.

Kasna kloroza. Zapaža se kod žena starosti između 30-45 godina, ponekad i prije početka menopauze. Žalbe na slabost, umor, vrtoglavicu, tinitus, osjećaj vrućine, znojenje. Perverzija ukusa, želja za uzimanjem krede, zemlje. Kosa je rascijepljena, postoji povećana lomljivost noktiju, njihova zakrivljenost (koilonihija - žličasti, konkavni nokti). Koža i sluzokože su bledi bez žutice. Često je povećana kiselost želudačnog soka; akhiliya za kasnu hlorozu nije tipična. Procenat hemoglobina je smanjen sa normalnim brojem eritrocita (indeks boje 0,7-0, 5-0,4), čiji je prečnik smanjen (mikrocitoza). Može se uočiti anizo-poikilocitoza, mogu se otkriti regenerativni oblici - polihromatofili, povećan broj retikulocita, ponekad bazofilna granularnost, normoblasti. Leukopenija i trombocitopenija nisu tipične. Sadržaj serumskog željeza je smanjen. Odnosi se na hipohromnu mikrocitnu anemiju sa nedostatkom gvožđa. Patogeneza poremećaja stvaranja hemoglobina povezana je s poremećajima jajnika, a nedostatak željeza i vitamina u hrani može biti važan.

Tretman preparatima gvožđa. Ishrana bogata proteinima i vitaminima. Preporučite također hormonski preparati koji deprimiraju funkciju jajnika - mamiju, posebno kod menstrualnog krvarenja.

Ahilova hloranemija. Kao rezultat Ahilovega gastritisa, poremećena je jonizacija (HC1 i pepsin) željeza iz hrane i pogoršava se njegova resorpcija u tankom crijevu. Kao rezultat, razvija se hipohromna anemija zbog nedostatka željeza. Klinički, može ličiti na kasnu hlorozu. Ponekad postoji tendencija razvoja makrocitnog pomaka, dok indeks boje može biti 0,8-0,9 ili čak veći od jedan; mogu se pojaviti simptomi kao što su glositis, disfagija, kod nekih pacijenata se nalaze fenomeni mijeloze žičare. U takvim slučajevima, nedostatak željeza se pridružuje (zbog prisustva atrofičnog procesa na dijelu želučane sluznice) nedostatku vitamina B12 zbog smanjenja njegove adsorpcije u crijevima, a ahilična kloranemija može prerasti u Addison-Birmerovu anemiju.

B-avitaminoza. Stanje koje karakteriše nedostatak vitamina B12 u organizmu (smanjenje sadržaja u krvnom serumu, u depoima tkiva). U početku se deponovane rezerve smanjuju (u jetri, mišićima), u kasnijim fazama se smanjuje sadržaj u krvnom serumu (ispod 100). Razvojni mehanizam:

1. Nedostatak intrinzičnog faktora u želučanom soku (Addison-Birmerova anemija, perniciozna anemija nakon totalne gastrektomije, rijetko nakon parcijalne, perniciozna anemija kod karcinoma želuca).

2. Nedostatak vitamina B12 u hrani (alimentarna perniciozna anemija, na primjer, uz produženu konzumaciju hljeba, margarina, čaja, krompira).

ANEMIJA

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

Kod muškaraca: eritrociti 4,5 miliona hemoglobin 140 g/l;

Kod žena: eritrociti 4,2 miliona, hemoglobin 120 g/l.

Zalihe gvožđa u organizmu su 6-8 g, od čega je 3 g deo hemoglobina, 2 g deo mioglobina i citokroma, 0,8 g (kod žena 0,4 g) je u depou u obliku feritina i hemosiderina.

Anemija zbog nedostatka željeza - smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Prije razvoja anemije, većina pacijenata ima latentni period nedostatka željeza.

Klasifikacija

1. Hronična posthemoragična anemija zbog nedostatka željeza.

2. Anemija zbog nedostatka gvožđa povezana sa nedovoljnim početnim nivoom gvožđa kod novorođenčadi (i u ranom detinjstvu).

3. Povezano sa povećanim unosom gvožđa. Češće tokom puberteta. U ovom slučaju nema gubitka krvi.

4. Povezan sa poremećenom apsorpcijom gvožđa i njegovim unosom hranom.

5. Povezan sa poremećenim transportom gvožđa (nedostatak transferina).

Najčešći uzrok je dugotrajan i trajan gubitak krvi.

Normalno, apsorpcija gvožđa je ograničena na 1-1,3 mg/dan kod žena i 1-1,5 mg/dan. kod muškaraca. ponekad uz povećanu konzumaciju, do 2 mg. Ako se dnevno izgubi više od 2 mg - nedostatak. Fiziološki gubitak željeza kod muškaraca do 1 mg, kod žena - više. Između 10 i 25% žena izgubi 40 mg tokom menstruacije. Dnevna potreba za žene je 1,5 - 1,7 mg sa mjesečnim periodom od 30 ml. Sa obilnijim 2,5-3,5 mg. U ovom slučaju, količina gvožđa dovoljna da se nadoknadi ne može se apsorbovati; mjesečno gubitak od 15-20 mg, za 10 godina 1,8-2,4 g. Svaka trudnoća, porođaj i dojenje - gubitak od 700-800 mg. U 3-4 rođenja već se pojavljuje latentni nedostatak željeza, može prerasti u eksplicitni.

Kod muškaraca je glavni uzrok gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta sa peptičkim ulkusom, erozijom, tumorima želuca, divertikulumom, hernijom. otvor jednjaka dijafragma, helmintička invazija, tumori debelog crijeva. Također sa gubitkom krvi u skučenom prostoru: plućna hemosideroza, endometrioza. Hronični gastritis: apsorpcija gvožđa praktički nije poremećena, uloga je mala. Može biti sekundarno. Malapsorpcija može biti kod enteritisa i opsežnih resekcija tankog crijeva.

Skriveni nedostatak gvožđa - nivo gvožđa u depou je snižen, ali sadržaj gvožđa u hemoglobinu ostaje normalan. Ovo stanje je važno pravovremeno prepoznati:

b) možete uneti pacijentu desferal - nivo gvožđa koji se pojavljuje u urinu biće mali.

Neki vjeruju da klinika ne daje skriveni nedostatak željeza, drugi opisuju simptome: slabost, pospanost, razdražljivost. To je zbog činjenice da u citohromima ima malo gvožđa, a centralni nervni sistem prima malo kiseonika.

Sa jasnim nedostatkom gvožđa i anemijom usled nedostatka gvožđa: proliferativni procesi u genu za kosti su poremećeni, ali ćelije primaju manje hemoglobina. Anemija se razvija kada su nivoi siderofilina u plazmi manji od 15% zasićenih gvožđem. Indeks boja je također smanjen ( hipohromna anemija), može doći do nedostatka eritropoeze - javlja se eritrocitopenija.

Klinika

Nedostatak kiseonika prvenstveno utiče na mozak: opšta slabost, malaksalost, vrtoglavica, lupanje srca, otežano disanje, nesvjestica, posebno u zagušljivim prostorijama.

Sideropenični sindrom: koža postaje suva, bez sjaja, nokti u obliku naočala. Kosa je bez sjaja i čupava. Može doći do slabosti mišića koja ne odgovara stepenu anemije. Može biti ugaoni stomatitis. Na dijelu jezika, glositis: crvenilo, bol u njemu, atrofija papila, simptomi disfagije. Može doći do učestalog mokrenja, lažnog nagona. Perverzija ukusa: kreda, kreč, zemlja, prah za zube, ugalj, pesak, glina, sirove žitarice, testo, sirovo mleveno meso. Često ovisnost o mirisima benzina, kerozina, lož ulja, ponekad čak i urina.

laboratorija dijagnostika

Hipohromna anemija: smanjenje hemoglobina ispod 110 g/l, do 20-30. sadržaj eritrocita je ponekad normalan, ali se češće smanjuje do 1,5 miliona Indikator boje< 0,8. Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. При стернальной пункции снижено содержание сидеробластов (их в норме 20-40%), у больных < 15%. Содержание железа в сыворотке крови в teški slučajevi 2-5 µmol/l (norma 12,5-30). Povećava se ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (normalno 30-80).

Desferalni test - određivanje rezervi gvožđa u organizmu: daje se 500 mg desferala i određuje se sadržaj gvožđa u dnevnom urinu (normalno 0,8-1,3 mg). Kod pacijenata je sadržaj gvožđa u urinu znatno niži, ponekad i do 0,2 mg.

Tretman

Osnovni principi: Dijeta. Ne može eliminisati nedostatak gvožđa.

Transfuzija krvi samo iz zdravstvenih razloga! Tretman preparatima gvožđa, svi vitamini imaju pomoćnu ulogu. Najbolje od svega, preparati gvožđa unutra. Laktat, sulfat i gvožđe karbonat se dobro apsorbuju. Iz grupe laktata: hemostimulin, ali ima tragova krvi i MgSO-4 - slabo se podnosi. Ferroceron - iritira sluzokožu urinarnog trakta. Sulfati: ferokal 2 i * 3 puta dnevno, feramid, feropleks.

Produženi oblici: feospan, ferumgradumet. Liječenje do normalizacije krvne slike. Zatim terapija održavanja još 2-3 mjeseca da se stvori depo željeza.

Unosi se parenteralno u slučaju teškog nedostatka i želje da se efekat postigne brže, kao i u slučaju loše podnošljivosti oralni lekovi gvožđe: ferrumlek u / u, u / m, zektofer, ferbitol u / m - ne otapa se dugo vremena kada se daje.

Prevencija: Sve žene čije menstruacije traju duže od 5 dana, suplemente gvožđa 7-10 dana. Takođe redovni donatori. Osobe sa malim, ali stalnim gubitkom krvi.

B 12 - FOLIODEFICIJSKA ANEMIJA

Prvi put opisan sredinom 19. veka. Godine 1929. Castle je pokazao da meso tretirano želučanim sokom ima terapeutski efekat. On je sugerisao da u mesu postoji spoljni faktor, u soku - unutrašnji. 1948. godine otkriven je vitamin B 12.

B 12 je potreban za normalnu sintezu DNK hematopoetskih ćelija i ćelija gastrointestinalnog trakta; također sudjeluje u razgradnji i sintezi određenih masnih kiselina. U slučaju kršenja sinteze masnih kiselina, dolazi do kršenja sinteze mijelina, uz kršenje propadanja - nakupljanje toksične metilmalonske kiseline u nervnim stanicama. Sa 12 godina aktivira folnu kiselinu – igra ulogu u sintezi timedina. Folna kiselina pospješuje mobilizaciju B 12 iz depoa, zatim dolazi do njegovog iscrpljivanja i mijeloze uspinjača. Unutrašnji faktor je neophodan za apsorpciju B 12, ali se u želucu ne vezuje za Castleov intrinzični faktor, već za R-protein, i ulazi u duodenum, gdje se cijepa; Sa 12 godina, oslobođen proteina, kombinuje se sa unutrašnjim faktorom Castlea. U tankom crijevu se vezuje za posebne receptore za intrinzični faktor Castle. Nakon apsorpcije, B 12 se vezuje za protein transkobolamin II, prenosi se u jetru i koštanu srž; dnevne potrebe za B12 su oko 3-5 mcg. Potrebno je 3-4 godine da se zalihe iscrpe.

Uzroci bolesti

1. Kršenje lučenja intrinzičnog faktora kao rezultat atrofije želučane sluznice zbog:

a) nasljedna predispozicija;

b) toksično oštećenje želuca;

c) stvaranje autoantitijela na parijetalne ćelije želuca;

d) zbog gastrektomije.

2. Oštećenje tankog creva: odsustvo receptora za vezivanje faktora Kasl, sa teškim hroničnim eneritisom, uklanjanje dela tankog creva.

3. Konkurentna apsorpcija vitamina B 12 u crijevima od strane široke trakavice, mikroba, sa sindromom slijepe petlje tokom operacije na tankom crijevu.

4. Potpuno isključenje životinjskih proizvoda.

5. Kršenje sekretorne funkcije pankreasa s nedostatkom enzima, kršenje cijepanja R-proteina.

6. Kongenitalni defekt transkobolamina II. Ovo je izuzetno retko.

Klinika

Postupno se razvija opća slabost, malaksalost. Mala histerija. Natečenost lica. Smanjen apetit i dijareja zbog ahilije. Bol u jeziku, "lakiran" jezik bez papila, utrnulost ekstremiteta. smanjena ili povećana osjetljivost, parestezija, sindrom "hodanja po mekom tepihu", ponekad niža parapareza. Mentalni poremećaji, pamćenje.

U krvi anemija, trombocitopenija, neutropenija. Rezultat boja > 1 (1,1-1,2). Anizocitoza. Poikilocitoza. Sklonost makrocitozi.

Joly tijela i Cabot prstenovi (ostaci jezgra). Polisegmentacija neutrofila (u 60% neutrofila i normalno polisegmentacija< 2О%).

Biohemijski: povećanje bilirubina, uglavnom indirektno, jer su eritrociti nestabilni, lako se hemoliziraju, ponekad povećanje slezine, tahikardija.

Prije liječenja vitaminom B 12 obavezna je punkcija prsnog koša: otkrivaju se mijeloblasti. smanjenje sadržaja retikulocita.

B 12 - folna anemija - bolest starijih i starost. U dobi od 60-70 godina O.5-1% stanovništva, u dobi od 30-40 godina 1 osoba na 5 hiljada. Detekcija metilmalonske kiseline u urinu: ne mijenja se sa nedostatkom folna kiselina i povećava se sa nedostatkom B12.

Tretman

500 mikrograma (do 1000 mikrograma je prihvatljivo) B 12 dnevno, ili 500 mikrograma oksikobolamina svaki drugi dan pod kontrolom retikulocita. nakon normalizacije krvi 500 mcg jednom sedmično tokom 3 sedmice, zatim doživotno, 20 injekcija od 500 mcg godišnje (1 put u 2 sedmice sa pauzom od 2 mjeseca). Pacijent mora biti registrovan kod hematologa.

HIPOPLASTIČNA ANEMIJA

Etiologija:

1. Radijacija.

2. Citostatska terapija.

3. Lijekovi: antitireoidni lijekovi (merkasolil), metiltiouracil, amidopirin, lijekovi protiv tuberkuloze, hloramfenikol.

4. Fanconi anemija - urođena insuficijencija razvoja koštane srži.

5. Myxidema.

b. Thymoma.

Patogeneza

1. Patnja matične ćelije koštana srž - citostatska mijelotoksična hipoplazija.

2. Pojava antitela je autoimuni mehanizam.

3. T-limfociti mogu uništiti vlastite ćelije koštane srži.

4. Defekti u stromi koštane srži.

Stradaju sljedeće klice: granulocitne, eritrocitne, trombocitne.

Klinika

1. Anemija može biti veoma teška. Hemoglobin može pasti na 15 jedinica, bljedilo, slabost, otežano disanje, umor, tahikardija. Može se pojaviti funkcionalni sistolni šum (anemija). Anemija je često hipohromna.

2. Hemoragijska dijateza: zbog trombocitopenije se manifestuje krvarenjem (nosnim, šupljinskim, na mestima uboda).

3. Dodatak infekcije: nekrotični tonzilitis, često bolest počinje s njim. Stomatitis.

Bolest napreduje stabilno, prognoza je izuzetno nepovoljna.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se kod bolesti koje se javljaju s pancitopenijom:

Akutna leukemija, u krvi postoje blastne ćelije: mnogi blastni oblici u koštanoj srži: povećanje jetre, slezine, limfnih čvorova; s anemijom, koštana srž je, naprotiv, siromašna ćelijskim elementima, prazna. U dijelovima koštane srži povećan je sadržaj masnog tkiva. Normalno - 50% masnih ćelija.

Tretman

Hospitalizacija u specijalizovanoj ustanovi. Bolesnik se smešta u odeljenje sa visokim atmosferskim pritiskom kako bi se izolovao od infekcije. Najaktivnija antibakterijska terapija, kada se broj leukocita periferne krvi smanji na 1000 po µl. U ovom slučaju, čak i sirova hrana je opasna, potrebno je davati kuvanu hranu.

Ceporin i drugi antibiotici.

Specifična terapija: transplantacija koštane srži, ali je opterećena velikim imunološkim konfliktima, sa reakcijama poput:

a) graft protiv domaćina

b) domaćin naspram transplantacije.

Stoga, prije transplantacije koštane srži, pacijenti primaju anti-T-limfocitni globulin, kao i ciklofosfamid i glukokortikoide.

Citostatici se daju samo u slučajevima kada su sigurni da je hipoplazija povezana s djelovanjem T-limfocita: ciklofosfamid, imuran, 6 merkaptopurin.

5. anabolički steroidi: retabolil 1,0 IM jednom sedmično, kurs je do 6 mjeseci, jer se efekat sporo razvija. Mehanizam djelovanja:

a) stimuliše hematopoezu,

b) djeluje na makrofage kroz povećanje proizvodnje faktora koji stimulira kolonije.

6) litijeve soli također povećavaju proizvodnju CSF-a od strane makrofaga - litijum karbonata 0,3 * 3 puta.

7) Vitamini B6, B12.

8) Transfuzija krvi, suspenzija leukocita.

9) Ponekad pribjegavaju splenektomiji.

agranulocitoza

Izolirana lezija granulocitopoeze, oštro smanjenje ili potpuni nedostatak neutrofilnih leukocita u perifernoj krvi. Broj slučajeva bolesti se povećava svake godine.

Etiologija

1. Lijekovi: citostatici, amidopirin, fenacetin, antitireoidni lijekovi, sulfanilamidni lijekovi, oralni antidijabetici, antireumatici, rezokin, delagil, hlorakin.

2. Energija zračenja, uključujući radijacionu bolest.

3. Organski rastvarači (benzen, itd.).

4. Kao kazuistika: prehrambeni faktor - ustajalo proklijalo zrno.

5. U nekim slučajevima postoji povezanost sa virusnim oboljenjima, teškim streptokoknim infekcijama.

6. Ponekad postoji veza sa naslijeđem.

Prema patogenezi, agranulocitoza je autoimuna i mijelotoksična.

Autoimuna agranulocitoza. Zbog autoimunih reakcija povećava se osjetljivost neutrofila na određene lijekove, stanice se oštećuju, u njima se stvaraju antigeni ili hapteni - aktivira se imuni sistem počinju da se proizvode antitela. AG + AT + kompleksi komplementa se formiraju --> ćelijska liza, ćelije se aglutiniraju jedna s drugom, sekvestriraju u slezeni i tamo ostaju. Matične ćelije manje pate od perifernih. Proces se brzo razvija, ali je karakterističan i brzi obrnuti razvoj. Mijelotoksična agranulocitoza. Faktor djeluje na matične ćelije prekursore granulocitopoeze. Prije svega, koštana srž postaje prazna, granulociti nestaju, a zatim proces prelazi u perifernu krv. Razvija se sporije, ali je izlazak pacijenata iz ovog stanja otežan.

Klinika

Akutni početak, groznica. Postoje ulcerozno-nekrotične promjene povezane s defektom neutrofila. Ulcerozno-nekrotična angina, mogu postojati čirevi na jeziku, usnama i drugim dijelovima usnoj šupljini. U tifusnom obliku, lezije Peyerovih mrlja crijeva. Može doći do nekroze sluzokože jednjaka, pa čak i kože, posebno tijekom uzimanja lijekova. Teška sepsa, često kokna, sa visokom temperaturom i teškom intoksikacijom. U nalazu krvi postoji oštra agranulocitopenija (neutropenija), u punkciji koštane srži, bljedilo granulocitne klice, kod autoimunog oblika povećana je količina antitijela na granulocite. Sposobnost stanica za stvaranje kolonija nije promijenjena ili povećana u autoimunom obliku, a smanjena u mijelotoksičnom obliku.

Diferencijalna dijagnoza

1. Akutna leukemija. Karakteristično je prisustvo blast ćelija u krvi i koštanoj srži, može doći do anemije i trombocitopenije, povećanja limfnih čvorova, slezene i jetre.

2. Hipoplastična anemija, oštećenje drugih klica, ne samo granulocitnih.

3. Infektivna mononukleoza. Također često počinje ulcerozno-nekrotičnim tonzilitisom, karakteriziranog prisustvom mononuklearnih stanica u krvi. Obavezno povećajte limfne čvorove, rjeđe slezinu. Paul-Buchalova reakcija - otkriva antitijela na eritrocite ovaca.

Tretman

Pacijenti se smještaju u posebne odjele sa boksovima kako bi se mogućnost infekcije svela na najmanju moguću mjeru. Na odjelu su poželjne baktericidne lampe i ventilacija. Minimalni kontakt sa posetiocima.

1) Masivna antibiotska terapija: antibiotici, po mogućnosti u/u visokim dozama i širokog spektra djelovanja - cefalosporini, penicilini itd. Pošto infekcija može prodrijeti i iz crijeva, antibiotici se daju oralno da bi se spriječili, od onih koji su slabo apsorbira u crijevima - monomicin.

2) Antifungalni lijekovi: levorin.

3) Terapija detoksikacije.

4) Vitamini: C, folna kiselina, vitamini B.

5) Zamjenska terapija: transfuzija velikih količina leukocita, transfuzija svježe krvi koja povoljno djeluje na granulocitopoezu.

6) Stimulansi hematopoeze: litijum hlorid, litijum prava kiselina, litijum karbonat - 0,3*3 puta dnevno.

7) Retabolil 1,0*1 put sedmično i/m, djeluje na matične ćelije, pojačava oslobađanje likvora.

8) Lijekovi koji djeluju na imunološke mehanizme: prednizolon 40-50 mg/dan IV, ali je potrebna velika pažnja.

9) Imunomodulatori: dekaris - stimuliše ono što je potlačeno i inhibira ono što je povećano. Primijeniti 150 mg / dan.

10) Leukogen, pentoksil - ali je efekat slab.

11) Prelazak na centralnu ishranu.

HEMOLITIČKA ANEMIJA

Uzroci: promjene na membrani eritrocita; defekt enzimskih sistema (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza); povećana osjetljivost crvenih krvnih stanica na određene krvne faktore (komplement).

Vrste hemolize:

1) Intravaskularno: groznica, hemoglobinemija, hemoglobinurija.

2) Ekstravaskularni: povećanje količine indirektnog bilirubina, povećanje proizvodnje žučnih pigmenata, splenomegalija.

Obje vrste hemolize karakteriziraju zajedničke karakteristike: povećanje aktivnosti koštane srži, posebno eritroidnog procesa, smanjenje razine haptoglobina u krvi (haptoglobin je protein koji veže slobodni hemoglobin u krvi).

Klasifikacija

1. Kongenitalna hemolitička anemija:

a) defekt membrane eritrocita;

b) defekt glukoza-6-fosfat dehidrogenaze;

c) poremećaj u sintezi hemoglobina: hemoglobinopatije, talasemija.

2. Stečena hemolitička anemija:

a) hronična autoimuna hemolitička anemija;

b) povezane sa dejstvom fizičkih i hemijskih faktora;

c) povezana sa promjenama u strukturi membrana eritrocita.

MIKROSFEROCITNA ANEMIJA

Bolest je urođena, prenosi se autosomno dominantnim putem. Stopa incidencije kod muškaraca i žena je ista. Drugo ime je Minkowski-Choffardova bolest ili nasljedna sferocitoza.

Eritrociti imaju oblik mikrosferocita, umjesto da su u normi bikonkavni. Zasnovan je na defektu u strukturi membrane eritrocita. Glavna komponenta strome eritrocita je akto-miozinski kompleks. S ovim defektom gubi se aktivnost ATP-aze miozina - aktin se ne veže za miozin, a eritrociti dobivaju sferni oblik. Kod mikrosferocitne anemije, količina lipida u eritrocitima se smanjuje, oni postaju propusniji za ione natrija. Aktivira se glikoliza - potrebno je više glukoze, količina lipida postaje još manja, zbog čega membrana postaje manje plastična, lako se deformira. Prilikom kretanja duž uskih kapilara, posebno duž sinusoida slezene, sferni eritrociti ne mogu promijeniti svoj oblik, ostati u slezeni, gube dio membrane i hemolizirati. Javlja se splenomegalija. Osim toga, životni vijek eritrocita se smanjuje zbog njihovog snažnog trošenja, jer je potrebno više energije za uklanjanje natrijevih iona iz stanice, koji u ćeliju ulaze u višku. Zbog hemolize u krvi povećava se količina indirektnog bilirubina, ali do njegovog naglog povećanja ne dolazi, jer jetra značajno povećava svoj funkcionalna aktivnost, pojačava stvaranje direktnog bilirubina, povećava njegov sadržaj u žučnim kodovima i koncentraciju u žuči. To često dovodi do stvaranja bilirubinskih kamenaca. žučne kese a spajaju se kanali i kolelitijaza i opstruktivna žutica: povećavaju se količina sterkobilinogena i sadržaj urobilina, kompenzatorno se povećava eritropoeza. Kliničke manifestacije možda neće biti, ili: promjene u obliku kostiju toranj lobanje, visoko čelo, sedlasti nos, visoko nepce; ponekad i druge malformacije - rascjep usne. Navedene promjene su posljedica nerazvijenosti koštanih šavova. Mogu postojati srčane mane. Teški ulkusi na nogama koji ne reaguju na terapiju su česti, ali u tim slučajevima pomaže splenektomija. Čirevi nastaju zbog uništavanja crvenih krvnih stanica, vaskularne tromboze, ishemije. pati trofizam.

Redoslijed simptoma: žutica, splenomegalija, anemija. Bilirubin kod žutice može biti i do 3-4 mg% zbog indirektnog bilirubina, blagog oblika. Jetra može biti uvećana, simptomi kolelitijaze, povećani nivoi sterkobilina i urobilina. Slezena se rano povećava, ali ne dostiže velike veličine. Anemija normohromnog tipa, koja se manifestuje slabošću, adinamijom itd.

Dijagnoza: Znaci blage žutice + anemija, mikrosferocitoza, retikulocitoza do 20-25%. Određivanje osmotske otpornosti eritrocita - oni se brzo uništavaju u fiziološkim otopinama, njihov životni vijek se smanjuje. Pacijentovi eritrociti se obeležavaju hromom-51 i ubrizgavaju nazad, radioaktivnost se broji brojačem. Koštana srž je bogata eritroidnim ćelijama, smanjena je količina hemoglobina.

Diferencijalna dijagnoza

1. Hepatitis, ciroza: nema mikrosferocitoze, prisustvo direktnog bilirubina, a kod anemije indirektna. Kod anemije, žutica postoji dugo, ponekad od djetinjstva.

2. Benigna hiperbilirubinemija: Drugi naziv za Kilberovu hiperbilirubinemiju, urođeni nedostatak hepatocita. Nema mikrosferocitoze, nema retikulocitoze, nema skraćivanja života eritrocita, koštana srž je normalna, bez znakova iritacije eritroidne klice.

Tretman

Splenektomija - uklanja se "grob eritrocita" - prestaje hemoliza. Simptomatska terapija: prevencija žučnih kamenaca i progresivne anemije.

ANEMIJA GLUKOZA-6-FOSFAT DEHIDROGENAZE

Klinika

Ekstremna temperatura zbog oslobađanja hemoglobina u krv, tamna mokraća zbog hemoglobinurije, ikterično bojenje sklere i kože. Anemija sa retikulocitozom i Heinzovim telima u eritrocitima, povraćanje žuči, ponekad kolaptoidno stanje. Uz masivnu hemolizu - akutno zatajenje bubrega. Postoji i hronični tok anemije sa stalnim ikterusom bjeloočnice, žuticom kože, povećanje slezine, ovi fenomeni su uočeni od djetinjstva.

Tretman

1. Zamjenska terapija - najbolje je transfuzirati oprana crvena krvna zrnca.

2. Borba protiv kolapsa, šoka.

3. Hemodijaliza, infuzijska terapija.

4. Erevit, IM 2 ml za smanjenje oksidativnog efekta lijekova.

MARCHIAFABA BOLEST - MICHELI

Paroksizmalna noćna hemoglobinurija povezana s kongenitalnim defektom membrane eritrocita. Pod skenirajućim mikroskopom, membrana ima mnogo rupa. Takvi eritrociti, kada je medij zakiseljen, hemoliziraju se u kontaktu s komplementom. Noću, pri pH = 6-7-8, stvaraju se uslovi za hemolizu. Postoji hemolitička kriza - noćna hemoglobinurija. Ponekad se hemoliza odvija tokom dana.

Klinika

Povremeno se primjećuju opći simptomi anemije, bolovi u trbuhu, zimica, tamna boja urina. Žile jetre i slezene često su trombozirane. Hemoliza može izazvati: uzimanje lijekova, stres od vježbanja, obilni obroci itd.

Tretman

1. Transfuzija krvi i eritrocita, pročišćenih od proteinskih supstanci.

2. Ponekad glukokortikoidi pomažu.

STEČENA ANEMIJA

AUTOIMUNSKA HEMOLITIČKA ANEMIJA

Zasniva se na senzibilizaciji tijela ćelijskim antigenom - često je to lijek, možda virus. Antitijela na vlastite eritrocite mogu se pojaviti i u ponovljenim trudnoćama. Mehanizam imunizacije je sljedeći: lijek ili virus djeluje kao haptagen (nepotpuni antigen), koji, vezanjem za proteine u tijelu, postaje potpuni antigen: formira se kompleks hapten-protein. Ovi kompleksi, koji kruže u krvi, mogu se taložiti na eritrocite sa njihovom naknadnom aglutinacijom. Hemoliza se može razviti akutno, ali tipa hemolitičke krize: broj uništenih crvenih krvnih zrnaca naglo raste, slobodni hemoglobin i produkti njegovog raspadanja se nakupljaju u krvi, što može "začepiti" bubrege - razvija se zatajenje bubrega. Pojavljuje se bljedilo, žutilo kože i sluznica, povećava se slezena i povećava se broj makrofaga. Primjećuju se palpitacije i otežano disanje.

U tipičnim slučajevima, klinika se razvija akutno: visoka temperatura, nagli pad hemoglobina, pad broja crvenih krvnih zrnaca, može doći do kolapsa, pa čak i šoka, blokade bubrežnih tubula - anurije i akutnog zatajenja bubrega.

Može doći do postepenog razvoja bolesti: blago povišena temperatura, blaga anemija i žutica. Pojava u pozadini infekcije. Potrebno je otkriti antitijela pomoću Coombsove reakcije: globulin + antiglobulinski serum uzrokuju precipitaciju - direktna Coombsova reakcija. Ako nema antitijela, ona cirkuliraju u krvi: fiksiraju se i provodi se indirektna Coombsova reakcija. Odabir krvi vrši se prema indirektnoj reakciji: ako postoje antitijela, krv se ne može transfuzirati.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je provesti kod mikrosferocitne anemije, jer se antitijela ne otkrivaju uvijek ili njihov titar možda nije visok.

Komplikacije

1. Hemolitička kriza.

2. Razvoj TOADS.

3. Infarkt slezine.

4. Ponekad autoimuna anemija može biti maska za neku drugu bolest (sistemski eritematozni lupus, limfom)

Tretman

1. Glukokortikoidi: prednizolon 40 mg/dan, ako nema krize, uz postepeno smanjenje dnevne doze. U hemolitičkoj krizi glukokortikoidi se daju intravenozno do 600 mg, a zatim se prelaze na oralnu primjenu. 2. Splenektomija je indikovana ako dođe do recidiva sa smanjenjem doze glukokortikoida. Time se uklanja glavni organ koji sadrži B - limfocite koji proizvode antitijela, i mjesto smrti crvenih krvnih zrnaca. 3. Transfuzije krvi samo prema indikacijama: hemolitička kriza. Kriterijumi za efikasnost terapije: nestanak hemolize, normalizacija Coombsove reakcije.

Anemija- radi se o smanjenju koncentracije hemoglobina (Hb) po jedinici volumena krvi, najčešće uz istovremeno smanjenje broja eritrocita po jedinici volumena krvi (ili ukupnog volumena eritrocita).

Stepen anemije obično se određuje koncentracijom hemoglobina po jedinici volumena krvi i hematokritom; iako se u većini slučajeva kod anemije smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi, ali u nekim oblicima (s anemijom zbog nedostatka željeza i talasemijom) može ostati normalan.

Termin "anemija" (anemija) ne odražava konkretan nozološki oblik - on samo definira patološko stanje, dijagnosticira se prema laboratorijskim kriterijima, a podrazumijeva dalju dijagnostičku pretragu kako bi se razjasnila njena etiologija, patogeneza i ustanovio nozološki oblik anemije.

Jedna od glavnih funkcija eritrocita je transport kisika do tkiva. Nedostatak kiseonika u organizmu nastaje kod anemije usled smanjenja mase eritrocita, ali se primećuje i kod kardiovaskularne insuficijencije kao posledica poremećene isporuke eritrocita u organe i tkiva; s plućnom patologijom - zbog kršenja metabolizma plinova itd. U svim ovim slučajevima pojavljuju se simptomi hipoksije: otežano disanje, palpitacije, opća slabost, umor, smanjena učinkovitost itd. Stoga se često u praksi sama činjenica prisustva anemije u početku utvrđuje laboratorijskim testom krvi, a zatim se razjašnjavaju njen uzrok i patogeneza. S tim u vezi, očigledna je važnost opće kliničke analize krvi kod svih pacijenata sa tegobama hipoksične prirode. Zauzvrat, anemija izaziva razvoj koronarna bolest srce i mozak, zatajenje srca itd.

Prevalencija anemije. Medicinski i socijalni značaj anemije određen je njihovom širokom rasprostranjenošću. Istovremeno, veliku većinu anemije predstavlja oblik nedostatka gvožđa. Veća incidenca anemije je uočena kod žena u reproduktivnoj dobi, trudnica, djevojčica 14-18 godina i djece, uglavnom zbog anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Muškarci rjeđe pate od anemije.

Normalna slika periferne krvi kod odraslih. Sastav ljudske periferne krvi varira u zavisnosti od pola, starosti, klimatskih i geografskih uslova. Dakle, kod žena je u pravilu sadržaj eritrocita i hemoglobina manji nego kod muškaraca, ESR je veći. Muškarci imaju veći hematokrit (Ht) od žena. Stanovnici visokog planinskog područja imaju veći nivo hemoglobina i eritrocita.

U općem kliničkom testu krvi izračunavaju se brojni pokazatelji: indeks boje, prosječni sadržaj hemoglobina i prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu. vrijednost indeks boja(c.p.) određuje se formulom:

k.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,

Gdje Hb- sadržaj hemoglobina (g/l), IN- ukupan broj eritrocita u 1 litru krvi; c.p. vrijednost blizu jedinstva.

Hb/V,

Gdje Hb- sadržaj hemoglobina (g/l), i IN- ukupan broj crvenih krvnih zrnaca u 1 litri krvi.

Razlika između formula je u tome što se u prvom slučaju sadržaj hemoglobina množi sa 3 11; u drugom slučaju, sadržaj hemoglobina u eritrocitu se procjenjuje u pikogramima (normalno 24-33 pg).

Prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu izračunava se po formuli:

Hb/ht,

Gdje Hb- njegov sadržaj u 1 litru, a ht- hematokrit (%); norma je 30-38 g / dl.

Rezultati određivanja svih ovih pokazatelja direktno zavise od ispravnosti određivanja hemoglobina i broja eritrocita. Greške u određivanju ovih pokazatelja neminovno će se manifestovati kao neusklađenost, na primjer, u morfologiji eritrocita i vrijednosti c.p.: sa normalnim c.p. eritrociti će biti hipohromni, i obrnuto, sa smanjenim c.p. eritrociti će biti hiperhromni i veći nego inače. Stoga, vrijednije informacije daje morfološka studija eritrocita: njihova veličina, intenzitet boje, prisutnost inkluzija itd.

Trenutno ne postoji općeprihvaćena klasifikacija anemije. Poteškoće u klasifikaciji anemije nastaju zbog činjenice da anemija- to je pre svega klinički sindrom, koji se mogu zasnivati na različitim razlozima. Prilikom utvrđivanja anemije kod određenog bolesnika potrebno je prije svega identificirati grupu bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj anemije, te izraditi plan dijagnostičke pretrage za utvrđivanje njene etiologije i patogeneze.

Od vremena I. A. Kassirskyja, klasifikacija anemije zasnivala se na patogenetskom principu, budući da u nizu anemija različite etiologije postoji zajedništvo patogenetskih mehanizama, što nam omogućava da kombinujemo nekoliko specifičnih kliničkih oblika anemije u jednu grupu, na primjer:

anemija zbog gubitka krvi - akutna i kronična;

anemija uzrokovana poremećenom hematopoezom - nedostatkom željeza; sideroachrestic - zasićen gvožđem; B 12 (folični)-deficijentni i B 12 (folični)-ahrestični; hipo- i aplastični; metaplastični;

anemija zbog pojačanog razaranja krvi - hemolitička.

Kasnije su uneseni dodaci patogenetskoj klasifikaciji anemije: anemija povezana sa poremećenom sintezom porfirina (porfirije), anemija astronauta i diseritropoetska anemija.

Klasifikacije anemije:

Akutna posthemoragijska anemija.

Anemija zbog nedostatka gvožđa:

kronična posthemoragična anemija zbog nedostatka željeza;
anemija zbog nedostatka željeza zbog hemoglobinurije i hemosiderinurije;
anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa nedovoljan unosželjezo s hranom i malapsorpcija u crijevima;
anemija zbog nedostatka željeza povezana s povećanom potrebom za željezom;
anemija uzrokovana nedostatkom željeza povezana s poremećajem transporta željeza.

Anemija zbog kršenja sinteze ili iskorištavanja porfirina (sideroahrestična anemija).

Anemija zbog kršenja sinteze ili korištenja DNK i RNK (megaloblastična anemija):

povezano sa nedostatkom vitamina B12;
povezana s nedostatkom folne kiseline;
povezan sa poremećenom aktivnošću enzima uključenih u sintezu purinskih i pirimidinskih baza.

Hemolitička anemija:

nasljedna hemolitička anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitna, eliptocitna, enzimopenična); povezana s kršenjem strukture lipidnih membrana eritrocita (akantocitoza); hemoglobinopatije - kvalitativne i kvantitativne (anemija srpastih ćelija, talasemija);
vrijednost indeksa boja preporučuje se za razlikovanje hiperhromne, normohromne i hipohromne anemije. U grupu hiperhromnih anemija spadaju megaloblastične anemije, u grupu hipohromnih anemija spadaju anemija deficijencije gvožđa, sideroahrestične anemije i neke hemoglobinopatije. Međutim, ako se pogrešno odredi broj eritrocita i sadržaj hemoglobina, dijagnostička pretraga će biti usmjerena u pogrešnom smjeru. U ovom slučaju, doktori postaju „taoci laboratorije“. Oni također nude razlikovati anemiju po broju retikulocita: anemija sa retikulocitozom i sa retikulocitopenijom. U 1. grupu najčešće spadaju hemolitička anemija, u 2. anemija zbog nedostatka željeza i aplastična anemija. Međutim, kada je anemija zbog nedostatka željeza uzrokovana kroničnim gubitkom krvi, gotovo uvijek je praćena retikulocitozom, a hemolitička anemija je ponekad hiporegenerativna.

Anemija ili anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i (ili) smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi.

Karakteristična karakteristika prave anemije je ili apsolutno smanjenje mase eritrocita, ili funkcionalna insuficijencija eritrocitnog sistema zbog smanjenog sadržaja hemoglobina u svakom pojedinačnom eritrocitu. Kao anemiju treba uzeti u obzir ona stanja u kojima dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina (u gramima po litri krvi - g/l) za djecu od 6 mjeseci do 6 godina ispod 110, od 6 do 14 godina - 120, odrasle žene - 120, odrasli muškarci - 130.

Od prave anemije treba razlikovati hidremiju, odnosno razrjeđivanje krvi zbog obilnog priliva tkivne tekućine kod pacijenata u periodu konvergencije edema. Prava anemija se može prikriti pojavom zgušnjavanja krvi s obilnim povraćanjem i obilnom dijarejom. Istovremeno, zbog smanjenja tekućeg dijela krvi - plazme - količina hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi može biti normalna, pa čak i povećana. Prilikom procjene anemijskog stanja treba uzeti u obzir i masu krvi i odnos eritrocita i plazme. Obračun ovih faktora je od praktične važnosti u slučajevima kada je stanjivanje (ili zgušnjavanje) krvi značajno izraženo. U većini slučajeva, kvantitativni pokazatelji hemoglobina i eritrocita sasvim su dovoljni za prepoznavanje anemije. Anemija može biti i samostalna bolest i manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Uzroci i mehanizam razvoja anemije su različiti, njihova identifikacija je važna za izbor taktike liječenja.

Klasifikacija, dijagnostika

Klasifikacija anemije je relativna. Većina klasifikacija zasniva se na raspodjeli anemije u tri velike grupe:

1) anemija uzrokovana jednim, ali velikim gubitkom krvi (posthemoragijska anemija);
2) anemija uzrokovana kršenjem procesa formiranja hemoglobina ili procesa eritropoeze (hipohromna anemija nedostatka gvožđa, megaloblastična anemija);
3) anemija zbog povećane razgradnje crvenih krvnih zrnaca u organizmu (hemolitička anemija).

Kod anemije se uočavaju ne samo kvantitativne, već i kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine (anizocitoza), oblika (poikilocitoza), boje (hipo- i hiperhromija, polihromatofilija).

Kod anemije u organizmu dolazi do poremećaja oksidativnih procesa i razvoja hipoksije, odnosno gladovanja tkiva kiseonikom. Često je upadljiva razlika između težine anemije i aktivnog ponašanja pacijenta. Dugo vremena klinička slika može ostati neizražena zbog kompenzacijskih mehanizama koji prvenstveno stimuliraju krvožilni i hematopoetski sistem. Kod teške anemije i njenog brzog razvoja nastaju teški poremećaji u organizmu zbog hipoksije, koja prvenstveno pogađa funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i srca. Pacijenti se žale na vrtoglavicu umor, primjećuju se slabost, tinitus, oštećenje pamćenja, bol u predjelu srca, tahikardija, otežano disanje.

U blažim slučajevima anemije, obezbjeđivanje tkiva dovoljnom količinom kisika postiže se povećanjem fiziološke aktivnosti eritrocita i propusnosti zida kapilara za plinove iz krvi. Najvažnija uloga u kompenzaciji anemije i oporavku normalan sastav krv pripada koštanoj srži.

Stepen anemije se ne procjenjuje samo po nivou hemoglobina i broju eritrocita, već i po hematokritu, koji daje predstavu o odnosu volumena krvnih stanica (uglavnom eritrocita) i volumena plazme u punoj krvi . Hematokrit je normalan kod žena - u rasponu od 0,36 - 0,42, kod muškaraca - 0,4 - 0,48.

Dijagnoza anemije počinje prikupljanjem anamneze, pri čemu se posebna pažnja poklanja prirodi prehrane, unosu lijekova, izloženosti štetnim proizvodnim faktorima, prisutnosti žarišta. hronična infekcija, operacije na gastrointestinalnom traktu itd.

Radi se vanjski pregled pacijenta, procjenjuje se stanje kože i sluzokože, kose i noktiju. Obavezni su: opšti test krvi (određivanje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina, retikulocita, trombocita, leukocita, ESR, leukoformule, određivanje vremena zgrušavanja krvi i trajanja krvarenja. Za pojašnjenje dijagnoze, laboratorijske studije hematokrita, osmotske stabilnosti eritrocita, serumskog gvožđa, ukupne sposobnosti vezivanja gvožđa itd.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jednog, ali masivnog gubitka krvi. Uzroci su vanjske ozljede (povrede), praćene oštećenjem krvnih sudova, ili krvarenjem iz unutrašnjih organa. Najčešće posmatrano gastrointestinalno krvarenje krvarenje u trbušnu šupljinu (s ektopična trudnoća), bubrežnih, plućnih (tuberkuloza, apsces), materice, kao i krvarenja iz raznih organa sa hemoragijska dijateza i sa somatskim oboljenjima. Patogeneza je povezana s naglim smanjenjem ukupnog volumena krvi u žilama. Za svaku osobu intenzitet gubitka krvi je različit (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), u prosjeku se smatra 500 ml.

Sliku akutne posthemoragijske anemije u prvim trenucima nakon gubitka krvi čine anemični simptomi i simptomi kolapsa. Primjećuje se bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, česti nitisti puls, pad tjelesne temperature, hladan ljepljivi znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda, ovi simptomi se zamjenjuju simptomima karakterističnim za akutnu anemiju (vrtoglavica, zujanje u ušima, treperenje "mušica" pred očima itd.)

Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, respiratorne funkcije krvi opadaju i razvija se hipoksija (gladovanje kisikom), koja se očituje u adinamiji, vrtoglavici, tinitusu, zamračenju u očima, koža i sluznice su vrlo blijedi, ekstremiteti su hladni, primećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija.

Pri procjeni krvi neposredno nakon gubitka krvi treba uzeti u obzir činjenicu kompenzacijskog ulaska u cirkulaciju krvi taložene u potkožnom tkivu, mišićima, slezeni i jetri. Ovisno o količini gubitka krvi, kapilare se refleksno sužavaju, uslijed čega se smanjuje volumen općeg vaskularnog korita i dolazi do refleksne vaskularne faze kompenzacije. To dovodi do činjenice da su, uprkos apsolutnom smanjenju mase eritrocita, digitalne vrijednosti hemoglobina i eritrocita nakon gubitka krvi bliske početnim, koje su bile prije gubitka krvi, tako da ne odražavaju pravi stepen anemizacija. Pouzdaniji pokazatelj u prvim satima je smanjenje vremena zgrušavanja krvi. Važno je znati da se anemija povezana s gubitkom krvi ne otkriva odmah, već nakon dan-dva, kada nastupi hidremična faza nadoknade gubitka krvi, koja se izražava u obilnom unosu cirkulatorni sistem tkivna tečnost (limfa), zbog čega vaskularni krevet dobija svoj prvobitni volumen. Ova faza traje nekoliko dana, ovisno o količini izgubljene krvi, a dolazi do progresivnog ravnomjernog smanjenja vrijednosti crvene krvi - hemoglobina i eritrocita - bez smanjenja indeksa boje. Anemija je normohromna. 4-5 dana nakon gubitka krvi, eritrociti-retikulociti formirani u koštanoj srži pojavljuju se u velikom broju u krvi. Ovo je faza koštane srži kompenzacije anemije.

Prognoza akutne posthemoragijske anemije ne zavisi samo od količine gubitka krvi, već i od brzine protoka krvi. Obilan gubitak krvi (3/4 sve cirkulirajuće krvi) ne dovodi do smrti ako se odvija sporo, nekoliko dana. S brzim gubitkom krvi, čak i 1/4 volumena krvi, dolazi do stanja opasnog šoka i iznenadni gubitak- 1/2 zapremine krvi - nespojivo sa životom. Pad krvni pritisak ispod 70-80 mm Hg ( sistolni pritisak) može dovesti do kolapsa i hipoksije.

Termini za vraćanje normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi različiti su, ovisno o količini gubitka krvi i individualnim karakteristikama organizma (o regenerativnom kapacitetu koštane srži i o sadržaju željeza u tijelu). Liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo trenutno uklanjanje. Ako je potrebno, pribjegavajte hirurška intervencija(zatvaranje čira, podvezivanje krvarenja itd.).

U slučaju krvarenja sa simptomima bolnog šoka, potrebno je prvo izvaditi tijelo stanje šoka. U tu svrhu se uvode morfijum, kardiovaskularni agensi (strofantin, kofein, strihnin). Koristi se transfuzijska nadomjesna terapija: poliglucin, reopoligljukin, kombinacija eritrocitne mase sa zamjenama plazme. Poliglucin se zadržava u vaskularnom krevetu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi, te djeluje anti-šok. Reopoliglyukin - sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, sprječava trombozu.

Najbolji patogenetski tretman za posthemoragijsku anemiju koja je posljedica akutnog gubitka krvi je transfuzija pune krvi ili crvenih krvnih zrnaca. Efikasnost transfuzije krvi određuje se povećanjem krvnog pritiska, a kasnije i hematološkim promenama. Gubitak krvi je praćen insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, pa se daju kortikosteroidni hormoni. Nakon uklanjanja bolesnika iz teškog stanja, propisuju se antianemična sredstva (preparati gvožđa, dijeta bogata proteinima, vitaminima, mikroelementima).

Hronična posthemoragijska anemija

Hronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat ili jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog gubitka krvi (čir na želucu, rak, hemoroidi, obilna i produžena menstruacija kod žena itd.).

Dugotrajan, manji gubitak krvi s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja zaliha željeza u tijelu i kršenja apsorpcije njegovog oblika hrane, što rezultira anemijom.

Tegobe pacijenata su slične drugim oblicima anemije zbog nedostatka željeza. Oštra opšta slabost, česta vrtoglavica, lupanje srca, bol u predelu srca, povećan umor, treperenje mušica pred očima. Javlja se oštro bljedilo kože s voštanom bojom, bljedilo vidljivih sluzokoža, natečenost lica, pastoznost donjih ekstremiteta. Na vrhu srca se čuje sistolni šum, tahikardija. Trofički poremećaji jezika, kose, noktiju.

Hematološku sliku karakterizira anemija nedostatka željeza s naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4), bilježi se smanjenje broja eritrocita uz izraženo smanjenje nivoa hemoglobina. Postoji mikrocitoza, poikilocitoza, blaga retikulocitoza (2-4%); leukopepija s relativnom limfocitozom; broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom je blijede boje zbog smanjenog sadržaja bilirubina (smanjena razgradnja krvi). Dolazi do naglog smanjenja ukupnog gvožđa, povećanja kapaciteta vezivanja gvožđa seruma i smanjenja koeficijenta zasićenosti seruma gvožđem.

Najbolji način liječenja je uklanjanje izvora gubitka krvi (ekscizija hemoroida, resekcija želuca sa krvarenjem čira i
itd.). Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, kod neoperabilnog karcinoma želuca). Kao nadomjesnu terapiju i stimulaciju eritropoeze potrebno je raditi ponovljene hemotransfuzije u vidu transfuzije eritrocitne mase. Preporučuje se transfuzija srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase u razmaku od 5-6 dana. Veoma je važno prepisati preparate gvožđa. Preparati gvožđa se daju oralno i parenteralno. Tokom perioda lečenja treba ograničiti unos masti, mleka, proizvoda od brašna, jer smanjuju apsorpciju gvožđa. Za postignuće terapeutski efekat dovoljna doza leka (3-5 g dnevno), trajanje lečenja, ponavljanje kurseva lečenja, unos gvožđa odmah nakon obroka ili tokom njega, imenovanje askorbinske kiseline koja je stabilizator dvovalentnog (svarljivog) gvožđa u stomaku, neophodni su.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa ukupnog gvožđa, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita.
Prepisuju se preparati gvožđa: redukovano gvožđe u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom, gvožđe laktat, gvožđe glicerofosfat, ferum lek, feramid, feroplex i dr.
Preporučljivo je u terapiji koristiti lijekove koji sadrže elemente u tragovima (bakar, kobalt, mangan). Elementi u tragovima doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešći je od svih oblika anemije. Ova anemija je povezana s nedostatkom željeza u tijelu, zbog čega je poremećen proces stvaranja hemoglobina. Uzroci anemije mogu biti egzogeni i endogeni faktori. Egzogeni faktori uključuju: opću pothranjenost ili dugotrajno pridržavanje dijete (posebno mliječne) s ograničenim sadržajem željeza.

Češći su slučajevi endogenog nedostatka gvožđa. Glavni razlog je povećan gubitak gvožđa pri patološkom gubitku krvi, fiziološki gubitak krvi – menstruacija kod žena.

Povećan unos gvožđa tokom perioda rasta, kao i kod žena tokom trudnoće i dojenja. To može biti i zbog nedovoljne apsorpcije željeza u tijelu. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa uglavnom pogađa žene i djecu. Najčešće se anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija kombinacijom više štetnih faktora. U tijelu odrasle osobe u prosjeku ima 4 g gvožđa. 70% od 4 g (280 mg) ide za izgradnju molekula hemoglobina, 4% od 4 g - za izgradnju mioglobina (hemoglobina mišića), 25% od 4 g je u depou u obliku hemosiderina i feritina, 1% od 4 g troši se na izgradnju enzima koji sadrže željezo.

Dnevni gubitak željeza u tijelu je mali - oko 1 mg (sa urinom, znojem, žuči, deskvamiranim crijevnim epitelom itd.). Žene tokom menstruacije gube od 45 do 90 mg gvožđa. Dnevna potreba odrasle osobe za gvožđem je 15-30 mg. Hrana je glavni izvor izgubljenog gvožđa. Meso i jetra posebno su bogati gvožđem; mnogo gvožđa u hlebu, mahunarkama, voću i bobičastom voću.

Gvožđe, koje je deo gena, bolje se apsorbuje (tj. u životinjskim proizvodima). Moguće je da se željezo isporučuje u dovoljnim količinama (in svakodnevnu ishranu sadrži 10-20 mg željeza), ali se iz nekog razloga slabo apsorbira i samo 2-5 mg se adsorbira u gastrointestinalnom traktu. Dolazeće gvožđe je izloženo delovanju želudačnog soka, dolazi do ionizacije gvožđa. Apsorpcija se odvija uglavnom u duodenumu i u gornjim divizijama tanko crijevo. Jednom kada gvožđe uđe u krvotok, vezuje se za protein (transferin) i transportuje ga tamo gde je gvožđe potrebno (u koštanu srž, jetru, itd.)

Proces prijenosa željeza iz transferina u ćelije koštane srži je složen i odvija se u dvije faze:

1. Pasivni stadijum (bez utroška energije), molekul transferina se adsorbuje na ćelije crvene krvi (koštane srži), gde se odvija sinteza hemoglobina na nivou eritroblasta, normoblasta.

2. Aktivna faza (uz utrošak energije), dolazi do transfera gvožđa sa molekula transferina u ćelijske strukture – mitohondrije.

Prema stadijumima razlikuju se latentna (nedostatak gvožđa bez anemije) i očigledna anemija nedostatka gvožđa. Po težini, blage (hemoglobin 90-110 g/l), umjerene (hemoglobin 70-90 g/l) i teške (hemoglobin ispod 70 g/l).

Sljedeći patološki procesi mogu dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

1. Hronična stanja praćena ponovljenim ali beznačajnim gubitkom krvi (hemoroidi, fisure, ulcerozni kolitis, enteritis, krvarenje iz nosa, dugotrajna obilne menstruacije peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu).

2. Procesi u gastrointestinalnom traktu koji dovode do malapsorpcije gvožđa (enteritis, malapsorpcijski sindrom).

3. Kontinuirano davanje (20% donatora pati od anemije zbog nedostatka gvožđa).

4. Sideroze.

5. Prelazak latentnog nedostatka gvožđa u eksplicitni (višeplodna trudnoća, česte trudnoće). Takve majke rađaju djecu koja već boluju od očigledne anemije zbog nedostatka željeza.

6. Hormonski poremećaji i terapijska upotreba određenih hormonskih lijekova.

Klinika anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se od nekoliko kompleksa simptoma: nedostatak gvožđa u tkivu i anemično stanje. Opšti simptom- stanje nelagodnosti. Nedostatak tkiva manifestuje se uglavnom u epitelnim tkivima - proces atrofije. Koža postaje bleda, suva, posebno na licu i rukama, peruta se, gusta, bez sjaja. Postoji simptom lomljive kose, one rastu, lome se na različitim nivoima, rastu sporo, često opadaju. Nokti su mekani, lomljivi, ljušteći se, imaju rubove sa resama, bez sjaja. Pojavljuje se karijes zuba i njihovo mrvljenje, gubitak sjaja, hrapavost gleđi. Takvi ljudi često imaju atrofični gastritis, ahiliju, ahlohidriju, što zauzvrat povećava nedostatak željeza, pogoršava proces apsorpcije željeza. Može doći do promjena u karličnim organima, poremećaja debelog crijeva, sfinktera mjehura i uretre. Ponekad pacijenti imaju subfebrilna temperatura tijela i visoka osjetljivost na infekcije. Karakterizirana je izopačenost okusa, mirisa, može se javiti ovisnost o upotrebi krede, praha za zube, gline, pijeska itd. Često se javlja ovisnost o mirisima benzina, acetona, kerozina, kreme za cipele, lakova za nokte. Umor, slabost, vrtoglavica, glavobolja, pospanost, nedostatak apetita, lupanje srca, "mušice" pred očima.

Glavni hematološki pokazatelji su značajno smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, oštro smanjenje indeksa boje (hipohromija povezana s nedostatkom hemoglobina u eritrocitima) i hematokrit. Eritrociti postaju sve manji (mikrociti), različitih promjera (anizocitoza). Vrlo karakteristično za anemiju zbog nedostatka željeza je potpuni nestanak siderocita iz periferne krvi. Osmotska rezistencija eritrocita ostaje u granicama normale. Najkarakterističniji je pad količine željeza u krvnom serumu i povećanje sposobnosti vezanja željeza transferina. U periodu egzacerbacije bolesti rekulocitoze možda nema ili može biti neznatna, ali se liječenjem (ispravnim) obnavlja broj retikulocita.

Faze progresije bolesti se zasnivaju na laboratorijska istraživanja. Regenerativni stadijum: količina hemoglobina se smanjuje, a broj crvenih krvnih zrnaca je u granicama normale. Indikator boje će biti nizak. Sadržaj leukocita, trombocita - u granicama normale. Primjećuje se anizocitoza (mikrocitoza), hipohromija eritrocita i blaga retikulocitoza. Otkriva se eritroblastoza (iritacija crvene klice).

Hiporegenerativni stadijum: smanjena je količina hemoglobina i eritrocita. Indeks boja je unutar normalnog raspona (0,8-0,9). Sadržaj leukocita, trombocita je donekle smanjen, nema retikulocitoze. Mikro- i makrocitoza (anizocitoza) eritrocita, anizohromija (hipo- i hiperhromija). Koštana srž je ćelijska, ali nije aktivna, smanjen je broj eritroblasta, različitog su oblika (poikilocitoza) i različitih veličina (anizocitoza).

Glavno u liječenju anemije zbog nedostatka željeza je imenovanje dodataka željeza, ali zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Da bi se postigao terapeutski učinak, potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje terapije, imenovanje askorbinske kiseline. Trebali biste ograničiti unos masti, mlijeka, proizvoda od brašna.

Najvažniji preparati gvožđa koji se koriste za lečenje: ferokal, feroplex, hemostimulin, konferon, feramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon itd.

Preporučljivo je prepisati mikroelemente (2-5 g dnevno): med, kobalt, mangan. Doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

U nekim slučajevima se propisuju kortikosteroidni i anabolički hormoni koji doprinose intenzivnijem iskorištavanju željeza eritroblastima koštane srži.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa gvožđa u krvnom serumu, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita. Normalizacija hemoglobina još nije razlog za otkazivanje liječenja, jer je za popunu zaliha željeza u organima i tkivima neophodna dugotrajna terapija održavanja malim dozama istog lijeka koja je postigla terapijski učinak.

Kod anemije izazvane nedostatkom gvožđa pacijentima se mogu preporučiti neke lekovite biljke. U biljkama biološki aktivne supstance su u optimalnom omjeru. Preporučljivo je koristiti koprivu, seriju trodelnih. Infuzija bokova divlje šipke i šumskih jagoda (plodovi i listovi) 1/4-1/2 šolje 3 puta dnevno. Odvar od listova šumske jagode uzima se 1 čaša dnevno. Bogate su gvožđem, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinskom kiselinom, riboflavinom, organske kiseline, što obezbeđuje njihovo hemostimulativno dejstvo. Za pripremu infuzije 1 žlica. l. kolekcija naznačenog bilja i voća (prethodno zdrobljena) prelije se čašom kipuće vode, insistira se 2-3 sata, filtrira. Plodove kajsije treba konzumirati nekoliko puta dnevno, sok - 3 puta dnevno. Dobro je koristiti infuziju listova plućnjaka officinalis, vrtnog spanaća, maslačka. Ljekovite biljke se široko koriste za zaustavljanje krvarenja. Kod meno- i metroragije propisuju se infuzije koprive, 1/2 šolje 2 puta dnevno; infuzija pastirska torba 1/2 šolje 3 puta dnevno; izvarak rizoma gorionika 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Za atonično krvarenje materice koristi se tinktura listova amurske žutike, 25-30 kapi 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Infuzija vodene paprike propisana je za krvarenje iz materice i hemoroida, 1 žlica. l. 2-4 puta dnevno. Za hemostatsku svrhu preporučuje se i preslica. Uvarak se uzima u 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Stalnik oran u obliku tinkture iz korijena ili odvarka kod pacijenata s hemoroidima ublažava stolicu, zaustavlja krvarenje i smanjuje otekline. Tinktura drljače se propisuje oralno, 40-50 kapi po prijemu 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Odvar od drljače uzima se u 2-3 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela 2-4 sedmice.

Gvožđe i njegove soli sadrže krompir, bundevu, švedru, luk, beli luk, zelenu salatu, kopar, heljdu, ogrozd, jagode, grožđe.

Kao pomoć i za terapiju održavanja anemije preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

vitaminski čaj:
plodovi orena - 25 g;
šipak - 25 g.
Uzmite jednu čašu dnevno.

Infuzija:
šipak - 25 g;
bobice crne ribizle - 25 g.
Uzimajte 1/2 šolje 3-4 puta dnevno.

Uz terapiju lijekovima preporučuje se ishrana koja stimuliše hematopoezu i koja je bogata proteinima, gvožđem i vitaminima. Meso je glavni izvor proteina i esencijalnih aminokiselina. Proizvodi koji sadrže elemente u tragovima uključuju cveklu, paradajz, kukuruz, šargarepu, mahunarke, jagode (divlje jagode), ovsena kaša, jetra, riba, pekarski i pivski kvasac.

Racionalno je objediniti antianemični tretman za pacijente da vježbaju, šetaju šumom (četinari), borave u planinama. Preporučuje se upotreba mineralnih izvora: Železnovodsk, Užgorod, Marcijalne vode u Kareliji. To su izvori sa vrstom niskomineralizovanih gvožđe-sulfat-hidrokarbonat-magnezijumskih voda, u kojima je gvožđe u dobro jonizovanom obliku i lako se apsorbuje u crevima.

S obzirom na rekurentnu prirodu ovih anemija, potrebne su preventivne mjere, posebno u proljeće i jesen.

Poslednjih godina uvedeno je obogaćivanje prehrambeni proizvodi gvožđe (hleb, hrana za bebe, poslastičarstvo itd.). Ponavljajući tok anemije izazvane nedostatkom gvožđa zahteva stalno kliničko i hematološko praćenje i suportivnu terapiju preparatima gvožđa i biljnim čajevima.

Vitamin B12 - anemija zbog nedostatka folne kiseline

Ove anemije su uzrokovane nedovoljnim unosom ili nemogućnošću iskorištavanja vitamina B12 i folne kiseline, koji imaju hemostimulirajuća svojstva. Vitamin B12 i folna kiselina učestvuju u formiranju crvenih krvnih zrnaca. Ako ih je malo ili ne, tada ne dolazi do sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, što rezultira anemijom. Anemije nedostatka B12-folata ubrajaju se u grupu megaloblastičnih anemija. Oni su poznati od davnina, ali njihov uzrok je razjašnjen 40-ih godina našeg vijeka. By kliničke manifestacije i laboratorijskih karakteristika, veoma su slični, teško ih je razlikovati. Postoje slučajevi kada se anemija javlja u nedostatku vitamina B12 i folne kiseline.

Vitamin B12 (cijanokobalamin) je prvi put sintetizovan 1948. godine, a uzrok anemije je prvi put identifikovan. Ranije se vjerovalo da se razvija kao rezultat unutrašnjeg faktora. Castle je gastromukoprotein (protein) koji proizvode osnovne ćelije želučane sluznice. Nakon toga je odlučeno da je vanjski antianemični faktor Castle vitamin B12. Anemija zbog nedostatka vitamina može biti egzogena ili endogenog porekla. Vitamin B12 i folna kiselina su široko rasprostranjeni u prirodi, u organizam ulaze hranom: mesom, jajima, mlijekom, sirevima, jetrom i bubrezima životinja, spanaćem, kvascem.

Vitamin B12 je uključen u sintezu DNK i RNK i, posebno, ćelija eritrocita. Stoga je njegovim nedostatkom poremećena struktura eritrocita. Proces sazrijevanja i diferencijacije stanica u koštanoj srži se usporava. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen (B12 i folna kiselina u tom procesu ne učestvuju).

Vitamin B12, ulazeći u gastrointestinalni trakt, se cepa na teritoriji želuca i postaje slobodan, povezuje se sa njegovim unutrašnjim faktorom. Kada uđe u crijeva na području resica, kompleks se razgrađuje i već čisti B12 se apsorbira kroz crijevne zidove i ulazi u krvotok. Faktor je potreban za transport i apsorpciju. U krvi, B12 se vezuje za transkobalamin transportne proteine, koji se razlikuju po nekoliko tipova (1, 2, 3, 4). Glavnu transportnu funkciju obavljaju transkobalamini 1 i 2, koji transportuju vitamin B12 u depo - jetru, njihove rezerve su kolosalne. Po potrebi, B12 se trakobalaminima transportuje do koštane srži, gde učestvuje u izgradnji crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka vitamina B12, ili Addison-Birmerova bolest, javlja se u mnogim zemljama. Češće su oboljele žene starije od 40 godina. Bolest se razvija polako, a zatim poprima hronični recidivirajući tok.

Uzroci B12- i folne anemije.

I. Malapsorpcija vitamina B12 (folna kiselina).

1. Atrofija žlijezda fundusa želuca (Addison-Birmerova bolest).
2. Tumorske lezije želuca (polipoza, rak).
3. Bolesti crijeva (terminalni ileitis, divertikuloza, crijevne fistule, tumori).
4. Operacije na želucu i crijevima (subtotalna resekcija želuca, gastrektomija, resekcija crijeva).

II. Povećana potrošnja vitamina B12 (folna kiselina) i poremećena upotreba u koštanoj srži.

III. Nutritivni nedostatak B12 (folne kiseline).

1. Kod djece zbog hranjenja kozjim mlijekom i mlijekom u prahu.
2. Kod odraslih među nekim socio-etničkim grupama.

Folna kiselina (fteroilglutaminska kiselina) se nalazi u ljudskom tijelu u maloj količini i dolazi sa hranom: spanaćem, mesom, mlijekom, jajima. Ako tokom pripreme proizvoda termičkom obradom vitamin B12 izgubi 10-15% aktivnosti, onda folna kiselina - 50%. Folna kiselina se apsorbira u tankom crijevu. Ali za razliku od vitamina B12, dospevši u krvotok, može biti u slobodnom i vezanom stanju (sa krvnim proteinima). U slobodnom stanju može se naći u izmetu, urinu, znoju. Rezerve folne kiseline su male, nedostatak se javlja nakon 3-6 nedelja, depo folne kiseline je jetra. Po potrebi ide od jetre do koštane srži.

Kliničke manifestacije B12 anemije. Bolest se odvija ciklično: periodi remisije se smjenjuju s recidivima. Karakteriše ga kompleks simptoma oštećenja cirkulatornog sistema, probavnog trakta i nervnog sistema. Spor razvoj anemije stvara uslove za adaptaciju na nju. Unatoč značajnoj anemiji, pacijenti dugo vrijeme radna sposobnost je očuvana, sve do pojave izraženih simptoma kliničke i hematološke dekompenzacije.

Opća grupa simptoma: slabost, brz fizički zamor, vrtoglavica, tinitus, palpitacije, otežano disanje.

Postoji oštro bljedilo kože sa limun-žutom nijansom, bjeloočnice su subikterične. Suva koža, lomljivi nokti. Mnogi pacijenti dobiju temperaturu do 38 °C. Güntherov simptom je glavni simptom anemije, kod kojeg se javlja krvna tačka na vrhu jezika, osećaj bola u jeziku, pečenje, svrab. Ako vruća hrana dođe na jezik, neprijatan osećaj. Jezik postaje lakiran (gladak, sjajan), takva površina može biti na sluznici usta i jednjaka.

Obavezno je zahvaćena želučana sluznica, bilježi se atrofični gastritis s perzistentnom ahimijom. Stanje se ne poboljšava nakon uzimanja histamina (ahiemija otporna na histamin). Karakteriziraju ga bol u epigastriju, mučnina, povraćanje, koji se širi na sluznicu crijeva (enteritis), bol u trbuhu, dijareja (netrajna) bez vidljivog razloga.

Dolazi do promena u centralnom nervnom sistemu: zahvaćeni su bočni i zadnji stubovi kičmene moždine. Bočni stubovi su odgovorni za vegetativne centre (rad unutrašnjih organa), od stražnjih stupova dolazi do centra osjetljivi impuls. Kod takvih bolesnika poremećen je rad srca (tahikardija, aritmija), mokraćne bešike, creva, javlja se pareza i paraliza.

razvija se megaloblastna anemija. Mijenja se tip hematopoeze (kod zdrave osobe - normoblastični tip hematopoeze). S megaloblastnim tipom hematopoeze mijenja se struktura crvenih i bijelih krvnih stanica. Perifernu krvnu sliku karakterizira hiperhronična makrocitna anemija s degenerativnim promjenama eritrocita. U ćelijama koštane srži poremećen je proces sazrijevanja jezgra i citoplazme. Citoplazma preuzima proces nuklearnog sazrijevanja. Dakle, jezgro je mlado, a citoplazma stara. Na vrhuncu bolesti može doći do oštrog smanjenja broja eritrocita po jedinici volumena krvi na 1 g / l. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen, sadržaj hemoglobina je u granicama normale, indeks boje je 1,3-1,5.

Jedan od karakterističnih kriterija u vrhuncu bolesti je smanjenje ili nestanak retikulocita u perifernoj krvi zbog kršenja procesa sazrijevanja.

Ako se sumnja na anemiju zbog nedostatka B12-folata, neophodna je obavezna studija retikulocita.

U periodu egzacerbacije pojavljuju se degenerativni oblici eritrocita - poikilociti, šizociti, eritrociti sa bazofilnom granularnošću. Poikilocitoza je promjena oblika crvenih krvnih zrnaca, makrocita i megalocita. Šizociti su uništeni, razbijena crvena krvna zrnca.

Uz promjene u crvenoj krvi, recidiv anemije karakterizira leukopenija do 1,5 g/l uz prisustvo gigantskih polisegmentiranih neutrofila. Neutrofilija se registruje sa pomakom ulijevo do mijelocita. Kod malog broja pacijenata primjećuje se leukocitoza, smanjuje se broj eozinofila i monocita. Trombocitopenija dostiže 50 g/l, u vršnom periodu može biti izraženija, ali nikada nema krvarenja zbog trombocitopenije. ESR je skoro uvijek ubrzan.

U koštanoj srži dolazi do promjene omjera bijelih i crvenih krvnih zrnaca zbog povećanja crvenih krvnih zrnaca. Registrovan je veliki broj bozofilnih megaloblasta.

U krvnom serumu se bilježi indirektna bilirubinemija - 18-36 μmol / l, povećanje sterkobelina u izmetu, prisutnost urobilina u urinu.

Patogenetska metoda liječenja je parenteralna primjena vitamina B12, koji djeluje u gotovo svim slučajevima bolesti. Primjenjuje se intramuskularno, ovisno o težini bolesti, dnevno ili svaki drugi dan, 100-500 mcg.

S povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, pojavom retikulocita, doza vitamina se smanjuje. Trajanje kursa lečenja je 3-4 nedelje. Pacijenti s teškom anemijom i prijetećim simptomima koma pokazano intravenozno davanje vitamin B12 u dozi od 500-1000 mcg. Ako postoje simptomi funikularne mijeloze, vitamin B12 se daje u velikim dozama - 500-1000 mcg dnevno tokom 10 dana, a zatim se doza smanjuje, dok se vitamin B1 propisuje u dozi od 100 mcg dnevno. Folna kiselina nije indicirana za nedostatak vitamina B12.

Kriterijumi za hematološku remisiju su: povećanje broja retikulocita, transformacija megaloblastne hematopoeze u normoblastnu. Povećanje broja retikulocita 5-6 dana terapije (retikulocitna kriza) jedan je od ranih kriterijuma za efikasnost terapije vitaminom B12. Nakon nastupa remisije provodi se terapija održavanja vitaminom B12 u dozi od 100-200 mcg 2-3 puta mjesečno brzinom od dnevne potrebe u vitaminu B12 komponenti 3-5 mcg.

Folna kiselina se koristi oralno ili intramuskularno u dozama od 50-60 mg, obično u kombinaciji sa vitaminom B12. Treba imati na umu da upotreba folne kiseline dovodi do povećanog unosa vitamina B12 i ponekad može pogoršati simptome mijeloze uspinjače.

Hemotransfuziju treba izvoditi samo uz značajan pad hemoglobina, prisutnost simptoma prekomatoze ili kome. Poželjno je transfuziju eritrocitne mase izvršiti po 250-300 ml u toku 5-6 transfuzija.

Po prvi put je temeljna mogućnost izlječenja pacijenata izvedena korištenjem sirove peći. Efikasnost sirove jetre bila je zbog vitamina B12 sadržanog u njoj, koji je snažno povezan sa gastromukoproteinom.

Ishrana ovih pacijenata treba da bude potpuna, bogata vitaminom B12 (jetra, meso, bubrezi, jaja, sir, mleko).

Kao pomoć i za terapiju održavanja preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

Hipo- i aplastične anemije

Hipo- i aplastične anemije objedinjuju grupu bolesti čiji je glavni simptom funkcionalna insuficijencija koštane srži. U toku patološkog procesa dolazi do kršenja proliferacije i diferencijacije stanica koštane srži. Karakteristična karakteristika ove bolesti krvnog sistema je potpuno iscrpljivanje (aplazija) koštane srži i duboko kršenje njene funkcije, što je praćeno teškom anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.

Postoje i kvantitativne i kvalitativne razlike između hipoplastične i aplastične anemije. Kod aplastične anemije primjećuje se dublje ugnjetavanje hematopoeze. Hipoplastičnu anemiju karakterizira umjereno teško kršenje procesa proliferacije i diferencijacije hematopoetskih elemenata.

Glavni etiološki faktori hipoplastične anemije su:

1. Jonizujuće zračenje.

2. Hemikalije:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil olovo, insekticidi;
b) citotoksični lijekovi(alkilirajući antimetaboliti, antitumorski antibiotici);
c) drugi lijekovi(sulfonamidi, metiltiouracil, piriramidon, hloramfenikol, itd.).

3. Antitijela protiv ćelija koštane srži.

4. Virusne infekcije(virusni hepatitis).

5. Nasljedni faktori.

6. Idiopatske, hipo- i aplastične anemije.

Razjašnjenje etiologije hipoplastične anemije ima važnost u vezi sa mogućnošću eliminacije mijelotoksičnog faktora i sprečavanja daljeg napredovanja bolesti. Glavni etiološki faktori (zračenje, hemikalije, virusi) su načini da se štetno djeluje na hromozomski aparat stanica koštane srži i time poremeti sinteza DNK. Ovi poremećaji dovode do inhibicije proliferacije ćelija koštane srži. Kao rezultat toga, koštana srž ne može osigurati potrebnu proizvodnju eritrocita, granulocita i trombocita, što utiče na sastav periferne krvi i dovodi do pancitopenije. Nedovoljna proizvodnja stanica koštanom srži uzrokuje glavne mehanizme razvoja bolesti - anemični sindrom, infektivne komplikacije zbog granulocitopenije i hemoragični sindrom.

Klinička slika bolesti zavisi od stepena depresije cirkulacije koštane srži. Postoji nekoliko kliničkih i hematoloških varijanti koje se razlikuju po toku, težini hematopoetskih poremećaja i karakteristikama kliničke slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) hronična hipoplastična anemija;

5) hronična hipoplastična anemija sa hemolitičkom komponentom;

6) parcijalna hipoplastična anemija.

Hipoplastične anemije karakterizira kronični recidivirajući tijek s periodima egzacerbacija, remisije se češće javljaju pod utjecajem terapije. Glavne pritužbe pacijenata su slabost, umor, otežano disanje, palpitacije.

U akutnim i subakutnim varijantama uočavaju se značajna krvarenja iz nosa, krvarenje desni, produžena i obilna menstruacija, povišena temperatura. Objektivno, pažnju privlači izražena bljedilo i limunasta nijansa kože. Kod pacijenata s hipoplastičnom anemijom s hemolitičkom komponentom može se primijetiti žutilo kože. Hemodinamski poremećaji anemične prirode: hipotenzija, tahikardija, sistolni šum na svim tačkama. U akutnim i subakutnim varijantama, na pozadini duboke granulocitopenije, uočavaju se infektivne komplikacije: pneumonija, infekcije mokraćnih puteva, apscesi na mjestu injekcije, tonzilitis, često lakunarni. Infektivni proces može se razviti kao septikemija bez stvaranja infektivnog žarišta zbog naglog smanjenja broja granulocita, koji obično "lokaliziraju" infektivni agens.

Kod hipoplastične anemije sliku periferne krvi karakterizira različitim stepenima anemija, leukopenija, limfopenija, trombocitopenija. Cirkulaciju koštane srži karakterizira depresija bez teške aplazije, umjereno smanjenje elemenata koštane srži s kašnjenjem u njihovom sazrijevanju. Među elementima crvenog reda prevladavaju polihromatofilni i bazofilni normoblasti. Odgođeno sazrijevanje mijeloidnih oblika javlja se u fazi promijelocita i mijelocita. Megakariocitna klica je nešto sužena, otkrivaju se degenerativni oblici.

Kod aplastične anemije klinički simptomi su izraženiji: lice je natečeno, sa sivkastom nijansom, svijetle hemoragijske pojave, česta krvarenja iz nosa, desni i maternice; svi hemoragični testovi su pozitivni, temperatura je povišena, pacijenti su adinamični.

Prilikom pregleda periferne krvi uočava se pancitopenija, teška anemija sa niskom retikulocitozom i odsustvo normoblasta. Sadržaj hemoglobina pada na 15-20 g/l, broj eritrocita - 1,5-1,10 g/l sa izraženom anizopoicilocitozom. Leukopenija, uglavnom zbog granularnih oblika sa relativnom limfocitozom. Trombocitopenija različitim stepenima. Oštro ubrzanje ESR-a do 60-80 min/sat. Proučavanje hematopoeze koštane srži kod aplastične anemije otkriva sliku gotovo potpune devastacije koštane srži.

Liječenje se sastoji u sistematskim transfuzijama krvi od 250-300 ml svakih 5-10 dana; umjesto krvi moguća je transfuzija svježe eritrocitne mase po 150-200 ml u razmacima od 3-5 dana. Najbolji učinak daju direktne transfuzije krvi od davalaca.

S teškim hemoragijskim sindromom indikovana je transfuzija plazme s trombocitima, kao i mase trombocita. Jedan od glavnih uslova za povećanje regenerativnog kapaciteta koštane srži kod pancitopenije je upotreba vitamina B. Oni se propisuju dugim kursevima od 6-8 nedelja. B1 - 1 ml subkutano dnevno; B2 - 5 mg 3 puta dnevno unutra; B6 - 50 mg dnevno; B12 - 100 mcg intramuskularno svaki drugi dan; folne i pantotenske kiseline 30 mg 3 puta dnevno oralno. Askorbinska kiselina dodijeljen zajedno sa rutinom. Imenuje se glukonat ili kalcijum hlorid, serotonin.

Kod upornih krvarenja propisuju se vikasol, epsilon-aminokaproična kiselina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se koristi kao leukostimulans - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; leukogen - 0,2 i batiol - 0,02 oralno 2 puta dnevno (po mogućnosti sa puterom). 5% rastvor natrijum nukleinske kiseline - 2 ml intramuskularno.

Kod hipoplazije koštane srži koriste se kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamcinolon, deksanetazon, deltakortolon, koji smanjuju trombocitopenična krvarenja, produžavaju život transfuziranih krvnih stanica i smanjuju neželjene reakcije nakon transfuzije. Liječenje kortikosteroidima provodi se pod kontrolom sistematskog mjerenja krvnog pritiska, diureze i proučavanja sadržaja kalijuma i natrijuma u krvi, kao i šećera u urinu i krvi. Pacijentima se propisuje dijeta sa ograničenim unosom soli.

Od velikog značaja u liječenju pacijenata je stvaranje aseptičkih uslova za sprječavanje infektivnih komplikacija. Pristupanje sekundarne infekcije indikacija je za imenovanje antibiotika - penicilina, tetraciklina itd.

Posljednjih godina predloženo je korištenje splenektomije u kompleksnoj terapiji hipoplazije koštane srži bilo koje etiologije. Zbog odstranjivanja slezene eliminira se njeno depresivno djelovanje na koštanu srž, smanjuje se razgradnja eritrocita, smanjuje se stvaranje autoantitijela, a terapija kortikosteroidima je učinkovitija. Indikacija za splenektomiju je izostanak terapijskog efekta od primijenjene kompleksne terapije, stalna hemoliza.

Ne posljednje mjesto u liječenju bolesnika s hipoplastičnom anemijom zauzima transplantacija (transfuzija) alogene koštane srži. Za postizanje presađivanja ne mali je značaj pažljiv imunološki odabir donora. Prognoza je nepovoljna u akutnim i subakutnim varijantama toka bolesti. Primjena savremenih metoda liječenja smanjila je mortalitet, poboljšala prognozu u hronične forme bolesti.

Hemolitička anemija

Hemolitičke anemije su opsežna grupa bolesti koje se razlikuju po etiologiji, patogenezi, kliničkoj prezentaciji i metodama liječenja. Glavni simptom hemolitičke anemije je povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca i skraćenje njihovog životnog vijeka. U fiziološkim uslovima životni vek eritrocita je 100-120 dana. Stareće crvene krvne ćelije uništavaju se u sinusima slezene, kao iu koštanoj srži.

Pigment bilirubina koji nastaje kao rezultat fiziološke razgradnje crvenih krvnih zrnaca cirkulira u krvi u obliku slobodnog (indirektnog) bilirubina, koji se transportuje do ćelije jetre, gdje se spaja s glukuronskom kiselinom uz sudjelovanje enzima. Nastali bilirubin-glukuron (direktno) prodire iz ćelija jetre u žučne kanale i zajedno sa žuči se izlučuje u crevo.

Kod hemolitičke anemije zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica, njihov životni vijek se skraćuje na 12-14 dana. Patološka hemoliza može biti pretežno intracelularna ili intravaskularna. U ćelijama retikulohistiocitnog sistema, uglavnom u slezeni, dolazi do unutarćelijske razgradnje eritrocita, praćeno povećanjem indirektnog bilirubina u serumu, povećanjem izlučivanja urobilina urinom i fecesom, sklonošću ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi i kanali. Kod intravaskularne hemolize, hemoglobin ulazi u plazmu u povećanoj količini i izlučuje se urinom nepromijenjen ili u obliku hemosiderina. Potonji se mogu deponovati u unutrašnjim organima (hemosideroza). Nizvodna hemoliza može biti akutna ili kronična. Sve hemolitičke anemije dijele se na kongenitalne (nasljedne) i stečene.

Nasljedne hemolitičke anemije rezultat su različitih genetskih defekata u crvenim krvnim stanicama, koje postaju funkcionalno defektne i nestabilne.

Stečene hemolitičke anemije povezane su sa uticajem različitih faktora koji doprinose razaranju eritrocita (formiranje antitela, hemolitičkih otrova, mehanički uticaji itd.).

Nasljedne hemolitičke anemije

1. Hemolitička anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitička anemija povezana sa poremećenom aktivnošću enzima u eritrocitima.

3. Hemolitička anemija povezana sa narušavanjem strukture ili sinteze globinskih lanaca (talasemija, anemija srpastih ćelija, nošenje abnormalnog hemoglobina).

Stečena hemolitička anemija

1. Hemolitička anemija povezana sa izloženošću antitijelima (izoimuna, autoimuna).

2. Hemolitička anemija povezana sa promjenom strukture membrane eritrocita zbog osmotske mutacije.

3. Hemolitička anemija povezana sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita (proteze srčanih zalistaka, marširajuća hemoglobinurija).

4. Hemolitička anemija povezana sa hemijskim oštećenjem crvenih krvnih zrnaca (hemolitički otrovi, olovo, teški metali, organske kiseline).

5. Hemolitička anemija povezana sa nedostatkom vitamina E.

Nasljedne hemolitičke anemije se dijele ovisno o lokaciji genetskog defekta u eritrocitu (membrana, enzimi, globinska struktura). Najčešća nasljedna bolest prve grupe je mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest). Ovalocitoza i stomatocitoza su mnogo rjeđe. Većina bolesti ove grupe može se prepoznati već po morfologiji eritrocita. Druga grupa nasljednih anemija uzrokovana je nedostatkom različitih enzima u eritrocitima. Hemoliza je često izazvana unosom određenih lijekovi. Treća grupa nasljednih hemolitičkih anemija povezana je s poremećajem formiranja hemoglobina, što utječe na morfologiju eritrocita i njihovu otpornost na različite utjecaje. Tipičan predstavnik ove grupe je anemija srpastih i ciljnih ćelija (talasemija).

Većina stečenih hemolitičkih anemija povezana je s izlaganjem eritrocitnim antitijelima, koja mogu biti izoantitijela ili autoantitijela. Poseban oblik među stečenim hemolitičkim anemijama je bolest Marchiafava-Micheli (trajna intravaskularna hemoliza), povezana sa somatskom mutacijom u strukturi membrane eritrocita.

Klinička slika ovisi o težini hemolize. U većini slučajeva, prvi znakovi se otkrivaju u adolescenciji ili odrasloj dobi. Kod djece se bolest obično otkriva tokom pregleda njihovih rođaka na bolest. Pritužbe izvan egzacerbacije bolesti mogu izostati. Ovi pacijenti, po figurativnom izrazu Chauffarda, "bili su više ikterični nego bolesni."

U periodu egzacerbacije primećuju se slabost, vrtoglavica i povišena temperatura. Jedan od glavnih kliničkih simptoma je žutica, koja dugo vremena može biti jedini simptom bolesti. Jačina žutice zavisi, s jedne strane, od intenziteta hemolize, as druge, od sposobnosti jetre da veže slobodni bilirubin sa glukuronskom kiselinom. Bilirubin se ne otkriva u urinu, jer slobodni bilirubin ne prolazi kroz bubrege. Izmet je intenzivno obojen tamno smeđa boje zbog povećanog sadržaja sterkobilina.

Kardinalni simptom nasljedne mikrosferocitoze je povećanje slezene, koja strši ispod rebarnog luka za 2-3 cm.. Kod produžene hemolize uočava se značajna splenomegalija, pa se pacijenti žale na težinu u lijevom hipohondrijumu. Jetra je obično normalne veličine, ponekad se detektuje njegovo povećanje. Ozbiljnost anemijskog sindroma je različita. Često se primjećuje umjereno smanjenje hemoglobina. Neki pacijenti uopšte nemaju anemiju. Najoštrija anemizacija se uočava tokom hemolitičkih kriza.

Kod osoba srednjih i starijih godina ponekad se javljaju trofični ulkusi potkoljenice koji se teško liječe, povezani sa aglutinacijom i propadanjem crvenih krvnih zrnaca u malim kapilarima ekstremiteta. Tijek bolesti karakteriziraju takozvane hemolitičke krize, koje se manifestiraju naglim porastom simptoma na pozadini kontinuirane hemolize. Hemolitičke krize obično se javljaju nakon interkurentnih infekcija, s hipotermijom, kod žena - u vezi s trudnoćom.

Anemija u nasljednoj mikrosferocitozi je normohromne prirode. U razmazu krvi dominiraju mikrosferociti, u eritrocitima nema centralnog čišćenja. Povećan je broj retikulocita. Broj leukocita je obično normalan. S hemolitičkim krizama bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Broj trombocita je u granicama normale. Sadržaj indirektnog bilirubina u krvi je umjereno povećan - 50-70 µmol / l. Karakterističan laboratorijski znak bolesti je smanjenje osmotske otpornosti eritrocita u odnosu na hipotonične otopine natrijevog klorida. Smanjenje osmotske rezistencije ukazuje na prevlast sferocita u krvi eritrocita.

Jedini tretman za pacijente sa naslednom mikrosferocitozom je splenektomija, koja je efikasna u 100% slučajeva. Nakon splenektomije, pacijenti doživljavaju praktično izlječenje, uprkos činjenici da eritrociti zadržavaju svoja patološka svojstva (mikrosferocitoza, smanjena osmotska rezistencija). Splenektomija je indikovana kod čestih hemolitičkih kriza, teške anemije kod pacijenata, infarkta slezene, napada bubrežne kolike.

Kao preoperativna priprema anemičnih pacijenata indikovane su transfuzije crvenih krvnih zrnaca.

Stečena autoimuna hemolitička anemija povezana je s povećanjem u tijelu pacijenta antitijela na vlastite eritrocite, koji se aglutiniraju i razgrađuju u stanicama retikulocitnog sistema. Najčešće se nalazi kod hronične limfocitne leukemije, limfogranulomatoze, akutne leukemije, sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog artritisa, hroničnog hepatitisa i ciroze jetre.

Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična autoimuna hemolitička anemija. U akutnim oblicima, pacijenti iznenada razvijaju jaku slabost, lupanje srca, otežano disanje, groznicu, žuticu. U kroničnim oblicima bolest se razvija postepeno. Objektivno se otkriva povećana slezena, rjeđe - jetra. Lijek izbora u liječenju autoimune hemolitičke anemije su glukokortikoidni hormoni, koji gotovo uvijek zaustavljaju ili smanjuju hemolizu. Neophodan uslov je dovoljna doza i trajanje.

U akutnoj fazi potrebno je 60-80 mg/dan (na osnovu 1 mg/kg tjelesne težine) prednizolona. Nakon početka remisije, doza prednizolona se postupno smanjuje. Doza održavanja - 5-10 mg / dan. Liječenje se provodi 2-3 mjeseca do nestanka svih znakova hemolize.

Narodni lijekovi za liječenje anemije

Od ljekovitog bilja koriste se biljke koje se preporučuju kod nedostatka gvožđa, posthemoragijske anemije. Evo nekoliko narodni lekovi tretman anemije.

1. Napunite bocu od 3 litre gorkim pelinom iz majske kolekcije. Sipajte votku ili razrijeđeni farmaceutski alkohol. Insistirati 21 dan na toplom mestu. Doza: 1 kap tinkture na 1 tsp. vode. Pijte ujutru na prazan stomak 1 put dnevno tokom 3 nedelje. Ako je anemija u akutnom obliku, napravite pauzu od 14 dana, a zatim ponovite kurs.

2. Oguliti i oprati 300 g belog luka. Sipati litar čistog alkohola i ostaviti 3 sedmice. Uzimajte 20 kapi tinkture u 1/2 šolje vode 3 puta dnevno. Tinkturu možete uzimati sa mlekom.

3. Svinjsko mlijeko uzimati 1/2 šolje 3 puta dnevno prije jela.

4. Posebno narendati šargarepu, cveklu, rotkvice. Iscijedite sok ovih korijenskih usjeva, sipajte u tamnu bocu u jednakim količinama. Bocu premazati tijestom da se ne začepi i da tekućina ispari iz nje. Uzmite 1 tbsp. l. 3 puta dnevno prije jela. Tok tretmana je 3 mjeseca. Ovo je radikalan lijek za anemiju.

5. Uzmite 400 g unutrašnje neslane svinjske masti, 6 velikih Antonov zelenih jabuka. Jabuke sitno iseckati i staviti u masnoću. Dobro promešati i staviti u rernu da se zagreje na maloj vatri. Dok se mast zagreva, uradite sledeće. Uzmite 12 žumanaca i sameljite ih u belo sa čašom granuliranog šećera. Tu narendajte 400 g čokolade na sitno rende (4 pločice najviših kvaliteta). Kad se mast sa jabukama dobro istopi, izvaditi iz rerne, procijediti kroz sito ili gazu i dodati kompoziciju od žumanaca sa šećerom i čokoladom, pa sve dobro izmiješati. Pustite da se smjesa ohladi. Dobijeni proizvod namažite na kruh. Uzimajte 3-4 puta dnevno uz svaki obrok i obavezno pijte toplo, skoro vruće mlijeko. Akcija je dobra. Osoba se riješi anemije, primjetno se deblja, zdravlje se poboljšava, pluća jačaju, iscrpljenost nestaje.

6. Uzeti u jednakim razmerama 200 g kakaa, pečenog unutra mast, med i puter. Sve to stavite u šerpu na laganu vatru i držite uz stalno mešanje dok se sastav ne otopi i ne počne da ključa. Skloniti sa vatre, ostaviti da se ohladi. Čuvati na tamnom hladnom mestu. Nanesite 1 tsp. smjese rastvorene u čaši vrućeg mlijeka. Pijte 3-4 puta dnevno po 1 kašiku. l.

7. 1 st. l. zbirka (list koprive, korijen maslačka, cvjetovi stolisnika - sve u 1 dijelu) zakuhati 1 šolju kipuće vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

8. Uzmite podjednako list koprive i list breze. 2 tbsp. l. smjesu zakuhati sa 1,5 šolje ključale vode, ostaviti 1 sat, procijediti, dodati 0,5 šolje sok od cvekle. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

9. Uzmite list koprive, cvetne vrhove heljde, list ognjice (sve podjednako). 3 art. l. smjesu zakuhati sa 2 šolje ključale vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela.

10. 1 st. l. mješavine (bilje stolisnika - 1 dio, trava pelina - 3 dijela) preliti sa 1 šoljom kipuće vode, ostaviti 30 minuta, procijediti. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

11. 1 kašika. l. mješavine (plodovi kima, rizomi kalamusa - sve u 1 dijelu) prelijte čašom kipuće vode, ostavite 20 minuta, procijedite. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

12. Pripremite tinkturu: rizoma kalamusa - 1 dio i 10 dijelova četrdesetostepenog alkohola. Insistirati 8 dana na tamnom mjestu. Uzimati po 30 kapi 3 puta dnevno prije jela.

Za poboljšanje sastava krvi:

1. Pripremiti odvar od korijena maslačka: 5 g na 200 ml kipuće vode. Infuzirajte 20 minuta, procijedite. Uzmite 50 ml 30 minuta prije jela.

2. Dnevno uzimati 50-100 ml soka od listova maslačka (sakupljanje na početku cvetanja).

3. Pripremite infuziju zrelih borovnica: 5 g na 200 ml kipuće vode. Uzmite 2 žlice. l. 3 puta dnevno.

4. Jedite peršun tokom cijele godine.

Informacije koje se nalaze na stranicama portala date su samo u informativne svrhe i ne mogu poslužiti kao osnova za postavljanje dijagnoze. Informacije nisu odgovorne za bilo kakvu dijagnozu koju korisnik postavi na osnovu materijala ove stranice. Ako imate bilo kakvih pitanja u vezi sa svojim zdravljem, uvijek se obratite svom ljekaru.

Klasifikacija. U zavisnosti od veličine eritrocita, njihove zasićenosti hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperhromni.

Prema mehanizmu razvoja: I. Nedostatak gvožđa, vitamina, proteina. II. Hipo- i aplastični: A. Nasljedni - s zajednički poraz hematopoeza (Fanconi, Estrema-Dameshek), sa selektivnom lezijom eritropoeze (Blackfan-Diamond); B. Stečena hipo- i aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitička anemija: A. Nasljedna - povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza), povezana s kršenjem aktivnosti enzima eritrocita (nedostatak aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršenjem strukture ili sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih ćelija). B. Stečeni: imuni (izo-, trans-, hetero-, autoimuni), teče uglavnom intravaskularnom hemolizom, udruženom sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita, uzrokovanim izlaganjem hemijskim supstancama, biološkim i bakterijskim toksinima, paroksizmalna noćna hemoglobinurija (b-n Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragijska anemija.

Etiologija – vanjske i unutrašnje ozljede, hirurški i postoperativni liječnici, porođajne traume, crijevni zahvati, kod tumora, dizenterije, trbušnog tifusa, upalnih bolesti bubrega, tuberkuloze, bronhiektazije, hemoragijske dijateze itd.

Patogeneza -smanjenje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcija, aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema, spazam perifernih sudova, stabilizacija hemodinamike, smanjenje kapilarnog pritiska, povećanje propusnosti zidova krvnih sudova, uključivanje humoralnih mehanizama koji doprinose zadržavanju vode i jona natrijuma u tijelu, kao rezultat, povećavaju BCC zbog autohemodilucije. Sa gubitkom 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko taloženje krvi, izlučivanje njenog tečnog dijela u tkivo, metabolički poremećaji / acidoza, oslobađanje kalijevih jona iz ćelija, pojačan katabolizam proteina/, degeneracija parenhimskih organa , insuficijencija funkcija miokarda, CNS-a itd.). Kao rezultat hipoksije nakon gubitka krvi, povećava se stvaranje eritropoetina u bubrezima, što dovodi do pojačane eritropoeze u koštanoj srži i oslobađanja mladih oblika eritrocita u krv.

Klinika. Rani period gubitka krvi (1-2 dana) - hemodinamski poremećaji (jako bljedilo, vrtoglavica, kratak dah, nesvjestica, tinitus, bljesak pred očima, hladan znoj, povraćanje, ponekad konvulzije i gubitak svijesti); tahikardija, slab nit puls, sniženi krvni pritisak; u krvi - povećanje trombocita do 1000 * 10 / l, neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Za 2-3 dana - stanje pacijenata se poboljšava (prelazak elektrolita i tečnosti u vaskularni krevet). Istovremeno, 5 dana - progresivno ravnomjerno smanjenje hemoglobina i eritrocita (posthemoragična anemija normohromnog karaktera). Od 5-7 dana - oštra retikulocitoza.

Dijagnostika . Od 3-4 dana razvija se anemija, Ht se smanjuje, uočava se retikulocitoza. Za kontrolu tijeka hemoragičnog šoka - određivanje frekvencije i punjenja pulsa, krvnog tlaka, diureze, razine elektrolita i dušičnih produkata u krvi, BCC, broja trombocita, procjena količine gubitka krvi.

Tretman. Trenutačno zaustavljanje krvarenja, borba protiv hemodinamskih poremećaja, poboljšanje reoloških svojstava u krvi (albumin, reopoliglucin, Rondex, želatinol, poliglucin), po potrebi rastvorima soli i eritrocitnom masom. korekcija vode, metabolizam elektrolita, KOS - izotonični rastvor NaCl, 5% glukoze, laktasol, Ringer-Locke rastvor. Nadoknada proteina - albumin, laktoprotein, svježe smrznuta plazma. Sa gubitkom krvi do 15 ml / kg - hemokorektori ili albumin u dozi od 12-15 ml / kg, zajedno sa fiziološkim rastvorima u dozi od 8-10 ml / kg, gubitak krvi 16-25 ml / kg - plazma- zamjena otopina + masa eritrocita u omjeru 2:1, povećati dozu slanih otopina na 15 ml/kg, gubitak krvi 30-35 ml/kg - omjer slanih otopina i mase eritrocita je 1:1, masivnija krv gubitak je 1:2. Ukupna doza transfuzijske terapije trebala bi premašiti cr / gubitak za 20-30%, ako postoji značajan nedostatak BCC - za 50-70%.

Anemija zbog nedostatka gvožđa- patološko stanje koje karakterizira smanjenje količine željeza u krvi, koštanoj srži, u kojem je poremećena sinteza hema, proteina koji sadrže željezo (mioglobin, enzimi koji sadrže željezo).

Etiologija. Neravnoteža u pravcu prevlasti potrošnje gvožđa nad unosom. To dovodi do malog konstantnog gubitka krvi i xp skrivenog krvarenja (5-10 ml/dan), kao i do ponovljenih masivnih cr/protoka, u kojima zalihe željeza nemaju vremena da se oporave. Na prvom mjestu - uteralni cr/struji, zatim cr/struji iz probavnog kanala, rijetko - nazalni, plućni, bubrežni, traumatski, akutni erozivni ili hemoragični ezofagitis, kronične infektivne i upalne bolesti gastrointestinalnog trakta, itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Alimentarni nedostatak željeza, malapsorpcija kod upalnih, cicatricijalnih i atrofičnih procesa. Sa opekotinama, tumorima, kršenjem metabolizma željeza.

Patogeneza. 1). Hipoksične promjene u tkivima kao rezultat smanjenja Hb u tijelu. 2). Smanjena aktivnost enzima koji sadrže željezo uključenih u tkivno disanje. Redoslijed razvoja nedostatka gvožđa: a) troši se rezervni fond gvožđa (prelatentni nedostatak) - serumski feritin se smanjuje, serumsko gvožđe u N opada; b) + transportni i ćelijski fond (latentni nedostatak, klinički utvrđen) - smanjeno serumsko gvožđe, povećan ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe, smanjen koeficijent zasićenja transferina gvožđem; c) sva sredstva trpe (+ fond hemoglobina). Došlo je do kršenja sinteze hemoglobina, pa je CPU nizak.

Klinika. Opća slabost, umor, poteškoće s koncentracijom, pospanost, glavobolja nakon preopterećenja, vrtoglavice, promjena na koži (zelenkasta nijansa - kloroza, lako nastalo rumenilo obraza, suhoća, mlohavost, ljuštenje), nokti (tanki, spljošteni, lako se lome i ljušte, pojavljuju se pruge, poprimaju oblik kašike - koilonihija) i dlake, slabost mišića (sideropatija tkiva), atrofija sluzokože gastrointestinalnog trakta, respiratornog sistema, genitalnih organa; smanjen apetit, perverzija okusa i mirisa, „geografski jezik“, smanjeni osjećaji okusa, trnci, peckanje, osjećaj punoće u jeziku, ispucale usne, napadi u uglovima usta (heiloza), promjene na zubnoj caklini; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); podrigivanje, težina u želucu nakon jela, mučnina, otežano disanje, lupanje srca, bol u grudima, edem, proširenje granica srca, sistolni šum na vrhu i plućnoj arteriji, "gornji šum" na jugularna vena, tahikardija, hipotenzija. Dijagnostika. U krvi: Hipohromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, smanjenje Hb, Er može biti. u N, anizocitoza, poikilocitoza, osmotska otpornost Er je blago povećana. U koštanoj srži: reakcija eritroblasta sa odloženim sazrevanjem i hemoglobinizacijom eritroblasta na nivou polihromatofilnih normocita. Nivo gvožđa u serumu - 0,1-0,3 mg/l ili 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). ukupni kapacitet vezivanja željeza u plazmi (ukupni transferin) povećan, feritin u serumu ispod 10 mcg/l. Tretman. Uklanjanje izvora gubitka krvi ili terapija osnovne bolesti komplikovane sideropenijom, dijeta (meso). Preparati gvožđa iznutra - hemostimulin, ferokal, feroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, feroplex, konferon, orferon. Prijavite se 2-3 mjeseca. Parenteralno (indikacije - poremećena apsorpcija gvožđa, enteritis, opsežna resekcija creva, peptička ulkusna bolest) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferum Lek. Transfuzija krvi se provodi prema vitalnim indikacijama: ako je neophodna hitna operacija, u prisustvu teških hemodinamskih poremećaja, prije porođaja, s anemijom uzrokovanom kršenjem iskorištavanja resorbiranog željeza i njegovog taloženja u sistemu fagocitnih stanica ( opekotine, infektivne i upalne bolesti).

Anemija: karakteristike, simptomi, liječenje. Kliničke i hematološke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza Hronična posthemoragijska anemija

Vodeći stručnjaci iz oblasti hematologije

Klasifikacija, dijagnostika

Akutna posthemoragijska anemija

Hronična posthemoragijska anemija

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Vitamin B12 - anemija zbog nedostatka folne kiseline

Hipo- i aplastične anemije

Hemolitička anemija

Narodni lijekovi za liječenje anemije

Akutna posthemoragijska anemija.

Najnoviji

To se mora znati