Was verursacht das meningeale Syndrom? Meningitis. Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung
Meningismus ist ein klinisches Syndrom, das entsteht, wenn die Hirnhäute gereizt sind. In diesem Artikel werden wir über Krankheiten sprechen, die die Entwicklung von Meningismus verursachen können.
Verbreitete Krankheit
Bei fiebrigen Kindern ist Meningismus mit positiven Kernig- und Brudzinski-Zeichen auch ohne Kopfschmerzen keine Seltenheit. Eine unnötige Lumbalpunktion kann bei Schmerzen vermieden werden Die Lymphknoten im Nacken, Halsschmerzen, Bauchfellabszess oder Lungenentzündung (hauptsächlich in den Oberlappen). Dann gilt es zu prüfen, ob die Bewegungseinschränkung im Hinterkopfbereich rein muskulär bedingt ist oder ob es sich um Gelenkschmerzen einzelner Wirbel handelt. Häufiger ist die Neigung des Kopfes eingeschränkt, während das Drehen des Kopfes oder das Neigen zur Seite keine Beschwerden verursachen. Wenn kein Trauma in der Vorgeschichte vorliegt, sollte man an eine seltene rheumatoide Arthritis im Nacken denken. Nackensteifigkeit und Bewegungsschwierigkeiten bei spastischer Zerebralparese oder Wirbelanomalien stellen keine differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten dar.Meningismus aufgrund von Erkrankungen des zentralen Nervensystems
Link Annahme meningeale Symptome mit Erkrankung des Zentrums nervöses System ist eine Indikation zur Lumbalpunktion. Eine Zunahme der Zellzahl, ein erhöhter Proteingehalt, ein Anstieg des Liquordrucks sind charakteristisch für Meningitis. Bei Neugeborenen und dehydrierten Säuglingen kann es vorkommen, dass die Fontanelle nicht vorgewölbt ist, was auf einen Anstieg des Liquordrucks hinweist, und es kann auch kein Meningismus vorliegen. Häufig ist das führende Symptom die spontan in Ruhe eingenommene Position des Opisthotonus. Nach Verknöcherung der Nähte über die Zunahme Hirndruck weisen auf Kopfschmerzen, Bradykardie, Erbrechen, kongestive Brustwarzen der Sehnerven hin. Bei älteren Kindern können Sie überprüfen spinales symptom(beim Bücken im Sitzen reichen die Lippen des Kindes nicht bis zu den Knien) und Anzeichen von Dreyfus-Zien (zum Beispiel die Unfähigkeit, ohne Unterstützung mit beiden Händen zu sitzen).Meningitis und Meningoenzephalitis. Die Untersuchung von Liquor cerebrospinalis ermöglicht es uns, bakterielle Meningitis (trübe zerebrospinale Flüssigkeit, granulozytäre Pleozytose, hoher Proteingehalt, niedriger Zuckergehalt) und virale Meningitis (klare Zerebrospinalflüssigkeit, lymphozytäre Pleozytose, hoher Proteingehalt und hoher oder normaler Zuckergehalt). Bei der serösen, nicht-eitrigen Meningitis mit lymphozytärer Pleozytose ist der Zuckergehalt nur bei der tuberkulösen Meningitis signifikant erniedrigt. Das Verhältnis der Zuckerkonzentration im Liquor cerebrospinalis zu seinem Blutspiegel beträgt 1:2 - 3:4.
Anzeichen einer Beteiligung am pathologischen Prozess des Gehirns: Angst, Schreien, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma, periodische Atmung, Zähneknirschen, autonome Symptome(Schwitzen, Speicheln, "pomadenartiges Gesicht"), gestörte kraniozerebrale Innervation, Sprachstörungen, schwere Ataxie, Krampfanfälle.
Bei einer bakteriellen Meningitis sind diese Symptome die Folge eines Hirnödems und verschwinden schnell mit einer Dehydratationstherapie.
Abszess. In allen Fällen des Nachweises entzündlicher Veränderungen im Liquor cerebrospinalis müssen eitrige Prozesse in der Nähe der Hirnhäute (Hirnabszess, Mastoiditis, Empyem der Adnexhöhlen) ausgeschlossen werden. Andererseits muss berücksichtigt werden, dass bei ausgedehnten Hirnabszessen der Liquor cerebrospinalis unverändert bleiben kann.
Vor Beginn einer Antibiotikatherapie sollte bei Verdacht auf Meningitis eine Lumbalpunktion erfolgen, um den Erreger zu isolieren und dessen Resistenz zu bestimmen. Die Behandlung mit Antibiotika gegen Nackensteifigkeit, ohne zu versuchen, eine genaue Diagnose zu trinken, ist ein Fehler.
Gehirntumore. Bei Verdacht auf ein Volumen von Bankfortsätzen oder einen Hirntumor sollte eine Lumbalpunktion mit Vorsicht durchgeführt werden (evtl. akute Herniation der Medulla oblongata!).
Bei einer Reihe von Hirntumoren, insbesondere beim Medulloblastom und Neurinom, findet man eine leichte Pleozytose und einen Anstieg des Proteingehalts im Liquor cerebrospinalis. Morphologische Untersuchungen von Sedimentzellen des Liquor cerebrospinalis ermöglichen oft die Durchführung einer primären spezifischen Diagnostik, um Läsionen der Meningealmembran mit Leukämie zu diagnostizieren.
Blutungen. plötzlich stechender Schmerz im Hinterkopf bei einem gesunden Kind mit zunehmender Bewusstseinsstörung und meningealen Symptomen mit Subarachnoidalblutung beobachtet werden. Weitere Symptome: Erbrechen, verspannter Puls, Bluthochdruck, manchmal Fieber, fokale Bewegungsstörungen und Krämpfe. Vorübergehende Glukosurie und Hyperglykämie sind möglich, was die Diagnose erschwert. Subarachnoidalblutungen beruhen in den meisten Fällen auf Gefäßfehlbildungen, bei kleinen Kindern - meist Angiomen, im höheren Alter - arteriovenösen Aneurysmen. Es hat einen wichtigen diagnostischen Wert Gefäßgeräuschüber dem Schädel.
Subduralblutung, Subduralerguss. Liquor cerebrospinalis ohne Beimischung von Blut, da Subdural- und Subarachnoidalraum nicht kommunizieren. Kommt es aber zu einem Durchbruch der Arachnoidea, ist der bei der Lumbalpunktion gewonnene Liquor auch bei Subduralblutungen blutig. Wenn die Blutung aufgehört hat, verwandelt sich das ausgegossene Blut allmählich in einen serösen Erguss. Bei der Ursachendiagnostik einer Blutung ist zu beachten, dass sich ein Subduralerguss nicht nur als Folge einer Geburts- oder Schädelverletzung, sondern auch nach Meningitis, insbesondere Pneumokokken, nach alimentärer Toxikose und aufgrund einer speziellen hyperosmolaren Hypernatriämie bilden kann Exsikose. In diesen Fällen entwickeln sich die Symptome langsam: immer deutliche Meningealzeichen, Schmerzen im Hinterkopf, Krämpfe, erhöhter Hirndruck (radiologisch wird die Divergenz der Nähte festgestellt!), später - die Phänomene der Verletzung und großes Loch. Häufig lange Zeit Subduralerguss bleibt asymptomatisch, manifestiert sich nur durch wiederholtes Erbrechen, Nahrungsverweigerung, Hyperreflexie oder Hypokinesie, es treten keine Schalensymptome auf, das klinische Bild ähnelt dem eines langsam progredienten Hydrozephalus. Bei subduralem Erguss bei Kindern in den ersten Lebensmonaten kann diaphanoskopisch eine erhöhte Translumineszenz nachgewiesen werden (wenn der Erguss in einer Tiefe von weniger als 5 mm lokalisiert ist). Auch ein Subduralerguss (Hämatom) kann mit einer Test-Fontanellenpunktion diagnostiziert werden.
Epiduralblutung. Selten von meningealen Symptomen begleitet, da es in der Regel streng lokalisiert ist. Vor dem Hintergrund eines fortschreitenden Anstiegs des intrakraniellen Drucks fokal neurologische Symptome oder Anzeichen einer Verletzung des Mittelhirns: homolaterale Mydriasis, kontralaterale Hemiparese mit einem positiven Symptom von Babinski (Indikation für einen dringenden neurochirurgischen Eingriff). Eine Epiduralblutung wird durch ein Trauma in der Vorgeschichte angezeigt.
Bleivergiftung. Bei Säuglingen manifestiert sie sich mit meningealen Symptomen (Bleimeningopathie). Dann gibt es noch andere Symptome einer Bleivergiftung.
Ascariasis und Zystizerkose. Bei einer massiven Infektion mit Ascaris können meningeale Symptome, Verwirrtheit und Krämpfe beobachtet werden. Die Zerebrospinalflüssigkeit ist normalerweise normal. Die durch Zystizerkose verursachte Meningitis ist gekennzeichnet durch eine Kombination von Symptomen aus Reizung der Membranen, erhöhtem intrakraniellen Druck und gestörter kraniozerebraler Innervation (wie bei der basalen Meningitis) mit schwerer eosinophiler Pleozytose im Liquor cerebrospinalis.
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Meningismus(anat. meninges meninges) - ein meningeales Syndrom nicht entzündlichen Ursprungs, das sich als Folge einer mechanischen oder toxischen Reizung der Meningen entwickelt.
Meningismus kann bei erhöhtem Hirndruck auftreten (vgl. Hypertonie, intrakranielle), Verletzung der CSF-Zirkulation mit der Erweiterung der CSF-Hohlräume des Gehirns (siehe. Hydrozephalus), Hirnödem und seine Membranen mit intrakraniellen Tumoren, verschiedenen Intoxikationen, Infektionskrankheiten (insbesondere bei Kindern), geschlossen Schädel-Hirn-Trauma, hämorrhagisch Schlaganfall, intrathekale Blutung, meningeale Karzinomatose. Meningismus ist auch die Hauptmanifestation des sogenannten Postpunktionssyndroms, das sich als Folge einer Abnahme des Liquordrucks, eines Ödems und einer Hyperämie der Meningen nach der Entnahme von Liquor aus dem Subarachnoidalraum während der Wirbelsäule entwickelt und subokzipitale Punktionen. Eine Liquorhypotonie, begleitet von Meningismus, kann beispielsweise bei starker Austrocknung (Dehydratation) des Körpers beobachtet werden Hitzschlag, Kater-Zustand. Das Auftreten von Meningismus ist auf eine Reizung der Rezeptoren der Meningen zurückzuführen, die von den Ästen des Trigeminus und innerviert werden Vagusnerv, sowie Fasern der perivaskulären sympathischen Plexus.
Klinisch manifestiert sich Meningismus durch eine Trias von meningealen Symptomen: Kopfschmerzen, meist begleitet von Übelkeit, seltener von Erbrechen: steife Nackenmuskulatur, Symptome von Kernig und Brudzinsky; Hyperästhesie der Haut und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber akustischen und Lichtreizen (vgl. Meningitis). Kopfschmerzen haben oft einen posturalen Charakter, d.h. erscheint und intensiviert sich beim Übergang zu vertikale Position. Es kann diffus sein oder in den okzipitalen und fronto-orbitalen Regionen mit Bestrahlung des Halses vorherrschen. Schmerzen werden beim Klopfen auf das Schädelgewölbe, Druck auf die Trigeminus- und Okzipitalpunkte festgestellt (siehe. Schmerzstellen). Andere meningeale Symptome sind bei Meningismus meist weniger ausgeprägt als bei Meningitis. Bei Kindern mit einer erheblichen allgemeinen Vergiftung, die beispielsweise durch Lungenentzündung, Influenza oder Masern verursacht wird, kann Meningismus jedoch ausgeprägt sein und die Manifestationen der zugrunde liegenden Krankheit maskieren, was zu diagnostischen Schwierigkeiten führt.
Bei der Diagnose des Meningismus und der Differenzialdiagnose dieses Syndroms zur Meningitis ist die Untersuchung des Liquor cerebrospinalis von entscheidender Bedeutung. Bei Meningismus wird die Liquor cerebrospinalis normalerweise nicht verändert, es wird nur eine Druckerhöhung festgestellt. Bei Verdacht auf eine Liquorhypotonie wird auf eine Punktion des Subarachnoidalraums zu diagnostischen Zwecken verzichtet. Die Frage der Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthaltes von Patienten mit Meningismus wird von einem Neuropathologen entschieden.
Die Behandlung zielt darauf ab, die Ursachen zu beseitigen, die Meningismus verursacht haben (Behandlung von Infektionskrankheiten, Beseitigung von Intoxikationen, Verringerung des Hirndrucks bei intrakraniellen organischen Prozessen usw.). Die Prognose ist meist günstig, Meningismus verschwindet schnell mit Rückbildung der Grunderkrankung.
Literaturverzeichnis: Boyaeni-Nervensystem, Hrsg. PV Melnichuk, Bd. 1–2, M., 1982; Gusev E.I., Grechko V.E. und Burd G.S. Nervenerkrankungen, M., 1988.
MENINGEALES SYNDROM IN DER KLINIK VON INFEKTIONSKRANKHEITEN. DIFFERENZIALDIAGNOSE DER MENINGITIS. Ödem-Schwellung des Gehirns
meningeales Syndrom – Reizbares meningeales Syndrom, erhöhter Hirndruck.Die Gründe für sein Auftreten- Entzündung der Hirnhäute oder deren toxische Reizung.
Hauptsächlich klinische Syndrome mit Schädigung des NS- zerebral:quälende Kopfschmerzen mit platzendem Charakter; Erbrechen (ohne vorherige Übelkeit), das keine Linderung bringt; psychomotorische Erregung, Delirium, Halluzinationen; Krämpfe, Bewusstseinsstörungen uHirnhaut:charakteristische Körperhaltung; Hyperästhesie (Photophobie, Hyperakusis, erhöhte Tastempfindlichkeit); muskeltonische Spannung - steife Nackenmuskulatur, Symptome von Kernig, Brudzinsky; reaktive Schmerzphänomene; Veränderungen der Bauch-, Periost- und Sehnenreflexe. Bei Säuglinge ries kann sein, dass die Muskeln des Hinterkopfes nicht hydratisiert sind; aber sie sind unruhig, Weinen, Schreien; invorgewölbte Fontanelle, könnte weicher Stuhlgang sein.
Erkrankungen im Zusammenhang mit dem meningealen Syndrom- Meningokokkeninfektion, Leptospirose, Epidparotitis, Influenza, PTI, Tuberkulose, Meningitis, volumetrischer Prozess des Gehirns (Trauma, Tumor), Subarachnoidalblutung. Meningeales Syndrom tritt auch bei Meningismus auf,die auf einer toxischen Reizung der Hirnhäute beruht. M kann in verschiedenen akuten in beobachtet werden Infektionskrankheiten (Influenza, SARS, Lungenentzündung, Ruhr usw.) oder während einer Exazerbationchronische Krankheit.In der Regel verschwinden mit der umgekehrten Entwicklung der Grunderkrankung die Phänomene des Meningismus.. Kritisch bei der Abgrenzung von MeningismusMeningitis erwirbt eine Studie des Rückenmarks Flüssigkeiten.
Differenzialdiagnose um gibt es seit unter Berücksichtigung der Gesamtheit der klinischen, epidemiologischenlogische und Labordaten, einschließlich der Ergebnisse spezifischer (ätiologischer) Diagnostik. Meningitis beginnt in der Regel akut mit Fieber in den ersten 1-2 Stunden bis 39-40 ° C, Auftreten von starken Kopfschmerzen und Erbrechen, nicht assoziiertNoah mit Nahrungsaufnahme.Um das Problem der Natur der Meningitis zu lösen- eitrig oder serös- Daten aus der Untersuchung von Alkohol sind erforderlich.
CSF-VERÄNDERUNGEN BEI MENINGITIS
Erforderlich ätiologische Deutung der Diagnose. ZuIn der Regel verursacht die Bakterienflora einen eitrigen Prozess, Viren- Serose ny Meningitis. Die Ausnahme ist die tuberkulöse Meningitis. HirnhautKi kann am Entzündungsprozess beteiligt seinprimär und sekundär: primär- Meningokokken, eingeben Rovirus, Mumps, akute lymphozytäre Meningitis, sekundär - tuberkulös, staphylo Kokken, Pneumokokken usw. Zu etablieren Ätiologie der eitrigen Meningitis Rückgriff auf Tankdie Untersuchung von Liquor und Blut, berücksichtigen Besonderheiten klinischer Verlauf Meningitis , Anamnestik und Epidemiologie Daten. Notwendig Untersuchung des Patienten zu erkenneneitrige Herde (Pneumonie, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Ethmoiditis, Stirnhöhlenentzündung, Furunkulose usw.).
MENINGOKOKKEN-INFEKTION
Die Meningokokkeninfektion ist eine anthroponotische akute Erkrankung aus der Gruppe der Atemwegsinfektionen, die durch Neisseria meningitidis meningococcus verursacht wird und durch einen klinischen Polymorphismus in Form von Nasopharyngitis, eitriger Meningitis und Sepsis gekennzeichnet ist.
Beschreibungen von Ausbrüchen dieser Krankheit finden sich in den Werken von Areteus (II. Jahrhundert v. Chr.), Celsus (I. Jahrhundert n. Chr.). Als eigenständige Krankheit wurde die epidemische cerebrospinale Meningitis nach einem Ausbruch in Genf 1805 von M. Vieso isoliert und beschrieben. 1887 wurde der Erreger von A. Weikselbaum entdeckt und beschrieben, 1899 von V. Osler aus dem Blut des Patienten isoliert.
Ätiologie. Der Erreger der Krankheit ist Meningokokken - ein gramnegativer Diplokokken mit einer Größe von 0,6-1,0 Mikrometern. In Blut- und Liquorausstrichen sieht es aus wie Kaffeebohnen, die paarweise intrazellulär angeordnet sind. Sehr instabil in der äußeren Umgebung: optimale Temperatur für die Kultivierung 35-37°C; bei 50° sterben in 5 minuten, bei 100° - in 30 Sekunden; verträgt nicht niedrige Temperaturen, direktes Sonnenlicht, UVI; empfindlich gegenüber allen Desinfektionsmitteln. Vermehrt sich nur in Gegenwart von menschlichem oder tierischem Eiweiß. Exotoxin bildet sich nicht, wenn die Mikrobe stirbt, wird Endotoxin freigesetzt.Entsprechend der antigenen Struktur werden Meningokokken in eine Reihe von serologischen Gruppen eingeteilt - A, B, C, D, X, Y, Z usw.
Epidemiologie. Strenge Anthroponose. Die Infektionsquelle ist eine kranke Person und gesunde Träger. Epidemiologisch am gefährlichsten sind Personen mit Meningokokken-Nasopharyngitis, bei andere klinische Formen der Infektiösität nur bei Vorhandensein von Meningokokken auf der Nasen-Rachen-Schleimhaut ( mit generalisierter Infektion nur bei 18 % der Patienten). Die Anfälligkeit ist universell, obwohl nur 0,5 % betroffen sind. Gesunder Transport dauert 2-6 Wochen, häufiger mit chronischen entzündlichen Veränderungen im Nasopharynx. Auf einen Patienten kommen bis zu 2000 gesunde Träger. Bei sporadischem Auftreten beträgt die Verschleppung während einer Epidemie nicht mehr als 1 %- bis zu 35-45% der Kontaktpersonen.
Der Übertragungsmechanismus ist luftgetragen. Die Freisetzung des Erregers wird durch Husten, Niesen, laufende Nase erleichtert; Ausbreitung um 1-1,5 m. Die Dauer des Kontakts mit dem Patienten, Gedränge, Aufenthalt drinnen. Die maximale Inzidenz tritt im Februar-April auf. Kinder unter 10 Jahren sind häufiger betroffen. Es gibt sowohl sporadische Fälle als auch epidemische Ausbrüche, die häufiger in organisierten Gruppen auftreten. Blinkfrequenz- 10-30 Jahre. Epidemien werden häufiger durch Meningokokken der Serogruppe A verursacht, sporadische Krankheiten - durch die Serogruppen B und C. Nach einer Infektion bleibt eine persistierende typspezifische Immunität bestehen.
Pathogenese. Eintrittstor der Infektion- die oberen Atemwege, häufiger der Nasopharynx, wo sich der Entzündungsprozess entwickelt. Als nächstes gelangt der Erreger ins Blut- Meningokokkämie, massiver Tod von Meningokokken, Toxinämie, Schädigung des Gefäßendothels, hämorrhagisches Syndrom. In einigen Fällen tritt Meningokokkämie in Form einer Septikopyämie mit der Bildung sekundärer Herde in den inneren Organen (Endokarditis, Arthritis) auf. Die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke führt zur Entwicklung einer serösen und dann einer eitrigen Entzündung der Hirnhäute, manchmal der Substanz des Gehirns.Der Prozess ist häufiger auf der Oberfläche der Gehirnhälften und der Gehirnbasis ("eitrige Kappe") lokalisiert, die Entwicklung einer Ependymatitis ist möglich. M Bindegewebsorganisation kann auftreten eitriges Exsudat, Bildung von Adhäsionen, Verschluss der Magendie-Löcher, Auftreten von Hydrozephalus.
Bei der Pathogenese schwerer Formen der Meningokokkeninfektion ist die Entwicklung von ITSH, hämodynamische Störungen mit gestörter Mikrozirkulation in Organen und Geweben, abrupte Veränderungen der Elektrolyt- und Hormonhomöostase, DIC. Als Folge einer Überproduktion von Liquor cerebrospinalis und einer Verletzung seines Abflusses kann sich eine Ödemschwellung des Gehirns entwickeln, die zu einer Verdrängung und Verkeilung der Kleinhirnmandeln in das Foramen magnum, einer Kompression der Medulla oblongata und einer Lähmung der Atemwege führt und vasomotorische Zentren. In Kindern junges Alter manchmal entwickelt sich eine zerebrale Hypotonie (Hirnkollaps).
Klinik.Inkubationszeit- von 2 bis 10 Tagen, im Durchschnitt 3-4 Tage ().
Es gibt lokalisierte und generalisierte Formen der Meningokokkeninfektion: lokalisiert- gesunde Beförderung und Meningokokken-Nasopharyngitis, generalisiert - Meningokokkämie, Meningoenzephalitis, Meningitis, selten klinische Formen- Endokarditis, Arthritis, Iridozyklitis.
Häufiger Meningokokken-Nasopharyngitis. Der Beginn ist akut, Beschwerden über Kopfschmerzen, verstopfte Nase. Hyperämie Rückwand Pharynx, Schwellungen, Hyperplasie der Lymphfollikel. Die Temperatur steigt auf 38 ° C, das Fieber dauert 1-3 Tage. Es gibt keine spezifischen Manifestationen einer Nasopharyngitis.
Meningokokkämie beginnt plötzlich. Fieber 38-39 ° C. Gleichzeitig entstehen allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schmerzen in den Rücken- und Gliedermuskeln, Durst, Blässe. Nach 4-6 Stunden kommt es zu reichlich Blutungen; unregelmäßige Form u verschiedene Größen Ausschlag; hauptsächlich an Gesäß, Oberschenkeln, Beinen, Rumpf; Nekrose in der Mitte des Elementsmit weiterer Abstoßung nekrotischer Massen. Andere hämorrhagische Manifestationen sind charakteristisch: Blutungen in der Sklera, Schleimhaut des Rachens; Gebärmutter-, Nasen-, Magenblutungen. Häufig sind Gelenke betroffen, meist kleine. Selten tritt eine Iridozyklitis auf. Wechselfieber. Es werden mäßige Zyanose, Tachykardie, Hypotonie beobachtet. Die Haut ist trocken, die Zunge belegt. Es können Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, fokale Läsionen des Nervensystems auftreten.
Ein sehr schwerer Verlauf hat eine fulminante Variante der Meningokokkämie (Waterhouse-Frideriksen-Syndrom)- Blutungen in den Nebennieren. Der Beginn ist stürmisch, die Temperatur steigt schnell an, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Erbrechen. Ab den ersten Stunden auf der Haut und den Schleimhäuten kommt es zu einem reichlichen hämorrhagischen Hautausschlag, Blutungen in der Haut, Blutungen. Die Herz-Kreislauf-Insuffizienz schreitet voran (Zyanose, fadenförmiger Puls, Hypotonie bis hin zum Kollaps). ITSH entwickelt sich. Patienten verlieren das Bewusstsein, motorische Erregung, Krämpfe treten auf. Die meningealen Erscheinungen sind heftig geäußert. Ohne Hormonersatztherapie endet die Krankheit schnell tödlich.
Meningokokken-Meningitis beginnt plötzlich: Fieber, schwerKopfschmerzen, Erbrechen ohne Übelkeit. Einige Patienten haben einen erythematösen oder masernartigen Hautausschlag, mäßige Erscheinungen der Nasopharyngitis. Dann gibt es Krämpfe, häufiger bei kleinen Kindern. Die Körperhaltung des Patienten ist typisch – er liegt auf der Seite mit zurückgeworfenem Kopf und an den Bauch gezogenen Knien. Injektion von Gefäßen der Sklera, Gesicht rot; Herpesausschlag an den Lippen, Blutungen. Der Puls wird beschleunigt, der Blutdruck sinkt. Herztöne werden abgeschwächtin der Lunge - trockenes, manchmal feuchtes Rasseln.
Veränderungen im Nervensystem sind charakteristisch: Hyperästhesie, Photophobie, Nackensteifigkeit, Symptome von Kernig, Brudzinsky. Säuglinge haben oft ein Symptom von "Suspension", Vorwölbung der Fontanelle, Pyramidenzeichen. BEI schlimme Fälle Patienten verlieren das Bewusstsein.Bei Meningoenzephalitis überwiegen ab den ersten Tagen Bewusstlosigkeit, Krämpfe, Lähmungen, Paresen. Sehvermögen, Hörvermögen können sich verschlechtern; Während des Übergangs des Prozesses zu Stammformationen treten Atmungs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen auf. Meningeale Phänomene können mild sein.
ES SH kann von einem zerebralen Hypotonie-Syndrom begleitet sein. Der Verlauf ist sehr schwer, mit schwerer Toxikose und Dehydratation. Muskelhypotonie, Areflexie. Bei Kindern versinkt die Fontanelle. Meningeale Symptome können zunehmen, verschwinden aber oft.
Häufigste Todesursache- akutes Schwellungsödem des Gehirns. Vor dem Hintergrund einer allgemeinen Vergiftung und meningeales Syndrom Bewusstlosigkeit, starke Atemnot, violett-bläuliches Gesicht, Erbrechen "Brunnen", Schluckauf, Atemstörungen u kardiovaskuläre Aktivität, klonisch-tonische Krämpfe, Erregung oder Depression, Hemmung der Hornhautreflexe, Pupillenverengung und deren träge Lichtreaktion, Verschwinden meningealer Symptome. Bei Ödem und Schwellung des Gehirns wird es verschoben und in das Foramen magnum eingeklemmt: allgemeine klonisch-tonische Krämpfe, Schweißausbrüche, Gesichtsrötung, Bradykardie, gefolgt von Tachykardie, Atemstörungen - Atemnot, dann der Cheyne- Stokes-Typ. Der Tod tritt durch Atemstillstand ein.
Bei einem Bluttest auf Meningokokkeninfektion wird eine neutrophile Hyperleukozytose mit einer Verschiebung der Formel nach links, einem Anstieg der ESR, festgestellt. Bei Meningitis sind Veränderungen der Liquor cerebrospinalis charakteristisch: Sie fließt unter hohem Druck (bis zu 600 mm Wassersäule), in einem Strahl oder häufigen Tropfen (> 50-70 Tropfen / min); trüb, milchig weiß; Zell-Protein-Dissoziation, neutrophile Pleozytose; die Proteinmenge wird erhöht, Zucker und Chloride werden reduziert. Beim Stehen der Flotte fällt ein rauer Fibrinfilm heraus. Die Reaktionen von Pandey und Nonne-Apelt sind durchweg positiv.
Diagnosebasierend auf klinischen und epidemiologischen Daten. Die schnelle Entwicklung der eitrigen Meningitis unter volle Gesundheit oder nach leichter Nasopharyngitis, insbesondere in Kombination mit einem hämorrhagischen Exanthem, ist ein Hinweis auf eine Meningokokken-Infektion. Für die labordiagnostische Sicherung ist die Isolierung des Erregers aus Nasopharynx, Blut, Liquor und Exanthemelementen von entscheidender Bedeutung. Ein Abstrich vom hinteren Rachenraum wird auf nüchternen Magen oder 3-4 Stunden nach dem Essen mit einem sterilen Wattestäbchen an einem gebogenen Draht entnommen, der mit dem Ende nach oben über den weichen Gaumen eingeführt wird; das mitgenommene Material beim Herausziehen darf nicht Berühren Sie die Zähne, die Mundschleimhaut und die Zunge, um die antimikrobielle Wirkung des Speichels zu vermeiden. Die Aussaat erfolgt am besten am Bett des Patienten und vor Beginn der Antibiotikatherapie. Das Material wird in warmer Form (in einer Thermoskanne oder in der Brust getragen) an das Labor geliefert. Gleichzeitig wird eine Mikroskopie eines "dicken" Tropfens Blut und Liquor cerebrospinalis durchgeführt. Das Labor gibt das endgültige Ergebnis einer Nasen-Rachen-Abstrich-Untersuchung am 4. Tag, Blut und Liquor – frühestens am 7. Tag. Implementiert express diagnostische Methoden (Koagulationsreaktion, REMA, Gegenimmunelektrophorese, Immunfluoreszenz). Serologische Bestätigung bei RNHA mit Erythrozytendiagnostika von Meningokokken der Serogruppen A, B und C.
Differenzialdiagnose. (). Eine Meningokokken-Nasopharyngitis sollte abgegrenzt werden virale Rhinopharyngitis, Meningokokkämie- von damit verbundenen Krankheiten hämorrhagisches Syndrom - hämorrhagische Vaskulitis (Schönlein-Henoch-Krankheit), thrombozytopenische Purpura ( Morbus Werlhof ), Grippe, Masern, Scharlach, Yersiniose, Meningokokken-Meningitis- aus Tuberkulose, Leptospirose, virale Meningitis, Subarachnoidalblutung, andere eitrige Meningitis ( Tab. 2).
Behandlung.Bei schweren Verlaufsformen erhält die Therapie den Charakter einer Notfallversorgung. Benzylpenicillin wird mit 200-500.000 Einheiten / kg pro Tag verschrieben; mit einem Intervall von 4 Stunden / m. Die erste Dosis wird verabreicht, bevor der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird. Die Notwendigkeit, große Dosen von Penicillin zu verschreiben, ist auf ihre schlechte Permeabilität durch die Blut-Hirn-Schranke zurückzuführen. Bei Penicillin-Unverträglichkeit Sie können Chloramphenicolsuccinat, Tetracyclin zuweisen. Die Dauer des Antibiotika-Kurses beträgt 5-7 Tage. Indikationen zum Absetzen von Antibiotika bei Meningitis- klinische Verbesserung, Normalisierung der Körpertemperatur, Fehlen meningealer Anzeichen und Punktionsdaten - Lymphozyten sollten in der Liquor cerebrospinalis vorherrschen und die Zytose sollte 100 Zellen nicht überschreiten.
Zur Bekämpfung der Toxikose wird eine ausreichende Menge Flüssigkeit verabreicht, Vitamine verabreicht, eine Sauerstofftherapie angewendet () Gleichzeitig wird eine Dehydratation aufgrund der Gefahr einer Schwellung des Gehirns durchgeführt - hypertonische Glukoselösungen (10-20%), Natriumchlorid und Calcium (10%), Albumin, konzentriertes Trockenplasma werden gezeigt, Diuretika (Lasix, Mannit, Harnstoff). Um Azidose zu beseitigen, werden 4% Natriumbicarbonat intravenös verschrieben.
Bei schweren Formen der Meningokokkeninfektion werden Kortikosteroide (Prednisolon, DOXA), Antikonvulsiva (Seduxen, Natriumoxybutyrat) verabreicht. Meningokokkämie und die Gefahr der Entwicklung von DIC erfordern die Ernennung von Heparin, Protease-Inhibitoren (Kontrykal, Gordox), gefrorenem Frischplasma. Mehr dazu präklinische Phase Ein Patient mit eitriger Meningitis sollte zusätzlich zu einem Antibiotikum Prednisolon, Lasix, Diphenhydramin, Heparin erhalten.
Träger von Meningokokken und Patienten mit Nasopharyngitis werden zu Hause isoliert. Sie werden vor Ort desinfiziert: Spülen mit 0,05-0,1% igen Lösungen KMnO 4 , 0,02 % Furatsilina, NaHCO3 , mit anhaltendem Transport - UVI, Ultraschall. Zur Hygiene von Trägern werden auch Antibiotika verwendet: für Erwachsene - Ampicillin oder Chloramphenicol für 4 Tage, für Kinder - die gleichen Medikamente in einer Altersdosis. In geschlossenen Erwachsenengruppen wird Rifampicin 2 Tage lang angewendet.Großer Wert wird auf die Behandlung von Begleiterkrankungen des Nasen-Rachenraumes gelegt, ggf. unter Beteiligung der HNO.
Tabelle 7 Differentialdiagnostische Anzeichen einer Meningitis verschiedener Ätiologien
|
Symptom |
Meningokokken-Meningitis |
Sekundär eitrig Meningitis |
Serös (viral) Meningitis |
Tuberkulöse Meningitis |
|
Anfang |
plötzlich |
Akut |
Akut, weniger allmählich |
Allmählich, selten subakut |
|
Fieber |
hoch |
hoch |
hoch |
Fieberhaft, verlängert |
|
Kopfschmerzen |
Sehr stark |
stark |
Stark am Start Erkrankung |
Sehr stark, oft paroxysmal |
|
Sich erbrechen |
Oft ohne Übelkeit |
Häufig |
Oft am Anfang Erkrankung |
Selten, allmählich häufiger werdend |
|
Steife Nackenmuskulatur |
stark |
stark |
Mäßig |
Allmählich zunehmend |
|
Kernigs Zeichen |
Ausgedrückt |
Ausgedrückt |
Am Anfang ausgedrückt Erkrankung |
Es nimmt allmählich zu, die Intensität der Steifheit der Nackenmuskulatur überwiegt. |
|
Bluttest ändert sich |
Leukozytose, Neutrophilie |
Leukozytose, Neutrophilie |
Leukopenie oder Normozytose, Lymphozytose |
Normozytose oder Leukopenie, Lymphozytose |
|
CSF-Veränderungen nach Farbe Druck Pleozytose Film |
Milchig bis eitrig trübe Mäßig oder deutlich erzogen Signifikant neutrophil Mäßig oder deutlich erhöht moderat reduziert Grob, oft in Form von Sedimenten |
Weißlich bis grünlich, wolkig Deutlich erhöht Signifikant neutrophil Deutlich erhöht Reduziert in Form von Sedimenten |
Farblos oder leicht opaleszierend Moderat erhöht Mäßig lymphozytär Normal oder mäßig erhöht Norm Kann nicht sein |
Xanthochrom, opaleszierend Leicht oder mäßig erhöht Mäßig lymphozytär Deutlich erhöht Signifikant reduziert Faseriges "Netz" |
Rekonvaleszente werden nach klinischer Genesung ohne Trägertest aus dem Krankenhaus entlassen. Das Team wird nach einer bakteriologischen Kontrolluntersuchung des Schleims aus dem Nasopharynx 5 Tage nach der Entlassung aus dem Krankenhaus oder der klinischen Genesung in die häusliche Behandlung wegen Nasopharyngitis eingeliefert.Bei einer lokalisierten Form der Meningokokkeninfektion wird keine weitere Beobachtung durchgeführt.
Apothekenbeobachtung für Rekonvaleszenten, die eine generalisierte Infektion erlitten haben, dauert 2 Jahre(Kreisarzt, Neuropathologe, Psychiater, Augenarzt). Im 1. Jahr werden sie 1 Mal in 3 Monaten untersucht, im 2. Jahr - 1 Mal in sechs Monaten. Träger sind für 1 Monat von professionellen Impfungen befreit, Genesende von Nasopharyngitis - für 2 Monate und nach generalisierten Formen der Meningokokkeninfektion - für 6 Monate.
Prävention und Maßnahmen im Ausbruch. Für jeden Fall einer generalisierten Meningokokken-Infektion sowie einer bakteriologisch bestätigten Nasopharyngitis wird eine Notfallmeldung an den SES übermittelt, für Gruppenkrankheiten (5 Fälle oder mehr) - außerordentlicher Bericht des Gesundheitsministeriums.
Bei Gruppenerkrankungen und in geschlossenen Gruppen wird eine 10-tägige Quarantäne verhängt, inklusive ärztlicher Untersuchung unter Beteiligung eines HNO-Arztes und täglicher Thermometrie. Bakterielle Untersuchung von Kontakten wird durchgeführt: Kinder - 2 Mal, Erwachsene - 1 Mal. Kindern unter 7 Jahren wird prophylaktisch Immunglobulin verabreicht. Identifizierte Träger und Patienten mit Nasopharyngitis unterliegen der Hygiene.Kontakte sind im Epidochag verteilt, sie werden durchgeführt Lüften, Quarzen und Nassreinigen von Räumen mit Desinfektionsmitteln, kochendem Geschirr; Mitarbeiter tragen Masken. Bei Ausbrüchen beschließen sie, das Team für 10-20 Tage aufzulösen. Eine abschließende Desinfektion in den Herden wird nicht durchgeführt.
Zum gezielte Prävention im Falle einer Epidemie und Meningokokken-Impfstoff der Serogruppe A, C. Kinder von 1 bis 7 Jahren werden geimpft; Schüler der Berufsfachschulen und der ersten Klassen der Internate, Studienanfänger; Personen, die in einem Heim leben; mit einem Anstieg der Inzidenzrate > 20 Fälle pro 100.000 Einwohner - ohne Ausnahme. Zur Notfallprophylaxe wird der Impfstoff in den ersten 5 Tagen nach einer generalisierten Meningokokkeninfektion verabreicht. Aufklärungsarbeit in der Bevölkerung.
Seröse Meningitis
Tuberkulöse Meningitis . Charakteristisch allmählichschleppende Entwicklung der Krankheit. Geschichte der con Takt mit einem Patienten mit Tuberkulose, übertragenBronchoadenitis, Pleuritis,positiv Tuberkulintests, die Ergebnisse der Annuitäten Genforschung von OGK. Zu Beginn der Krankheit entwickeln die Patienten MüdigkeitSchlaffheit, Schwäche, Reizbarkeit, gestörtTraum. Die Temperatur ist normalerweise subfebril, intermittierende Kopfschmerzen. Das meningeale Syndrom wird nur deutlich bis 5- 6. Krankheitstag - Körpertemperatur steigt auf hohe Zahlen, steigt stark an Kopfschmerzen, Erbrechen, BradyCardia, Schläfrigkeit, b schnell Bewusstlosigkeit entsteht. Auf SProzess frühe Beteiligung von Hirnnerven(Ptosis, Mydriasis, Exotropie), was für andere nicht typisch ist seröse Meningitis.
Alkohol ist transparent, manchmal leicht xanthochrom, Zellzahlbis zu hundert in 1 µl, überwiegend Lymphozyten. Weißer Inhalt ka steigt auf 1-3 g / l, Glucose - deutlich nimmt mit einer leichten Abnahme der Chloride ab. Fibrin-"Mesh" fällt oft aus. Leuko im Blut Singen mit Lymphozytose undNeutrophile Verschiebung nach links.Als zusätzliche Methoden kann verwendet werdenFluoreszenzmikroskopie genannt,Bakterioskopie der FibringefangenschaftKi, Liquor und Sputum.
AKUTE GEHIRNÖDEMA-SCHWELLUNG (OOEM)
Das Hirnödem wird als universelle und unspezifische Reaktion des Gehirns auf die Wirkung verschiedener pathogener Faktoren, die Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie und Hypoxie angesehen (Tabelle 3). Zellen mit geringer Aktivität oxidativer Enzyme sind am anfälligsten und empfindlichsten gegenüber Hypoxie.Bei jungen Menschen tritt ein Hirnödem schneller auf.
Tisch 3
NEUROTOXIKOSE (funktionelle und organische Veränderungen im Zentralnervensystem)
Tabelle 4
PATHOGENESE VON UNSPEZIFISCHEN ÖDEM-SCHWELLUNGEN DES GEHIRNS
Kombination mit Symptomen der Grunderkrankung
Neurotoxikose, Exposition gegenüber toxischen Metaboliten
Hämodynamische Störungen: Veränderungen des Blutflusses, Schädigung des Gefäßendothels, erhöhte Permeabilität, Mikrothrombose der Kapillaren, diapedetische Blutungen, Hyperhydratation der perizellulären Räume mit Schrumpfung der Neurozyten (zerebrales Ödem) oder diffuses Ödem der Neurozyten und Glia mit kollabierten Kapillaren (Schwellung der Gehirn)
Freisetzung von Katecholaminen, Hyperlaktazidämie
Depolarisation von Zellmembranen, Bewegung von Natriumionen aus dem interzellulären in den intrazellulären Raum
Ein starker Anstieg der Hydrophilie und Osmolarität des Gehirngewebes, ein Anstieg des Gehirnvolumens, ein Anstieg des intrakraniellen Drucks
Verschiebung des Gehirns, Herniation des Kleinhirns in das Foramen magnum
Kompression der Medulla oblongata, Rumpfanämie, gestörte neurotrophe, neurovaskuläre Regulation der Aktivität der Großhirnrinde
Lähmung des respiratorischen und vasomotorischen Zentrums
Tabelle 5
Pathogenese von ONM bei Neuroinfektionen
Der Tropismus von Krankheitserregern (Toxinen) zum Zentralnervensystem
Hyperproduktion von Liquor cerebrospinalis, Verletzung des Abflusses von Liquor cerebrospinalis (Blockierung der Liquorwege, Fibrinprolaps, Organisation von Eiter, Verschluss der Öffnungen von Magendie, Luschke, Sylvian-Aquädukt)
Ödem-Schwellung des Gehirns
Klinik der Ödem-Schwellung des Gehirns- Kopfschmerzen, arterielle Hypertonie, Bradykardie; n Zerstörung Bewusstsein; Unruhe, Hauthyperästhesie, Schwitzen; langsames tiefes Atmen oder schwere Kurzatmigkeit; violett-zyanotischer Teint; Erbrechen "Brunnen"; Schluckauf Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen; klonisch-tonische Krämpfe, scharfe Streckung der Füße („Ballerina-Fuß“); Hyperthermie, Erregung oder Depression; Hemmung von Hornhautreflexen; Verengung der Pupillen, ihre träge Lichtreaktion, kongestive Sehnervenwarzen, Exophthalmus; das Auftreten pathologischer Reflexe, Klonus stoppen. BEI spätes Stadium- Stupor, Koma, Mydriasis, Anisokorie, schwebende Bewegungen der Augäpfel, verminderter Blutdruck, Anurie, Hypernatriämie, Hypokaliämie, Tachykardie, Hypothermie; Verschwinden meningealer Symptome
Ein beginnendes Hirnödem bei Patienten mit schweren Infektionen äußert sich in Kopfschmerzen, Miosis, arterieller Hypertonie, Bradykardie, Erbrechen, langsamer tiefer Atmung, Bewusstseinsstörungen und schweren Symptomen der Grunderkrankung. Wenn der Hirnstamm komprimiert wird, wird die anfängliche Erregung der Zentren durch ihre Lähmung ersetzt, was zu einem Sturz führt Blutdruck, Tachykardie und Apnoe.
herniertes Gehirnsyndrom- um allgemeine klonisch-tonische Krämpfe, starker Schweiß, Gesichtsrötung, dann allgemeine Zyanose; Blutdruckveränderungen, Bradykardie, die schnell durch Tachykardie ersetzt wird, Atemstörungen - Arrhythmie, zuerst Atemnot, dann Atmung vom Cheyne-Stokes-Typ, Atemstillstand; unwillkürlicher Stuhlgang und Wasserlassen.
UNM-Diagnosemethoden : klinisch; Röntgen: Entkalkung des Türkensattels; Vertiefung von Fingerabdrücken des Schädeldaches; manchmal Divergenz der Nähte; CT-Scan Gehirn; Pneumographie der Ventrikel des Gehirns: eine Abnahme der Ventrikel des Gehirns; Verengung des Subarachnoidalraums; Angiographie des Gehirns (Verlangsamung der Hirndurchblutung); EEG: Blitz von Deltawellen - ein Zeichen einer Wasservergiftung (Rückstoßsyndrom); Fundusuntersuchung: kongestive Brustwarzen am Sehnervenkopf; auf der frühe Stufen UNM kongestive Brustwarzen werden oft nicht erkannt.
Bei kleinen Kindern mit Neurotoxikose kann sich eine zerebrale Hypotonie (Hirnkollaps) entwickeln- schwere Toxikose und Austrocknung des Körpers; meningeales Syndrom - kann zunehmen, verschwindet aber oft; Muskelhypotonie, Areflexie, Fontanellenretraktion, Subduralerguss.
UNM-Intensivpflegeprinzipien: kontinuierliche Überwachung klinischer und paraklinischer Parameter; operative Schicht medizinische Taktik mit einem schnellen Wechsel in den Stadien des UNM-Flusses; bei Fortschreiten der UNM: Lungenkreislauf entlasten; Sauerstofftherapie organisieren - ggf. Sauerstoffinhalation in den Nasopharynx - mechanische Beatmung; verschreiben Antihypoxantien; Linderung von Krämpfen und psychomotorischer Erregung; optimale ätiotrope Therapie: Schaffung einer optimalen therapeutischen Konzentration eines ätiotropen Mittels unter Vermeidung von Endotoxinreaktionen; die Ernennung von Arzneimitteln, die natürliche Schutzfaktoren enthalten; HFMP, spezifische Immunglobuline; intensive und ausgewogene Entgiftung; Immunkorrektur; GCS-Therapie; Belastung der natürlichen Entgiftungsorgane (Leber, Nieren); es ist nicht notwendig, die Nierenfunktion mit Osmodiuretika aktiv zu forcieren (Dehydration verursacht Exsikose, gefolgt von Wasservergiftung); so weit wie möglich vermeiden, Medikamente zu verschreiben, die hepato- und nephrotoxische Wirkungen haben, Medikamente, die eine Kumulation bewirken; Stabilisierung der Hämodynamik und Mikrozirkulation; Korrektur des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels, Blutrheologie, Indikatoren für das Säure-Basen-Gleichgewicht und Blutgase; Linderung der Hyperthermie (Methoden der physikalischen Kühlung sind geeigneter, wobei zu beachten ist, dass die Temperaturreaktion ein Schutzmechanismus ist); Inhibitoren von Proteolyseenzymen - hemmen die Lipidperoxidation als schützen gesunde Zellen vor ihrer Zerstörung durch Metaboliten; Stabilisierung der Blutrheologie; hemmen Enzyme, die Proteine „schneiden“, die für den Aufbau mikrobieller Zellen notwendig sind; Pflege- parenterale Ernährung, das nicht nur den Energiebedarf des Körpers wiederherstellt, sondern auch den Katabolismus verhindert, einschließlich des durch die GCS-Therapie verursachten.
Das optimale Antibiotikum, das die Blut-Hirn-Schranke durchdringt, ist Levomycetin-Succinat-Natrium (Chloramphenicol, Chlorsäure), das in kurzer Zeit nach Behandlungsbeginn eine therapeutische Konzentration in der Zone des pathologischen Fokus erreicht. Die bakteriostatische Wirkung des Arzneimittels begrenzt den massiven Zerfall des Erregers, insbesondere Meningokokken, und verhindert so die Entwicklung einer Endotoxinreaktion (Jarish-Herxheimer-Syndrom), die häufig zum Auftreten eines infektiösen toxischen Schocks beiträgt. Levomycetin-Natriumsuccinat wird intravenös in einer Tagesdosis von 3,0 verabreicht. Anfänglich intravenös verabreicht 1,5 und dann 1,0 g alle 8 Stunden. Mit der Abschwächung der Symptome von UNM und der Beseitigung der Gefahr, TSS zu entwickeln, sollte das Medikament intramuskulär in der gleichen Dosis und mit der gleichen Häufigkeit verabreicht werden. Allerdings sind Levomycetin-Präparate bei Meningokokken-Infektionen nicht immer wirksam, wenn die Erkrankung durch L-Formen des Erregers verursacht wird. In vielen Fällen beginnt die Behandlung von UNM mit der Einführung des Kaliumsalzes von Benzylpenicillin. BEI klinische Praxis Dieses Antibiotikum hat sich als das beste bei generalisierter Meningokokkeninfektion erwiesen, die oft durch UNM kompliziert wird. In Bezug auf die Permeabilität durch die BHS ist es Arzneimitteln der Chloramphenicol-Reihe unterlegen. Gleichzeitig wird dieser Nachteil effektiv beseitigt, indem im Blutkreislauf die maximale Konzentration des Antibiotikums erzeugt wird, die mit einer Rate von 300-500.000 Einheiten pro kg des Gewichts des Patienten verschrieben wird. Bei UNM, das sich bei Patienten mit eitriger Meningitis Staphylokokken-Ätiologie entwickelt hat, ist es ratsam, das Kaliumsalz von Benzylpenicillin zu ersetzen oder es mit Cephalosporinen oder Carbepenemen (Thienam) in maximaler therapeutischer Dosis zu kombinieren. Der diesen Antibiotika gemeinsame β-Lactamring stellt eine synergistische Wirkung von Antibiotika bereit, wodurch eine gute therapeutische Wirkung bereitgestellt wird. Halbsynthetische Penicilline haben bei Dosen, die denen natürlicher Penicilline ähnlich sind, nicht die gewünschte therapeutische Wirkung. Um bei der Behandlung eine Wirkung zu erzielen, sollte die Dosis halbsynthetischer Penicilline im Vergleich zu ihren natürlichen Gegenstücken um das 1,5-fache erhöht werden [Timina V.P., 1975].Die Ernennung von Antibiotika aus der Gruppe der Aminoglykoside bei UNM, die sich bei Patienten mit Meningitis bakterieller Ätiologie entwickelt hat, ist wegen der möglichen Schädigung oft unerwünscht. Hörnerven. Tetracycline und ihre halbsynthetischen Derivate werden bei der Behandlung von UNM bei Infektionen bakterieller Ätiologie aufgrund der Schwierigkeit der Penetration durch die BHS, der Hepato- und Enterotoxizität sowie der Resistenz vieler Bakterien gegen sie nicht weit verbreitet verwendet. Daher ist die führende Maßnahme bei der Behandlung von UNM bei infektiösen Patienten eine etiotrope Therapie, die darauf abzielt, den Erreger und seine Toxine, die das Hirnödem verursacht haben, zu neutralisieren.
Pathogenetische Therapie
Aktiv Austrocknung hypertonische Lösungen (Glucose, Magnesiumsulfat, Urotropin) sowie osmotische und Schleifendiuretika zu Beginn der UNM unzweckmäßig folgende Gründe:
Infektiöse Patienten mit UNM haben keinen Mangel an BCP und BCC, daher trägt eine aktive Dehydratation zur endogenen Exokose und damit zum Fortschreiten von Stoffwechselstörungen bei.
Hypertonische Lösungen, die den osmotischen Druck im Gefäßbett stark verändern, extrahieren weniger interzelluläre als intrazelluläre Flüssigkeit aus dem Gehirn, da die Permeabilität der darin enthaltenen Zellmembranen erheblich beeinträchtigt ist entzündlicher Prozess und Hypoxie. Die osmotische Dehydratation aktiviert die pathogenetischen Mechanismen des Hirnödems. Es hilft, die Konzentration des Antibiotikums im pathologischen Herd zu reduzieren, wodurch die Hauptursache, die UNM verursacht hat, dh der Erreger, am Handeln bleibt. Die Ernennung von Osmodiuretika sollte vorsichtig sein, dh nicht mehr als 0,3-0,5 g / kg; sie sind beim schweren und fortschreitenden hämorrhagischen Syndrom vollständig ausgeschlossen [Melnik GV, 1980, 1981].
Glucose in hypertonischen Lösungen dringt leicht in die BHS ein und wird sofort in den Metabolismus des Gehirngewebes aufgenommen, wobei sie aus der Lösung freigesetzt wird. Folglich wird überschüssige Flüssigkeit nicht abgesaugt, sondern aktiv in den Zellen des ödematösen Gewebes angesammelt, was die Schwellung der Hirnsubstanz und die Wasserintoxikation weiter verstärkt. Übrigens wirken osmotische Diuretika (Mannit, Harnstoff) ähnlich. Auf diese Weise, Die Taktik der Behandlung von infektiösen Patienten mit UNM sollte in erster Linie auf einer ausgewogenen Entgiftungstherapie basieren.
Bei der Auswahl von Mitteln für die Entgiftungstherapie sollte man sich in erster Linie auf die Glukose-Insulin-Kalium-Mischung (Polarisationsmischung) konzentrieren, die aus 500,0 ml einer 5%igen Glukoselösung, 5 Einheiten Insulin, 30-50,0 ml einer 1%igen Chloridlösung besteht Kaliumlösung oder 10,0 ml Panangin. Die Mischung wird intravenös verabreicht (40-50 Tropfen/min), was zu ihrer schnelleren Durchdringung der Zellmembranen beiträgt. Die Mischung reduziert die Konzentration von Toxinen im Blutkreislauf und in ödematösen Geweben, was eine milde und gleichzeitig ausreichende harntreibende Wirkung bietet. In Kombination mit anderen Medikamenten stellt es den Stoffwechsel des Gehirngewebes wieder her und beschleunigt die Ausscheidung von Metaboliten durch die Nierenschranke. Im Wesentlichen hat die Glukose-Insulin-Kalium-Mischung eine indirekt abschwellende Wirkung, ohne eine übermäßige, höchst unerwünschte Austrocknung des Gehirngewebes zu verursachen. Es sollte betont werden, dass bei einem entwickelten Hirnödem bei infektiösen Patienten vor dem Hintergrund eines fieberhaften Syndroms einerseits aufgrund einer erhöhten Wärmeübertragung sowie einer erhöhten Durchlässigkeit von Zellmembranen und Kapillarwänden immer eine Dehydratation wahrscheinlich ist.Eine hyperdehydrierte Zelle wird sehr hydrophil und nimmt übermäßig Flüssigkeit aus dem Zwischenraum auf, was schließlich zu ihrer Schwellung führt [Melnik GV, 1983, 1984]. Um die zelluläre und vaskuläre Permeabilität zu verringern, wird gleichzeitig mit der polarisierenden Glucosemischung eine 5% ige Lösung von 10,0 ml Natriumascorbat separat (außerhalb dieser Mischung) verabreicht. Pro Tag können bis zu 20-40 ml verabreicht werden. Zur Normalisierung des Stoffwechsels werden der Polarisationsmischung 50-100 mg Cocarboxylase, 1,0-2,0 ml ATP-Lösung zugesetzt. In der klinischen Praxis wird häufig Ringer-Locke-Lösung oder 0,9%ige Kochsalzlösung verschrieben. Die Ringer-Locke-Lösung ist erfolgreicher, allerdings haben beide eine erhöhte Osmolarität, wodurch sie das ödematöse Hirngewebe pathogenetisch unerwünscht mit Chlorid- und Natriumionen versorgen. In der ödematösen Flüssigkeit findet sich immer ein erhöhter Natriumgehalt und ein niedriger Kaliumgehalt. Die in diesen Lösungen vorhandenen Chlorionen tragen zur Vertiefung der metabolischen Azidose bei. Polyionische Kristalloide (Disol, Trisol, Acesol, Chlosol, Lactosol), Reopolylyukin (10% Glukosepolymerlösung - Dextran mit einem Molekulargewicht von 30.000-40.000,0 unter Zusatz von isotonischer Kochsalzlösung) haben eine gute entgiftende Wirkung. Das Medikament reduziert die Aggregation gebildeter Elemente, fördert die Bewegung von Flüssigkeiten aus Geweben in den Blutkreislauf, erhöht die Suspensionseigenschaften von Blut, verringert seine Viskosität, stellt den Blutfluss in kleinen Kapillaren wieder her und wird von den Nieren gut ausgeschieden (70% des Arzneimittels wird am ersten Tag ausgeschieden). Bei einer Kombination von Hirnödem mit hämorrhagischem Syndrom, die häufig bei Patienten mit generalisierter Meningokokkeninfektion beobachtet wird, kann Gelatinol verwendet werden, das neben der Entgiftung auch eine hämostatische Wirkung hat. Toxine zu binden und durch die Nierenbarriere zu entfernenHemodez (Neocompensan) ist jedoch wirksam, um die Entgiftung damit zu beginnen Das Medikament ist aufgrund seines sauren pH-Werts (5,2-7,0), der Fähigkeit, den Blutdruck zu senken, das Atmen zu erschweren und Tachykardie zu verursachen, insbesondere bei schneller Verabreichung, unerwünscht. Es ist kontraindiziert bei ITSH und Hirnblutungen, die bei Patienten mit Meningokokkämie immer möglich sind. Zur Entgiftung mit UNM können kristalloide Lösungen (Disol, Trisol, Acesol, Chlosol, Lactosol) verschrieben werden, jedoch unter ständiger Überwachung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Bewährt hat sich die Methode der indirekten elektrochemischen Oxidation mit 0,4-0,6%iger Natriumhypochloritlösung, die nicht nur entgiftend, sondern auch immunkorrigierend und vor allem pathogenetisch wirkt.
Mit Beginn der UNM sollte die Gesamtmenge der injizierten Entgiftungslösungen pro Tag 15-30 ml / kg des Patientengewichts bei ausreichender Diurese nicht überschreiten oder die Anzahl der injizierten Lösungen nicht mehr als 150-200,0 ml überschreiten.
Zur Entgiftung bei UNM bei infektiösen Patienten kann eine Darmspülung mit einer 2%igen Lösung von Natriumbicarbonat (Soda) verwendet werden.
Diuretika (Lasix, Uregit) werden in einer Dosis von 40-60 mg nach Einführung von 400-500,0 ml Entgiftungslösungen (Polarisationsmischung, Ringer-Locke-Lösung, Bakay-Lösung mit 2,4% Aminophyllinlösung) verschrieben. Die Wirkung von Lasix hält bis zu 1,5-3 Stunden an, Uregit - bis zu 9 Stunden. Das am besten geeignete Veroshpiron, das hauptsächlich Natriumionen entfernt, während Kaliumionen zurückgehalten werden. Eufillin, das die Phosphodiesterase hemmt, hat auf zellulärer Ebene eine entwässernde Wirkung, ohne den Effekt eines "Rückstoßes" zu verursachen. Das Medikament hemmt die Blutplättchenaggregation und verbessert dadurch die kapillare Durchblutung, insbesondere in den Nieren. Durch die Senkung der tubulären Reabsorption und die Entfernung von Chlor- und Natriumionen mit dem Urin wirkt Eufillin gezielt antiödematös., erhöht jedoch den Sauerstoffbedarf in Geweben, insbesondere im Gehirn und Myokard, was die metabolische Azidose verstärken kann, was bei UNM unerwünscht ist. Gleichzeitig sollten Antihypoxika verwendet werden, insbesondere GHB in einer Dosis von 50-70 mg / kg Körpergewicht in einer 20% igen Lösung intravenös. Die Tagesdosis einer 2,4%igen Lösung von Aminophyllin sollte 20,0 ml nicht überschreiten. Mit Blutdruck 90 und 60 mm Hg. Kunst. das Medikament sollte nicht verabreicht werden. Bewährte Plasmakonzentrate, 10-20% Albumin, die nicht nur entwässernd, sondern auch entgiftend wirken. Die Dosis der Medikamente beträgt 8-10,0 ml/kg Körpergewicht.
Es wird auch gezeigt, dass die Ernennung von Calciumgluconat, das nicht nur dehydriert, sondern die rheologischen Eigenschaften des Blutes stabilisiert, die Entwicklung von Anfällen verhindert. Geben Sie das Medikament intravenös in 10,0 ml in einer 10% igen Lösung ein. Inhibitoren von Proteolyseenzymen,
Glucocorticosteroide (GCS) bei der Behandlung von UNMerwies sich als unverzichtbar. Unter den vielen positiven Wirkungen dieser Arzneimittel zum Stoppen von Hirnödemen sind ihre entzündungshemmenden, desensibilisierenden, antiallergischen, antitoxischen und inotropen Funktionen wichtig. GCS unmittelbar nach der Verabreichung verbessern den kapillaren Blutfluss, die Transmembranoxygenierung der Zellen, reduzieren die Zellpermeabilität und stabilisieren die Funktion der BBB. Nach ihrer Einführung wird bald eine Abnahme des intrakraniellen Drucks festgestellt. Zur Behandlung von UNM wird Prednisolon häufiger verwendet, es ist jedoch ratsamer, Dexamethason, Dexazon, zu verschreiben. Kürzlich wurde empfohlen, mehrere Glucocorticosteroid-Medikamente gleichzeitig in Form von Prednisolon bis zu 600-800 mg / Tag zu verabreichen. Wenn der Patient den Zustand des Hirnödems verlässt, wird die GCS-Dosis um die Hälfte reduziert und nach 2-3 Tagen vollständig aufgehoben. Zur Normalisierung der Hämostase wird Patienten mit UNM intravenös Trental in einer Tagesdosis von 600 mg verschrieben, um den Stoffwechsel des Gehirngewebes und die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu verbessern. Korrektur metabolische Azidose ist nötig es unter der Kontrolle der Kennziffern des Säure-Basen-Zustandes (KShtschS) und der Blutgase durchzuführen. Bei ausgeprägtes Defizit Basen (BE) - die Norm beträgt ± 1,5 meq / l und Standardbicarbonate (SB) - die Norm beträgt 27,0 meq / l, begleitet von Hypokapnie (paCO 2 beträgt normalerweise 40 mm Hg), die intravenöse Verabreichung von 4% Bicarbonat wird empfohlen Natrium .
Der Zustand der Hirndurchblutung wird weitgehend durch die Funktion des Herzmuskels und Indikatoren der zentralen Hämodynamik bestimmt. In der Regel nimmt die Arbeit des Herzmuskels mit entwickelter UNM ab, und daher ist die Ernennung von Herzglykosiden (Strophanthin, Corglicon), die auch eine leichte harntreibende Wirkung haben, indiziert.Gleichzeitig ist bei Anzeichen einer Myokarditis, die häufig bei infektiösen Patienten auftritt, die Ernennung von Kardiotonika unerwünscht. Solche Patienten sollten sich einer Stoffwechseltherapie unterziehen, die darauf abzielt, die Redoxprozesse im Herzmuskel zu verbessern. Bei ausgeprägter psychomotorischer Erregung ist es notwendig, die lytische Mischung weit verbreitet zu verwenden: Sol. Promedoli 2%-1,0+Sol. Aminazini 2,5 % -1,0 + Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 mal täglich / m. Eine kraniozerebrale Hypothermie mit Hilfe spezieller Geräte oder einfacher physikalischer Kühlung sowie Sauerstoffinhalationen ist ratsam. Stabilisierung des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels
Mit der Entwicklung des Herniationssyndroms des Hirnstamms oder vielmehr mit der Bedrohung seiner Entwicklung ist es notwendig, Patienten auf künstliche Lungenbeatmung (ALV) zu übertragen.
Klinische Aspekte Differentialdiagnose des meningealen Symptomkomplexes (MSC) als häufigste und wichtiges Syndrom Die praktische Infektiologie ist bis heute aktuell. Die Hauptgründe für die besondere Aufmerksamkeit dieses Syndrom sind: eine Zunahme der Anzahl infektiöser und nichtinfektiöser Krankheiten, bei denen MSCs auftreten, eine hohe Inzidenz von Komplikationen der durch MSCs manifestierten Pathologie, einschließlich Todesfälle, eine vorzeitige Diagnose und die damit verbundene verzögerte Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die zu einer Behinderung führt. Von besonderer Bedeutung ist die präklinische Diagnose von MSCs in letzten Jahren aufgrund der zunehmenden Häufigkeit von enteroviralen, Herpes-, Arbovirus-, Meningokokken- und anderen Neuroinfektionen.
meningeales Syndrom(MS) ist eine Reizung von Nervenrezeptoren in der Pia mater aufgrund ihres undifferenzierten Entzündungsprozesses. Ätiologisch wird die Diagnose (MS) aufgrund einer Kombination folgender klinischer und pathogenetischer Syndrome gestellt: [ 1 ] Syndrome einer Infektionskrankheit (allgemeine Infektionssymptome: Unwohlsein, Reizbarkeit, Gesichtsrötung, erhöhte Körpertemperatur, Verschiebung der Blutformel nach links, Bradykardie, dann Tachykardie und Arrhythmie, gesteigerte Atmung, in schweren Fällen - Cheyne-Stokes Atmung) [ 2 ] meningeales (Muschel-)Syndrom; [ 3 ] Veränderungen im Liquor cerebrospinalis.
MS untermauert Krankheitsbild akute Formen der Meningitis, unabhängig von ihrer Ätiologie. Dieses Syndrom, verbunden mit zerebralen und oft lokalen Symptomen, kann in der Ausprägung seiner einzelnen Komponenten innerhalb der weitesten Bandbreite variieren. Zerebrale Symptome sind Ausdruck der Reaktion des Nervensystems auf eine Infektion durch Intoxikation, Hirnödem, Schädigung der weichen Hirnhäute und gestörte Liquorodynamik. Die Hauptelemente der MS sind: Kopfschmerzen, Erbrechen, Muskelkontrakturen, Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit.
Es sollte jedoch daran erinnert werden, dass MS trotz der Tatsache, dass MS ein Symptomkomplex ist, der diffuse Läsionen der Membranen des Kopfes widerspiegelt, und Rückenmark und MS können durch einen entzündlichen Prozess (Meningitis, Meningoenzephalitis) verursacht werden, aufgrund der unterschiedlichen mikrobiellen Flora (bei Entzündungen können Bakterien ein ätiologischer Faktor sein - bakterielle Meningitis, Viren - virale Meningitis, Pilze - Pilzmeningitis, Protozoen - Toxoplasmen, Amöben), MS kann jedoch durch nicht entzündliche Läsionen der Hirnhäute verursacht werden. In diesen Fällen wird der Begriff „Meningismus“ verwendet.
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MS besteht aus eigentlichen zerebralen und meningealen Symptomen. Zu den zerebralen Symptomen gehören ein sehr intensiver, quälender Kopfschmerz platzender, diffuser Art, Erbrechen, oft ohne vorherige Übelkeit, was dem Patienten keine Linderung bringt; Bei schwerer Verlauf Psychomotorische Agitation, Delirium, Halluzinationen, Krämpfe, die regelmäßig durch Lethargie und Bewusstseinsstörungen (Stupor, Stupor, Koma) ersetzt werden.
Tatsächlich können meningeale Symptome in 4 Gruppen eingeteilt werden. Zur 1. Gruppe bezieht sich auf allgemeine Hyperästhesie Überempfindlichkeit zu Reizstoffen der Sinnesorgane von Licht (Photophobie), Ton (Hyperakusie), taktil. Bei schwerer Meningitis ist die Körperhaltung des Patienten sehr charakteristisch: Der Kopf ist zurückgeworfen, der Körper ist maximal gestreckt, inkl. Beine. Im Rahmen dieser Symptome ist das Fanconi-Phänomen charakteristisch: (getestet am Patienten in Rückenlage): Bei positivem Symptom kann der Patient mit gestreckten und fixierten Kniegelenken nicht selbstständig im Bett sitzen; und ein Symptom von Amoss: Der Patient kann nur auf beide Hände gestützt im Bett sitzen (in der „Stativ“-Position) und kann sein Knie nicht mit den Lippen erreichen. Zur 2. Gruppe Zu den meningealen Symptomen gehören steifer Nacken, Kernig-Symptom, Brudzinski-Symptome obere, mittlere und untere (Kernig-Symptom: Der Patient liegt auf dem Rücken, wobei das Bein aufgrund einer schmerzhaften Reaktion an den Hüft- und Kniegelenken in einem Winkel von 90 ° gebeugt ist Es ist nicht möglich, die Extremität im Kniegelenk bis zu 180 ° zu strecken; Brudzinsky-Symptome (bei einem auf dem Rücken liegenden Patienten überprüft): Unterscheiden Sie zwischen oberem, mittlerem und geringere Symptome, oben: Ein Versuch, den Kopf zur Brust zu neigen, führt zu einer Flexion untere Extremitäten in den Knie- und Hüftgelenken; mittel (pubisch): Beim Druck auf das Schambein werden die Beine an den Knie- und Hüftgelenken gebeugt (adduziert); niedriger (kontralateral): mit passiver Streckung des Beines, am Knie gebeugt und Hüftgelenke, kommt es zu einer unwillkürlichen Beugung (Hochziehen) des anderen Beins in denselben Gelenken). Die Starrheit der langen Rückenmuskulatur führt dazu, dass der Patient nach hinten gebogen ist und sich nicht nach vorne beugen kann. Bei Kindern werden auch Spannung und Vorwölbung der großen Fontanelle als Manifestation einer intrakraniellen Hypertonie festgestellt. Wenn meningeale Symptome festgestellt werden, ist es notwendig, das Tonikum zu differenzieren Muskelspannung vor falscher Muskelsteifheit, die durch Schmerzen verursacht wird (Myositis, Radikulitis usw.), die eine Nackenmuskelsteifheit vortäuschen kann. Zur 3. Gruppe Zu den meningealen Symptomen gehören reaktive Schmerzphänomene: Schmerzen mit Druck auf die Augäpfel, an den Austrittsstellen auf der Vorderseite der Äste Trigeminus, an den Austrittspunkten der großen Hinterhauptsnerven (Kerer-Punkte); an der Vorderwand des Äußeren Gehörgang(Symptom von Mendel); verstärkte Kopfschmerzen und schmerzhafte Grimasse mit Perkussion der Jochbögen (Bechterew-Symptom) und des Schädels (Pulatov-Symptom). Zur 4. Gruppe Zu den meningealen Symptomen gehören Veränderungen der Bauch-, Periost- und Sehnenreflexe: zuerst ihre Wiederbelebung und dann eine ungleichmäßige Abnahme.
Denken Sie daran! Meningismus- das Vorhandensein von meningealen Symptomen ohne Anzeichen einer Entzündung im Liquor mit seinen normalen zellulären und biochemische Zusammensetzung. Meningismus kann mit den folgenden Bedingungen (Krankheiten) sein: [ 1 ] Reizung der Hirnhaut und Veränderung des Liquordrucks: Subarachnoidalblutung, akut hypertensive Enzephalopathie, Okklusivsyndrom mit volumetrischen Prozessen in der Schädelhöhle (Tumor, parenchymales oder intrathekales Hämatom, Abszess usw.), Karzinomatose (Sarkoidose, Melanomatose) der Hirnhäute, Pseudotumorsyndrom, Strahlenenzephalopathie; [ 2 ] toxischer Prozess: exogene Intoxikationen(Alkohol, Hyperhydratation usw.), endogene Intoxikationen (Hypoparathyreoidismus, bösartige Neubildungen usw.), Infektionskrankheiten, die nicht von Hirnhautläsionen begleitet werden (Grippe, Salmonellose usw.); [ 3 ] pseudomeningeales Syndrom (es gibt keine Reizung der Membranen, es gibt nur eine ähnliche meningeale Zeichen Symptome aufgrund anderer Ursachen: psychisch [Paratonie], vertebrogen [z. B. Spondylose] usw.).
Die Diagnose beginnt in der Notaufnahme des Infektiologischen Krankenhauses. Wenn kein Zweifel über das Vorliegen einer Meningitis besteht, was durch die vorliegenden anamnestischen und objektiven Daten bestätigt wird, wird entschieden, dringend eine Lumbalpunktion durchzuführen. Die diagnostische Lumbalpunktion sollte auch im bewusstlosen Zustand des Patienten durchgeführt werden. Die Lumbalpunktion sollte verschoben werden, wenn der Verdacht auf eine Meningitis besteht und der Patient die charakteristische klinische Trias (Kopfschmerzen, Erbrechen, Fieber), steife Nackenmuskulatur, positive Symptome Kernig, Brudzinsky. Ein ähnliches Bild ist charakteristisch für den Meningismus, der auf einer toxischen Reizung der Hirnhäute beruht. Meningismus kann in einer Vielzahl von gemeinsamen akuten gesehen werden Infektionskrankheiten(Grippe, SARS, Lungenentzündung, Desinterie, Virushepatitis etc.) oder bei Exazerbationen chronischer Krankheiten.
Ein zusätzliches Zeichen des Meningismus kann die Dissoziation des meningialen Syndroms sein, das sich zwischen dem Vorhandensein von Nackensteifigkeit und dem oberen Brudzinski-Symptom und dem Fehlen des Kernig-Symptoms und des unteren Brudzinski-Symptoms ausdrückt. Eine Unterscheidung zwischen Meningismus und Meningitis ist nur auf der Grundlage einer Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) möglich. Während der Lumbalpunktion wird bei den meisten Patienten ein Anstieg des intrakraniellen Drucks (bis zu 250 mm Wassersäule) bei normaler Zytose und festgestellt ein leichter Rückgang Protein (unter 0,1 g/l). charakteristisches Merkmal Meningismus sollte als schnelles (innerhalb von 1-2 Tagen) Verschwinden der Symptome mit einem Temperaturabfall und einer Abnahme der Intoxikation angesehen werden. Die Möglichkeit eines erneuten Auftretens von Meningismus bei wiederholten Erkrankungen ist nicht ausgeschlossen.
Fazit:
Das meningeale Syndrom wird sowohl durch einen entzündlichen Prozess verursacht, der durch verschiedene mikrobielle Flora (Meningitis, Meningoenzephalitis) als auch durch nicht entzündliche Läsionen der Hirnhäute verursacht wird.
Einige infektiöse und nicht-infektiöse Erkrankungen treten bei Vorliegen eines meningealen Symptoms auf, was wiederum das Staging erschwert richtige Diagnose.
Die Diagnose sollte auf klinischen Daten beruhen, unter Berücksichtigung der Gesamtheit klinischer, epidemiologischer und Labordaten, einschließlich Konsultationen enger Spezialisten.
Denken Sie daran!
Pathogenese. Es gibt 3 Arten der Infektion der Meningealmembranen: 1. mit offenen Schädel-Hirn- und Wirbel-Wirbelsäulen-Verletzungen, mit Frakturen und Rissen in der Schädelbasis, begleitet von Liquorrhoe; 2. Kontakt-, perineurale und lymphogene Ausbreitung von Erregern auf die Hirnhäute bei bestehender eitriger Infektion Nasennebenhöhlen Nase, Mittelohr oder Warzenfortsatz, Augapfel usw.; 3. hämatogene Ausbreitung.
Zu pathogenetischen Mechanismen klinische Manifestationen Meningitis gehören: 1. Entzündung und Schwellung der Hirnhäute; 2. Diszirkulation in den zerebralen und meningealen Gefäßen; 3. Hypersekretion von Liquor cerebrospinalis und eine Verzögerung ihrer Resorption, was zur Entwicklung von Wassersucht des Gehirns und zu einem Anstieg des intrazerebralen Drucks führt; 4. Wiederreizung der Hirnhäute und Wurzeln der Hirn- und Spinalnerven; 5. Gesamtauswirkung Rausch.
Die Diagnose einer Meningitis basiert auf der Identifizierung der folgenden Syndrome:
Allgemein ansteckend - Schüttelfrost, Fieber, Fieber, Lethargie (Asthenie), Tachykardie, tachypneöse entzündliche Veränderungen im Nasopharynx, Magen-Darm-Trakt und im peripheren Blut (Leukozytose, erhöhte ESR usw.), manchmal Hautausschläge;
zerebrale Kopfschmerzen, Erbrechen, allgemeine Hyperästhesie (auf Licht, Geräusch und Berührung), Krämpfe, beeinträchtigte Vitalfunktionen, Bewusstseinsveränderungen (psychomotorische Erregung, Depression), Vorwölbung und Spannung der Fontanelle;
Schale (meningeal) - meningeale Haltung ("Pose eines Zeigehundes"), Steifheit der Nackenmuskulatur, Symptome von Kernig, Brudzinsky (oben, Mitte, unten), Lesages Symptom der "Suspension" bei Kindern;
entzündliche Veränderungen in der Liquor cerebrospinalis - Zell-Protein-Dissoziation - eine Zunahme der Anzahl der Zellen (Neutrophile bei eitriger und Lymphozyten bei seröser Meningitis) und des Proteins, jedoch in geringerem Maße als der Inhalt der Zellen.
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© Laesus De Liro
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Bei der Untersuchung der Komplikationen der Lobärpneumonie haben wir darauf hingewiesen, dass der Therapeut häufig mit Erkrankungen und Reizungen der Hirnhäute zu kämpfen hat, deren Läsionen sich oft äußerst akut entwickeln können. Die Erkrankung der Hirnhäute wird am häufigsten durch eine Tuberkulose-Infektion und Meningokokken verursacht, was im letzteren Fall zu einer epidemischen zerebrospinalen Meningitis führt. Darüber hinaus ist eine sekundäre eitrige Meningitis bekannt, wenn beispielsweise eine Infektion aus eitrigen Herden eintritt eitrige Mittelohrentzündung, Eiterung der Nebenhöhlen der Nase usw., sowie akut seröse Meningitis virale Ätiologie und als Komplikation verschiedener akute Infektionen, insbesondere Typhus, Lungenentzündung, Mumps und Grippe.
Darüber hinaus sind verschiedene häufige Infektionen, insbesondere Typhus-Fieber und lobäre Lungenentzündung, kann Symptome einer Reizung der Hirnhäute hervorrufen, die in vielerlei Hinsicht einer echten Meningitis ähneln.
Die frühesten Symptome einer Meningitis sind starke Kopfschmerzen, die durch Klopfen auf den Schädel verschlimmert werden Jochbein, Reizbarkeit, allgemeines Unwohlsein, Erbrechen und mehr oder weniger starke Bewusstseinsstörungen. Gleichzeitig mit diesen allgemeinen Erscheinungen treten typische Shell-Symptome auf: Kernig-Symptom, Brudzinsky-Syndrom, Nackensteifigkeit und bei Basilarmeningitis - Zeichen einer Hirnnervenparese in Form von Ptosis, Strabismus, Gesichtsasymmetrie usw. Kernig-Symptom ist wie folgt: zu a Patient in Rückenlage, Bein an Hüft- und Kniegelenk rechtwinklig beugen, dann versuchen, es am Kniegelenk zu strecken; dies scheitert an der reflektorischen Kontraktion der Unterschenkelbeuger und den daraus resultierenden Schmerzen durch Reizung der Wurzeln. Das zweite signifikante Symptom der Meningitis ist das Brudzinsky-Symptom. Es gibt obere und untere Symptome von Brudzinsky: Das erste besteht darin, die Beine zu beugen und sie mit einer scharfen passiven Beugung des Kopfes zum Bauch zu ziehen, und das zweite darin, das Bein an den Knie- und Hüftgelenken mit passiver Beugung des anderen zu beugen Bein. Fast ständiges Symptom Meningitis ist auch ein Symptom von Babinski, abhängig von einer begleitenden Enzephalitis. Außerdem sind China-Stokes- oder Biot-Atmung, schwere Bradykardie durch erhöhten Hirndruck, ein bootförmig eingezogener Bauch und die charakteristische Bettlage des Patienten mit angewinkelten Beinen an Hüft- und Kniegelenken typisch für eine Meningitis und können es sein Es ist zu beachten, dass der Patient, wenn er seine Beine streckt, sich selbst überlassen sofort wieder seine ursprüngliche Position einnimmt. Von den Symptomen der epidemischen Meningitis sind ein heftiger Beginn, eine erhöhte Temperatur, Herpes labialis et nosalis, der am 5.-6. Krankheitstag auftritt, und manchmal ein Exanthem zu erwähnen, aufgrund dessen er von einer tuberkulösen Meningitis unterschieden werden kann .
Diagnostisch und prognostisch ist die Unterscheidung zwischen Meningismus, d.h. Reizung der Hirnhäute, von echter Meningitis, aber auch von epidemischer Meningitis von tuberkulöser Meningitis äußerst wichtig. Zu diesem Zweck ist es notwendig, eine Lumbalpunktion durchzuführen, gefolgt von einer Untersuchung des Liquor cerebrospinalis. Bei eitriger Meningitis ist eine trübe Flüssigkeit mit Neutrophilen und spezifischen Krankheitserregern charakteristisch, bei tuberkulöser Meningitis eine klare Flüssigkeit mit hoher Inhalt Protein (normalerweise 0,2-0,3%), das im Stehen ein spinnenartiges Gerinnsel ergibt und Lymphozyten im Sediment: Bei Meningismus ist der Liquor cerebrospinalis im Normbereich, aber der Hirndruck ist immer erhöht. Unterscheiden Sie zwischen Meningitis und Meningismus oft nur anhand klinische Symptome, scheint schwierig. Die Differenzialdiagnose zwischen Meningitis und Meningismus kann teilweise nur anhand des Krankheitsverlaufs und der Liquoranalyse gestellt werden.
Außerdem sollte man an die Möglichkeit einer Subarachnoidalblutung denken, bei der typische meningeale Symptome beobachtet werden, die sich kaum von denen einer Meningitis unterscheiden. Subarachnoidalblutungen werden bei Gefäßerkrankungen und insbesondere bei Bluthochdruck beobachtet. Wenn daher bei Bluthochdruckpatienten meningeale Symptome auftreten, muss vor allem dann, wenn sie akut auftreten, zunächst an die Möglichkeit einer Subarachnoidalblutung gedacht werden. In Zweifelsfällen wird das Problem durch eine Lumbalpunktion behoben, deren Indikation von einem Neurologen gestellt werden muss. Die rechtzeitige Erkennung einer Subarachnoidalblutung ist wichtig, da solche Patienten maximale Ruhe benötigen und ihr Transport mit einem bekannten Risiko verbunden ist.
Zur Veranschaulichung präsentieren wir die folgenden Beobachtungen.
Patient K., 17 Jahre alt, verspürte in der Vorstadt während des Tanzes plötzlich starke Kopfschmerzen im Kopf, fiel und verlor 10 Minuten lang das Bewusstsein, woraufhin starke Kopfschmerzen, Erbrechen und Fieber bis 37,2 ° auftraten. Das Erbrechen hielt 2 Tage an, wofür die Patientin ins Krankenhaus (5 km entfernt) gebracht wurde, wo sie 5 Tage lag. Nach der Ankunft in Leningrad ging die Patientin in die Klinik, wo ihr eine Krankschreibung verweigert wurde. Am Abend desselben Tages verstärkten sich die Kopfschmerzen des Patienten, wiederholtes Erbrechen und Bewusstlosigkeit traten wieder auf. In der Nervenklinik wurde die Diagnose Subarachnoidalblutung gestellt und trotz aller getroffenen Maßnahmen verstarb die Patientin. Der Schnitt zeigte eine spontane Subarachnoidalblutung mit Ansammlung von Blutgerinnseln unter den Membranen des rechten Parietallappens im Sulcus Sylvia, im Bereich der visuellen Verbindung und der Riechwege, mit einer leichten Erweichung der Großhirnrinde im Bereich der unteren Oberfläche des rechten Frontallappens und linksseitige fokale Pneumonie.
Die obige Beobachtung ist äußerst aufschlussreich, da sie zeigt, dass ein Arzt in einer Poliklinik eine Krankheit oft nur nach ihrem Zustand bewertet. innere Organe oder, noch schlimmer, durch das Vorhandensein oder Fehlen einer Temperaturerhöhung, die die Möglichkeit vergisst schwere Läsionen Nervensystem oder andere Systeme ohne Temperaturreaktion und ohne Berücksichtigung ausreichender anamnestischer Daten.
Eine andere Patientin G., 44 Jahre alt, die ebenfalls plötzlich eine schwere Subarachnoidalblutung entwickelte, wurde dringend ins Krankenhaus eingeliefert, und nach langer Behandlung war ihre Arbeitsfähigkeit vollständig wiederhergestellt und sie arbeitet bis heute (über 6 Jahre).
Diese beiden Beispiele zeigen, wie außerordentlich wichtig die Richtigkeit der ärztlichen Taktik bei Subarachnoidalblutungen ist.
Die Behandlung einer Meningitis sollte aufgrund der Notwendigkeit von Lumbalpunktionen, intravenösen Infusionen usw. immer in einem Krankenhaus durchgeführt werden, sodass der geringste Verdacht auf eine Meningitis immer ein Grund für eine Krankenhauseinweisung des Patienten sein sollte. Die Behandlung von Meningitis sollte darauf abzielen, die Infektion, die die Krankheit verursacht hat, sowie die Beseitigung schmerzhafter Symptome zu beseitigen.
Derzeit werden bei der Behandlung von zerebrospinaler Meningitis Sulfanilamid-Präparate erfolgreich eingesetzt, insbesondere Sulfazol, Norsulfazol und Sulfatiazol 1,0 6-mal täglich sowie Penicillin 50.000-80.000 Einheiten. nach 3 Stunden, also 400.000-500.000 Einheiten. pro Tag, und die Behandlung sollte so früh wie möglich begonnen werden, selbst wenn eine Meningitis vermutet wird. Darüber hinaus kann bei der Behandlung von zerebrospinaler Meningitis nach vorheriger Extraktion der gleichen Menge Liquor eine 40% ige Lösung von Urotropin 5,0-10,0 in einer Vene und Anti-Meningokokken-Serum 15-30 ml intramuskulär oder direkt in den Spinalkanal verschrieben werden ; aber die Verwendung von Sulfonamiden und Penicillin ist so wirksam, dass die Behandlung mit Urotropin und Meningokokkenserum jetzt fast aufgegeben wird.
Streptomycin wird zur Behandlung von tuberkulöser Meningitis eingesetzt, was oft zu erstaunlichen Ergebnissen führt.
Die symptomatische Behandlung der Meningitis ist in erster Linie eine Lumbalpunktion mit dem Ziel, den intrakraniellen Druck zu senken. Die Lumbalpunktion gibt normalerweise eine ausgezeichnete, wenn auch kurzfristige Wirkung, die Kopfschmerzen nehmen ab, der Patient wird aus dem Koma geholt Allgemeinzustand verbessert sich deutlich.
Darüber hinaus wird empfohlen, eine Erkältung auf dem Kopf sowie Luminal-, Bromural- und andere Beruhigungsmittel zu verschreiben. Bei Auftreten von Herzschwäche sind Herzmittel indiziert, insbesondere mehrmals täglich Kampferinjektionen 1,0-2,0.
Die Rolle des Hausarztes am Bett eines Patienten mit Meningitis sollte sich im Wesentlichen auf die rechtzeitige Erkennung von Krankheitssymptomen und die rechtzeitige Konsultation eines Neuropathologen beschränken, da die Möglichkeit des Transports und insbesondere der Therapie durch einen Neuropathologen festgelegt werden sollte .