Kaj je vrt in oče. Kako določiti pulzni tlak

Hipertenzija (AH, arterijska hipertenzija) - vztrajno zvišanje krvnega tlaka od 140/90 mm Hg. in višje.

Po navedbah sodobna klasifikacija Hipertenzija je razdeljena na naslednje stopnje resnosti:

• Optimalni krvni tlak - SBP (sistolični krvni tlak)
• Normalni krvni tlak SBP 120-129/DBP 80-84 mmHg (prehipertenzija po JNC-VII)
• Visok normalni krvni tlak SBP 130-139 / DBP 85-89 mm Hg (prehipertenzija po JNC-VII)
• 1 stopnja AH - SBP 140-159 / DBP 90-99.
• 2. stopnja AH - SBP 160-179 / DBP 100-109.
• Stopnja 3 AH - SBP 180 in več / DBP 110 in več.
• Izolirana sistolična hipertenzija - SBP večji ali enak 140/DBP manj kot 90.

Glavni vzrok za razvoj arterijske hipertenzije do danes ni pojasnjen. Med različnimi šolami kardiologije obstajajo različna stališča. Vsi pa se strinjajo o eni stvari, ki, še toliko bolj kronično, negativno vpliva na zdravje osebe, ki trpi za hipertenzijo. Še več, vodilni kardiolog našega časa, J. Brauntwald, meni, da je glavni dejavnik pri razvoju ta bolezen je dejavnik nevropsihičnega stresa.

Na žalost se bolniki s hipertenzijo nazadnje obrnejo na psihoterapevta, nato pa praviloma v smeri pristojnega kardiologa ali nevrologa. Čeprav so v Združenih državah leta 1959 identificirali vedenjski tip "A" - ljudi, katerih vedenje in odnos prispevata k razvoju kardiovaskularne patologije, zlasti arterijske hipertenzije. Identificirala sta ga kardiologa dr. Meyer Friedman in dr. Ray G. Rosenman.

Vedenjski tip A je pogostejši v mestu, pogostejši med menedžerji in trgovskimi delavci.

Zanj je značilna želja po zmagi za vsako ceno, naglica, nepotrpežljivost, tesnoba, agresija (včasih težko zadržana), ekspresivnost govora. Vse to spremlja občutek napetosti po celem telesu.

Za vedenje tipa A ni posebnega zdravljenja. Imenovanje sedativov, sedativov ne reši problema. Ker človek zaradi svojih osebnostnih lastnosti ni sposoben spremeniti svojega odnosa.

Zato je psihoterapija tu na prvem mestu kot način preprečevanja hipertenzije, v začetni fazi pa kot patogenetsko zdravljenje. Na žalost z razširjeno klinična slika, v terminalnih fazah, ko so že nastale organske spremembe v žilah in drugih notranjih organih, psihoterapija zbledi v ozadje in služi le kot sredstvo za preprečevanje kriz in zapletov (možganska kap, srčni infarkt itd.) Ljudska zdravila in zdravila so glavni terapevtski dejavniki.

Razvil sem posebno metodo dela na psihoprofilaksi in zdravljenju oseb s kardiovaskularno patologijo. Temelji na posebne lastnosti uravnavanje aktivnosti avtonomnega živčni sistem. Ki je odgovoren za višino krvnega tlaka. Razlikuje se glede na stopnjo bolezni. Če je v prvih fazah glavna naloga zastavljena v obliki ponovne ocene vrednot in šele nato poučevanja sprostitvenih metod, potem pri bolnikih v poznejših fazah prideta v ospredje sprostitev in meditacija.

Seveda zdaj nimamo zdravila za zdravljenje tako resnega stanja, kot je arterijska hipertenzija, in le s skupnim delom številnih strokovnjakov je mogoče preprečiti to strašno bolezen.

Inštitut za klinično kardiologijo. A. L. Myasnikova, RKNPK Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

URL

Uvod
V zadnjih dveh desetletjih se je v Rusiji povečala umrljivost zaradi koronarne srčne bolezni (CHD) in možganske kapi, ki sta glavna zapleta arterijske hipertenzije (AH). Po zadnjih podatkih delovne skupine Svetovne zdravstvene organizacije (1997) je Rusija po umrljivosti zaradi koronarne arterijske bolezni in možganske kapi na prvem mestu v Evropi. V Rusiji med moškimi, starimi 45–74 let, koronarna arterijska bolezen in možganska kap predstavljata 87,5 % smrti zaradi bolezni srca in ožilja, delež teh bolezni v strukturi skupne umrljivosti pa je 40,8 %. Pri ženskah iste starosti je delež koronarne arterijske bolezni in možganske kapi v strukturi umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja 85%, v strukturi skupne umrljivosti - 45,4%.
V ZDA starejši (nad 65 let) predstavljajo le 12 % prebivalstva, a porabijo 1/3 sredstev, namenjenih za zdravstveno varstvo. To zahteva posebno pozornost problematiki hipertenzije v tej kategoriji prebivalstva, saj vodi do povečanja obolevnosti in umrljivosti, zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti in poslabšanja kakovosti življenja. Pri starejših ljudeh je hipertenzija pomemben dejavnik tveganja za cerebrovaskularno bolezen, bolezen koronarnih arterij in kongestivno srčno popuščanje, pri čemer srčna bolezen in možganska kap ostajata 1. in 3. vodilni vzrok smrti v Združenih državah. Glede na to, da je delež starejših v strukturi prebivalstva razvite države vztrajno narašča, je zdravljenje hipertenzije, vključno z izolirano sistolično hipertenzijo (ISAH) pri tej kategoriji bolnikov, zmanjševanje obolevnosti in umrljivosti pomembna družbena in gospodarska naloga. Pomembni dejavniki tveganja in njegove največje determinante za ISAH so bili starost, spol, vse komponente krvnega tlaka (BP) in povišan indeks telesna teža pri ženskah.

Opredelitev in razvrstitev
ISAH je zvišanje sistoličnega krvnega tlaka (SKT) > 140 mm Hg. Umetnost. z normalnim ali rahlo znižanim diastoličnim krvnim tlakom (DBP) Ј 90 mm Hg. Umetnost. ISAH spremlja zvišanje pulznega krvnega tlaka (PAD).
Skoraj stoletje je bila hipertenzija obravnavana kot bolezen arterijskih žil majhnega kalibra: povečanje mišičnega tonusa v arteriolah vodi do povečanja žilnega upora in posledično do povečanja srednjega arterijskega krvnega tlaka (MAP). . Glede na to, da je MAP bližje DBP kot SBP, je bil DBP edina determinanta diagnoze in zdravljenja.
Do začetka devetdesetih let prejšnjega stoletja je SBP > 160 mm Hg pogosto veljalo za merilo za ISAH. Umetnost. z DBP< 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Razvoj ključnih konceptov, ki odražajo splošno dinamiko idej o AH, je predstavljen v dveh klasifikacijah WHO-MOH (tabela 1) in zadnjih treh klasifikacijah CMC (tabela 2). Obe razvrstitvi temeljita na podatkih obsežnih epidemioloških in nadzorovanih klinične raziskave. Temeljna razlika Najnovejša različica ONK od prejšnjih je sestavljen iz izginotja koncepta ISAH, ki poudarja odsotnost starostnih norm za krvni tlak.

Tabela 1. Razvoj idej o hipertenziji v klasifikaciji WHO-ISH

WHO-ISH, 1993				WHO-ISH, 1999
Oblika	VRT mmHg Umetnost.	DBP mmHg Umetnost.	Stopnja	stopnja	VRT mmHg Umetnost.	DBP mmHg Umetnost.
Mehko	140-180	90-105	I - brez poškodb ciljnih organov	jaz (mehko)	140-159	90-99
Meja	140-160			Meja	140-149	90-94
Zmerno in hudo	> 180		II - obstaja vsaj eden od znakov poškodbe ciljnih organov	II (zmerno) III (težka)	160-179 > 180	100-109 > 110
Izolirano				Izolirano
sistolična hipertenzija	> 140	< 90		Sistolična hipertenzija	> 140	< 90
	< 160	< 90	III - poleg znakov poškodbe ciljnih organov obstajajo klinične manifestacije	Mejna izolirana sistolična hipertenzija	140-149	< 9

Tabela 2. Razvoj idej o hipertenziji v ameriški klasifikaciji POC

Resnost	ONK IV, 1988		ONK V, 1993		ONK VI, 1997
	DBP mmHg Umetnost.	SBP mmHg Umetnost.	DBP mmHg Umetnost.	SBP mmHg Umetnost.	DBP mmHg Umetnost.	CAD mmHg Umetnost.
Optimalen krvni tlak					< 80
Normalen krvni tlak	< 85	< 140	< 85	< 130	< 85	< 130
Povišan normalen krvni tlak	85–89		85–89	130-139	85-89	130-139
Blaga/stopnja I	90–94		90–99	140-159	90-99	140-159
Zmerno/stopnja II	105–114		100-109	160-179	100-109	160-179
Huda/stopnja III	> 115		110-119	180-209	> 110	> 180
Zelo huda/stopnja IV			> 120	> 210
Meja	< 90	140–159
Izolirana sistolična hipertenzija	< 90	> 160

Tabela 3. Značilnosti študij SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Kazalo	OVCA*	SYST EUR*	SISTEM-KITAJSKA*
Število bolnikov	4736	4695	2394
Čas opazovanja, leta
Povprečna starost, let		Več kot 60	66,5
Merila za vključitev:
SBP, mm Hg Umetnost.	160–219	> 160	> 160
DBP mmHg Umetnost.	< 90	< 95	< 95
Zdravljenje	Klortalidon ± atenolol	Nitendipin ± enalapril, HHT	Nitendipin ± kaptopril, HCT
Rezultati, % znižanja
Razlika v krvnem tlaku, mm Hg st.:
placebo skupina	15/5	13/2	11/2
Skupina za zdravljenje	27/9	23/8	20/5
Smrti (vse)	13 %, n.d.	14 %, n.d.	39 % str< 0,003
Vsi udarci	36 % str< 0,003	42 % str< 0,003	38 % str<0,01
Možganske kapi brez smrtnega izida		44 % str< 0,007	30 %, nd
usodne kapi		27 %, n.d.	58 % str< 0,02
Vsi MI		30 %, nd	6 %, n.d.
Nefatalni MI + koronarna smrt		20 %, n.d.	31, nd
Kongestivno srčno popuščanje brez smrtnega izida		36 % str< 0,003	76 %, n.d.
Kardiovaskularni izidi brez smrtnega izida		33 % str<0,03	49 %, n.d.
Vse smrtne in nesmrtne kardiovaskularne končne točke		31 % str< 0,001	37 % str< 0,004
Srčno-žilna smrtnost		27 % str< 0,07	39 % str< 0,03
Opomba. * - dvojno slepa, s placebom kontrolirana, randomizirana študija; nd - nezanesljiv.

Epidemiologija
V razvitih državah tako SBP kot DBP naraščata s starostjo. SBP še naprej narašča do starosti 70–80 let, DBP pa le do starosti 50–60 let, nato pa se lahko njegova raven celo zmanjša. Te trende SBP in DBP so opazili v presečnih in prospektivnih študijah, ki pojasnjuje povečanje PBP in povečanje razširjenosti ISAH s starostjo. V Združenih državah se SBP pri ljudeh, starih od 40 do 70 let, poveča za 5–10 mm Hg. Art., medtem ko DBP - za 5-6 mm Hg. Najvišje zvišanje krvnega tlaka se pri moških pojavi v nekoliko mlajši starosti kot pri ženskah. Osebe z visokim krvnim tlakom v mladosti imajo s starostjo izrazitejše zvišanje krvnega tlaka. Zvišanje krvnega tlaka pa ni naravna posledica staranja. Veliko starejših ljudi ima normalno ali celo nizko raven krvnega tlaka, čeprav razširjenost hipertenzije in zlasti ISAH še posebej narašča med starejšimi. ISAH je prisoten pri 64,8 % ljudi, starejših od 60 let. Podatki iz študije SHEP so pokazali, da se ISAH pri starosti 60-69 let odkrije pri 8%, od 70 do 79 let - pri 11% in nad 80 let - pri 22%. Obstajajo razlike v razširjenosti hipertenzije v različnih etničnih skupinah. Možno je, da dejavniki, kot so socialni status in kulturne tradicije, igrajo vlogo pri razvoju hipertenzije.
Na oceno razširjenosti ISAH vplivajo metode, s katerimi se postavlja diagnoza ISAH, predvsem pogostost meritev krvnega tlaka in izbrana mejna vrednost DKT - 90 ali 95 mm Hg. Umetnost. Prevalenca ISAH pri 3245 osebah se je zmanjšala s 13,9 % na 2,7 %, če upoštevamo meritve krvnega tlaka, pridobljene pri treh zdravniških pregledih. Podobno dinamiko so ugotovili tudi drugi avtorji..Pri spremembi mejne vrednosti DBP z manj kot 95 mm Hg. Umetnost. do manj kot 90 mm Hg. Umetnost. razširjenost ISAH se je zmanjšala s 3,2 % na 2,3 % v belgijskih študijah, s 3,9 % na 2,4 % v študijah Hypertension Detection and Follow-up Programme in s 13,4 % na 8,4 % v študijah Evans Country.
K.Ueda je pregledal časovne trende v razširjenosti ISAH na Japonskem in v treh študijah v ZDA. Rezultati so pokazali majhno in pogosto prehodno zmanjšanje razširjenosti ISAH v določenih starostnih in rasnih skupinah, vendar jasnega splošnega trenda ni bilo. Tako domneva o zmanjšanju razširjenosti ISAH ostaja nedokazana.
Za opis odvisnosti prevalence ISAH od starosti je bil ustvarjen regresijski model drugega reda, katerega variacije ne odražajo le biološke variabilnosti, ampak tudi razlike tako v raziskovalni metodologiji kot med proučevanimi populacijami. Prevalenca ISAH, predvidena na podlagi tega modela, ob upoštevanju velikosti vzorca, je v krivulji odvisnosti od starosti bolnikov in je znašala 0,028 % za 30 let, 0,1 % za 40; 0,8 % za 50; 5 % za 60; 12,6 % za 70 in 25,6 % za 80 let. Podobne vrednosti so bile pridobljene v drugi študiji. V povprečju je bila razširjenost ISAH pri ženskah za 43 % večja kot pri moških (str< 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Patofiziologija
Fiziološke in patološke spremembe s staranjem
Pravzaprav AG ni lastnost staranja, ampak ga spremlja starostne spremembe srčno-žilnega sistema. Pred mnogimi leti so rezultati študije STARR pokazali, da je prišlo do zmanjšanja srčnega indeksa (CI) za 8,4 ml/min/m2 za vsako leto življenja. Brandfonbrener et al. je pokazalo, da obstaja linearno zmanjšanje SI s povečanjem starosti za 1% na leto. Če krvni tlak ostane povišan, potem zmanjšanje minutnega volumna srca povzroči povečanje celotnega perifernega žilnega upora. Menijo, da ta vzorec obstaja pri normotenzivni starejši populaciji. Obstaja tudi zmanjšanje občutljivosti kardiovaskularnega sistema na adrenergično stimulacijo (kot je vadba, imenovanje izoproterenola), kar vpliva na pospešek srčnega utripa in povečanje možganskega volumetričnega pretoka krvi. V procesu staranja se število elastičnih vlaken v vezivnem tkivu zmanjšuje sorazmerno s povečanjem odlaganja kolagena, elastina, glikozaminoglikanov in kalcija, kar povzroča sklerozo in fibrozo različnih tkiv, vključno z medijem. krvnih žil, srčnih zaklopk in njihovih akordov, s čimer se zmanjša elastičnost aorte in druge arterije. Na povečanje togosti arterij vplivajo dejavniki, kot so starost, prisotnost hipertenzije, ateroskleroza in diabetes mellitus. Med ventrikularno sistolo se razteznost stene aorte zmanjša in tlaka stena aorte ne more »odplačati«. Na enak način se zmanjša sposobnost odražanja tlaka v diastoli, vse to vodi do povečanja PBP. Prav tako se s starostjo poveča hitrost pulznega vala. Weisfeldtove študije so pokazale, da lahko arterijski vazodilatatorji, kot je nitroprusid, zmanjšajo hitrost pulznega vala aorte, kar nakazuje, da so aortne spremembe posledica sprememb skladnosti gladkih mišic, nevrohumoralnega statusa, debeline arterijske stene ali kombinacije obojega in ne zaradi fibroze ali ateroskleroze. ..
Humorni vplivi
Aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema (RAAS) s starostjo upada, kar je deloma posledica zmanjšanja reaktivnosti živčnega sistema. Aktivnost renina v plazmi ter ravni angiotenzina II in aldosterona se s starostjo zmanjšujejo, vendar ni znano, kako to vpliva na patofiziologijo hipertenzije pri starejših. Izločanje in aktivnost renina v plazmi ali oboje kot odgovor na izgubo soli, diuretike, ortostazo in stimulacijo kateholaminov sta pri starejših zavirana. Opaziti je tudi starostno odvisno tanjšanje kortikalne plasti ledvic, zmanjšanje mase ledvic in zmanjšanje občutljivosti na kateholamine v obtoku. Čeprav število ali gostota ali oboje, b -adrenergični receptorji se ne spreminjajo, njihova občutljivost se s starostjo zmanjšuje. Starejši so nagnjeni k razvoju dehidracije in ortostatske hipotenzije, deloma zaradi upočasnitve aktivacije nevrohumoralnih mehanizmov kot odgovor na zmanjšanje efektivnega volumna krvi. S starostjo se spreminja tudi simpatični živčni sistem: raven kateholaminov v krvi se dvigne in do starosti 70 let postane 2-krat višja kot pri 20 letih. To ne vodi do hiperadrenergičnega stanja kot občutljivost b -adrenergični receptorji so zmanjšani, prav tako reaktivnost a -adrenergični receptorji. V miokardu se zmanjša koncentracija kateholaminov, kar lahko v kombinaciji s starostnimi anatomskimi spremembami pojasni zmanjšanje kontraktilnosti miokarda levega prekata. Mehanizem zvišanja ravni norepinefrina pri starejših je lahko povezan z zmanjšanjem njegovega jetrnega očistka, pa tudi s kompenzacijskim odzivom na zmanjšanje občutljivosti adrenergičnih receptorjev.
Treba je razlikovati med primarnim in sekundarnim ISAH. Sekundarne oblike so lahko posledica povečanja minutnega volumna srca (na primer s tirotoksikozo ali anemijo) ali vsiljevanja neposrednih in odbitih tlačnih valov v sistoli (na primer z arteriosklerotično obliteracijo spodnjih okončin). Številne histološke spremembe, ki se pojavijo s starostjo v stene krvnih žil, podobne spremembam zaradi ateroskleroze. Kljub temu ostaja vprašanje vloge ateroskleroze v patogenezi ISAH pri starejših še vedno sporno. Pri študiji obdukcijskih vzorcev človeške aorte je bilo dokazano, da se razteznost njenih sten s starostjo zmanjšuje, vendar prispevek staranja in ateroskleroze k temu procesu ni znan. Poleg tega klinična praksa kaže, da pri mnogih bolnikih s hudo razširjeno aterosklerozo SBP ostaja v mejah normale. Nasprotno pa se v nekaterih populacijah z nizko razširjenostjo ateroskleroze SBP s starostjo poveča in opazimo ISAH. Raziskovali so tudi genetske vidike hipertenzije. Skupina belgijskih avtorjev je raziskovala hipotezo, da je polimorfizem haptoglobina genetski dejavnik, povezan s povečanjem SBP v starosti. Kot rezultat študije je bilo ugotovljeno, da je pri starejših bolnikih s hipertenzijo prisotnost fenotipa haptoglobina 1-1 povezana s povečanjem SBP. D. Ciecwierz et al. (Poljska)je poskušal ugotoviti možno povezavo med polimorfizmom gena za angiotenzinsko konvertazo (ACE) in tveganjem za razvoj hipertenzije in bolezni koronarnih arterij v različnih starostnih skupinah. Raziskovalci so ugotovili, da je genotip DD gena ACE povezan z razvojem miokardnega infarkta (MI) pri bolnikih, mlajših od 50 let, in s prisotnostjo ISAH pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, starejših od 65 let.
Primarni ISAH se pojavi, ko se SBP pri normalni osebi dvigne nad 160 mmHg brez očitnega razloga. Umetnost. Vendar pa je verjetno, da se lahko v nekaterih primerih ISAH pojavi pri tistih hipertenzivnih bolnikih, ki so že imeli zvišanje tako SBP kot DBP, če SBP ostane nespremenjen ali se celo poveča, medtem ko se DBP zniža.

Diagnoza in klinični pomen
Pregled starejših bolnikov s hipertenzijo poteka v treh smereh: prepoznavanje in določanje resnosti hipertenzije; ocena poškodbe ciljnih organov; odkrivanje sekundarnih stanj, ki so lahko posledica zvišanega krvnega tlaka. Upoštevati je treba, da lahko pogost pojav pojava avskultatorne odpovedi pri starejših vodi do podcenjevanja SBP do 50 mm Hg. Umetnost. , da bi se temu izognili, napihnite manšeto na vsaj 250 mm Hg. Umetnost. in počasi izpuščajte zrak. Meritve krvnega tlaka je treba izvajati ne samo sede in leže, ampak tudi po 1 in 5 minutah stanja. Diagnozo hipertenzije je mogoče postaviti le s povprečno stopnjo krvnega tlakaі 140/90 mmHg Umetnost. pri merjenju krvnega tlaka na treh kontrolnih obiskih. Na začetku je treba krvni tlak izmeriti na obeh rokah, da zmanjšamo napako pri merjenju zaradi lokalne žilno-trombotične patologije.
Psevdohipertenzija- to je lažno zvišanje krvnega tlaka pri merjenju z manšeto, medtem ko je intraarterijski izmerjen krvni tlak normalen. Menijo, da je ta pojav posledica zadebelitve in/ali poapnenja arterij, kar vodi do slabšega stiskanja arterije med merjenjem krvnega tlaka z manšeto. Oslerjev manever, pri katerem se manšeta napihne nad SBP, medtem ko se palpira brahialna ali radialna arterija, pomaga potrditi diagnozo psevdohipertenzije, če vsaj ena od teh arterij še vedno utripa. Prav tako je pomembno nadzorovati ortostatsko hipotenzijo pri starejših. To stanje je pogosto pri starejših, številni predpisani antihipertenzivi (npr. diuretiki) in zmanjšan vnos soli pa ga lahko povzročijo ali poslabšajo. To lahko olajša tudi uporaba zdravil, kot so triciklični antidepresivi, a -blokatorji, pomirjevala in levodopa. Ortostatska hipotenzija ima lahko katastrofalne posledice, kot je padec ali poškodba glave.
Pregled starejših bolnikov s hipertenzijo mora vključevati številne laboratorijske preiskave, vključno s popolnimi in biokemičnimi preiskavami krvi (kreatinin, kalij, sečna kislina itd.), analizo urina, EKG in odkrivanje znakov parenhimske ledvične bolezni in vaskularnih lezij, povezanih s sladkorno boleznijo. . Te študije so potrebne za stratificiranje bolnikov glede na rizične skupine in prepoznavanje sočasnih bolezni. Prav tako je treba izključiti sekundarne oblike hipertenzije.

Klinični pomen
Pri ljudeh srednjih let in mladih se sistolični in diastolični tlak spreminjata v isto smer. V tem primeru povečanje SBP običajno spremlja povečanje DBP. Po dopolnjenem 50. letu starosti (pri večini ljudi) se vrednost DKT »izstopi« na plato in se celo zniža, vrednost SBP pa z leti narašča. Ta neskladna sprememba vrednosti SBP in DBP, opažena s starostjo, znatno poveča PBP in incidenco ISAH. Ta koncept je privedel do prevladujočega mnenja, da je povečanje SBP s starostjo neizogibno in celo zaželeno, saj služi za vzdrževanje pretoka krvi v ciljne organe. Na žalost se je to mnenje ohranilo, dokler študiji EWPHE in SHEP nista pokazali, da je napačno. Čeprav problem "diastolične hipertenzije" še ni izginil, je pogosto zaznano povečanje SBP, ki v veliki meri določa srčno-žilno obolevnost in umrljivost. Tveganje za cerebrovaskularne zaplete, srčno popuščanje, koronarno arterijsko bolezen in končno kronično odpoved ledvic neodvisno povezana s SBP in DBP, vendar se še posebej poveča s starostjo.
Bolniki z ISAH imajo visoko tveganje za srčno-žilne dogodke kljub nizkemu DBP. Tveganje zaradi povišanega krvnega tlaka je najbolje opisati s povezavo s SBP, saj je DBP lahko lažno nizek zaradi togosti arterij. Več nedavnih študij je pokazalo, da je PBP, zlasti v kombinaciji s povišanjem SBP, najmočnejša povezava med BP in kardiovaskularnim tveganjem.
V velikih epidemioloških študijah, kot sta MRFIT Multiple Risk Factor Correction Study in Framingham Study (Frami n gham) je pokazala, da je SBP neodvisen, vztrajen in spremenljiv dejavnik tveganja za kateri koli srčno-žilni dogodek. Dokazano je, da ISAH poveča umrljivost zaradi kardiovaskularne patologije za 2–5-krat, skupno umrljivost za 51 %, pogostnost kapi za 2,5-krat v primerjavi z osebami z normalnim krvnim tlakom in primerljivimi po starosti in spolu.
Podatki iz HDFP so pokazali, da za vsak 1 mmHg zvišanje SBP. Art., smrtnost se poveča za 1%. Z vsakim povečanjem SBP za 20 mm Hg. Umetnost. verjetnost za nastanek možganske kapi se podvoji. Chicaška študija kapi je pokazala, da je SBP pomembnejši dejavnik tveganja za cerebrovaskularne dogodke pri starejših kot DBP. Bolniki s SBP > 179 mmHg Umetnost. imeli 3-krat več kapi v 3 letih kot tisti z SAD< 130 мм рт. ст.
Framinghamska študija je pokazala, da je SBP natančnejši napovedovalec srčno-žilne umrljivosti kot DBP, ISAH pa je lahko dejavnik tveganja za srčno-žilno smrtnost. V 20-letnem obdobju spremljanja moških, starih 55–74 let z ISAH, je bilo ugotovljeno, da je bila stopnja umrljivosti med njimi dvakrat višja kot med normotoniki. Tveganje je bilo 1,8-krat večje pri moških in 4,7-krat večje pri ženskah z ISAH. Po 20 letih spremljanja je 80 % bolnikov z mejnim ISAH razvilo stabilno hipertenzijo (> 160/90 mmHg) v primerjavi s 45 % tistih z normalnim krvnim tlakom.
Tveganje za srčno popuščanje je 6-krat večje pri hipertonikih kot pri normotenzivih, SBP pa je pomembnejši dejavnik tveganja za srčno popuščanje kot DBP pri moških in ženskah.
DBP je močneje povezan z razvojem CAD pri ljudeh, mlajših od 45 let, po 45 letih DBP postane manj pomemben, po 60 letih pa je SBP že večji dejavnik tveganja kot DBP za CAD. Tveganje za razvoj bolezni koronarnih arterij pri bolnikih, starih 65–94 let, s SKT nad 180 mm Hg. Umetnost. 3-4 krat več kot pri bolnikih s SKT pod 120 mm Hg. Umetnost. .

Zdravljenje
Potreba po antihipertenzivni terapiji
Končni cilj zdravljenja starejših bolnikov z ISAH ni znižanje krvnega tlaka, temveč preprečevanje zapletov (pogosto usodnih), ki nastanejo ob zvišanju SKT in posledično podaljšanje življenja ter izboljšanje njegove kakovosti. Slednje dosežemo predvsem s preprečevanjem srčno-žilnih zapletov ISAH, vzdrževanjem zadovoljivega telesnega, duševnega in psihoemocionalnega stanja bolnikov. Stranski učinki zdravljenja z zdravili morajo biti manjši.
Koristi zdravljenja hipertenzije pri starejših očitno odtehtajo morebitno tveganje oz stranski učinki. Številne študije v zadnjih letih so pokazale (Veteranska študija, HDFP, Evropska delovna skupina za visok krvni tlak pri starejših, STOP) zmanjšanje srčno-žilne umrljivosti, incidence bolezni koronarnih arterij, srčnega popuščanja, cerebrovaskularnih zapletov in pri nekaterih od njih , zmanjšanje splošne umrljivosti. Že pred letom 1991, ko so bili objavljeni rezultati SHEP, je bilo dokazano, da ima zdravljenje diastolične hipertenzije pozitiven učinek na srčno-žilno obolevnost in umrljivost. Kljub Medtem ko so epidemiološke študije opredelile ISAH kot pomemben dejavnik tveganja za KVB, nobena ni preučila koristi zdravljenja z ISAH. Rezultati meta-analize 3 velikih študij o zdravljenju ISAH pri starejših (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; tabela 3) kažejo, da je aktivno zdravljenje ISAH vsekakor koristno, saj zmanjšuje:
– splošna umrljivost za 17 %;
– srčno-žilna umrljivost za 25 %;
– smrtni in nesmrtni srčno-žilni zapleti za 32 %;
– vsi udarci za 37 %;
– MI in nenadna smrt za 25 %.
Splošna taktika zdravljenja
Koristi zdravljenja hipertenzije so jasne, izbira terapije pa mora temeljiti na stratifikaciji tveganja za srčno-žilne bolezni in poškodbe tarčnih organov.
Pri predpisovanju zdravljenja z zdravili je priporočljivo znižati SBP na 140–160 mm Hg. Umetnost. vzdrževanje DBP pri 70 mm Hg. Umetnost. in višje.
Prekomerno znižanje DBP naj bi bilo nevarno za koronarno perfuzijo, zlasti pri starejših bolnikih, pri katerih so koronarne arterije pogosto zožene zaradi obstruktivnih aterosklerotičnih lezij, hipertrofiran levi prekat pa potrebuje večjo oskrbo s kisikom. V odprti randomizirani študiji, ki sta jo izvedla J. Sorre in T.Warrender, je imelo 23 % vključenih bolnikov ISAH z DBP pod 90 mm Hg. Umetnost. Analiza pred študijo je pokazala, da so bolniki z DBP izmerili najmanj 90 mm Hg. čl. se je število smrti na 1000 bolnikov pri bolnikih, zdravljenih z aktivno zdravljenje, v primerjavi z bolniki v kontrolni skupini (16 oziroma 24 smrti na 1000 bolnikov na leto), medtem ko pri bolnikih s sistolično hipertenzijo (DBP< 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Ta domneva ni bila potrjena v dveh randomiziranih, kontroliranih preskušanjih pri starejših bolnikih s povišanim tako SBP kot DBP, vendar se lahko stanje pri bolnikih z ISAH, ki so že imeli nizek DBP pred zdravljenjem, razlikuje. Rezultati iz SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA so pokazali, da znižanje krvnega tlaka na splošno vodi do preprečevanja ali zmanjšanja kardiovaskularnih dogodkov pri starejših z ISAH, kljub znižanju DBP, ki je v teh študijah znašal od 75 do 85 mmHg. Art., kar je v nasprotju s hipotezo J-krivulje Cruickshanka et al. ravni DBP.
Kombinacija nadzorovanih študij, ob upoštevanju števila vključenih bolnikov, je omogočila določitev tehtanega povprečnega znižanja SBP pri starejših bolnikih s prevladujočim ISAH, ki je znašal 12 mm Hg. Umetnost. (95% interval zaupanja za povprečno znižanje SBP - od 5 do 20 mm Hg. Art.). V teh istih študijah je bilo ugotovljeno, da je povprečno znižanje DBP kot posledica zdravljenja z zdravili 3 mm Hg. Umetnost. (95%interval zaupanja 0–6 mm Hg. Umetnost.) .
Ne smemo pozabiti, da je treba pri visokem začetnem SBP krvni tlak znižati v dveh fazah, kot pri hudi in maligni hipertenziji. Potreba po dvostopenjskem znižanju krvnega tlaka je posledica dejstva, da v večini primerov starejši bolniki s prvotno visokim SBP trpijo zaradi ateroskleroze karotidnih in koronarnih arterij, močno znižanje krvnega tlaka pa lahko povzroči motnje možganov in koronarni obtok. zdravljenje z zdravili je treba zmanjšati ali prekiniti, če povzroča škodo bolniku, vključno z znatnim poslabšanjem kakovosti življenja.
Zdravljenje brez zdravil
Za zdravljenje starejših bolnikov z ISAH Ameriška delovna skupina za hipertenzijo pri starejših priporoča dieto z omejenim vnosom soli in optimizacijo življenjskega sloga, saj so lahko ti ukrepi učinkoviti pri znižanju krvnega tlaka. Tudi če s to metodo ni mogoče ustrezno nadzorovati krvnega tlaka, lahko z njeno uporabo v kombinaciji s farmakološko terapijo dosežemo zmanjšanje števila in odmerka uporabljenih zdravil. Vendar pa je bil učinek prehrane in sprememb življenjskega sloga na krvni tlak pri starejših hipertenzivnih bolnikih opisan v anekdotičnih študijah, ki pogosto niso vključevale kontrolnih skupin. Poleg tega se razmerje med pojavnostjo srčno-žilnih zapletov in dejavniki tveganja, kot sta telesna teža in skupni serumski holesterol, spreminja s starostjo.
Izbira terapije ob upoštevanju patofiziologije ISAH
Z vidika patofiziologije ISAH je pomembna sposobnost terapije, da vpliva na togost aorte in velikih arterij. Teoretično lahko povečanje arterijske raztezljivosti, zmanjšanje hitrosti širjenja neposrednega pulznega vala v sistoli in sprememba časovnih značilnosti sistole odbitih tlačnih valov v sistoli povzročijo znižanje SBP pri starejših bolnikih z IAH. Spremembe življenjskega sloga (zmanjšanje vnosa soli, povečanje telesne dejavnosti) so povezane s povečano komplianco aorte. Vazoaktivna zdravila, ki zmanjšajo tonus gladkih mišic velikih arterij, učinkovito povečajo njihovo raztegljivost. Ta učinek je bil dokazan za kalcijeve antagoniste, zaviralce ACE, b -blokatorji s simpatikomimetično aktivnostjo, kot je pindolol, in nizki odmerki diuretikov. Nasprotno, drugi b -blokatorji (propranolol itd.) in direktni vazodilatatorji (hidralazin) ne povečajo arterijske razteznosti. Dokazano je tudi, da kalcijevi antagonisti in zaviralci ACE zmanjšati hitrost širjenja pulznega vala.
Diuretiki
Največje izkušnje pri zdravljenju ISAH pri starejših so bile pridobljene z uporabo diuretikov. Diuretiki, tudi če jih jemljemo neprekinjeno, zmanjšajo volumen plazme v obtoku in udarni volumen, povečajo raztegljivost velikih arterij, kar lahko pojasni njihovo učinkovitost pri zniževanju SBP pri starejših bolnikih z IAH. Leta 1998 je Messerla izpostavila vprašanje uporabe b -blokatorji kot standardna terapija prve izbire pri zdravljenju hipertenzije pri starejših. Pregledal je številna randomizirana preskušanja, ki so trajala več kot eno leto od 1966 do 1998 z uporabo diuretikov in b -blokatorji ali oboje pri zdravljenju hipertenzije pri starejših. Posledično so ugotovili, da diuretiki učinkovito preprečujejo cerebrovaskularne zaplete, koronarno arterijsko bolezen, srčno-žilno umrljivost in umrljivost zaradi vseh vzrokov. SHEP je pokazal, da zdravljenje ISAH z diuretiki zmanjša umrljivost zaradi srčno-žilnih bolezni. v več kontroliranih študije so pokazale da so diuretiki učinkoviti v 46-88% primerov pri starejših moških in ženskah, medtem ko b -blokatorji le v 22-48%.
b - Adrenoblokatorji
Do nedavnega so diuretiki, zlasti tiazidi, in b Zaviralci adrenergičnih receptorjev β so bili najbolj raziskana sredstva v študijah za preprečevanje srčno-žilne umrljivosti pri starejših. Messerla je na podlagi analize študij ugotovil, da b -blokatorji preprečujejo cerebrovaskularne zaplete, ne morejo pa preprečiti koronarne arterijske bolezni, srčno-žilne umrljivosti in umrljivosti zaradi vseh vzrokov. Nasprotno pa so diuretiki vse učinkovito preprečili. Upoštevati je treba, da v starosti pogosto opazimo motnje v prevodnem sistemu srca. Zaradi tega pri uporabi pri starejših b -blokatorji morajo spremljati EKG in srčni utrip.
kalcijevi antagonisti
Kalcijevi antagonisti izboljšajo elastične lastnosti aorte in njenih velikih vej, zato pri starejših kalcijevi antagonisti znižajo SBP v večji meri kot DBP. Antihipertenzivna učinkovitost kalcijevih antagonistov se s starostjo ne spremeni ali se rahlo poveča.
SYST-Eur in SYST-CHINA sta bila še posebej pomembna zaradi polemik glede uporabe kratkodelujočih kalcijevih antagonistov pri zdravljenju hipertenzije. Do te točke so diuretiki, zlasti tiazidi, in b -blokatorji so bili, kot že omenjeno, najbolj proučevana sredstva v študijah za preprečevanje srčno-žilne umrljivosti pri starejših. Prednosti uporabe teh zdravil so nesporne. Vendar sta SYST-Eur in SYST-CHINA pokazala, da je mogoče pri zdravljenju te skupine bolnikov uporabiti tudi druga zdravila, kot so zaviralci ACE in kalcijevi antagonisti. Predstavljeni podatki dokazujejo, da zdravljenje ISAH pri starejših bolnikih z uporabo kalcijevih antagonistov preprečuje nastanek številnih resnih zapletov, izboljša kakovost življenja bolnikov in prognozo bolezni.
Vendar pa obstaja mnenje, da uporaba kalcijevih antagonistov pri bolnikih, starejših od 65 let, prispeva k povečanju incidence onkološke bolezni. Ta številka je bila posvečena obsežni raziskavi STEPY II, ki jo je izvedel R. Trenkvalder (Nemčija) med starejšimi prebivalci Evrope. Na podlagi rezultatov 3-letnega spremljanja je bilo ugotovljeno, da uporaba zaviralcev kalcijevih kanalčkov pri bolnikih, starejših od 60 let, ne poveča tveganja za nastanek malignih novotvorb.
Zaviralci ACE in zaviralci receptorjev angiotenzina II
SYST-Eur in SYST-CHINA sta pokazala, da se zaviralci ACE lahko uporabljajo pri zdravljenju ISAH pri starejših bolnikih in njihova uporaba v kombinaciji z dolgodelujočimi kalcijevimi antagonisti preprečuje razvoj številnih resnih zapletov, izboljša kakovost življenja bolnikov. in prognozo bolezni. Literaturni podatki o antihipertenzivni učinkovitosti zaviralcev ACE glede na starost bolnikov so protislovni. Medtem ko učinek kaptoprila in kvinaprila na raven DBP ni odvisen od starosti bolnikov, je antihipertenzivna učinkovitost enalaprila, predpisanega kot monoterapija, nekoliko zmanjšana pri bolnikih, starejših od 65 let. Po N. Schnapperju , učinek kvinaprila na raven DBP ni odvisen od starosti bolnika, medtem ko učinek na raven SBP s starostjo nekoliko oslabi. Dodatek diuretika poveča učinek zaviralca ACE na SBP v večji meri kot njegov učinek na DBP.
Zdi se, da so irbesartan in drugi zaviralci angiotenzinskih receptorjev AT1 enako učinkoviti pri starejših in mlajših bolnikih in se zdi, da jih bolje prenašajo kot druga antihipertenzivna zdravila.
Presnova zdravil
S starostjo prihaja do zmanjševanja telesne teže, predvsem zaradi zmanjšanja mišične mase in vsebnosti tekočine v telesu s povečanjem vsebnosti maščobnega tkiva. Do 75. leta se vsebnost tekočine v telesu zmanjša za 18 % v primerjavi s 30. letom zaradi 40 % zmanjšanja zunajcelične tekočine in 8 % volumna plazme. Zmanjša se sinteza albumina v jetrih in spremeni se konfiguracija molekule albumina, kar vodi do zmanjšanja sinteze beljakovin. Te starostne spremembe so pomembne za presnovo zdravil in vodijo do povečanja vsebnosti aktivnega prostega zdravila na tkivno-celični ravni in povečanja farmakodinamične aktivnosti zdravila. Postopno se zmanjša tudi pretok krvi v jetrih in ledvicah ter zmanjša njihov očistek zdravil. Vse ti dejavniki lahko privedejo do povečanja koncentracije zdravil v krvi in ​​povečanja farmakološke aktivnosti hidrofilnih zdravil. Nasprotno, lipofilna zdravila bodo imela daljše farmakološko delovanje, saj se jim poveča volumen porazdelitve in zmanjša očistek. Zmanjšanje celotne telesne tekočine s staranjem lahko poveča tveganje za dehidracijo, če se za zdravljenje hipertenzije uporabljajo visoki odmerki diuretikov. Bolniki, ki stalno jemljejo diuretike, potrebujejo posebno spremljanje EKG. Posebej pomembno je, da zdravljenje začnemo z majhnimi odmerki zdravil in jih počasi povečujemo, saj sta presnova in izločanje zdravil pri starejših lahko zmanjšana, poškodbe tarčnih organov pa povzročajo stranske učinke zdravil. pri starejših bolnikih.
Terapija ISAH pri bolnikih, starejših od 80 let. Tveganje za hipertenzijo in učinkovitost antihipertenzivna terapija pri starejših bolnikih, mlajših od 80 let, so bili precej dobro raziskani. Hkrati so trenutno razpoložljivi podatki o bolnikih, starih 85 let in več, omejeni in nedosledni. Več študij je pokazalo povezavo med krvnim tlakom in preživetjem. Veljavnost tega razmerja po prilagoditvi za številne druge dejavnike, ki vplivajo na obolevnost in umrljivost, po rezultatih nekaterih študij ostaja, po drugih pa izgubljena. Če se obrnemo na randomizirana preskušanja, je treba opozoriti, da je bila učinkovitost antihipertenzivne terapije potrjena v študiji SHEP; vendar so stopnje učinkovitosti upadale z naraščajočo starostjo bolnika. Po mnenju Evropskega delovnega odbora za visok krvni tlak pri starejših EWPHE bolniki, starejši od 80 let, nimajo koristi od antihipertenzivnega zdravljenja.
IN sodobna praksa probleme izbire terapije je mogoče rešiti le na podlagi posploševanj, ki jih narekuje zdrav razum. Vendar pridobljeni podatki učinkovito zmanjšanje stopnje obolevnosti in umrljivosti zavračajo možnost obstoja določene klinične meje, ki ločuje primere hipertenzije, ki ne potrebujejo zdravljenja.

Zaključek
Ker hipertenzija pri starejših vodi v okvaro številnih tarčnih organov in ni del normalnega procesa staranja, je antihipertenzivna terapija nujna za zmanjšanje okvare tarčnih organov. Zdravljenje z zdravili lahko povzroči več škode kot koristi, če zdravnik ne upošteva razmerja med starostjo, hipertenzivno srčno-žilno boleznijo in antihipertenzivno terapijo.
Zadnje poročilo JNC VI priporoča diuretiki, zlasti tiazidi, in b -adrenergični blokatorji za začetno zdravljenje hipertenzije pri starejših bolnikih brez spremljajočih bolezni. Bolniki s sočasnimi boleznimi morajo prejemati individualizirano terapijo, na primer pri bolnikih s hipertenzijo in diabetična nefropatija zdravila prve izbire so zaviralci ACE. Pri starejših moških s hipertenzijo in prostatitisom dolgotrajno delovanje a -blokatorje (doksazosin), ki jih morajo prejemati bolniki z nedavnim akutnim MI b -blokatorji za sekundarno preprečevanje srčno-žilne smrti. Pri ženskah po menopavzi s hipertenzijo in osteoporozo so lahko koristni diuretiki, ki znižajo krvni tlak in zmanjšajo izločanje kalcija z urinom. Vsaka skupina antihipertenzivnih zdravil ima svoje stranske učinke, ki so tako hudi, da je zdravnik prisiljen prekiniti zdravljenje in preiti na drugo skupino zdravil. b - Adrenoblockers lahko povzročijo motnje spanja, depresijo, nočne more. Priprave osrednje delovanje ( a -agonisti) lahko povzroči bradikardijo, suha usta, zaspanost. Kratkodelujoči kalcijevi antagonisti (sublingvalni nifedipin) so lahko nevarni pri starejših, ker povzročajo nenadzorovano znižanje krvnega tlaka. Pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo in cerebrovaskularno boleznijo lahko to znižanje SBP zmanjša perfuzijski tlak na kritično raven in povzroči razvoj miokardnega infarkta in cerebrovaskularnih zapletov. Če se za zdravljenje hipertenzije uporabljajo zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina II, je treba spremljati delovanje ledvic, saj je pri bolnikih s stenozo ledvične arterije veliko tveganje za razvoj akutne odpovedi ledvic pri uporabi teh zdravil. IN Zadnja leta preučujejo se vsi novi razredi zdravil, da bi ugotovili njihovo učinkovitost in prenašanje pri starejših.

Literatura
1. Preprečevanje, diagnoza in zdravljenje primarne arterijske hipertenzije v Ruski federaciji. Prvo poročilo strokovnjakov Znanstvenega društva za preučevanje arterijske hipertenzije, Vseruskega znanstvenega društva za kardiologijo in Medoddelčnega sveta za bolezni srca in ožilja (DAG 1).
2. Byyny R.L. Hipertenzija pri starejših. V Laragh JH, Brenner BM (ur.). Hipertenzija: patofiziologija, diagnoza in zdravljenje. New York, Raven. 1990; 1869–1887
3. Hipertenzija: primerjava z Brennerjem in rektorjem s ledvica, ki jo vodi B.M. Brenneri 5. izd. c. 1996. 2000 avtor W.B. podjetje za sonde. P 551–58.
4. Arabidze G.G., Fagard R., Petrov V.V., Stassen J. Izolirana sistolična hipertenzija pri starejših. ter. arh. 1996; 11:77-82.
5. Sistolična hipertenzija n v skupini za sodelovanje pri programu starejših. Posledice programa sistolične hipertenzije pri starejših. Hipertenzija 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.O. Izolirana sistolična hipertenzija pri starejših. J Hypertens 1988; Zv. 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Sistolični krvni tlak, arterijska rigidnost in tveganje za možgansko kap Framinghamska študija JAMA 1981; 245:1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Umrljivost, povezana z diastolično hipertenzijo na in izolirano sistolično hipertenzijo pri moških, pregledanih za preskušanje intervencije z več dejavniki tveganja. Naklada 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A., Fagard R. Izolirana sistolična hipertenzija pri starejših. J Hipertenzija 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Izolirana sistolična hipertenzija: študija WISHE. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiologija, patofiziologija in zdravljenje izolirane sistolične hipertenzije pri starejših. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Spremembe minutnega volumna srca s starostjo. Naklada 1955; 12:557.
13. Weisfeldt M. Starostne spremembe v kardiovaskularnem sistemu in odzivi na sties. Am J Hypertens 1998; 11:41S–45S.
14. Simon A.S., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodinamski mehanizmi in terapevtski pristop k sistolični hipertenziji. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15 Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M. et al. Polimorfizem haptoglobina in hipertenzija pri starejših. E ur Heart J 1998; 19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hipertenzija pri starejših. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49:49.
17. Messerli F. Izolirana sistolična hipertenzija. Mednarodne smeri v proučevanju arterijske hipertenzije. Številka 2000; 11:4–6.
18. Staessen J., Bulpitt C., Clement D. et al. Razmerje med umrljivostjo in zdravljenim krvnim tlakom pri starejših bolnikih s hipertenzijo, poročilo Evropske delovne skupine za visok krvni tlak pri starejših . Br Med J 1989; 298:1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Preprečevanje možganske kapi z zdravljenjem z antihipertenzivnimi zdravili pri starejših osebah z izolirano sistolično hipertenzijo. JAMA 1991; 265: 3255–3264.
20. Dustan H.P. Izolirana sistolična hipertenzija je dolgo zanemarjen vzrok srčno-žilnih zapletov. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulzni tlak in srčno-žilna umrljivost pri normotenzivnih in hipertenzivnih osebah Hipertenzija; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Je pulzni tlak koristen pri napovedovanju tveganja za koronarno srčno bolezen? Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii C., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. Dolgoročni prognostični pomen ponavljajočih se meritev krvnega tlaka pri starejših: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10-letno spremljanje. Arch Intern Med 1999; 159:1205–12.
24. Martynov A.I., Ostroumova O.D., Rolik I. L. Arterijska hipertenzija pri starejših in senilnih bolnikih: etiologija, klinika, diagnoza, zdravljenje. Klin. med. 1997; 12:8–14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Preprečevanje krvnega tlaka in kapi. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Pogledi na sistolično hipertenzijo: Framminghamska študija. Naklada 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. Naravna zgodovina mejne črte izolirane sistolične hipertenzije. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hipertenzija pri starejših: patofiziološka osnova zdravljenja. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. za Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V Eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Učinki starosti na rezultate zdravljenja. Am J Med 1991; 90 (Dodatek 3A): 20S–23S.
30. Delovna skupina Sveta za medicinske raziskave. Preskus MRC o hipertenziji pri starejših odraslih: glavni rezultati. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. Učinki znižanja krvnega tlaka pri starejših bolnikih: Pregled petih randomiziranih kontroliranih preskušanj pri starejših hipertenzivih. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. Delovna skupina za hipertenzijo pri starejših: Izjava o hipertenziji pri starejših. JAMA 1986; 256:70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., za raziskovalno skupino za zdravljenje blage hipertenzije. Študija zdravljenja blage hipertenzije: Končni rezultati. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L., Laragh J.H. Primerjava učinkov diuretičnega zdravljenja in nizkega vnosa natrija pri izolirani sistolični hipertenziji. Amer J Med 1984; 77:1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Odpornost in vodne arterije po inhibiciji pretvorbenega encima pri hipertenziji. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Gierrd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regresija hipertrofije radialne arterijske stene in izboljšanje skladnosti karotidne arterije po dolgotrajnem antihipertenzivnem zdravljenju pri starejših bolnikih. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihipertenzivna učinkovitost in stranski učinki treh zaviralcev beta in diuretika pri starejših hipertenzivih poročilo iz študije STOP-Hypertension. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A. et al. Učinek kvinaprila in triamterena/hidroklorotiazida na poškodbe srca in ožilja ter organov pri izolirani sistolični hipertenziji. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C, Chen C, Chang M, Yin F. Kratkoročni in dolgoročni učinki antihipertenzivnih zdravil na arterijske refleksije, skladnost in impedanco. Hipertenzija 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Skladnost velike arterije pri učinkih esencialne hipertenzije antagonizma kalcija in zaviranja beta. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. O "Malley K., McCormack P., O" Brien ET. Izol sistolična hipertenzija: podatki Evropske delovne skupine o visokem krvnem tlaku pri starejših. J Hipertenzija; 1988; 6 (dodatek 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Ali so β-blokatorji učinkoviti kot prva linija zdravljenja hipertenzije pri starejših? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson B. J., Reda D. J., Cushman W. C. et al. Študija zdravljenja hipertenzije z enim zdravilom Ministrstva za veterane. Am J Hipertenzija 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel B, Stessman J. Kalcij zaviralci kanalčkov pri zdravljenju hipertenzije pri starejših. Am J Med 1986; 81 (dodatek 6A): 30–4.
45. Hansson L. Zdravljenje starejših hipertenzivnih bolnikov s kalcijevimi antagonisti. Raziskovalni in klinični forumi 1994; 16:61–6.
46. ​​​​Trenkwalder P. Zdravljenje z zaviralcem kalcijevih kanalčkov ne poveča tveganja smrtnega in nesmrtnega raka pri starejši evropski populaciji: rezultati iz STEPY II. Eur Heart J 1997; 18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. Zaviralci ACE pri zdravljenju o f hipertenzija pri starejših bolnikih. Eur Heart J 1990; 11 (Dodatek D): 33–43.
48 Schnapper H.W. Zdravljenje hipertenzije pri starejših bolnikih. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Dodatek 2: S56-S61.
49. Gillis J.C., Markham A. Irbesartan Pregled phar m akodinamične in farmakokinetične lastnosti ter terapevtska uporaba pri zdravljenju hipertenzije. Droge 1997; 54: 85–92.
50. Forett F. Koliko koristi antihipertenzivnega zdravljenja pri starejših bolnikih odtehtajo tveganje? 18. kongres Mednarodnega združenja za hipertenzijo. Chicago, ZDA 24. 20. 8. 2000

V stiku z

Sošolci

Znano je, da skupna količina krvi v telesu znaša 6 - 8 % telesne teže. S preprostim izračunom lahko enostavno ugotovite količino krvi v vsaki osebi. Torej pri masi 75 kilogramov je volumen krvi 4,5 - 6 litrov. In vse skupaj je zaprto v sistem med seboj komunicirajočih plovil. Torej, ko se srce krči, se kri premika po krvnih žilah, pritiska na stene arterij in ta pritisk imenujemo arterijski. Krvni tlak pomaga premikati kri skozi žile.

Obstajata dva kazalca krvnega tlaka:

• sistolični krvni tlak (SBP), imenovan tudi "zgornji" - odraža tlak v arterijah, ki nastane, ko se srce skrči in se kri izloči v arterijski del žilnega sistema;
• diastolični krvni tlak (DBP), imenovan tudi "spodnji" - odraža tlak v arterijah v trenutku sprostitve srca, med katerim se napolni pred naslednjim krčenjem. Tako sistolični krvni tlak kot diastolični krvni tlak se merita v milimetrih živega srebra (mmHg).

Vrednost krvnega tlaka 120/80 pomeni, da je sistolični (zgornji) tlak 120 mm Hg. Art., In vrednost diastoličnega (nižjega) krvnega tlaka je 80 mm Hg. Umetnost.

Zakaj je pomembno poznati svoj krvni tlak?

Povečanje tlaka za vsakih 10 mm Hg. Umetnost. poveča tveganje za nastanek bolezni srca in ožilja za 30 %. Ljudje z visokim krvnim tlakom imajo 7-krat večjo verjetnost, da bodo zboleli za motnjami možganska cirkulacija(kapi), 4-krat pogosteje - koronarna bolezen srca, 2-krat pogosteje - poškodbe žil nog. Z merjenjem krvnega tlaka je treba začeti iskanje vzroka za tako pogoste manifestacije neugodja, kot so glavobol, šibkost, omotica. V mnogih primerih je treba tlak stalno spremljati, meritve pa je treba izvajati večkrat na dan.

Krvni tlak lahko merite sami s posebnimi napravami - tako imenovanimi "tonometri". Merjenje krvnega tlaka doma je dragoceno Dodatne informacije, tako med začetnim pregledom bolnika kot z nadaljnjim spremljanjem učinkovitosti zdravljenja.

Samokontrola krvnega tlaka disciplinira bolnika in izboljša adherenco pri zdravljenju. Merjenje krvnega tlaka na domu vam pomaga natančneje oceniti učinkovitost zdravljenja in potencialno znižati stroške zdravljenja. Pomemben dejavnik, ki vpliva na kakovost samokontrole krvnega tlaka, je uporaba naprav, ki ustrezajo mednarodnim standardom natančnosti. Ni priporočljivo uporabljati aparatov za merjenje krvnega tlaka na prstu ali zapestju. Pri uporabi avtomatskih elektronskih naprav morate dosledno upoštevati navodila za merjenje krvnega tlaka.

Obvezna pravila, ki jih je treba upoštevati pri merjenju krvnega tlaka:

Stanje

Meritev je treba izvesti v tihem, mirnem in udobnem postanku pri ugodni temperaturi. Moral bi sedeti na stolu z ravnim naslonom poleg mize. Višina mize mora biti takšna, da je pri merjenju krvnega tlaka sredina manšete, ki je pritrjena na nadlaket, v višini srca.

Priprava na merjenje in počitek

Krvni tlak je treba izmeriti 1-2 uri po obroku. 1 uro pred meritvijo ne kadite in ne pijte kave. Ne smete nositi tesnih, ozkih oblačil. Roka, na kateri se meri krvni tlak, mora biti gola. Sedite na stolu s sproščenimi nogami, ne prekrižanimi. Med meritvijo ni priporočljivo govoriti, saj lahko to vpliva na raven krvnega tlaka. Merjenje krvnega tlaka je treba opraviti po najmanj 5 minutah počitka.

Velikost manšete

Manšeta mora biti dovolj široka. Uporaba ozke ali kratke manšete povzroči znatno lažno zvišanje krvnega tlaka.

Položaj manšete

S prsti določite utrip brahialna arterija na ravni sredine ramen. Sredina balona manšete mora biti natančno nad arterijo, ki jo tipamo. Spodnji rob manšete mora biti 2,5 cm nad antekubitalno jamo. Tesnost manšete: med manšeto in površino pacientove nadlakti mora iti prst.

Koliko potisniti?

Določitev najvišje stopnje vpihovanja zraka v manšeto je potrebna za natančna definicija sistolični krvni tlak z minimalnim nelagodjem za bolnika:

1. določite valovanje radialna arterija, narava in ritem pulza
2. medtem ko nadaljujete s palpacijo radialne arterije, hitro napihnite manšeto na 60 mm Hg. Art., nato injicirajte 10 mm Hg. Umetnost. dokler pulzacija ne izgine
3. izpraznite manšeto s hitrostjo 2 mm Hg. Umetnost. na sekundo. Zabeleži se raven krvnega tlaka, pri kateri se utrip znova pojavi
4. popolnoma izpraznite manšeto. Za določitev stopnje največjega vbrizgavanja zraka v manšeto se vrednost sistoličnega krvnega tlaka, določena s palpacijo, poveča za 30 mm Hg. Umetnost.

Položaj stetoskopa

S prsti določimo točko največjega pulziranja brahialne arterije, ki se običajno nahaja tik nad kubitalno foso na notranji površini rame. Membrana stetoskopa se mora tesno prilegati površini nadlakti. Izogibajte se premočnemu pritisku s stetoskopom in glava stetoskopa se ne sme dotikati manšete ali cevi.

Napihovanje in praznjenje manšete

Napihovanje zraka v manšeto do najvišje ravni je treba izvesti hitro. Zrak se sprosti iz manšete s hitrostjo 2 mm Hg. Umetnost. na sekundo do pojava tonov (»tupi«) in nato nadaljujte s sproščanjem z enako hitrostjo, dokler zvoki popolnoma ne izginejo. Prvi zvoki ustrezajo sistoličnemu krvnemu tlaku, izginotje zvokov (zadnji zvok) ustreza diastoličnemu krvnemu tlaku.

Ponovite meritve

Enkrat prejeti podatki niso resnični: potrebno je opraviti ponovne meritve krvnega tlaka (vsaj dvakrat z intervalom 3 minut, nato se izračuna povprečna vrednost). Potrebno je izmeriti krvni tlak, tako na desni kot na levi roki.

Statistika

Največje število možganskih kapi in miokardnih infarktov, od katerih se mnogi končajo s smrtjo, se zgodi od 6.00 do 10.00 zjutraj. Pri jutranjih meritvah bodite pozorni Posebna pozornost, saj so vrednosti krvnega tlaka, pridobljene zjutraj, neprecenljiva pomoč pri postavljanju diagnoze in razvoju pravilne taktike zdravljenja.

Poleg tega lahko pogosto podatke jutranjih meritev primerjamo z nočno vrednostjo krvnega tlaka, kar je izjemno pomembno za diagnozo.

Zjutraj redno preverjajte krvni tlak!

Kategorija krvnega tlaka*	Sistolični (zgornji) krvni tlak mm Hg Umetnost.	Diastolični (nižji) krvni tlak mm Hg Umetnost.
Norma
Optimalno**	Manj kot 120	Manj kot 80
normalno	Manj kot 130	Manj kot 85
Povečano normalno	130-139	85-89
Hipertenzija
1 stopinja (mehka)	140-159	90-99
2 stopinja (zmerna)	160-179	100-109
3 stopnja (huda)	Več kot 180	Več kot 110
Meja	140-149	Manj kot 90
Izolirana sistolična hipertenzija	Več kot 140	Manj kot 90

* Če sta sistolični in diastolični krvni tlak v različnih kategorijah, je izbrana najvišja kategorija.
** Optimalno glede na tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov in umrljivosti.

Izrazi "blag", "mejni", "hudi", "zmeren", navedeni v klasifikaciji, označujejo samo raven krvnega tlaka in ne resnosti bolnikove bolezni. V vsakdanji klinični praksi je sprejeta klasifikacija arterijske hipertenzije Svetovne zdravstvene organizacije, ki temelji na porazu tako imenovanih tarčnih organov. To so najpogostejši zapleti, ki se pojavijo na možganih, očeh, srcu, ledvicah in ožilju.

Pomemben pokazatelj zdravja ljudi je normalen krvni tlak. Sčasoma se številke spremenijo. In kar je bilo za mlade nesprejemljivo, so za starejše največje sanje.

Trenutno se uporabljajo splošno sprejete norme, ki veljajo za vse starosti. Obstajajo pa tudi povprečne optimalne vrednosti tlaka za vsako starostno skupino. Odstopanje od njih ni vedno patologija. Vsak ima lahko svoja pravila.

Sodobna klasifikacija

Obstajajo tri možnosti za normalen pritisk pri odraslih:

• optimalno - manj kot 120/80;
• normalno - od 120/80 do 129/84;
• visoka normala - od 130/85 do 139/89 mm Hg. Umetnost.

Vse, kar spada v te številke, je povsem normalno. Le spodnja meja ni določena. Hipotenzija se šteje za stanje, v katerem tonometer daje vrednosti, manjše od 90/60. Zato je glede na individualne značilnosti sprejemljivo vse, kar je nad to mejo.

Na tem spletnem kalkulatorju si lahko ogledate norme krvnega tlaka po starosti.

Merjenje tlaka je treba izvajati v skladu z nekaterimi pravili:

1. 30 minut pred predlaganim postopkom se ne morete ukvarjati s športom ali doživljati druge telesne dejavnosti.
2. Če želite določiti prave kazalnike, ne bi smeli izvajati študije v stanju stresa.
3. 30 minut ne kadite, ne jejte, ne pijte alkohola, kave.
4. Med merjenjem ne govorite.
5. Oceniti je treba rezultate meritev na obeh rokah. Za osnovo se vzame najvišja vrednost. Dovoljena je razlika 10 mm Hg. Umetnost.

Individualna norma

Idealen pritisk je tisti, pri katerem se človek počuti odlično, a hkrati ustreza normi. Pomembna je dedna nagnjenost k hipertenziji ali hipotenziji. Številke se lahko čez dan spremenijo. Ponoči so nižje kot podnevi. Med budnostjo se lahko krvni tlak zviša telesna aktivnost, stres. Usposobljeni ljudje in profesionalni športniki imajo pogosto kazalnike pod starostno normo. Zdravila in uporaba poživil, kot sta kava, močan čaj, vplivajo na rezultate meritev. Dovoljena so nihanja znotraj 15–25 mm Hg. Umetnost.

S starostjo se kazalniki začnejo postopoma premikati od optimalnih do normalnih in nato do normalno visokih. To je posledica dejstva, da se v srčno-žilnem sistemu pojavijo določene spremembe. Eden od teh dejavnikov je povečanje togosti žilne stene zaradi značilnosti, povezanih s starostjo. Torej lahko ljudje, ki so vse življenje živeli s številkami 90/60, ugotovijo, da je tonometer začel kazati 120/80. In to je v redu. Oseba se počuti dobro, saj proces povečanja pritiska ostane neopažen in telo se postopoma prilagaja takšnim spremembam.

Obstaja tudi koncept delovnega tlaka. Morda ne ustreza normi, hkrati pa se človek počuti bolje kot pri tistem, ki zanj velja za optimalno. To velja za starejše ljudi z arterijsko hipertenzijo. Diagnozo hipertenzije postavimo, če je krvni tlak 140/90 mm Hg. Umetnost. in višje. Mnogi starejši bolniki se počutijo bolje pri 150/80 kot pri nižjih vrednostih.

V takšni situaciji ne smete iskati priporočene stopnje. S starostjo se razvije ateroskleroza možganskih žil. Za zagotovitev zadovoljivega pretoka krvi je potreben višji sistemski tlak. V nasprotnem primeru se pojavijo znaki ishemije: glavoboli, omotica, slabost itd.

Druga situacija je mlad hipotonik, ki že vse življenje živi s številkami 95/60. Nenaden porast tlaka, tudi do "kozmičnih" 120/80 mm Hg. Umetnost. lahko povzroči poslabšanje dobrega počutja, ki spominja na hipertenzivno krizo.

Možna hipertenzija bele halje. Hkrati zdravnik ne more določiti pravilnega tlaka, saj bo na recepciji višji. In doma se zabeležijo normalni kazalniki. Samo redno spremljanje doma bo pomagalo določiti individualno normo.

Načini za določitev norme

Vsak človek je individualen. To določa ne le starost, ampak tudi drugi parametri: višina, teža, spol. Zato so bile ustvarjene formule za izračun ob upoštevanju starosti in teže. Pomagajo ugotoviti, kakšen pritisk bo optimalen za določenega posameznika.

Za to je primerna formula Volynsky. Uporablja se pri ljudeh, starih od 17 do 79 let. Indikatorji sistoličnega (SBP) in diastoličnega (DBP) tlaka se izračunajo ločeno.

SBP = 109 + (0,5 × število let) + (0,1 × teža v kg)

DBP = 63 + (0,1 × življenjska leta) + (0,15 × teža v kg)

Obstaja še ena formula, ki je uporabna za odraslega 20-80 let. Teža tukaj ni upoštevana:

SBP = 109 + (0,4 × starost)

DBP = 67 + (0,3 × starost)

Približni izračuni za tiste, ki ne želijo šteti:

Starost v letih	SBP/DBP, mm Hg Umetnost.
20 – 30	117/74 – 121/76
30 – 40	121/76 – 125/79
40 – 50	125/79 – 129/82
50 – 60	129/82 – 133/85
60 – 70	133/85 – 137/88
70 – 80	137/88 – 141/91

Za določitev norme lahko uporabite drugo referenčno tabelo:

Starost v letih	SBP/DBP pri moških, mm Hg Umetnost.	SBP/DBP pri ženskah, mm Hg Umetnost.
Do 1 leta	96/66	95/65
1 – 10	103/69	103/70
10 – 20	123/76	116/72
20 – 30	126/79	120/75
30 – 40	129/81	127/80
40 – 50	135/83	137/84
50 – 60	142/85	144/85
60 – 70	145/82	159/85
70 – 80	147/82	157/83
80 – 90	145/78	150/79

Kazalniki tukaj se razlikujejo od tistih, ki jih je mogoče dobiti z uporabo formul za izračun. Če preučujete številke, lahko vidite, da s starostjo postajajo višje. Ljudje, mlajši od 40 let, imajo več visokozmogljivo pri moških. Po tem mejniku se slika spremeni in pritisk pri ženskah postane višji. To je povezano z hormonske spremembe v ženskem telesu. Pozornost pritegnejo številke pri ljudeh po 50 letih. Višji so od tistega, kar je danes opredeljeno kot običajno.

Zaključek

Pri ocenjevanju indikatorjev tonometra se zdravnik vedno osredotoča na sprejeto klasifikacijo, ne glede na starost osebe. Enako stopnjo krvnega tlaka je treba upoštevati pri nadzoru doma. Samo pri takšnih vrednostih telo deluje v celoti, vitalni organi ne trpijo, tveganje za srčno-žilne zaplete se zmanjša.

Izjema so starejši ali tisti, ki so preboleli možgansko kap. V tem primeru je bolje, da številke ne presegajo 150/80 mm Hg. Umetnost. V drugih primerih bi morala biti kakršna koli pomembna odstopanja od standardov razlog za obisk zdravnika. To lahko prikrije bolezni, ki zahtevajo zdravljenje.

odavlenii.ru

Arterijski tlak je krvni tlak v velike arterije oseba. Obstajata dva kazalca krvnega tlaka:

• Sistolični (zgornji) krvni tlak je raven krvnega tlaka v času največjega krčenja srca.
• Diastolični (nižji) krvni tlak je raven krvnega tlaka v trenutku največje sprostitve srca.

Krvni tlak se meri v milimetrih živega srebra, skrajšano kot mmHg. Umetnost. Vrednost krvnega tlaka 120/80 pomeni, da je sistolični (zgornji) tlak 120 mm Hg. Art., In vrednost diastoličnega (nižjega) krvnega tlaka je 80 mm Hg. Umetnost.

Povečane številke na tonometru so povezane z resnimi boleznimi, na primer tveganjem za cerebrovaskularno nesrečo, srčni napad. V primeru kronično povišanega krvnega tlaka se tveganje za možgansko kap poveča za 7-krat, kronično srčno popuščanje za 6-krat, srčni infarkt za 4-krat in periferno žilno bolezen za 3-krat.

Kaj je normalen pritisk? Kakšni so njegovi kazalci v mirovanju in med motorično aktivnostjo?

Krvni tlak delimo na: optimalni - 120 do 80 mm Hg. Čl., normalno - 130 do 85 mm Hg. Art., Visoka, a še vedno normalna - od 135-139 mm Hg. Art., 85-89 mm Hg. Umetnost. Tlak 140 nad 90 mm Hg velja za visok. Umetnost. in več. Z motorično aktivnostjo se krvni tlak dvigne v skladu s potrebami telesa, povečanje za 20 mm Hg. Umetnost. kaže na ustrezen odziv srčno-žilnega sistema. Če pride do sprememb v telesu ali dejavnikov tveganja, se s starostjo krvni tlak spremeni: diastolični se poveča do 60 let, sistolični pa se poveča vse življenje.

Za točnost rezultatov je treba krvni tlak izmeriti po 5-10 minutah počitka, eno uro pred preiskavo pa ne smemo kaditi in piti kave. Med meritvijo naj roka udobno leži na mizi. Manšeta je pritrjena na ramo tako, da je njen spodnji rob 2-3 cm višji od pregiba komolca. V tem primeru mora biti sredina manšete nad brahialno arterijo. Ko zdravnik konča s črpanjem zraka v manšeto, jo začne postopoma spuščati in zaslišimo prvi ton - sistolični.
Za oceno ravni krvnega tlaka se uporablja klasifikacija Svetovne zdravstvene organizacije, sprejeta leta 1999.

Kategorija krvnega tlaka*	Sistolični (zgornji) krvni tlak mm Hg Umetnost.	Diastolični (nižji) krvni tlak mm Hg Umetnost.
Norma
Optimalno**	Manj kot 120	Manj kot 80
normalno	Manj kot 130	Manj kot 85
Povečano normalno	130-139	85-89
Hipertenzija
1 stopinja (mehka)	140—159	90-99
2. stopnja (zmerno)	160-179	100-109
3 stopnja (huda)	Več kot 180	Več kot 110
meja	140-149	Manj kot 90
Izolirana sistolična hipertenzija	Več kot 140	Manj kot 90

* Če sta sistolični in diastolični krvni tlak v različnih kategorijah, je izbrana najvišja kategorija.
** Optimalno glede na tveganje za razvoj srčno-žilnih zapletov in umrljivosti

Izrazi "blag", "mejni", "hudi", "zmeren", navedeni v klasifikaciji, označujejo samo raven krvnega tlaka in ne resnosti bolnikove bolezni.
V vsakdanji klinični praksi je sprejeta klasifikacija arterijske hipertenzije Svetovne zdravstvene organizacije, ki temelji na porazu tako imenovanih tarčnih organov.

o najpogostejši zapleti, ki se pojavijo na možganih, očeh, srcu, ledvicah in ožilju.
Kakšen mora biti človekov normalen krvni tlak?Kakšen je normalen človeški krvni tlak? Pravilen odgovor je: za vsako osebo obstaja norma . Dejansko je vrednost normalnega krvnega tlaka odvisna od starosti osebe, njegovih individualnih značilnosti, življenjskega sloga, poklica.

Normalni tlak pri novorojenčkih je 70 mm Hg.

Normalni tlak pri otroku, starem eno leto: za dečke - 96/66 (zgornji / spodnji), za dekleta - 95/65.

Normalni krvni tlak pri 10-letnem otroku je 103/69 za dečke in 103/70 za deklice.

In kakšen je normalen pritisk za osebo, ki je že dozorela?
Normalni tlak pri mladih, starih 20 let: pri fantih - 123/76, pri dekletih - 116/72.

Normalni tlak pri mladih, starih približno 30 let: pri mladih moških - 126/79, pri mladih ženskah - 120/75.

Kakšen je normalen krvni tlak za osebo srednjih let? Pri 40-letnih moških 129/81, pri 40-letnih ženskah 127/80.

Pri petdesetletnih moških in ženskah se tlaki 135/83 oziroma 137/84 štejejo za normalne.

Za starejše se šteje, da je normalen naslednji tlak: za 60-letne moške 142/85, za ženske iste starosti 144/85.

Za starejše ljudi, starejše od 70 let, je normalni tlak 145/82 za moške in 159/85 za ženske.

Kakšen je normalen pritisk stare ali starejše osebe? Za 80-letne ljudi se tlak 147/82 oziroma 157/83 za moške in ženske šteje za normalnega.

Za ostarele devetdesetletne dedce normalen pritisk velja za 145/78, za babice iste starosti pa 150/79 mm Hg stolpca.

Ob nenavadnem fizičnem naporu ali čustvenem stresu se vrednost krvnega tlaka poveča. Včasih zaradi tega zdravniki ne morejo pregledati srčnih bolnikov, ki so večinoma vtisljivi ljudje. Ameriški znanstveniki celo govorijo o obstoju tako imenovanega "učinka bele halje": ko so rezultati merjenja krvnega tlaka v ordinaciji 30-40 mm Hg. Umetnost. višja kot pri samomerjenju doma. In to zaradi stresa, ki ga pri bolniku povzroča okolje zdravstvene ustanove.

Po drugi strani pa pri ljudeh, ki so nenehno izpostavljeni velikim obremenitvam, na primer pri športnikih, tlak postane normalen 100/60 ali celo 90/50 mm Hg. Umetnost. Toda ob vsej raznolikosti "normalnih" kazalcev krvnega tlaka vsaka oseba običajno pozna normo svojega tlaka, v vsakem primeru pa jasno zajame morebitna odstopanja od njega v eno ali drugo smer.

Obstajajo določene smernice za krvni tlak, ki se spreminjajo s starostjo (standardi za leto 1981):

Vendar sodobne ideje o normalnem krvnem tlaku so nekoliko drugačni. Zdaj se verjame, da lahko že rahlo zvišanje krvnega tlaka sčasoma poveča tveganje za koronarno srčno bolezen, možgansko kap in druge bolezni srčno-žilnega sistema. Zato se kazalniki do 130-139 / 85-89 mm Hg zdaj štejejo za normalne kazalnike krvnega tlaka pri odraslih. Umetnost. Norma za bolnike s sladkorno boleznijo velja za tlak 130/85 mm Hg. Umetnost. Arterijska krvni pritisk na ravni 140/90 se nanaša na visok standard. Krvni tlak nad 140/90 mm Hg. Umetnost. je že znak hipertenzije.

Normalen človeški srčni utrip

Pulz (lat. pulsus udarec, potiskanje) - periodična nihanja volumna krvnih žil, povezana s krčenjem srca, zaradi dinamike njihove oskrbe s krvjo in tlaka v njih med enim srčnim ciklom. Povprečno zdrav človek ima normalno srčni utrip v mirovanju je 60-80 utripov na minuto. Torej, bolj kot so presnovni procesi ekonomični, manj utripov naredi človeško srce na časovno enoto, daljša je pričakovana življenjska doba. Če je vaš cilj podaljšati življenje, potem morate spremljati učinkovitost postopka, in sicer hitrost pulza.

Normalni srčni utrip za različne starostne kategorije:

• otrok po rojstvu 140 bpm
• od rojstva do 1 leta 130 bpm
• od 1 leta do 2 let 100 bpm
• od 3 do 7 let 95 bpm
• od 8 do 14 let 80 bpm
• povprečna starost 72 bpm
• starost 65 bpm
• z boleznijo 120 utripov / min
• malo pred smrtjo 160 bpm

krasgmu.net

BP in njegova odstopanja

Vsakdo ve, da so idealne vrednosti krvnega tlaka na stenah arterij 120/80 mm Hg. Umetnost. Vendar ni vse tako jasno. Na te parametre vpliva veliko dejavnikov. Zlasti krvni tlak se lahko razlikuje glede na vreme, obremenitev, psihično stanje. Toda takšne razlike so praviloma nepomembne in niso nevarne za telo.

Veliko večje tveganje je stabilno odstopanje od norme, ki ga spremljajo spremembe v dobrem počutju. V prvem primeru se pri določanju arterijskih vrednosti upošteva starost pacienta. V drugi različici, ko se bolnikovo stanje spremeni, starostni faktor igra sekundarno vlogo.

V vsakem primeru, če je oseba zdrava, se krvni tlak na žilah skozi življenje spreminja.

Torej, ob rojstvu je ta indikator zabeležen znotraj 66/55 mm Hg. Art., Po 50 letih lahko številke na tonometru dosežejo 140/90.

Razlike so velike in pri tem igra glavno vlogo fiziološke spremembe oseba vse življenje.

Krvni tlak v arterijah je odvisen od naslednjih dejavnikov:

1. Posamezna kontraktilnost srčnih mišic in zadostno sproščanje tekočine v žile.
2. gostota. Bolj debela je, slabše se premika skozi majhna plovila.
3. elastičnost arterij. To je povsem starostni vzrok za spremembe tlaka. V otroštvu so stene žil bolj »raztegljive«, z leti se zgostijo, na njih se nabirajo aterosklerotične obloge, kar vodi do povišanja krvnega tlaka.
4. Pogost stres in hormonske motnje. Ti dejavniki so bolj kot drugi vzroki za povečan pritisk pri ženskah. V življenju predstavnic šibkejšega spola se hormonsko ozadje večkrat spremeni (nosečnost, po 50 letih, med menopavzo), kar je predpogoj za zvišanje krvnega tlaka.

Ob stiku s kardiologom je obvezno merjenje arterijskih parametrov. To je eden od glavnih postopkov za ugotavljanje nepravilnosti v delovanju srca. Torej, sistolični indikator (zgornji krvni tlak) odraža moč napada krvi med sproščanjem; diastolično število (nižji krvni tlak) kaže stanje arterij v obdobju med srčnimi kontrakcijami.

Merjenje krvnega tlaka pri odraslih se izvaja s posebnim aparatom s tonometrom. Postopek se izvaja v sedeči položaj, toplo okolje in popoln mir.

Manšeta se namesti na podlaket tako, da je spodnji rob nekoliko nad komolcem. Material ne zateguje močno, nič ne sme pritiskati na ud, roka je popolnoma sproščena.

V predelu kubitalne fose se namesti zvočno prevodna membrana stetoskopa. Nato se v balonu zamaši izhod zraka in z večkratnim pritiskom na ta element potisne tok v manšeto.

To se naredi, dokler zvočne manifestacije ne izginejo, nato pa je potrebno povečati pritisk v manšeti za nekaj milimetrov. Nato se žerjav na "hruški" počasi odpre in posnameta prvi in ​​zadnji zvok.

1. Če so številčne vrednosti znatno višje od 140/90 mm Hg. Umetnost. - to lahko kaže na motnje v delovanju kardiovaskularnega sistema (zlasti razvoj hipertenzije).
2. Indikatorji so veliko nižji od 120/80 mm Hg. Umetnost. lahko kaže na hipotenzijo. Toda pri analizi pomembnosti odstopanj od takih kazalcev mora zdravnik upoštevati starostna merila.

Normalni krvni tlak glede na starost

Danes pa so se razmere nekoliko spremenile. In srečati ljudi, mlajše od 50 let, s takšnimi indikatorji postaja vse težje. Pri merjenju krvnega tlaka se zdravniki vedno bolj ravnajo po mejno sprejemljivih normah.

Danes se pri odrasli osebi srednjih let šteje za pravilno, če sistolična številka ne presega 130 mm Hg. Art., In diastolični - 85. V tem primeru mora biti impulz znotraj 60 -80 utripov na minuto. Vendar ne šteje kot ena. pravilni indikatorji. Poleg osebnih lastnosti osebe na te številke pomembno vplivajo spol. Torej, če primerjamo dobljene vrednosti tonometra pri moških in ženskah iste starosti, bodo pri predstavnikih šibkejšega spola nekaj milimetrov manjše.

Tudi norme krvnega tlaka so odvisne od starosti. Če za zdrave dvajsetletne dečke velja, da je krvni tlak znotraj 125/75 mm Hg optimalen. Art., potem je pri 50 letih ideal 135/85.

Toda v praksi so takšni kazalniki v spoštljivi starosti redki. Najpogosteje so številke navedene znotraj 140/90 mm Hg. Umetnost.

Glavni razlogi za to so:

• prekomerna teža,
• kajenje,
• zloraba alkohola,
• sedeči življenjski slog,
• živčna napetost,
• genetsko dedovanje.

Zato so ljudje v tej starosti najpogosteje nagnjeni k boleznim srca in ožilja, zlasti ishemičnih patologij.

Pri otrocih in mladostnikih od rojstva do odraslosti poteka stalen proces oblikovanja osebnih norm krvnega tlaka. Pri majhnih otrocih je žilni sistem bolj elastičen kot pri odraslih. In zato so kazalci krvnega tlaka nižji.

Za otroke ni enotne norme za arterijske kazalnike. To je posledica fizioloških starostnih nihanj. Da, pri enoletni dojenčki optimalne vrednosti naj bodo znotraj 95/65 mm Hg. Umetnost. V šolskem obdobju so te vrednosti odvisne od faze pubertete in se gibljejo od 100/70 do 120/75 mm Hg. Umetnost.

V starostnem razponu od 12 do 14 let imajo dekleta višji krvni tlak kot dečki. To je posledica hormonskih sprememb, ki se v tem času pojavljajo pri nežnejšem spolu. Pri 16 letih se situacija dramatično spremeni. V tej starosti je krvni tlak pri mladih moških nekoliko višji kot pri dekletih.

Posebej pomemben je krvni tlak, njegova norma in njegove skrajnosti za ženske v položaju. Od tega sta neposredno odvisna dober potek nosečnosti in življenje nerojenega otroka. V dveh trimesečjih se kazalniki krvnega tlaka ne spremenijo in ustrezajo tistim, ki jih je ženska imela pred nosečnostjo. V tretjem trimesečju se lahko pod vplivom hormonov vrednosti tonometra rahlo povečajo. Odstopanje od norme je dovoljeno največ 10 mm Hg. Umetnost.

V primeru patološkega poteka nosečnosti lahko opazimo preeklampsijo s pomembnimi spremembami arterijskih parametrov, okvaro ledvic, preeklampsijo in eklampsijo. Če nosečnost poteka v ozadju hipertenzije, se lahko stanje ženske poslabša v obliki hipertenzivnih kriz ali vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Posteljica je vaskularni organ in z znižanjem krvnega tlaka to vpliva na stanje matere in otroka. Pretok krvi v plod se upočasni, zarodek čuti pomanjkanje kisika, kar negativno vpliva na njegov razvoj in lahko povzroči spontani splav. Pri nosečnici se to odraža v vrtoglavici in hudi šibkosti.

Tudi povečanje arterijskih parametrov za žensko v položaju je nesprejemljivo.

To lahko ogrozi:

• odstop posteljice,
• prezgodnji porod,
• v nekaterih primerih je možna izguba otroka.

Zato morajo nosečnice še posebej spremljati svoj pritisk in se v primeru kakršnih koli odstopanj od norme takoj posvetovati z zdravnikom.

V primeru znatnega presežka teh številk obstaja tveganje za možgansko kap, srčni napad. V takih primerih se izvaja takojšnja terapija.

Tabela normalnih kazalcev krvnega tlaka glede na starost

Številke v zgornji tabeli so povprečja. Te številke ne upoštevajo osebnih značilnosti človeškega telesa in zunanjih vplivnih dejavnikov.

serdce1.ru

Kje je norma?

Norma krvnega tlaka pri odraslih se šteje za vrednost120/80 mmHg st. Toda kako je mogoče ta indikator popraviti, če se mora živi organizem, ki je oseba, nenehno prilagajati različnim pogojem obstoja? In ljudje smo si različni, zato v razumnih mejah krvni tlak še vedno odstopa.

Čeprav je sodobna medicina opustila prejšnje zapletene formule za izračun krvnega tlaka, ki so upoštevale parametre, kot so spol, starost, teža, še vedno obstajajo popusti za nekaj. Na primer, za astenično "lahko" žensko je tlak 110/70 mm Hg. Umetnost. velja za povsem normalno in če krvni tlak naraste za 20 mm Hg. Art., potem bo zagotovo čutila. Na enak način bo tlak 130/80 mm Hg norma. Umetnost. za izurjenega mladeniča. Navsezadnje ga imajo običajno športniki.

Na nihanje krvnega tlaka bodo še vedno vplivali dejavniki, kot so starost, telesna aktivnost, psiho-čustveno okolje, podnebne in vremenske razmere. Arterijska hipertenzija (AH) morda ne bi trpel za hipertenzijo, če bi živel v drugi državi. Kako drugače razumeti dejstvo, da je na črni afriški celini med avtohtonim prebivalstvom AG mogoče najti le občasno, temnopolti v ZDA pa za njim trpijo brez razlikovanja? Izkazalo se je, da le BP ni odvisen od rase.

Če pa se tlak rahlo dvigne (10 mm Hg) in samo zato, da se človeku omogoči, da se prilagodi okolju, to je občasno, se vse to šteje za normo in ne daje razloga za razmišljanje o bolezni.

S starostjo se nekoliko dvigne tudi krvni tlak. To je posledica spremembe krvnih žil, ki nekaj odlagajo na svoje stene. Pri praktično zdravih ljudeh so depoziti precej majhni, zato se bo tlak povečal za 10-15 mm Hg. steber.

Če vrednosti krvnega tlaka prečkajo mejo 140/90 mm Hg. st., se bo vztrajno držal te številke, včasih pa se pomaknil tudi navzgor, bo takšni osebi glede na vrednosti tlaka postavljena diagnoza arterijska hipertenzija ustrezne stopnje. Zato za odrasle ni norme krvnega tlaka po starosti, obstaja le majhen popust za starost. Pri otrocih pa je stvar nekoliko drugačna.

Video: kako ohraniti normalen krvni tlak?

Kaj pa otroci?

Krvni tlak pri otrocih ima drugačne vrednosti kot pri odraslih. In raste od rojstva naprej precej hitro, nato pa se rast upočasni, z nekaj skoki navzgor v adolescenci in doseže raven krvnega tlaka pri odraslih. Seveda bi bilo presenetljivo, če bi bil pritisk tako majhnega novorojenčka, ki ima vse tako »novo«, 120/80 mm Hg. Umetnost.

Zgradba vseh organov novorojenčka še ni dokončana, to velja tudi za srčno-žilni sistem. Žile novorojenčka so elastične, njihov lumen je širši, mreža kapilar je večja, zato je tlak 60/40 mm Hg. Umetnost. to bo zanj norma. Čeprav bo morda nekdo presenečen nad dejstvom, da lahko pri novorojenčkih v aorti najdemo rumene lipidne lise, ki pa ne vplivajo na zdravje in sčasoma izginejo. Ampak je, digresija.

Ko se otrok razvija in nadaljnja tvorba njegovega telesa, krvni tlak narašča in do leta življenja bodo številke 90-100 / 40-60 mm Hg normalne. Art., Otrok pa bo vrednote odrasle osebe dosegel šele pri 9-10 letih. Vendar pa je pri tej starosti tlak 100/60 mm Hg. Umetnost. bo veljalo za normalno in nikogar ne bo presenetilo. Toda pri mladostnikih je normalna vrednost krvnega tlaka nekoliko višja kot pri odraslih 120/80. To je verjetno posledica hormonskega skoka, značilnega za adolescenco. Za izračun normalne vrednosti krvni tlak pri otrocih, ki ga uporabljajo pediatri posebno mizo ki ga predstavljamo našim bralcem.

Starost	Normalni minimalni sistolični tlak	Normalni najvišji sistolični tlak	Normalen nizek diastolični tlak	Normalni največji diastolični tlak
Do 2 tedna	60	96	40	50
2-4 tedne	80	112	40	74
2-12 mesecev	90	112	50	74
2-3 leta	100	112	60	74
3-5 let	100	116	60	76
6-9 let	100	122	60	78
10-12 let	110	126	70	82
13-15 let	110	136	70	86

Težave s krvnim tlakom pri otrocih in mladostnikih

Na žalost je takšna patologija kot arterijska hipertenzija, ni izjema za otrokovo telo. Labilnost krvnega tlaka se najpogosteje kaže v adolescenci, ko se telo prestrukturira, vendar puberteta bolj nevarno je, da človek v tem času še ni odrasel, ni pa več otrok. Ta starost je težka tudi za samega človeka, saj pogosto vodi do pritiskov. nestabilnost živčnega sistema najstnika, za njegove starše in za lečečega zdravnika. Vendar je treba patološka odstopanja pravočasno opaziti in odpraviti. To je naloga odraslih.

Vzroki za visok krvni tlak pri otrocih in mladostnikih so lahko:

Zaradi teh dejavnikov se žilni tonus poveča, srce začne delovati z obremenitvijo, zlasti njegov levi del. Če ni sprejet nujno ukrepanje, lahko mladenič sreča svojo večino s pripravljeno diagnozo: arterijska hipertenzija ali v najboljšem primeru, kardiopsihonevroza eno ali drugo vrsto.

Merjenje tlaka doma

O krvnem tlaku govorimo že kar nekaj časa, kar pomeni, da si ga vsi ljudje znamo izmeriti. Zdi se, da ni nič zapletenega, položimo manšeto nad komolec, vanj napihnemo zrak, ga počasi spustimo in poslušamo.

Vse je pravilno, toda preden preidem na krvni tlak odraslih, bi se rad osredotočil na algoritem merjenja krvnega tlaka, saj bolniki to pogosto počnejo sami in ne vedno po metodi. Posledično dobimo neustrezne rezultate in s tem nerazumno uporabo antihipertenzivnih zdravil. Poleg tega ljudje, ki govorijo o zgornjem in spodnjem krvnem tlaku, ne razumejo vedno, kaj vse to pomeni.

Za pravilno merjenje krvni tlak je zelo pomembno, v kakšnih pogojih je človek. Da ne bi dobili "naključnih številk", se tlak meri v Ameriki ob upoštevanju naslednjih pravil:

1. Udobno okolje za osebo, katere pritisk je zanimiv, mora biti vsaj 5 minut;
2. Pol ure pred manipulacijo ne kadite in ne jejte;
3. Obiščite stranišče, da mehur ni poln;
4. Upoštevajte napetost bolečine slabo počutje, jemanje zdravil;
5. Dvakrat izmerite pritisk na obeh rokah v ležečem položaju, sede, stoje.

Verjetno se vsak od nas s tem ne bo strinjal, razen da je takšna meritev primerna za vojaško prijavo ali v strogih stacionarnih pogojih. Kljub temu si je treba prizadevati za izpolnitev vsaj nekaterih točk. na primer dobro bi bilo izmeriti pritisk mirno okolje , ko osebo udobno položite ali sedite, upoštevajte vpliv "dobrega" odmora za dim ali pravkar pojedenega obilnega kosila. Ne smemo pozabiti, da sprejeti antihipertenzivše ni moglo učinkovati (malo časa je minilo) in ne dojeti naslednja tabletka videli razočarajoče rezultate.

Človek, še posebej, če ni popolnoma zdrav, običajno ne prenese najbolje merjenja pritiska na sebi (veliko stane nadeti manšeto!). Bolje je, če to stori kdo od sorodnikov ali sosedov. Zelo resno moram zdravljenje in na način merjenja krvnega tlaka.

Video: merjenje tlaka z elektronskim tonometrom

Manšeta, merilnik krvnega tlaka, fonendoskop… sistola in diastola

Algoritem za določanje krvnega tlaka (auskultatorna metoda N. S. Korotkova, 1905) je zelo preprost, če je vse opravljeno pravilno. Pacient se udobno namesti (lahko se uležete) in meritev se začne:

• Iz manšete, povezane s tonometrom in hruško, se sprosti zrak, ki ga stisne z dlanmi;
• Manšeto ovijte okoli pacientove roke nad komolcem (tesno in enakomerno), pri tem pa poskušajte obdržati gumijasto povezovalno cev ob strani arterije, sicer lahko dobite napačen rezultat;
• Izberite mesto za poslušanje in namestitev fonendoskopa;
• Napihnite manšeto;
• Manšeta ob vbrizgavanju zraka stisne arterije zaradi lastnega tlaka, ki znaša 20-30 mm Hg. Umetnost. nad tlakom, pri katerem zvoki, slišani na brahialni arteriji z vsakim pulznim valom, popolnoma izginejo;
• Počasi izpuščajte zrak iz manšete in poslušajte zvoke arterije na pregibu komolca;
• Prvi zvok, ki ga sliši fonendoskop, se določi s pogledom na lestvico tonometra. To bo pomenilo preboj dela krvi skozi stisnjeno območje, saj je tlak v arteriji nekoliko višji od tlaka v manšeti. Imenuje se udarec uhajajoče krvi ob steno arterije v tonu Korotkova, vrh ali sistolični tlak;
• Niz zvokov, šumov, tonov, ki sledijo sistoli, je razumljiv kardiologom in navadni ljudje mora ujeti zadnji zvok, ki ga imenujemo diastolični oz nižje, opazimo tudi vizualno.

Tako srce s krčenjem potiska kri v arterije (sistola), ustvarja pritisk na njih, ki je enak zgornjemu ali sistoličnemu tlaku. Kri se začne razdeljevati skozi žile, kar vodi do zmanjšanja tlaka in sprostitve srca (diastola). To je zadnji, nižji, diastolični utrip.

Vendar pa obstajajo nianse …

Znanstveniki so ugotovili, da se pri merjenju krvnega tlaka s tradicionalno metodo njegove vrednosti za 10% razlikujejo od resničnih (neposredna meritev v arteriji med njeno punkcijo). Takšna napaka se več kot odkupi z dostopnostjo in enostavnostjo posega, poleg tega ena meritev krvnega tlaka pri istem bolniku praviloma ni dovolj, s tem pa je mogoče zmanjšati velikost napake.

Poleg tega se bolniki ne razlikujejo po enaki polti. Na primer, pri suhih ljudeh so ugotovljene vrednosti nižje. In za polne je, nasprotno, višja kot v resnici. To razliko lahko izravnate z manšeto širine več kot 130 mm. Vendar pa ne obstajajo samo debeli ljudje. Debelost 3-4 stopinj pogosto otežuje merjenje krvnega tlaka na roki. V takih primerih se meritev izvede na nogi, za to pa se uporablja posebna manšeta.

Obstajajo primeri, ko avskultatorna metoda merjenje krvnega tlaka v intervalu med zgornjim in spodnjim krvnim tlakom v zvočnem valovanju je prekinitev (10-20 mm Hg ali več), ko nad arterijo ni zvokov (popolna tišina), vendar je utrip na sami žili. Ta pojav se imenuje avskultatorna "odpoved", ki se lahko pojavi na vrhu oz srednja tretjina amplitude tlaka. Takšen »odpoved« ne sme ostati neopažen, saj bo potem nižja vrednost krvnega tlaka (spodnja meja avskultatornega »odpovedi«) pomotoma vzeta kot vrednost sistoličnega tlaka. Včasih je ta razlika lahko celo 50 mm Hg. Art., kar bo seveda močno vplivalo na interpretacijo izvida in s tem na zdravljenje, če bo.

Ta napaka je zelo nezaželena in se ji je mogoče izogniti. Da bi to naredili, je treba hkrati z vbrizgavanjem zraka v manšeto spremljati pulz na radialni arteriji. Tlak v manšeti je treba povečati na vrednosti, ki zadostno presegajo stopnjo izginotja pulza.

Fenomen "neskončnega tona" dobro poznan najstniškim, športnim zdravnikom in vojaškim uradom pri pregledu nabornikov. Narava tega pojava se šteje za hiperkinetično vrsto krvnega obtoka in nizek žilni tonus, katerega vzrok je čustveni ali fizični stres. V tem primeru ni mogoče določiti diastoličnega tlaka, zdi se, da je preprosto enak nič. Po nekaj dneh pa v sproščenem stanju mladostnika meritev nižjega tlaka ne predstavlja težav.

Video: tradicionalno merjenje tlaka

Krvni tlak se dvigne ... (hipertenzija)

Vzroki za povišan krvni tlak pri odraslih se ne razlikujejo veliko od tistih pri otrocih, pri starejših ... dejavnikov tveganja pa je seveda več:

1. Seveda, ateroskleroza, ki vodi do vazokonstrikcije in povečanega krvnega tlaka;
2. BP jasno korelira s prekomerno telesno težo;
3. Raven glukoze ( diabetes) močno vpliva na nastanek arterijske hipertenzije;
4. Prekomerna poraba kuhinjske soli;
5. Življenje v mestu, saj je znano, da gre naraščanje pritiska z roko v roki s pospeševanjem tempa življenja;
6. Alkohol. Močan čaj in kava postaneta vzrok le, če se zaužijeta v prevelikih količinah;
7. Peroralni kontraceptivi, ki jih mnoge ženske uporabljajo za preprečevanje neželene nosečnosti;
8. Samo po sebi kajenje morda ne bi bilo med vzroki visokega krvnega tlaka, vendar ta slaba navada preveč slabo vpliva na žile, zlasti periferne;
9. nizka telesna aktivnost;
10. poklicna dejavnost, povezana z visokim psiho-čustvenim stresom;
11. Spremembe atmosferskega tlaka, spremembe vremenskih razmer;
12. Številne druge bolezni, vključno s kirurškimi.

Ljudje, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo, praviloma sami nadzorujejo svoje stanje, nenehno jemljejo zdravila za zniževanje krvnega tlaka, ki jih predpiše zdravnik v individualno izbranih odmerkih. To so lahko zaviralci beta, kalcijevi antagonisti ali zaviralci ACE.. Glede na dobro osveščenost bolnikov o svoji bolezni ni smiselno govoriti o arterijski hipertenziji, njenih manifestacijah in zdravljenju.

Vendar se vse enkrat začne in s hipertenzijo. Ugotoviti je treba, ali gre za enkratno zvišanje krvnega tlaka zaradi objektivnih razlogov (stres, pitje alkohola v neustreznih odmerkih, nekatera zdravila) ali obstaja težnja po njegovem stalnem zvišanju, npr. krvni tlak se dvigne zvečer, po napornem dnevu.

Jasno je, da nočno zvišanje krvnega tlaka kaže, da čez dan oseba nosi prekomerno obremenitev zase, zato mora analizirati dan, najti vzrok in začeti zdravljenje (ali preprečevanje). Še bolj pa bi morala v takih primerih opozoriti prisotnost hipertenzije v družini, saj je znano, da ima ta bolezen dedno nagnjenost.

Če se odkrije visok krvni tlak večkrat, čeprav v številkah 135/90 mm Hg. Art., je priporočljivo začeti sprejemati ukrepe, da ne postane visoka. Ni nujno, da se takoj zatečete k zdravilom, najprej lahko poskusite uravnavati krvni tlak z upoštevanjem režima dela, počitka in prehrane.

Posebno vlogo pri tem ima seveda prehrana. Če dajete prednost izdelkom, ki znižujejo krvni tlak, lahko brez njih dolgo časa. farmacevtski izdelki, ali pa se jim sploh izogibajte, če ne pozabite na ljudske recepte, ki vsebujejo zdravilna zelišča.

Če sestavite jedilnik iz cenovno dostopnih izdelkov, kot so česen, beli in brstični ohrovt, fižol in grah, mleko, pečen krompir, lososove ribe, špinača, lahko dobro jeste in ne boste lačni. In banane, kivi, pomaranča, granatno jabolko lahko popolnoma nadomestijo katero koli sladico in hkrati normalizirajo krvni tlak.

Video: hipertenzija v programu "Živi zdravo!"

Krvni tlak je nizek ... (hipotenzija)

Čeprav nizek krvni tlak ni preobremenjen s tako hudimi zapleti kot visok krvni tlak, je človeku neprijetno živeti z njim. Običajno imajo takšni bolniki diagnozo, ki je danes precej pogosta - vegetativno-vaskularna (nevrocirkulacijska) distonija hipotoničnega tipa, ko se ob najmanjšem znaku neugodnih razmer zniža krvni tlak, ki ga spremlja bledica kože, omotica, slabost, splošna šibkost in slabo počutje. Pacienti so vrženi v hladen pot lahko pride do omedlevice.

Razlogov za to je veliko, zdravljenje takšnih ljudi je zelo težko in dolgotrajno, poleg tega ni zdravil za stalno uporabo, le da bolniki pogosto pijejo sveže kuhan zeleni čaj, kavo in občasno jemljejo tinkturo elevterokoka, ginsenga in pantokrina. tablete. Še enkrat, režim pomaga normalizirati krvni tlak pri takih bolnikih in še posebej spanje, ki zahteva vsaj 10 ur. Prehrana za hipotenzijo mora biti dovolj kalorična, saj nizek krvni tlak zahteva glukozo. Zeleni čaj Ugodno vpliva na krvne žile med hipotenzijo, nekoliko poveča pritisk in s tem oživi človeka, kar je še posebej opazno zjutraj. Pomaga tudi skodelica kave, vendar se zavedajte, da pijača povzroča odvisnost., torej neopazno se lahko "zasvojiš" nanj.

Kompleks rekreacijskih dejavnosti za nizek krvni tlak vključuje:

1. Zdrav življenjski slog (aktiven počitek, zadostna izpostavljenost svežemu zraku);
2. visoko telesna aktivnost, šport;
3. Vodni postopki (aroma kopeli, hidromasaža, bazen);
4. zdraviliško zdravljenje;
5. dieta;
6. Odprava provocirajočih dejavnikov.

Pomagaj si sam!

Če so se začele težave s krvnim tlakom, potem ne smete pasivno čakati, da pride zdravnik in vse pozdravi. Uspešnost preventive in zdravljenja je v veliki meri odvisna od bolnika samega. Seveda, če nenadoma hipertenzivna kriza se zgodi, da je v bolnišnici, potem bodo tam določili profil krvnega tlaka in vzeli tablete. Toda, ko pacient pride na ambulantni pregled s pritožbami zaradi povečanega zvišanja pritiska, bo treba veliko sprejeti. Na primer, iz besed je težko izslediti dinamiko krvnega tlaka Bolnika prosimo, da vodi dnevnik(v fazi opazovanja za izbiro antihipertenzivnih zdravil - teden dni, v obdobju dolgotrajne uporabe zdravil - 2 tedna 4-krat na leto, to je vsake 3 mesece).

Dnevnik je lahko navaden šolski zvezek, za udobje razdeljen na grafe. Ne smemo pozabiti, da meritev prvega dne, čeprav izvedena, ni upoštevana. Zjutraj (6-8 ur, vendar vedno pred jemanjem zdravila) in zvečer (18-21 ur) je treba opraviti 2 meritvi. Seveda bo bolje, če bo pacient tako previden, da si tlak meri vsakih 12 ur ob istem času.

• Počivajte 5 minut, in če je prišlo do čustvenega ali fizičnega stresa, potem 15-20 minut;
• Uro pred postopkom ne pijte močnega čaja in kave, ne razmišljajte o alkoholnih pijačah, ne kadite pol ure (vzdržite!);
• Ne komentirajte dejanj merilca, ne razpravljajte o novicah, ne pozabite, da mora biti pri merjenju krvnega tlaka tišina;
• Udobno se namestite z roko na trdi podlagi.
• Vrednosti krvnega tlaka skrbno vpisujte v zvezek, da boste lahko kasneje svoje zapiske pokazali lečečemu zdravniku.

O krvnem tlaku lahko govorite dolgo in veliko, bolniki to zelo radi počnejo, ko sedijo pod zdravniško ordinacijo, lahko pa se prepirate, vendar ne bi smeli upoštevati nasvetov in priporočil, saj ima vsak svoj vzrok arterijskega tlaka. hipertenzija, njihove spremljajoče bolezni in njihova zdravila. Nekateri bolniki zdravila za zniževanje krvnega tlaka jemljejo več kot en dan, zato je bolje zaupati eni osebi - zdravniku.

sosudinfo.ru

Ne pozabite prebrati drugih člankov:

Najnižji pritisk pri človeku Tabela norm človeškega tlaka pri odraslih

je krvni tlak v arterijski sistem, katerega raven je odvisna od količine krvi, ki vstopi v arterije v času sistole LV, volumna krvi, ki teče iz arterij BCC skozi kapilare v vensko strugo, kapacitete žilne struge in napetosti stene arterijskih žil, ki se upirajo pretoku krvi.

Sistemski krvni tlak je pritisk, s katerim kri deluje na arterije BCC, v nasprotju s pritiskom na arterije ICC (ki se ne meri na tradicionalen način). Vrednost sistemskega krvnega tlaka je neposredno sorazmerna z IOC in OPSS.

AD \u003d IOC * OPSS

IOC \u003d UO * HR

SV je volumen krvi, ki ga LV izloči v sistolo v eni kontrakciji.

OPSS - vrednost odpornosti na odtok krvi iz arteriol v kapilarno mrežo.

Višji kot sta SO in srčni utrip, višji je krvni tlak.

Raven krvnega tlaka odraža stanje centralne (srce) in periferne (žile) hemodinamike. Med srčnim ciklom se krvni tlak spreminja sinhrono s fazami srčnega cikla.

Med sistolo LV, ko nova količina krvi vstopi v arterijsko posteljo, je raven krvnega tlaka najvišja. Ta t.i najvišji (sistolični) tlak, ki je odvisen od velikosti minutnega volumna srca in hitrosti gibanja krvi iz levega prekata v aorto; izraža celotno zalogo kinetične energije krvnega stolpca v sistoli; je vsota bočnega in udarnega tlaka. Odvisno od volumna krvi, hitrosti največjega iztiska krvi in ​​raztegljivosti sten aorte. Količina srčnega iztisa (del krvi, ki vstopi v aorto med sistolo LV) je odvisna od sile kontrakcije, hitrost gibanja krvi v aorto pa je odvisna od hitrosti kontrakcije LV. torej raven sistoličnega tlaka je določena z močjo in hitrostjo kontrakcije LV. Običajno je 100-130 mm Hg.

Med diastolo (proti koncu) je raven krvnega tlaka LV minimalna, kar je povezano s prenehanjem oskrbe aorte s krvjo in njenim nadaljnjim gibanjem skozi arterije in vene BCC. Ta t.i minimalni (diastolični) tlak, katerega raven je odvisna predvsem od OPSS, pa tudi od srčnega utripa, bcc in elastično-viskoznih lastnosti krvi. Običajno je 60-90 mm Hg.

Bolj konstantna (stabilna) vrednost je povprečni dinamični tlak, ki odraža pritisk neprekinjenega krvnega pretoka na arterijsko steno, ne glede na faze srčnega cikla (v odsotnosti nihanje pulza), tj. povprečni dinamični tlak odraža energijo neprekinjenega pretoka krvi, usmerjenega iz arterijskega v venski sistem BCC. Običajno je 80-100 mm Hg. Najbolj natančen je izračun z oscilografsko metodo. V praksi se izračuna po Hickemovi formuli:

ADmed. \u003d DBP + (SBP - DBP) / 3

Lateralni (pravi) sistolični tlak odraža pritisk krvi na stene krvnih žil v času sistole LV. Običajno je 90-110 mm Hg.

pravi pulzni tlak- razlika med lateralnim in diastoličnim tlakom (pri merjenju z manšetno metodo - med sistoličnim in diastoličnim) odraža stopnjo nihanja žilne stene pod vplivom pulzirajočega pretoka krvi. Običajno je 40-50 mm Hg.

KT je najenostavnejši in relativno natančen pokazatelj hemodinamike (tako centralne kot periferne), zato je določanje KT obvezno ob vsakem obisku pri terapevtu, ker. omogoča prepoznavanje zgodnjih oblik arterijske hipo- in hipertenzije ter začetek pravočasno zdravljenje in preventiva.

SBP jasno korelira s tveganjem za razvoj zapletov arterijske hipertenzije: višji kot je SBP, večje je tveganje za razvoj miokardnega infarkta.

Vrednosti krvnega tlaka v normalnih in patoloških stanjih.

Običajno so nihanja SBP od 90 do 140 mm Hg, DBP - od 60 do 90 mm Hg.

Odvisno od starosti so indikativni standardi krvnega tlaka:

do 15 let: 90-110 / 60-70

15-30 let: 110-120 / 70-75

30-45 let: 120-130 / 75-80

od 45 let: 130-139 / 80-89

Na brahialni arteriji: 90-140 / 60-90; na femoralni arteriji: 120-170 / 90-120.

Sodobna klasifikacija ravni krvnega tlaka za osebe, starejše od 18 let

optimalni krvni tlak - več kot 120/80

normalen krvni tlak - več kot 130/85

normalno visoka 130-140 / 85-90

Pri hipersteniki je krvni tlak v povprečju 10-15 mm Hg. višje kot pri astenikih.

Osnovni (bazalni) krvni tlak - najnižji, se določi zjutraj, na tešče.

Arterijska hipertenzija (sindrom hipertenzije)

Kratkotrajno zvišanje krvnega tlaka lahko opazimo pri psiho-čustvenem in fizičnem stresu, intenzivna bolečina, nihanja atmosferskega tlaka, s hipotermijo, po zaužitju kave, čaja, alkohola, prekomernega kajenja.

Hipertenzija bele halje- pojav zvišanja krvnega tlaka za 10-40 mm Hg. zaradi psiho-čustvenega stresa zaradi bivanja v zdravstveni ustanovi, zato je mogoče opaziti hiperdiagnozo hipertenzije. V zvezi s tem se hipertenzija diagnosticira po vsaj 3 obiskih pri zdravniku v presledku 2 tednov. Arterijska hipertenzija je zvišanje SBP nad 140 mm Hg in DBP nad 90 mm Hg.

Obstajajo 3 stopnje arterijske hipertenzije:

Jaz 140-160 / 90-100

II 160-180 / 100-110

III 180 in več / 110 in več

Vztrajno zvišanje krvnega tlaka opazimo pri:

hipertenzija (esencialna ali primarna hipertenzija);

simptomatske (sekundarne) oblike arterijske hipertenzije:

z boleznimi ledvic (nefritis), ledvičnih žil (vaskularna nefroskleroza);

s kršitvami hemodinamike;

z endokrinimi boleznimi (feokromocitom, tirotoksikoza, centrogena oblika - z možganskim tumorjem, meningitisom, encefalitisom);

zaradi uporabe zdravilnih ali strupenih snovi (GC, NSAID, kokain).

Arterijska hipotenzija

BP 100 ali manj / 60 ali manj. Opažamo ga pri akutni in kronični vaskularni insuficienci. Vzroki:

ustavna značilnost pri osebah z astenično postavo, zlasti v pokončnem položaju (ortostatska hipotenzija) - bistvena oblika;

simptomatske oblike:

akutne in kronične okužbe;

kronična zastrupitev (atropin, kloralhidrat);

tuberkuloza;

endokrine bolezni (Addisonova bolezen, hipotiroidizem);

šok, kolaps, velika izguba krvi, miokardni infarkt - močan padec krvnega tlaka.

Merjenje krvnega tlaka ima veliko diagnostično vrednost, saj vam omogoča, da ugotovite stanje centralne in periferne hemodinamike, ugotovite naravo in stopnjo kršitve nevroregulacijskih mehanizmov, ki določajo raven krvnega tlaka tako v normalnih stanja ter pri patologiji srčno-žilnega sistema in ekstrakardialni patologiji. Merjenje krvnega tlaka se izvaja v skladu z Metoda Nikolaja Sergejeviča Korotkova z uporabo manšetnega tonometra.

Običajno se SBP, izmerjen na brahialni arteriji, giblje od 110-130 mm Hg, DBP - znotraj 60-90, pulz - od 40 do 60, povprečna hemodinamika je 80-100 mm Hg.

Znatno povečanje pulznega tlaka zaradi povečanja sistoličnega in močnega padca diastoličnega tlaka opazimo pri aortni insuficienci, ki je povezana z močnim in hitrim zmanjšanjem volumna krvi in ​​tlaka v aorti zaradi pretoka. diastolične aortne regurgitacije. Rahlo povečanje pulznega tlaka se odkrije s tirotoksikozo, aortno AS - zaradi zmanjšanja arterijskega tona.

Venski pritisk(krvni tlak v venskem sistemu BCC) je določen z volumnom krožeče venske krvi in ​​tonusom venskih žil. Merjenje venskega tlaka se izvaja na direkten (krvav) način z uporabo aparatWaldman. Načelo metode je, da venska kri, ki polni manometrično cev, premika steber sterilne tekočine (fiziološke raztopine), katere nivo označuje vrednost izmerjenega venskega tlaka (v mm vodnega stolpca). Venski tlak se določi s punkcijo ulnarne ali subklavialne vene, ničelna oznaka lestvice je nastavljena približno na ravni PP.

Običajno raven venskega tlaka niha v območju 60-120 mm vodnega stolpca, poveča se s fizičnim naporom in zmanjša v mirovanju in med nočnim spanjem.

Pri desnem srčnem popuščanju se venski tlak znatno poveča, še posebej visok pri insuficienci trikuspidalne zaklopke, ki je povezana s povečanjem BCC krvi v BCC, pri vaskularni insuficienci pa se znatno zmanjša zaradi zmanjšanja OPSS in zmanjšanja BCC (z vaskularno insuficienco katere koli geneze se del krvi deponira v krvnih depojih).

SDarterijska hipertenzija vključuje bolezni, pri katerih pride do občasnega ali vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Izvor Arterijska hipertenzija je lahko:

primarno (bistveno, hipertonična bolezen- po definiciji domačih avtorjev) - se pojavi ne glede na stanje organov, ki sodelujejo pri uravnavanju žilnega tona;

sekundarna (simptomatska) - arterijska hipertenzija je eden od simptomov osnovne bolezni.

ESENCILNA ARTERIJSKA HIPERTENZIJA (HIPERTENZIJA).

Hipertenzija se nanaša na tako imenovane bolezni civilizacije, saj je pogostost njene razširjenosti v gospodarsko razvitih državah veliko večja kot v državah v razvoju.

Patogeneza Primarna arterijska hipertenzija je precej zapletena in jo lahko pogojno razdelimo na 2 povezavi: razpad centralnih regulacijskih mehanizmov in razpad perifernih regulacijskih mehanizmov.

Centralni regulativni mehanizmi.

Inhibitorni GABAergični sistem možganov. GABA zmanjša aktivnost vzbujevalnih procesov v CGM in preprečuje razvoj kongestivnih žarišč vzbujanja.

1. Subkortikalne strukture možganov.

Adrenergični sistem možganov (kateholamini).

holinergični sistem možganov (acetilholin)

Sistem za sintezo endorfinov (endogeni opioidi).

Sistem biološke sinteze. aktivni amini (serotonin itd.)

Sistem za sproščanje (sproščanje hormonov, ki uravnavajo sintezo tropskih hormonov hipofize).

hipofiza.

Sistem sinteze tropskih hormonov (ADH, ACTH, TSH, STH

Periferni mehanizmi regulacije.

Simpatični živčni sistem.

Tkivni depoji norepinefrina (srčna mišica in žilna stena)

kateholamini v obtoku.

Parasimpatični živčni sistem.

Acetilholin.

Žilna stena.

Volumenski receptorji.

Osmoreceptorji.

Kemoreceptorji.

Periferni endokrini organi.

Nadledvične žleze (glukokortikosteroidi, mineralokortikoidi, adrenalin - medula in paravertebralno kromafinsko tkivo).

Ščitnica (T3, T4).

Ledvice.

JUGA (renin, angiotenzin, PG).

Vpliv na pritisk na žilni steni so: cirkulirajoči CA; serotonin; vazopresin (ADH); ACTH; TSH; STG; T3 in T4; GKS; aldosteron; renin, AT II; PG F2a ( velike količine ki jih v JUGI proizvajajo ledvice).

depresivni učinek omet na žilni steni: GABA; Oh; endorfini; PG 12.

Povišanje krvnega tlaka temelji na psiho-čustveni stres, kar je kršitev ustreznega odziva telesa na situacijsko določen vpliv. Reakcija na zunanje dražljaje praviloma postane z znakom "-". Pogosteje je to posledica genetskih osnovnih lastnosti posameznika. Primarno arterijsko hipertenzijo uvrščamo med psihosomatske bolezni (potlačena čustva – "bolezen nereagiranih čustev"). Oblikovanje avtoagresije je usmerjeno na tarčne organe (LV in žilno steno). Adrenalin vpliva predvsem na miokard levega prekata in v manjši meri na žilno steno. To se uresniči s hiperfunkcijo levega prekata s povečanjem srčnega utripa, hitrostjo kontrakcije levega prekata, VR, MVC, kar vodi do pomembnega povečanja vaskularnega polnjenja v sistoli in se uresniči s povečanjem SBP.

1. Nastanek ali aktivacija kongestivnega žarišča vzbujanja v CGM (šibkost GABAergičnega sistema možganov).

2. Aktivacija centralnih in perifernih tlačnih mehanizmov.

3. Povečana raven cirkulirajočega CA, vazopresina, hipofiznih tropnih hormonov, glukokortikoidov.

4. Hiperfunkcija LV, povečan žilni tonus.

5. Tahikardija, sistolična ali diastolična arterijska hipertenzija.

V kasnejših fazah bolezni se ob zvišanju ravni adrenalina poveča tudi raven cirkulirajočega norepinefrina, ki ima predvsem vazopresorni učinek in v manjši meri vpliva na srčno mišico. To spremlja povečanje OPSS. Kombinacija povečanega žilnega tonusa in povečanega minutnega volumna srca povzroči zvišanje SBP in DBP ( sistolno-diastolična arterijska hipertenzija).

Povečanje ravni kateholaminov v obtoku aktivira JGA ledvic, kar spremlja povečanje sinteze renina, angiotenzina in aldosterona. Naslednja stopnja napredovanja arterijske hipertenzije je povezana - fiziološka raztopina mehanizem. V distalnih tubulih ledvic se poveča reabsorpcija Na in od natrija odvisna H2O. To vodi do povečanja BCC. Zadrževanje Na in H2O v žilni steni povzroči povečanje njene občutljivosti na vazopresorski učinek krožečih kateholaminov.

Povečanje sinteze angiotenzina II pri hiperreninemiji ima močan neposreden vazopresorni učinek na žilno steno. Hkrati se poveča vsebnost Ca ionov v SMC žil, kar spodbudi njihovo kontrakcijo in dodatno poveča žilni tonus in OPSS.

Sistolični krvni tlak se vzdržuje s povečanjem SV in IOC. Nadaljnje povečanje žilnega tonusa določa nadaljnje povečanje diastoličnega krvnega tlaka. Oblikuje se vztrajna sistolično-diastolična arterijska hipertenzija s sistolično in volumsko preobremenitvijo levega prekata. Sistolična preobremenitev je povezana s povečanjem OPSS, volumska preobremenitev pa s povečanjem BCC. Je v spremstvu preoblikovanje uporovne žile in kompenzatorna hipertrofija LV. Klinično se kaže z bradikardijo s podaljšanjem trajanja sistole in diastole levega prekata, ki deluje proti povečanemu OPSS.

S preobremenitvijo miokarda LV se v njem razvijejo distrofične spremembe, zlasti v subendokardnih delih srčne mišice zaradi nastajajoče relativne koronarne insuficience. To vodi do dekompenzacije levega prekata z zmanjšanjem minutnega volumna srca in znižanjem sistoličnega krvnega tlaka. V razvoju "brezglava" (diastolična) arterijska hipertenzija.

Dilatacija levega prekata (LVN) in preoblikovanje žilne stene določata kršitev oskrbe s krvjo notranjih organov: možganov, mrežnice, ledvic in srčne mišice. Poškodbe tarčnih organov se klinično kažejo z:

angina pektoris in visoko tveganje za miokardni infarkt;

kronična cerebrovaskularna insuficienca z razvojem možganske kapi;

intrakranialna hipertenzija s tveganjem za razvoj eklampsije;

zmanjšana ostrina vida, veliko tveganje za nastanek krvavitev v mrežnici in odstop mrežnice;

ledvična ishemija z izidom v hipertenzivni nefrosklerozi z visokim tveganjem za razvoj ledvičnega infarkta in kronične odpovedi ledvic z ustreznimi kliničnimi simptomi.

Glede na kazalnike krvnega tlaka ločimo 3 različice arterijske hipertenzije:

hiperkinetična (sistolična hipertenzija) - pulzni tlak se poveča na 60 mm Hg. in več. Ustreza adrenergični patogenetski različici hipertenzije.

evkinetični (sistolično-diastolična hipertenzija) - pulzni tlak se bistveno ne spremeni.Ustreza noradrenergični patogenetski varianti hipertenzije.

hipokinetični ("obglavljeni" AH) - kazalci pulznega tlaka so zmanjšani. Ustreza patogenetski varianti hipertenzije s fiziološko raztopino v ozadju nastajajoče odpovedi levega prekata.

Patogenetske različice AH.

Adrenergična arterijska hipertenzija.

Glavni patogenetski dejavnik je zvišanje ravni adrenalina v obtoku. Gre za situacijsko pogojeno arterijsko hipertenzijo v hiperreaktorjih. Zanj je značilna nestabilnost periodično povečanje sistolični krvni tlak. Izvaja se zaradi aktivacije osrednje povezave hemodinamike s hiperfunkcijo levega prekata. To je pretežno sistolična arterijska hipertenzija z adrenergičnimi krizami (krize prvega reda): hiperkateholaminemija, hudi avtonomni simptomi, tahikardija. Praviloma niso zapleteni z žilnimi nesrečami, zlahka se ustavijo s pomirjevali, psihotropnimi zdravili in v manjši meri z zaviralci β. Lahko jih opazimo vse življenje, poslabšamo jih v obdobju pred menopavzo (povezava s hormonskimi spremembami) in pri starejših (razvoj aterosklerotičnih vaskularnih lezij).

Noradrenergična arterijska hipertenzija

Glavni patogenetski dejavnik je povečanje ravni norepinefrina v obtoku, aktivacija motoričnih centrov in periferne hemodinamike. Najpogosteje ga povzročajo zdravila, ki uničujejo adrenalin ali zmanjšujejo občutljivost tkivnih receptorjev na adrenalin v obtoku (Raunatin, Adelfan, Dopegit, Klonidin itd.). Raven norepinefrina se postopoma povečuje in traja dolgo časa. Razvija se v ozadju hiperfunkcije levega prekata in povečanega žilnega tona. To je pretežno sistolično-diastolična arterijska hipertenzija z noradrenergičnimi krizami (krize drugega reda). Zanje je značilno počasnejše zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, ki traja več ur ali dni. Slabo korigirano z zdravili. Uporabljajo se patogenetska zdravila. Visok VR določa zmanjšanje srčnega utripa s povečanjem trajanja srčnega cikla. Tveganje za razvoj žilnih zapletov je izjemno veliko: možganska kap, akutni miokardni infarkt, ledvični infarkt, krvavitev v mrežnico in odstop mrežnice. Poveča se tveganje za razvoj ALZHN do pljučnega edema.

Solna arterijska hipertenzija.

Glavni patogenetski dejavnik je primarna (gensko določena) ali sekundarna (kot posledica prvih dveh mehanizmov) aktivacija RAAS. Presnova vode in soli je motena, BCC se poveča, žilni tonus se poveča. To je pretežno diastolična hipertenzija s slanimi (možganskimi) krizami v ozadju sistolične in volumske preobremenitve levega prekata. Simptomatologija kriz je povezana s povišanjem krvnega tlaka in ICP (zaradi povečanja volumna cerebrospinalne tekočine). Simptomi možganov se odkrijejo z velikim tveganjem za razvoj eklampsije, možganske kapi. Razvoj kriz izzove nepravilen vodno-solni režim. značilnost sindrom prstana. Ta hipertenzija se dolgo časa klinično ne manifestira.

glavni klinični simptomi.

Simptomi so povezani z oslabljeno hemodinamiko in poškodbami ciljnih organov. 1. Intrakranialna hipertenzija Bolečina v zadnjem delu glave.

Slabost, bruhanje na višini ICP.

2. Kršitev cerebralnega krvnega pretoka Omotičnost.

Neravnovesje ravnovesja.

Zmanjšan spomin.

Asteno-nevrotični simptomi.

depresivna stanja.

Fokalna ali vztrajna nevrološka simptomatologija.

3. Kršitev oskrbe mrežnice s krvjo. Zmanjšana ostrina vida.

Hipertenzivna retinopatija (zoženje arteriol in širjenje venul v fundusu). Stopnjo arterijske hipertenzije lahko določimo s stopnjo angiopatije. Število mikrožil se znatno zmanjša, angiopatija je sistemska in je neposredno povezana s poslabšanjem krvne oskrbe vseh organov in tkiv telesa. Krvavitve v mrežnici.

4. Odstop mrežnice (delni, popolni). Delna ali popolna izguba vida.

5. Relativna koronarna insuficienca. Napadi angine pektoris na vrhuncu zvišanja krvnega tlaka

Akutni miokardni infarkt Nenadna smrt

Razvija se zaradi neskladja med kapaciteto koronarnih žil in maso hipertrofiranega miokarda. Moč in trajanje sistolične kompresije koronarnih žil v subendokardnem sloju se povečata, ker LV deluje proti visokemu OPSS. Poleg tega se med zvišanjem krvnega tlaka razvije angiospzem, ki ga povzroča adrenalin.

6. OLZHN z ​​nagnjenostjo k HLN. dispneja.

Napadi srčne astme

Alveolarni pljučni edem

Resnost ALVN se poveča z boleznijo koronarnih arterij, postinfarktno kardiosklerozo in srčnimi aritmijami. Pogosteje se razvijajo

intraventrikularna blokada.

7. Popolno srčno popuščanje Edem (pritrditev simptomov stagnacije v BCC). Ascites, hidrotoraks, hidrokela.

Hepato- in splenomegalija.

8. Kršitev oskrbe ledvic s krvjo. Nespecifično simptomi (tupa občasna dvostranska bolečina). Dizurija.

Ledvični infarkt (glede na kliniko je podoben ledvični koliki + huda hematurija).

Dolgotrajno zvišanje krvnega tlaka vodi do nefroskleroze, kar še poslabša potek hipertenzije in poveča tveganje za razvoj žilnih zapletov.

9. CRF - izid hipertenzivne nefroskleroze. Encefalopatija, šibkost, zaspanost, anoreksija, slabost, bruhanje.

Oligourija, do anurije.

Periferni edem, ascites, hidrotoraks, nefrogeni pljučni edem.

Uremični perikarditis, plevritis.

Algoritem za diagnozo primarne arterijske hipertenzije.

Diagnozo postavimo z izključitvijo patologije možganov, hrbtenice, ledvic in drugih organov.

Funkcionalni testi (test Zimnitsky, Reberg, Nechiporenko).

Biokemijske raziskave.

Imunološke, serološke in bakteriološke študije.

Določitev ravni hormonov.

EKG, MT trak, EEG,

R-logične študije lobanje, hrbtenice, koronarna angiografija, izločevalna urografija.

Ultrazvok (EchoCS, EchoEG, ultrazvok ledvic).

Radioizotopska renografija.

Morfološka študija.

Dnevno spremljanje krvnega tlaka.

SDsrčno popuščanje (HF)

I. akutno srčno popuščanje

1. srčni (LPN, LZHN, PZHN)

2. žilni (kolaps, sinkopa, šok)

II. kronično srčno popuščanje

1. srčni (LDL, LVH, RVH, totalno srčno popuščanje)

2. žilni (kronična hipotenzija)

3. mešani (kardiovaskularni)

Razvrstitev CHF po Vasilenko-Strazhesko. 3 stopnje:

Začetno (skrito, latentno). Hemodinamika v mirovanju ni motena, asimptomatska disfunkcija LV. Pri znatnem fizičnem naporu - zasoplost, palpitacije

klinični stadij.

A. Hemodinamične motnje v enem od krogov krvnega obtoka. Klinični znaki odpovedi krvnega obtoka.

B. Hude motnje krvnega obtoka (hemodinamične motnje v obeh krogih)