Revmatizem (akutna revmatična vročina). Akutna revmatična vročina: kaj je ta bolezen in kakšna je nevarnost
Za citat: Belov B.S. AKUTNA REVMATSKA VROČICA // pr. 1998. št. 18. S. 7
Akutna revmatična vročina je nujna zdravstvena težava, pogost vzrok smrti pri bolezni srca in ožilja mlajši od 35 let.
V članku so predstavljene metode diferencialne diagnoze bolezni, zdravljenja in preprečevanja.
Akutna revmatična vročina je pereč zdravstveni problem, pogost vzrok smrti zaradi bolezni srca in ožilja pri bolnikih, mlajših od 35 let. Članek podaja metode diferencialne diagnoze, zdravljenja in preventive.
B.S. Belov — Inštitut za revmatologijo (Dir. - Akademik RAMS V.A. Nasonova) RAMS, Moskva
B.S. Belov — Inštitut za revmatologijo, (direktor V.A. Nasonova, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti), Ruska akademija medicinskih znanosti, Moskva
O
akutna revmatična vročina (ARF) je sistemska vnetna bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo procesa v srčno-žilnem sistemu, ki se razvije v povezavi z akutno streptokokno nazofaringealno okužbo pri osebah, ki so nagnjene k njej, predvsem v starosti 7–7 let. 15 let.
Kljub znatnemu napredku, doseženemu v drugi polovici tega stoletja pri zdravljenju in preprečevanju ARF, je v zadnjih letih postalo jasno, da ta problem daleč od svoje rešitve in ostaja aktualna še danes. Revmatske srčne bolezni (RHD) ostaja največ pogost vzrok smrti zaradi bolezni srca in ožilja v starostne skupine do 35 let v večini držav sveta, kar presega stopnje umrljivosti zaradi "bolezni stoletja", kot sta koronarna arterijska bolezen in hipertenzija. Tudi ekonomsko razvite države, kjer se je pogostost ARF v zadnjih desetletjih močno zmanjšala, bolezen ni izginila. Prevalenca okužb zgornjih dihalnih poti, ki jih povzroča streptokok skupine A, med šolarji ostaja precej visoka (od 20 do 50%). Poleg tega se zdi malo verjetno, da se bo prebivalstvo našega planeta lahko znebilo streptokokov te skupine, vsaj v naslednjih nekaj desetletjih, ob ohranjanju torej potencial za razvoj ARF pri posameznikih, ki so nagnjeni k temu, večinoma pri mladih. Ta okoliščina je bila v celoti potrjena sredi osemdesetih let prejšnjega stoletja, ko je bil v celinskih državah Združenih držav registriran izbruh ARF. Med razlogi za ta izbruh so bili oslabljena pazljivost zdravnikov glede ARF, nepopoln pregled in zdravljenje bolnikov s streptokoknim faringitisom, nezadostno poznavanje kliničnih simptomov akutne faze bolezni zaradi redkega pojavljanja in sprememba v virulentnost (»revmatogenost«) streptokokov.
Klinika in diagnostika
V zadnjih 25-30 letih je klinična slika ARF doživela pomembne spremembe. Opažena je redkost hudega poteka revmatskega karditisa, zmanjšanje večkratnih ponavljajočih se napadov bolezni, nagnjenost k prehodu bolezni v monosindromske oblike, povečanje asimptomatskih in latentnih variant tečaja itd. V zvezi s tem v sodobne razmere vloga zdravnika pri pravilnem in pravočasnem prepoznavanju ARF, zgodnjem imenovanju ustrezne terapije, ki ji sledi popolno preprečevanje ponovnih revmatski napadi. Kljub napredku v razvoju diagnostičnih metod je postavitev zanesljive diagnoze ARF pogosto vse prej kot lahka naloga. Po izkušnjah Inštituta za revmatologijo Ruske akademije medicinskih znanosti so primeri premajhne in prevelike diagnoze ARF najpogostejši pri mladostnikih zaradi dinamičnosti in labilnosti. fizioloških procesov vodi v razvoj reakcij neprilagojenosti v tej starosti.
Znano je, da revmatologija ne razpolaga s specifičnim testom za diagnozo ARF. Zato se za oceno podatkov, pridobljenih med pregledom bolnika, uporablja sindromska metoda. To načelo je postavilo kot osnovo znani domači pediater A.A. Kisel [2] v razvoju diagnostike kriteriji ORL. Avtor je kot glavne izpostavil pet sindromov (migracijski poliartritis, karditis, horea, anularni eritem, revmatični noduli), od katerih je vsak veljal za patognomoničen za ARF, kar je opozorilo na diagnostični pomen njihove kombinacije. Leta 1944 je ameriški kardiolog T.D. Jones je navedeno pentado sindromov pripisal "velikim" diagnostičnim kriterijem, pri čemer je poleg njih poudaril "majhne" klinične in laboratorijske parametre. Pozneje je Ameriško združenje za srce (ACA) večkrat spremenilo Jonesovo shemo in postala razširjena.
Trenutno se v skladu s priporočili WHO za ARF kot mednarodna uporabljajo naslednja Jonesova diagnostična merila, ki jih je leta 1992 revidirala AHA.
| Velika merila | Majhna merila | Dokazi, ki podpirajo predhodno okužbo s streptokoki |
| karditis | Klinični artralgija |
Pozitivna a-streptokokna kultura izolirana iz žrela, oz pozitiven test hitro določanje a-streptokoknega antigena. |
| poliartritis | Vročina Laboratorij |
|
| koreja | Povišani reaktanti akutne faze: ESR | |
| anularni eritem | C-reaktivni protein Podaljšanje intervala PR |
Povišani ali naraščajoči titri protistreptokoknih protiteles |
| Subkutani revmatični noduli |
Prisotnost dveh glavnih meril ali enega glavnega in dveh manjših meril, skupaj z dokazi o predhodni okužbi s streptokoki skupine A, kaže na visoko verjetnost ARF.
Prvi "glavni" diagnostični kriterij in vodilni sindrom ARF je revmatična srčna bolezen
, ki določa resnost poteka in izid bolezni. Po priporočilu ACA je glavni kriterij za revmatsko srčno bolezen valvulitis, ki se kaže z organskim srčnim šumom v kombinaciji z miokarditisom in/ali perikarditisom. Vodilni simptom revmatskega valvulitisa je dolgotrajen pihajoč sistolični šum, povezan z I tonom, kar je odraz mitralne regurgitacije. On vzame večina sistole, se najbolje sliši v vrhu srca in se običajno izvaja v levem aksilarnem predelu. Intenzivnost hrupa je spremenljiva, zlasti pri zgodnje faze bolezen, in se bistveno ne spremeni s spremembo položaja telesa in dihanja. Ta šum je treba razlikovati od srednjesistoličnega "klika" in/ali poznega sistoličnega prolapsnega šuma. mitralna zaklopka. Funkcionalni šumi pri zdravih osebah (predvsem pri otrocih in mladostnikih) se od organskih razlikujejo po odsotnosti povezave s prvim tonom, krajšem trajanju in mehkejšem tonu. Ti zvoki so nestabilni in se spreminjajo glede na položaj telesa in fazo dihanja. Običajno sta dveh vrst: izmetni hrup pri pihanju, ki se najbolje sliši pljučna arterija in nizkofrekvenčni glasbeni šum, ki se sliši vzdolž levega roba prsnice. Prvi od teh šumov se pogosto prenaša v vrat in je lahko podoben tistim pri aortni stenozi. Drugi se pogosto izvaja do vrha in ga je pogosto mogoče zamenjati z insuficienco mitralne zaklopke.
Zdravljenje streptokokne nazofaringealne okužbe
|
Okužba |
Terapija |
||
|
antibiotik |
dnevni odmerek |
dni zdravljenja |
|
| Akutni tonzilofaringitis | Benzilpenicilin amoksicilin |
glej besedilo |
|
| Makrolidi* | |||
| spiramicin | 6.000.000 ie v 2 deljenih odmerkih | 5 - 7 | |
| kronično | azitromicin | 0,5 g - 1. dan, nato 0,25 g v 1 odmerku |
5 |
| ponavljajoče se | roksitromicin | 0,3 g v 2 deljenih odmerkih | 6 - 7 |
| klaritromicin | 0,5 g v 2 deljenih odmerkih | 8 - 10 | |
| Tonzilofaringitis | Kombinirana zdravila amoksicilin/klavulanat | 1,875 g v 3 deljenih odmerkih | 10 |
| Peroralni cefalosporini | |||
| cefaleksin | 2 g v 4 deljenih odmerkih | 10 | |
| cefaklor | 0,75 g v 3 deljenih odmerkih | 7 - 10 | |
| cefuroksim - aksetil | 0,5 g v 2 deljenih odmerkih | 7 - 10 | |
| cefiksim | 0,4 g v 2 deljenih odmerkih | 7 - 10 | |
| * V povezavi s povečanjem odpornosti a - streptokokov na eritromicin je potrebna previdnost pri uporabi. | |||
Mitralna regurgitacija in dilatacija srca vodita do povečanja III srčnega zvoka zaradi hitrega izliva krvi iz atrija v prekat med diastolo. Pri akutni revmatični bolezni srca z mitralno regurgitacijo tretjemu tonu pogosto sledi (ali ga preglasi) nizkofrekvenčni mezodiastolični šum, ki ga najbolje slišimo, ko bolnik leži na levem boku in zadržuje dih ob izdihu. Podoben šum se pojavi pri drugih oblikah akutnega karditisa, hudi mitralni regurgitaciji, srčnih napakah, ki jih spremlja ranžiranje levo proti desni, hipertiroidizmu in hudi anemiji. Ta šum je treba razlikovati od nizkofrekvenčnega naraščajočega glasnega apikalnega presistoličnega šuma, ki mu sledi povišan I ton, kar že kaže ne na akutni karditis, temveč na oblikovano mitralno stenozo.
Eden od simptomov akutne revmatične bolezni srca je lahko bazalni protodiastolični šum, značilen za aortno regurgitacijo. Začne se takoj po II tonu, ima visokofrekvenčni upadajoči značaj in se najbolje sliši ob levem robu prsnice po globokem izdihu, ko je bolnik nagnjen naprej. Ne smemo pozabiti, da je izolirana lezija aortna zaklopka brez hrupa mitralne regurgitacije je neznačilna za akutni revmatični karditis, vendar ne izključuje prisotnosti slednjega.
Klinični simptomi revmatičnega mio- ali perikarditisa (kratka sapa, tahikardija, gluhost srčnih tonov, nestabilno drgnjenje perikarda, motnje ritma in prevodnosti na EKG itd.) Pojavijo se z različno pogostostjo in resnostjo. So precej dinamični, zlasti pod vplivom zdravljenja. Vendar, kot poudarja AKA, je treba v odsotnosti valvulitisa revmatično naravo miokarditisa in/ali perikarditisa razlagati zelo previdno.
Pomembno instrumentalna metoda, ki prispeva k diagnozi akutne revmatične bolezni srca, je dvodimenzionalna ehokardiografija z uporabo Dopplerjeve tehnologije, ki vam omogoča oceno anatomske strukture srca, stanja intrakardialnega krvnega pretoka in tudi ugotavljanje prisotnosti perikardialnega izliva. Zaradi visoke občutljivosti ta metoda v zadnjih letih je postalo mogoče prepoznati afonične, tj. brez avskultatornih simptomov, valvularna regurgitacija (CR) - pojav, ki ga je precej težko nedvoumno razlagati, ker se pojavlja pri zdravih osebah. Po mnenju ACA prisotnost mitralne in redkeje aortne afonične CR ni zadostna podlaga za diagnozo revmatskega valvulitisa. Vendar pa, kot dokazujejo podatki nedavno objavljene študije, z afoničnim CR pri posameznikih s strukturnimi normalno srce potrebno je skrbno oceniti stanje loput mitralne zaklopke z uporabo določenih kvantitativnih parametrov, da se izključi latentna revmatična bolezen srca. Funkcionalno ali fiziološko naravo CR je priporočljivo oceniti šele po celoviti študiji EKG z vključitvijo Holterjevega spremljanja, določitvijo laboratorijskih parametrov ARF in ponovnim ehokardiografskim pregledom po nekaj tednih.
Revmatični artritis
še vedno ostaja eden vodilnih kliničnih sindromov prvega napada ARF. Njegova frekvenca se giblje od 60 do 100 %. Značilnost tega sindroma je dobro znana: kratkotrajnost, dobra kakovost in volatilnost lezije s pretežno prizadetostjo velikih in srednjih sklepov ter popolno regresijo vnetnih sprememb v njih v 2-3 tednih (pod vplivom sodobne protivnetne terapije). , se to obdobje skrajša na nekaj ur ali dni). V majhnem številu primerov obstajajo atipične manifestacije sklepnega sindroma: monoartritis, poškodbe malih sklepov rok in stopal, asimptomatski sakroileitis stopnje I-II po Daleu. Prav tako je pomembno, da se zavedamo poststreptokoknega reaktivnega artritisa, ki se razvije po razmeroma kratki latentni dobi, traja dlje časa kot pri tipični ARF in se ne odziva optimalno na zdravljenje s protivnetnimi zdravili. Sprva se je pojavilo vprašanje, ali je ta nosološka oblika benigna različica reaktivnega artritisa, opaženega po številnih bakterijskih in virusnih okužbah. Vendar pa so nadaljnje študije potrdile možnost razvoja ponavljajoče se ARF in revmatičnega valvulitisa pri bolnikih, pri katerih so prve epizode bolezni potekale kot poststreptokokni artritis. Tako je treba v skladu s priporočili ACA bolnike s poststreptokoknim reaktivnim artritisom, ki formalno izpolnjujejo Jonesova merila, ob izključitvi artritisa druge geneze, šteti za bolnike z ARF z vsemi izhajajočimi posledicami glede zdravljenja, preprečevanja in spremljanje.
Revmatična poškodba živčnega sistema
- manjša horea - pojavi se v 6 - 30% primerov, predvsem pri otrocih, redkeje pri mladostnikih. Njegove klinične manifestacije so pentada sindromov, opaženih v različnih kombinacijah, vključno s horeično hiperkinezo, mišična hipotenzija do ohlapnosti mišic z imitacijo paralize, stato-koordinacijskih motenj, vaskularna distonija in psihopatoloških pojavov. V odsotnosti drugih meril za ARF je diagnoza revmatične horee primerna le, če so izključeni drugi vzroki za poškodbe živčnega sistema (Huckingtonova horea, sistemski eritematozni lupus, Wilsonova bolezen, reakcije na zdravila itd.).
Anularni (anularni) eritem
(4 - 17% primerov) so značilni bledo rožnati obročasti izpuščaji različnih velikosti, lokalizirani predvsem na trupu in proksimalnih okončinah (vendar ne na obrazu!). Je prehodna, migratorna, ne srbi in ne zatrdi, na pritisk pobledi.
Revmatični noduli
(1 - 3%) so zaobljene, neaktivne, neboleče, hitro nastajajoče in izginjajoče tvorbe različnih velikosti na ekstenzorni površini sklepov, v gležnjih, Ahilovi tetivi, spinoznih odrastkih vretenc in tudi v okcipitalnem predelu sklepov. Hallea aponeurotica.
Po mnenju večine raziskovalcev kljub znatnemu zmanjšanju incidence anularnega eritema in revmatičnih nodul pri pediatričnih bolnikih ter dejanski odsotnosti tovrstnih sindromov pri mladostnikih in odraslih bolnikih ostaja specifičnost teh sindromov za ARF zelo visoka, zato se ohranjajo njihov diagnostični pomen in se še naprej pojavljajo kot "velika" merila.
Nespecifični klinični in laboratorijski sindromi, ki so vključeni v "manjša" Jonesova diagnostična merila, so še vedno precej pogosti pri ARF. Kljub temu se diagnostična vrednost omenjenih indikatorjev ohrani le ob prisotnosti vsaj enega "velikega" kriterija.
Diagnozo ARF je treba potrditi laboratorijske raziskave
potrjuje aktivno A-streptokokno nazofaringealno okužbo, ki je bila pred razvojem bolezni. Opozoriti je treba na pozitivne rezultate mikrobiološke raziskave ne omogočajo razlikovanja med aktivno okužbo in streptokoknim nosilcem. Poleg tega se z dolgim latentnim obdobjem ali v primeru uporabe antibiotikov streptokok iz nazofarinksa praviloma ne izolira, preden se pojavijo prvi simptomi ARF. Različni komercialni kompleti za hitro odkrivanje streptokoknega antigena, čeprav zelo specifični, imajo dovolj nizka stopnja občutljivost, tj. negativni izvidi ne omogočajo dokončne izključitve aktivne streptokokne okužbe. V tem pogledu so serološke študije bolj zanesljive, saj omogočajo odkrivanje povišanih ali (še pomembneje) naraščajočih titrov protistreptokoknih protiteles. Hkrati je povečanje titrov samo antistreptolizina - O opazili v 80% primerov ARF in pri uporabi vsaj treh vrst (antistreptolizin - O, antideoksiribonukleaza - B, antistreptohialuronidaza) - do 95 - 97%.
V odsotnosti serološkega odziva na streptokokni antigen v kombinaciji z negativnimi mikrobiološkimi rezultati je diagnoza ARF malo verjetna. Vendar je treba opozoriti, da je raven protistreptokoknih protiteles običajno povišana v zgodnjem obdobju bolezni in se lahko zmanjša ali je normalna, če je med pojavom ARF in študijo minilo več mesecev. To najpogosteje opazimo pri bolnikih z revmatično horeo. Podoben vzorec se pojavi pri bolnikih s počasno revmatično boleznijo srca kot edinim "velikim" kriterijem.
Pri ARF pri otrocih in mladostnikih lahko opazimo bolečine v trebuhu, tahikardijo brez povezave s povišanjem telesne temperature, slabo počutje, anemijo in bolečine v prsih. Ker so ti simptomi pogosti pri številnih boleznih, niso vključeni v diagnostična merila, lahko pa služijo kot dodatna potrditev diagnoze ARF.
V skladu s priporočili ACA se ponovni napad pri bolnikih z revmatsko anamnezo obravnava kot nova epizoda ARF in ne kot ponovitev prvega. V teh pogojih (zlasti v ozadju oblikovanega RPS, ko je diagnoza revmatične srčne bolezni precej težavna) se lahko domnevna diagnoza ponavljajočega napada ARF postavi na podlagi enega "velikega" ali samo "majhnega" merila. v kombinaciji s povišanimi ali naraščajočimi titri protistreptokoknih protiteles. Končna diagnoza je možna šele po izključitvi sočasnih bolezni in zapletov, povezanih z RPS (predvsem, infekcijski endokarditis).
Upoštevati je treba, da Jonesova merila, ki so namenjena usmerjanju diagnoze ARF, nikakor ne nadomeščajo kliničnega razmišljanja, ampak nasprotno zahtevajo visoko medicinsko usposobljenost za pravilno interpretacijo ugotovljenih simptomov.
Diferencialna diagnoza
ARF se izvaja na podlagi klinične slike kot celote in resnosti posameznih sindromov. Izključiti je treba revmatoidni artritis, reaktivni entero- in urogeni artritis, ankilozirajoči spondilitis, sistemski eritematozni lupus, infektivni endokarditis, lymsko boreliozo, serumsko bolezen, virusni mioperikarditis itd.. Večino teh bolezni je mogoče natančno diagnosticirati s skrbno zbrano epidemiološko anamnezo, podrobna analiza kliničnih simptomov in uporaba ustreznih raziskovalnih metod.
Zdravljenje in preprečevanje
Zdravljenje ARF je kompleksno, sestavljeno iz etiotropnih, protivnetnih in simptomatsko zdravljenje in rehabilitacijske dejavnosti.
Vsi bolniki z ARF so v prvih 2-3 tednih bolezni hospitalizirani s počitkom v postelji.
Etiotropna terapija
namenjen izkoreninjenju b-hemolitičnega streptokoka skupine A, se izvaja z benzilpenicilinom v dnevnem odmerku 1.500.000 - 4.000.000 milijonov enot pri mladostnikih in odraslih ter 400.000 - 600.000 enot pri otrocih 10 - 14 dni, čemur sledi prehod na uporabo dolgotrajne oblike zdravila (benzatin benzilpenicilin). V primerih intolerance za penicilinske pripravke je indicirano imenovanje enega od antibiotikov, ki se uporabljajo pri zdravljenju kroničnega ponavljajočega se tonzilofaringitisa (glejte spodaj).
Patogenetsko zdravljenje
ARF je sestavljen iz uporabe glukokortikoidov in nesteroidnih protivnetnih zdravil. Prednizolon, ki se je prej uporabljal precej široko, se trenutno uporablja predvsem v pediatrični kardiorevmatologiji, zlasti pri izrazitih in zmernih revmatičnih boleznih srca in poliserozitisu. Zdravilo se predpisuje v dnevnem odmerku 20-30 mg, dokler ni dosežen terapevtski učinek, običajno v 2 tednih, čemur sledi zmanjšanje odmerka (2,5 mg vsakih 5-7 dni) do popolne odpovedi. Pri zdravljenju ARF pri odraslih veljata za zdravili izbora indometacin in diklofenak (150 mg na dan 2 meseca), ki sta v primerjalni randomizirani študiji s študijo takojšnjih in dolgoročnih rezultatov pokazala visoko protivnetno delovanje. učinkovitost, ki je primerljiva z učinkovitostjo prednizolona.
Ob prisotnosti simptomov odpovedi krvnega obtoka so v načrt zdravljenja vključeni srčni glikozidi in diuretiki. Vendar je treba opozoriti, da je imenovanje teh zdravil (v kombinaciji s protivnetnimi zdravili) upravičeno v aktivnem poteku revmatskega procesa le v ozadju RPS. V primerih razvoja srčne dekompenzacije kot posledice primarne revmatične srčne bolezni (ki se praviloma pojavi le v otroštvu) uporaba kardiotoničnih zdravil ni priporočljiva, saj je v teh primerih mogoče doseči jasen terapevtski učinek z visoko odmerke prednizona (40-60 mg na dan). Obenem želim opozoriti na predpisovanje glukokortikoidov bolnikom z RPS in kongestivno cirkulatorno odpovedjo brez očitnih znakov revmatske srčne bolezni. Glede na to, da je srčno popuščanje pri teh bolnikih v večini primerov posledica progresivne miokardne distrofije, lahko nerazumna uporaba glukokortikoidov povzroči negativen rezultat zaradi povečanja distrofičnih procesov v srčni mišici.
Ob upoštevanju posebnih značilnosti učinka glukokortikoidov na metabolizem mineralov in tudi dovolj visoka stopnja distrofični procesi v miokardu, zlasti pri bolnikih s ponavljajočo se ARF na ozadju RPS, je indicirano imenovanje kalijevih pripravkov (panangin, asparkam), anaboličnih hormonov, riboksina in multivitaminov.
Druga stopnja zdravljenja bolnika z ARF vključuje pošiljanje otroka in najstnika v specializirani revmatološki sanatorij, odraslega bolnika pa v lokalni kardiološki sanatorij ali polikliniko za nadaljevanje zdravljenja, ki se je začelo v bolnišnici. Na tretji stopnji se izvaja dispanzersko opazovanje in izvajajo preventivni ukrepi.
osnova primarna preventiva
ARF je sestavljen iz pravočasne diagnoze in ustrezne terapije aktivnega A- streptokokna okužba zgornji dihalni trakt (faringitis, tonzilitis). Pri akutnem A-streptokoknem tonzilofaringitisu pri mladih z dejavniki tveganja za razvoj ARF (obremenjena dednost, neugodne socialne razmere itd.) je indicirano 5-dnevno zdravljenje z benzilpenicilinom v predhodno navedenih dnevnih odmerkih, ki mu sledi ena injekcija benzatin benzilpenicilina. V drugih primerih je možna uporaba peroralnih penicilinov 10 dni. Hkrati ima prednost amoksicilin, ki je po antistreptokoknem delovanju podoben ampicilinu in fenoksimetilpenicilinu, vendar jih glede na farmakokinetične lastnosti bistveno presega, razlikuje se po večji biološki uporabnosti in nižji stopnji vezave na serumske beljakovine. Priporočeni režim uporabe amoksicilina je 1 - 1,5 g (za odrasle in otroke, starejše od 12 let) in 500 - 750 mg (za otroke od 5 do 12 let) na dan 10 dni.
V zadnjih letih je bilo ugotovljeno, da med kroničnimi procesi v tonzilah pride do pomembnih sprememb v njihovi mikroflori s povečanjem števila mikroorganizmov, ki proizvajajo b-laktamazo, tj. encimov, ki veliko večino inaktivirajo penicilinski antibiotiki in povzročajo klinično neučinkovitost teh zdravil. Na podlagi tega je v prisotnosti kroničnega ponavljajočega a-streptokoknega tonzilofaringitisa, ko je verjetnost kolonizacije žarišča okužbe b -mikroorganizmi, ki proizvajajo laktamazo, so precej visoki, indicirano je imenovanje antibiotikov - makrolidov, kombinirana zdravila ali peroralne cefalosporine (glejte tabelo).
Antibiotiki teh treh skupin veljajo tudi za zdravila druge izbire pri neuspešni penicilinski terapiji akutnega a - streptokokni tonzilofaringitis (ki se pogosteje pojavi pri uporabi fenoksimetilpenicilina). Hkrati pa nobeno od naštetih zdravil (ali njihova kombinacija) ne zagotavlja 100-odstotne eliminacije a-streptokok iz nazofarinksa.
Sekundarna preventiva je namenjeno preprečevanju ponavljajočih se napadov in napredovanja bolezni pri osebah, ki so prebolele ARF, in predvideva redno jemanje dolgo delujočih penicilinov (benzilpenicilin, benzatin benzilpenicilin). Uporaba dolgotrajnih penicilinov, zlasti bicilina - 5, je imela veliko vlogo pri preprečevanju ponavljajočih se napadov ARF, saj je njihovo število zmanjšala za 4-17-krat. Ob upoštevanju velikega medicinskega in socialnega pomena profilakse bicilina so številni avtorji opozorili na njegovo nezadostno učinkovitost pri 13–37% bolnikov. Po naših podatkih je eden od razlogov za neučinkovitost nizka koncentracija penicilina v krvnem serumu bolnikov na oddaljeni pogoji po intramuskularni injekciji splošno sprejetih profilaktičnih odmerkov bicilina-5 (1.500.000 enot).
Trenutno je Inštitut za revmatologijo Ruske akademije medicinskih znanosti nabral izkušnje z uporabo novega benzatin benzilpenicilina, ki se daje v odmerku 2.400.000 ie intramuskularno enkrat na 3 tedne, da bi preprečili a-streptokokni tonzilofaringitis in posledično pojav ponavljajočih se napadov ARF pri bolnikih z zanesljivo anamnezo revmatizma. Dobljeni podatki kažejo na visoko in daljšo aktivnost benzatin benzilpenicilina proti a-streptokokni nazofaringealni okužbi v primerjavi z bicilinom-5, pa tudi na dobro toleranco, zaradi česar ga je mogoče priporočiti kot zdravilo za učinkovito sekundarno preprečevanje ARF.
Na koncu bi rad poudaril, da na sedanji stopnji razvoja znanosti mnogi raziskovalci polagajo velike upe v ustvarjanje cepiva, ki bo vsebovalo epitope M-proteinov "revmatogenih" streptokoknih sevov, ki ne reagirajo navzkrižno z tkivni antigeni človeškega srca. Uporaba takega cepiva kot del primarne preventive ARF bi bila priporočljiva predvsem pri osebah z genetskimi označevalci, ki kažejo na nagnjenost k bolezni. To je "ambiciozen cilj, vendar ni izven našega dosega."
Literatura:
1. Papež RM. Rheumatisches Fieber in den 1980er Jahren. EULAR Bull 1990;19(1);5-12.
2. Kisel A.A. Revmatizem pri otrocih: Zbornik predavanj. M. - L., 1940.
3. Jones TD. Diagnoza revmatske vročice. JAMA 1944; 126 (8): 481-4.
4. Dajani AS, Ayoub E, Bierman FZ, et al. Smernice za diagnozo revmatske vročine: Jonesova merila, posodobljena 1992. Circulation 1993; 87 (1): 302-7.
5. Polubentseva E.I. Revmatske valvularne lezije srca: mehanizmi nastanka, zgodnja evolucija, diferencialna diagnoza. Povzetek dis. ... doc. med. znanosti. M., 1995.
6. Dzhusenova B.S. Akutna revmatična vročina in njeni izidi pri mladih moških (nabornikih). Povzetek dis.... doc. med. znanosti. M., 1992.
7. Bisno AL. Akutna revmatična vročica: današnji pogled. Medicina 199; 72 (4): 278-83.
Akutna revmatična vročina je postinfekcijski zaplet tonzilitisa (tonzilitisa) ali faringitisa, ki ga povzroča hemolitični streptokok skupine A, ki se kaže kot sistemska vnetna bolezen vezivnega tkiva s primarno lezijo CCC (karditis), sklepov (migracijski poliartritis) možganov (horea) in kože (obročasti eritem, revmatični noduli). Akutna revmatična vročina se razvije pri nagnjenih osebah, predvsem mladih (7-15 let), in je povezana z avtoimunskim odzivom telesa zaradi navzkrižne reaktivnosti med Ag streptokoka in Ag prizadetih človeških tkiv (fenomen molekularne mimikrije).
Kronična revmatična srčna bolezen je bolezen, za katero je značilna poškodba srčnih zaklopk v obliki obrobne fibroze zaklopk vnetnega izvora ali srčne bolezni (odpoved in/ali stenoza), ki nastane po akutni revmatski vročini.
Incidenca akutne revmatične vročine v Rusiji je 2,7 primera na 100.000 prebivalcev, kronične revmatične bolezni srca - 9,7 primerov na 100.000 prebivalcev, vključno z revmatično boleznijo srca - 6,7 na 100.000 prebivalcev. Prevalenca kronične revmatične bolezni srca je 28 primerov na 100.000 otrok in 226 primerov na 100.000 odraslih. Večinoma zbolijo ljudje, stari od 7 do 15 let. Spolni dimorfizem ni jasno viden.
ETIOLOGIJA
β-hemolitični streptokok
Akutna revmatična vročina se razvije 2-4 tedne po prebolelem vnetju žrela ali faringitisu, ki ga povzročajo zelo nalezljivi "revmatogeni" sevi hemolitičnega streptokoka skupine A (serotipi M3, M5, M18, M24). M-protein (specifična beljakovina, ki je del celične stene hemolitičnega streptokoka skupine A in zavira njegovo fagocitozo) vsebuje antigenske determinante, ki so podobne komponentam srčne mišice, možganov in sinovialnih membran.
GENETSKI DEJAVNIKI
O vlogi genetskih dejavnikov priča večja prevalenca akutne revmatske vročice in kronične revmatske bolezni srca (tudi revmatične bolezni srca) v posameznih družinah. Pri 75-100% bolnikov in le pri 15% zdravih ljudi imajo B-limfociti specifičen aloantigen 883 (D8 / 17), ki se odkrije s posebnimi monoklonskimi protitelesi.
PATOGENEZA IN PATOMORFOLOGIJA
V nastanek akutne revmatične vročice je vključenih več mehanizmov. Določeno vlogo lahko igra neposredna toksična poškodba komponent miokarda s kardiotropnimi encimi - hemolitični streptokok skupine A. Vendar pa je glavni pomen pripisan razvoju celičnega in humoralnega imunskega odziva na različne Ag streptokoke. Sintetizirana protistreptokokna protitelesa navzkrižno reagirajo z miokardnim Ag (fenomen molekularne mimikrije), pa tudi s citoplazmatskim Ag živčnega tkiva, ki je lokaliziran v subtalamičnem in kaudalnem predelu možganov (predvsem v striatumu). Poleg tega ima M-protein lastnosti superantigena - povzroči močno aktivacijo T-limfocitov in B-limfocitov brez predhodne obdelave s celicami, ki predstavljajo Ag, in interakcije z molekulami glavnega histokompatibilnega kompleksa razreda II.
STOPNJE PATOLOŠKEGA PROCESA
Pri akutni revmatični vročini ločimo štiri stopnje patološkega procesa v vezivnem tkivu.
Stadij mukoidnega otekanja.
Faza fibrinoidne nekroze (ireverzibilna faza dezorganizacije vezivnega tkiva).
Stopnja proliferativnih reakcij, pri kateri nastanejo granulomi Ashoff-Talalaev kot posledica nekroze srčnega tkiva in proliferacije celic vezivnega tkiva.
stadij skleroze.
Revmatični granulom je sestavljen iz velikih bazofilnih celic nepravilne oblike, velikanskih večjedrnih celic miocitnega izvora z eozinofilno citoplazmo, pa tudi limfoidnih plazemskih celic. Granulomi se običajno nahajajo v miokardu, endokardu, perivaskularnem vezivnem tkivu srca. Trenutno so granulomi manj pogosti. Pri horeji se celice striatuma spremenijo. Kožne lezije in podkožnega tkiva zaradi vaskulitisa in žariščne vnetne infiltracije.
KLASIFIKACIJA
Sodobna klasifikacija je bila sprejeta na plenumu Združenja revmatologov Rusije 22. maja 2003 v Saratovu (tabela 43-1).
Tabela 43-1. Razvrstitev akutne revmatične vročice in kronične revmatične bolezni srca
razvrščanje znak | Obrazci |
Klinične oblike | Akutna revmatična vročica Ponavljajoča se revmatična vročica |
Klinične manifestacije | Glavni: karditis, artritis, horea, anularni eritem, revmatični noduli Dodatno: vročina, artralgija, abdominalni sindrom, serozitis |
Okrevanje Kronična revmatična bolezen srca S srčno napako Brez bolezni srca |
|
Cirkulatorna odpoved | Po mnenju N.D. Strazhesko in V.Kh. Vasilenko (stopnje 0, I, IIA, IIB, III) Klasifikacija NYHA Glejte 11. poglavje Srčno popuščanje (funkcionalni razredi 0, I, II, III, IV) |
KLINIČNA SLIKA
Narava pojava akutne revmatske vročine je tesno povezana s starostjo bolnikov. Pri več kot polovici otrok se bolezen pojavi 2-3 tedne po vnetju žrela z nenadnim povišanjem telesne temperature, pojavom asimetričnih selitvenih bolečin v velikih sklepih (najpogosteje v kolenih) in znaki karditisa (bolečine v prsnem košu). , težko dihanje, palpitacije itd.). Pri nekaterih bolnikih opazimo monosimptomatski potek s prevlado znakov artritisa ali karditisa (ali zelo redko horeje). Enako akutno, po vrsti "izbruha", se akutna revmatična vročina razvije pri nabornikih, ki so utrpeli vneto grlo. Za mladostnike in mladostnike je po umiritvi kliničnih manifestacij angine bolj značilen postopen začetek s subfebrilno telesno temperaturo, artralgijo v velikih sklepih ali le zmernimi znaki karditisa. Ponavljajoči napad akutne revmatične vročine je povezan tudi s preteklo okužbo žrela streptokokne etiologije in se kaže predvsem z razvojem karditisa.
ARTRITIS
Artritis (ali artralgija) več velikih sklepov je eden od glavnih simptomov bolezni pri 60-100% bolnikov s prvim napadom akutne revmatične vročine. Bolečine v sklepih so pogosto tako izrazite, da vodijo v znatno omejitev njihove gibljivosti. Hkrati z bolečino opazimo otekanje sklepov zaradi sinovitisa in poškodbe periartikularnih tkiv, včasih pordelost kože nad sklepi. Kolena, gležnji, zapestja in komolčni sklepi. Prevladujoča oblika lezije v sodobnih razmerah je prehodni oligoartritis in manj pogosto monoartritis. Značilnosti revmatoidnega artritisa so migratorne narave (znaki poškodbe nekaterih sklepov skoraj popolnoma izginejo v 1-5 dneh in jih nadomesti enako izrazita lezija drugih sklepov) in hitra popolna regresija pod vplivom sodobne protivnetne terapije. .
KARDITIS
Karditis je manifestacija akutne revmatične vročine (opažena v 90-95% primerov), ki določa resnost in izid bolezni. Osnovna komponenta karditisa je valvulitis (predvsem mitralne zaklopke, manj pogosto aortne zaklopke), ki se lahko kombinira s poškodbo miokarda in osrčnika. Simptomi revmatičnega valvulitisa:
Pihajoči sistolični šum apikalne lokalizacije, povezan s tonom I (z mitralno regurgitacijo);
Intermitentni nizkofrekvenčni mezodiastolični šum v avskultacijskem območju mitralne zaklopke;
Visokofrekvenčni padajoči protodiastolični šum, slišan vzdolž levega roba prsnice (z aortno regurgitacijo).
Miokard in osrčnik sta lahko vključena v patološki proces z razvojem tahikardije, širjenjem meja srčne otopelosti, pridušenimi srčnimi toni, hrupom perikardialnega trenja, motnjami prevodnosti itd. Vendar pa izolirana srčna lezija tipa mioperikarditisa v odsotnosti valvulitisa ni značilna za akutno revmatično vročino, zato je v teh primerih potrebna diferencialna diagnoza s karditisom drugačne etiologije (glej spodaj).
V ozadju izrazitega artritisa ali horee so lahko klinični simptomi karditisa pri akutni revmatični vročini blagi. V zvezi s tem se poveča diagnostični pomen ehokardiografije z Dopplerjevim načinom.
Najpomembnejša značilnost karditisa med prvim napadom akutne revmatične vročine je jasna pozitivna dinamika njegovih kliničnih manifestacij pod vplivom aktivne antirevmatične terapije. V veliki večini primerov zdravljenje povzroči normalizacijo srčnega utripa, obnovitev zvočnosti tonov, zmanjšanje intenzivnosti sistoličnega in diastoličnega šuma, zmanjšanje meja srca in izginotje simptomov odpovedi krvnega obtoka.
Družbeni pomen akutne revmatične vročice določa pridobljena revmatična srčna bolezen, ki z napredovanjem povzroči trajno invalidnost in skrajšanje pričakovane življenjske dobe. Incidenca revmatske bolezni srca po prvem napadu akutne revmatske vročine pri otrocih je 20-25%. Prevladujejo izolirane srčne napake, pogosteje mitralna insuficienca. Redko, regurgitacija aortne zaklopke mitralna stenoza in kombinirana mitralno-aortna srčna bolezen (za več podrobnosti glejte 8. poglavje "Pridobljene srčne napake"). Približno 7-10% otrok po karditisu razvije prolaps mitralne zaklopke.
Pri mladostnikih, ki so preboleli prvi napad akutne revmatične vročice, so srčne napake diagnosticirane v tretjini primerov. Pri odraslih bolnikih ta indikator je 39-45%, največja incidenca revmatične bolezni srca (več kot 75%) pa je opažena med prvim tri leta od začetka bolezni. Pri bolnikih, ki so imeli prvi napad akutne revmatične vročine pri starosti 23 let ali več, se v 90% primerov oblikujejo sočasne in kombinirane revmatične srčne napake.
KOREJA
Revmatična horea (mala horea, Sydenhamova horea) je tipična manifestacija akutne revmatične vročine, povezana z vpletenostjo različnih možganskih struktur (striatum, subtalamična jedra in mali možgani) v patološki proces. Odkrije se v 6-30% primerov, predvsem pri otrocih, manj pogosto pri mladostnikih 1-2 meseca po akutni streptokokni okužbi. Pogosteje so prizadete deklice in dekleta. Klinična slika Mala horea vključuje različne kombinacije naslednjih sindromov:
Horeična hiperkineza, tj. nehoteno trzanje okončin in mimičnih mišic, ki ga spremlja kršitev rokopisa, nejasen govor, nerodni gibi;
Mišična hipotenzija (do mišične ohlapnosti z imitacijo paralize);
Motnje statike in koordinacije (nezmožnost izvajanja koordinacijskih testov, kot je prst-nos);
Vaskularna distonija;
Psiho-čustvene motnje (nestabilno razpoloženje, razdražljivost, solzljivost itd.). Zanj je značilno popolno izginotje simptomov v sanjah.
Horea minor se praviloma kombinira z drugimi kliničnimi manifestacijami akutne revmatične vročine (karditis, poliartritis), vendar je pri 5-7% bolnikov lahko edini znak bolezni. V teh situacijah, tj. v odsotnosti drugih meril za akutno revmatsko vročino je diagnoza revmatične horee pristojna šele po izključitvi drugih vzrokov za poškodbe živčnega sistema.
anularni eritem
Obročast (obročast) eritem opazimo pri 4-17% bolnikov na vrhuncu akutne revmatične vročine. Zanj so značilni bledo rožnati obročasti izpuščaji s premerom od nekaj milimetrov do 5-10 cm, ki so pretežno lokalizirani na trupu in proksimalnih okončinah (vendar ne na obrazu). Ima prehoden migratorni značaj, se ne dvigne nad nivo kože, ne spremlja srbenje ali zatrdlina, ob pritisku bledi, hitro regresira brez ostankov.
PODKOŽNI revmatični noduli
Subkutane revmatične nodule v zadnjih letih opažamo zelo redko (v 1-3%). To so okrogle, goste, neaktivne, neboleče tvorbe različnih velikosti, pogosteje na ekstenzorni površini sklepov, v predelu gležnja, petne kite, spinozni procesi vretenc, okcipitalni predel suprakranialne aponeuroze z obratnim razvojnim ciklom od 2 tednov do 1 meseca.
Kljub znatnemu zmanjšanju incidence anularnega eritema in revmatičnih nodul pri pediatričnih bolnikih ter dejanski odsotnosti teh simptomov pri mladostnikih in odraslih bolnikih ostaja specifičnost teh simptomov pri akutni revmatični vročini zelo velika, zato ohranjajo svoj diagnostični pomen. .
LABORATORIJSKE IN INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE
Z akutnim začetkom bolezni opazimo povečanje koncentracije ESR in CRP že v prvih dneh, manj pogosto - razvoj nevtrofilne levkocitoze. Povečanja ESR in CRP pogosto vztrajajo še dolgo po izginotju klinični znaki akutna revmatična vročica.
Splošna analiza urina se običajno ne spremeni. Včasih najdemo minimalno proteinurijo ali mikrohematurijo.
Povečanje titra protistreptokoknih protiteles, kot so antistreptolizin O, protitelesa proti DNazi v titru več kot 1:250, opazimo pri 80% bolnikov.
Bakteriološka preiskava brisa žrela včasih razkrije hemolitični streptokok skupine A. Bolj informativno je odkrivanje streptokokov v serijskih kulturah.
Za oceno je potreben ehokardiogram anatomska zgradba srce in stanje intrakardialnega krvnega pretoka, odkrivanje mitralne ali aortne regurgitacije (kot zgodnjega znaka valvulitisa), pa tudi perikarditisa.
EKG je pomemben za razjasnitev narave motenj ritma.
DIAGNOSTIKA
Diagnoza akutne revmatske vročice je pogosto velika težava, saj so glavne klinične manifestacije bolezni (z izjemo obročastega eritema in revmatskih nodulov, ki se razvijejo izjemno redko) nespecifične.
DIAGNOSTIČNI KRITERIJI
Najpogosteje uporabljena diagnostična merila je skoraj istočasno razvil ruski znanstvenik A.A. Kisel leta 1940 in ameriški T.D. Jones leta 1944. Trenutno je treba za diagnozo revmatske vročine uporabiti merila, ki jih je sprejela WHO leta 1992 in spremenila Rusko združenje revmatologov leta 2003 (tabela 43-2).
Tabela 43-2. Kriteriji za diagnozo revmatske vročice
Opomba. Prisotnost dveh glavnih kriterijev ali enega glavnega in dveh manjših kriterijev, skupaj z dokazi o predhodni okužbi s streptokoki skupine A, kaže na veliko verjetnost akutne revmatične vročine.
DIFERENCIALNA DIAGNOZA
Čeprav v klasičnih primerih diagnoza akutne revmatske vročine ni težavna, prisotnost le ene od glavnih manifestacij (karditis, poliartritis ali horea) pogosto vodi v preveliko diagnozo te bolezni in narekuje potrebo po diferencialni diagnozi s številnimi drugimi boleznimi.
Če ni jasne povezave med streptokokno okužbo in razvojem karditisa (ali njegove odsotnosti), je treba izključiti druge bolezni srca, kot so virusni miokarditis (na primer, ki ga povzroča virus Coxsackie B), prolaps mitralne zaklopke. (zlasti ob prisotnosti sindroma hipermobilnosti, za katerega je značilna prekomerna gibljivost sklepov in drugih derivatov vezivnega tkiva, vključno z valvularnimi akordi), infektivnega endokarditisa in miksoma srca.
Revmatoidni artritis je klasičen primer reaktivnega artritisa. V zvezi s tem je treba izključiti druge oblike reaktivnega artritisa. Določeno pomoč lahko zagotovi določitev HLA-B27 Ag, katerega prenašalstvo ni značilno za bolnike z revmatičnim poliartritisom, v nasprotju z reaktivnim artritisom, povezanim s črevesnimi in urogenitalnimi okužbami.
Revmatsko vročico je zelo težko ločiti od poststreptokoknega reaktivnega artritisa, ki se lahko razvije pri mladostnikih in mlajših odraslih po streptokokni okužbi. V tem primeru je potreben temeljit kardiološki pregled in opazovanje bolnikov vsaj 5 let.
Za razliko od klasične revmatične horee, za sindrom PANDAS ( p uredništvo A utoimuno n evropsihiatrična D isorders A povezana s skupino a S treptokokne okužbe – avtoimunske nevropsihiatrične motnje v otroštvu, povezane z okužbami, ki jih povzroča streptokok skupine A), za katere so značilni izraziti psihiatrični vidiki (kombinacija vsiljive misli in obsesivni gibi), pa tudi veliko hitrejša in popolna regresija nevropsihiatričnih simptomov le z ustrezno antistreptokokno terapijo.
Razvoj artritisa, karditisa, lezij osrednjega živčnega sistema (encefalitis) in kože (kronični eritem migrans) je značilen za lymsko boreliozo (lajmsko bolezen), katere povzročitelj je spiroheta. borelija burgdorferi prenaša z ugrizom klopa. Za diferencialno diagnozo teh bolezni je potrebna temeljita analiza podatkov anamneze in serološki pregled bolnikov v zvezi z odkrivanjem protiteles proti B. burgdorferi.
Včasih je treba akutno revmatično vročino razlikovati od APS, ki se lahko kaže z boleznijo srčnih zaklopk in horejo. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati anamnezo in rezultate določanja antifosfolipidnih protiteles.
ZDRAVLJENJE
Zdravljenje akutne revmatične vročine je kompleksno, sestavljeno iz etiotropnih, patogenetskih, simptomatskih in rehabilitacijskih ukrepov.
Vsi bolniki so hospitalizirani s počitkom v postelji v prvih 2-3 tednih bolezni, z vključitvijo v prehrano zadostne količine popolnih beljakovin (vsaj 1 g na 1 kg telesne teže) in omejitvijo soli.
ETIOTROPNA TERAPIJA
Etiotropna terapija je namenjena izkoreninjenju hemolitičnega streptokoka skupine A iz žrela in se izvaja z benzilpenicilinom v dnevnem odmerku 1,5-4 milijona enot pri mladostnikih in odraslih ter 400-600 tisoč enot pri otrocih 10 dni, čemur sledi prehod. na uporabo durantne oblike zdravila (benzatin benzilpenicilin). V primerih intolerance za pripravke penicilina je indicirano imenovanje enega od antibiotikov iz skupine makrolidov ali linkozamidov (glejte poglavje "Preprečevanje").
PATOGENETSKO ZDRAVLJENJE
Patogenetsko zdravljenje akutne revmatske vročine je sestavljeno iz uporabe HA in nesteroidnih protivnetnih zdravil. Prednizolon, ki je bil prej precej razširjen, se danes uporablja predvsem v pediatrični kardiorevmatologiji, predvsem pri hudem karditisu in poliserozitisu. Zdravilo je predpisano v odmerku 20-30 mg / dan, dokler ni dosežen terapevtski učinek, običajno v 2 tednih. V prihodnosti se odmerek zmanjša (za 2,5 mg vsakih 5-7 dni) do popolne odpovedi.
Pri zdravljenju akutne revmatične vročine s prevladujočim migracijskim poliartritisom ali horejo, pa tudi pri ponavljajočem se napadu bolezni na ozadju kronične revmatične bolezni srca so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila - diklofenak v odmerku 100-150 mg / dan 2 krat. mesecih. To zdravilo velja tudi za zdravilo izbire pri zdravljenju akutne revmatične vročine pri odraslih.
Ob upoštevanju posebnosti vpliva HA na presnovo mineralov, pa tudi dokaj visoke stopnje distrofičnih procesov v miokardu, zlasti pri bolnikih s ponavljajočo se akutno revmatično vročino v ozadju kronične revmatične bolezni srca, so naslednja zdravila navedeno:
Kalijev in magnezijev asparaginat 3-6 tablet na dan 1 mesec;
Inozin v odmerku 0,2-0,4 g 3 r / dan 1 mesec;
Nandrolon v odmerku 100 mg intramuskularno na teden, za tečaj 10 injekcij.
PREPREČEVANJE
PRIMARNA PREVENTIVA
Osnova primarne preventive je pravočasna in učinkovito zdravljenje ostro in kronična okužbažrelo, ki ga povzročajo streptokoki skupine A: tonzilitis (tonzilitis) in faringitis. Optimalno zdravilo- amoksicilin v odmerku 750 mg/dan za otroke in 1,5 g/dan za odrasle v 3 deljenih odmerkih 10 dni. Fenoksimetilpenicilin (0,375-0,75 g/dan, odvisno od telesne mase) se priporoča samo za otroke. mlajši starosti. Cefadroksil je zelo učinkovit v odmerku 30 mg / kg / dan v 1 odmerku za otroke in 1 g / dan v 2 odmerkih za odrasle 10 dni. V primeru intolerance za beta-laktamske antibiotike so predpisani makrolidi (spiramicin, azitromicin, klaritromicin itd.) V standardnih odmerkih; trajanje zdravljenja s temi zdravili je najmanj 10 dni (za azitromicin - 5 dni). Za zdravljenje ponovitve tonzilitisa ali faringitisa, ki ga povzročajo streptokoki skupine A, se amoksicilin + klavulanska kislina uporablja v odmerku 40 mg (kg na dan) za otroke in 1,875 g / dan za odrasle v 3 deljenih odmerkih 10 dni. Če so zgornja zdravila neučinkovita ali ne prenašajo, je indicirano zdravljenje z linkomicinom ali klindamicinom 10 dni. Uporaba tetraciklinov, sulfonamidov, kotrimoksazola ni priporočljiva zaradi visoke frekvence odpornosti na njih - hemolitičnega streptokoka skupine A.
SEKUNDARNA PREVENTIVA
Sekundarna profilaksa je indicirana pri bolnikih, ki so preboleli akutno revmatsko vročino, da bi preprečili ponovitev bolezni. Za to se uporablja penicilin s podaljšanim delovanjem - benzatin benzilpenicilin, katerega uporaba lahko zmanjša število ponavljajočih se revmatičnih napadov za 4-17 krat. Odmerek zdravila za otroke je 600.000 ie (s telesno težo do 25 kg) ali 1,2 milijona ie (s telesno težo več kot 25 kg), za mladostnike in odrasle - 2,4 milijona ie / m enkrat na 3. tedne. Domače zdravilo - mešanica 1,2 milijona enot benzatin benzilpenicilina in 300.000 enot benzilpenicilin prokaina trenutno velja, da ne izpolnjuje farmakokinetičnih zahtev za preventivna zdravila in se ne uporablja za sekundarno preprečevanje akutne revmatične vročine.
Trajanje sekundarne preventive je za vsakega bolnika določeno posebej in je odvisno od prisotnosti dejavnikov tveganja za ponavljajoče se napade akutne revmatske vročine (priporočila WHO). Dejavniki tveganja vključujejo:
starost pacienta;
Prisotnost kronične revmatične bolezni srca;
Čas od prvega napada akutne revmatične vročine;
Gneča v družini;
družinska anamneza akutne revmatične vročice ali kronične revmatične bolezni srca;
Socialno-ekonomski status in izobrazba bolnika;
Verjetnost streptokokne okužbe v regiji;
Poklic in kraj dela bolnika (tveganje se poveča za učitelje, zdravnike, ljudi, ki delajo v gneči).
Trajanje sekundarne preventive mora biti:
Za osebe, ki so prebolele akutno revmatsko vročino brez karditisa - najmanj 5 let po zadnjem napadu oziroma do dopolnjenega 18. leta starosti (po principu "kar je dlje");
V primerih ozdravljenega karditisa brez nastanka bolezni srca - vsaj 10 let po zadnjem napadu ali do 25 let (po načelu "kar je dlje");
Za bolnike s srčnimi boleznimi (tudi po kirurškem zdravljenju) - za življenje.
Po podatkih Ameriškega združenja za srce imajo vsi bolniki s kronično revmatično srčno boleznijo zmerno tveganje za razvoj infektivnega endokarditisa. Ti bolniki pri izvajanju različnih medicinskih posegov, ki jih spremlja bakteriemija (ekstrakcija zoba, tonzilektomija, adenotomija, operacije na žolčevodih ali črevesju, posegi na prostati itd.), potrebujejo profilaktične antibiotike (glejte poglavje 6 "Infektivni endokarditis").
NAPOVED
Pri akutni revmatični vročini praktično ni neposredne življenjske nevarnosti (z izjemo izjemno redki primeri pankarditis v otroštvu). V bistvu prognozo določa stanje srca (prisotnost in resnost okvare, stopnja srčnega popuščanja). Čas začetka zdravljenja je pomemben, saj se verjetnost nastanka revmatične bolezni srca močno poveča s poznim zdravljenjem ali njegovo odsotnostjo.
AKUTNA revmatična vročica
Klinične možnosti:
Akutna revmatična vročica(ORF) - postinfekcijski zaplet tonzilitisa (tonzilitisa) ali faringitisa, ki ga povzroča b-hemolitični streptokok skupine A (GABHS), v obliki sistemske vnetne bolezni vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo v srčno-žilnem sistemu (karditis) , sklepov (migracijski poliartritis), možganov (horea) in kože (eritem anulare, revmatični noduli), ki se razvije pri nagnjenih posameznikih, predvsem mladih (7-15 let), zaradi avtoimunskega odziva telesa na antigene streptokokov in njihovega križanja. -reaktivnost s podobnimi avtoantigeni naštetih prizadetih človeških tkiv (fenomen molekularne mimikrije).
^ Ponavljajoča se revmatična vročica (PRL) - ponavljajoča se revmatična epizoda ARF, vendar ne ponovitev prve (ki se kaže predvsem s karditisom, manj pogosto - karditisom s poliartritisom, redko - horejo)
^ Kronična revmatična bolezen srca (CRHD) je srčna bolezen, ki se pojavi po ARF, za katero je značilna trdovratna poškodba srčnih zaklopk v obliki povnetne obrobne fibroze valvularnih lističev ali oblikovane srčne bolezni (odpoved in/ali stenoza).
ARF je prvi akutni napad revmatizma, ki ima svoje značilnosti v otroštvu in mladostništvu. Izid in prognoza bolezni sta odvisna od tega, kako hitro je otroku postavljena diagnoza in začeto pravilno zdravljenje.
Po podatkih WHO (1999) je bila razširjenost revmatske vročine med otroki v različnih regijah sveta 0,3-18,6 na 1000 šolarjev. Vsako leto na svetu zboli 500.000 ljudi, od tega jih 300.000 konča z boleznijo srca. Revmatska srčna bolezen je še vedno glavni vzrok invalidnosti mladih.
AT Ruska federacija in v Republiki Belorusiji je primarna incidenca ARF od 0,2 do 0,6 na 1000 otroška populacija, 2 na 100 tisoč celotnega prebivalstva. CRPS - 9,7 na 100 tisoč.
Pretežna starost obolelih je 7-15 let.
Pogosteje zbolijo ženske 2-2,5:1
Koncept dejavnikov tveganja
Prisotnost revmatizma, DBST ali displazije vezivnega tkiva pri sorodnikih v prvem kolenu
ženska
Starost 7-15 let
Prebolela akutna streptokokna okužba in pogoste nazofaringealne okužbe
Prenašanje B-limfocitnega aloantigena-D 8/17
Krvno sorodstvo z bolnim revmatizmom (družinske oblike)
Genetski markerji: krvna skupina II, III, HLA kompleks markerji - B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5
Izbruhi ARF prispevajo k
Neugodne razmereživljenje, dolgčas
odpornost
Vse večja pojavnost visoko virulentnih sevov GABHS
Visoka razširjenost UTI
Etiologija in patogeneza ARF
Dokazana je etiološka vloga β-hemolitičnega streptokoka skupine A (GASGA) pri razvoju akutne revmatske vročine: obstaja jasna povezava med okužbo zgornjih dihalnih poti, ki jo povzroča ta patogen, in kasnejšim razvojem akutnega revmatizma.
BGSHA ima veliko dejavnikov virulence, ki jih sprošča ta patogen.
Karakterizacija revmatogenih sevov
(Serotipi M-1, -3, -5, -18)
Trop do nazofarinksa
Velika hialuronska kapsula, ki zagotavlja odpornost proti fagocitozi
Velike molekule M-proteina na površini.
Posebna genetska struktura M-proteina. Prisotnost v molekulah M-proteina - epitopov, ki navzkrižno reagirajo z različnimi tkivi makroorganizma (miozin, sinovija, možgani, sarkolemalna membrana). Povzročitelja odlikuje "večstranskost" (ločimo več kot 100 serotipov za M-protein, revmatogene in nefritogene tipe), politropizem do različnih tkiv telesa. Danes je znanih 9 superantigenov streptokoka skupine A in 11 drugih dejavnikov patogenosti, ki v veliki meri določajo polimorfizem in resnost kliničnih oblik bolezni. V zadnjih letih so bili odkriti takšni superantigeni, kot so eksotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Vsi lahko medsebojno delujejo z antigeni MHC razreda II, izraženimi na površini celic, ki predstavljajo antigen, in variabilnih regijah B-verige T-limfocitov, kar povzroči njihovo proliferacijo in s tem močno sproščanje citokinov, zlasti kot je tumorska nekroza. faktor in interferon- a
Indukcija tipsko specifičnih protiteles
Visoka nalezljivost
Tvorba mukoidnih kolonij na krvnem agarju in kratkih verigah v bujonskih kulturah
Glavni dejavniki virulence GABHS
Kapsula s hialuronsko kislino - ima hidrofilne lastnosti, ki preprečujejo proces fagocitoze; pregleduje površinske beljakovine streptokokov; imunokompetentnim celicam ne omogoča prepoznavanja antigenskih lastnosti bakterij
M-protein - ima antifagocitni učinek zaradi: prisotnosti negativnega naboja, elektrostatičnega odbijanja med interakcijo bakterije s fagocitom, vpliva na presnovne procese, ki se pojavljajo v fagocitih. Znano je, da so M-tipi 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28 revmatogeni in toksikogeni.
C 5-a peptidaza (endopeptidaza ) je zasidran na površini. Uniči komplement C5, ki zavira fagocitozo
Hialuronidaza – uničuje uničuje vezivno tkivo, povečuje prepustnost tkiv za toksine, spodbuja limfogeno širjenje patogena
Lipoteične kisline
Proteinaza
Pirogeni (eritrogeni) eksotoksini - imajo citotoksični učinek, povzročajo skarlatinski izpuščaj, imajo pirogene lastnosti, nespecifično transformirajo T-limfocite.
Streptolizin S : nima visoke imunogenosti, vendar lahko povzroči vztrajno aktivacijo T-limfocitov, ima kardiotoksični učinek, ima membranotropizem, ima neposredni citotoksični učinek, ima posreden citotoksični učinek zaradi destabilizacije lizosomskih membran.
Streptolizin O : ima antigenske lastnosti, moti procese mitohondrijskega dihanja in sproži razvoj hudih avtoimunske reakcije, do kliničnih in morfoloških manifestacij sistemskega vaskulitisa
Deoksiribonukleaza B
Lipoproteinaza
Streptokinaza - aktivira kininski sistem (sodeluje pri vnetju)
Posredna potrditev pomena streptokokne okužbe pri revmatizmu je odkrivanje pri večini bolnikov različnih protistreptokoknih protiteles: antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaza, antideoksiribonukleaza itd.
Patogeneza
Povzroča ga celično posredovan in humoralni odziv z razvojem avtoimunskega odziva v dovzetnem organizmu s sodelovanjem revmatogenega seva GABHS v ozadju dejavnikov, ki prispevajo.
Razvoj ARF je posledica dveh glavnih mehanizmov:
^ Najprej- neposredni toksični učinek "kardiotropnih" encimov GABHS.
drugič mehanizem je posledica imunskega odziva na antigene GABHS, kar povzroči nastanek protiteles proti streptokoku. Ta protitelesa navzkrižno reagirajo z antigeni prizadetih človeških tkiv ("fenomen molekularne mimikrije").
Za sprožitev revmatičnega procesa mora biti BGSHA nujno lokaliziran v nazofarinksu in regionalnih bezgavkah. To je posledica številnih dejavnikov: selektivnega tropizma streptokokov na epitel nazofaringealne sluznice; posebne značilnosti imunološkega odziva na lokalizacijo streptokokne okužbe v nazofarinksu; prisotnost neposredne povezave med sluznico zgornjih dihalnih poti in limfoidnimi tvorbami Waldeyerjevega obroča vzdolž limfnih poti z membranami srca.
Za razvoj bolezni samo izpostavljenost streptokokom ni dovolj.
To zahteva posebno, individualno hiperimunsko reakcijo telesa na antigene, ki jih proizvaja streptokok, tj. prisotnost mehanizma za dolgotrajno zadrževanje streptokoka skupine A, ki določa njegovo prenašanje. Znano je, da otroci, mlajši od 4-5 let, ne zbolijo za revmo, saj nimajo tega mehanizma. Pri otrocih, starejših od 4-5 let, s ponavljajočimi se okužbami s streptokoki se na sluznici nazofarinksa pojavijo receptorji za fiksacijo streptokokov. Ta pojav ima visoko stopnjo genetske determiniranosti in je eden od dejavnikov, ki potrjujejo dedno nagnjenost k revmatizmu.
Antigeni sistema igrajo posebno vlogo kot genetski markerji nagnjenosti k ARF. HLA histokompatibilnost. Heterogenost porazdelitve antigenov HLA pri bolnikih omogoča napovedovanje različne oblike in različice poteka revmatizma
Pri akutni revmatični vročini pri otrocih se odkrijejo antigeni histokompatibilnosti HLA - B7, B35, Cw4. Za bolnike z insuficienco mitralne zaklopke je značilno prenašanje HLA - A2 in B7; Za bolnike z insuficienco aortne zaklopke - HLA - B7.
Glede na razvojne mehanizme je ARF avtoimunska bolezen. Vnetje sprožijo imunski odzivi, ki so posledica navzkrižne reakcije protiteles proti sestavinam in dejavnikom streptokoka z antigeni. tkivne strukture makroorganizem. Hkrati je glavna "tarča" avtoprotiteles miokard.
CEC je lahko tudi vzrok za sistemsko vnetno aktivnost v žilnem mostu. drugačna sestava in stopnjo težavnosti. Pogosto so tkivni in humoralni kazalniki vnetne aktivnosti revmatične vročine določeni s prisotnostjo sočasnih in neodvisnih verig patogeneze, tudi konstitucionalne genetsko določene narave, na primer antifosfolipidnega sindroma. Ob prisotnosti slednjega se potek revmatizma vedno izkaže bolj maligno, poškodba srca pa je izrazitejša in se kaže predvsem v obliki endomiokarditisa z razvojem v valvularno bolezen srca.
Obstajajo 4 stopnje razvoja vnetnega procesa vezivnega tkiva:
mukoidno otekanje (reverzibilno!);
fibrinoidno otekanje;
granulomatozni (Ashoff-Talalaev granulomi);
sklerotično.
To ustreza razvoju valvularne bolezni in miokardioskleroze.
^ Imunološke manifestacije ARF
Imunološke manifestacije vnetnega procesa, ki se razvijejo pri bolniku, so raznolike in odražajo obliko, različico poteka in stopnjo aktivnosti procesa.
Med njimi so skupne lastnosti:
prisotnost krožečega srčnega antigena in antikardialnih protiteles;
običajno nespremenjena raven komplementa;
na vrhuncu aktivnosti procesa, povečanje ravni IgG, IgA in IgM;
absolutno in relativno povečanje B-limfocitov;
zmanjšanje skupnega števila in zmanjšanje funkcionalna aktivnost T-limfociti, zlasti klon T-CD4+12c-;
Prisotnost kliničnih manifestacij karditisa z zmanjšanjem kontraktilne funkcije miokarda v prisotnosti visokega titra protiteles proti streptolizinom in številnim proteinazam
60% bolnikov z ARF ima visoko raven CEC, ki ob fiksaciji v žilah srca in njegovem intersticiju vodi do razvoja imunsko kompleksnega srčnega vaskulitisa.
CEC so sestavljeni iz streptokoknega antigena (običajno streptolizina-O) in protiteles proti njemu;
Klinični in morfološki polimorfizem revmatizma je odvisen od stopnje antigenske aktivnosti streptokokov, pa tudi od globine "napak" dednih znakov streptoalergijske diateze:
^ Klasifikacija ORL (Minsk 2003)
* brez malformacij - možna prisotnost povnetne marginalne fibroze lističev zaklopk brez regurgitacije ali z minimalno regurgitacijo, pojasnjeno z ultrazvokom
** bolezni srca (ob novougotovljeni okvari izključite druge vzroke za nastanek: IE, primarni AFLS, kalcifikacijo (ECHO-KG) itd.
Navedite poraz membran srca (endo-, mio-, peri-)
Primeri formulacije diagnoze
ARF: karditis (mitralni valvulitis), migratorni poliartritis, akt 3. stopnje, NK I (FC I) - I01.1
ORL: horea, 1. akt-ti, NK 0 (FC 0) - I02.9
BPD: karditis, 2 žlici. Kombinirana mitralna srčna bolezen s prevlado stenoze. NK IIA (FC II) - I01.9
CRHD: povnetna marginalna fibroza lističev MV. NK 0 (FC 0) - I05.9
CRHD: kombinirana mitralno-aortna srčna bolezen (mitralna bolezen s prevladujočo insuficienco, aortna insuficienca). NC IIB (FC III) - I08.0
Debitantske možnosti ORL
V junior šolska doba v več kot polovici primerov se 2-3 tedne po vnetem grlu telesna temperatura nenadoma dvigne do febrilnih številk, pojavijo se simetrične selitvene bolečine v velikih sklepih (običajno kolena) in znaki karditisa.
Pri manjšem številu bolnikov te starosti opazimo asimptomatski potek s prevlado znakov artritisa ali karditisa, manj pogosto - horeje.
ARF se akutno razvije tudi pri šolarjih srednjih let.
Za mladostnike je značilen postopen začetek: po izginotju kliničnih simptomov se pojavi tonzilitis. subfebrilna temperatura, artralgija v velikih sklepih ali le blagi znaki karditisa
^ Diagnoza ARF
Velika merila:
poliartritis
anularni eritem
Subkutani revmatični noduli
Majhna merila
Klinični:
artralgija,
Vročina
Laboratorij:
Povišani reaktanti akutne faze - ESR; CRP (pogosto dolgotrajen)
instrumental:
EKG- podaljšanje intervala P-Q;
ECHO-KG - znaki mitralne regurgitacije ali aorte
Dokazi, ki podpirajo predhodno okužbo s streptokokom A:
Pozitivna streptokokna kultura iz grla ali pozitiven hitri test streptokoknega antigena
Povišani ali naraščajoči titri protistreptokoknih protiteles (ASL-O> 250): začnejo naraščati do konca 2 tednov z največ 3-4 tedni, najvišja raven se stalno vzdržuje 2-3 mesece, nato se zmanjša.
Prisotnost 2 večjih ali 1 večjega in 2 manjših kriterijev kaže na veliko verjetnost ARF (vendar le, če obstajajo potrjeni dokazi o pretekli okužbi, ki jo povzroča GABHS).
^ Posebni primeri ORL in HRBS
Izolirana ("čista" horea brez drugih vzrokov
"Pozni" karditis - dolgotrajen (> 2 meseca) razvoj kliničnih in instrumentalnih simptomov valvulitisa (brez drugih vzrokov)
Ponavljajoča se ARF z ali brez kronične revmatične bolezni srca.
^ Diagnostična merila aktivnost ARF
ORL I (najmanjša) stopnja aktivnosti:
Klinične manifestacije ustrezajo naslednjim možnostim pretoka:
Monosindromski:
Brez vpletenosti v proces srca, vendar z manifestacijami majhne koreje;
Izolirani miokarditis;
Dolgotrajna, stalno ponavljajoča se, latentna revmatična srčna bolezen.
^ Rentgen in ultrazvok Manifestacije so odvisne od kliničnih in anatomskih značilnosti procesa.
EKG znaki niso zelo informativni: poškodba miokarda (ob prisotnosti miokarditisa): zmanjšanje napetosti zobcev EKG, atrioventrikularna blokada 1. stopnje, povečanje električne aktivnosti miokarda levega prekata, ekstrasistola je mogoče.
^ Indikatorji krvi na zgornji meji norme je pomembna njihova dinamika: ESR do 20-30 mm / h, levkocitoza z nevtrofilnim premikom, γ-globulini> 20%, CRP 1-2 plus, seromukoidi nad 0,21 enot.
^ Serološki testi na zgornji meji norme: ASL-O> 200 ie.
ARF II (zmerna) stopnja aktivnosti:
Klinične manifestacije:
Poškodba miokarda in endokarda (endomiokarditis) - subakutna revmatična srčna bolezen v kombinaciji s cirkulatorno odpovedjo I-IIa stopnje; subakutna ali nenehno ponavljajoča se revmatična srčna bolezen v kombinaciji s subakutnim poliartritisom, fibroznim plevritisom, nefropatijo, revmatično horeo, podkožnimi revmatičnimi noduli, "angularnim eritemom"
^ Rentgenske in ultrazvočne manifestacije: dopisovati klinične manifestacije: razširitev sence srca v premeru, pleuroperikardialne adhezije, zmanjšana kontraktilna funkcija miokarda. Simptomi so reverzibilni z zdravljenjem. Z ultrazvokom srca - zmanjšanje kontraktilnosti miokarda levega prekata.
^ EKG znaki miokarditisa : lahko pride do prehodnega podaljšanja intervala QT, motenj ritma in prevajanja, znakov koronaritisa. Simptomi so z zdravljenjem reverzibilni.
^ Krvni parametri: levkocitoza z njenim premikom; ESR 20–40 mm/h; SRP 1-3 plus; α2-globulini 11-16%; γ-globulini 21-25%; seromukoidi 0,3-0,6 enot. u, DPA 0,25–0,3 u
Serološki testi: ASL-O>400 U (1,5–3-krat).
ORL III stopnja dejavnost
Klinične manifestacije:
Akutni in subakutni difuzni miokarditis s simptomi srčnega popuščanja IIB stopnje;
Pankarditis s simptomi srčnega popuščanja stopnje IIA in IIB;
Revmatični proces s poškodbo srca (dve ali tri membrane) in majhna horea z izrazito klinično sliko;
Subakutna in kronična revmatična srčna bolezen v kombinaciji s poliatritisom, plevritisom, pljučnico, nefritisom, hepatitisom, obročastim izpuščajem.
^ Rentgenske in ultrazvočne manifestacije ustrezajo kliničnim manifestacijam: povečanje velikosti srca in zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda; možne pleuroperikardialne spremembe
^ EKG znaki: enako kot pri II stopnji aktivnosti. Lahko se pridružijo atrijski fibrilaciji, politopnim ekstrasistolam .
Krvni parametri: levkocitoza, pogosto z nevtrofilnim premikom; ESR več kot 40 mm / h; CRP 3-4 plus; fibrinogen 10 g/l in več; raven α2-globulinov> 15%, γ-globulinov 23-25% in več; seromukoidi nad 0,6 enote.
^ Serološki testi: titri antistrepolizina-O, antistreptohialuronidaze, streptokinaze so 3-5-krat višji od dovoljenih.
Klinična slika ARF
ARF je najbolj značilna za otroke šolske starosti, običajno prevladuje zmerna in minimalna stopnja aktivnosti vnetnega procesa.
V zadnjih letih je ARF nekoliko pogostejša pri otrocih, starih 4–6 let, in pri mladostnikih;
Praviloma prvi napad spremlja visoka temperatura telesa, pojavi zastrupitve.
Večina otrok ima v anamnezi nazofaringealno okužbo (pogosto angino) ali škrlatinko, preneseno pred 2-3 tedni.
Hkrati s povišanjem telesne temperature se razvijejo pojavi poliartritisa ali poliartralgije.
Pri ¼ bolnikov s prvim napadom revmatizma morda ni poškodb sklepov.
^ Značilnosti poteka ARF pri mladostnikih
Pri mladostnikih (15-18 let) je bolezen pogostejša kot pri otrocih hud potek, zlasti pri dekletih med nastankom menstrualne funkcije. To je posledica izrazitega nevroendokrinega in morfofunkcionalnega prestrukturiranja.
Velika večina mladostnikov z ARF razvije sklepni sindrom, v patološki proces pa so pogosto vključeni tudi mali sklepi rok in nog. Običajno prevladuje zmerna aktivnost procesa;
Glavni klinični sindrom je počasi razvijajoča se revmatična srčna bolezen, ki jo pogosto (pri 60% bolnikov) spremlja vpletenost valvularnega aparata srca v patološki proces. Za revmatizem pri mladostnikih je značilno hitrejše nastajanje srčnih napak z relativno visokim deležem izoliranih aortnih in kombiniranih mitralno-aortnih napak po ARF. Pri nekaterih mladostnikih je nastanek srčnih napak posledica poslabšanja revmatskega procesa, ki se razvije po prekinitvi bicilinske profilakse, običajno v petih letih po prvem akutnem napadu revmatizma.
Posebnosti poteka revmatizma pri mladostnikih morajo vključevati tudi relativno visoko incidenco cerebralne patologije (pri ¼ bolnikov) v obliki vaskulitisa ali različnih nevropsihiatričnih motenj.
S tem je povezana zapletenost obvladovanja mladostnikov z ARF, saj imajo pogosto neustrezne odzive na tekočo terapijo, neupoštevanje trenutkov režima in zavračanje preventivnih ukrepov.
Vse to prispeva k dejstvu, da se ponovitve revmatizma opazijo pri 15-20% mladostnikov, kar je veliko pogosteje kot pri otrocih. Začne se v zgodnji šolski dobi in poteka zelo benigno, proces se lahko v adolescenci hitro ponovi in povzroči nastanek srčnih napak.
Akutna revmatična vročica (ARF) je vnetna bolezen vezivnega tkiva, ki prizadene srce, sklepe, kožo in celo živčni sistem. Običajno se pojavi pri genetsko nagnjenih ljudeh, nekaj tednov po bolezni, ki jo na primer povzroči določen sev. streptokoki .
Ta bolezen se običajno imenuje revmatizem vendar pa danes revmatizem razumemo kot stanje, pri katerem se pojavijo simptomi revmatične vročine in kronične revmatična srčna bolezen . Prej je veljalo, da pa so sodobne študije pokazale, da je ta škoda kratkotrajna in nima posebnih posledic. Vendar pa bolezen povzroča srčna bolezen , kar običajno moti njegove ventile. V tem primeru je začetna stopnja bolezni pogosto asimptomatska in se običajno odkrije, ko preventivni pregledče sumite oz odpoved srca .
Akutna revmatična vročica dolgo časa je bil glavni povzročitelj srčnih napak, vendar se je zaradi njegove uporabe pri streptokoknih okužbah število obolelih močno zmanjšalo.
V Rusiji je razširjenost akutne revmatične vročine 0,05% in se običajno začne v adolescenci (pred 16. letom starosti). Ženske zbolijo trikrat pogosteje kot moški.
Simptomi akutne revmatične vročine
Prvi simptomi ARF se pojavijo 2-2,5 tedna po bolezni, običajno po vneto grlo oz pioderma . Splošno počutje osebe se poslabša, telesna temperatura se lahko dvigne na 38-40 stopinj, sklepi bolijo in otekajo, koža postane rdeča. boleče, prav tako gibanje sklepov. Običajno so prizadeti veliki sklepi telesa (koleno in komolec), redkeje sklepi rok in nog. Vnetje sklepov običajno opazimo hkrati na dveh okončinah.
V tem primeru je bolečina selitvena, to je, da se lahko premika iz enega sklepa v drugega. To so manifestacije artritis , ki traja največ 10 dni. Čez nekaj časa znaki artritisa izginejo, pogosteje pri otrocih, pri odraslih pa se lahko artritis včasih razvije v Jaccousov sindrom , za katero je značilna deformacija kosti rok brez motenj v delovanju sklepov. Zaradi ponavljajočih se napadov artritis prizadene več sklepov in postane kroničen.
Hkrati s simptomi artritisa se razvije in revmatična srčna bolezen (odpoved srca). Včasih ni simptomov, pogosteje pa pride do aritmije, boleča bolečina v srcu in edem. Tudi z enostaven tečaj revmatska srčna bolezen prizadene srčne zaklopke, te se skrčijo in izgubijo elastičnost. To vodi do dejstva, da se bodisi ne odprejo popolnoma ali se ne zaprejo tesno, in a bolezni zaklopk .
Revmatično srčno bolezen običajno opazimo pri mladosti od 15 do 25 let, skoraj 25 % bolnikov pa zaradi tega zboli za revmatsko srčno boleznijo, zlasti če ni ustreznega zdravljenja. Mimogrede, ARF predstavlja približno 80% pridobljenih srčnih napak.
Mnogi imajo monosimptomatski potek ARF s prevlado simptomov artritis oz revmatična srčna bolezen .
Na koži se simptomi akutne revmatične vročine kažejo kot obročasti izpuščaji ( eritem ) in podkožni revmatični noduli. Ti noduli so običajno zrnate velikosti in se nahajajo v periartikularna tkiva . So popolnoma neboleči, koža ni spremenjena. Revmatični vozlički se pogosto oblikujejo na kostnih izboklinah na sklepih. Najdemo jih izključno pri otrocih. anularni eritem - To je bolezen, katere značilen simptom je pojav na telesu rožnatih madežev s premerom približno 5 centimetrov. Spontano nastanejo in izginejo ter so lokalizirani na prsih, hrbtu in notranja površina okončine.
Revmatične poškodbe živčnega sistema, ki jih povzroča ARF, najpogosteje opazimo pri otrocih v mladosti, zaradi česar otrok postane muhast, se hitro utrudi, spremenita se pisava in hoja. koreja pogosto opazimo pri dekletih 1,5-2 meseca po okužbi s streptokoki. koreja je nehoteno trzanje okončin in mišic, ki med spanjem izgine.
Pri mladostnikih, ki so imeli vneto grlo, se akutna revmatična vročina pogosto začne postopoma, temperatura se dvigne do subfebrile , zaskrbljen zaradi bolečin v velikih sklepih in zmernih simptomov karditis . Recidivi ARF so povezani s preteklimi streptokoknimi okužbami in se običajno kažejo kot revmatična srčna bolezen.
Vzrok za akutno revmatsko vročino je beta-hemolitični streptokok skupine A, ki prizadene oslabljen organizem. Bilo je po tem, ko je oseba zbolela vneto grlo , ali ki ga povzročajo streptokoki, začne ARF. Upoštevajte, da je akutna revmatična vročina bolezen neinfekcijske narave, ker. streptokoki ne prizadenejo sklepov. Prav zaradi okužbe je normalno delovanje imunskega sistema moteno. Študije kažejo, da imajo nekateri streptokokni proteini veliko skupnega s sklepnimi proteini, zaradi česar imunski sistem, ki se "odzove" na streptokokni izziv, začne napadati lastna tkiva, razvije se vnetje.
Velika verjetnost, da zbolite za akutno revmo, je pri tistih, katerih sorodniki trpijo za revmo. Bolezen prizadene otroke od 7 do 16 let, odrasli zbolijo veliko manj pogosto. Poleg tega se poveča možnost okužbe s streptokokom slabe razmereživljenje, s podhranjenostjo in redno podhranjenostjo.
Diagnoza akutne revmatske vročice
Diagnozo revmatske vročice opravi revmatolog in temelji na analizi celotne slike bolezni. Pomembno je pravilno ugotoviti dejstvo streptokokne okužbe vsaj teden dni pred poškodbo sklepov. Ponavadi je diagnoza akutna revmatična vročica» ni težko, če opazimo sklepne in srčne simptome.
Predpisana je splošna klinična in imunološka preiskava krvi. K pravilni diagnozi pomagajo tudi laboratorijske preiskave. Bolniki z revmo razvijejo nevtrofilna levkocitoza in povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (nad 40 mm / h) in traja dolgo časa. Včasih najdemo v urinu mikrohematurija . Pri analizi serijskih kultur iz žrela in tonzil najdemo β-hemolitični streptokok. Lahko se izvaja skupno in artroskopija . Za odkrivanje srčnih napak sta uporabna ultrazvok srca in elektrokardiografija.
Zdravljenje akutne revmatične vročice
Prvi simptomi akutne revmatične vročine zahtevajo počitek v postelji in zdravila za pomoč pri obvladovanju simptomov in preprečevanju ponovitev. pri akutni revmatični vročini – malo soli in veliko vitaminov in mineralov. Prehrano je treba obogatiti s sadjem in zelenjavo, jajci, piščančjim mesom, ajdo, ribami, suhimi marelicami, pa tudi bogato hrano (citrusi, paprika, šipek), R in RR , ki prispevajo k pospešitvi presnovnih procesov v telesu.
Za odpravo vzroka bolezni - mikroorganizma streptokoka se uporabljajo antibiotiki () ali makrolidi (,). Po končanem zdravljenju se jemljejo dolgotrajni antibiotiki.
Poleg tega protivnetna zdravila (na primer in), ki jih predpiše lečeči zdravnik, pomagajo zmanjšati manifestacije vnetja sklepov. Pri zadrževanju tekočine v telesu se lahko predpišejo diuretiki (). Včasih zdravila, ki spodbujajo imunski odziv telesa, kot npr in drugi.
Z manifestacijami revmatične bolezni srca se na primer jemljejo zdravila za spodbujanje srčne aktivnosti.
Včasih se uporablja ta režim zdravljenja: predpisan je s postopnim zmanjševanjem odmerka (začenši z 20-25 mg na dan) in v odmerku do 4 g na dan.
Nastale okvare zdravimo z antiaritmiki, nitrati in diuretiki. Trajanje in značilnosti zdravljenja so odvisne od resnosti okvare, prisotnosti srčnega popuščanja itd. Kadar diagnoza akutne revmatične vročice pokaže prisotnost hude bolezni srca, je običajno potrebna operacija srčne zaklopke, popravilo ali zamenjava zaklopke.
Hkrati s zdravila Zdravljenje akutne revmatične vročine vključuje tudi fizioterapijo, kot sta infrardeče obsevanje in ogrevanje z UHF žarnicami. Koristno je nanašati blatne in parafinske aplikacije na prizadete sklepe, jemati kisikove in radonske kopeli. Po koncu zdravljenja je potrebno opraviti tečaj terapevtske masaže in se redno ukvarjati z rekreativno gimnastiko.
Akutna revmatska vročica ali revmatizem je vnetna bolezen vezivnega tkiva, ki jo povzroča betahemolitični streptokok skupine A pri genetsko nagnjenih osebah. Najpogosteje zbolijo otroci in mladostniki od 7 do 20 let.
Izraz " revmatizem" je bil uradno nadomeščen z " akutna revmatična vročica»Poudariti, da gre za akutni vnetni proces, ki se začne po streptokokni okužbi (tonzilitis, faringitis, škrlatinka) in je njen zaplet.
Vzrok revmatizma
Sprožilec za razvoj revme je betahemolitični streptokok skupine A. Streptokokna okužba ima neposreden toksični učinek na srce in sproži avtoimunski proces, ko telo tvori protitelesa proti lastnim tkivom, predvsem srcu in celicam žilne stene. Toda to se lahko zgodi le v organizmu, ki je genetsko nagnjen k revmatizmu. Pogosteje zbolevajo dekleta in ženske (do 70 %) ter sorodniki v prvem kolenu.
V gospodarsko razvitih državah je pojavnost revmatizma zanemarljiva. Med socialnimi pogoji, ki prispevajo k pojavu bolezni, so:
Gneča med bivanjem in učenjem;
- nizka stopnja sanitarna kultura in zdravstvena oskrba;
- Slabe materialne in življenjske razmere, premalo hrane.
Simptomi revmatizma
V tipičnih primerih se prvi napad revmatske vročice začne 2-3 tedne po okužbi s streptokoki. Nenadoma ali postopoma, v ozadju splošnega slabega počutja, se telesna temperatura dvigne na 37 stopinj, temperatura se hitro dvigne na 38-39 stopinj. Zvišanje temperature pri revmatizmu spremljajo mrzlica, znojenje. Obstajajo znaki poliartritisa (vnetja sklepov): otekanje, rdečina sklepov, bolečine v mirovanju in med gibanjem. Revma prizadene velike sklepe (koleno, gleženj, komolec, rama). Za revmatični poliartritis so značilni: simetričnost (hkrati sta prizadeta oba kolenska ali oba gleženjska sklepa), zaporedje in volatilnost lezije (vnetje hitro prehaja iz enega sklepa v drugega). Popolna reverzibilnost vnetja sklepov, obnovitev funkcije sklepov v 2 dneh po jemanju nesteroidnih protivnetnih zdravil (aspirin).
Zvišanje temperature pri revmatizmu traja 2-5 dni in se normalizira, ko se artritis umiri. Včasih se na začetku bolezni na koži trupa in okončin pojavijo nestabilni izpuščaji. Videti so kot rožnati kolobarji - anularni eritem. Izpuščaji se pojavijo in izginejo brez sledi. Za revmatizem značilen, a izjemno redek simptom (do 3% primerov) so podkožni revmatični noduli. Imajo velikost od zrna do graha, gosto, neboleče, lokalizirane na prizadetih sklepih, zadnji strani glave.
Glavna manifestacija revmatizma je poškodba srca - karditis, katerega resnost je odvisna od izida revmatizma. Pojavijo se dolgotrajne zbadajoče, boleče bolečine v predelu srca, težko dihanje pri majhnih fizičnih naporih, palpitacije in motnje v delovanju srca. Rezultat karditisa je v 25% primerov nastanek bolezni srca.
Revmatična horeja je manifestacija poškodbe živčnega sistema. Pojavijo se kaotično nehoteno trzanje okončin in mimičnih mišic, grimase, nejasen govor, motnje pisave, nezmožnost držanja žlice in vilice med jedjo. Med spanjem simptomi popolnoma izginejo. Horeja z revmatizmom traja 2-3 mesece.
Trajanje revmatske vročice je v povprečju 6-12 tednov. To je obdobje, v katerem akutni vnetni proces prehaja skozi vse stopnje. Upošteva se revmatska vročica, ki traja več kot 6 mesecev dolgotrajni tečaj. Nova epizoda revmatizma se pogosto pojavi v prvih 5 letih po prvem napadu, sčasoma pa se verjetnost zanjo zmanjša. Pojav novih napadov je odvisen od pojava ponavljajočih se streptokoknih okužb.
Diagnoza revmatizma.
1. Kompletna krvna slika - znaki vnetja (levkocitoza - povečanje števila levkocitov in pospešen ESR).
2. Biokemijska analiza krvi - povečanje vsebnosti fibrinogena, C-reaktivnega proteina - indikatorji akutne faze vnetja.
3. Serološke študije odkrijejo protistreptokokna protitelesa v visokih titrih.
4. Bakteriološka preiskava: odkrivanje betahemolitičnega streptokoka skupine A v brisu žrela.
5. Elektrokardiografija - razkriva motnje srčnega ritma in prevodnosti, povečanje (hipertrofijo) srca.
6. Dopplerska ehokardiografija razkriva znake poškodbe srčnih zaklopk, črpalno funkcijo in kontraktilnost miokarda, prisotnost perikarditisa.
Diagnoza revmatizma je nedvomna ob prisotnosti oblikovane bolezni srca. V odsotnosti bolezni srca se uporabljajo naslednja merila:
Prisotnost 2 glavnih kriterijev ali 1 glavnega in 2 manjših kriterijev, skupaj z znaki predhodne okužbe s streptokoki, kaže na visoko verjetnost revmatizma.
Zdravljenje revmatizma.
Uspeh pri zdravljenju revmatske vročice in preprečevanju razvoja bolezni srca je povezan z zgodnjim odkrivanjem bolezni in individualnim zdravljenjem. Zato se je treba ob prvih znakih vnetja posvetovati z zdravnikom (družinskim zdravnikom, pediatrom, terapevtom). Zdravljenje revmatične vročine se izvaja v bolnišnici. Obvezno pri sumu na karditis počitek v postelji. Pri revmatizmu je predpisana prehrana, bogata z vitamini in beljakovinami, z omejitvijo soli in ogljikovih hidratov. Izvaja se etiotropno (antistreptokokno) zdravljenje revmatizma - antibiotiki so predpisani po razvitih shemah.
Protivnetno zdravljenje - hormoni (glukokortikoidi - prednizolon) in nesteroidna protivnetna zdravila (nespecifična protivnetna zdravila - aspirin, diklofenak), odvisno od stopnje aktivnosti procesa.
Naslednja faza - bolniki opravijo rehabilitacijsko (obnovitveno) zdravljenje v specializiranem centru (sanatoriju).
Tretja stopnja je dispanzersko opazovanje pri družinskem zdravniku (pediater, terapevt). Vsako leto bolnika pregleda revmatolog, ORL zdravnik in laboratorijske raziskave, EKG, ehokardiografija.
Zapleti revmatizma.
Glavni zapleti vključujejo:
1. Nastanek bolezni srca.
2. Razvoj kongestivnega srčnega popuščanja.
3. Kršitev srčnega ritma.
4. Tromboembolija.
5. Pojav infektivnega endokarditisa (vnetje notranje ovojnice srca).
Kronična revmatična srčna bolezen (srčna bolezen) je bolezen, pri kateri so prizadeti srčni ventili, njegove predelne stene, kar vodi do motenj v delovanju srca, nastanka srčnega popuščanja. Pojavi se po revmatičnem karditisu. Napredovanje bolezni srca se lahko pojavi pod vplivom ponavljajočih se napadov revmatske vročine. Vse bolnike s srčnimi napakami posvetujejo kardiokirurgi in so predmet napotnice operacija na specializirane klinike.
Primarna preventiva revmatizma je preprečevanje pojava revmatizma pri zdravem otroku. Vključuje ukrepe za povečanje imunosti (dobra prehrana, utrjevanje, telesna vzgoja), preprečevanje streptokoknih okužb (izboljšanje ljudi, ki obkrožajo otroka, odprava gneče), pravočasno in popolno zdravljenje streptokoknih bolezni.
Sekundarna preventiva revmatizma je preprečevanje ponovitve in napredovanja že nastale revmatične vročice. Vključuje: dispanzersko opazovanje, pravočasno zdravljenje žarišč kronične okužbe, dajanje benzatin benzilpenicilina intramuskularno 1-krat v 3 tednih. Trajanje sekundarne preventive za vsakega bolnika je določeno strogo individualno, vendar ne manj kot 5 let po zadnjem napadu, za bolnike, ki so imeli revmatsko vročino brez karditisa, in za vse življenje za bolnike z oblikovano boleznijo srca.
Posvetovanje z zdravnikom na temo revmatizma:
Vprašanje: Kako poteka zdravljenje in preprečevanje revmatizma pri nosečnicah?
Odgovor: Pojav akutne revmatične vročine pri nosečnicah je izjemno redek, če pa se pojavi bolezen, je treba žensko nujno hospitalizirati na terapevtskem oddelku bolnišnice ali v specializiranem kardio- vaskularna patologija porodnišnica. Sekundarna profilaksa s penicilinom pri nosečnicah, ki so prebolele revmo, je nujna, zlasti v prvem trimesečju nosečnosti, ko je verjetnost poslabšanja bolezni velika.
Terapevtka Vostrenkova I.N.