Mali merilni orel. Zdravljenje revme s tradicionalnimi zdravili

To je sistemsko vnetje. vezivnega tkiva po celem telesu. Za telo je še posebej občutljivo vezivno tkivo srca, sklepov in podkožja. Čeprav je angina sama po sebi akutna, lahko s povišano telesno temperaturo, glavobolom, vnetjem pri revmatiki povzroči kronično okvaro srčnih zaklopk, ki povzroči invalidnost ali smrt več let po akutni bolezni. Za revmo običajno zbolijo otroci med 5. in 15. letom starosti, zbolijo pa lahko tudi odrasli. Prvi simptomi revmatizma se običajno pojavijo 1-5 tednov po vnetem grlu. Revmatični napad običajno traja približno tri mesece, zelo redko pa več kot šest mesecev.

Vzroki akutnega revmatizma

Zapleti akutnega bolezni dihal ki jih povzročajo določeni sevi hemolitičnega streptokoka skupine A. Slabi življenjski pogoji, nehigienski pogoji povzročajo večjo dovzetnost za okužbe. Podhranjenost, podhranjenost je dejavnik predispozicije za okužbo.

Vročina, bolečine v sklepih, boleči, povečani sklepi (najpogosteje kolena, gležnji, komolci in zapestni sklepi). Bolečina in oteklina lahko izginejo v nekaterih sklepih in se pojavijo v drugih. Subkutani noduli na mestih kostnih izboklin. Izpuščaj na trupu, rokah in nogah. Hitro nehoteno krčenje mišic obraza, rok in nog.

Zapleti revmatske vročice

Možganske poškodbe. Revmatske bolezni srce, na primer (vnetje srčne mišice), endokarditis (vnetje notranje ovojnice srca) in perikarditis (vnetje zunanje ovojnice srca). Smrtni izid.

Kaj lahko narediš

Kaj lahko stori zdravnik

Zdravnik lahko pregleda laboratorijske preiskave, predpiše antibiotik, da uniči povzročitelja bolezni in s tem prepreči poškodbe srca. Predpisati simptomatsko zdravljenje za lajšanje splošnega stanja bolnika. Zdravnik vam bo morda priporočil počitek v postelji in pravilna prehrana za povečanje imunosti in krepitev obrambe telesa. Prepoznajte zaplete in predpišite pravočasno zdravljenje.

Preventivni ukrepi

Obiščite zdravnika, če imate vneto grlo več kot teden dni. Priporočljivo je, da se izogibate gneči in poskrbite za dobre sanitarne pogoje v kraju bivanja. Podprite naravno obrambo telesa. Pred pripravo hrane si umijte roke, še posebej, če kašljate ali kihate. Tako preprečite širjenje bakterij, ki povzročajo vneto grlo.

(akutna revmatična vročica - ARF)

Opredelitev (DEFINITION)

Revmatizem (ARF) je sistemska imunovnetna bolezen vezivnega tkiva s primarno lezijo srca in krvnih žil, ki se razvije pri nagnjenih mladih ljudeh (7-15 let) in je povezana z žariščno okužbo nazofarinksa z beta-hemolitičnim streptokokom skupine A. .

PREDISPOZIVNI DEJAVNIKI ("FAKTORJI TVEGANJA")

1. Kronična žariščna nazofaringealna streptokokna okužba z beta-hemolitičnim streptokokom skupine A.

2. Dedna obremenjenost ali »streptokokno okolje«.

H. Oslabljeni mehanizmi imunskega odziva (vnetni mediatorji: histamin, prostaglandini, imunoglobulin E, kinini, sistem komplementa, sistem fagocitnih makrofagov).

Orlova etiologija

1. Vloga etiološkega dejavnika pri ARF je dodeljen skupini A beta-hemolitičnega streptokoka; vrednost kofaktorja ni izključena: hipotetični virus.

2. Značilnosti patogena:

a) je v naravi široko razširjen in ga pogosto najdemo v nazofarinksu, tonzilah, zgornjih dihalnih poteh pri navidez zdravih ljudeh;

b) ima visoke senzibilizacijske lastnosti, sposobnost "zagona" imunopatološkega (imunovnetnega) procesa;

c) proizvaja veliko količino hialuronidaze - encima, ki povzroči uničenje struktur vezivnega tkiva;

d) v prodromalnem obdobju revmatskega "napada" v 90% primerov seje iz tonzil in drugih limfoidnih struktur nazofarinksa;

e) med akutnim revmatičnim "napadom" izgine iz tonzil in v krvi se močno poveča titer protistreptokoknih protiteles (antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza, antistreptokinaza);

f) po odstranitvi žarišča streptokokne okužbe v nazofarinksu (tonzilektomija itd.) Se pojavnost ARF močno zmanjša in z rastjo ("izbruhom") akutnih streptokoknih nazofaringealnih bolezni (tonzilitis, tonzilitis) na nasprotno, povečuje se.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne revmatske vročine (shema)

MORFOGENEZA ORL

jazFAZAmukoidne spremembe:

depolimerizacija in razgradnja osnovne snovi vezivnega tkiva, kopičenje hialuronske kisline, hondroitin sulfata in drugih kislih mukopolisaharidov (2-3 tedne).

IIFAZAfibrinoidne spremembe:

globoka dezorganizacija kolagenske strukture in nadaljnji razpad osnovne snovi vezivnega tkiva:

a) fibrinoidna tvorba (brez fibrina);

b) tvorba fibrinoida s fibrinom (odlaganje plazemskega fibrina na fibrinoid);

c) fibrinoidna nekroza (1 mesec).

IIIFAZAnastanek revmatskega granuloma (Ashoff-Talalaeva):

proliferacija vezivnotkivnih elementov (celic) s tvorbo revmatskega granuloma, ki ga sestavljajo histiocitne, velikanske večjedrne (fagocitne) celice in limfociti, namenjene resorpciji nastalega žarišča fibrinoidne nekroze (2-3 mesece).

IVFAZAskleroza (fibroza):

pojav elementov vezivnega tkiva (fibroblastov) v leziji in nastanek brazgotine.

MEDNARODNI (B03) KRITERIJI ZA AKTIVNOST RHEUMATI3MA (Kisel - Jones - Nesterov

Velika merila	Majhna merila	Dokazi, ki podpirajo predhodno okužbo z beta-streptokoki (skupina A)
2. Poliartritis 4. Erythema annulare 5. Subkutani revmatični noduli.	Klinični: poliartralgija, vročina Laboratorij: neitrofična levkocitoza; visok ESR; S-RB (1-4+); seromukoid(); sialne kisline (); fibrinogen (); α 2 -, γ-globulinske beljakovinske frakcije (). instrumental-EKG: atrioventrikularni blok T stopnje (PQ-)	1. Pozitivna betastreptokokna kultura izolirana iz žrela. 2. Ekspresni test za določanje beta-streptokoknega antigena. Z. Povišan titer protistreptokoknih protiteles.

Opomba: Prisotnost dveh večjih ali enega večjega in dveh ali več manjših meril v kombinaciji z dokumentirano zgodovino beta-streptokokne nazofaringealne okužbe (skupina A) kaže na veliko verjetnost ARF

PRIMARNI RED

Primarna ARF otroci, najstniki, mladostniki in mladostniki, zlasti v razmerah zaprtega in polzaprtega kolektiva, ki se največkrat kaže s hudimi kliničnimi simptomi. Vendar pa so bili pri približno 20 % bolnikov prvi znaki revmatske vročice blagi ali pa jih sploh ni bilo. V zvezi s tem ni mogoče govoriti o resnični pojavnosti revmatske vročice v tej starostni skupini. Bolezen je bila pogosto diagnosticirana pri starejših bolnikih z že oblikovano boleznijo srčnih zaklopk.

V srednji in odrasli dobi akutne manifestacije revmatične vročine so opazili pri posameznih bolnikih, približno 1 %.

Pri 50 % so odkrili latenten pojav bolezni, pri polovici pa je bila srčna bolezen prvič ugotovljena v zrelih in srednjih letih.

Pri starejših bolnikih niso opazili izrazitih manifestacij primarne ARF. Vendar jih je polovica imela latenten pojav bolezni, pri 1/4 pa je bila bolezen srčnih zaklopk odkrita po 60 letih brez revmatske anamneze v mladosti, zato je primarna incidenca revmatske vročine v tej starosti ni izključeno.

Revmatizem ali akutna revmatična mrzlica je sistemska vnetna bolezen vezivnega tkiva. Bolezen se pojavi pri ljudeh z dedno nagnjenostjo po okužbi s hemolitičnim streptokokom skupine A B.

Osnovni elementi streptokoka so podobni nekaterim človeškim tkivom. Posledično človek imunski sistem, ki vstopa v boj proti okužbi, odpravlja "domače" celice telesa, kar vodi do motenj organov. Zlasti so prizadeti:

• centralni živčni sistem,
• koža,
• srce,
• sklepov.

Akutna revmatska vročica prizadene 3-8 ljudi na 10.000 v razvitih državah. Bolezen prizadene otroke, mlajše od 16 let. V številu primerov ni razlik med spoloma: oba spola sta prizadeta v enakem številu.

V tej starosti se praviloma pojavijo prvi stiki otrokovega telesa s streptokokom, kar pojasnjuje določeno reakcijo imunskega sistema.

Približno 15% bolnikov lahko prve simptome bolezni opazi tudi v poznejši starosti.

Zakaj se bolezen pojavi

Akutna revmatična vročina se pojavi po tem, ko je oseba prebolela okužbo dihalni trakt povzroča hemolitični streptokok skupine A B.

Glavne bolezni, katerih potek je zapleten z akutno revmatično vročino

Pomembno je vedeti, da se revmatična vročina pojavi šele po okužbi limfoidnih struktur žrela. Hemolitični streptokoki lahko prizadenejo tudi kožo, mehka tkiva in druge dele telesa. Toda pri akutni revmatični vročini ni zapletov.

Obstajajo razlike v imunskih odzivih telesa. Procesi se aktivirajo kot odziv na deformacijo žrela in kože, pa tudi po različnih antigenskih sestavah streptokokov, ki sodelujejo pri nastanku teh nalezljivih bolezni.

Revmatična vročina se lahko pojavi zaradi:

1. Akutni tonzilitis - tonzilitis. Tonsilitis je vnetje limfoidnih struktur žrela nalezljive narave. Najprej trpijo tonzile. Bolezen se začne s povišanjem splošne temperature in očitnimi bolečinami v grlu. Nato pride do pordelosti sluznice palatinskih tonzil. Na tonzilah se lahko pojavijo razjede ali bela obloga.
2. Faringitis je vnetje sluznice žrela, ki se pojavi kot posledica vstopa streptokokov v nazofarinks. Ko faringitis žgečka v grlu, je suh in boleč kašelj. Telesna temperatura se dvigne na 38,5 stopinj.
3. škrlatinka - okužba, ki se kaže s pogostim izpuščajem na koži, pa tudi s simptomi zastrupitve: mrzlica, viseča temperatura, glavoboli. Poleg tega na limfne strukture žrela vpliva vrsta akutnega tonzilitisa.

Vse te bolezni so lahko posledica drugih vzrokov – virusov in bakterij.

Sluznica žrela se vname ob vdihavanju vročega ali toplega zraka oz. kemične snovi. Toda ARF se pojavi šele po okužbi s hemolitičnim streptokokom skupine A B.

Problem preobčutljivosti

Akutna revmatična vročina se pojavi, če streptokok enkrat vstopi v telo. Pri prvi okužbi, ki se pojavi pred 5. letom starosti, pride do interakcije celic človeškega imunskega sistema z antigeni streptokoka, vendar oseba okreva hitreje, kot se oblikujejo patološke reakcije.

Da se razvije revmatika, mora biti imunski sistem dolgo časa v stiku z antigeni in pojavi se senzibilizacija, to je visoka občutljivost na bakterije.

Če je telo preobčutljivo na mikroorganizem, se pri ponavljajoči okužbi pojavi izrazit in dolgotrajen imunski odziv, tako humoralno kot celično. To pojasnjuje naslednje dejstvo: otroci, mlajši od 3 let, zelo redko zbolijo za ARF.

dedna nagnjenost k bolezni

Številne študije kažejo, da ima pri nastanku akutne revmatske vročine glavno vlogo dedna nagnjenost. To domnevo potrjuje prepogost razvoj ta bolezen pri dvojčkih, pa tudi pri sestrah in bratih, kjer sta oba ali eden od staršev imela to bolezen.

Znanost še ne pozna zanesljivo natančnega mehanizma dedovanja, domneva pa vlogo genov glavnega histokompatibilnega kompleksa – MHC.

AT Zadnja leta veliko študij je pokazalo, da otroci z dedno nagnjenostjo trpijo zaradi streptokoknih okužb.

Imajo posebne receptorje za površinske antigene B-hemolitičnega streptokoka v predelu palatinskih tonzil, kar pojasnjuje nastanek imunskega odziva ob stiku s tem mikroorganizmom.

Simptomi revmatske vročice

Praviloma se prvi simptomi pojavijo 2-3 tedne po bolezni:

1. angina,
2. faringitis,
3. škrlatinka.

Treba je opozoriti, da se te bolezni lahko pojavijo pri latentna oblika in imajo neizražene klinične manifestacije ali jih sploh nimajo. Vendar to ne izključuje možnosti revmatske vročice.

Pred pojavom simptomov ARF je najpogosteje obdobje psevdo dobrega počutja. V tem času praktično ni znakov okužbe. Včasih lahko pride do:

• šibkost,
• nekaj utrujenosti,
• porast submandibularne bezgavke brez bolečin.

V tem obdobju se B-limfociti spremenijo v plazemske celice in sintetizirajo se specifična protitelesa. Ko protitelesa vstopijo v kri velike količine, potem se začne obdobje razvite klinične manifestacije bolezni.

Klinika akutne revmatične vročice je različna in je odvisna od:

1. bolnikova starost,
2. prizadeti organi,
3. značilnosti medicinskega in dodatnega zdravljenja.

Simptomi pri otrocih osnovne in osnovnošolske starosti so izraziti in pomembno vplivajo na splošno stanje otroka. Pri odraslih otrocih se bolezen začne počasneje in nima tako močnih manifestacij.

Manifestacije akutne revmatične vročice:

• zvišanje telesne temperature,
• odpoved srca,
• vnetje sklepov - poliartritis,
• podkožni revmatični noduli,
• anularni eritem- specifičen izpuščaj
• poškodbe centralnega živčnega sistema - horea,
• poškodbe drugih sistemov in organov.

Zvišanje telesne temperature

Ko protitelesa vstopijo v krvni obtok, takoj začnejo delovati s streptokoki, pa tudi z antigeni vezivnega tkiva telesa, kar izzove razvoj sistemskega vnetnega procesa.

V območje vnetja vstopijo levkociti, to so lahko:

1. monociti,
2. nevtrofilci,
3. bazofilci.

Levkociti proizvajajo biološko aktivne snovi, predvsem histamin in serotonin, kar pojasnjuje zvišanje telesne temperature.

Bolj kot je bolnik občutljiv na okužbo, hitreje se bo razvil vnetni proces in bolj izrazita bo splošna temperaturna reakcija.

Še posebej hudi primeri, temperatura se lahko poveča na 38 - 39ºС in več. Običajno skupaj s temperaturo opazimo naslednje simptome:

1. obilno potenje,
2. splošna šibkost,
3. zaspanost,
4. bolečine v mišicah,
5. migrena.

Pomembno je omeniti, da v odrasli dobi ta simptom ni zelo izrazit, v starosti pa je lahko celo odsoten. To je posledica zmanjšanja aktivnosti imunskega sistema.

Odpoved srca

Približno 50-80% bolnikov s prvo manifestacijo ARF odpravi poškodbo srca. Ob ponovitvi bolezni je poškodba srca prisotna pri skoraj 100% bolnih ljudi.

Srce je mišični organ, ki ga sestavljajo:

• 4 komore
• 2 atrija: levi in ​​desni,
• prekati.

Komore so ločene z ventili. Ventili se odpirajo in zapirajo v določenem zaporedju, da kri kroži po telesu.

Arterijska, s kisikom obogatena kri iz pljuč gre v levi atrij, iz njega skozi mitralno zaklopko v levi prekat.

Arterijska kri zapusti levi prekat skozi aortno zaklopko in vstopi v sistemski krvni obtok, daje tkivom kisik in se spreminja v vensko kri.

Ta kri se zbira v žilah, nato pa teče v desni atrij in prehaja skozi trikuspidalno zaklopko v desni prekat. Od tam skozi ventil pljučna arterija kri se črpa v pljuča.

V strukturi srca so 3 membrane, ki jih lahko poškodujejo protistreptokokna protitelesa, kar bo določilo klinično sliko bolezni.

vnetje sklepov

Približno 70 % bolnikov z akutno revmatično vročino ima. Sklepi so prizadeti občutno in hitro.

Normalni sklep je sestavljen iz ploskev dveh kosti, na koncih pa je sklepni hrustanec. Sklepna votlina je obdana s sosednjo membrano - sinovialno membrano, ki ima majhno količino sinovialne tekočine, ki opravlja zaščitne in hranilne funkcije.

Če protitelesa prizadenejo sinovialno membrano, se v njej pojavi resen vnetni proces, ki ga spremlja migracija levkocitov v žarišče vnetja, sproščata se tudi serotonin in histamin.

V sklepni votlini nastane veliko eksudata, kar poveča intraartikularni tlak, kar poslabša gibljivost sklepa.

Pri revmatični vročini je poliartritis izražen v leziji veliko število sklepov. V simetričnih sklepih se hkrati pojavijo simptomi vnetja, kar je značilno za revmatično vročino.

Najprej so prizadeti največji sklepi: ramenski in kolenski. Čez nekaj časa so prizadeti srednji sklepi: gleženj in komolec. Manj pogosto vnetje malih sklepov: stopal in rok. Če so prizadeti, to kaže na hudo obliko bolezni.

Akutna revmatična vročina se kaže v:

1. bolečina To je posledica sproščanja vnetnih mediatorjev. Praviloma je bolečina akutna in se poveča zaradi aktivnih ali pasivnih gibov v obolelem sklepu ali ob občutku (palpaciji).
2. Rdečica. V žarišču vnetja se začne širjenje krvnih žil, kar je posledica sproščanja histamina. Zaradi tega procesa je barva kože bolj rdeča.
3. otekanje. Serotonin in histamin povečata prepustnost majhnih žil, zato tekoči del krvi zapusti žilno strugo v sosednjih tkivih. Zato pride do otekanja in otekanja sklepov.
4. Lokalno zvišanje temperature. Ko se žile razširijo, to povzroči povečanje volumna krvi, ki vstopi v mesto vnetja. Zaradi tega se temperatura kože na prizadetem območju poveča za 1 ali 2 stopinji v primerjavi s sosednjimi predeli kože (to je mogoče določiti s palpacijo).
5. Disfunkcija prizadetih sklepov. Eksudat se sprosti v sinovialno votlino. Med gibanjem se pojavi bolečina, zaradi česar oseba znatno zmanjša obremenitev obolelih sklepov, kar bo zagotovo vplivalo na življenjski slog.

Treba je opozoriti, da je ob prvem napadu ARF poliartritis reverzibilen. Brez terapije se bo vnetni proces po 3 tednih sam umiril in za seboj ne bo pustil znakov strukturne poškodbe sklepa. S protivnetnim zdravljenjem bolečina izgine veliko hitreje – v nekaj dneh.

V nekaterih blagih primerih bolezni so lahko sklepi prizadeti le v obliki (občutljivost) brez drugih manifestacij vnetja.

Običajno se pojavi na vrhuncu izrazite klinike, v ozadju hudega periartritisa in vročine. Na koži okoli telesa se pojavijo rožnate ali rdeče lise različnih velikosti oz zgornji deli noge in roke. Velikost pege je lahko premera nekaj centimetrov.

Anularni eritem se ne dvigne nad kožo, ima jasne, neboleče robove. Eritem bledi na pritisk. V njegovem središču je bledo mesto, ki je videti kot obroč.

Pike se lahko med seboj združijo, pojavijo in izginejo na različnih delih telesa. Pike se nikoli ne pojavijo na predelu obraza.

Subkutani revmatični noduli

V 1-3% primerov se lahko pojavijo podkožni vozli. Nastanejo v ozadju deformacije vezivnega tkiva in kompenzacijskega videza neprizadetih območij, ki se nahajajo v bližini območja vnetja.

Med palpacijo so subkutani vozli opredeljeni kot neaktivne, goste formacije. Običajno je njihov premer od 1 mm do 2 cm.

Vozliči se praviloma nahajajo nad kostnimi izboklinami, kjer so pritrjene kite. Natančneje, na ekstenzorski površini veliki sklepi, v predelu zatilja, gležnjev ali hrbtenice.

Te formacije se začnejo pojavljati kasneje kot ostali simptomi. Praviloma se to zgodi 6-10 dni po prvih kliničnih manifestacijah. Nodule se raztopijo v 2-4 tednih, popolnoma izginejo, brez ostankov.

Poškodba centralnega živčnega sistema

Do sedaj natančen mehanizem poškodbe centralnega živčnega sistema (CŽS) pri akutni revmatični vročini ni bil ugotovljen. Znanstveniki menijo, da ima pri tem ključno vlogo proizvodnja protiteles, ki vplivajo na živčne celice.

Običajno se prvi znaki motenj v centralnem živčnem sistemu pojavijo 2-4 mesece po padcu vročine, včasih se pojavijo artralgija ali drugi simptomi bolezni.

Zdravljenje bolezni izvaja revmatolog izključno v specializiranem bolnišničnem oddelku. Hospitalizacija je obvezen ukrep, tudi če obstaja sum na to vročino.

Za potrditev diagnoze je potreben kompleks. dodatne raziskave, zamuda pri njihovem izvajanju in na začetku zdravljenja je preobremenjena z različnimi resnimi zapleti.

Če izrazit vnetni proces prizadene srce, sklepe in centralni živčni sistem, potrebuje bolnik počitek v postelji 5-14 dni. Režim se lahko poveča, če se odpravijo simptomi bolezni, kot so:

• karditis,
• koreja.

Pacient je odpuščen iz bolnišnice šele po izginotju kliničnih manifestacij in registraciji normalnih laboratorijskih parametrov: ESR in beljakovine akutne faze vnetja se morajo zmanjšati.

Bolnik mora opraviti sanatorijsko in ambulantno zdravljenje. Sistematično mora obiskovati svojega zdravnika, da nenehno spremlja proces okrevanja in preprečuje razvoj zapletov.

Medicinska terapija za revmatsko vročino

Zdravljenje z zdravili je temelj zdravljenja akutne revmatične vročine. Kot del terapije se uporabljajo orodja, ki:

1. zmanjša aktivnost vnetja,
2. prepreči nadaljnje uničenje organov in tkiv (to vključuje antibiotična terapija, ki je namenjen eliminaciji B-hemolitičnega streptokoka).

Ne smemo pozabiti, da prej ko se pravilno začne zdravljenje, večja je verjetnost, da bo učinkovito in manjša je nevarnost zapletov. Če se pojavijo prvi znaki akutne revmatične vročine, je pomembno, da se takoj posvetujete z zdravnikom.

Ponavadi poraz različne sisteme in ne potrebuje organov posebna obravnava, težavo pa rešimo z uporabo protivnetnega zdravljenja. Toda v nekaterih primerih, na primer, če je delo srca moteno ali v prisotnosti očitnega nevrološki simptomi, je treba predpisati celoten kompleks zdravil.

Srčno popuščanje se zdravi z naslednjimi zdravili:

• diuretiki - spironolakton in furosemid,
• srčni glikozidi - digitoksin in digoksin,
• sredstva za zniževanje krvnega tlaka - atenolol in lizinopril,
• z aritmijo so indicirana antiaritmična zdravila - amidaron in lidokain.

Zdravljenje horeje minor vključuje uporabo:

1. sedativi - fenobarbital in midazolam,
2. antipsihotiki - droperidol in haloperidol,
3. nootropiki - zdravila, ki izboljšujejo duševno aktivnost, na primer piracetam.
4. psihoterapija.

Značilnosti zdraviliškega zdravljenja

Tovrstno zdravljenje predpiše zdravnik po umiritvi akutnega vnetja, kar potrdi klinična in laboratorijske raziskave. Zdravnik registrira normalizacijo ESR, beljakovine akutne faze, pa tudi zmanjšanje skupnega volumna levkocitov.

Pacienta pošljejo v poseben revmatološki sanatorij, kjer mora ostati približno dva meseca. Tam bolnik izvaja antistafilokokno in protivnetno zdravljenje.

Poleg tega se za vsako osebo razvije posebna prehrana, pa tudi individualni sklop terapevtskih vaj za izboljšanje delovanja pljučnega in srčno-žilni sistemi. Delo je usmerjeno tudi v zaustavitev nadaljnjega uničenja krvnih žil.

Zdravljenje v sanatoriju ni mogoče izvajati:

1. akutna faza revmatske vročice,
2. če je v nazofarinksu aktiven infekcijski proces, potem bolnik deluje kot distributer in nosilec okužbe,
3. s hudo poškodbo sistemov in organov, na primer s pljučnim edemom ali srčnim popuščanjem,
4. z razvojem resnih sočasne bolezni kot so tuberkuloza, tumorji ali duševne bolezni.

Nianse ambulantnega zdravljenja

Vsi ljudje, ki so preboleli akutno revmo, morajo zdravljenje nadaljevati doma, ob tem pa redno obiskovati zdravnika in opraviti številne preiskave:

• splošna analiza krvi,
• splošna analiza urina,
• bakposev iz nazofarinksa.

Analize se izvajajo v intervalih 1-krat v 3-6 mesecih.

Poleg tega naj bolniki več let jemljejo preventivne odmerke antibiotikov, da preprečijo ponovitev in ponovitev bolezni.

REVMATSKA VROČICA (RL, revmatizem) je sistemska vnetna bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo procesa v srčno-žilnem sistemu, ki se razvije v povezavi z akutno streptokokno nazofaringealno okužbo pri osebah, ki so nagnjene k njej, predvsem v starosti 7 let. -15 let.

Incidenca revmatske vročice (RL) v gospodarsko razvitih državah je 5 primerov na 100.000 prebivalcev, v Republiki Belorusiji je ta številka trikrat višja. Revmatična srčna bolezen ostaja najpogostejši vzrok smrti zaradi bolezni srca in ožilja v starostne skupine do 35 let v večini držav sveta, kar presega stopnje umrljivosti zaradi bolezni stoletja, kot sta koronarna arterijska bolezen in /

Razlogi

Rezultati epidemioloških podatkov, kliničnih opazovanj, mikrobioloških, imunoloških in eksperimentalnih študij prepričljivo kažejo na povezavo streptokokne nazofaringealne okužbe (β-hemolitični streptokok skupine A) z revmatizmom. Potrditev streptokokne etiologije revmatizma so: streptokokna okužba pred napadom revmatizma (tonzilitis, faringitis); povečana incidenca revmatizma med izbruhi akutnih okužb dihal, ki jih povzroča β-hemolitični streptokok skupine A; povečani titri streptokoknih protiteles (ASL, ASG, ASA); možnost močan upad pojavnost revmatizma in njegov ponovni pojav kot posledica protistreptokokne profilakse in aktivnega zdravljenja streptokoknih žarišč okužbe.

Streptokokna etiologija revmatizma je značilna za njegove "klasične" oblike, ki so akutne, z vpletenostjo sklepov v proces. Skoraj ni povezave med streptokokno okužbo in dolgotrajnim, latentnim ali pogosto ponavljajočim se potekom revmatizma. Pri zadnjih oblikah poteka revmatizma ni povečanja titrov streptokoknih protiteles, bicilinska profilaksa relapsov revmatizma pa ni učinkovita. V zvezi s tem mnogi raziskovalci dvomijo o vlogi streptokokne okužbe pri razvoju latentnih, dolgotrajnih in ponavljajočih se oblik revmatizma. Domneva se o alergijski (v povezavi s streptokokom ali drugimi infekcijskimi antigeni), infekcijsko-toksični ali virusni naravi teh oblik bolezni.

Številne klinične in eksperimentalne študije so pokazale, da nekateri virusne okužbe(enterovirusi, zlasti koki, influenca B itd.) lahko povzročijo razvoj akutnih, kroničnih ali ponavljajočih se lezij miokarda in srčnega ventilnega aparata s tvorbo srčnih napak. Dopušča se možnost povezave virusne streptokokne okužbe, ki igra vlogo v etiologiji revmatizma.

Pomembno vlogo pri razvoju bolezni igra individualna občutljivost organizma na streptokokno okužbo, ki je očitno povezana z genetsko pogojenimi spremembami humoralne in celične imunosti.

Določena vrednost je dana dedni nagnjenosti k bolezni. Obstajajo tako imenovane "revmatične družine", kjer je incidenca a 2-3 krat večja kot pri normalni populaciji. Ugotovljena je vrsta dedovanja te bolezni - poligenska.

Patogeneza revmatske vročice je zapletena in večinoma nejasna. Alergija igra pomembno vlogo pri njegovem razvoju. To dokazuje bližina kliničnih in anatomskih manifestacij revmatizma, serumske bolezni in eksperimentalne alergije, ponovitve bolezni pod vplivom številnih nespecifičnih dejavnikov in antirevmatskega učinka antialergijskih zdravil. Nato se v proces vključijo avtoalergijski mehanizmi. Povzročitelji preobčutljivosti (streptokoki in njihovi razpadni produkti, virusi, nespecifični alergeni) lahko v prvih fazah povzročijo alergijsko vnetje v srcu, nato pa do spremembe antigenskih lastnosti njegovih komponent z njihovo pretvorbo v avtoantigene in začetek avtoimunskega procesa.

Strokovni odbor WHO (1978) je oblikoval sodobne ideje o patogenezi revmatizma kot toksično-imunske hipoteze. Ugotovljeno je bilo, da streptokok proizvaja številne celične in zunajcelične snovi s toksičnimi in encimskimi lastnostmi (streptolizini, streptokokna proteinaza, deoksiribonukleaza, mukopeptidi - "endotoksini" itd.). Vsi imajo izrazit kardiotoksični učinek.

Velik pomen v patogenezi revmatizma je pripisan delovanju M-proteina celične stene, streptolizina S in O; mukopeptidi - glavne sestavine celične stene streptokoka, ki se štejejo za "streptokokni endotoksin".

Avtoimunska hipoteza o patogenezi revmatizma temelji na imunološkem odnosu med antigeni streptokokov skupine A in nekaterimi sestavinami miokardnega tkiva. Pri revmatizmu se pogosto odkrijejo protitelesa, ki reagirajo s srčnim tkivom, zlasti protitelesa, ki navzkrižno reagirajo tako z miokardnimi antigeni kot z membranami streptokokov. Dokaz razvoja avtoimunskih procesov pri revmatizmu je kršitev humoralne in celične imunosti v zvezi z antigenskimi komponentami vezivnega tkiva - strukturnimi glikoproteini, proteoglikani, vodotopnimi komponentami vezivnega tkiva.

Pri revmatizmu se odkrije neravnovesje imunokompetentnih perifernih krvnih celic; povečanje skupnega števila limfocitov zaradi povečanja odstotka in absolutnega števila B-limfocitov z zmanjšanjem odstotka in absolutnega števila T-limfocitov; kroženje imunskih kompleksov, premik ravni imunoglobulinov.

Imunski odziv telesa na določen antigenski faktor nadzirajo geni, povezani s sistemom tkivne kompatibilnosti HLA. Med bolniki z revmo so pogostejši tisti, ki imajo antigen HLA-B15, HDh2, HDR4, z latentnimi srčnimi napakami, brez jasne revmatske anamneze, opazimo antigene HLA-A9 in HLA-A30 / 31, HLA-A3. .

Pred kratkim so domnevali, da je aloantigen B-limfocitov povezan z dovzetnostjo za revmo. Ta marker lahko kaže na spremenjen imunski odziv pri posameznikih, dovzetnih za revmo.

Virusni koncept patogeneze revmatizma temelji na podobnosti v mnogih pogledih kliničnih in morfoloških manifestacij virusnega in revmatskega karditisa.

Domneva se, da lahko nekateri kardiotropni virusi povzročijo ne le klinični sindrom, podoben revmatizmu, ampak tudi valvulitis s poznejšo deformacijo zaklopk. To pomeni, da lahko streptokok izloča posebno snov, ki zavira imunski sistem in aktivira latentne viruse, ki imajo citotoksični učinek.

Morfološko pri revmatizmu ločimo naslednje fazne spremembe v vezivnem tkivu: mukoidno otekanje, fibrinoidne spremembe, nekroza, celične reakcije (infiltracija limfocitov in plazemskih celic, nastanek Ashoff-Talalaev granulomov), skleroza.

Revmatični proces se praviloma konča s sklerozo. O omejitvi ali reverzibilnosti procesa je mogoče govoriti le na stopnji mukoidnega otekanja. Pri ponavljajočem poteku revmatizma so nastale spremembe vezivnega tkiva najpogosteje lokalizirane na mestu skleroze ali pa so v proces vključeni novi predeli vezivnega tkiva.

simptomi

Klinična slika revmatizma je zelo raznolika in je odvisna predvsem od resnosti procesa, resnosti eksudativnih, proliferativnih pojavov, narave poškodbe organov in sistemov, obdobja zdravljenja bolnika. zdravstvena oskrba od začetka bolezni in predhodnega zdravljenja. V tipičnih primerih se prvi napad revmatizma pojavi 1-2 tedna po akutni ali poslabšanju kronične streptokokne okužbe (tonzilitis, faringitis, akutne okužbe dihal). Bolezen se lahko razvije tudi po hudem prehladu brez predhodne okužbe. Pri nekaterih bolnikih ni mogoče ugotoviti povezave med pojavom revme in kakršnim koli učinkom. Relapsi revmatizma se pogosto pojavijo pri sočasnih boleznih ali po njih, kirurških posegih, nevropsihičnem in fizičnem stresu.

V razvoju revmatskega procesa ločimo 3 obdobja:

Prvo obdobje (od 1 do 3 tedne) značilno običajno asimptomatsko ali blago slabo počutje, artralgija. Lahko se pojavijo krvavitve iz nosu, bledica kože, subfebrilna telesna temperatura, povečanje ESR, titri protiteles proti streptokokom (ASL-0, ASG, ASA), spremembe EKG. To je predbolezen ali predklinična stopnja bolezni. V opisanem obdobju po streptokokni okužbi pride do imunološkega prestrukturiranja telesa. Če se to obdobje prepozna, bi lahko z aktivnimi terapevtskimi in diagnostičnimi ukrepi očitno preprečili razvoj bolezni.

Drugo obdobje značilna zasnova bolezni in se kaže s poliartritisom ali artralgijo, karditisom ali poškodbami drugih organov in sistemov. V tem obdobju se pojavijo spremembe laboratorijskih, biokemičnih in imunoloških parametrov, mukoidno otekanje ali fibrinoidne motnje. S pravočasnim prepoznavanjem bolezni in ustreznim zdravljenjem lahko dosežemo popolno ozdravitev (če je diagnoza postavljena v prvih 1-7 dneh od začetka bolezni).

Tretje obdobje- to je obdobje različnih kliničnih manifestacij ponavljajočega se revmatizma z latentnimi in stalno ponavljajočimi se oblikami bolezni.

Ob prvem napadu revmatizma, njegovem akutnem poteku z vpletenostjo sklepov v proces, lahko bolnik navede ne le dan, ampak tudi uro nastopa bolezni. V takih primerih se bolezen začne s povišanjem temperature do subfebrilne ali febrilne (38-40 °), mrzlico in ostrimi bolečinami v sklepih. Zaradi poliartritisa je lahko bolnik imobiliziran. Zaradi poškodbe srca je težko dihati. Podobna klinična slika je pogostejša pri otrocih in mladih moških. V zadnjih 15-20 letih se je klinična slika revmatizma bistveno spremenila: pojavilo se je več primarnih kroničnih oblik, ki se pojavljajo latentno ali se pogosto ponavljajo s prevladujočo poškodbo srca.

Protivnetno zdravljenje je v takih primerih splošno sprejeto bistveno ne spremeni prognoze in poteka bolezni. Domnevamo lahko, da sprememba kliničnega poteka revmatizma temelji tako na spremenjeni imunobiološki obrambi človeškega telesa kot na razvoju mikroorganizmov pod vplivom široka uporaba antibiotiki in sulfanilamidi.

oligosimptomatski potek za revmatični proces so značilni nedoločeni klinični simptomi v obliki šibkosti, zmanjšane telesne aktivnosti, zmerne kratke sape, po preobremenitvi, subfebrilnosti ali normalna temperatura, povečana razdražljivost, razdražljivost, motnje spanja. Takšen potek revmatskega procesa pogosto vodi v velike diagnostične težave in prepozno prepoznavanje bolezni.

Vendar je treba spomniti, da latentni tok revmatizem je značilen predvsem za ponavljajočo se revmatsko srčno bolezen in se redko pojavi v primarnem revmatskem procesu.

Srčna bolezen pri revmatizmu je vodilni sindrom. Revmatizem brez očitnih srčnih sprememb je redek. Revmatični proces lahko prizadene endokard in perikard, vendar se najpogosteje razvije glede na vrsto endomiokarditis. Klinične manifestacije bolezni so odvisne od prevlade vnetnega procesa v določeni plasti srca. Ker je v praksi pogosto težko razlikovati simptome, značilne za revmatični miokarditis, endokarditis ali perikarditis, se uporablja izraz "revmatični karditis", kar pomeni hkratno poraz revmatskega procesa miokarda in endokarda, kar je pogosteje opazimo med prvim napadom revmatizma v prvih tednih po njegovem pojavu. Kljub težavam je še vedno zaželeno razjasniti lokalizacijo procesa.

Miokarditis - obvezna sestavina revmatične bolezni srca. Približno pri 2/3 bolnikov je zagotovo v kombinaciji s poškodbo endokarda.

Razlikovati primarna revmatična bolezen srca odsev začetne manifestacije revmatizem in ponavljajoče se, ki izhajajo iz recidivov revmatskega procesa, pogosteje v ozadju poškodbe valvularnega aparata srca.

Diagnostična merila za revmatsko bolezen srca so:

1) bolečina ali nelagodje v predelu srca; 2) težko dihanje; 3) srčni utrip; 4) tahikardija; 5) oslabitev 1. tona na vrhu srca; 6) šum na vrhu srca: a) sistolični (šibek, zmeren, močan); c) diastolični; 7) simptomi perikarditisa; 8) povečanje velikosti srca; 9) Podatki EKG: a) podaljšanje interval P-Q; b) ekstrasistola, nodalni ritem; c) druge motnje ritma; 10) simptomi odpovedi krvnega obtoka; 11) zmanjšanje ali izguba sposobnosti za delo.

Prisotnost 7 od 11 kriterijev pri bolniku v kombinaciji s predhodno streptokokno okužbo omogoča zanesljivo diagnozo revmatične bolezni srca. Bolečina v predelu srca je pogosto boleča ali zbadajoča. Lahko so anginozni tip angine pektoris z obsevanjem v levo ramo in roko. Takšne bolečine so značilne za poraz revmatskega procesa. koronarne žile in razvoj koronaritisa. Nekatere bolnike lahko moti občutek motenj v delovanju srca. Za revmatični karditis je značilna vztrajna tahikardija dolgo časa po normalizaciji telesne temperature in izboljšanju splošnega stanja. Za pulz je značilna velika labilnost, zlasti po vadbi ali z negativnimi čustvi. Bradikardijo lahko odkrijemo zaradi močnega učinka vnetnega procesa na sinusni vozel ali zaradi prevodnosti ekscitatornih impulzov vzdolž snopa His in njegovih vej.

Od splošnih patoloških simptomov ima velik del bolnikov povečano potenje, subfebrilno temperaturo zvečer.

Objektivni znak primarne revmatične bolezni srca je oslabitev tona I na vrhu srca, določena z avskultacijo in FKG, pa tudi premik leve meje relativne otopelosti srca zaradi povečanja levi prekat.

V 2-3 tednih bolezni se pogosto pojavi prekinitveni sistolični šum nizkega tona. Hrup se bolje sliši v ležečem položaju bolnika nad predelom srčne konice in na točki Botkin-Erba.

pri difuzni miokarditis s precejšnjim širjenjem srčnih votlin je mogoče slišati mezodiastolični ali protodiastolični šum. Pojav teh zvokov je povezan z razvojem relativne mitralne stenoze zaradi izrazite ekspanzije levega prekata s povečanim srčnim iztisom zaradi povišane telesne temperature. Ti hrupi med zdravljenjem praviloma izginejo.

Difuzni miokarditis pojavlja vedno redkeje. Pogosteje opazimo žarišče, za katerega je značilno več blago klinično seveda manj izrazito subjektivno slabo počutje, neprijetni občutki v predelu srca, motnje v njegovem delu. To pogosto vodi do napačne diagnoze kardioneuroze, tonzilogene kardiomiopatije. Prispevajte k temu in manjše spremembe kliničnih in laboratorijskih parametrov. Fizični podatki so običajno redki. Meje srca niso premaknjene. Med avskultacijo opazimo oslabitev prvega tona nad predelom srčne konice, včasih pojav tretjega tona, kratek sistolični šum.

Revmatični endokarditis v prvih tednih bolezni je težko diagnosticirati, saj v klinični sliki prevladujejo simptomi miokarditisa, ki v veliki meri prikrijejo manifestacije endokarda, revmatični endokarditis (valvulitis) pa ne spremljajo dodatni subjektivni simptomi.

Revmatični endokarditis vključuje valvularni aparat srca v patološki proces in vodi do razvoja bolezni srca. Valvularna srčna bolezen, zlasti pogosto mitralna, velja za "spomenik izumrlega endokarditisa".

Pri latentnem poteku revmatizma se okvare razvijejo pogosteje kot pri akutnih (22 oziroma 15%). To je posledica težav pravočasno odkrivanje in odpravo latentnega toka endokarditisa.

Pri revmatizmu so aortne zaklopke prizadete 2 ali večkrat manj pogosto kot mitralne zaklopke. Trikuspidalne zaklopke in zelo redko zaklopke pljučne arterije so prizadete še redkeje.

Klinična diagnoza endokarditisa (primarnega valvulitisa) temelji na razvoju sistoličnega šuma, ki se sliši na območju vrha srca, manj pogosto v tretjem medrebrnem prostoru, levo od prsnice. Kratek in mehak, včasih oslabi, včasih se na začetku bolezni okrepi, hrup postane bolj konstanten in grob. AT v zgodnji fazi revmatični valvulitis, se lahko pojavi šibak, intermitenten diastolični šum, kar je mogoče pojasniti z otekanjem lističev zaklopk.

Revmatični perikarditis običajno v kombinaciji z revmatičnim miokarditisom in endokarditisom (pankarditisom), se razvije v najhujšem poteku revmatskega procesa. To je izjemno redko. Različni suhi (fibrinozni) in eksudativni (serozno-fibrinozni) perikarditis. Pri suhem perikarditisu se bolniki pritožujejo zaradi stalne dolgočasne bolečine v predelu srca. Objektivni pregled razkrije perikardialno trenje na dnu srca, levo od prsnice v drugem ali tretjem medrebrnem prostoru. Grobo sistolo-diastolično trenje je mogoče določiti s palpacijo, pogosto traja kratek čas in izgine v nekaj urah.

S pojavom eksudata hrup perikardialnega trenja izgine, meje srca se razširijo, na tolkalu se določi otopelost. Znatno kopičenje eksudata lahko povzroči sindrom "srčne kompresije", ki zahteva kirurško zdravljenje. Hkrati se srčni toni skoraj ne slišijo, zasoplost se poveča, vratne vene nabreknejo, pojavi se cianoza, zabuhlost obraza, znaki odpovedi krvnega obtoka desnega prekata, povečajo se jetra in poveča venski tlak. Radiološko ugotavljamo povečanje velikosti sence srca, ki je videti kot prisekan trikotnik, in počasno utripanje srca. Na EKG v 1. tednu bolezni je segment ST premaknjen navzgor od izoelektrične črte, val T se poveča v standardnih in prsnih vodih. Od 2-3. tedna se segment ST in val T premakneta na izoelektrično linijo. Pogosto je "koronarni" val T. Z znatnim kopičenjem tekočine v osrčniku in razvojem adhezivnega procesa se lahko napetost EKG zob močno zmanjša.

Okvara žil se kaže z valvulitisom, ki nastane zaradi povečane prepustnosti žil in odlaganja imunskih kompleksov v stene kapilar in arteriol. V patološki proces so lahko poleg kapilar in arteriol vključene tudi vene. Revmatični arteritis notranji organi- osnova kliničnih manifestacij revmatskega visceritisa: nefritis, meningitis, encefalitis itd. Za kliniko je pomemben revmatični vaskulitis miokardnih žil. V takih primerih se razvije koronaritis z bolečino v predelu srca, ki spominja na angino pektoris. Revmatični flebitis je izjemno redek in se bistveno ne razlikuje od vnetja ven banalne narave. Kapilare z aktivnim revmatskim procesom so skoraj vedno prizadete, kar se kaže s kožnimi krvavitvami, proteinurijo, pozitivni simptomi"zasuk", "ščip".

Revmatični artritis v klasična različica je redka. Pri akutnem sklepnem revmatizmu opazimo hudo bolečino, običajno v velikih sklepih, ki lahko onesposobi bolnika. Bolečina je pogosto nestanovitna, lezija je simetrična. Sklepi otečejo, koža nad njimi je hiperemična, vroča na dotik, gibi v sklepih so močno omejeni zaradi bolečine. V proces so vključena periartikularna tkiva, eksudat se kopiči v sklepni votlini. Za revmatični poliartritis je značilno popolno izločanje vnetnega procesa v 2-3 dneh zaradi zdravljenja s salicilno kislino.

Slika sklepnih lezij pri mnogih bolnikih se razlikuje po številnih značilnostih: manj je akutnih sklepnih napadov, pogosteje se sklepni sindrom manifestira z artralgijo brez otekanja sklepov in hiperemije. Nestanovitnost bolečine in simetrija poškodb sklepov sta manj pogosti. Povečanje bolečine v sklepih in njihovo izginotje počasneje, sklepni sindrom v obliki artralgije traja več tednov in je manj podvržen protivnetnemu zdravljenju.

Poškodbe mišic so izjemno redke. Revmatični miozitis se pojavi huda bolečina in šibkost v ustreznih mišičnih skupinah.

Kožne lezije se pojavljajo v obliki obročastega in nodularnega eritema, revmatičnih vozličkov, petehialnih krvavitev itd. Za revmatizem se obročasti eritem in revmatični noduli štejejo za patognomonične. Anularni eritem se kaže z bledo rožnato-rdečimi ali modrikasto-sivimi pikami predvsem na notranja površina roke in noge, trebuh, vrat, trup. Ko pritisnete na prizadeto kožo, pike izginejo, nato pa se ponovno pojavijo. Pike ne srbijo in ne bolijo. Nodozni eritem je veliko manj pogost in se ne šteje za značilnega za revmatizem. Bistveno pogosteje nodozni eritem opazili pri alergijske bolezni druga narava.

Pojavi se poškodba pljuč pljučnica, plevropnevmonija ali plevritis. Revmatična pljučnica se razvije v ozadju revmatizma in se v klinični sliki razlikuje od banalne, saj se dobro odziva na zdravljenje s salicilno kislino in je odporna na zdravljenje z antibiotiki. Revmatični plevritis je na drugem mestu po tuberkuloznem in se običajno pojavi v ozadju revmatični napad ali kmalu po vnetem grlu. Za klinične značilnosti revmatski plevritis vključuje hitro kopičenje in razmeroma hitro (3-8 dni) resorpcijo nepomembnega serozno-fibrinoznega sterilnega izliva, ki se nikoli ne supurira. V eksudatu, odvisno od resnosti in resnosti procesa, prevladujejo limfociti ali nevtrofilci. Prevlada slednjega je značilna za najhujši potek revmatičnega procesa. Plevralne adhezije so redke.

Okvara ledvic je redka. Pri akutnem poteku revmatizma lahko opazimo zmerno proteinurijo in hematurijo zaradi kršitve prepustnosti ledvičnih glomerulov. Lahko pride do prehodne levkoiturije, cilindrurije.

Revmatični nefritis redko se razvije. Zanj so značilne vztrajne spremembe urinskega sedimenta in proteinurija. Hipertenzija in edemi so redki. Antirevmatična terapija običajno daje dober učinek, vendar je možen prehod akutnega nefritisa v kronično obliko.

Lezije prebavnih organov so redke in so posledica vaskularnih lezij sluznice želodca in črevesja. Pri otrocih z aktivnim revmatizmom lahko opazimo abdominalni sindrom, ki se kaže s hudo paroksizmično bolečino v trebuhu in blago napetostjo trebušnih mišic, napenjanjem in bolečino pri palpaciji. Ti simptomi lahko vodijo do napačne diagnoze neodvisne abdominalne patologije in kirurškega posega. Asimptomatski ali oligosimptomatski ulcerozni proces z lokalizacijo v želodcu oz dvanajstniku. Hkrati ni značilnega sindroma za peptični ulkus - cikličnega toka in "lačnih" bolečin. Takšen ulcerozni proces se praviloma odvija skrito in se diagnosticira le z razvojem zapletov.

Pri revmatizmu so funkcije zatrte prebavne žleze, se kislost želodčne vsebine zmanjša, v precejšnjem številu primerov do popolne odsotnosti klorovodikove kisline po poskusnem kosilu.

Pogosto se gastritis in celo razjede želodca in črevesja pojavijo kot posledica dolgotrajne protivnetne terapije in uporabe hormonskih zdravil.

V ozadju revmatskega napada se lahko razvije revmatični hepatitis, ki se pojavi s povečanjem jeter in kršitvijo njegove funkcionalne sposobnosti.

Pri srčnih napakah revmatične narave lahko pride do odpovedi krvnega obtoka in posledično do srčne ciroze jeter.

Lahko pride do poškodb živčnega sistema horea minor pri otrocih, zlasti deklicah. V ozadju čustvena labilnost obstajajo domišljijski gibi trupa, okončin, mimičnih mišic, ki se povečajo z razburjenostjo in izginejo med spanjem. Do starosti 17-18 let ti pojavi izginejo. Lahko se pojavi encefalitis, diencefalitis, encefalopatija revmatične narave. S srčnimi napakami pogost zaplet so cerebrovaskularni inzulti - embolija, vaskulitis, sinkopa.

Poškodbe oči (iritis, iridociklitis, skleritis) so izjemno redke.

V kliniki primarnega revmatizma ločimo akutne, subakutne, dolgotrajne in latentne različice poteka. Za ponavljajoči se revmatizem je najbolj značilen dolgotrajen, pogosto ponavljajoč se ali latenten potek. Mnogo redkeje se ponavljajoči revmatizem pojavi akutno ali subakutno.

Pri subakutni različici poteka revmatizma se pojav in razvoj upočasnita klinični simptomi, polisindromičnost in resnost eksudativnih oblik vnetja sta manj pogosta.

Za dolgotrajen potek revmatizma je značilno daljše latentno obdobje (3-4 tedne ali več) po prebolelem grlu, drugi bolezni dihal, zmerno hudem karditisu in poliartralgiji.

Za recidivni potek je značilna zmerna revmatika vnetna reakcija, ni podvržen in slabo podvržen protivnetnemu zdravljenju, valovitost.

Pod latentnim potekom se razume skriti trenutni aktivni revmatični proces, ki se odkrije z biokemičnimi, imunološkimi ali morfološkimi raziskovalnimi metodami. Klinične manifestacije bolezni so zelo blage.

Najbolj značilna manifestacija revmatoidne vročine je kombinacija akutnega migracijskega in popolnoma reverzibilnega poliartritisa velikih sklepov z zmernim karditisom. Začetek bolezni je običajno akuten, nevihten, redko subakuten. Poliartritis se hitro razvija, spremlja ga ponavljajoča se vročina do 38-40 ° C z dnevnimi nihanji (1-2 ° C) in močnim znojenjem, vendar praviloma brez mrzlice. RL poteka več tednov. Značilna je oteklina velikih sklepov s hipertermijo, bolečino in omejitvijo gibljivosti, karditisom, anularnim eritemom, purpuro. V krvi se poveča ESR, določi se levkocitoza s premikom formule v levo, poveča se vsebnost α- in β-globulinov, titer antistreptolizina. V zadnjih 15-20 letih se je klinika revmatizma bistveno spremenila: pojavilo se je več primarnih kroničnih oblik, ki se pojavljajo latentno ali se pogosto ponavljajo s prevladujočo poškodbo srca.

V zadnjih letih se je klinična slika revmatizma bistveno spremenila: veliko je asimptomatskih ali primarno kroničnih oblik, ki se pojavljajo predvsem s poškodbami srca (karditis) in sklepov (artritis ali artralitis). Laboratorijski kazalci aktivnosti vnetnega procesa so slabo izraženi. Od glavnih kriterijev sta najbolj zanesljiva karditis in poliartritis zaradi predhodne streptokokne okužbe. Horea je redka, anularni eritem opazimo pri 2-5% bolnikov z aktivnim revmatizmom, podkožnih revmatičnih nodulov na splošno ne odkrijemo in vivo. V zvezi s tem je treba razviti nove diagnostične kriterije za primarni revmatizem ob upoštevanju spremenjenih značilnosti njegovega poteka.

Diagnostika

Diagnoza revmatske vročice temelji na diagnostična merila Jonesa, ki ga je leta 1982 revidirala ARA in priporočila WHO za široko uporabo.

Velika ali glavna merila so: karditis, poliartritis, horea, anularni eritem, subkutani revmatični noduli; majhna ali dodatna: klinična - zvišana telesna temperatura, artralgija, anamneza revmatizma ali revmatične bolezni srca; laboratorij - reaktanti akutne faze: povečanje ESR, pojav C-reaktivnega proteina, levkocitoza, podaljšanje P-R (Q).

Prisotnost dveh večjih ali enega večjega in dveh manjših kriterijev v kombinaciji z dokazi o predhodni okužbi s streptokoki nakazuje velika verjetnost revmatizem. Preneseno streptokokno okužbo lahko ocenimo na podlagi povečanja titra antistreptolizina-0 ali drugih protistreptokoknih protiteles, izolacije streptokokov skupine A pri setvi materiala iz žrela nedavno prenesene škrlatinke.

Dolgotrajna subfebrilna temperatura pri normalno krvi izključuje diagnozo aktivnega revmatizma.

Laboratorijski podatki.

Spremembe morfološke sestave krvi pri revmatizmu so nespecifične. Z izrazito stopnjo aktivnosti revmatskega procesa, levkocitozo do 10-12 109 / l z nevtrofilijo in premikom v levo, lahko opazimo povečanje ESR do 50-60 mm / h. Podobne spremembe v krvi se odkrijejo s prevlado sklepnih manifestacij revmatičnega procesa. Pri dolgotrajnih, latentnih oblikah levkocitoze ni ESR - 20-30 mm / h. Zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic, hemoglobina se praviloma pojavi pri latentnih, ponavljajočih se, dekompenziranih oblikah revmatizma.

Pri revmatizmu opazimo pomembne spremembe imunoloških parametrov. Pri večini bolnikov se poveča titer protistreptokoknih protiteles: ASG, ASA več kot 1:300 in ASL-0 več kot 1:250, vsebnost imunoglobulinov A, G, M (predvsem JgM, JgG).

V aktivni fazi revmatizma pride do povečane spontane reakcije blastne transformacije limfocitov, izrazitega zaviranja migracije levkocitov in povečanja vsebnosti protitkivnih (antikardialnih) avtoprotiteles.

instrumentalni podatki.

Elektrokardiografija pri 1/3 bolnikov z aktivnim revmatizmom razkrije spremembe vala P v obliki nazobčanosti, dvojnih grb (zmanjšanje ali povečanje napetosti). Te spremembe niso obstojne in pri primarni revmatski srčni bolezni izginejo, ko se aktivnost revmatskega procesa odpravi. Najbolj značilna za revmatični karditis je motnja atrioventrikularnega prevajanja stopnje I ali II, manj pogosto - stopnje III.

Nepopolni atrioventrikularni blok I stopnje. pogosto traja 3-5 dni, nato pa izgine, kar odraža prenehanje eksudativne faze miokarditisa. Pri ponavljajočih se revmatičnih boleznih srca v ozadju srčnih napak pri nekaterih bolnikih opazimo spremembo kompleks QRS, mešanje intervala S-T in vala T, kar kaže na kršitev procesov repolarizacije srčne mišice. Polovica bolnikov ima sinusna tahikardija, aritmija; nekateri imajo ekstrasistole, večinoma ventrikularne.

Pri dolgotrajni poškodbi srčnega ventila, predvsem z mitralno stenozo, se pogosto odkrije atrijska fibrilacija, ki kaže na resnost distrofičnih in sklerotičnih procesov v miokardu atrija in srčni mišici kot celoti. Spremembe EKG pri revmatizmu niso specifične in so zelo raznolike.

Fonokardiografija pri primarnem revmatičnem karditisu je pokazala zmanjšanje amplitude I in II tonov, v nekaterih primerih - cepitev I tona. Približno pri 2/3 bolnikov nad območjem srčne konice ali na Botkinovi točki zabeležimo sistolični šum, za katerega je značilna neskladnost zvočnih nihanj v vsakem srčni ciklus, različno intenzivnostjo in trajanje. Pri nastajajočih ali oblikovanih srčnih napakah se šumi določijo zaradi strukturnih in hemodinamičnih sprememb v srcu.

Metode reokardiografije, polikardiografije, kinetokardiografije itd. Omogočajo odkrivanje kršitev kontraktilnosti miokarda, ki so bolj izrazite pri aktivnem revmatičnem procesu. Rentgenske študije dragoceni za ugotavljanje bolezni srca in razširjenosti njenega tipa, se običajno izvajajo s kontrastno okrepitvijo požiralnika. Odstopanja požiralnika vzdolž velikega ali majhnega polmera kažejo mitralna stenoza ali prevlado stenoze s kombinirano okvaro.

Ehokardiografija v kombinaciji z Dopplerjevim ultrazvokom ima visoko občutljivost in specifičnost za diagnostiko revmatskih srčnih bolezni in revmatskih bolezni srca. Metoda omogoča odkrivanje sprememb na srčnih zaklopkah in funkcionalne motnje. Dopplerjev ultrazvok omogoča zanesljivo določitev resnosti mitralne regurgitacije, gradient krvnega tlaka v območju aortna zaklopka.

Ehokardiografski znaki revmatičnega endokarditisa mitralne zaklopke: prisotnost vegetacije na zaklopkah, hipokinezija posteriorne mitralne zaklopke, mitralna regurgitacija, prehodna kupolasta diastolična ukrivljenost sprednje mitralne zaklopke.

Ehokardiografija in Dopplerjev ultrazvok zmanjšata potrebo po srčni kateterizaciji za diagnosticiranje valvularnih lezij.

Razvrstitev revmatizma:

Obstajata dve fazi - aktivna in neaktivna.

Klinične in anatomske značilnosti poškodbe srca, drugih organov in sistemov, različice poteka bolezni in stopnja stanja krvnega obtoka.

Obstajajo tri stopnje aktivnosti: I (minimalna), II (srednja), III (maksimalna).

Za vsako od njih je značilna resnost kliničnih manifestacij in laboratorijskih parametrov. Obstajajo akutni potek revmatizma (do 2 meseca), subakutni (do 4 mesece), dolgotrajni (do 1 leta), ponavljajoči (več kot eno leto), latentni (klinično asimptomatski).

Razvrstitev predvideva tri stopnje odpovedi krvnega obtoka: I, II, W. Art., V zameno, je razdeljen na IIA in PB. To prispeva k razjasnitvi bolnikovega stanja v času diagnoze, izbiri metode zdravljenja in določitvi prognoze bolezni.

Zdravljenje

Vsi bolniki s LC so hospitalizirani v skladu z počitek v postelji v 2-3 tednih. Etiotropno zdravljenje, namenjeno izkoreninjenju streptokoka skupine A, se izvaja z benzilpenicilinom v dnevni odmerek 1,5-4 milijona enot 10-14 dni, čemur sledi prehod na uporabo durantne oblike zdravila (benzatin benzilpenicilin). Patogenetsko zdravljenje poteka z glukokortikoidi in nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Zdravili izbora sta indometacin in diklofenak. Ob prisotnosti simptomov odpovedi krvnega obtoka se uporabljajo srčni glikozidi in diuretiki. Ko je aktivnost končana, se prikaže Zdraviliško zdravljenje v lokalnih letoviščih.

Po mednarodni klasifikaciji bolezni je akutna revmatična vročina (ARF) sistemska bolezen vezivnega tkiva s prevladujočo lokalizacijo procesa v srčno-žilnem sistemu, ki se razvije v povezavi z akutno A-streptokokno okužbo pri osebah, ki so nagnjene k njej, predvsem pri starost 7–15 let.

Kronična revmatična srčna bolezen je bolezen, za katero je značilna poškodba srčnih zaklopk v obliki povnetne marginalne fibroze zaklopk ali srčne bolezni (odpoved in/ali stenoza), ki nastane po ARF.

EPIDEMIOLOGIJA

Akutna revmatska vročica se pojavlja po vsem svetu. raziskave v drugi polovici dvajsetega stoletja. dokazana je povezava med primarno incidenco ARF in socialno-ekonomskim razvojem države. Po podatkih WHO (1989) je razširjenost ARF med otroki v različnih državah sveta 0,3-18,6 na 1000 šoloobveznih otrok. V zadnjih letih pogostost ARF v svetu upada.

Pri nas se razširjenost ARF v zadnjih 25 letih izrazito zmanjšuje. Trenutno ostaja v območju 0,2-0,8 na 1000 otrok. Vendar kljub pomembnemu napredku pri zdravljenju in preprečevanju ARF ta problem še ni popolnoma rešen in ostaja aktualen.

Po podatkih Ministrstva za zdravje Ruske federacije je leta 1994 (v primerjavi z letom 1993) prišlo do povečanja primarne incidence ARF z 0,06‰ na 0,16‰ pri otrocih in z 0,08‰ na 0,17‰ med mladostniki. To nakazuje, da lahko negativni družbeni pojavi prispevajo k pravim izbruhom ARF.

Revmatična srčna bolezen v državah v razvoju ostaja dokaj pogost vzrok smrti zaradi srčno-žilnih bolezni pri mlajših od 35 let in presega celo smrtnost zaradi bolezni, kot sta hipertenzija in koronarna srčna bolezen.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Pred razvojem ARF pride do okužbe nazofarinksa, ki jo povzroča β-hemolitični streptokok skupine A. Ti mikroorganizmi kolonizirajo sluznico zgornjih dihalnih poti in proizvajajo ogromno encimov, ki prispevajo k poškodbi tkiva. Po inkubacijskem obdobju (2-4 dni) se začne splošen odziv - zvišana telesna temperatura, poslabšanje zdravja, glavobol, tonzilitis. Po prenehanju vnetja zgornjih dihalnih poti se pri nekaterih bolnikih razvije ARF. Študija značilnosti tega streptokoka je pokazala, da je razvoj ARF po okužbi zgornjih dihalnih poti povezan samo z virulentnimi sevi, ki pripadajo več serotipom A-streptokoka, ki vsebuje M-protein, specifičen protein, ki je del streptokokne celice. steno in zavira njeno fagocitozo. Trenutno je identificiranih več kot 90 vrst M-proteina. Izolirani so bili revmatogeni sevi M-5, M-6, M-18 in M-24. Imajo naslednje lastnosti: afiniteto za nazofarinks, veliko hialuronsko kapsulo, mukoidne kolonije na krvnem agarju, kratke verige v bujonskih kulturah, indukcijo za tip specifičnih protiteles, visoko kontagioznost, velike molekule M-proteina na površini sevov, značilnost genetska struktura M-proteina. Poleg tega imajo epitope, ki navzkrižno reagirajo z različnimi gostiteljskimi tkivi: miozinom, sinovijem, možgani in sarkolemalno membrano.

Pomembno vlogo v patogenezi bolezni ima genetska predispozicija. To dokazuje dejstvo, da po akutni A-streptokokni nazofaringealni okužbi z ARF ne zboli več kot 0,3% posameznikov v populaciji in do 3% v zaprtih skupinah. Genetske značilnosti ARF so klinično potrjene z visoko družinsko agregacijo, pa tudi z identifikacijo genetskih označevalcev: povezave ARF z določenimi krvnimi skupinami (A in B), fenotipi kisle fosfataze eritrocitov in lokusi sistema HLA (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

Pred kratkim velika pozornost damo B-limfocitni aloantigen, določen z monoklonskimi protitelesi D8/17. Visoka pogostost njegovega odkrivanja pri bolnikih z ARF in revmatično boleznijo srca (92-100%) v primerjavi s kontrolnimi skupinami (10-15%) je omogočila številnim avtorjem, da postavijo vprašanje o njem kot diagnostičnem kriteriju za ARF.

Kot odgovor na streptokokno okužbo se v telesu razvije stabilna hiperimunska reakcija s proizvodnjo protistreptokoknih protiteles - antistreptolizin-O, antistreptohialuronidaza in drugih, ki sodelujejo pri tvorbi krožečih imunskih kompleksov. V tem primeru se patološki učinek streptokoka lahko kaže tako kot neposredni škodljivi učinek samega mikroorganizma kot kot toksični učinek protiteles, ki jih proizvaja mikroorganizem in navzkrižno reagirajo z lastnimi tkivi (molekularna mimikrija). Pri razvoju glavnih kliničnih manifestacij ARF pomembno vlogo igrajo ne le imunopatološki mehanizmi, ampak tudi vnetje, ki ga posredujejo takšni mediatorji, kot so limfomonokini, kinini in dejavniki kemotakse. To vodi v nastanek vaskularno-eksudativne faze akutnega vnetja, katere izid je sistemska dezorganizacija vezivnega tkiva, vaskulitis z izidom v zmerno fibrozo.

Glavni patomorfološki diagnostični znak revmatične bolezni srca je revmatični granulom (granulom Ashoff-Talalaevskaya), ki ga sestavljajo velike bazofilne celice nepravilne oblike histiocitnega izvora, velikanske večjedrne celice miogenega izvora z eozinofilno citoplazmo, kardiohistociti z značilno razporeditvijo kromatina v obliki gosenice, limfoidnih in plazemskih celic.

KLASIFIKACIJA

Do nedavnega je v klinični praksi veljala delovna klasifikacija revmatizma, ki jo je predlagal A.I. Nesterov leta 1964. Opredeljuje faze bolezni (aktivne in neaktivne), stopnjo aktivnosti patološkega procesa (I, II, III), klinične in anatomske značilnosti poškodbe srca in drugih organov, naravo potek bolezni, stanje krvnih obtočil.

V zadnjih 25–30 letih se je klinična slika ARF bistveno spremenila: redkost hude revmatične bolezni srca, nagnjenost k monosindromski obliki bolezni ter zmanjšanje pogostosti in pogostosti ponavljajočih se napadov bolezni so zabeleženi. Vse to je zahtevalo revizijo klasifikacije in leta 2003 je bila sprejeta nova klasifikacija.

KLASIFIKACIJA REVMATIČNE VROČICE -REVMATIZEM(ZDRUŽENJE REVMATOLOGOV RUSIJE. 2003)

klinične možnosti.

Akutna revmatična vročica.

Ponavljajoča se revmatična vročica.

Klinične manifestacije.

Osnovno.

◊ Karditis.

◊ Artritis.

◊ Anularni eritem.

◊ Revmatični noduli.

Dodatno.

◊ Vročina.

◊ Artralgija.

◊ Abdominalni sindrom.

◊ Seroziti.

Okrevanje.

Kronična revmatična srčna bolezen:

∨ brez srčne bolezni (možna postinflamatorna marginalna fibroza lističev zaklopk brez regurgitacije, ki se razjasni z ehokardiografijo [EchoCG]);

∨ bolezni srca (ob prvi odkriti bolezni srca je treba, če je mogoče, izključiti njene druge vzroke: infekcijski endokarditis, primarni antifosfolipidni sindrom, kalcifikacijo zaklopk degenerativnega izvora itd.).

Stopnja odpovedi krvnega obtoka.

Po mnenju N.D. Strazhesko in V.Kh. Vasilenko: 0, I, IIa, IIb, III.

Funkcionalni razred po NYHA: 0, I, II, III, IV.

KLINIČNA SLIKA

Za akutno revmatsko vročino pri otrocih so značilni različni klinični simptomi in spremenljivost poteka. Upoštevajte starostni vzorec obolevnosti. Praviloma se ARF pojavi pri otrocih šolske starosti, otroci, mlajši od 3 let, praktično ne trpijo zaradi revmatizma. V tipičnem V tem primeru se klinične manifestacije ARF pojavijo 2-3 tedne po A-streptokokni okužbi s pojavom vročine, hude zastrupitve, sklepnega sindroma, karditisa in / ali horee.

Revmatični poliartritis ostaja eden vodilnih klinični sindromi prvi napad ORL s frekvenco od 60% do 100%. Zanj je značilna volatilnost s pretežno prizadetostjo velikih in srednje velikih sklepov (koleno, gleženj, komolec), kratkotrajnost (hitra regresija vnetja v 2-3 tednih, pod vplivom protivnetne terapije pa več ur ali dni). ) in dobre kakovosti (po regresiji sklepnih sprememb ne ostanejo deformacije kosti). Manj pogost je atipični artikularni sindrom v obliki monoartritisa, lezij majhnih sklepov rok in stopal, asimptomatskega sakroileitisa. Trenutno se poliartralgija razvije pri 10-15% bolnikov. Artikularni sindrom se redko razvije izolirano, pogosteje se kombinira s srčnimi boleznimi ali horeo.

Velik diagnostični kriterij in vodilni sindrom ARF je revmatična srčna bolezen, ki določa resnost poteka in izid bolezni. Poškodba srca med prvim napadom se pojavi pri 70-85% bolnikov, s ponavljajočimi se napadi se pogostnost karditisa poveča, pri 20% pa se pojavi izolirano, pri ostalih pa je kombinirana s poliartritisom in / ali horejo.

Diagnoza revmatične bolezni srca pri otrocih temelji predvsem na podatkih objektivnega pregleda. Samo 4–6% otrok ima na začetku subjektivne simptome, ki se lahko pritožujejo zaradi bolečine v srcu, palpitacij v ozadju asteničnega sindroma (letargija, slabo počutje, povečana utrujenost, razdražljivost, čustvena labilnost itd.). Zgodnji objektivni znaki revmatične bolezni srca so različne srčne aritmije (tahikardija, redkeje bradikardija), širjenje meja srca (predvsem na levo), pridušeni toni in pojav hrupa. Glavno merilo za revmatsko bolezen srca je po mnenju Ameriškega združenja za srce valvulitis v kombinaciji z miokarditisom in/ali perikarditisom. Kvalitativne značilnosti novonastalih šum na srcu in njegova lokalizacija vam omogočata, da določite temo lezije. Pri endomiokarditisu s poškodbo mitralne zaklopke je glavni simptom revmatičnega valvulitisa dolgotrajen pihajoči sistolični šum, povezan z I tonom, ki zavzema večino sistole. Najbolje ga je slišati na vrhu srca in se običajno nahaja v levem aksilarnem predelu.

Eden od simptomov akutne revmatične srčne bolezni z valvulitisom aortne zaklopke je lahko bazalni protodiastolični šum, ki se začne takoj po drugem tonu, je visokofrekvenčnega pihajočega upadajočega značaja in se najbolje sliši ob levem robu prsnice po globokem izdih, ko je bolnik nagnjen naprej.

Cirkulatorna insuficienca (stopnja I, redkeje stopnja II) pri primarni revmatski srčni bolezni pri otrocih je redka.

Pri revmatičnih boleznih srca pri otrocih elektrokardiogram (EKG) pogosto zaznava srčne aritmije v obliki tahikardije ali bradikardije, redkeje migracijo srčnega spodbujevalnika in ekstrasistolo, podaljšanje atrioventrikularnega (AV) prevoda I-II stopnje, oslabljeno repolarizacijo prekatov. Pri valvulitisu mitralne zaklopke EKG pogosto kaže znake akutne preobremenitve levega atrija, pri valvulitisu aortnega ventila pa znake diastolične preobremenitve levega prekata.

Pomembna instrumentalna metoda za diagnosticiranje akutne revmatične bolezni srca je dvodimenzionalna ehokardiografija z Dopplerjevo tehniko, ki omogoča oceno anatomske strukture srca, stanja intrakardialnega krvnega pretoka in tudi ugotavljanje prisotnosti perikardialnega izliva. Z ehokardiografijo se določi ohlapnost in zgostitev odmevnega signala iz letakov prizadetega ventila, njihova mobilnost je omejena, znaki kršitve kontraktilne funkcije miokarda niso redki.

Pri rentgenskem pregledu pri otrocih z valvulitisom mitralne zaklopke se "mitralna" konfiguracija srca določi z izvedbo "pasu" srca z levim preddvorom in povečanjem velikosti obeh levih srčnih komor. Pri valvulitisu aortnega ventila se pogosto odkrije aortna konfiguracija srca.

Valvularne lezije, zlasti mitralni valvulitis, igrajo pomembno vlogo pri nastanku srčnih napak pri otrocih. Določen je jasen vzorec med resnostjo revmatične srčne bolezni in pogostostjo nastanka okvar. Torej, pri blagem karditisu pogostost bolezni srca ne presega 5–7%, pri zmerno hudem karditisu - 25–30%, pri izraziti revmatični bolezni srca pa doseže 55–60%.

Revmatične poškodbe živčnega sistema - horea minor - najdemo pri 12–17% otrok, predvsem pri deklicah, starih od 6 do 15 let. Bolezen se pogosto začne postopoma s pojavom in napredovanjem znakov astenovegetativnega sindroma v obliki nestabilnega razpoloženja, solzljivosti, povečane utrujenosti. V prihodnosti se pridružijo hiperkineza, motnje koordinacije gibanja, huda mišična hipotenzija in različni psihopatološki pojavi. Pri objektivnem pregledu otrok se ugotovijo nehoteno trzanje mišic obraza in okončin, grimase, otežene zaradi razburjenja, mehko izvajanje koordinacijskih testov, nejasen govor, motnje rokopisa in hoje. V primarnem napadu revmatizma se horea pogosto pojavi izolirano, laboratorijska diagnostika pa razkrije znake aktivnosti in povečanje titra protistreptokoknih protiteles. Včasih se lahko kombinira z revmatično boleznijo srca.

Obročast (obročast) eritem opazimo pri 5-13% otrok v obliki bledo rožnatih obročastih izpuščajev različnih velikosti, lokaliziranih predvsem na trupu in proksimalnih okončinah (vendar nikoli na obrazu!). Ima prehodni migracijski značaj, ne spremlja ga srbenje in ob pritisku postane bledo.

Revmatični noduli v zadnjih letih so redki (pri 1-3% otrok), predvsem s ponavljajočo se revmatično vročino. So okrogle, neaktivne, neboleče, hitro nastajajoče in izginjajoče tvorbe različnih velikosti na ekstenzorni površini sklepov, v gležnjih, Ahilovi tetivi, spinoznih odrastkih vretenc in tudi v zatilnem predelu.

Poškodbe seroznih ovojnic in notranjih organov (pljuča, ledvice, jetra itd.) so redke, le pri hud potek prvi napad in / ali ponavljajoča se revmatična vročina in se kaže predvsem v prvem nastopu abdominalni sindrom različne intenzivnosti s hitrim povratnim razvojem v ozadju protivnetne terapije.

Laboratorijski podatki pri ARF označujejo resnost vnetnih in imunopatoloških reakcij telesa kot odgovor na streptokokno okužbo. V aktivni fazi bolezni v periferni krvi se določi levkocitoza, pogosto s premikom v levo, pospešen ESR, huda disproteinemija z zmanjšanjem količine albumina in povečanjem γ-globulinov, C-reaktivnega proteina.

Diagnoza ARF mora biti nujno podprta z laboratorijskimi preiskavami. Potrjujejo aktivno A-streptokokno nazofaringealno okužbo, ki je bila pred boleznijo (pozitivni rezultati mikrobioloških študij, določitev streptokoknega antigena). Zelo pomembne so tudi serološke študije, ki omogočajo odkrivanje povišanih ali dinamičnih titrov protistreptokoknih protiteles. Hkrati je pri 80% bolnikov z ARF opaziti povečanje titrov samo antistreptolizina-O. Pri uporabi treh vrst protiteles (antistreptolizin-O, antideoksiribonukleaza-B, antistreptohialuronidaza) se diagnostična vrednost serologije poveča na 95-97%. V odsotnosti serološkega odziva na streptokokni antigen v kombinaciji z negativnim mikrobiološkim testom je diagnoza ARF malo verjetna.

KRITERIJI DIAGNOSTIKE

Različne oblike in različice poteka (klinični polimorfizem), pogosto zamegljenost kliničnih in laboratorijskih simptomov (zlasti pri odraslih bolnikih) pogosto služijo kot vir premajhne in prevelike diagnoze bolezni v pediatrični in terapevtski praksi. Do danes ni bilo razvitih posebnih testov za ARF, zato se za diagnozo uporablja sindromski princip, ki ga je leta 1940 razvil domači pediater A.A. Kisel, ki je identificiral pet glavnih sindromov - migracijski poliartritis, karditis, horea, anularni eritem, revmatični noduli. Leta 1944 je ameriški kardiolog T. Jones to pentado uvrstil med glavna diagnostična merila, dodal pa je manjša klinična in laboratorijska merila. V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije za diagnozo ARF se uporabljajo Jonesovi kriteriji, ki jih je revidiralo Ameriško združenje za srce leta 1992. Prisotnost dveh glavnih kriterijev ali enega glavnega in dveh manjših kriterijev v kombinaciji z znaki predhodne okužbe z β-hemolitičnimi streptokoki skupine A, kaže na visoko verjetnost ORL. Vendar pa ni enotnega diagnostičnega kriterija, ki bi bil strogo specifičen za ARF, zato ostajajo težave pri zgodnjem prepoznavanju bolezni in diferencialni diagnozi z drugimi boleznimi.

Jonesova merila za diagnosticiranje prvega napada revmatske vročice(1992 )

velik kriterij.

◊ Karditis.

◊ Poliartritis.

◊ Anularni eritem.

◊ Podkožni revmatični noduli.

majhen kriterij.

◊ Klinično.

⊗ Artralgija.

⊗ Vročina.

◊ Laboratorij.

⊗ Povišani reaktanti akutne faze: ESR, C-reaktivni protein.

⊗ Podaljšanje intervala PR na EKG.

Dokazi, ki podpirajo predhodno okužbo z A-streptokokom.

◊ Pozitivna streptokokna kultura iz grla ali pozitiven streptokokni A hitri antigenski test.

◊ Povišani ali naraščajoči titri protiteles proti streptokokom.

V skladu s priporočili Ameriškega združenja za srce se ponavljajoči napad pri bolnikih z anamnezo revmatične vročine obravnava kot nova epizoda ARF in ne kot ponovitev prvega. V teh pogojih, zlasti v ozadju ugotovljene revmatične srčne bolezni, je mogoče diagnosticirati ponavljajoči se napad ARF na podlagi enega glavnega ali le manjšega merila v kombinaciji s povišanimi ali naraščajočimi titri protistreptokoknih protiteles. V tem primeru je treba izključiti sočasne bolezni in zaplete, povezane z revmatsko boleznijo srca (predvsem infekcijski endokarditis).

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

Raznolikost kliničnih simptomov ARF pogosto vodi do njihove napačne interpretacije in diagnostičnih napak. Najpogosteje se stanja, kot so funkcionalne kardiopatije, nerevmatski karditis, nekatere prirojene srčne napake, sindrom prolapsa mitralne zaklopke, infektivni endokarditis, napačno razlagajo kot revmatska srčna bolezen.

Za razliko od revmatične bolezni srca pri funkcionalni kardiopatiji ni znakov laboratorijske aktivnosti, klinične manifestacije pa se pogosto razvijejo v ozadju vegetativnih kriz pri otrocih z žarišči kronične okužbe v odsotnosti objektivnih znakov srčne patologije.

Za nerevmatični karditis je značilna precej tesna povezava z virusno nazofaringealno okužbo, pritožbe srčne narave, prevladujoča poškodba miokarda, motnje ritma v obliki predvsem ekstrasistol, minimalni znaki laboratorijske aktivnosti, počasna obratna dinamika kliničnih in elektrokardiografskih znakov. .

Pri diferencialni diagnozi revmatične bolezni srca je treba izključiti tako hudo bolezen, kot je infektivni endokarditis. Nevarnost je v tem, da lahko prizadene nepoškodovane srčne zaklopke (primarna oblika) ali pa se razvije kot zaplet revmatične srčne bolezni (sekundarna oblika). Pri primarni obliki infektivnega endokarditisa je veliko pogosteje opažena izolirana lezija aortnega ventila s hitrim razvojem valvularne regurgitacije. Z razvojem infektivnega endokarditisa v mitralna zaklopka simptomi kongestivne insuficience se pojavijo zgodaj v pljučnem obtoku, kar je posledica velikega uničenja valvularnih struktur in preobremenitve levega srca. Praviloma se infekcijski endokarditis razvije v ozadju gnojnih okužb ali okuženih poškodb, pa tudi med različnimi medicinskimi posegi (predvsem zobozdravstvenimi), ki jih spremlja bakteriemija. Klinično se infekcijski endokarditis kaže z zvišano telesno temperaturo napačne vrste, ki jo pogosto spremlja mrzlica, ki ji sledi obilno znojenje, trombembolija različnih lokalizacij (ledvice, vranica, možgani itd.). Značilnost infektivnega endokarditisa, v nasprotju z ARF, je pomanjkanje odziva na imenovanje samo protivnetnih zdravil. V veliko pomoč pri razjasnitvi diagnoze je ehokardiografija, zlasti transezofagealna, s katero se odkrijejo vegetacije na zaklopkah in akordih, perforacije ali razpoke loput zaklopk, razpoke akord in miokardni absces.

Diferencialno diagnozo revmatskega poliartritisa je treba opraviti z veliko skupino bolezni, ki se pojavljajo s sklepnim sindromom - reaktivnim artritisom, juvenilnim revmatoidnim artritisom, sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva, boreliozo itd. Razlaga sklepnih sprememb po streptokokni okužbi predstavlja določeno težavo. Poststreptokokni reaktivni artritis se razvije po razmeroma kratki latentni dobi, vztraja dlje časa kot artritis pri tipični ARF in se ne odziva dobro na protivnetno terapijo. V skladu s smernicami Ameriškega združenja za srce je treba bolnike s poststreptokoknim reaktivnim artritisom, ki formalno izpolnjujejo Jonesova merila, obravnavati kot bolnike z ARF, pod pogojem, da je izključen artritis drugih vzrokov. Narava sklepnega sindroma v kombinaciji z oceno drugega klinični simptomi med dinamičnim nadzorom bolnikov dajejo možnost pravilne diagnoze.

Diagnoza horeje minor zahteva najprej izključitev funkcionalnih tikov, za katere so značilni stereotipni gibi. Diferencialna diagnoza horee se izvaja tudi s hiperkinezo, ki se pojavi pri antifosfolipidnem sindromu, sistemskem eritematoznem lupusu, možganskih tumorjih itd.

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje ARF je kompleksno, sestavljeno iz etiotropnih, protivnetnih in simptomatsko zdravljenje, etapno, ki vključuje zdravljenje akutnega obdobja v bolnišnici (stopnja I), oskrbo in rehabilitacijo v lokalnem revmatološkem sanatoriju (stopnja II) in nadaljnje opazovanje v kardio-revmatološkem dispanzerju (stopnja III).

Etiotropno zdravljenje je namenjeno izkoreninjenju β-hemolitičnega streptokoka skupine A. Glavno zdravilo za izkoreninjenje je benzilpenicilin v dnevnem odmerku 1.500.000–4.000.000 ie za mladostnike in odrasle ter 400.000–600.000 ie za otroke 10–14 dni z nadaljnjim odmerkom. prehod na podaljšano obliko zdravila benzatin benzilpenicilin . V primeru intolerance za penicilinske pripravke je indiciran eden od antibiotikov, ki se uporabljajo pri zdravljenju kroničnega ponavljajočega se tonzilofaringitisa. Visoko učinkovitost in dobro prenašanje pri zdravljenju A-streptokoknega tonzilitisa je pokazal predstavnik cefalosporinov prve generacije - cefadroksil. V primeru intolerance za β-laktamske antibiotike je priporočljivo predpisati makrolide (spiramicin, azitromicin, roksitromicin, klaritromicin ), ki nimajo le visokega protistreptokoknega delovanja in dobrega prenašanja, temveč lahko ustvarijo tudi visoko tkivno koncentracijo v žarišču okužbe, kar povzroči krajši (zlasti azitromicin ) potek zdravljenja. Vendar pa je uporaba te skupine zdravil v zadnjem času omejena zaradi povečane odpornosti streptokokov na makrolide, poleg tega pa uporaba eritromicina, prvega predstavnika tega razreda antibiotikov, povzroča neželeni učinki iz prebavil, zaradi stimulativnega delovanja na gibljivost želodca in črevesja. Linkozamini (linkomicin, klindamicin ) je predpisan za A-streptokokni tonzilitis in faringitis samo z intoleranco za β-laktame in makrolide (tabela 83-1). Ti antibiotiki veljajo za zdravila druge izbire pri neuspešnem zdravljenju akutnega streptokoknega tonzilitisa/faringitisa s penicilinom, ki je pogostejši pri uporabi fenoksimetilpenicilina.

Tabela 83-1. Zdravljenje akutna revmatična vročica

Delovanje zdravljenja	Indikacije	Ime in odmerek zdravila
Antibakterijsko	A-streptokokni faringitis/tonzilitis. Prvi napad ARF in njegovi recidivi. Preprečevanje bakterijskih zapletov	Benzilpenicilin - 750.000-1.000.000 ie na dan. Bicilin-5 ♠ - 750.000–1.500.000 enot 1-krat v 4 tednih. Amoksicilin - 25 mg / kg na dan. Cefadroksil - 1 g na dan. Spiramicin - 6.000.000 ie na dan. Klaritromicin - 7,5 mg / kg na dan (do 500 mg / dan). Azitromicin - 0,5 g 1. dan, nato 0,25 g na dan (10 mg / kg na dan). Linkomicin - 1,5 g na dan
Antirevmatična, protivnetna (patogenetska)	Nizka stopnja aktivnosti. Izolirani sklepni sindrom. Podaljšan, latenten potek.	NSAID: diklofenak - 2-3 mg / kg na dan; indometacin - 2-3 mg / kg na dan. Acetilsalicilna kislina - 0,2 g na leto življenja na dan, ne več kot 2,0 g na dan
	visoko oz zmerna stopnja aktivnost revmatične bolezni srca. Majhna koreja. Akutni, subakutni ali ponavljajoči se potek.	Kortikosteroidi: prednizolon - 0,7-0,8 mg / kg na dan (ne več kot 1 mg / kg na dan)
	Revmatični valvulitis. Dolgotrajen ali ponavljajoč se potek	Derivati ​​kinolina: klorokin (delagil ♠), hidroksiklorokin (plaquenil ♠) - 0,06–0,25 g na dan
simptomatsko	Akutno ali kronično srčno popuščanje z oblikovano revmatično boleznijo srca	Srčni glikozidi (digoksin itd.). Diuretiki (furosemid, spironolakton). Periferni vazodilatatorji (nitroglicerin)
	Odvisno od faze bolezni in značilnosti kliničnih simptomov	vitamini: vitamin C(vitamin C), skupina B; pomirjevala; antihistaminiki; antiaritmik; Antidistrofično

Uporaba tetraciklinov, sulfonamidov, kotrimoksazola in kloramfenikola pri A-streptokokni okužbi žrela ni upravičena zaradi visoke pogostnosti rezistence in posledično nizke učinkovitosti zdravljenja.