Perniciozna Addison-Birmerjeva anemija - simptomi in posledice. Addison-Birmerjeva bolezen - simptomi, zdravljenje
Anemija se začne postopoma in zelo neopazno. Obstajajo pritožbe zaradi utrujenosti, šibkosti, glavobolov, omotice, palpitacij in kratkega dihanja med gibanjem. Včasih so glavni simptomi dispeptični pojavi (driska, spahovanje, slabost, pekoč občutek na konici jezika). Včasih pride do motenj živčnega sistema, kot so parestezije (nastanejo spontano nelagodje kurja polt, otrplost, mravljinčenje), hladne okončine, nestabilna hoja.
Barva kože je bleda z limonastim odtenkom, beločnica je rahlo ikterična, obraz je zabuhel, včasih so golenice in stopala otekle. Pri udarjanju je prsnica boleča. Temperatura je subfebrilna (nekoliko nad 37), vendar se v obdobju ponovitve dvigne na 38-39 °.
Ob spremembah v prebavnem traktu se pojavi Genterjev glositis (pojav rdečkastih, nepravilno obrisanih, srbečih madežev na jeziku). Jezik včasih boli in peče, postopoma postane gladek (poliran). Pri polovici bolnikov so povečana jetra, pri petem delu pa vranica.
Ko je poražen srčno-žilnega sistema pojavijo se tahikardija (hiter utrip), hipotenzija (nizek krvni tlak), povečanje velikosti srca, gluhost tonov itd.
S strani živčnega sistema in psihe - adinamija ( močan upad sile).
Opis
Dokazano je, da je narava Addison-Birmerjeve bolezni avtoimunska. To se zgodi pri takih bolnikih avtoimunske bolezni, kot so difuzna toksična golša, primarna adrenalna insuficienca, kronični limfocitni tiroiditis (eutiroid ali hipotiroidizem), vitiligo in hipoparatiroidizem.
Pomembno vlogo igra tudi dednost - sorodniki ljudi z birmerjevo anemijo pogosteje zbolijo za to boleznijo.
Birmerjeva anemija je lahko povezana z atrofijo želodčne sluznice. Vzrok te anemije je kršitev proizvodnje posebne beljakovine v želodcu - gastromukoproteina (Castlov intrinzični faktor), ki zagotavlja absorpcijo vitamina B12 v črevesju. Takšna anemija pomanjkanja se pojavi pri sifilisu, polipozi, raku, limfogranulomatozi in drugih patoloških procesih v želodcu, pa tudi pri njegovi odstranitvi. Možne so pri okužbah s helminti s široko trakuljo, smreko, po odstranitvi Tanko črevo, pri zdravljenju z nekaterimi zdravila in tudi med nosečnostjo.
Sprejem glukokortikoidov povzroči remisijo - začasno oslabitev ali izginotje znakov bolezni.
Diagnostika
Bolezen je mogoče diagnosticirati s kliničnimi znaki pomanjkanja vitamina B12. Poleg tega se izvajajo morfološke študije krvi, kostni mozeg in določimo kislost želodčni sok.
Zdravljenje
Zdravljenje dedne oblike megaloblastno anemijo izvajamo po diagnozi in posebna raziskava pacient v special hematološke klinike. večina učinkovito orodje zdravljenje je vitamin B12. Njegovo pravilna uporaba popolnoma in trajno odpravi motnje, ki jih povzroča pomanjkanje vitamina B12, če pred zdravljenjem niso nastale nepopravljive spremembe v živčnem tkivu. Toda bolniki ostajajo občutljivi na pojav adenomatoznih polipov želodca in imajo dvakrat večjo verjetnost, da bodo zboleli za rakom želodca. Prikazano jim je opazovanje, vključno z rednim izvajanjem posebnega testa, pa tudi po potrebi dodatne študije.
V primeru perniciozne anemične kome se nemudoma transfuzira kri (ne več kot 150-200 ml) ali (bolje) eritrocitna masa (včasih ponavlja) skupaj z udarne doze vitamin B12.
Če je vzrok birmerjeve anemije široka trakulja, potem jo pozdravimo z razglistenjem.
Če je vzrok sifilis, je predpisano specifično zdravljenje.
Bolniki z Birmerjevo anemijo v obdobju remisije so na dispanzerski evidenci. Sistematično mesečno opravljajo preiskave periferne krvi in občasne preglede živčnega sistema ter fluoroskopijo želodca za izključitev raka, kar je možno pri Birmerjevi anemiji.
Preprečevanje
Addison-Birmerjeva anemija je po pomembnosti in pogostnosti na drugem mestu v skupini deficientnih anemij. Za njegovo preprečevanje je potrebno pravočasno:
Da bi preprečili recidive, bolnikom sistematično dajejo vitamin B12 (1-2 krat na mesec) ali kampolon (2-krat na mesec). V spomladanskih in jesenskih mesecih, ko so recidivi pogostejši, se injekcije izvajajo enkrat na teden. Bolniki z anemijo morajo razumeti, da remisija ni okrevanje, zato je treba strogo upoštevati vsa priporočila zdravnika.
Drugo ime: perniciozna anemija, anemija zaradi pomanjkanja B 12, megaloblastna anemija
Bolezen, ki jo povzroči okvara hematopoeze zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu.
Očesni simptomi. Mrežnica bleda ali siva, možne krvavitve v mrežnici, delna atrofija vidni živci. Tipičen centralni skotom z znaten upad vid, ki se hitro okreva pod delovanjem terapije z vitaminom B 12, subikterična beločnica.
Splošne manifestacije. Značilen po simptomih prebavila, hematopoetsko tkivo in živčni sistem.
Pojavijo se šibkost, zasoplost, utrujenost, dispeptične motnje. Z poslabšanjem bolezni so značilni bledica kože z limonino rumenim odtenkom, Guntherjev glositis, vnetni procesi ("oparjen" jezik) so najprej bolj izraziti, kasneje - atrofični ("lakiran" jezik). Vnetno-atrofične spremembe se pogosto razširijo na sluznico dlesni, lica, žrela, požiralnika.
Jetra so povečana, vranica je gosta. Bolniki so nagnjeni k debelosti. Zaznana je želodčna anomalija, medtem ko v želodčnem soku ni notranjega želodčnega faktorja Castla. Gastroskopija razkrije gnezdečo ali popolno atrofijo želodčne sluznice.
S strani centralnega živčnega sistema so možni tabetični simptomi in simptomi spinalne paralize. Pogosto obstaja astenični sindrom, s hude oblike bolezen včasih opazimo hipohondrijski sindrom. pri hiter razvoj anemija, ki vodi do pomanjkanja kisika in cerebralne ishemije, se lahko pojavi perniciozna koma z izgubo zavesti, arefleksijo, kolapsom, hipotermijo, težko dihanjem, bruhanjem in nehotenim uriniranjem.
V krvi opazimo hiperkromno anemijo z zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic. Zanj je značilno povečanje števila eritrocitov do premera 12-15 mikronov in njihova nasičenost s hemoglobinom; barvni indeks enako 1,4-1,8. Količina vitamina B 12 v krvi se zmanjša.
Glavni dejavnik v etiologiji bolezni- endogeno pomanjkanje vitamina B 12, ki je posledica kršitve njegove absorpcije zaradi zmanjšanja ali popolno prenehanje proizvodnjo notranjega želodčnega faktorja Castle, ki je potreben za vezavo in adsorpcijo vitamina B 12.
Primeri družinskih bolezni kažejo na vlogo genetskega dejavnika. Domnevno je patološki gen lokaliziran v avtosomu in je zanj značilna nepopolna prevlada.
Razlikovati z anemijo zaradi pomanjkanja folna kislina, pa tudi zaradi pomanjkanja vitamina B 12 drugega izvora.
Prvi opis bolezni pripada J. S. Combe (1822), ki jo je poimenoval "huda primarna anemija". Angleški zdravnik Th. Addison je leta 1855 bolezen opisal pod imenom "idiopatska anemija", švicarski zdravnik Anton Biermer (1827-1892) pa leta 1872 pod imenom "progresivna perniciozna anemija".
Addison-Birmerjeva bolezen je kronične bolezni, za katero je značilna progresivna anemija, poškodba živčnega sistema in želodčna ahilija.
Addison-Birmerjeva bolezen je posledica okvarjene hematopoetske funkcije kostnega mozga zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu. V nekaterih primerih se bolezen razvije zaradi pomanjkanja folne kisline.
Addison-Birmerjeva bolezen - simptomi
Začetek Addison-Birmerjeve bolezni spremljajo utrujenost, šibkost, zasoplost in palpitacije pri gibanju ter omotica. V ozadju simptomov anemije so pogosto opaženi dispeptični pojavi: pekoč občutek na konici jezika, slabost, spahovanje, driska, v nekaterih primerih so motnje živčnega sistema (osupljiva hoja, hladne okončine, parestezija).
Bolniki z Addison-Birmerjevo boleznijo imajo bledo kožo z limonino rumenim odtenkom. Izčrpanosti ni opaziti, v nekaterih primerih se prehrana poveča. V predelu stopal je oteklina, obraz je zabuhel.
S strani prebavni trakt opaziti je nekaj sprememb. Jezik je običajno svetlo rdeč in razpokan. Preiskava želodčnega soka razkrije ahilijo.
Palpacija razkriva povečano vranico in jetra. Lahko se pojavi bolečina v predelu srca. Dolgotrajen potek bolezni lahko povzroči maščobno degeneracijo srca.
Za spremembe v aktivnosti živčnega sistema je značilna poškodba stranskih in zadnjih stebrov hrbtenjača- funikularna mieloza. Kaže se kot zmanjšanje tetivni refleksi, parestezije, motnje bolečine in globoke občutljivosti z disfunkcijo medeničnih organov.
Diagnoza Addison-Birmerjeve bolezni
Diagnoza bolezni je odkrivanje velikih eritrocitov (megalociti), eritrocitov in megaloblastov z ostanki jeder v krvi. Zaradi prevlade megablastov je bil punktat kostnega mozga hiperplastičen.
Addison-Birmerjeva bolezen - zdravljenje
Pri zdravljenju Addison-Birmerjeve bolezni največji učinek prinaša uporabo vitamina B12. Izboljšanje se pojavi v enem dnevu po prvi injekciji. Zdravilo se injicira intramuskularno. Ugodne rezultate lahko dosežemo tudi s peroralnim jemanjem vitamina B12 v kombinaciji z gastromukoproteinom (bifakton, biopar, mukovit).
Addison-Birmerjeva bolezen ali anemija se pogosto zamenjuje z običajno B 12 - anemija zaradi pomanjkanja. Podobni so v prisotnosti nevroloških simptomov in megaloblastne hematopoeze. Značilnost, ki sta jo neodvisno vzpostavila Anglež Addison in Nemec Birmer, v obvezni kombinaciji treh dejavnikov:
- huda oblika atrofični gastritis;
- prisotnost pomanjkanja vitamina B 12 zaradi kršitve njegove absorpcije, ne glede na njegovo količino v hrani;
- prehod hematopoeze v megaloblastični tip, značilen za embrionalno obdobje človeškega razvoja.
Drugo ime je perniciozna (maligna) anemija. Pojavi se pri 110-180 ljudeh od 100 tisoč prebivalcev. Večinoma v starosti, po 60. Pri ženskah je nekoliko pogostejši kot pri moških. Nekateri raziskovalci trdijo, da do 1 % starejših ljudi trpi za Addison-Birmerjevo boleznijo. starostne skupine. Če je na voljo dedna nagnjenost, nato zbolevajo mladi in ljudje srednjih let.
Razlogi
opisal Addison klinični simptomi perniciozna anemija leta 1855, Birmer - 13 let pozneje. Oba sta menila, da je bolezen neozdravljiva, saj glavni škodljivi dejavniki niso bili znani.
2 leti po Birmerju je bila anemija povezana z atrofijo sluznice notranja površinaželodca in s prenehanjem proizvodnje pepsinogena.
Nadaljnje študije so omogočile razjasnitev narave in obsega sprememb v želodcu. Izkazalo se je, da atrofija zajame 2/3 sluznice in "ubije" celice, imenovane parietalne. Skupaj z njimi se izgubi sposobnost proizvodnje encima. Odmrle celice nadomestijo druge, ki so po svoji sposobnosti izločanja sluzi zelo podobne tistim iz črevesja.
Stena želodca je infiltrirana z limfociti in plazmo. Pomembno je, da se takšne spremembe opazijo ne le pri, ampak tudi pri običajnem poteku atrofičnega gastritisa. Hkrati tudi z dolgo zgodovino bolezni bolniki nimajo anemije.
Izkazalo se je, da sta za razvoj Addison-Birmerjeve bolezni potrebni še 2 komponenti:
- dedna nagnjenost;
- avtoimunska nastavitev telesa.
Vpliv imunosti je bil potrjen z dokazovanjem z imunofluorescenco dveh vrst protiteles v krvnem serumu bolnikov:
- na same parietalne celice (pri 90% bolnikov);
- na notranji dejavnik, ki proizvaja pepsinogen (pri 57% bolnikov).
Protitelesa najdemo v 76% primerov v želodčnem soku, preprečujejo absorpcijo vitamina B12.
Moderni pogledi o imunosti je omogočil razkritje bolj subtilnih mehanizmov motnje: dedno naravo potrjuje prisotnost protiteles pri zdravih sorodnikih. Zaradi okvare nadzora nad delom imunski sistem hkrati se pojavijo protitelesa proti celicam Ščitnica, nadledvične žleze, Langerhansove celice v trebušni slinavki.
Kaj je primarno, poškodba želodca ali avtoalergija, še ni jasno. Oba procesa se krepita, zavirata regeneracijo sluznice.
Pomanjkanje vitamina B12 se razvija počasi, ko parietalne celice izginejo. Včasih traja 5 let ali več, preden se pojavijo manifestacije anemije.
Klinična slika
Klinične manifestacije Addison-Birmerjeve bolezni se običajno začnejo z pogosti simptomi anemijo, vendar nujno v kombinaciji s prebavnimi motnjami in nevrološki simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi:
- povečana utrujenost, zaspanost, utrujenost;
- ¼ imate bolečine v jeziku ali ustih;
- občutek teže po jedi v epigastrični coni;
- približno 1/3 primerov spremlja otrplost, "plazenje" na koži nog in rok;
- možna je rahla izguba teže, vendar pogosteje bolniki težijo k prekomerni telesni teži;
- možno med poslabšanjem pogosta driska, blato intenzivno obarvan zaradi kopičenja stercobilina;
- zvišanje temperature je posledica povečanega razpada rdečih krvničk.
Izguba apetita, odpor do mesa ali druge hrane - to ni muhavost, ampak tipične manifestacije bolezni
Za redki simptomi vključujejo:
- moteno uriniranje, impotenca pri moških;
- težave pri hoji;
- motnje vida.
Simptomi lezije kranialni živci(vidni, vohalni, slušni) povzroči spremembo zaznavanja: zmanjšanje vonja, sluha, vida.
Zelo redko je prišlo do kršitev duševno stanje, halucinacije.
Diagnostika
Pri pregledu zdravnik ugotovi:
- Bleda koža;
- napihnjen obraz;
- rjava pigmentacija na nosu in ličnicah;
- rahel ikterus beločnice.
Pregled ustne votline daje tipično sliko:
- na začetku bolezni je jezik videti "oparjen" z bolečimi razpokami;
- območja vnetja, rane na dlesni, ustna sluznica s prehodom na žrelo in požiralnik;
- med viškom bolezni postane jezik zaradi atrofije in otekanja gub svetel, kot lakiran.
Palpacijo trebuha določa štrleči mehki rob jeter, njegovo povečanje velikosti. Vranica je redko povečana.
Katero dodatno testiranje je potrebno?
Kompleksnost patologije vključuje sodelovanje pri diagnozi različnih strokovnjakov.
- Nevrolog izvaja bolj zapleteno študijo, ki vam omogoča, da ugotovite izgubljeno občutljivost v okončinah, običajno na obeh straneh, spremenjene motorične reflekse, kar kaže na poškodbo mielinskih ovojnic hrbtenjače.
- Da bi izključili možnost rakavi tumor potrebno endoskopijaželodec. Pri atrofičnem gastritisu so vidna sijoča področja atrofije (biser).
- Pri fluoroskopiji je treba opozoriti na pospešitev evakuacije in gladkost gub sluznice.
- Za potrditev nizke absorpcije vitamina B 12 v želodcu se izvede Schillingov test: določi se količina izločenega vitamina po dajanju. notranji dejavnik. Bodite prepričani, da preverite razmerje zmanjšanja v krvi in urinu. Nizka ocena kaže na veliko število protitelesa v želodčnem soku.
- Pri analizi želodčnega soka je opaziti zmanjšanje koncentracije ali popolno odsotnost klorovodikove kisline, veliko sluzi.
- Histološka analiza sluznice po biopsiji kaže tanjšanje in izgubo žlezni epitelij. Za perniciozna anemija značilna je popolna odsotnost izločanja gastromukoproteina in kisline. Ta simptom traja do remisije.
- Na EKG opazimo manifestacije miokardne hipoksije, v ozadju tahikardije so možne aritmije, znaki ishemije in zgodnja kardioskleroza. S podaljšano remisijo in okrevanjem se EKG normalizira.
krvna slika
Pomanjkanje vitamina B 12 vodi do motene hematopoeze v kostnem mozgu. Hemoglobin se zniža na 1,3 g %, še intenzivneje pa pada število rdečih krvničk, zato je značilna hiperkromija do 1,8 (ena celica je prenapolnjena s hemoglobinom).
Povsem drugačen nabor eritrocitov pri perniciozni anemiji, ki jih lahko razlikuje le usposobljen laboratorij
- Najdeno v periferni krvi velike celice serija eritrocitov: megalociti in makrociti, po velikosti so 2-krat večji od običajnega eritrocita. V središču ni osvetlitve. Morda pojav celic z moteno strukturo, ostanki jeder, ki spremenijo občutljivost na običajno barvo in pridobijo nenavadno barvo.
- Število retikulocitov se zmanjša. Če opazimo rast, se to šteje za ugoden prognostični znak.
- Istočasno se zavira kalček bele krvi: pojavi se levkopenija s premikom v desno in relativno limfocitozo.
- Trombocitov se ne le zmanjša število, ampak se tudi poveča njihova velikost. Krvavitev s trombocitopenijo ni opaziti.
- Kostni mozeg je videti svetlo rdeč. Prevladujejo blastne celice serije eritrocitov različne starosti in stopnjo zrelosti. Znanstveniki ugotavljajo, da je vrsta celičnih transformacij zelo podobna spremembam v maligni tumorji in levkemija.
V fazi remisije se hematopoeza kostnega mozga vrne v normalno stanje. Za razliko od hemolitična anemija razgradnja rdečih krvničk se pojavi v kostnem mozgu in je sekundarna.
Zdravljenje perniciozne anemije
Da bi odpravili osnovne vzroke bolezni, je treba odpraviti pomanjkanje vitamina B12. Pri Addison-Birmerjevi anemiji ga ni mogoče nadomestiti s hrano. Potrebujem uvod velikih odmerkih zdravila.
Oksikobalamin velja za najučinkovitejšega pri začetni fazi zdravljenje, saj se absorbira do 80% čistega vitamina (z uvedbo cianokobalamina - le 30%).
Po šestih mesecih lahko nekateri bolniki občutijo izgubo železa. Nato se jim v kratkem času dodajo tabletirane oblike pripravkov, ki vsebujejo železo.
Dober pokazatelj zdravljenja je povečanje števila retikulocitov, ponovna vzpostavitev dobrega počutja. Izboljšave je treba pričakovati do šestega dne. Obstajajo formule, ki vam omogočajo izračun standardne rasti retikulocitnih celic za objektivno oceno bolnikovega stanja.
Z dnevnih injekcij preidejo na enkratne tedenske injekcije, nato je podpora zagotovljena z dvema injekcijama na mesec.
V povprečju traja 1,5 meseca, da se stabilizira. Znaki izginejo: parestezija preneha, v okončinah se pojavi moč, vrtoglavica ne moti.
Značilnosti toka
Težave nastanejo, ko obstaja klinični znaki ni potrjeno s spremembami v hematopoezi. V takih primerih se postavi diagnoza atrofičnega gastritisa in ne Addison-Birmerjeve bolezni.
dvomi o pravilno diagnozo pojavijo se s slabo reakcijo na uvedbo vitamina B12, odsotnostjo nevroloških simptomov. Pomembno je predvideti, da se lahko učinek zdravljenja uniči, če ima bolnik sočasne bolezni:
- kronični pielonefritis;
- odpoved ledvic;
- vsaka dolgotrajna okužba;
- bolezni ščitnice;
- rakavi tumorji.
Zato je treba bolnika skrbno pregledati. Pomembno je, da tudi v odsotnosti kliničnega rezultata hematopoeza postane normalna.
5,8 % bolnikov pozneje zboli za rakom želodca
Napoved
AT sodobne razmere redko je opaziti komatozno stopnjo perniciozne anemije. To je mogoče le takrat, ko popolna odsotnost zdravljenje. Zdaj bolniki okrevajo, vendar potrebujejo opazovanje in preprečevanje remisije.
Pri dolgotrajnem poteku bolezni imajo bolniki sočasno tipično patologijo:
- v 1,8% primerov - difuzno strupena golša;
- 2,4% trpi za miksedemom (in obratno, 9% bolnikov s hipotiroidizmom ima perniciozno anemijo).
Začetne manifestacije raka so:
- atipična izguba teže;
- odpornost na zdravljenje s cianokobalaminom;
- normalizacija hematopoeze s simptomi, ki ne izginejo.
Nezadostna študija vzrokov in posledic Addison-Birmerjeve anemije kaže na aktivno sodelovanje bolnika pri preprečevanju ponovitve z zagotavljanjem kakovosti prehrane, prehrane, izločanja slabe navade, pravočasno zdravljenje bolezni želodca in črevesja. Za lečečega zdravnika je pomembno, da se spomnimo onkološke pozornosti.
Za perniciozno anemijo (Addison-Birmerjeva bolezen ali megaloblastna anemija) je značilna motnja hematopoeze, ki nastane ob pomanjkanju folne kisline in vitamina B12 v telesu. Prej se je ta patološki proces imenoval maligna anemija. Na pomanjkanje tega vitamina je še posebej občutljiva živčni sistem in kostni mozeg. Hkrati se v telesu tvori veliko nezrelih velikih prekurzorjev megaloblastov (eritrocitov).
Vzroki perniciozne anemije
V telesu se vitamin B12 absorbira v območju ileum, oziroma njegov spodnji del. Anemija se lahko razvije zaradi nezadostne količine tega vitamina v živilih, vključenih v prehrano. Tudi razlog za razvoj patološki proces lahko sestoji iz nezadostne proizvodnje Carlsovega faktorja (intrinzičnega) v predelu parietalnih želodčnih celic.
Pomanjkanje vitamina B12 z razvojem klinične anemične slike ali brez nje lahko povzroči nevrološke motnje, ki nastane zaradi neizogibne sinteze maščobne kisline. To lahko povzroči nepopravljivo škodo. živčne celice in demielinizacijo, ki jo spremlja mravljinčenje ali odrevenelost okončin, pa tudi ataksija.
Simptomi perniciozne anemije
Perniciozna oblika anemije se razvija počasi, zato je na samem začetku ne spremljajo izraziti simptomi. Obstajajo manifestacije, kot so hitra utrujenost, šibkost, palpitacije, težko dihanje in omotica.
Simptomi perniciozne anemije med napredovanjem so pojav naslednjih znakov:
- bleda ikterična koža;
- rumenost beločnice;
- motnje požiranja;
- bolečine v jeziku;
- razvoj glositisa ( vnetni proces jezik);
- povečanje jeter, vranice.
Značilnost perniciozne anemije je poraz živčnih celic, ki se imenuje funikularna mieloza. Z njegovim razvojem je občutljivost motena, trajna bolečine v udih, ki spominja na mravljinčenje. Hkrati se pojavi otrplost in občutek "plazečega plazenja". Bolniki opažajo prisotnost izrazite mišične oslabelosti, ki sčasoma vodi do motenj hoje in atrofije mišic.
Diagnoza perniciozne anemije
Diagnoza se postavi na podlagi rezultatov naslednjih raziskovalnih dejavnosti:
- Krvni test za perniciozno anemijo je najbolj informativna metoda diagnostiko, saj omogoča določanje ravni vitamina B12 v serumu.
- Analiza urina je obvezen raziskovalni dogodek, ki omogoča tudi ugotavljanje, koliko vitamina se izloči iz telesa.
- Pregled iztrebkov razkriva prisotnost helmintičnih invazij.
Diagnoza perniciozne anemije vključuje tudi določitev osnovnega vzroka za razvoj bolezni. Najprej se preuči stanje gastrointestinalnega trakta za prisotnost gastritisa, razjed in drugih patologij, ki vplivajo na absorpcijo. hranila. AT brez napake preveri se stanje ledvic, saj ob prisotnosti bolezni, kot je pielonefritis oz odpoved ledvic zdravljenje z injekcijami vitamina B12 ne deluje.
Zdravljenje perniciozne anemije
Perniciozna anemija zahteva pravočasno zdravljenje, sicer obstaja velika verjetnost poškodbe hrbtenjače. Prvič, obstaja simetrična kršitev delovanja sistemov in mišičnih struktur na območju spodnjih okončin, nato pa se razvije kršitev bolečine in površinske občutljivosti.
Zdravljenje perniciozne anemije je treba izvajati pod nadzorom zdravnika. Vsi ukrepi so usmerjeni v odpravo vzrokov razvoja patološke spremembe. Najprej se sprejmejo ukrepi za zdravljenje bolezni prebavil in bolniku predpišejo Uravnotežena prehrana. Za normalizacijo hematopoeze v kostnem mozgu je predpisana nadomestno zdravljenje, ki je vnetje zaradi pomanjkanja vitamina B12.
Po prvih injekcijah pride do izboljšanja počutja in normalizacije krvne slike.
Trajanje zdravljenja je od 1 meseca ali več, kar je odvisno ne le od stopnje bolezni, temveč tudi od vmesnih rezultatov terapije. Da bi dosegli stabilno remisijo, je potrebno izvesti medicinski ukrepišest mesecev je priporočljivo upoštevati naslednje ukrepe:
- Vnesite cianokobalamin vsak dan 2 meseca.
- Po 2 mesecih injicirajte zdravilo enkrat na 2 tedna.