Perniciozna anemija ali Addison-Birmerjeva bolezen. Birmerjeva anemija

Anemija pomanjkanja B12 (megaloblastna, perniciozna, Addison-Birmerjeva bolezen) je bolezen, za katero je značilna motnja hematopoetskega procesa zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu. Manifestira se predvsem v patoloških kostni mozeg, živčni sistem in prebavila.

Zakaj se bolezen razvije

Hemoglobin je beljakovina, ki sestavlja eritrocite – rdeče krvničke. Njegova naloga je transport kisika do celic in odstranjevanje ogljikovega dioksida. S pomanjkanjem rdečih krvnih celic in zmanjšano funkcijo hemoglobina se razvije anemija.

Odvisno od etiološkega dejavnika in klinične manifestacije so različni. Megaloblastna anemija (ali perniciozna anemija) se pojavi zaradi pomanjkanja vitamina B12 ali folne kisline – snovi, ki aktivno sodelujeta pri sintezi novih rdečih krvničk v telesu. Mehanizem razvoja te bolezni se kaže v spremembi oblike in povečanju velikosti rdečih krvnih celic.

Vzroki B12 pomanjkanje anemije:


Simptomi in kako odkriti bolezen

Zaradi anemije pride do zmanjšane oskrbe celic s kisikom. To vodi do utrujenosti, šibkosti, vrtoglavice in omedlevice, zvonjenja v ušesih, bledice kože in sluznic, zasoplosti, palpitacij, izgube apetita in telesne teže.

Obstajajo trije glavni sindromi, ki vključujejo glavne simptome megaloblastne anemije:

  • . Manifestira se s šibkostjo, omotico, omedlevico, tinitusom, utripajočimi "muhami" v očeh, zasoplostjo, tahikardijo, mravljinčenjem v prsih.
  • Gastroenterološki sindrom. Zanj je značilno zmanjšanje apetita in teže, slabost, bruhanje, zaprtje, pekoč občutek in obarvanje (malina) jezika (glositis).
  • nevrološki sindrom. Vključuje simptome poškodbe perifernega živčnega sistema, kot so otrplost in mravljinčenje okončin, nestabilna hoja, mišična oslabelost. Pri dolgotrajnem in hudem pomanjkanju vitamina B12 so možne poškodbe hrbtenjače in možganov, kar se kaže v izgubi vibracijske občutljivosti v nogah, konvulzijah.


Vrste

Po navedbah mednarodna klasifikacija bolezni (ICD-10) dodeli naslednje vrste:

  • D51.0 - Pomanjkanje notranjega faktorja Castle, ki vodi do Addison-Birmerjeve anemije ( perniciozna anemija);
  • D51.1 - malabsorpcija v kombinaciji z izločanjem beljakovin v urinu (proteinurija);
  • D51.2 - perniciozna anemija, katere simptomi so otrplost ali mravljinčenje okončin (kot posledica pomanjkanja transkobalamina II);
  • D51.3 - anemija, povezana s hrano;
  • D51.8 - druge vrste pomanjkanja B12 z anemijo;
  • D51.9 - megaloblastna anemija, nedoločena.

Stopnje

Klinični znaki Anemija zaradi pomanjkanja B12 je indikacija za laboratorijsko preiskavo krvi.

Glavno merilo za razvrščanje anemije po resnosti je vsebnost hemoglobina v krvi. Glede na raven hemoglobina se razlikujejo naslednje stopnje:

  • blago (vsebnost hemoglobina v krvi od 90 do 110 g / l);
  • zmerno (hemoglobin od 90 do 70 g / l);
  • huda (hemoglobin manj kot 70 g/l).


Običajno je raven hemoglobina v krvi 130-160 g / l pri moških in 120-150 g / l pri ženskah. Vsebnost hemoglobina od 110 do 120 g / l je vmesna med normo in anemijo.

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 se morda še ne pojavijo, medtem ko kri že kaže nepravilnosti. Diagnozo megaloblastne anemije postavimo predvsem na podlagi krvne slike.

Diagnostični ukrepi

Perniciozna anemija ima številne specifične klinične simptome in spremembe v laboratorijske preiskave Zato njena diagnoza za hematologa ni zelo težka.

Če se odkrije tipična triada anemičnih, gastrointestinalnih in nevroloških sindromov, je predpisana študija hemograma in mielograma.

V periferni krvi s to boleznijo se pojavijo naslednje značilne spremembe:

  • barvni indeks nad 1,0 (hiperkromno);
  • se zmanjša število eritrocitov v več kot raven hemoglobina;
  • povečana vsebnost in koncentracija hemoglobina v eritrocitu;
  • makrocitoza - v krvnem razmazu so določeni veliki hiperkromni eritrociti;
  • anizopoikilocitoza - najdemo eritrocite spremenjene (kapljaste) oblike;
  • bazofilna granularnost eritrocitov;
  • eritrociti, ki vsebujejo Jollyjeva telesca, Cabotova telesca;
  • anizocitoza trombocitov;
  • hipersegmentacija nevtrofilnih jeder;
  • posamezni eritrokariociti, megaloblasti;
  • zmanjšanje števila retikulocitov;
  • pri večini bolnikov opazimo levko- in trombopenijo - zmanjšanje števila levkocitov in trombocitov.


V rdečem kostnem mozgu se nahajajo: patološke spremembe:

  • hiperplazija rdečega klica z megaloblastno vrsto hematopoeze;
  • promegaloblasti, megaloblasti;
  • asinhrono zorenje jedra - citoplazma je oksifilna, jedro je nezrelo;
  • delitev celic (mitoza);
  • Cabotova in Jollyjeva telesca v eritrocitih;
  • spremembe v granulocitni seriji: velikanski metamielociti in stab.

Enkratna uporaba vitamina B12 povzroči popolno preobrazbo megaloblastnega tipa hematopoeze v normoblastno, zato ni priporočljivo predpisati terapevtskega tečaja pred punkcijo prsnice, sicer bo pregled kostnega mozga neinformativen.

Dodatne raziskave ki lahko pomagajo pri diagnozi anemije zaradi pomanjkanja:

  • določitev ravni bilirubina v krvi - zazna se povečanje indirektni bilirubin;
  • raven laktat dehidrogenaze - povečana;
  • FEGDS z biopsijo - atrofični gastritis;
  • spremljanje učinkovitosti terapije in diferencialna diagnoza ponovno določanje števila retikulocitov v krvi se izvede 6-7. dan terapije (opaziti je treba povečanje njihovega števila - "retikulocitna kriza", ki je pokazatelj učinkovitosti in pravilnosti diagnoze) .


To bolezen je treba najprej razlikovati od anemije zaradi pomanjkanja folatov. Ti dve patologiji imata tako podobnost kliničnih in laboratorijskih manifestacij, da se je prejšnja perniciozna anemija (Addison-Birmerjeva bolezen) imenovala pomanjkanje folne kisline B12.

Diagnozo anemije zaradi pomanjkanja folatov lahko takoj potrdite ali ovržete z določitvijo ravni folatov v krvnem serumu. Njegovo zmanjšanje služi kot osnova za postavitev te diagnoze. Toda tak študij ni na voljo v mnogih ustanovah. Zato se pogosteje zatekajo k taktiki postopnega imenovanja vitamina B12 in folne kisline.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni se lahko izvaja v ambulantne nastavitve, in v bolnišnici, odvisno od resnosti bolnikovega stanja.

zdravila

Zdravljenje megaloblastne anemije nedoločenega izvora se začne z dajanjem vitamina B12. Raztopino cianokobalamina injiciramo v dnevni odmerek 500 mikrogramov intramuskularno na dan 2 tedna. Če do "retikulocitne krize" ne pride ob koncu prvega tedna, je najverjetnejša diagnoza anemije zaradi pomanjkanja folatov.


V primeru pozitivnega rezultata po 2 tednih preidejo na režim odmerjanja cianokobalamina 500 mcg enkrat na teden. Terapija se nadaljuje, dokler se ne normalizirajo parametri rdeče krvi: hemoglobin, odstotek retikulocitov, število rdečih krvnih celic.

Glede na to, da po sodobne ideje, Addisonova anemija se nanaša na avtoimunske bolezni (avtoimunski atrofični gastritis vodi do prenehanja sinteze faktorja Castle), zdravljenje perniciozne anemije lahko doseže le stabilno hematološko remisijo. Da bi ohranili remisijo in preprečili ponovitev bolezni, je bolnikom prikazana uvedba cianokobalamina enkrat na mesec v odmerku 500 mcg za vse življenje. Takšni bolniki so predmet dispanzerskega opazovanja pri hematologu.

Bolniki s hudo nevrološke motnje odmerek cianokobalamina je treba v prvih šestih mesecih zdravljenja povečati za 50 %.

pri resno stanje bolnik - simptomi hipoksije, srčno-žilna insuficienca, preniciozna koma - indicirana je nujna transfuzija eritrocitne mase.

Ljudska zdravila

Leta 1926 je bila prvič predlagana metoda za zdravljenje megaloblastne anemije s predpisovanjem posebna dieta ki vsebuje surova telečja jetra.

Za to so najbolj primerna pusta surova telečja jetra, ki jih je treba dvakrat preliti skozi mlin za meso in vzeti 200 g pred vsakim obrokom.

Nekateri drugi ljudska pravna sredstva lahko pomaga pri lajšanju simptomov bolezni. Nekateri od njih:

  • pri velika šibkost vzemite 1 žlico. l. česen z medom pred vsakim obrokom;
  • decoction socvetja rdeče detelje vzemite 1 žlico. l. 3-krat na dan;
  • decokcijo šipkov vzemite 1 kozarec 3-krat na dan po obroku kot vročo pijačo.


IN sodobne razmere Addison-Birmerjeva bolezen se dobro odziva na zdravljenje sintetičnih zdravil vitamina B12, ki se dobro prenašajo in so poceni. Zato ima tradicionalna medicina le pomožno vrednost. Zdravljenje diagnoze anemije B12 s kakršnimi koli ljudskimi recepti je možno le po posvetovanju s hematologom.

Možne posledice in napoved

Izraz "perniciozna anemija" (" maligna anemija«), kot smo že omenili, ima samo zgodovinski pomen. Napoved bolezni je ugodna. Kljub dejstvu, da je megaloblastna anemija najpogosteje kronična in zahteva vseživljenjsko vzdrževalno zdravljenje, kakovost življenja bolnikov v remisiji le malo trpi. Ti ljudje lahko vodijo aktivna slikaživljenje.

Pomembna prognoza ostaja pri bolnikih z napredovalo obliko anemije, ki jo spremlja razvoj hipoksije, pljučnega srčnega popuščanja in kome. Ti pogoji zahtevajo takojšen začetek intenzivna nega zamudo, kar je lahko usodno.

(Addison-Birmerjeva bolezen) - bolezen, za katero je značilna megaloblastna hematopoeza in (ali) spremembe v živčnem sistemu zaradi pomanjkanja vitamina B12, ki se pojavi pri hudih atrofični gastritis. Pogostnost perniciozne anemije je 110-180 primerov na 100.000 prebivalcev. Pri ljudeh, starejših od 60 let, pogostost doseže 1%. Z družinsko nagnjenostjo k perniciozni anemiji je bil kontingent bolnikov mlajši. Razmerje bolnih žensk in moških je stalno 10:7.


Simptomi:

Bolniki s perniciozno anemijo se pritožujejo zaradi utrujenosti, zaspanosti, izgube vitalnost. Petindvajset odstotkov bolnikov se pritožuje zaradi bolečine v ustih ali jeziku, ena tretjina pa zaradi simetričnih bolečin v spodnjem in (ali) zgornjih udov. Obstaja nekaj izgube teže in izgube apetita. Motnje hoje, uriniranja, impotenca, motnje vida so veliko redkejše in zelo redke - in celo duševne motnje.

Pregled običajno razkrije lakiran jezik; v primeru več huda anemija- bledica kože in rahlo porumenelost beločnice. Nevrološki pregled razkrije izgubo občutljivosti na vibracije, pasivno gibljivost in včasih druge znake poškodbe stranskih in zadnjih stebrov hrbtenjača.


Vzroki za nastanek:

Pri nastanku perniciozne anemije sodelujejo trije dejavniki: a) družinska nagnjenost, b) huda atrofična anemija, c) povezanost z avtoimunskimi procesi.

Več kot 130 let je minilo, odkar je Fenwick (1870) ugotovil atrofijo želodčne sluznice in prenehanje proizvodnje pepsinogena pri bolnikih s perniciozno anemijo. Aklorhidrija in dejanska odsotnost intrinzičnega faktorja v želodčni sok značilnost vseh bolnikov. Obe snovi proizvajajo parietalne celice želodca. sluznica zajame proksimalni dve tretjini želodca. Večina izločajoče celice ali pa vsi odmrejo in jih nadomestijo celice, ki tvorijo sluz, včasih črevesnega tipa. Opazimo limfocitno in plazmocitno infiltracijo. Takšna slika pa ni značilna samo za perniciozno anemijo. Najdemo ga tudi pri preprostem atrofičnem gastritisu pri bolnikih brez hematoloških nepravilnosti in tudi po 20 letih opazovanja ne razvijejo perniciozne anemije.

Tretji etiološki dejavnik predstavlja imunska komponenta. Pri bolnikih s perniciozno anemijo so odkrili dve vrsti avtoprotiteles: proti parietalnim celicam in notranji dejavnik.

Z metodo imunofluorescence v serumu 80-90% bolnikov s perniciozno anemijo odkrijemo protitelesa, ki reagirajo s parietalnimi celicami želodca. Ista protitelesa so prisotna v serumu 5-10% zdravi posamezniki. Pri starejših ženskah pogostost odkrivanja protiteles proti parietalnim celicam želodca doseže 16%. Mikroskopski pregled biopsij želodčne sluznice pri skoraj vseh osebah s serumskimi protitelesi proti parietalnim celicam želodca razkrije gastritis. Vnos protiteles v parietalne celice želodca pri podganah vodi do razvoja zmernih atrofičnih sprememb, znatno zmanjšanje izločanje kisline in intrinzični faktor. Ta protitelesa očitno igrajo pomembno vlogo pri razvoju atrofije želodčne sluznice.
Protitelesa proti intrinzičnemu faktorju so prisotna v serumu 57 % bolnikov s perniciozno anemijo in jih redko najdemo pri bolnikih s perniciozno anemijo. Pri peroralnem dajanju protitelesa proti intrinzičnemu faktorju zavirajo absorpcijo vitamina B12 tako, da se vežejo na intrinzični faktor, kar prepreči, da bi se ta vezal na vitamin B12.

Takšna protitelesa niso prisotna samo v serumu, ampak tudi v želodčnem soku in jih proizvajajo plazemske celice v želodčni sluznici. Torej, v želodčnem soku so lahko protitelesa razreda IgA, v serumu pa razreda IgG. Pri nekaterih bolnikih so protitelesa prisotna le v želodčnem soku. Na podlagi odkritja protiteles tako v serumu kot želodčnem soku lahko sklepamo, da so taka protitelesa proti intrinzičnemu faktorju odkrita pri približno 76 % bolnikov.

Druga oblika imunskega odziva na intrinzični faktor je celična imunost, merjena z zaviranjem migracije levkocitov ali blastne transformacije limfocitov. Celična imunost najdemo pri 86% bolnikov. Če združimo rezultate vseh testov, to je podatke o prisotnosti humoralnih protiteles v serumu, v želodčnih izločkih, imunskih kompleksih v želodčnih izločkih in celični imunosti na intrinzični faktor, se izkaže, da je imunska komponenta prisotna v 24. 25 bolnikov s perniciozno anemijo.

Po sodobnih konceptih limfociti vsebujejo vse potrebne informacije za proizvodnjo kakršnih koli protiteles, vendar proizvodnjo protiteles nadzirajo supresorski T-limfociti. Iz nejasnih razlogov pri številnih boleznih B-limfociti uidejo nadzoru supresorskih celic in proizvajajo "avtoprotitelesa" proti parietalnim celicam, intrinzičnemu faktorju in precej pogosto proti celicam. Ščitnica, obščitnične žleze, nadledvične žleze in Langerhansovi otočki. Nagnjenost k razvoju avtoprotiteles je družinska, v vsakem primeru se ta protitelesa pogosteje pojavljajo pri zdravih sorodnikih, nekateri sorodniki pa razvijejo ustrezne bolezni. Ni jasno, kaj je primarno pri razvoju atrofičnega gastritisa. Protitelesa proti parietalnim celicam motijo ​​normalno regeneracijo sluznice. Možno je, da so protitelesa tista, ki sprožijo atrofični proces. Steroidi, ki uničujejo limfocite, prispevajo k povratnemu razvoju procesa in regeneraciji atrofirane sluznice. Atrofija znatno zmanjša količino želodčnega izločanja in proizvodnjo intrinzičnega faktorja.

Protitelesa proti intrinzičnemu faktorju nevtralizirajo njegove ostanke, zaradi česar se absorpcija vitamina B12 zmanjša na neustrezno raven. Obstaja negativna bilanca vitamina B12 in njegovo pomanjkanje se počasi razvija. Prenehanje absorpcije vitamina B12 (po totalu) privede do pomanjkanja po 5 letih, pri manjši stopnji negativne bilance pa je potrebno ustrezno daljše obdobje do razvoja manifestnega pomanjkanja.


Zdravljenje:

Za zdravljenje določite:


Za obnovitev zalog vitamina B12 se na začetku običajno daje približno 6 injekcij po 1 mg oksikobalamina. Oksikobalamin se v telesu zadržuje veliko bolje kot cianokobalamin. Torej od 1 mg danega oksikobalamina ostane v telesu približno 70-80%. Z uvedbo primerljivega odmerka cianokobalamina se ohrani manj kot 30%. Ni dokazov, da bi cianogenska skupina molekule cianokobalamina lahko imela škodljiv učinek.

Vzdrževalna terapija mora biti usmerjena v dnevni vnos približno 5 mikrogramov vitamina B12, kar dosežemo z enkratnim mesečnim dajanjem 250 mikrogramov oksikobalamina. Zdravilo je treba dajati bolniku vse življenje. Po 3-6 mesecih se pri majhnem številu bolnikov pojavi pomanjkanje železa, kar dokazuje padec MCV pod 80 fl. V takih primerih se pokaže kratek tečaj peroralna zdravilažleza.

Normalizacija krvne slike je odvisna od začetne resnosti anemije. Pri bolnikih s hudo anemijo se življenjska doba eritrocitov znatno skrajša in pride do okrevanja normalna vrednostŠe posebej hitro se pojavi MCV (25-35 dni). Pri blagi anemiji je življenjska doba rdečih krvničk normalna, ponovna vzpostavitev normalne vrednosti MCV pa traja do 80 dni.

Zdravljenje vodi do odprave nevropatije, drugi simptomi pa izginejo pri vseh bolnikih. Parestezije izginejo po 4-6 mesecih. Vid, oslabljen zaradi, pa se ne obnovi, če je okvara vida posledica krvavitev na tem območju rumena lisa, okrevanje je hitro.

Upoštevati je treba, da se pri mnogih bolnikih s perniciozno anemijo po nekaj letih razvije miksedem. Od 5217 bolnikov s perniciozno anemijo jih je imelo 1,8 % in 2,4 % miksedem. Perniciozno anemijo so ugotovili pri 9% bolnikov s primarnim hipotiroidizmom.
Po podatkih Zamchecka et al. je 5,8 % bolnikov sčasoma razvilo želodec. Dve skandinavski študiji sta pokazali, da je bila incidenca perniciozne anemije med bolniki z rakom želodca, odkritim ob obdukciji, 2,1-2,2 %.


- kršitev rdečega kalčka hematopoeze zaradi pomanjkanja cianokobalamina (vitamina B12) v telesu. Pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 se razvijejo cirkulatorno-hipoksični (bledica, tahikardija, zasoplost), gastroenterološki (glositis, stomatitis, hepatomegalija, gastroenterokolitis) in nevrološki sindromi (oslabljena občutljivost, polinevritis, ataksija). Potrditev perniciozne anemije temelji na rezultatih laboratorijskih študij (kliničnih in biokemična analiza kri, punktat kostnega mozga). Zdravljenje perniciozne anemije vključuje Uravnotežena prehrana, intramuskularno injiciranje cianokobalamina.

ICD-10

D51.0 Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 zaradi pomanjkanja intrinzičnega faktorja

Splošne informacije

Perniciozna anemija je vrsta megaloblastne anemije zaradi pomanjkanja, ki se razvije z nezadostnim endogenim vnosom ali absorpcijo vitamina B12 v telesu. »Škodljiv« v latinščini pomeni »nevaren, poguben«; v domačem izročilu so takšno slabokrvnost nekoč imenovali »maligna anemija«. V sodobni hematologiji je perniciozna anemija tudi sinonim za anemijo zaradi pomanjkanja B12, Addison-Birmerjevo bolezen. Bolezen se pogosteje pojavlja pri ljudeh, starejših od 40-50 let, nekoliko pogosteje pri ženskah. Prevalenca perniciozne anemije je 1%; vendar približno 10 % starejših ljudi, starejših od 70 let, trpi za pomanjkanjem vitamina B12.

Vzroki perniciozne anemije

Dnevna potreba človeka po vitaminu B12 je 1-5 mikrogramov. Zadovolji se z vnosom vitamina s hrano (meso, fermentirani mlečni izdelki). V želodcu se pod delovanjem encimov vitamin B12 loči od prehranskih beljakovin, vendar se mora za absorpcijo in vsrkavanje v kri povezati z glikoproteinom (faktor Castle) ali drugimi veznimi dejavniki. Absorpcija cianokobalamina v krvni obtok se pojavi v srednjem in spodnjem delu ileum. Kasnejši transport vitamina B12 v tkiva in hematopoetske celice poteka s proteini krvne plazme - transkobalamini 1, 2, 3.

Razvoj anemije zaradi pomanjkanja B12 je lahko povezan z dvema skupinama dejavnikov: prebavnimi in endogenimi. Prehranski vzroki so posledica nezadostnega vnosa vitamina B12 s hrano. To se lahko zgodi pri postu, vegetarijanstvu in dietah, ki izključujejo živalske beljakovine.

Spodaj endogeni vzroki pomeni kršitev absorpcije cianokobalamina zaradi pomanjkanja notranjega faktorja Castle z njegovim zadostnim vnosom od zunaj. Takšen mehanizem razvoja perniciozne anemije se pojavi pri atrofičnem gastritisu, stanju po gastrektomiji, tvorbi protiteles proti notranjemu faktorju Castle ali parietalnih celic želodca, prirojena odsotnost faktor a.

Kršitev absorpcije cianokobalamina v črevesju lahko opazimo pri enteritisu, kroničnem pankreatitisu, celiakiji, Crohnovi bolezni, divertiklu tankega črevesa, tumorjih jejunum(karcinom, limfom). Povečana poraba cianokobalamina je lahko povezana s helminthiasis, zlasti diphyllobothriasis. Obstajajo genetske oblike perniciozne anemije.

Pri bolnikih z resekcijo tankega črevesa z gastrointestinalno anastomozo je absorpcija vitamina B12 motena. Perniciozna anemija je lahko povezana s kroničnim alkoholizmom, uživanjem nekaterih zdravila(kolhicin, neomicin, peroralni kontraceptivi itd.). Ker jetra vsebujejo zadostno rezervo cianokobalamina (2,0-5,0 mg), se perniciozna anemija praviloma razvije le 4-6 let po kršitvi vnosa ali absorpcije vitamina B12.

V pogojih pomanjkanja vitamina B12 pride do pomanjkanja njegovih koencimskih oblik - metilkobalamina (sodeluje pri normalnem poteku procesov eritropoeze) in 5-deoksiadenozilkobalamina (sodeluje pri presnovni procesi ki se pojavljajo v centralnem in perifernem živčnem sistemu). Pomanjkanje metilkobalamina moti sintezo esencialnih aminokislin in nukleinska kislina, kar vodi v motnjo v nastajanju in zorenju rdečih krvničk (megaloblastni tip hematopoeze). Imajo obliko megaloblastov in megalocitov, ki ne opravljajo transportne funkcije kisika in se hitro uničijo. V zvezi s tem se število eritrocitov v periferni krvi znatno zmanjša, kar vodi do razvoja anemičnega sindroma.

Po drugi strani pa se ob pomanjkanju koencima 5-deoksiadenozilkobalamina presnova maščobne kisline, kar povzroči kopičenje toksičnih metilmalonske in propionske kisline, ki neposredno škodljivo delujeta na nevrone možganov in hrbtenjače. Poleg tega je motena sinteza mielina, ki jo spremlja degeneracija mielinske plasti. živčna vlakna- to je posledica poškodbe živčnega sistema pri perniciozni anemiji.

Simptomi perniciozne anemije

Resnost perniciozne anemije določajo resnost cirkulatorno-hipoksične (anemične), gastroenterološke, nevrološke in hematološki sindromi. Znaki anemičnega sindroma so nespecifični in so odraz kršitve transportne funkcije kisika eritrocitov. Predstavljajo jih šibkost, zmanjšana vzdržljivost, tahikardija in palpitacije, omotica in zasoplost pri gibanju, nizka telesna temperatura. Pri avskultaciji srca lahko slišimo vrtinčasti ali sistolični (anemični) šum. Navzven je bledica kože s subikteričnim odtenkom, zabuhlost obraza. Dolgotrajne "izkušnje" perniciozne anemije lahko privedejo do razvoja miokardne distrofije in srčnega popuščanja.

Gastroenterološke manifestacije anemije zaradi pomanjkanja B12 so zmanjšan apetit, nestabilnost blata, hepatomegalija (zamaščena jetra). klasičen simptom, odkrito pri perniciozni anemiji - "lakiran" škrlatni jezik. Pojavi kotnega stomatitisa in glositisa, pekoč občutek in bolečine v jeziku. Pri gastroskopiji ugotovimo atrofične spremembe želodčne sluznice, ki jih potrdimo z endoskopsko biopsijo. Izločanje želodca se močno zmanjša.

Nevrološke manifestacije perniciozne anemije so posledica poškodbe nevronov in poti. Bolniki navajajo odrevenelost in okorelost okončin, mišično oslabelost, moteno hojo. Možna inkontinenca urina in blata, pojav vztrajne parapareze spodnjih okončin. Pregled pri nevrologu razkrije kršitev občutljivosti (bolečina, otip, vibracije), povečano tetivni refleksi, simptomi Romberga in Babinskega, znaki periferne polinevropatije in funikularne mieloze. Pri anemiji zaradi pomanjkanja B12 se lahko razvijejo duševne motnje - nespečnost, depresija, psihoza, halucinacije, demenca.

Diagnoza perniciozne anemije

Pri diagnostiki perniciozne anemije morata poleg hematologa sodelovati še gastroenterolog in nevrolog. Pomanjkanje vitamina B12 (manj kot 100 pg / ml s hitrostjo 160-950 pg / ml) se ugotovi med biokemičnim krvnim testom; je mogoče odkriti protitelesa proti parietalnim celicam želodca in notranjemu faktorju Castla. Za splošna analiza tipična krvna pancitopenija (levkopenija, anemija, trombocitopenija). Mikroskopski pregled razmaza periferne krvi razkrije megalocite, Jollyjeva in Cabotova telesca. Pregled iztrebkov (koprogram, analiza jajčec črvov) lahko odkrije steatorejo, delce ali jajca široke trakulje pri difilobotriozi.

Schillingov test vam omogoča, da določite malabsorpcijo cianokobalamina (z izločanjem radioaktivno označenega vitamina B12 v urinu, vzetega peroralno). Rezultati punkcije kostnega mozga in mielograma odražajo povečanje števila megaloblastov, značilnih za perniciozno anemijo.

Za določitev vzrokov za moteno absorpcijo vitamina B12 v prebavnem traktu, EGD, radiografija želodca,

Addisonova bolezen ima drugo ime - bronasta bolezen. S tem je mišljena kršitev delovanja nadledvičnih žlez. Po drugi strani pa to krši hormonsko ravnovesje, posledično se sinteza glukokortikoidov zmanjša ali popolnoma izgine.

Addison-Birmerjeva bolezen ima veliko število simptomov, ki so predvsem posledica poraza večine skorje. Vzrok te bolezni je lahko drugačen. V 8 od 10 primerov se Addison-Birmerjeva bolezen razvije zaradi avtoimunskega procesa v telesu.

Toda včasih lahko bolezen spremlja tuberkuloza, ki je prizadela nadledvične žleze. Patologija je lahko prirojena in se lahko podeduje. avtoimunski tip Bolezen je najpogostejša pri ženski polovici prebivalstva.

Najpogostejši simptomi Addisonove bolezni so bolečina, prebavne motnje in hipotenzija. Patologija lahko povzroči presnovne motnje. Takšno bolezen je mogoče zdraviti tudi s pomočjo tradicionalne medicine, ki bo okrepila delovanje nadledvične žleze ter pomagala v boju proti mikrobom in vnetjem.

Splošne značilnosti bolezni

Addisonova bolezen, katere fotografija jasno prikazuje prizadeto območje, je lahko s primarno in sekundarno insuficienco. Kot mnogi vedo, patologija vpliva na žleze notranje izločanje odgovoren za proizvodnjo nekaterih najpomembnejših hormonov v človeškem telesu. Ti organi imajo 2 coni:

  • skorja;
  • možganska snov.

Vsako območje je odgovorno za sintezo drugačne vrste hormoni. Medula proizvaja norepinefrin in adrenalin. Še posebej so potrebni za osebo v stresni situaciji, ti hormoni bodo pomagali uporabiti vse rezerve telesa.

V korteksu se sintetizirajo tudi drugi hormoni.

  • Kortikosteron. Potreben je za ravnovesje vode in metabolizem soli v telesu, odgovoren pa je tudi za uravnavanje elektrolitov v krvnih celicah.
  • Deoksikortikosteron. Njegova sinteza je potrebna tudi za presnovo vode in soli, poleg tega pa vpliva na učinkovitost in trajanje uporabe mišic.
  • Kortizol je odgovoren za uravnavanje presnove ogljika, pa tudi za proizvodnjo energijskih virov.

Hipofiza, žleza, ki se nahaja v predelu možganov, ima velik vpliv na skorjo nadledvične žleze. Hipofiza proizvaja poseben hormon, ki stimulira nadledvične žleze.

Kot je navedeno zgoraj, ima Addison-Birmerjeva bolezen dve vrsti. Primarno je to sama bolezen, ko je delovanje nadledvične žleze zaradi negativnih dejavnikov popolnoma moteno. Sekundarno pomeni zmanjšanje količine sintetiziranega ACTH, kar posledično poslabša delovanje endokrinih žlez. V situaciji, ko hipofiza proizvaja nezadostno količino hormonov dolgo obdobje- lahko se začnejo razvijati distrofični procesi v skorji nadledvične žleze.

Vzroki bolezni

Primarna oblika Addison-Birmerjeve bolezni je precej redka. Enako verjetno je, da ga najdemo pri moških in ženskah. V večini primerov se diagnoza postavi ljudem, starim od 30 do 50 let.

Obstaja tudi kronična oblika bolezni. Takšen razvoj patologije je možen z različnimi negativnimi procesi. Skoraj v vseh primerih, in sicer v 80 %, je vzrok Addison-Birmerjeve bolezni avtoimunsko stanje telesa. V 1 od 10 primerov je vzrok patologije poraz nadledvične skorje zaradi nalezljive bolezni, na primer tuberkuloze.

Pri preostalih 10% bolnikov so lahko vzroki drugačne narave:

  • to lahko vpliva dolgotrajna uporaba zdravila, zlasti glukokortikoidi;
  • vrste glivične okužbe;
  • poškodbe endokrinih žlez;
  • amiloidoza;
  • tumorji tako benigne kot maligne narave;
  • bakterijske okužbe z oslabljenim človeškim imunskim sistemom;
  • disfunkcija hipofize;
  • genetska nagnjenost k bolezni.

Zaradi Addisonove bolezni se lahko razvijejo tudi drugi sindromi, na primer adrenalna kriza, ki se pojavi, ko je koncentracija nadledvičnih hormonov prenizka.

Največ jih je verjetni vzroki pojav krize:

  • hudo stresno stanje;
  • kršitve odmerjanja pri sestavljanju tečaja zdravljenja s hormonskimi zdravili;
  • lahko poslabša bolezen okužba kortikalna snov nadledvične žleze;
  • poškodbe nadledvične žleze;
  • motnje krvnega obtoka, kot so krvni strdki.

Simptomi bolezni

Simptomi Addisonove bolezni so neposredno odvisni od kršitve sinteze določenih vrst hormonov. Klinične manifestacije bolezni so lahko različne. Odločilna dejavnika sta oblika patologije in njeno trajanje.

Najpogostejše klinične manifestacije patologije so naslednje:

  • Tvoje ime bronasta bolezen Addisonova patologija ima razlog. Najbolj očiten znak te bolezni je kršitev pigmentacije. Koža spremeni svojo barvo. Spremeni se barva sluznice. Gre za preveč pigmentacije. S pomanjkanjem nadledvičnih hormonov se proizvaja veliko več ACTH, kar je razloženo s potrebo po spodbujanju delovanja endokrinih žlez.
  • Ena od pogostih kliničnih manifestacij bolezni je kronična hipotenzija. To lahko povzroči vrtoglavico in omedlevico poveča občutljivost na nizke temperature.
  • Z nezadostnim delovanjem endokrinih žlez oslabi celoten organizem. Če imate stalno utrujenost, hitro utrujenost, se morate posvetovati z zdravnikom specialistom.
  • S to patologijo pogosto pride do motenj v delovanju prebavil, kar se lahko kaže v obliki bruhanja, stalna slabost in drisko.

  • Bolezen lahko vpliva na čustveno komponento. depresivno stanje je ena od kliničnih manifestacij Addisonove bolezni.
  • Bolniki so opazili sami preobčutljivost na dražilne snovi. Voh, sluh se poslabša, oseba bolje čuti okus hrane. V večini primerov bolniki raje jedo slano hrano.
  • Bolečina v mišično tkivo je lahko tudi simptom Addisonove bolezni. To je razloženo s povečanjem koncentracije kalija v krvne žile.
  • Kot je navedeno zgoraj, je ena od kliničnih manifestacij bolezni adrenalna kriza, ki se pojavi kot posledica močan upad ravni endokrinih hormonov. Najbolj priljubljeni simptomi krize so bolečine v trebuhu, nizko arterijski tlak, moteno ravnovesje soli.

Diagnoza bolezni

Najprej so bolniki pozorni na spremembe v senci kože. Ta pojav kaže na nezadostna aktivnost nadledvičnih hormonov. Ko se v tej situaciji obrne na zdravnika specialista, določi sposobnost nadledvične žleze za povečanje sinteze hormonov.

Diagnoza Addisonove bolezni se pojavi z uvedbo ACTH in meritvami vsebnosti kortizola v krvnih žilah pred dajanjem zdravila in 30 minut po cepljenju. Če potencialni bolnik nima težav z delovanjem nadledvične žleze, se bo raven kortizola povečala. Če se koncentracija preizkušane snovi ni spremenila, ima oseba motnje v delovanju endokrinih žlez. V nekaterih primerih za več natančno diagnozo, izmerite vsebnost hormona v sečnini.

Zdravljenje patologije

Med zdravljenjem Posebna pozornost je treba dati prehrani. Mora biti pestro, mora imeti zahtevani znesek beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov za zagotavljanje telesa. Posebno pozornost je treba nameniti vitaminom B in C. Najdemo jih v otrobih, pšenici, sadju in zelenjavi. Poleg tega se bolniku svetuje, da pije več decokcij na osnovi divje vrtnice ali črnega ribeza.

Pri Addisonovi bolezni se vsebnost natrija v telesu zmanjša, zato je priporočljivo, da se osredotočite na slano hrano. Poleg tega je značilna patologija povečana koncentracija kalija v krvnih žilah, je priporočljivo, da v prehrano ne vključite živil, ki so bogata s kalijem. Sem spadajo krompir in oreščki. Bolnikom svetujemo, da jedo čim pogosteje. Pred spanjem zdravniki priporočajo večerjo, saj bo to zmanjšalo možnost jutranje hipoglikemije.

Skoraj vsi ljudski recepti so namenjeni stimulaciji nadledvične skorje. etnoznanost Ima mehko delovanje, stranski učinki praktično odsoten. Uporaba ljudskih receptov ne bo le izboljšala delovanja nadledvičnih žlez, temveč bo pozitivno vplivala tudi na stanje celotnega organizma kot celote. S tem pristopom lahko normalizirate delo gastrointestinalnega trakta, preprečite vnetni procesi kronične narave. Priporočljivo je, da uporabite več receptov zaporedoma, da se izognete zasvojenosti telesa.

Preprečevanje in napovedovanje

Če se je zdravljenje začelo pravočasno in so bila upoštevana vsa priporočila zdravnika specialista, bo izid bolezni ugoden. Bolezen na noben način ne bo vplivala na pričakovano življenjsko dobo. V nekaterih primerih Addisonovo bolezen spremlja zaplet - adrenalna kriza. V takšni situaciji morate takoj poiskati nasvet zdravnika specialista. Kriza je lahko usodna. Addisonova bolezen je povezana utrujenost, hujšanje in izguba apetita.

Spremembe v senci kože se ne pojavijo v vseh primerih, poslabšanje endokrinih žlez se pojavi postopoma, zato je oseba težko to zaznati sama. V takšni situaciji kritično stanje se razvije nenadoma in za bolnika nepričakovano. Najpogosteje je vzrok kakšen negativen dejavnik, kot so stres, okužba ali poškodba.

Ker je Addisonova bolezen pogosto avtoimunske narave, preventivnih ukrepov praktično ni. Moral bi spremljati svoje imunski sistem, izogibajte se uživanju alkoholne pijače, kajenje. zdravniki specialisti priporočljivo je, da pravočasno posvetite pozornost manifestacijam nalezljive bolezni predvsem tuberkuloza.

Glavne funkcije krvi, kot sta transport kisika in hranila v tkiva se izločanje presnovnih produktov izvaja zahvaljujoč rdečim krvnim celicam - eritrocitom. Z zmanjšanjem števila teh celic v krvi se razvije patološko stanje - anemija. Glede na mehanizem razvoja anemičnega sindroma ločimo tri glavne dejavnike - to so velika izguba krvi, uničenje rdečih krvnih celic med avtoimunske bolezni in zmanjšanje proizvodnje rdečih krvnih celic v telesu.

Razmislite o eni od redkih oblik patologije, ki se razvije kot posledica motene tvorbe krvi - perniciozne anemije.

Perniciozna anemija - kaj je to?

Perniciozna anemija ali Addison-Birmerjeva bolezen se razvije, ko pride do kršitve sinteze rdečega krvne celice(eritrocitov) s pomanjkanjem vitamina B12 v telesu. Pomanjkanje kobalamina (B12) nastane kot posledica nezadostnega vnosa te snovi ali ko je telo ne more absorbirati.

Za to bolezen je značilna kršitev procesa zorenja rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, njihova sinteza je prekinjena na stopnji megaloblastov - nezrelih krvnih celic, ki so velike in vsebujejo povečano količino hemoglobina. Megaloblasti ne morejo opravljati transportne funkcije krvi in ​​se pri prehodu skozi vranico kmalu uničijo, zaradi česar lahko telesne celice doživijo kisikovo stradanje, kot tudi zastrupitev s produkti lastnega razpada.

Poleg sinteze rdečih krvnih celic kobalamin sodeluje pri oksidaciji maščobnih kislin in uporabi produktov njihovega razpada; v stanju pomanjkanja se ta proces ustavi in ​​v telesu se kopičijo strupene snovi, ki uničujejo ovoj živčnih vlaken. Addison-Birmerjeva bolezen je edina anemija, povezana z nevrološkimi simptomi in duševno motnjo.

Zaradi velika številka celična anemija se imenuje megaloblastna, povečana vsebnost hemoglobina, ki daje celicam svetlo barvo, pa kaže na hiperkromno patologijo.

Manifestacije anemičnega sindroma je leta 1855 prvič opisal Thomas Addison, ki ni mogel ugotoviti vzrokov bolezni. Malo kasneje je nemški zdravnik Anton Birmer preučeval mehanizem razvoja anemije in ji dal ime perniciozno, kar pomeni "maligna". V tistih časih je bila maligna anemija neozdravljiva bolezen, sčasoma vodi do nepopravljivih sprememb v notranjih organih, živčne izčrpanosti in celo smrti. In le pol stoletja pozneje je skupina zdravnikov odkrila nagrado Nobelova nagrada, jim je uspelo pozdraviti anemijo pri psih z dodajanjem surovih jeter v hrano, kasneje pa iz jeter izolirati faktor, ki odpravlja slabokrvnost, ki so ga poimenovali vitamin B12 ali Castlov zunanji faktor.

Bolezen se razvije pri 1% starejših ljudi. Rizična skupina vključuje mladostnike, športnike in ženske z pozna nosečnost v stiski povečan znesek vitamin A. Pri otrocih se patologija razvije z dedna nagnjenost zunanji dejavniki bolezni so lahko huda podhranjenost, pa tudi vegetarijanstvo matere v obdobju rojevanja otroka.

Vzroki bolezni in dejavniki tveganja

Vitamin B12 sintetizira poseben sev bakterij in se lahko absorbira le v spodnji del Tanko črevo. Pri rastlinojedih živalih in nekaterih vrstah ptic je črevesna mikroflora naseljena z bakterijami, ki proizvajajo kobalamin, kar jim omogoča, da sami obnavljajo snov. V človeškem telesu se takšne bakterije naselijo le v debelem črevesu, zato se vitamin B12, ki ga sintetizirajo, izloči skupaj z blatom.

Iz tega razloga lahko človek B12 dobi samo iz živalskih proizvodov, saj v rastlinska hrana vsebuje svojo neaktivno dvojnico. Največ kobalamina je v ledvicah in jetrih, nekaj manj v mesu in morski hrani, malo vitamina vsebujejo mlečni izdelki in jajca, a če jih uživate redno, se lahko izognete pomanjkanju tega hranila.

Ko vstopi v želodec, vitamin B12 tvori vez z beljakovinskimi molekulami (gastromukoprotein), ki ga sintetizirajo posebne celice želodčnega epitelija. Ta protein se imenuje Castleov intrinzični faktor, ščiti kobalamin pred škodljivimi učinki. kislo okolje prebavila. Razpad beljakovinsko-vitaminskega kompleksa se zgodi v Tanko črevo, v spodnjem delu, kjer se vitamin absorbira v sluznico in vstopi neposredno v kri.

Perniciozna anemija se razvije, ko je izključena ena od povezav, ki zagotavljajo vnos, absorpcijo ali shranjevanje vitamina v človeškem telesu. To so lahko takšni dejavniki:

  1. Nezadostna ponudba ali popolna odsotnost v prehrani živil, ki vsebujejo vitamin B12. Ker se kobalamin lahko kopiči v jetrih in drugih organih, so njegove zaloge v telesu impresivne in lahko trajajo nekaj let, če popoln neuspeh iz živinorejskih proizvodov.
  2. Infestacije s črvi. Okužba trakulje absorbira vitamin B12.
  3. Kršitev dela celic želodčnega epitelija, odgovornih za sintezo gastromukoproteina, zaradi česar se vitamin uniči, ne da bi dosegel črevesje. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju takšne patologije, so lahko:
    • jemanje zdravil, ki motijo ​​fermentacijo želodca ali spremembe v celicah njegove sluznice;
    • avtoimunske bolezni, pri katerih se ponovno rodijo celice, ki proizvajajo notranji faktor Castle;
    • dedne bolezni, za katere je značilna odsotnost zaščitnega proteina v želodcu ali njegova počasna sinteza;
    • gastritis ali;
    • sprememba kislosti želodčnega soka.
  4. Akutne in kronične črevesne bolezni, pri katerih je motena absorpcija vitamina B12, kot so:
    • maligne neoplazme;
    • delna odstranitev tankega črevesa;
    • Crohnova bolezen;
    • črevesna disbakterioza;
    • Zollinger-Ellisonov sindrom.
  5. Kršitev shranjevanja vitaminskih zalog v jetrih, ko jih uniči ciroza.

Anemija se lahko pojavi s povečano porabo vitamina v telesu v obdobju rasti, znatnih obremenitev z energijo, večplodne nosečnosti. Vendar pod pogojem dobra prehrana in odsotnosti drugih dejavnikov, ki prispevajo k poslabšanju patologije, lahko anemija zaradi pomanjkanja B12 izzveni sama.

Kaj se zgodi v telesu, ko primanjkuje vitamina B12

Perniciozna anemija se postopoma razvija, najprej se kaže kot anemični sindrom, nato pa pride do motenj v delovanju živčnega sistema in notranji organi.

Dolgo pred pojavom nevroloških motenj in znakov megaloblastne anemije se bolnik pritožuje zaradi šibkosti, zaspanosti, hudih glavobolov, izgube apetita, omotice. Takšni simptomi kažejo na kisikovo stradanje celic, ki je posledica kršitve transporta hemoglobina z eritrociti. Zmanjšanje viskoznosti krvi vodi do sprememb njenega tlaka, kar se izraža v aritmiji in tahikardiji.

Ker imajo nezrele eritrocitne celice (megaloblasti) kratko življenjsko dobo, njihovo odmiranje in razpad hemoglobina v jetrih in vranici povzroči povečanje teh organov in motnje v delovanju teh organov.

Koža in beločnice oči lahko sčasoma postanejo ikterične zaradi nepopolnega izločanja bilirubina v jetrih, tkiva jezika, ki kopičijo hemoglobin, se vnamejo. značilna lastnost perniciozna anemija je povečan jezik, škrlatne barve z atrofiranim papilarnim epitelijem, zaradi česar organ postane gladek.

Napredovanje bolezni vodi do poškodbe epitelija ustne votline in prebavil, kar se izraža v naslednjih simptomih:

  • stomatitis in pekoč občutek v jeziku;
  • glositis - vnetje tkiv jezika;
  • občutek po jedi;
  • kronično zaprtje;
  • bolečine v črevesju.

Ko je presnova maščobnih kislin motena, kopičenje strupene snovi uničenje maščobne membrane nevronov v možganih in hrbtenjači. Lezije CNS se kažejo na naslednji način:

  • izguba spomina;
  • dezorientacija;
  • odvračanje pozornosti;
  • razdražljivost.

Dolgotrajni potek sindroma anemije pomanjkanja B12 se lahko kaže v vedenjskih motnjah, nezmožnosti oblikovanja in izražanja misli, izpadih spomina. Ker sposobnost absorpcije vitamina s starostjo upada, starejši potrebujejo največ dodatnih virov cianokobalamina. Pogosto se simptomi Addison-Birmerjeve bolezni zamenjujejo s senilno demenco in bolezen je tako enostavno ozdraviti.

pri degenerativna lezija hrbtenjače se pojavi funikularna mieloza, za katero so značilni naslednji simptomi:

  • odrevenelost okončin, ki jo spremlja mravljinčenje;
  • konvulzije;
  • nestabilna hoja, togost in šibkost v nogah;
  • izguba občutka v stopalih.

Vklopljeno pozne faze manifestacije bolezni so lahko:

  • kršitev uriniranja;
  • spolna disfunkcija pri moških;
  • izguba sluha in vida;
  • duševne motnje;
  • halucinacije;
  • pareza in paraliza;
  • amiotrofija.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza perniciozne anemije temelji na naslednjih indikacijah:

  • zbiranje pritožb bolnikov, iz katerih lahko zdravnik ugotovi trajanje poteka bolezni;
  • fizični pregled pacienta, med katerim je zdravnik pozoren na spremembe v epitelnem ovoju jezika, tonusu kože, zmanjšani občutljivosti okončin.
  • laboratorijske preiskave.

Obvezno laboratorijske raziskave s sumom na anemijo zaradi pomanjkanja B12 so:

  1. Klinični krvni test. Pri pomanjkanju cianokobalamina imajo eritrociti povečano velikost, izrazito barvo in neenakomerno obliko. Vrednost levkocitov, eritrocitov in trombocitov v krvi je znižana, medtem ko so vrednosti limfocitov nad normo.
  2. Imunološka analiza za prisotnost protiteles proti notranjemu faktorju gradu v krvi.
  3. Analiza kostnega mozga, opravljena s punkcijo, kaže na megaloblastni tip hematopoeze.
  4. Za določitev količine vitamina B12, ki se izloča iz telesa, so potrebne študije urina in blata.
  5. S povečano količino cianokobalamina v analizah se izvede Schillingov test, da se ugotovi vzrok slabe absorpcije snovi.

Dodatna diagnostika vam omogoča, da ugotovite vzrok anemije. Torej, gastroskopija vam omogoča, da določite vsebnost klorovodikove kisline v želodcu, pa tudi prisotnost protiteles, ki uničujejo želodčne celice, ki sintetizirajo zaščitni protein. Poleg tega je predpisana analiza blata za prisotnost helminthic invazije v telesu. Pregled želodca, črevesja in jeter se izvaja s sumom na patološke bolezni kar je pripeljalo do razvoja anemije.

Pri postavljanju diagnoze ločimo Addison-Birmerjevo bolezen od eritromieloze in anemije zaradi pomanjkanja folatov.

Zdravljenje Addison-Birmerjeve bolezni

Zdravljenje perniciozne anemije poteka pod nadzorom specialistov, kot so hematolog, gastroenterolog, nevropatolog.

Glavna terapija je kompenzacija pomanjkanja vitamina B12 v telesu s subkutanim dajanjem. Istočasno se zdravi prebavni trakt, normalizira mikroflora in po potrebi odpravi helmintska invazija. Pri avtoimunskih patologijah se sočasno s sintetičnimi vitaminskimi pripravki dajejo glukokortikosteroidi za nevtralizacijo protiteles proti intrinzičnemu faktorju.

Zdravljenje z zdravili "oksikobalamin" ali "cianokobalamin", ki se dajejo kot subkutane injekcije, poteka v dveh fazah - nasičenje in vzdrževanje. V obdobju poslabšanja se bolniku zdravilo daje vsak dan, odmerek in trajanje tečaja sta odvisna od starosti in resnosti anemije. Ko se kazalniki vitamina B12 vrnejo v normalno stanje, se izvaja vzdrževalno zdravljenje, ki je sestavljeno iz dajanja zdravila enkrat na dva tedna.

Vzporedno s tem se uporablja dietna terapija, ki je sestavljena iz popravljanja bolnikove prehrane. IN dnevna prehrana uvedite živila, bogata z vitaminom B12, kot so govedina, svinjina in piščančja jetra, morski sadeži, skuše, sardele, mlečni izdelki.

Časovna razporeditev popolno okrevanje hematopoeza je odvisna od začetne resnosti anemije. Izboljšanje se pojavi 2-3 mesece po začetku zdravljenja.

Prognoza zdravljenja in možni zapleti

pri pravočasno zdravljenje simptomi patologije se postopoma odpravijo, kožo pridobiti naravna senca 2 tedna kasneje, po obnovitvi norme eritrocitov, težave s prebavo izginejo, blato se normalizira. Nevrološke motnje se postopoma zgladijo, občutljivost tkiv se normalizira, hoja se obnovi, nevropatija in izpadi spomina izginejo.

Na žalost, ko je stopnja preveč napredovala, atrofirana vidni živci, kot tudi mišic nog, ni mogoče obnoviti. V zelo redki primeri, po okrevanju doživljajo bolniki strupena golša in miksedem.

Ko se med nosečnostjo pojavi anemija, pomanjkanje vitamina B12 vodi do odcepitve posteljice in prezgodnji porod. Neustrezna oskrba ploda s kisikom povzroči hipoksijo (kisikovo stradanje), kar vpliva na rast in razvoj otroka.

Pri otrocih z dedno motnjo absorpcije vitamina B12 se lahko anemija kaže v povečanju notranjih organov (jeter in vranice), zmanjšanem apetitu in zaostanku v razvoju. Vzrok za pomanjkanje cianokobalamina pri dojenčkih je lahko vegetarijanstvo matere med dojenjem.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj bolezni, morate pravilno organizirati prehrano, vključno z živalskimi proizvodi, bogatimi z vitaminom B12. Maščobno hrano je treba omejiti, saj upočasni proces hematopoeze. Prav tako ne smete zlorabljati zdravil, ki zavirajo nastajanje klorovodikove kisline v želodčnem soku in lahko povzročijo uničenje vitamina.

pri kronične bolezniželodec in jetra, morate redno opravljati krvni test za vsebnost vitaminov v telesu.

Starejši ljudje morajo jemati vitamin B12 kot del multivitaminskih kompleksov ali injicirati zdravilni izdelek v preventivne namene.

perniciozna anemija - huda bolezen, kar lahko privede do nepopravljivih sprememb v telesu in celo do invalidnosti. Pred odkritjem vitamina B12 in faktorja Castle je patologija veljala za neozdravljivo in je povzročila počasno izumrtje, ki se je končalo s smrtjo. Dandanes je bolezen zelo redka in nastane predvsem zaradi slabe absorpcije vitamina med sočasne bolezni GIT. Vendar pa se ljudje, ki prakticirajo veganstvo (strogo vegetarijanstvo) in izvajajo kurativni post, ogrožajo razvoj anemije zaradi pomanjkanja B12.

Moje ime je Elena. Medicina je moja poklicanost, a tako se je zgodilo, da mi ni uspelo uresničiti želje po pomoči ljudem. Po drugi strani pa sem mati treh čudovitih otrok in pisanje člankov o medicinskih temah je postalo moj hobi. Želim verjeti, da so moja besedila razumljiva in uporabna za bralca.