Rubrika "Mali možgani in znaki njegovega poraza. Cerebelarni sindrom kot simptom in posledica nevroloških motenj

Cerebelarna ataksija je sindrom, ki se pojavi, ko je poškodovana posebna struktura možganov, imenovana mali možgani, oziroma njihove povezave z drugimi deli živčnega sistema. Cerebelarna ataksija je zelo pogosta in je lahko posledica najrazličnejših motenj. Njegove glavne manifestacije so motnja koordinacije gibov, njihova gladkost in sorazmernost, neravnovesje in vzdrževanje telesne drže. Nekateri znaki prisotnosti cerebelarna ataksija prostim očesom viden tudi človeku brez medicinsko izobraževanje, druge pa odkrijemo s posebnimi vzorci. Zdravljenje cerebelarne ataksije je v veliki meri odvisno od vzroka njenega nastanka, od bolezni, katere posledica je. O tem, kaj lahko povzroči nastanek cerebelarne ataksije, s kakšnimi simptomi se kaže in kako se z njo spoprijeti, se boste naučili z branjem tega članka.

Mali možgani so del možganov, ki se nahaja v zadnji lobanjski fosi pod in za glavnim delom možganov. Mali možgani so sestavljeni iz dveh polobel in vermisa, srednjega dela, ki združuje polobli med seboj. Povprečna teža malih možganov je 135 g, velikost pa 9-10 cm × 3-4 cm × 5-6 cm, vendar so kljub tako majhnim parametrom njegove funkcije zelo pomembne. Nihče od nas ne pomisli, katere mišice je treba napeti, da bi na primer preprosto sedli ali vstali, vzeli žlico v roko. Zdi se, kot da se zgodi samodejno, le želeti si moraš. Vendar pa je v resnici za izvajanje tako preprostih motoričnih dejanj potrebno dobro usklajeno in sočasno delo veliko mišic, kar je izvedljivo le ob aktivnem delovanju malih možganov.

Glavne funkcije malih možganov so:

• vzdrževanje in prerazporeditev mišičnega tonusa, da telo ostane v ravnovesju;
• koordinacija gibov v obliki njihove natančnosti, gladkosti in sorazmernosti;
• vzdrževanje in prerazporeditev mišičnega tonusa v mišicah sinergistih (izvajajo isto gibanje) in mišicah antagonistih (izvajajo večsmerne gibe). Na primer, da upognete nogo, morate hkrati zategniti fleksorje in sprostiti ekstenzorje;
• ekonomična poraba energije v obliki minimalnih mišičnih kontrakcij, potrebnih za izvedbo določen tip delo;
• sodelovanje v procesih motoričnega učenja (na primer oblikovanje poklicnih veščin, povezanih s krčenjem določenih mišic).

Če so mali možgani zdravi, se vse te funkcije za nas izvajajo neopazno, ne da bi pri tem potrebovali miselne procese. Če je prizadet nek del malih možganov ali njegove povezave z drugimi strukturami, postane izvajanje teh funkcij oteženo, včasih pa preprosto nemogoče. Takrat nastopi tako imenovana cerebelarna ataksija.

Spekter nevrološke patologije, ki se pojavi z znaki cerebelarne ataksije, je zelo raznolik. Vzroki cerebelarne ataksije so lahko:

• motnje cerebralne cirkulacije v vertebrobazilarnem bazenu (in discirkulacijska encefalopatija);
• in mostno-cerebelarni kot;
• s poškodbo malih možganov in njegovih povezav;
• , meningoencefalitis;
• degenerativne bolezni in anomalije živčnega sistema s poškodbo malih možganov in njegovih povezav (in drugi);
• zastrupitve in presnovne motnje (npr. uživanje alkohola in drog, zastrupitev s svincem, diabetes in tako naprej);
• prevelik odmerek antikonvulzivov;
• pomanjkanje vitamina B12;
• obstruktivno.

Simptomi cerebelarne ataksije

Običajno ločimo dve vrsti cerebelarne ataksije: statično (statično-lokomotorno) in dinamično. Statična cerebelarna ataksija se razvije s poškodbo vermisa malih možganov in dinamična - s patologijo hemisfer malih možganov in njihovih povezav. Vsaka vrsta ataksije ima svoje značilnosti. Za kakršno koli cerebelarno ataksijo je značilno zmanjšanje mišičnega tonusa.

Statično-lokomotorna ataksija

Za to vrsto cerebelarne ataksije je značilna kršitev antigravitacijske funkcije malih možganov. Posledično stanje in hoja postaneta prevelika obremenitev za telo. Simptomi statično-lokomotorne ataksije so lahko:

• nezmožnost stati naravnost v položaju "pete in prsti skupaj";
• padec naprej, nazaj ali nihanje na stran;
• pacient lahko stoji samo s široko razmaknjenimi nogami in uravnoteži z rokami;
• opotekajoča se hoja (kot pijanec);
• pri obračanju pacienta "nosi" na stran in lahko pade.

Za odkrivanje statične lokomotorne ataksije se uporablja več preprostih testov. Tukaj je nekaj izmed njih:

• stoji v Rombergovem položaju. Poza je naslednja: prsti na nogah in pete so pomaknjeni skupaj, roke so iztegnjene naprej do vodoravne ravnine, dlani gledajo navzdol s široko razprtimi prsti. Najprej bolnika prosimo, naj stoji z odprtimi očmi, nato pa z zaprtimi. Pri statično-lokomotorni ataksiji je bolnik nestabilen tako z odprtimi kot z zaprtimi očmi. Če v Rombergovem položaju ni nobenih odstopanj, se pacientu ponudi, da stoji v zapletenem Rombergovem položaju, ko mora biti ena noga postavljena pred drugo, tako da se peta dotika prsta (ohranjanje takšne stabilne drže je mogoče le v odsotnosti patologije iz malih možganov);
• bolniku ponudimo, da hodi po pogojni ravni črti. Pri statično-lokomotorni ataksiji je to nemogoče, bolnik bo neizogibno odstopal v eno ali drugo smer, široko razmaknil noge in lahko celo padel. Prav tako se od njih zahteva, da se nenadoma ustavijo in obrnejo za 90 ° v levo ali desno (z ataksijo bo oseba padla);
• pacientu ponudimo, da hodi s stranskim korakom. Takšna hoja s statično-lokomotorno ataksijo postane, tako rekoč, ples, telo zaostaja za okončinami;
• test "zvezdica" ali Panov. Ta test vam omogoča prepoznavanje kršitev z blago izraženo statično-lokomotorno ataksijo. Tehnika je naslednja: bolnik mora dosledno narediti tri korake naprej v ravni liniji in nato tri korake nazaj, prav tako v ravni črti. Najprej se test izvede z odprtimi očmi, nato pa z zaprtimi. Če je bolnik z odprtimi očmi bolj ali manj sposoben opraviti ta test, potem se z zaprtimi očmi neizogibno obrne (ni ravne črte).

Poleg okvare stanja in hoje se statično-lokomotorna ataksija kaže kot kršitev usklajenega krčenja mišic pri izvajanju različnih gibov. To se v medicini imenuje cerebelarna asinergija. Za njihovo identifikacijo se uporabljajo tudi številni testi:

• Pacienta prosimo, naj nenadoma sede iz ležečega položaja s prekrižanimi rokami na prsih. Običajno se hkrati sinhrono skrčijo mišice trupa in zadnje stegenske mišice in oseba se lahko usede. S statično-lokomotorno ataksijo, sinhrono kontrakcijo obeh mišične skupine postane nemogoče, zaradi česar je nemogoče sedeti brez pomoči rok, bolnik pade nazaj in hkrati dvigne eno nogo. To je tako imenovana asinergija Babinskega v ležečem položaju;
• Asinergija Babinskega v stoječem položaju je naslednja: v stoječem položaju se bolniku ponudi, da se upogne nazaj in vrže glavo nazaj. Običajno bo morala oseba za to nehote rahlo upogniti kolena in se zravnati kolčnih sklepih. Pri statično-lokomotorni ataksiji se v ustreznih sklepih ne pojavi niti fleksija niti ekstenzija, poskus upogibanja pa se konča s padcem;
• Ozhechovskyov test. Zdravnik iztegne roki z dlanmi navzgor in povabi stoječega ali sedečega bolnika, da se z dlanmi opre nanje. Nato zdravnik nenadoma potegne roke navzdol. Običajno bliskovito nehoteno krčenje mišic pri pacientu prispeva k dejstvu, da se nagne nazaj ali ostane negiben. Bolnik s statično-lokomotorno ataksijo ne bo uspel - padel bo naprej;
• pojav odsotnosti povratnega šoka (pozitiven Stuart-Holmesov test). Pacienta prosimo, naj močno upogne roko komolčni sklep, in zdravnik se temu zoperstavi, potem pa nenadoma preneha z zoperstavljanjem. Pri statično-lokomotorni ataksiji se pacientova roka s silo vrže nazaj in udari v prsni koš pacienta.

Dinamična cerebelarna ataksija

Na splošno je njegovo bistvo v kršitvi gladkosti in sorazmernosti, natančnosti in spretnosti gibov. Lahko je dvostransko (s poškodbo obeh hemisfer malih možganov) in enostransko (s patologijo ene hemisfere malih možganov). Enostransko dinamična ataksija pojavlja veliko pogosteje.

Nekateri simptomi dinamične cerebelarne ataksije se prekrivajo s simptomi statične lokomotorne ataksije. Torej, na primer, to zadeva prisotnost cerebelarne asinergije (asinergija Babinskega ležanja in stanja, testi Ozhechovskega in Stuart-Holmesa). Obstaja le majhna razlika: ker je dinamična cerebelarna ataksija povezana s poškodbo hemisfer malih možganov, ti testi prevladujejo na strani lezije (na primer, če je prizadeta leva hemisfera malih možganov, bodo "težave" z levimi okončinami in obratno).

Prav tako se manifestira dinamična cerebelarna ataksija:

• intencijski tremor (tresenje) v okončinah. Tako imenujemo tresenje, ki se pojavi ali okrepi proti koncu izvedenega giba. V mirovanju tresenje ni opaziti. Na primer, če pacienta prosite, naj vzame kemični svinčnik z mize, bo najprej normalno gibanje in do trenutka, ko bo pero vzel neposredno, se bodo prsti tresli;
• gospodične in gospodične. Ti pojavi so posledica nesorazmernega krčenja mišic: upogibalke se na primer skrčijo bolj, kot je potrebno za izvedbo določenega giba, ekstenzorji pa se ne sprostijo pravilno. Posledično postane težko izvajati najbolj znana dejanja: prinesti žlico v usta, zapeti gumbe, vezati čevlje, se obriti itd.;
• kršitev rokopisa. Za dinamično ataksijo so značilne velike neenakomerne črke, cik-cak orientacija napisanega;
• premešan govor. Ta izraz se nanaša na prekinitev in sunkovitost govora, delitev fraz na ločene fragmente. Govor pacienta je videti, kot da govori z odra z nekaj slogani;
• nistagmus. Nistagmus je nehoteno drhteče gibanje zrkla. Pravzaprav je to posledica neusklajenosti kontrakcije očesnih mišic. Zdi se, da oči trzajo, to je še posebej izrazito pri pogledu na stran;
• adiadohokineza. Adiadohokineza je patološka motnja gibanja, ki se pojavi v procesu hitrega ponavljanja večsmernih gibov. Na primer, če od pacienta zahtevate, naj hitro obrne dlani proti svoji osi (kot da privija žarnico), bo z dinamično ataksijo prizadeta roka to storila počasneje in nerodneje v primerjavi z zdravo;
• nihalna narava sunkov kolena. Običajno udarec z nevrološkim kladivom pod kolenska kapica povzroči en sam premik noge različnih stopenj resnosti. Pri dinamični cerebelarni ataksiji se nihanje noge izvede večkrat po enem udarcu (to pomeni, da noga niha kot nihalo).

Za prepoznavanje dinamične ataksije je običajno uporabiti več vzorcev, saj stopnja njene resnosti ne doseže vedno pomembnih meja in je takoj opazna. Z minimalnimi lezijami malih možganov ga je mogoče odkriti le z vzorci:

• prstni test. Poravnana in dvignjena na vodoravno raven z rahlim abdukcijo na stran z odprto in nato z zaprte oči prosite pacienta, naj konico kazalca položi v nos. Če je človek zdrav, lahko to stori brez večjih težav. Pri dinamični cerebelarni ataksiji kazalec zgreši, ko se približa nosu, se pojavi namerno tresenje;
• prstni test. Z zaprtimi očmi se bolniku ponudi, da se udarjata s konicami kazalcev rahlo razmaknjenih rok. Podobno kot pri prejšnjem testu, v prisotnosti dinamične ataksije ne pride do zadetka, lahko opazimo tresenje;
• test s palcem. Zdravnik premakne nevrološko kladivo pred pacientove oči in mora udariti kazalec natančno v gumi kladiva;
• preizkus s kladivom A.G. Panov. Pacient dobi nevrološko kladivo v eni roki, prsti druge roke pa se ponudijo, da izmenično in hitro stisnejo kladivo z ozkim delom (ročaj) ali s širokim (dlesen);
• test peta-koleno. Izvaja se v ležečem položaju. Potrebno je dvigniti zravnano nogo za približno 50-60 °, udariti v peto s kolenom druge noge in tako rekoč "voziti" peto po sprednji površini spodnjega dela noge do stopala. Preskus se izvaja z odprtimi očmi, nato pa z zaprtimi;
• test redundance in nesorazmernosti gibov. Pacienta prosimo, da iztegne roke naprej do vodoravne ravni z dlanmi navzgor, nato pa na ukaz zdravnika obrne dlani navzdol, to je, da se jasno obrne za 180 °. V prisotnosti dinamične cerebelarne ataksije se ena od rok prekomerno vrti, to je več kot 180 °;
• test za diadohokinezo. Pacient mora upogniti roke v komolcih in, tako rekoč, vzeti jabolko v roke, nato pa hitro narediti vrtljive gibe z rokami;
• Fenomen Doinikovega prsta. V sedečem položaju ima bolnik sproščene roke na kolenih, dlani navzgor. Na prizadeti strani je možno upogniti prste in obračati roko zaradi neravnovesja v tonu mišic fleksorja in ekstenzorja.

Tako veliko število vzorcev za dinamično ataksijo je posledica dejstva, da ni vedno odkrita samo z enim testom. Vse je odvisno od obsega poškodbe cerebelarnega tkiva. Zato se za bolj poglobljeno analizo običajno izvaja več vzorcev hkrati.

Zdravljenje cerebelarne ataksije

Enotne strategije za zdravljenje cerebelarne ataksije ni. Povezano je z velika količina možni vzroki njen pojav. Zato je treba najprej nastaviti patološko stanje(na primer možganska kap ali multipla skleroza), kar je privedlo do cerebelarne ataksije, nato pa se gradi strategija zdravljenja.

Za simptomatska zdravila ki se najpogosteje uporabljajo pri cerebelarni ataksiji, vključujejo:

Pomoč v boju proti cerebelarni ataksiji je fizioterapija in masaža. Izvajanje določenih vaj vam omogoča, da normalizirate mišični tonus, uskladite krčenje in sprostitev fleksorjev in ekstenzorjev ter pomaga pacientu, da se prilagodi novim pogojem gibanja.

Pri zdravljenju cerebelarne ataksije se lahko uporabljajo fizioterapevtske metode, zlasti elektrostimulacija, hidroterapija (kopeli), magnetoterapija. Razredi z logopedom bodo pomagali normalizirati govorne motnje.

Da bi olajšali proces gibanja, se bolniku s hudimi manifestacijami cerebelarne ataksije priporoča uporaba dodatnih sredstev: palice, sprehajalci in celo invalidski vozički.

V mnogih pogledih je napoved za okrevanje odvisna od vzroka cerebelarne ataksije. Da, če je na voljo benigni tumor malih možganov po njegovi kirurški odstranitvi popolno okrevanje. Uspešno se zdravijo cerebelarne ataksije, povezane z blagimi motnjami krvnega obtoka in kraniocerebralnimi poškodbami, meningitisom, meningoencefalitisom. Degenerativne bolezni, je multipla skleroza manj primerna za zdravljenje.

Tako je cerebelarna ataksija vedno posledica neke vrste bolezni in ne vedno nevrološke. Njegovi simptomi niso tako številni, njegovo prisotnost pa je mogoče odkriti s pomočjo preprostih testov. Zelo pomembno je namestiti pravi razlog cerebelarne ataksije, da bi se čim hitreje in učinkoviteje spopadli s simptomi. Taktika obvladovanja bolnika se določi v vsakem primeru posebej.

Nevrolog M. M. Shperling govori o ataksiji:

Med različnimi boleznimi živčnega sistema se cerebelarna atrofija šteje za eno najnevarnejših in pogostih. Bolezen se kaže v obliki izrazitega patološkega procesa v tkivih, ki ga običajno povzročijo trofične motnje.

Človeški možgani imajo zapleteno strukturo in so sestavljeni iz več oddelkov. Eden od njih so mali možgani, ki jih imenujemo tudi mali možgani. Ta oddelek opravlja širok spekter funkcij, potrebnih za ohranjanje zdravja celotnega organizma.

Glavna funkcija opisanega dela možganov je motorična koordinacija in vzdrževanje mišično-skeletnega tonusa. Zaradi dela malih možganov je mogoče uskladiti delo posameznih mišičnih skupin, kar je potrebno za izvajanje vsakodnevnih gibov.

Poleg tega so mali možgani neposredno vključeni v refleksno aktivnost telesa. Skozi živčne povezave povezan je z receptorji v različnih delih človeškega telesa. V primeru izpostavljenosti določenemu dražljaju se živčni impulz prenese v male možgane, po katerem se v možganski skorji oblikuje odziv.

Sposobnost prevajanja živčnih signalov je možna zaradi prisotnosti posebnih živčnih vlaken v malih možganih. Razvoj atrofije neposredno vpliva na ta tkiva, zaradi česar bolezen spremljajo različne motnje gibanja.

Male možgane oskrbujejo s krvjo tri skupine arterij: sprednja, zgornja in zadnja. Njihova naloga je zagotavljanje nemotene oskrbe s kisikom ter hranila. Poleg tega nekatere sestavine v sestavi krvi zagotavljajo lokalna imunost.

Mali možgani so eden glavnih delov možganov, odgovoren za motorično koordinacijo in številne refleksne gibe.

Vzroki atrofije

Na splošno lahko atrofične procese v možganih, zlasti v malih možganih, sproži veliko število razlogov. Sem spadajo različne bolezni, izpostavljenost patogenim dejavnikom, genetska nagnjenost.

Pri atrofiji prizadeti organ ne prejme potrebne količine hranil in kisika. Zaradi tega se razvijejo nepovratni procesi, povezani s prenehanjem normalnega delovanja organa, zmanjšanjem njegove velikosti in splošno izčrpanostjo.

Možni vzroki cerebelarne atrofije vključujejo naslednje:

1. Meningitis. Ta bolezen se razvije vnetni proces v različnih delih možganov. Meningitis je okužba, ki ga glede na obliko povzročajo bakterije ali virusi. Cerebelarna atrofija v ozadju bolezni se lahko razvije zaradi dolgotrajne izpostavljenosti krvnim žilam, neposrednega vpliva bakterij in zastrupitve krvi.
2. Tumorji. Dejavnik tveganja je prisotnost novotvorb pri bolniku v zadnjem delu lobanjske jame. Z rastjo tumorja se poveča pritisk na male možgane in možganske predele, ki se nahajajo v neposredni bližini. Zaradi tega je lahko pretok krvi v organ moten, kar posledično povzroči atrofične spremembe.
3. Hipertermija. Eden od vzrokov za poškodbe malih možganov je dolgotrajna izpostavljenost visoka temperatura. To je lahko posledica povišana temperatura telo v ozadju kakršne koli bolezni ali toplotnega udara.
4. Žilne bolezni. Pogosto se cerebelarna atrofija pojavi v ozadju ateroskleroze možganskih žil. Patologija je povezana z zmanjšanjem vaskularne prehodnosti, izčrpanostjo njihovih sten in zmanjšanjem tonusa, ki ga povzročajo žariščne usedline. V ozadju ateroskleroze se razvije pomanjkanje kisika in poslabša dotok snovi, kar posledično povzroči atrofične spremembe.
5. Zapleti po možganski kapi. kap - ostra kršitev cerebralna cirkulacija, ki jo povzročajo krvavitve, kranialni hematomi. Zaradi pomanjkanja krvi na prizadetih območjih tkiv pride do njihove smrti. Posledica tega procesa je cerebelarna atrofija.

Zgoraj opisane bolezni neposredno vplivajo na delovanje malih možganov in povzročajo nepopravljive spremembe v njem. Nevarnost atrofije katerega koli dela možganov je v tem, da so sestavljeni predvsem iz živčnih tkiv, ki se praktično ne obnovijo niti po dolgem času. kompleksno zdravljenje.

Cerebelarno atrofijo lahko izzovejo takšni dejavniki:

1. Stalna uporaba alkohola.
2. Bolezni endokrinega sistema.
3. Travmatska poškodba možganov.
4. dedna nagnjenost.
5. kronična zastrupitev.
6. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil.

Tako je cerebelarna atrofija stanje, povezano z akutnim pomanjkanjem kisika in hranil, ki ga lahko izzovejo bolezni in številni škodljivi dejavniki.

Vrste cerebelarne atrofije

Oblika bolezni je odvisna od številnih vidikov, med katerimi sta najpomembnejša vzrok lezije in njena lokalizacija. Atrofični procesi lahko potekajo neenakomerno in so v večji meri izraženi v nekaterih delih malih možganov. To vpliva tudi na klinično sliko patologije, zato je pogosto individualna za vsakega posameznega bolnika.

Glavne vrste:

Atrofija cerebelarnega vermisa je najpogostejša oblika bolezni. Cerebelarni vermis je odgovoren za prevajanje informacijskih signalov med različnimi predeli možganov in posameznimi deli telesa. Zaradi lezije se pojavijo vestibularne motnje, ki se kažejo v motnjah ravnotežja, koordinaciji gibov.

difuzna atrofija. Razvoj atrofičnih procesov v malih možganih pogosto poteka vzporedno s podobnimi spremembami v drugih predelih možganov. Hkratno pomanjkanje kisika v živčnih tkivih možganov se imenuje difuzna atrofija. V veliki večini primerov se v ozadju sprememb, povezanih s starostjo, pojavi atrofija več možganskih regij. Najpogostejši manifestaciji te patologije sta Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen.

Atrofični procesi cerebelarne skorje. Atrofija tkiv cerebelarne skorje je praviloma posledica poškodb drugih delov organa. Patološki proces se najpogosteje premika iz zgornjega dela cerebelarnega vermisa, kar povečuje območje atrofične poškodbe. V prihodnosti se lahko atrofija razširi na cerebelarne oljke.

Določitev oblike bolezni je eno od pomembnih meril za izbiro metode zdravljenja. Vendar pa je pogosto nemogoče postaviti natančno diagnozo, tudi če opravimo celovit pregled strojne opreme.

Na splošno obstajajo različne vrste cerebelarna atrofija, posebnost kar je lokacija lezije in narava simptomov.

Klinična slika

Narava simptomov cerebelarne atrofije se kaže na različne načine. Simptomi bolezni se pogosto razlikujejo po intenzivnosti, resnosti, ki je neposredno odvisna od oblike in vzroka patologije, individualnih fizioloških in starostne značilnosti bolnik, morebitne sočasne bolezni.

Za cerebelarno atrofijo so značilni naslednji simptomi:

1. Motnje gibanja. Mali možgani so eden od organov, odgovornih za normalno motorična aktivnost oseba. Zaradi atrofije se simptomi pojavijo tako med gibanjem kot v mirovanju. Sem spadajo izguba ravnotežja, poslabšanje motorične koordinacije, sindrom pijane hoje, poslabšanje gibljivosti rok.
2. oftalmoplegija. To patološko stanje je povezano s poškodbo živčnih tkiv, ki so odgovorna za prenos signalov v očesne mišice. Ta motnja je običajno začasna.
3. Zmanjšana duševna aktivnost. Kršitev prepustnosti živčnih impulzov, ki jo povzroča atrofija oddelkov malih možganov, vpliva na delovanje celotnih možganov. Zaradi patološkega procesa se bolnikov spomin poslabša, sposobnost logičnega in analitičnega razmišljanja. Opažene so tudi motnje govora - nedoslednost ali zaviranje govora.
4. Kršitve refleksne aktivnosti. Zaradi poškodbe malih možganov se pri mnogih bolnikih pojavi arefleksija. S takšno kršitvijo se bolnik morda ne odzove na noben dražljaj, ki v odsotnosti patologije povzroči refleks. Razvoj arefleksije je povezan s kršitvijo prehodnosti signala v živčnih tkivih, zaradi česar je predhodno oblikovana refleksna veriga prekinjena.

Zgoraj opisani simptomi in manifestacije cerebelarne atrofije veljajo za najpogostejše. Vendar pa se v nekaterih primerih lahko lezija možganske regije praktično ne manifestira.

Klinična slika včasih spremljajo naslednji simptomi:

1. Slabost in redno bruhanje.
2. glavobol
3. Nehoteno uriniranje.
4. Tresenje okončin, vek.
5. Neartikuliran govor.
6. Povečan intrakranialni tlak.

Tako lahko bolnik s cerebelarno atrofijo doživi različne simptome, katerih narava je odvisna od oblike in stopnje bolezni.

Diagnostične metode

Za odkrivanje cerebelarne atrofije se uporabljajo številne metode in sredstva. Poleg neposredne potrditve prisotnosti atrofičnih procesov je namen diagnoze določitev oblike bolezni, odkrivanje sočasnih patologij, možnih zapletov, napoved glede metod terapije.

Za izvedbo diagnostični postopki Bolnik mora poiskati pomoč nevrologa. obisk zdravstveni zavod potrebna v primeru kakršnih koli manifestacij atrofije, saj pravočasna pomoč bistveno zmanjša verjetnost resnih posledic za bolnikovo zdravje.

Glavne diagnostične metode:

1. Pregled in spraševanje bolnika je primarna metoda diagnoze, ki je namenjena prepoznavanju pritožb, znakov bolezni. Med pregledom nevropatolog preveri bolnikovo živčno reakcijo, opazi morebitne motorične in govorne motnje ter druge simptome. Poleg tega se preučuje anamneza - zgodovina bolezni, ki bi lahko delovale kot provocirni dejavnik atrofije.
2. MRI velja za najbolj zanesljivo diagnostično metodo, saj omogoča odkrivanje tudi manjših atrofičnih sprememb. S to metodo se določi natančna lokalizacija, območje poškodbe malih možganov, pa tudi morebitne sočasne spremembe v drugih delih možganov.
3. Računalniška tomografija je tudi zelo zanesljiva diagnostična metoda, ki vam omogoča potrditev diagnoze in pridobitev dodatnih informacij o naravi bolezni. Običajno je predpisano v primerih, ko je MRI iz nekega razloga kontraindiciran.
4. Ultrazvočni pregled. Ta metoda se uporablja za diagnosticiranje obsežne lezije možganov zaradi možganske kapi, travme, starostnih sprememb. Ultrazvočni pregled vam omogoča, da ugotovite področja atrofije in podobno kot druge strojne metode določite stopnjo bolezni.

Diagnoza cerebelarne atrofije se izvaja z različnimi strojnimi in nestrojnimi metodami, ko se pojavijo zgodnji znaki bolezni.

Terapija

na žalost, posebne metode, namenjen odpravljanju cerebelarne atrofije, ne obstaja. To je posledica dejstva, da medicinske, fizioterapevtske ali kirurške metode zdravljenja ne morejo obnoviti prizadetih živčnih tkiv zaradi motenj krvnega obtoka in kisikovega stradanja. Terapevtski ukrepi so namenjeni odpravi patološke manifestacije, zmanjšanje negativne posledice za druge dele možganov in celotno telo, kar preprečuje zaplete.

S temeljito diagnozo se ugotovi vzrok bolezni. Njena odprava omogoča pozitivne spremembe v bolnikovem stanju, zlasti če se je zdravljenje začelo v zgodnji fazi.

Za lajšanje simptomov se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

• "Teralen".
• "Alimemazin".
• "Levomepromazin".
• "Tioridazin".
• "Sonapax".

Delovanje takšnih zdravil je namenjeno odpravljanju psihotičnih motenj, ki jih povzroča patološki procesi mali možgani. Zlasti se zdravila uporabljajo za manično-depresivna stanja, nevroze, napade panike, povečano anksioznost, težave s spanjem.

Odvisno od zdravila se lahko jemlje peroralno (pri uporabi tablet), intravensko in intramuskularno (pri uporabi ustreznih raztopin). Optimalen način uporabe, odmerjanje in trajanje terapevtskega tečaja predpisuje nevrolog individualno v skladu z diagnozo.

Med zdravljenjem je izjemno pomembno, da bolniku zagotovimo temeljito nego. Zaradi tega mnogi strokovnjaki priporočajo, da se začetne faze zdravljenja izvajajo doma. Vendar je strogo prepovedano samozdravljenje in uporaba netradicionalnih ljudske metode ker lahko povzročijo več škode.

Bolnik mora redno opravljati ponavljajoče se preglede in preglede pri nevrologu. primarni cilj sekundarna diagnoza vključuje spremljanje učinkovitosti zdravljenja, dajanje priporočil bolniku, prilagajanje odmerkov zdravil.

Tako cerebelarna atrofija ni primerna za neposredne terapevtske učinke, zato je zdravljenje simptomatsko.

Nedvomno je cerebelarna atrofija zelo resno patološko stanje, ki ga spremlja poslabšanje funkcij in smrt tkiv tega dela možganov. Zaradi pomanjkanja posebnih metod zdravljenja in velike verjetnosti zapletov je treba biti pozoren na morebitne znake bolezni in pravočasno obiskati nevrologa.

Cerebelarna kap (cerebelarna kap): vzroki, simptomi, okrevanje, prognoza

Cerebelarna možganska kap je manj pogosta kot druge oblike cerebrovaskularne patologije, vendar je zaradi nezadostnega znanja in diagnostičnih težav pomemben problem. bližina možganskega debla in vitalni živčni centri zaradi česar je lokalizacija kapi zelo nevarna in zahteva hitro kvalificirano pomoč.

Akutne motnje krvnega obtoka v malih možganih so infarkti (nekroze) ali krvavitve, ki imajo podobne mehanizme razvoja kot druge oblike intracerebralnih kapi, zato bodo dejavniki tveganja in osnovni vzroki enaki. Patologija se pojavi pri ljudeh srednjih let in starejših, pogosteje pri moških.

Cerebelarni infarkt predstavlja približno 1,5 % vseh intracerebralnih nekroz, medtem ko krvavitve predstavljajo desetino vseh hematomov. Med možganskimi kapi je cerebelarna lokalizacija tista, ki predstavlja približno ¾ infarktov. Smrtnost je visoka in v drugih primerih presega 30 %.

Vzroki cerebelarne kapi in njene sorte

Mali možgani kot del možganov potrebujejo dober pretok krvi, ki ga zagotavljajo vretenčne arterije in njihove veje. Funkcije tega dela živčnega sistema so zmanjšane na koordinacijo gibov, zagotavljanje finih motoričnih sposobnosti, ravnotežje, sposobnost pisanja in pravilne orientacije v prostoru.

V malih možganih so možni:

• infarkt (nekroza);
• Krvavitev (nastanek hematoma).

Kršitev pretoka krvi skozi žile malih možganov povzroči bodisi blokado, kar se zgodi veliko pogosteje, ali zlom, potem bo rezultat hematom. Posebnosti slednjega se ne štejejo za impregnacijo živčnega tkiva s krvjo, temveč za povečanje volumna konvolucij, ki potiskajo parenhim malih možganov narazen. Vendar ne smemo misliti, da je takšen razvoj dogodkov manj nevaren kot možganski hematomi, ki uničijo celotno območje. Ne smemo pozabiti, da lahko tudi z ohranitvijo dela nevronov povečanje volumna tkiva v posteriorni lobanjski fosi povzroči smrt zaradi stiskanja možganskega debla. Pogosto prav ta mehanizem postane odločilen pri prognozi in izidu bolezni.

vrste kapi

Ishemična kap malih možganov ali srčni infarkt, nastane zaradi razloga, ki hrani organ. Embolija je najpogostejša pri bolnikih s srčno patologijo. Tako obstaja veliko tveganje za trombembolično okluzijo cerebelarnih arterij pri atrijski fibrilaciji, nedavnem ali akutnem miokardnem infarktu. Intrakardialni trombi s tokom arterijske krvi vstopijo v krvne žile možganov in povzročijo blokado.

Tromboza arterij malih možganov je najpogosteje povezana s prekomernim razraščanjem maščobnih oblog. velika verjetnost ruptura plaka. pri arterijska hipertenzija med krizo je možna tako imenovana fibrinoidna nekroza sten arterij, ki so tudi polne tromboze.

Krvavitev v malih možganihčeprav je manj pogost kot srčni infarkt, prinaša več težav zaradi odmika tkiva in stiskanja okoliških struktur z odvečno krvjo. Običajno se hematomi pojavijo zaradi napake, ko v ozadju visokih tlakov posoda "poči" in kri teče v cerebelarni parenhim.

Med drugimi razlogi je možno, da nastanejo v obdobju intrauterinega razvoja in za dolgo časa ostanejo neopaženi, ker so asimptomatski. Obstajajo primeri cerebelarne kapi pri mlajših bolnikih, povezanih z disekcijo območja vertebralna arterija.

Ugotovljeni so tudi glavni dejavniki tveganja za možgansko kap:

1. sladkorna bolezen;
2. Arterijska hipertenzija;
3. Starost in moški spol;
4. Telesna nedejavnost, debelost, presnovne motnje;
5. Prirojena patologija žilnih sten;
6. Patologija hemostaze;
7. bolezni srca s visoko tveganje tromboza (srčni infarkt, endokarditis, umetna zaklopka).

Kako se manifestira možganska kap?

Manifestacije cerebelarne kapi so odvisne od njenega obsega, zato klinika razlikuje:

• velika možganska kap;
• Izolirano na območju določene arterije.

Izolirana kap malih možganov

Izolirana možganska kap delu hemisfere malih možganov, ko je prizadeta prekrvavitev iz posteriorne spodnje cerebelarne arterije, se kaže s kompleksom vestibularnih motenj, med katerimi je najpogostejša omotica. Poleg tega bolniki občutijo bolečino v okcipitalni predel, se pritožujejo zaradi slabosti in motnje hoje, govor trpi.

Srčne infarkte v predelu anteriorne spodnje cerebelarne arterije spremljajo tudi motnje koordinacije in hoje, fine motorike, govora, med simptomi pa se pojavijo okvara sluha. S poškodbo desne hemisfere malih možganov je sluh moten na desni, z levo stransko lokalizacijo - na levi.

Če je prizadeta zgornja cerebelarna arterija, bodo simptomi prevladovali motnje koordinacije, bolniku je težko vzdrževati ravnotežje in izvajati natančne namenske gibe, spremenjena hoja, vrtoglavica in slabost skrbi, težave so pri izgovarjanju zvokov in besed.

Z velikim žariščem poškodbe živčnega tkiva živi simptomi motenj koordinacije in motoričnih sposobnosti takoj spodbudijo zdravnika k razmišljanju o cerebelarni kapi, vendar se zgodi, da bolnika skrbi le vrtoglavica, nato pa diagnoza vključuje labirintitis ali druge bolezni vestibularnega aparata notranje uho, kar pomeni pravilno zdravljenje ne začne pravočasno. Z zelo majhnimi žarišči nekroze klinike morda sploh ni, saj se funkcije organa hitro obnovijo, vendar pred približno četrtino primerov obsežnih srčnih napadov pride do prehodnih sprememb ali "majhnih" kapi.

Masivna cerebelarna kap

Velika možganska kap s poškodbo desne ali leve hemisfere velja za izjemno resno patologijo z visokim tveganjem smrti. Opazimo ga v območju oskrbe s krvjo zgornje cerebelarne arterije ali posteriorne inferiorne, ko je lumen vretenčne arterije zaprt. Ker so mali možgani preskrbljeni z dobro mrežo kolateral in so vse tri njegove glavne arterije medsebojno povezane, se izolirani cerebelarni simptomi skoraj nikoli ne pojavijo, dodajo pa se debelni in možganski simptomi.

Obsežno možgansko kap spremlja akuten začetek s cerebralnimi simptomi (glavobol, slabost, bruhanje), motnje koordinacije in motorike, govora, ravnotežja, v nekaterih primerih pride do motenj dihanja in srca, požiranja zaradi poškodbe možgansko deblo.

Če je poškodovana tretjina ali več volumna hemisfer malih možganov, lahko potek možganske kapi postane maligni, zaradi hudega edema območja nekroze. Povečan volumen tkiva v posteriorni lobanjski fosi vodi do stiskanja poti cirkulacije cerebrospinalne tekočine, pride do akutne in nato do stiskanja možganskega debla in smrti bolnika. Verjetnost smrti doseže 80% z konzervativna terapija Zato ta oblika možganske kapi zahteva nujno nevrokirurško operacijo, a tudi v tem primeru umre tretjina bolnikov.

Pogosto se zgodi, da se po kratkotrajnem izboljšanju bolnikovo stanje ponovno poslabša, žariščni in možganski simptomi se povečajo, telesna temperatura se dvigne, koma je možna, kar je povezano s povečanjem žarišča nekroze cerebelarnega tkiva in prizadetostjo struktur možganskega debla. . Napoved je neugodna tudi s kirurško oskrbo.

Zdravljenje in posledice možganske kapi

Zdravljenje cerebelarne kapi vključuje skupne dejavnosti in ciljno zdravljenje ishemične ali hemoragične vrste poškodbe.

Splošne dejavnosti vključujejo:

• Vzdrževanje dihanja in, če je potrebno, umetno prezračevanje pljuč;
• Antihipertenzivna terapija z zaviralci beta (labetalol, propranolol), zaviralci ACE(kaptopril, enalapril) je indiciran za hipertenzivne bolnike, priporočeni krvni tlak je 180/100 mm Hg. Art., saj lahko znižanje tlaka povzroči pomanjkanje krvnega pretoka v možganih;
• Hipotoniki potrebujejo infuzijsko terapijo(raztopina natrijevega klorida, albumina itd.), možno je uvesti vazopresorska zdravila - dopamin, mezaton, norepinefrin;
• Ko zvišana telesna temperatura kaže paracetamol, diklofenak, magnezij;
• Za boj proti možganskemu edemu so potrebni diuretiki - manitol, furosemid, glicerol;
• Antikonvulzivna terapija vključuje Relanium, natrijev oksibutirat, v primeru neučinkovitosti katerega je anesteziolog prisiljen uvesti bolnika v anestezijo z dušikovim oksidom, včasih so potrebni mišični relaksanti za hud in dolgotrajen konvulzivni sindrom;
• Psihomotorična vznemirjenost zahteva imenovanje zdravila Relanium, fentanil, droperidol (še posebej, če je treba bolnika prevažati).

Hkrati z zdravljenjem z zdravili se vzpostavi prehrana, ki jo je v primeru hudih možganskih kapi smotrneje izvajati skozi sondo, ki omogoča ne le zagotavljanje potrebnih hranil bolniku, temveč tudi preprečitev vnosa hrane v Airways. Pri nevarnosti nalezljivih zapletov so indicirani antibiotiki. Osebje klinike spremlja stanje kože in preprečuje nastanek preležanin.

Specifična terapija za ishemične možganske kapi je namenjena ponovni vzpostavitvi krvnega pretoka s pomočjo antikoagulantov, trombolitikov in s kirurško odstranitvijo krvnih strdkov iz arterije. Za trombolizo se uporabljajo urokinaza, alteplaza, med antiagregacijskimi zdravili najbolj priljubljena acetilsalicilna kislina(tromboASS, kardiomagnil), uporabljeni antikoagulanti - fraksiparin, heparin, sulodeksid.

Antitrombocitna in antikoagulantna terapija prispevata ne le k obnovitvi krvnega pretoka skozi prizadeto žilo, temveč tudi k preprečevanju kasnejših kapi, zato so nekatera zdravila predpisana dolgo časa. V večini primerov je indicirana trombolitična terapija zgodnji datumi od trenutka okluzije posode, bo njegov učinek največji.

Pri krvavitvah se zgoraj našteta zdravila ne smejo dajati, saj bodo samo povečali krvavitev, specifična terapija pa vključuje vzdrževanje sprejemljivega števila krvni pritisk in dajanje nevroprotektivne terapije.

Težko si je predstavljati zdravljenje možganske kapi brez nevroprotektivnih in vaskularnih komponent. Bolnikom so predpisani nootropil, kavinton, cinarizin, aminofillin, cerebrolizin, glicin, emoksipin in mnoga druga zdravila, indicirani so vitamini skupine B.

Vprašanja kirurško zdravljenje in o njegovi učinkovitosti se še naprej razpravlja. Nedvomno obstaja potreba po dekompresiji v primeru nevarnosti dislokacijskega sindroma s stiskanjem možganskega debla. Pri obsežni nekrozi se izvede trepanacija in odstranitev nekrotičnih mas iz zadnje lobanjske jame, pri hematomih pa se odstranijo krvni strdki kot pri odprte operacije, z endoskopskimi tehnikami pa je možna tudi drenaža ventriklov, ko se v njih nabere kri. Za odstranitev krvnih strdkov iz žil se izvajajo intraarterijske intervencije, za zagotovitev pretoka krvi v prihodnosti pa se izvaja stentiranje.

Okrevanje po možganski kapi je treba začeti čim prej, to je, ko se bolnikovo stanje stabilizira, ne bo nevarnosti možganskega edema in ponavljajoče se nekroze. Vključuje zdravljenje z zdravili, fizioterapija, masaža, posebne vaje. Velikokrat bolniki potrebujejo pomoč psihologa ali psihoterapevta, pomembna je podpora družine in bližnjih.

Obdobje okrevanja zahteva marljivost, potrpežljivost in trud, saj se lahko razteza na mesece in leta, nekaterim bolnikom pa uspe povrniti izgubljene sposobnosti tudi po nekaj letih. Za urjenje fine motorike so lahko koristne vaje, kot so zavezovanje vezalke, napenjanje vozla, vrtenje majhnih kroglic s prsti, kvačkanje ali pletenje.

Posledice možganske kapi so zelo resne. V prvem tednu po možganski kapi obstaja velika verjetnost možganskega edema in dislokacije njegovih oddelkov, kar najpogosteje povzroči zgodnjo smrt in določa slabo prognozo. V prvem mesecu so zapleti pljučna embolija, pljučnica in srčna patologija.

Če se lahko izognete najbolj nevarne posledice v akutni fazi možganske kapi se večina bolnikov sooča s težavami, kot so vztrajna motnja koordinacije, pareze, paralize in motnje govora, ki lahko trajajo več let. AT redki primeri govor se v nekaj letih še vedno obnovi, motorična funkcija, ki je v prvem letu bolezni ni bilo mogoče vrniti, pa se najverjetneje ne bo obnovila.

Po cerebelarnih kapi ne vključuje le jemanja zdravil, ki izboljšujejo trofizem živčnega tkiva in popravljalne procese, temveč tudi vadbeno terapijo, masažo in tečaje govornega treninga. Dobro je, če obstaja možnost stalnega sodelovanja pristojnih strokovnjakov, še bolje pa je, če se rehabilitacija izvaja v posebnem centru ali sanatoriju, kjer dela izkušeno osebje in obstaja ustrezna oprema.

Hipoplazija vermisa - napaka v intrauterinem razvoju malih možganov, vodi do delne okvare motorične funkcije, simptomi se pojavijo že v prvih dneh otrokovega življenja.

Mali možgani (v latinščini - "Cerrebelum", kar dobesedno pomeni "majhni možgani") so del možganov. Nahaja se v zadnjem delu možganov in je odgovoren za usklajevanje gibov človeških mišic, vzdrževanje ravnotežja v prostoru in mišične napetosti oziroma tonusa, nadzoruje pa tudi notranje organe. Sami majhni možgani spadajo v avtonomni centralni živčni sistem - delo malih možganov se pojavi nezavedno. Za cerebelarni vermis velja naslednja definicija - to je njegov srednji del. Zagotavlja povezavo med nasprotnimi lobuli. Črv je odgovoren za človekovo sposobnost ohranjanja drže.

Hipoplazija cerebelarnega vermisa povzroči izgubo sposobnosti za normalno stanje in hojo.

Hipoplazija cerebelarnega vermisa pri plodu se kaže kot posledica vpliva tako dednih dejavnikov staršev kot škodljivi dejavniki na plodu v intrauterinem obdobju. Hipoplazija se pogosteje razvije, če so prisotni naslednji dejavniki:

• Uporaba alkohola, strupenih ali narkotičnih snovi;
• Sevanje sevanja;
• Bolezni, ki jih nosi mati v prvih mesecih razvoja.

Nevarnost pri kajenju ni toliko nikotin kot strupene snovi, ki vplivajo na proces polaganja nevralne cevi - zarodka hrbtenjače in možganov, pa tudi kisikovo stradanje- obilen vnos ogljikovega dioksida v materino kri.

Alkoholne pijače vsebujejo etanol, ki zlahka prehaja skozi placento in se koncentrira v plodu v centralnem živčnem sistemu. Etanol se razgradi na acetaldehid, ki je mutagen in rakotvoren ter vpliva na genetske mutacije in nastanek tumorjev. Acetaldehid zlahka poškoduje krvno-možgansko pregrado, ki ščiti centralni živčni sistem pred izpostavljenostjo škodljivim snovem in lastni imunski sistem.

Pripisano strupene snovi možne so tako tiste, ki vstopijo v telo z uporabo nepravilne hrane, kot tiste, ki vsebujejo škodljive za otroka sestavne komponente zdravila. Za varnost otroka se morate pred uporabo tega ali onega izdelka prepričati o sestavi in ​​​​škodljivosti njegovih sestavin za plod, v drugem pa v nobenem primeru ne jemljite zdravila neodvisno brez zdravniškega recepta.

Sevanje Sevanje, ki ga prejema mati med nosečnostjo, je resna grožnja za nerojenega otroka, saj vpliva na strukturo DNK.

Radioaktivni izotopi, ki vstopajo v telo, se koncentrirajo v placenti, amnijski tekočini, uničujejo imunski sistem, reproduktivno funkcijo ploda in njegove žleze hormonskega izločanja. Močan vpliv prikazuje vrsto izotopa in intenzivnost njegovega sevanja.

Na zdravje ploda bodo vplivali tako izpostavljenost kot radioaktivni izotopi, ki so prizadeli ali vstopili v telo ženske pred nosečnostjo, saj se sevanje nagiba k kopičenju v tkivih. Sevanje lahko povzroči različne patologije Ščitnica kar bo vplivalo na prihodnjo nosečnost.

Osupljiv primer bolezni se imenuje rubelioza, ki jo povzroča ustrezen virus. Relativno neškodljivo otroška bolezen lahko povzroči nepopravljivo škodo plodu v prvem trimesečju nosečnosti. Hipoplazija v tem primeru bo imela oster značaj ki sega na oba segmenta. Nevarnost predstavlja tudi gripa.

simptomi

Ker je hipoplazija cerebelarnega vermisa bolezen, ki prizadene motorična jedra, opazimo naslednje manifestacije:

• Zaostanek v razvoju motoričnih funkcij. Otroci s posebnimi potrebami se bodo lahko kasneje naučili samostojnega sedenja in hoje kot zdravi otroci. Takšni otroci bodo opazovani;
• Pomanjkanje koordinacije gibanja mišic trupa in okončin;
• Izguba gladkosti gibov okončin;
• "Skeniran" govor, ki se od običajnega razlikuje po lokaciji poudarka v besedah ​​v ritmu in ne po pomenu stavka;
• tresenje okončin in glave, ki se lahko pojavi v prvih mesecih življenja;
• Težave z ohranjanjem ravnotežja v stoječem in sedečem položaju;
• Težave s hojo. Pogosto hipoplazija povzroči potrebo po podpori med gibanjem;
• Kršitev dela gladkih mišic notranji organi;
• Prirojena slepota ali;
• Zaviranje dihalne funkcije otroka.

Najbolj izražena bolezen pri otroku je ataksija - motnja hoje in orientacije v prostoru. V hoji bo opazno "pijanost", zibanje.

Težave z razvojem rotacijskih mišic se pokažejo, ko se oko dvigne v skrajne položaje v obliki ritmičnega trzanja - nistagmus. Težave z neusklajenostjo gibanja mišic trupa in okončin se izražajo v težavah pri poskusu vstajanja ali sedenja.

Simptomi se razvijejo glede na nerazvite centre. Sferična in plutasta telesa, ki so odgovorna za mišično motoriko, bodo zaradi nerazvitosti povzročila izgubo nadzora nad mišicami telesa. Hipoplazija zobatega telesa ali črva vodi v disfunkcijo okončin.

Simptomi se poleg takoj prisotnih - naglušnosti in okončin stopnjujejo z odraščanjem otroka. Povečanje se ustavi do starosti 10 let, ko se razvoj črva zmanjša in se simptomi stabilizirajo, kar omogoča imenovanje trajne vzdrževalne terapije.

• Zanimivo za branje:

Zdravljenje

Kljub razvoju medicine v zadnjih desetletjih je hipoplazija črvov neozdravljiva.

Zelo pogosto hipoplazija pri otroku povzroči smrt v prvih mesecih življenja. Vse poteka terapevtski ukrepi zmanjšana na zajezitev bolezni, pa tudi razvoj izgubljenih funkcij. Terapija lahko vključuje:

• Terapevtska vadba, ki pomaga razviti koordinacijo;
• tečaji masaže;
• Razredi z logopedom;
• Terapija ravnotežja, namenjena ponovni vzpostavitvi ravnotežja in koordinacije;
• Delovna terapija, ki otrokom privzgaja veščine komunikacije in dela.

To ne le izboljša splošno stanje, ampak tudi za izvajanje pomembnih dejavnosti za socialno prilagajanje in samopostrežne veščine. Če oseba nima teh veščin, mu to ne bo omogočilo, da postane neodvisen in bo vse življenje potreboval podporo in stalno nego.