Съвети за диагностициране на обструкция на дихателните пътища. Нарушение на бронхиалната проходимост: лечение

Запушване на дихателните пътища

Дишането е шумно (нарушена проходимост респираторен тракт)

Шумно дишане възниква при нарушение на ритъма и дълбочината на дишане или при нарушение на дихателните пътища. При засягане на горните дихателни пътища (ларинкс, трахея) се наблюдава стенотично дишане със затруднено вдишване - инспираторна диспнея. При рязка степен на стесняване на лумена на горните дихателни пътища от туморна формация или възпалителна реакция се появява шумно хриптящо стридорно дишане, чуваемо от разстояние. Понякога може да има пароксизмален характер; така че се появява с тумор на трахеята, протичащ на крак. При бронхиална астма може да се появи и шумно дишане, което се чува от разстояние поради бронхиална обструкция. В типичните случаи задухът е експираторен, който се характеризира с удължено издишване. С обратими промени бронхиална проходимостнормалното дишане може да се възстанови с медицински мерки(горещи напитки, горчични мазилки, ако няма признаци на кървене; бронходилататори, муколитици, противовъзпалителни средства). При постоянни нарушения на проходимостта на дихателните пътища (туморни и цикатрициални процеси в дихателните пътища и съседните тъкани, чужди тела) е необходима хирургична интервенция за предотвратяване на застрашаваща асфиксия. Патологичните процеси, придружени от нарушена проходимост на дихателните пътища, могат да бъдат усложнени от развитието на ателектаза, последвана от пневмония.

Грипна бронхопневмония. Тежък курсгрипът може да се усложни от бронхопневмония. Най-честият причинител на бронхопневмония при грип е стафилококус ауреус. Клиничната картина е доминирана от симптоми на обща интоксикация, треска, обща слабост. Сухата кашлица в резултат на трахеооронхит, с добавяне на пневмония, променя своя характер. Прогностично неблагоприятна е хемоптизата. Хеморагичната пневмония е сериозно усложнение на грипа.

Бронхиална астма. Респираторните нарушения при бронхиална астма възникват поради нарушена бронхиална проходимост.

Тумори на трахеята и бронхите. При тумори на трахеята или главните бронхи, които затварят лумена на дихателните пътища, се развива стридорно дишане. При значително затваряне на лумена на трахеята от тумор може да се наблюдава бълбукащо дишане; в устата на пациента се чуват мокри бълбукащи хрипове. Агонизираща кашлица се тревожи, храчките се отделят в оскъдно количество. При пълно затваряне на лумена настъпва асфиксия. Туморът на голям бронх предотвратява отделянето на секрети, поради което се чуват голям брой мокри хрипове с големи мехурчета в съответната област на белия дроб. При пълно запушване на лумена на бронха от тумора се развива ателектаза на лоба или целия бял дроб, в зависимост от нивото на лезията. Понякога туморът расте на стъбло, когато пациентът промени позицията си, пациентът отбелязва затруднено дишане. В някои случаи пациентите заемат характерна поза (коляно-лакът или, напротив, избягват накланяне на тялото), при което се отбелязва свободно дишане. Бронходилататорната терапия не е успешна. С развитието на асфиксия може да се наложи трахеостомия и изкуствена белодробна вентилация.

Чужди тела на трахеята и бронхите. При навлизане на чужди тела в трахеята или бронхите внезапно се развива дихателна недостатъчност. Появява се стридорно дишане, с големи размеричуждо тяло развива асфиксия. Аспирацията на чужди тела възниква при повръщане, особено в състояние алкохолна интоксикация; аспирация на кръв може да възникне при кървене от горните дихателни пътища, кървене от носа, кървене от хранопровода и стомаха. Чужди тела (копчета, напръстници, монети и др.) се аспирират по-често от деца. Пълното запушване на бронха причинява ателектаза на сегмента, лоба, на целия бял дроб (в зависимост от размера на бронха). Присъединяването на инфекция често води до развитие на перифокална пневмония. При ателектаза на лоба дихателните шумове изчезват по време на акултация, наблюдава се тъпота на перкуторния звук, изоставането на съответната половина на гръдния кош по време на дишане. За изясняване на диагнозата е необходима рентгенография на гръдния кош.

медиастинален синдром. Развива се с компресия на стените на трахеята или главните бронхи туморен процес, увеличени лимфни възли или в резултат на изместване на медиастинума. Компресията и деформацията на трахеята и бронхите води до стесняване на лумена на дихателните пътища, причинявайки нарастващ задух, който понякога придобива астматичен характер, придружен от задушаваща кашлица и цианоза. При изразена степен на компресия на бронхите, нарастващата диспнея и цианоза се комбинират със забавяне на дихателните движения на съответната половина на гръдния кош и последващото развитие на белодробна ателектаза. AT късни етапимедиастинален синдром, има симптоми на компресия на кръвоносните съдове на медиастинума (синдром на горната празна вена), симптоми на компресия на рецидивиращия нерв (промяна на гласа до афония), както и компресия на хранопровода.

Неотложна помощ. Ако чужди тела попаднат в дихателните пътища, е необходима спешна хоспитализация за отстраняването им. При навлизане на кръв, повръщане и др. в дихателните пътища и развитие на асфиксия се извършва интубация, последвана от изсмукване на тези течни маси. Ако е необходимо, пациентът се прехвърля на изкуствена вентилация на белите дробове чрез ендотрахеална тръба или трахеостомия според показанията (виж Асфиксия). При бронхообструктивен синдром е показано въвеждането на бронходилататори - 10-15 ml 2,4% разтвор на еуфилин интравенозно с 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или капково в 200 ml от същия разтвор. При наличие на инфекция е показана антибиотична терапия, като се вземе предвид вида на посевната микрофлора. При липса на данни за патогена, лечението започва с бензилпеницилин (30 000-500 000 единици 6 пъти на ден) или полусинтетични пеницилини (ампицилин 0,5 g на всеки 6 часа, оксацилин 0,5 g на всеки 6 часа, ампиокс 0,5 g на всеки 6 часа) или цепорин 0,5 g на всеки 6 и или гентамицин със скорост 2,4-3,2 mg / (kg / ден) за 2-3 инжекции. При грипна бронхопневмония е необходима кислородна терапия. За повишаване на активността на имунната система се предписва противогрипен или антистафилококов имуноглобулин. При усложнения на грипна пневмония (белодробен оток, спад на кръвното налягане) са показани кортикостероиди (преднизолон 90-120 mg интравенозно, дексаметазон 8-12 mg, хидрокортизон 100-150 mg). При тумори в трахеята и бронхите, цикатрициално стесняване на дихателните пътища, медиастинален синдром, респираторни нарушения се развиват постепенно и изискват планирано хирургично лечение.

Хоспитализация. Ако чужди тела навлязат в дихателните пътища, спешна хоспитализация. Пациентите с неразрешим пристъп на бронхиална астма подлежат на хоспитализация. Пациенти с остър трахеобронхит с признаци на дихателна недостатъчност и тежък бронхообструктивен синдром, както и пациенти с грипна бронхопневмония също се нуждаят от хоспитализация.

Възпалителни заболяванияреспираторен тракт

Интубация и нейните усложнения

Манипулирането на металното острие на ларингоскопа и поставянето на твърда ендотрахеална тръба често наранява тъканта на дихателните пътища. Въпреки че най-честата причина за искове срещу анестезиолозите в Съединените щати е увреждане на зъбите ...

Лечебни растителни суровини, повлияващи функцията на горните дихателни пътища

Заболяванията на горните дихателни пътища са опасни с техните усложнения. Най-честите заболявания на дихателната система са: · фарингит, · тонзилит, · тонзилит, · ларингит. Тези заболявания се причиняват от различни микроби ...

Лечение и усложнения на лицево-челюстни фрактури

Адекватността на проходимостта на дихателните пътища е в пряка зависимост от степента на увреждане на костите на лицевия череп и долната челюст ...

Запушване на дихателните пътища

Шумно дишане възниква при нарушение на ритъма и дълбочината на дишане или при нарушение на дихателните пътища. В случай на увреждане на горните дихателни пътища (ларинкса ...

Спешна помощ при обструкция на горните дихателни пътища

Проходимостта на дихателните пътища може да бъде осигурена чрез незабавна ендотрахеална интубация или незабавна трахеостомия...

Спешни усложнения на злокачествени заболявания

Острата обструкция на горните дихателни пътища (URT) обикновено се свързва с аспирация на чужди тела или хранителни частици, епиглотит или други орофарингеални инфекции...

Остра обструкция на дихателните пътища

Острата обструкция на долните дихателни пътища (ДДП) - трахея и бронхи - води до аспирация на течности (вода, кръв, стомашен сок и др.) и твърди чужди тела, анафилактични реакциии обостряне на хронични белодробни заболявания.

Общи принципи на първа помощ

За да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, е необходимо да се отвори устата на жертвата и да се изчисти орофаринкса. За да направите това, жертвата, която е в легнало положение, се измества Долна челюстнадолу...

Оказване на спешна медицинска помощ

Изкуствената белодробна вентилация е ефективна само в случаите, когато няма механични пречки в горните дихателни пътища. При наличие на чужди тела, повръщане във фаринкса, ларинкса, на първо място е необходимо да ги отстраните (с пръст, скоби ...

Доболнична помощ при спиране на сърцето и дишането

Ако жертвата е в безсъзнание, тогава е необходимо да се уверите, че няма съзнание. След като се установи точно, че жертвата е в безсъзнание, е необходимо да отметнете главата си колкото е възможно повече, като подпрете брадичката си ...

Ролята на медицинската сестра при справяне с текущи и потенциални проблеми при пациенти с трахеостомия

Голямо предимство на трахеостомията е възможността за саниране на дихателните пътища, т.е. евакуация на храчки от тях. По време на санирането катетър се вкарва в бронхиалното дърво през трахеостомна тръба, към която е свързано смукателно устройство ...

Вземане и транспорт на проби биологични материализа бактериологично изследване

Засяване на материал от фаринкса, носа и устната кухина само върху 5% кръвен агар. Основният причинител на бактериалните инфекции на горните дихателни пътища, включително скарлатина, тонзилит, фарингит и др. е Streptococus pyogenes...

Начини кардиопулмонална реанимация

Възстановяването на проходимостта на дихателните пътища е първият и много важен етап от реанимацията, тъй като без осигуряване на проходимост на дихателните пътища и следователно възможността за механична вентилация не могат да бъдат предприети допълнителни мерки ...

Задушаване и задух при деца

В дихателните пътища попадат различни предмети, включително житни зърна, монети, карфици, хранителни маси, копчета, които могат да бъдат разположени във всяка част на дихателните пътища - носни проходи, трахея, ларинкс, бронхи...

Въздушният поток може да бъде ограничен на всяко ниво на трахеобронхиалното дърво. Дори при липса на подлежаща белодробна патология, дискретна обструкция, ако е разположена на нивото на ларинкса, трахеята или главния бронх, пречи на преминаването на въздушния поток (обструкция на горните дихателни пътища).

Компресията на медиастинума поради фиброза, гранулом или тумор може да стесни трахеята или главния бронх. Дифузните заболявания на дихателните пътища (астма, хроничен бронхит, емфизем) често ограничават потока в периферните бронхи (под 2 mm в диаметър). При някои пациенти с астма обаче основните проблеми могат да бъдат концентрирани в ларинкса и горните дихателни пътища. Обструкция на дихателните пътища може да се развие и при хронични заболявания като бронхиектазии, кистозна фиброза, саркоидоза, еозинофилен инфилтрат и някои професионални белодробни заболявания (напр. силикоза). Аспирацията, рефлуксният езофагит, екстремното затлъстяване, задържането на дихателните пътища и застойната сърдечна недостатъчност обикновено влошават обструкцията на дихателните пътища.

Запушване на горните дихателни пътища

Пациенти със седирана обструкция на горните дихателни пътища с ниски вентилационни изисквания понякога показват малко или никакви симптоми, докато дихателните пътища не се стеснят до много малък размер. След това недостигът на въздух прогресира непропорционално до по-нататъшно намаляване на лумена. Признаците на обструкция на горните дихателни пътища може да не се различават от обструкцията на дихателните пътища и могат да включват както сърдечно-съдови, така и белодробни симптоми.

Симптоми и признаци на обструкция на горните дихателни пътища

Следните признаци са особено характерни за обструкция на горните дихателни пътища (Таблица 25.3).

1. Ограничение на инспираторния поток.

2. Стридор. Това силен шумпо време на вдъхновение се чува особено често с обструкция на екстраторакалните пътища. При възрастни стридорът в покой обикновено показва рязко стеснен ларинкс (под 5 mm в диаметър). Често погрешно за стридор е натрупването на секрети в задната част на гърлото.

ТАБЛИЦА 25.3

СИМПТОМИ НА ОБСТРУКЦИЯ НА ГОРНИ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА*

Ограничение на инспираторния поток

Трудност при изчистване на тайна

"Лаеща" или "задушаваща" кашлица

Прекъсната реч

Непропорционално нисък толеранс на натоварване

Промяна в симптомите с движения на врата

Няма ефект от бронходилататори

Бързо изчезване на диспнея след трахеална интубация

Епизоди на фулминантен белодробен оток

Чести пристъпи на паника

Тези признаци могат да варират в зависимост от генезиса, местоположението и тежестта на обструкцията.

3. Затруднения в изчистването на секрета на централните дихателни пътища.

4. Лаеща" или "задушаваща" кашлица.

5. Промяна на речта. Дисфонията може да бъде единственият признак на тумор или едностранна пареза на ларинкса (последната, която не е пряка причина за запушване, често придружава процесите, които го причиняват). Парезата на двете гласни струни причинява обструкция, но струните обикновено са в средно положение, така че речта може да бъде "задъхваща" или тиха, но гласът остава чуваем. Парезата на гласните струни нарушава способността за генериране на звук и пациентът трябва да увеличи въздушния поток, за да произнесе всяка дума. Пациентът, без да си поема въздух, може да говори само с кратки фрази и когато говори, чувства липса на въздух.

6. Значително засилване на диспнеята и симптомите при физическо усилие или хипервентилация. Това неспецифично явление се обяснява чисто механично. При енергични инспираторни усилия отрицателното налягане в трахеята и турбулентният вдишван въздушен поток водят до свиване на екстраторакалните дихателни пътища. Това важи особено за физическо усилие, тъй като обструкцията се увеличава, а не намалява по време на вдишване, за разлика от астмата и хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ).

7. Промяна в респираторните симптоми с промяна в позицията на тялото или движенията на врата.

8. Липса на ефект от употребата на конвенционални бронходилататори и (или) стероиди.

9. Неочаквано развитие на вентилационни нарушения след екстубация на трахеята или рязко изчезване на признаци на вентилационни нарушения веднага след интубация без респираторна поддръжка.

10. Внезапно развитие на белодробен оток. По време на асфиксия и тежки епизоди на задушаване принудителните дихателни усилия са придружени от значително намаляване на интраторакалното налягане, увеличаване на сърдечния дебит и освобождаване на катехоламини и други хормони на стреса. Увеличаването на натоварването на сърцето, заедно с повишаването на транскапилярното филтрационно налягане, допринася за развитието на белодробен оток.

Диагностични изследвания

Диагностиката на обструкция на горните дихателни пътища включва стандартни рентгенови лъчи, компютърна томография (CT) или ядрено-магнитен резонанс (MRI) на тъканите на шията и трахеята и бронхоскопия или ларингоскопия (огледална, директна или фиброоптична). Блокадата на главния бронх, причинена от чуждо тяло, тумор или медиастинална фиброза, може да причини изразена асиметрия във вентилацията и перфузията при сканиране.

При сътрудничещ пациент подобна информация може да се получи чрез сравняване на рентгенови снимки на гръдния кош, направени при дълбоко вдишване и пълно издишване. Изследванията на респираторната функция в стационарно състояние трябва да включват инспираторен и експираторен поток-обемни бримки, максимална вентилация и дифузия на белите дробове, както и спирография на спокоен и форсиран експиратор (Таблица 25.4). Като цяло обструкцията на горните дихателни пътища уврежда инспираторния поток повече от експираторния поток, уврежда върховия поток и съпротивлението на дихателните пътища непропорционално на форсирания експираторен обем през първата секунда (FEV) и реагира много добре на газова смес с ниска плътност (кислород + хелий), но не намалява след употребата на бронходилататори (ако в същото време няма бронхоспазъм). Максималната вентилация обикновено е много по-малка от очакваната, докато жизненият капацитет може да бъде относително нормален в сравнение с ФЕО.

Дифузните заболявания на дихателните пътища, като астма и ХОББ, причиняват други характерни респираторни проблеми, но при астма горните дихателни пътища са значително увредени и понякога стридорът е сред симптомите. Често пациентите с астма се облекчават от употребата на транквиланти или психотропни лекарства, както и бронходилататори и стероиди. За разлика от дифузната обструкция на дихателните пътища, която променя белодробния обем, разпределението на въздуха и дифузионния капацитет, обструкцията на горните дихателни пътища обикновено оставя паренхима непокътнат. Дифузионният капацитет на белите дробове също е относително добре запазен.

Формата на примката поток-обем зависи от: а) естеството на обструкцията - постоянна или интермитентна и б) местоположението на обструкцията - интраторакална или екстраторакална (фиг. 25.1).

ТАБЛИЦА 25.4

ФУНКЦИЯ НА ВЪНШНОТО ДИХАНЕ ПРИ ОБСТРУКЦИЯ НА ГОРНИ ДИХАТЕЛНИ ПЪТИЩА

Непропорционално ниска пикова скорост

Максималната средна скорост на вдишване е по-малка от максималната средна скорост на издишване

Жизненият капацитет на белите дробове е добре запазен, въпреки рязко намаления ФЕО,

Лоша проходимост на дихателните пътища (проводимост) въпреки почти нормалния FEV1

Максимална белодробна вентилация (l/min) по-малка от 30 x FEV1

Крайната експираторна скорост се поддържа относително добре

Съотношението на коефициента на дифузия* към VA се поддържа добре

* Дифузионен капацитет на белите дробове спрямо един респираторен белодробен обем.

Стабилното препятствие на въздушния поток (вътре или извън гръдния кош) намалява максималната скорост на вдишване и издишване, изравнявайки ги и правейки примката да изглежда като правоъгълник. Непостоянната обструкция в екстраторакалните дихателни пътища, заобиколена от атмосферно налягане, се увеличава по време на вдишване под въздействието на отрицателно налягане в трахеята и намалява по време на издишване под въздействието на положително налягане над атмосферното налягане. Обратно, променливата оклузия на интраторакален дихателен път, заобиколен от плеврално налягане, по-отрицателно от налягането в дихателните пътища, намалява с вдишване. По време на издишване, под въздействието на повишено интраторакално налягане, оклузията се засилва, стеснява дихателните пътища до критичен размер. Запушването на един от главните бронхи може да не е придружено от появата на такива характерни извивки.

Фигура 251 Максималната скорост на инспираторния поток е непропорционално намалена, тъй като отрицателното трахеално налягане увеличава устойчивостта на променливата екстраторакална обструкция. По същия начин положителното плеврално налягане по време на форсирано издишване селективно ограничава въздушния поток, ако в гръдния кош има непостоянна обструкция. Постоянната обструкция в която и да е част от дихателните пътища ограничава максималната скорост на потока и в двете фази на дихателния цикъл.

Елиминирайте обструкцията на горните дихателни пътища

Основните принципи на лечение на пациенти с обструкция на горните дихателни пътища могат да бъдат формулирани по следния начин: пациентите с клинични прояви на обструкция в покой трябва да бъдат под непрекъснато стриктно наблюдение и мониторинг до разрешаване на острата ситуация. Въпреки че пулсовата оксиметрия със сигурност е показана, тя понякога дава фалшиво впечатление за благополучие, тъй като артериалното насищане с O2 може да остане в широки граници на нормалното, докато настъпи пълна обструкция, мускулна загуба или спиране на дишането.

Едемът на епиглотиса след екстубация или отокът на ларинкса, дължащ се на термично увреждане, обикновено достига пик след 12-24 часа и след това намалява през следващите 48-72 часа.В този случай помага епинефриновият аерозол, който поради своето бронходилататорно действие разширява долните дихателни пътища, което намалява енергийното дихателно усилие. Критично болен пациент, който диша спонтанно и вече не получава респираторна подкрепа, заедно с комплекти за интубация и трахеостомия, също трябва да има игли за крикотироидна пункция с голям диаметър до леглото. Докато дихателните пътища не са осигурени, кислородът може да се прилага чрез игла (вижте Глава 6).

Ако широко разпространеният бронхоспазъм не реагира на инхалаторни бронходилататори, могат да се използват интравенозни лекарства, като метапротеренол (metaproterenol) или тербуталин. При нарушаване на проходимостта на горните дихателни пътища е особено важно да се елиминира бронхоспазъм. Премахването на обструкцията на долните дихателни пътища намалява колебанията в интраплевралното налягане и по този начин тежестта на обструкцията на горните дихателни пътища (особено екстраторакалните). Ако има възпалителна обструкция, трябва да се избягва палпиране на областта и да се дадат стероиди. Понякога неинвазивното използване на постоянна APPV с двуфазна вентилация с положително налягане (BiPAP) може да възстанови проходимостта на мястото на критична стриктура. Пациентът трябва да остане спокоен, но в съзнание. Ако пациентът не се бори с проблеми с дишането и газовете в артериалната кръв остават на приемливо ниво, спомагателните мерки могат да осигурят временно облекчение (докато се елиминира основната причина за обструкцията): придаване на позиция на пациента с повдигната глава и гърди; периодично вдишване на аерозол от адреналин; употребата на кортикостероиди (не винаги помага); дишане на кислородно-хелиева смес през маска.

Ако се развие вентилационна недостатъчност или ако секретите не могат да бъдат изчистени от дихателните пътища, може да се наложи ендотрахеална интубация или трахеостомия. Тези процедури могат да се извършват само от опитен персонал.

Грижи за пациента след трахеостомия.

Случайна деканулация след скорошна трахеостомия при пациент с обструкция на горните дихателни пътища може да създаде критична ситуация. Като предпазна мярка много хирурзи не отрязват краищата на шевовете, така че, ако е необходимо, отворът в трахеята да може бързо да бъде локализиран и изтеглен до раната. Други пришиват канюлата към ръбовете на разреза. Ако възникне случайна деканулация, първият приоритет е да се поддържа оксигенацията по време на управлението на дихателните пътища. Кислородът трябва да се дава през маска или през отворен трахеален отвор. Трябва да се направи поне един кратък опит за повторно поставяне на пролапсираната канюла, но това понякога е трудно да се направи. Следователно, канюла с по-малък диаметър и ендотрахеални тръби с един или два размера по-малки винаги трябва да са близо до леглото на пациента, за да се позволи временна ендотрахеална интубация, докато трахеостомията не бъде поправена от опитен персонал.

При правилната позиция на канюлата можете бързо да проверите свободното преминаване на аспирационния катетър, безпрепятственото издухване на въздуха от торбата (ръчен респиратор) и възстановяването на дихателния обем. Ако повторното въвеждане на канюлата в трахеята не успее в рамките на няколко минути, трябва незабавно да се извърши оротрахеална интубация. Противопоказания са травми на гръбначния стълб, променена анатомия на шията, патология на фаринкса и др.! (вижте глава 6).

Използват се редица методи за диагностициране на дихателна недостатъчност. съвременни методиизследвания, които ви позволяват да получите представа за специфичните причини, механизми и тежест на дихателната недостатъчност, съпътстващи функционални и органични промени във вътрешните органи, хемодинамика, киселинно-базов статус и др. За тази цел дефинирайте функцията външно дишане, газов състав на кръвта, респираторни и минутни обеми на вентилация, нива на хемоглобин и хематокрит, насищане на кръвта с кислород, артериално и централно венозно налягане, сърдечна честота, ЕКГ, ако е необходимо - налягане на заклинване на белодробната артерия (PWP), ехокардиография и др. (A.P. . Зилбер).

Оценка на дихателната функция

Най-важният метод за диагностициране на дихателна недостатъчност е оценката на дихателната функция на дихателната функция), чиито основни задачи могат да бъдат формулирани, както следва:

1. Диагностика на нарушенията на функцията на външното дишане и обективна оценка на тежестта на дихателната недостатъчност.
2. Диференциална диагноза на обструктивни и рестриктивни нарушения на белодробната вентилация.
3. Обосноваване на патогенетична терапия на дихателна недостатъчност.
4. Оценка на ефективността на лечението.

Тези задачи се решават с помощта на редица инструментални и лабораторни методи: пирометрия, спирография, пневмотахометрия, тестове за дифузионен капацитет на белите дробове, нарушени вентилационно-перфузионни отношения и др. Обемът на изследванията се определя от много фактори, включително тежестта на състоянието на пациента и възможността (и целесъобразността!) Пълно и цялостно изследване на FVD.

Най-често срещаните методи за изследване на функцията на външното дишане са спирометрия и спирография. Спирографията осигурява не само измерване, но и графичен запис на основните показатели на вентилацията при спокойно и оформено дишане, физическа активност и фармакологични тестове. През последните години използването на компютърни спирографски системи значително опрости и ускори изследването и, най-важното, направи възможно измерването на обемната скорост на инспираторния и експираторния въздушен поток като функция от белодробния обем, т.е. анализирайте цикъла поток-обем. Такива компютърни системи включват например спирографите, произведени от Fukuda (Япония) и Erich Eger (Германия) и др.

Методология на изследването. Най-простият спирограф се състои от двоен цилиндър, пълен с въздух, потопен в контейнер с вода и свързан с устройство, което трябва да се регистрира (например барабан, калибриран и въртящ се с определена скорост, върху който се записват показанията на спирографа) . Пациентът в седнало положение диша през тръба, свързана с въздушен цилиндър. Промените в обема на белите дробове по време на дишане се записват чрез промяна в обема на цилиндър, свързан с въртящ се барабан. Проучването обикновено се провежда в два режима:

• В условията на основния обмен - в ранните сутрешни часове, на гладно, след 1-часова почивка в легнало положение; 12-24 часа преди изследването лекарството трябва да бъде спряно.
• В условия на относителна почивка - сутрин или следобед, на гладно или не по-рано от 2 часа след лека закуска; преди изследването е необходима почивка за 15 минути в седнало положение.

Изследването се провежда в отделна слабо осветена стая с температура на въздуха 18-24 ° C, след запознаване на пациента с процедурата. При провеждане на изследване е важно да се постигне пълен контакт с пациента, тъй като неговото негативно отношение към процедурата и липсата на необходимите умения могат значително да променят резултатите и да доведат до неадекватна оценка на получените данни.

Основните показатели на белодробната вентилация

Класическата спирография ви позволява да определите:

1. мажоритарен размер белодробни обемии контейнери
2. основни показатели на белодробната вентилация,
3. консумацията на кислород от тялото и ефективността на вентилацията.

Има 4 основни белодробни обема и 4 контейнера. Последните включват два или повече основни тома.

белодробни обеми

1. Дихателен обем (TO, или VT - дихателен обем) е обемът на вдишания и издишания газ по време на тихо дишане.
2. Резервен обем на вдишване (RO vd, или IRV - резервен обем на вдишване) - максималното количество газ, което може допълнително да се вдиша след тихо дишане.
3. Експираторен резервен обем (RO vyd, или ERV - експираторен резервен обем) - максималното количество газ, което може да бъде допълнително издишано след тихо издишване.
4. Остатъчен белодробен обем (OOJI, или RV - остатъчен обем) - обемът на влечугото, оставащ в белите дробове след максимално издишване.

капацитета на белите дробове

1. Жизненият капацитет на белите дробове (VC, или VC - жизнен капацитет) е сумата от TO, RO vd и RO vyd, т.е. максимален обем газ, който може да се издиша след максимума дълбок дъх.
2. Инспираторен капацитет (Evd, или 1C - инспираторен капацитет) е сумата от TO и RO vd, т.е. максималния обем газ, който може да се вдиша след тихо издишване. Този капацитет характеризира способността на белодробната тъкан да се разтяга.
3. Функционалният остатъчен капацитет (FRC или FRC - функционален остатъчен капацитет) е сумата от OOL и PO vyd, т.е. количеството газ, оставащо в белите дробове след тихо издишване.
4. Общият капацитет на белите дробове (TLC, или TLC - total lung capacity) е общото количество газ, съдържащо се в белите дробове след максимално вдишване.

Конвенционалните спирографи, широко използвани в клиничната практика, ви позволяват да определите само 5 белодробни обема и капацитет: TO, RO vd, RO vyd. VC, Evd (или съответно VT, IRV, ERV, VC и 1C). За да се намери най-важният показател за белодробна вентилация - функционален остатъчен капацитет (FRC, или FRC) и да се изчисли остатъчният белодробен обем (ROL, или RV) и общият белодробен капацитет (TLC, или TLC), е необходимо да се прилагат специални техники, по-специално, методи за разреждане с хелий, промиване с азот или плетизмография на цялото тяло (вижте по-долу).

Основният показател при традиционния метод на спирография е жизненият капацитет на белите дробове (VC, или VC). За да се измери VC, пациентът след период на тихо дишане (TO) първо поема максимално въздух и след това, евентуално, пълно издишване. В този случай е препоръчително да се оцени не само интегралната стойност на VC) и жизнения капацитет на вдишване и издишване (VCin, VCex, съответно), т.е. максималния обем въздух, който може да се вдиша или издиша.

Вторият задължителен метод, използван в традиционната спирография, е тест с определяне на форсиран (експираторен) витален капацитет на белите дробове OGEL, или FVC - форсиран витален капацитет на издишване), който ви позволява да определите най-много (формиращи показатели за скорост на белодробна вентилация по време на принудително издишване, характеризиращо по-специално степента Интрапулмонална обструкция на дихателните пътища Както при VC теста, пациентът вдишва възможно най-дълбоко и след това, за разлика от определянето на VC, издишва въздуха възможно най-бързо (форсирано издишване), което регистрира постепенно изравняваща се експоненциална крива.При оценката на спирограмата на тази експираторна маневра се изчисляват няколко показателя:

1. Форсиран експираторен обем за една секунда (FEV1 или FEV1 - форсиран експираторен обем след 1 секунда) - количеството въздух, отстранен от белите дробове през първата секунда на издишване. Този показател намалява както при обструкция на дихателните пътища (поради увеличаване на бронхиалното съпротивление), така и при рестриктивни нарушения (поради намаляване на всички белодробни обеми).
2. Индекс Tiffno (FEV1 / FVC,%) - съотношението на форсирания експираторен обем през първата секунда (FEV1 или FEV1) към форсирания жизнен капацитет (FVC или FVC). Това е основният показател на експираторната маневра с принудително издишване. Той намалява значително при бронхообструктивен синдром, тъй като забавянето на издишването поради бронхиална обструкция е придружено от намаляване на форсирания експираторен обем за 1 s (FEV1 или FEV1) при отсъствие или леко намаление общо значение FZhEL (FVC). При рестриктивни нарушения индексът на Tiffno практически не се променя, тъй като FEV1 (FEV1) и FVC (FVC) намаляват почти в същата степен.
3. Максимална скорост на издишване при 25%, 50% и 75% от форсирания витален капацитет. Тези показатели се изчисляват чрез разделяне на съответните обеми на принудително издишване (в литри) (на ниво 25%, 50% и 75% от общия FVC) на времето за достигане на тези обеми по време на принудително издишване (в секунди).
4. Средна скорост на издишване при 25~75% от FVC (COC25-75% или FEF25-75). Този показател е по-малко зависим от доброволните усилия на пациента и по-обективно отразява бронхиалната проходимост.
5. Пикова обемна скорост на принудително издишване (POS vyd, или PEF - пиков експираторен поток) - максималната обемна скорост на принудителен експираторен поток.

Въз основа на резултатите от спирографското изследване се изчисляват и:

1. броят на дихателните движения по време на тихо дишане (RR или BF - честота на дишане) и
2. минутен обем на дишане (MOD, или MV - минутен обем) - количеството обща вентилация на белите дробове за минута със спокойно дишане.

Изследване на връзката поток-обем

Компютърна спирография

Съвременните компютърни спирографски системи ви позволяват автоматично да анализирате не само горните спирографски показатели, но и съотношението поток-обем, т.е. зависимостта на обемния дебит на въздуха по време на вдишване и издишване от стойността на белодробния обем. Автоматичният компютърен анализ на инспираторната и експираторната част на цикъла поток-обем е най-обещаващият метод количествено определяненарушения на белодробната вентилация. Въпреки че самата верига поток-обем съдържа голяма част от същата информация като обикновена спирограма, видимостта на връзката между обемната скорост на въздушния поток и белодробния обем позволява по-подробно изследване на функционалните характеристики както на горните, така и на долните дихателни пътища.

Основният елемент на всички съвременни спирографски компютърни системи е пневмотахографски сензор, който регистрира обемния дебит на въздуха. Сензорът представлява широка тръба, през която пациентът диша свободно. В този случай, в резултат на малко, предварително известно, аеродинамично съпротивление на тръбата между нейното начало и край, се създава определена разлика в налягането, която е право пропорционална на обемния дебит на въздуха. По този начин е възможно да се регистрират промени в обемния дебит на въздуха по време на вдишване и издишване - пневмотахограма.

Автоматичното интегриране на този сигнал също прави възможно получаването на традиционни спирографски индикатори - стойности на белодробния обем в литри. По този начин във всеки един момент от време информацията за обемната скорост на въздушния поток и за обема на белите дробове в даден момент от време едновременно влиза в паметта на компютъра. Това позволява на екрана на монитора да се начертае крива поток-обем. Съществено предимство на този метод е, че устройството работи в отворена система, т.е. субектът диша през тръбата по отворена верига, без да изпитва допълнително съпротивление при дишане, както при конвенционалната спирография.

Процедурата за извършване на дихателни маневри при регистриране на крива поток-обем е подобна на писането на нормална съпрограма. След период на комбинирано дишане пациентът поема максимално въздух, което води до записване на инспираторната част от кривата поток-обем. Обемът на белия дроб в точка "3" съответства на общия белодробен капацитет (TLC или TLC). След това пациентът извършва форсирано издишване и експираторната част на кривата поток-обем (крива „3-4-5-1”) се записва на екрана на монитора, достигайки пик (пикова обемна скорост - POS vyd, или PEF), и след това намалява линейно до края на форсираното издишване, когато кривата на форсираното издишване се връща в първоначалното си положение.

При здрав човек формата на инспираторната и експираторната част на кривата поток-обем се различава значително една от друга: максималната обемна скорост на потока по време на вдишване се достига при около 50% VC (MOS50% вдишване > или MIF50), докато по време форсирано издишване, пиковият експираторен поток ( POSvyd или PEF) настъпва много рано. Максималният инспираторен поток (MOS50% от вдишването, или MIF50) е около 1,5 пъти максималния експираторен поток при среден жизнен капацитет (Vmax50%).

Описаното изпитване на кривата дебит-обем се провежда няколко пъти, докато се получи съответствие на резултатите. В повечето съвременни инструменти процедурата за събиране на най-добрата крива за по-нататъшна обработка на материала се извършва автоматично. Кривата поток-обем се отпечатва заедно с множество измервания на белодробна вентилация.

С помощта на пневмотохографски сензор се записва кривата на обемния дебит на въздуха. Автоматичното интегриране на тази крива прави възможно получаването на крива на дихателния обем.

Оценка на резултатите от изследването

Повечето белодробни обеми и капацитети, както при здрави пациенти, така и при пациенти с белодробно заболяване, зависят от редица фактори, включително възраст, пол, размер на гърдите, позиция на тялото, ниво на фитнес и други подобни. Например, жизненият капацитет на белите дробове (VC или VC) при здрави хора намалява с възрастта, докато остатъчният обем на белите дробове (ROL или RV) се увеличава, а общият белодробен капацитет (TLC или TLC) практически не не се променя. VC е пропорционален на размера на гръдния кош и съответно на височината на пациента. При жените VC е средно с 25% по-нисък, отколкото при мъжете.

Следователно, от практическа гледна точка, не е препоръчително да се сравняват стойностите на белодробните обеми и капацитети, получени по време на спирографско изследване: с единични „стандарти“, колебанията в стойностите на които поради влиянието на горните и други фактори са много значими (например, VC обикновено може да варира от 3 до 6 l).

Най-приемливият начин за оценка на спирографските показатели, получени по време на изследването, е да се сравнят с така наречените дължими стойности, получени при изследване на големи групи здрави хора, като се вземат предвид тяхната възраст, пол и височина.

Правилните стойности на вентилационните индикатори се определят по специални формули или таблици. В съвременните компютърни спирографи те се изчисляват автоматично. За всеки показател са дадени границите на нормалните стойности в проценти спрямо изчислената дължима стойност. Например VC (VC) или FVC (FVC) се считат за намалени, ако действителната им стойност е по-малка от 85% от изчислената правилна стойност. Намаляване на FEV1 (FEV1) се посочва, ако действителната стойност на този показател е по-малка от 75% от дължимата стойност, и намаление на FEV1 / FVC (FEV1 / FVC) - ако действителната стойност е по-малка от 65% от дължима стойност.

Граници на нормалните стойности на основните спирографски показатели (като процент спрямо изчислената дължима стойност).

Индикатори		Условна норма	отклонения
			Умерен	Значително
FEV1/FVC

Освен това, когато се оценяват резултатите от спирографията, е необходимо да се вземат предвид някои допълнителни условия, при които е проведено изследването: нивата на атмосферното налягане, температурата и влажността на околния въздух. Всъщност обемът на въздуха, издишан от пациента, обикновено се оказва малко по-малък от този, който същият въздух е заемал в белите дробове, тъй като неговата температура и влажност като правило са по-високи от тези на околния въздух. За да се изключат разликите в измерените стойности, свързани с условията на изследването, всички белодробни обеми, както дължими (изчислени), така и действителни (измерени при този пациент), са дадени за условия, съответстващи на техните стойности при телесна температура от 37 ° C и пълно насищане с вода по двойки (BTPS система - телесна температура, налягане, наситено). В съвременните компютърни спирографи такава корекция и преизчисляване на белодробните обеми в системата BTPS се извършват автоматично.

Тълкуване на резултатите

Практикуващият трябва да има добра представа за истинските възможности на спирографския метод за изследване, които обикновено са ограничени от липсата на информация за стойностите на остатъчния белодробен обем (RLV), функционалния остатъчен капацитет (FRC) и общия обем. белодробен капацитет (TLC), което не позволява пълен анализ на структурата на RL. В същото време спирографията дава възможност да се получи обща представа за състоянието на външното дишане, по-специално:

1. идентифицирайте намаляване на белодробния капацитет (VC);
2. идентифициране на нарушения на трахеобронхиалната проходимост и с помощта на модерен компютърен анализ на цикъла поток-обем - най-много ранни стадииразвитие на обструктивен синдром;
3. идентифицират наличието на рестриктивни нарушения на белодробната вентилация в случаите, когато те не са съчетани с нарушена бронхиална проходимост.

Съвременната компютърна спирография позволява получаване на надеждна и пълна информация за наличието на бронхообструктивен синдром. Повече или по-малко надеждно откриване на рестриктивни вентилационни нарушения с помощта на спирографски метод (без използването на газоаналитични методи за оценка на структурата на TEL) е възможно само в сравнително прости, класически случаи на нарушено белодробно съответствие, когато те не се комбинират с нарушена бронхиална проходимост.

Диагностика на обструктивен синдром

Основният спирографски признак на обструктивен синдром е забавянето на принудителното издишване поради увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища. При регистриране на класическа спирограма кривата на принудителното издишване се разтяга, такива показатели като FEV1 и индексът Tiffno (FEV1 / FVC или FEV, / FVC) намаляват. VC (VC) в същото време или не се променя, или леко намалява.

По-надежден признак на бронхообструктивен синдром е намаляването на индекса Tiffno (FEV1 / FVC или FEV1 / FVC), тъй като абсолютната стойност на FEV1 (FEV1) може да намалее не само при бронхиална обструкция, но и при рестриктивни нарушения, дължащи се до пропорционално намаляване на всички белодробни обеми и капацитети, включително FEV1 (FEV1) и FVC (FVC).

Още в ранните етапи на развитие на обструктивен синдром, изчисленият показател за средната обемна скорост намалява на ниво от 25-75% от FVC (SOS25-75%) - O "е най-чувствителният спирографски индикатор, показващ увеличаване на съпротивлението на дихателните пътища по-рано от други.Изчисляването му обаче изисква достатъчно точни ръчни измервания на низходящото коляно на FVC кривата, което не винаги е възможно според класическата спирограма.

По-точни и по-точни данни могат да бъдат получени чрез анализиране на цикъла поток-обем с помощта на съвременни компютъризирани системи за спирография. Обструктивните нарушения са придружени от промени предимно в експираторната част на цикъла поток-обем. Ако при повечето здрави хора тази част от примката прилича на триъгълник с почти линейно намаляване на обемната скорост на въздушния поток по време на издишване, тогава при пациенти с нарушена бронхиална проходимост се наблюдава вид „увисване“ на експираторната част на примката и намаляване на обемната скорост на въздушния поток се наблюдава при всички стойности на белодробния обем. Често, поради увеличаване на белодробния обем, експираторната част на бримката се измества наляво.

Намалени спирографски показатели като FEV1 (FEV1), FEV1 / FVC (FEV1 / FVC), пикова експираторна обемна скорост на потока (POS vyd или PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOC75% (MEF75) и COC25-75% (FEF25-75).

Жизненият капацитет (VC) може да остане непроменен или да намалее дори при липса на съпътстващи рестриктивни нарушения. В същото време е важно също така да се оцени стойността на експираторния резервен обем (ERV), който естествено намалява при обструктивен синдром, особено когато настъпи ранно експираторно затваряне (колапс) на бронхите.

Според някои изследователи, количественият анализ на експираторната част на цикъла на потока и обема също позволява да се получи представа за преобладаващото стесняване на големи или малки бронхи. Смята се, че обструкцията на големите бронхи се характеризира с намаляване на обемната скорост на принудително издишване, главно в началната част на цикъла, и следователно такива показатели като пикова обемна скорост (PFR) и максимална обемна скорост на ниво от 25% на FVC (MOV25%) са рязко намалени или MEF25). В същото време обемният дебит на въздуха в средата и края на издишването (MOC50% и MOC75%) също намалява, но в по-малка степен от POS vyd и MOS25%. Напротив, при обструкция на малки бронхи се открива предимно намаление на MOC50%. MOS75%, докато MOSvyd е нормален или леко намален, а MOS25% е умерено намален.

Въпреки това трябва да се подчертае, че тези разпоредби в момента са доста противоречиви и не могат да бъдат препоръчани за употреба в общата клинична практика. Във всеки случай има повече причини да се смята, че неравномерното намаляване на обемната скорост на въздушния поток по време на принудително издишване отразява степента на бронхиалната обструкция, а не нейната локализация. Ранните етапи на бронхиална констрикция са придружени от забавяне на експираторния въздушен поток в края и средата на издишването (намаляване на MOS50%, MOS75%, SOS25-75% с малко променени стойности на MOS25%, FEV1 / FVC и POS), докато при тежка бронхиална обструкция, относително пропорционално намаляване на всички скоростни показатели, включително индекса Tiffno (FEV1 / FVC), POS и MOS25%.

Интерес представлява диагностицирането на обструкция на горните дихателни пътища (ларинкс, трахея) с помощта на компютърни спирографи. Има три вида такова запушване:

1. фиксирана обструкция;
2. променлива екстраторакална обструкция;
3. променлива интраторакална обструкция.

Пример за фиксирана обструкция на горните дихателни пътища е еленовата стеноза поради наличието на трахеостомия. В тези случаи дишането се осъществява чрез твърда, сравнително тясна тръба, чийто лумен не се променя по време на вдишване и издишване. Това фиксирано препятствие ограничава притока на въздух както при вдишване, така и при издишване. Следователно експираторната част на кривата наподобява по форма инспираторната част; обемните инспираторни и експираторни скорости са значително намалени и почти равни една на друга.

В клиниката обаче по-често се срещат два варианта на променлива обструкция на горните дихателни пътища, когато луменът на ларинкса или трахеята променя времето на вдишване или издишване, което води до селективно ограничаване на инспираторния или експираторния въздушен поток , съответно.

Променлива екстраторакална обструкция се наблюдава при различни видове стеноза на ларинкса (оток на гласните струни, подуване и др.). Както е известно, по време на дихателните движения луменът на екстраторакалните дихателни пътища, особено стеснените, зависи от съотношението на интратрахеалното и атмосферното налягане. По време на вдишване налягането в трахеята (както и интраалвеоларното и интраплевралното налягане) става отрицателно, т.е. под атмосферното. Това допринася за стесняване на лумена на екстраторакалните дихателни пътища и значително ограничаване на инспираторния въздушен поток и намаляване (сплескване) на инспираторната част на контура поток-обем. По време на принудително издишване интратрахеалното налягане става значително по-високо от атмосферното налягане и следователно диаметърът на дихателните пътища се доближава до нормалното и експираторната част на контура поток-обем се променя малко. Вариабилна интраторакална обструкция на горните дихателни пътища се наблюдава и при тумори на трахеята и дискинезия на мембранозната част на трахеята. Диаметърът на торакалните дихателни пътища до голяма степен се определя от съотношението на интратрахеалното и интраплевралното налягане. При принудително издишване, когато интраплевралното налягане се увеличи значително, надвишавайки налягането в трахеята, интраторакалните дихателни пътища се стесняват и се развива тяхната обструкция. По време на вдишване налягането в трахеята леко надвишава отрицателното интраплеврално налягане и степента на стесняване на трахеята намалява.

По този начин, при променлива интраторакална обструкция на горните дихателни пътища, има селективно ограничаване на въздушния поток при издишване и сплескване на инспираторната част на бримката. Инспираторната му част остава почти непроменена.

При променлива екстраторакална обструкция на горните дихателни пътища се наблюдава селективно ограничаване на обемната скорост на въздушния поток главно при вдишване, с интраторакална обструкция - при издишване.

Трябва също да се отбележи, че в клиничната практика случаите са доста редки, когато стесняването на лумена на горните дихателни пътища е придружено от сплескване само на инспираторната или само на експираторната част на бримката. Обикновено разкрива ограничение на въздушния поток и в двете фази на дишане, въпреки че по време на една от тях този процес е много по-изразен.

Диагностика на рестриктивни разстройства

Рестриктивните нарушения на белодробната вентилация са придружени от ограничаване на пълненето на белите дробове с въздух поради намаляване на дихателната повърхност на белия дроб, изключване на част от белия дроб от дишане, намаляване на еластичните свойства на белия дроб и гръдния кош, както и способността на белодробната тъкан да се разтяга (възпалителен или хемодинамичен белодробен оток, масивна пневмония, пневмокониоза, пневмосклероза и т.нар.). В същото време, ако рестриктивните нарушения не се комбинират с описаните по-горе нарушения на бронхиалната проходимост, съпротивлението на дихателните пътища обикновено не се увеличава.

Основната последица от рестриктивните (рестриктивни) нарушения на вентилацията, открити чрез класическата спирография, е почти пропорционално намаляване на повечето белодробни обеми и капацитети: TO, VC, RO ind, RO vy, FEV, FEV1 и др. Важно е, че за разлика от обструктивния синдром, намаляването на FEV1 не е придружено от намаляване на съотношението FEV1/FVC. Този показател остава в нормалните граници или дори леко се повишава поради по-значително намаляване на VC.

При компютърната спирография кривата поток-обем е умалено копие на нормалната крива, изместена надясно поради общо намаляване на белодробния обем. Пиковата обемна скорост на потока (PFR) на експираторния поток FEV1 е намалена, въпреки че съотношението FEV1/FVC е нормално или повишено. Поради ограничаването на разширяването на белите дробове и съответно намаляването на неговата еластична тяга, скоростите на потока (например COC25-75%, MOC50%, MOC75%) в някои случаи също могат да бъдат намалени дори при липса на обструкция на дихателните пътища.

Най-важните диагностични критерии за рестриктивните вентилационни нарушения, които позволяват надеждното им разграничаване от обструктивните нарушения, са:

1. почти пропорционално намаляване на белодробните обеми и капацитети, измерени чрез спирография, както и показатели на потока и съответно нормална или леко променена форма на кривата на цикъла поток-обем, изместена надясно;
2. нормална или дори повишена стойност на индекса Tiffno (FEV1 / FVC);
3. намаляването на инспираторния резервен обем (RIV) е почти пропорционално на експираторния резервен обем (ROV).

Трябва да се подчертае още веднъж, че за диагностицирането дори на „чисти“ рестриктивни вентилационни нарушения не може да се съсредоточи само върху намаляването на VC, тъй като скоростта на изпотяване при тежък обструктивен синдром може също да намалее значително. По-надеждни диференциални диагностични признаци са липсата на промени във формата на експираторната част на кривата поток-обем (по-специално нормални или повишени стойности на FB1 / FVC), както и пропорционално намаляване на RO ind и RO vy.

Определяне на структурата на общия белодробен капацитет (TLC или TLC)

Както бе споменато по-горе, методите на класическата спирография, както и компютърната обработка на кривата поток-обем, позволяват да се добие представа за промените само в пет от осемте белодробни обема и капацитета (TO, RVD). , ROV, VC, EVD, или съответно - VT, IRV, ERV , VC и 1C), което позволява да се оцени предимно степента на обструктивни нарушения на белодробната вентилация. Рестриктивните нарушения могат да бъдат надеждно диагностицирани само ако не са съчетани с нарушение на бронхиалната проходимост, т.е. с отсъствие смесени разстройствабелодробна вентилация. Въпреки това, в практиката на един лекар, такива смесени нарушения(например при хроничен обструктивен бронхит или бронхиална астма, усложнена от емфизем и пневмосклероза и др.). В тези случаи механизмите на нарушена белодробна вентилация могат да бъдат идентифицирани само чрез анализ на структурата на RFE.

За да се реши този проблем, е необходимо да се използват допълнителни методи за определяне на функционалния остатъчен капацитет (FRC или FRC) и да се изчислят показателите за остатъчен белодробен обем (ROL или RV) и общ белодробен капацитет (TLC или TLC). Тъй като FRC е количеството въздух, оставащо в белите дробове след максимално издишване, то се измерва само чрез индиректни методи (газов анализ или използване на плетизмография на цялото тяло).

Принципът на методите за газов анализ е, че белите дробове или се инжектират с инертен газ хелий (метод на разреждане), или азотът, съдържащ се в алвеоларния въздух, се измива, принуждавайки пациента да диша чист кислород. И в двата случая FRC се изчислява от крайната газова концентрация (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод за разреждане на хелий. Хелият, както е известно, е инертен и безвреден за организма газ, който практически не преминава през алвеоло-капилярната мембрана и не участва в газообмена.

Методът на разреждане се основава на измерване на концентрацията на хелий в затворения контейнер на спирометъра преди и след смесване на газа с белодробния обем. Покрит спирометър с известен обем (V cn) се пълни с газова смес, състояща се от кислород и хелий. В същото време са известни и обемът, зает от хелий (V cn) и неговата начална концентрация (FHe1). След тихо издишване пациентът започва да диша от спирометъра и хелият се разпределя равномерно между обема на белите дробове (FOE или FRC) и обема на спирометъра (V cn). След няколко минути концентрацията на хелий в общата система ("спирометър-бели дробове") намалява (FHe 2).

Метод за промиване с азот. При този метод спирометърът се пълни с кислород. Пациентът диша в затворената верига на спирометъра в продължение на няколко минути, като същевременно измерва обема на издишания въздух (газ), първоначалното съдържание на азот в белите дробове и крайното му съдържание в спирометъра. FRC (FRC) се изчислява с помощта на уравнение, подобно на това на метода за разреждане на хелий.

Точността на двата горни метода за определяне на FRC (RR) зависи от пълнотата на смесването на газовете в белите дробове, което при здрави хора се случва в рамките на няколко минути. Въпреки това, при някои заболявания, придружени от изразена неравномерна вентилация (например с обструктивна белодробна патология), балансирането на концентрацията на газовете отнема много време. В тези случаи измерването на FRC (FRC) чрез описаните методи може да е неточно. Тези недостатъци са лишени от технически по-сложния метод на плетизмографията на цялото тяло.

Плетизмография на цялото тяло. Методът на плетизмографията на цялото тяло е един от най-информативните и сложни методи за изследване, използвани в пулмологията за определяне на белодробните обеми, трахеобронхиалното съпротивление, еластичните свойства на белодробната тъкан и гръдния кош, както и за оценка на някои други параметри на белодробната вентилация.

Интегралният плетизмограф представлява херметично затворена камера с обем 800 литра, в която пациентът се поставя свободно. Субектът диша през пневмотахографска тръба, свързана с маркуч, отворен към атмосферата. Маркучът има клапа, която ви позволява автоматично да изключите въздушния поток в точното време. Специални барометрични сензори измерват налягането в камерата (Pcam) и в устната кухина (Prot). последното при затворена клапа на маркуча е равно на алвеоларното налягане вътре. Пневмотахографът ви позволява да определите въздушния поток (V).

Принципът на действие на интегралния плетизмограф се основава на закона на Бойл Мориощ, според който при постоянна температура връзката между налягането (P) и обема на газа (V) остава постоянна:

P1xV1 = P2xV2, където P1 е първоначалното налягане на газа, V1 е първоначалният обем на газа, P2 е налягането след промяна на обема на газа, V2 е обемът след промяна на налягането на газа.

Пациентът в камерата на плетизмографа вдишва и издишва спокойно, след което (на нивото на FRC или FRC) капакът на маркуча се затваря и субектът прави опит да „вдиша“ и „издиша“ (маневрата „дишане“) с тази маневра за „дишане“ вътре алвеоларно наляганесе променя, а налягането в затворената камера на плетизмографа се променя обратно пропорционално на него. Когато се опитвате да "вдишате" със затворена клапа, обемът на гръдния кош се увеличава, което води, от една страна, до намаляване на вътреалвеоларното налягане, а от друга страна, до съответно повишаване на налягането в плетизмографска камера (Pcam). Напротив, когато се опитвате да "издишате", алвеоларното налягане се увеличава, а обемът на гръдния кош и налягането в камерата намаляват.

По този начин методът на плетизмографията на цялото тяло позволява да се изчисли интраторакалния газов обем (IGO) с висока точност, което при здрави индивиди доста точно съответства на стойността на функционалния остатъчен белодробен капацитет (FRC или CS); разликата между VGO и FOB обикновено не надвишава 200 ml. Трябва обаче да се помни, че в случай на нарушена бронхиална проходимост и някои други патологични състояния, VGO може значително да надвиши стойността на истинската FOB поради увеличаване на броя на невентилираните и лошо вентилирани алвеоли. В тези случаи е препоръчително да се комбинира изследване с помощта на газови аналитични методи с метода на плетизмографията на цялото тяло. Между другото, разликата между FOG и FOB е една от важни показателинеравномерна вентилация на белите дробове.

Тълкуване на резултатите

Основният критерий за наличието на рестриктивни нарушения на белодробната вентилация е значително намаляване на TEL. При "чисто" ограничение (без комбинация от бронхиална обструкция) структурата на TEL не се променя значително или се наблюдава леко намаляване на съотношението TOL / TEL. Ако възникнат рестриктивни нарушения на фона на нарушения на бронхиалната проходимост (смесен тип вентилационни нарушения), заедно с ясно намаляване на TFR, се наблюдава значителна промяна в неговата структура, която е характерна за бронхообструктивен синдром: повишаване на TRL /TRL (повече от 35%) и FFU/TEL (повече от 50%). И при двата варианта на рестриктивни разстройства VC е значително намален.

По този начин анализът на структурата на REL позволява да се разграничат и трите варианта на вентилационните нарушения (обструктивни, рестриктивни и смесени), докато оценката само на спирографски параметри не позволява надеждно разграничаване на смесения вариант от обструктивен вариант, придружен от намаляване на VC).

Основният критерий за обструктивния синдром е промяна в структурата на REL, по-специално увеличение на ROL / TEL (повече от 35%) и FFU / TEL (повече от 50%). За "чистите" рестриктивни нарушения (без комбинация с обструкция) най-характерното е намаляването на TEL без промяна на неговата структура. Смесеният тип вентилационни смущения се характеризира със значително намаляване на TRL и повишаване на съотношенията TOL/TEL и FFU/TEL.

Определяне на неравномерна вентилация на белите дробове

При здрав човек се наблюдава известна физиологична неравномерност на вентилацията на отделните части на белите дробове, дължаща се на разликите в механичните свойства на дихателните пътища и белодробната тъкан, както и наличието на така наречения вертикален градиент на плевралното налягане. Ако пациентът е в изправено положение, в края на издишването плевралното налягане в горната част на белите дробове е по-отрицателно, отколкото в долните (базални) части. Разликата може да достигне 8 см воден стълб. Следователно, преди началото на следващия дъх, алвеолите на върховете на белите дробове се разтягат повече от алвеолите на долните базални области. В тази връзка по време на вдъхновение по-голям обем въздух навлиза в алвеолите на базалните области.

Алвеолите на долните базални участъци на белите дробове обикновено са по-добре вентилирани от областите на върховете, което се свързва с наличието на вертикален интраплеврален градиент на налягането. Но обикновено такава неравномерна вентилация не е придружена от забележимо нарушение на газообмена, тъй като кръвният поток в белите дробове също е неравномерен: базалните секции са по-добре перфузирани от апикалните.

При някои заболявания на дихателната система степента на неравномерна вентилация може значително да се увеличи. Най-честите причини за такава патологична неравномерна вентилация са:

• Заболявания, придружени от неравномерно повишаване на съпротивлението на дихателните пътища (хроничен бронхит, бронхиална астма).
• Заболявания с нееднаква регионална разтегливост на белодробната тъкан (белодробен емфизем, пневмосклероза).
• Възпаление на белодробната тъкан (фокална пневмония).
• Заболявания и синдроми, съчетани с локално ограничаване на разширяването на алвеолите (рестриктивни) - ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмосклероза и др.

Често се комбинират различни причини. Например, при хроничен обструктивен бронхит, усложнен от емфизем и пневмосклероза, се развиват регионални нарушения на бронхиалната проходимост и разтегливостта на белодробната тъкан.

При неравномерна вентилация физиологичното мъртво пространство се увеличава значително, обменът на газ не се извършва или е отслабен. Това е една от причините за развитието на дихателна недостатъчност.

За да се оцени неравномерността на белодробната вентилация, по-често се използват газови аналитични и барометрични методи. По този начин може да се получи обща представа за неравномерната вентилация на белите дробове, например чрез анализиране на кривите на смесване (разреждане) на хелий или излугване на азот, които се използват за измерване на FRC.

При здрави хора смесването на хелий с алвеоларен въздух или измиването на азот от него става в рамките на три минути. При нарушения на бронхиалната проходимост броят (обемът) на лошо вентилираните алвеоли се увеличава драстично и следователно времето на смесване (или измиване) се увеличава значително (до 10-15 минути), което е показател за неравномерна белодробна вентилация.

По-точни данни могат да бъдат получени с помощта на тест за извличане на азот с еднократно вдишване на кислород. Пациентът издишва колкото е възможно повече и след това вдишва чист кислород възможно най-дълбоко. След това бавно издишва в затворена система на спирограф, оборудван с устройство за определяне на концентрацията на азот (азотограф). По време на издишването непрекъснато се измерва обемът на издишаната газова смес и се определя променящата се концентрация на азот в издишаната газова смес, съдържаща азот в алвеоларния въздух.

Кривата на извличане на азот се състои от 4 фази. В самото начало на издишването въздухът навлиза в спирографа от горните дихателни пътища, което е 100% p. кислород, който ги е изпълнил по време на предишния дъх. Съдържанието на азот в тази част от издишания газ е нула.

Втората фаза се характеризира с рязко повишаване на концентрацията на азот, което се дължи на излугването на този газ от анатомичното мъртво пространство.

По време на дългата трета фаза се записва концентрацията на азот в алвеоларния въздух. При здрави хора тази фаза на кривата е плоска - под формата на плато (алвеоларно плато). Ако има неравномерна вентилация по време на тази фаза, концентрацията на азот се увеличава поради измиването на газа от лошо вентилираните алвеоли, които се изпразват последни. Следователно, колкото по-голямо е покачването на кривата на измиване на азота в края на третата фаза, толкова по-изразена е неравномерността на белодробната вентилация.

Четвъртата фаза на кривата на измиване на азота е свързана с експираторното затваряне на малките дихателни пътища на базалните части на белите дробове и притока на въздух главно от апикалните части на белите дробове, алвеоларният въздух в който съдържа азот с по-висока концентрация .

Оценка на съотношението вентилация-перфузия

Газовият обмен в белите дробове зависи не само от нивото на обща вентилация и степента на нейната неравномерност в различни части на органа, но и от съотношението на вентилация и перфузия на нивото на алвеолите. Следователно стойността на съотношението вентилация-перфузия на VPO) е една от най-важните функционални характеристикидихателни органи, което в крайна сметка определя нивото на обмен на газ.

Нормалното VPO за белия дроб като цяло е 0,8-1,0. При намаляване на VPO под 1,0, перфузията на лошо вентилирани области на белите дробове води до хипоксемия (намаляване на оксигенацията на артериалната кръв). Повишаване на VPO над 1.0 се наблюдава при запазена или ексцесивна вентилация на зони, чиято перфузия е значително намалена, което може да доведе до нарушена екскреция на CO2 - хиперкапния.

Причини за нарушение на HPE:

1. Всички заболявания и синдроми, които причиняват неравномерна вентилация на белите дробове.
2. Наличието на анатомични и физиологични шънтове.
3. Тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия.
4. Нарушение на микроциркулацията и тромбоза в съдовете на малкия кръг.

Капнография. Предложени са няколко метода за откриване на нарушения на HPV, от които един от най-простите и достъпни е методът на капнографията. Основава се на непрекъснато регистриране на съдържанието на CO2 в издишаната смес от газове с помощта на специални газови анализатори. Тези инструменти измерват абсорбцията на инфрачервени лъчи от въглероден диоксид, докато той преминава през кювета с издишан газ.

При анализиране на капнограма обикновено се изчисляват три показателя:

1. наклон на алвеоларната фаза на кривата (сегмент BC),
2. стойността на концентрацията на CO2 в края на издишването (в точка C),
3. съотношението на функционалното мъртво пространство (MP) към дихателния обем (TO) - MP / DO.

Определяне на дифузия на газове

Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана се подчинява на закона на Фик, според който скоростта на дифузия е право пропорционална на:

1. градиент на парциално налягане на газовете (O2 и CO2) от двете страни на мембраната (P1 - P2) и
2. дифузионен капацитет на алвеоларно-каилярната мембрана (Dm):

VG \u003d Dm x (P1 - P2), където VG е скоростта на пренос на газ (C) през алвеоларно-капилярната мембрана, Dm е дифузионният капацитет на мембраната, P1 - P2 е градиентът на парциалното налягане на газовете от двете страни на мембраната.

За да се изчисли дифузионният капацитет на леки PO за кислород, е необходимо да се измери поглъщането на 62 (VO 2 ) и средният градиент на парциалното налягане на O 2 . Стойностите на VO 2 се измерват с помощта на отворен или затворен тип спирограф. За определяне на градиента на парциалното налягане на кислорода (P 1 - P 2) се използват по-сложни газови аналитични методи, тъй като в клинични условия е трудно да се измери парциалното налягане на O 2 в белодробните капиляри.

Най-често използваната дефиниция на дифузионния капацитет на светлината е ne за O 2, но за въглероден оксид (CO). Тъй като CO се свързва 200 пъти по-активно с хемоглобина, отколкото кислорода, концентрацията му в кръвта на белодробните капиляри може да бъде пренебрегната.Тогава, за да се определи DlCO, е достатъчно да се измери скоростта на преминаване на CO през алвеоло-капилярната мембрана и газово налягане в алвеоларния въздух.

Най-широко прилаган в клиниката е методът с едно вдишване. Субектът вдишва газова смес с малко съдържание на CO и хелий и на височината на дълбоко дъх задържа дъха си за 10 секунди. След това се определя съставът на издишания газ чрез измерване на концентрацията на CO и хелий и се изчислява дифузионният капацитет на белите дробове за CO.

Нормално DlCO, намалено до площта на тялото, е 18 ml/min/mm Hg. ст./м2. Дифузионният капацитет на белите дробове за кислород (DlO2) се изчислява чрез умножаване на DlCO по коефициент 1,23.

Следните заболявания най-често причиняват намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове.

• Емфизем на белите дробове (поради намаляване на повърхността на алвеоларно-капилярния контакт и обема на капилярната кръв).
• Заболявания и синдроми, придружени от дифузни лезии на белодробния паренхим и удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана (масивна пневмония, възпалителен или хемодинамичен белодробен оток, дифузна пневмосклероза, алвеолит, пневмокониоза, кистозна фиброза и др.).
• Заболявания, придружени от увреждане на капилярното легло на белите дробове (васкулит, емболия на малки клонове на белодробната артерия и др.).

За правилното тълкуване на промените в дифузионния капацитет на белите дробове е необходимо да се вземе предвид хематокритният индекс. Увеличаването на хематокрита при полицитемия и вторична еритроцитоза е придружено от повишаване, а намаляването му при анемия е придружено от намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове.

Измерване на съпротивление на дихателните пътища

Измерването на съпротивлението на дихателните пътища е диагностично важен параметър на белодробната вентилация. Аспирираният въздух се движи през дихателните пътища под действието на градиент на налягането между устната кухина и алвеолите. По време на вдъхновение разширяването на гръдния кош води до намаляване на виутриплевралното и съответно вътреалвеоларното налягане, което става по-ниско от налягането в устната кухина (атмосферно). В резултат на това въздушният поток се насочва към белите дробове. По време на издишване действието на еластичния откат на белите дробове и гръдния кош е насочено към повишаване на вътреалвеоларното налягане, което става по-високо от налягането в устната кухина, което води до обратен поток на въздуха. По този начин градиентът на налягането (∆P) е основната сила, която осигурява транспортирането на въздух през дихателните пътища.

Вторият фактор, който определя количеството на газовия поток през дихателните пътища, е аеродинамичното съпротивление (Raw), което от своя страна зависи от клирънса и дължината на дихателните пътища, както и от вискозитета на газа.

Стойността на обемния дебит на въздуха се подчинява на закона на Поазей: V = ∆P / Raw, където

• V е обемната скорост на ламинарния въздушен поток;
• ∆P - градиент на налягането в устната кухина и алвеолите;
• Сурово - аеродинамично съпротивление на дихателните пътища.

От това следва, че за да се изчисли аеродинамичното съпротивление на дихателните пътища, е необходимо едновременно да се измери разликата между налягането в устната кухина в алвеолите (∆P), както и обемната скорост на въздушния поток.

Има няколко метода за определяне на Raw въз основа на този принцип:

• метод на плетизмография на цялото тяло;
• метод за блокиране на въздушния поток.

Определяне на кръвни газове и киселинно-алкално състояние

Основният метод за диагностициране на остра дихателна недостатъчност е изследването на газовете в артериалната кръв, което включва измерване на PaO2, PaCO2 и pH. Можете също така да измерите насищането на хемоглобина с кислород (кислородна сатурация) и някои други параметри, по-специално съдържанието на буферни основи (BB), стандартен бикарбонат (SB) и количеството на излишък (дефицит) на бази (BE).

Параметрите PaO2 и PaCO2 най-точно характеризират способността на белите дробове да насищат кръвта с кислород (оксигенация) и да отстраняват въглеродния диоксид (вентилация). Последната функция също се определя от стойностите на pH и BE.

За определяне на газовия състав на кръвта при пациенти с остра дихателна недостатъчност в интензивни отделения се използва сложна инвазивна техника за получаване на артериална кръв чрез пробиване на голяма артерия. По-често се извършва пункция на радиалната артерия, тъй като рискът от развитие на усложнения е по-малък. Ръката има добър колатерален кръвоток, който се осъществява от лакътната артерия. Следователно, дори ако радиалната артерия е повредена по време на пункция или работа на артериалния катетър, кръвоснабдяването на ръката се запазва.

Показания за пункция на радиалната артерия и поставяне на артериален катетър са:

• необходимостта от често измерване на газовете в артериалната кръв;
• тежка хемодинамична нестабилност на фона на остра дихателна недостатъчност и необходимост от постоянно наблюдение на хемодинамичните параметри.

Поставянето на катетър е противопоказано отрицателен тестАлън. За изследването улнарните и радиалните артерии се притискат с пръсти, така че да се обърне артериалният кръвоток; ръката побледнява след известно време. След това лакътната артерия се освобождава, като продължава да притиска радиалната. Обикновено цветът на четката се възстановява бързо (в рамките на 5 секунди). Ако това не се случи, тогава ръката остава бледа, диагностицира се оклузия на улнарната артерия, резултатът от теста се счита за отрицателен и радиалната артерия не се пробива.

При положителен резултат от теста дланта и предмишницата на пациента се фиксират. След подготовката на хирургичното поле в дисталните части на радиалната артерия, гостите палпират пулса на радиалната артерия, извършват анестезия на това място и пробиват артерията под ъгъл от 45 °. Катетърът се придвижва напред, докато в иглата се появи кръв. Иглата се отстранява, оставяйки катетъра в артерията. За да се предотврати обилно кървене, проксималната част на радиалната артерия се притиска с пръст за 5 минути. Катетърът се фиксира към кожата с копринени конци и се покрива със стерилна превръзка.

Усложненията (кървене, артериална оклузия от тромб и инфекция) по време на поставянето на катетъра са относително редки.

За предпочитане е да вземете кръв за изследване в стъклена, а не в пластмасова спринцовка. Важно е кръвната проба да не влиза в контакт с околния въздух, т.е. вземането и транспортирането на кръв трябва да се извършва при анаеробни условия. В противен случай излагането на кръвната проба на околния въздух води до определяне на нивото на PaO2.

Определянето на кръвните газове трябва да се извърши не по-късно от 10 минути след вземане на артериална кръв. В противен случай протичащите метаболитни процеси в кръвната проба (инициирани главно от активността на левкоцитите) значително променят резултатите от определянето на кръвните газове, намалявайки нивото на PaO2 и pH и повишавайки PaCO2. Особено изразени променинаблюдава се при левкемия и тежка левкоцитоза.

Методи за оценка на киселинно-алкалното състояние

Измерване на pH на кръвта

Стойността на pH на кръвната плазма може да се определи по два метода:

• Индикаторният метод се основава на свойството на някои слаби киселини или основи, използвани като индикатори, да дисоциират при определени стойности на pH, като по този начин променят цвета си.
• Методът на pH-метрия позволява по-точно и бързо определяне на концентрацията на водородни йони с помощта на специални полярографски електроди, на повърхността на които, когато се потапят в разтвор, се създава потенциална разлика, която зависи от pH на средата под проучване.

Един от електродите - активен, или измервателен, е изработен от благороден метал (платина или злато). Другият (референтен) служи като референтен електрод. Платиновият електрод е отделен от останалата част от системата чрез стъклена мембрана, пропусклива само за водородни йони (H+). Вътре в електрода се пълни с буферен разтвор.

Електродите се потапят в тестовия разтвор (например кръв) и се поляризират от източник на ток. В резултат на това се появява ток в затворена електрическа верига. Тъй като платиненият (активен) електрод е допълнително отделен от електролитния разтвор чрез стъклена мембрана, пропусклива само за H + йони, налягането върху двете повърхности на тази мембрана е пропорционално на pH на кръвта.

Най-често киселинно-алкалното състояние се оценява по метода на Astrup на апарата microAstrup. Определете показателите BB, BE и PaCO2. Две порции от изследваната артериална кръв се привеждат в равновесие с две газови смеси с известен състав, различаващи се по парциалното налягане на CO2. pH се измерва във всяка порция кръв. Стойностите на pH и PaCO2 във всяка част от кръвта се нанасят като две точки на номограма. През 2 точки, отбелязани на номограмата, се изчертава права линия до пресечната точка със стандартните графики на BB и BE и се определят действителните стойности на тези показатели. След това измерете pH на изследваната кръв и намерете на получената права точка, съответстваща на тази измерена стойност на pH. Проекцията на тази точка върху оста y определя действителното налягане на CO2 в кръвта (PaCO2).

Директно измерване на налягането на CO2 (PaCO2)

През последните години за директно измерване на PaCO2 в малък обем се използва модификация на полярографски електроди, предназначени за измерване на pH. Двата електрода (активен и референтен) са потопени в електролитен разтвор, който е отделен от кръвта с друга мембрана, пропусклива само за газове, но не и за водородни йони. Молекулите CO2, дифундиращи през тази мембрана от кръвта, променят рН на разтвора. Както бе споменато по-горе, активният електрод е допълнително отделен от разтвора на NaHCO3 чрез стъклена мембрана, пропусклива само за H + йони. След като електродите се потопят в тестовия разтвор (например кръв), налягането върху двете повърхности на тази мембрана е пропорционално на pH на електролита (NaHCO3). От своя страна рН на разтвора на NaHCO3 зависи от концентрацията на CO2 в кръвта. По този начин големината на налягането във веригата е пропорционална на PaCO2 на кръвта.

Полярографският метод се използва и за определяне на PaO2 в артериална кръв.

Определяне на BE от резултатите от директното измерване на pH и PaCO2

Директното определяне на pH и PaCO2 на кръвта позволява значително да се опрости процедурата за определяне на третия показател за киселинно-алкалното състояние - излишъкът от основи (BE). Последният показател може да се определи чрез специални номограми. След директно измерване на pH и PaCO2, действителните стойности на тези показатели се нанасят върху съответните номограмни скали. Точките се свързват с права линия и я продължават, докато се пресече с BE скалата.

Този метод за определяне на основните показатели на киселинно-алкалното състояние не изисква балансиране на кръвта с газова смес, както при използване на класическия метод на Astrup.

Тълкуване на резултатите

Парциално налягане на O2 и CO2 в артериалната кръв

Стойностите на PaO2 и PaCO2 служат като основни обективни показатели за дихателна недостатъчност. В стаен въздух за дишане на здрав възрастен с концентрация на кислород от 21% (FiO 2 \u003d 0,21) и нормално атмосферно налягане (760 mm Hg), PaO 2 е 90-95 mm Hg. Изкуство. При промяна на барометричното налягане, температурата на околната среда и някои други условия PaO2 при здрав човек може да достигне 80 mm Hg. Изкуство.

По-ниските стойности на PaO2 (по-малко от 80 mm Hg) могат да се считат за първоначална проява на хипоксемия, особено на фона на остро или хронично увреждане на белите дробове, гърдите, дихателните мускули или централната регулация на дишането. Намаляване на PaO2 до 70 mm Hg. Изкуство. в повечето случаи това показва компенсирана дихателна недостатъчност и като правило е придружено от клинични признаци на намаляване на функционалността на външната дихателна система:

• лека тахикардия;
• задух, респираторен дискомфорт, появяващ се главно по време на физическо натоварване, въпреки че в покой дихателната честота не надвишава 20-22 в минута;
• забележимо намаляване на толерантността към физическо натоварване;
• участие в дишането на спомагателната дихателна мускулатура и др.

На пръв поглед тези критерии за артериална хипоксемия противоречат на определението за дихателна недостатъчност от E. Campbell: „дихателната недостатъчност се характеризира с намаляване на PaO2 под 60 mm Hg. ст ... ". Въпреки това, както вече беше отбелязано, това определение се отнася до декомпенсирана дихателна недостатъчност, проявяваща се с голям брой клинични и инструментални признаци. Наистина, намаляване на PaO2 под 60 mm Hg. Чл., като правило, показва тежка декомпенсирана дихателна недостатъчност и е придружена от задух в покой, увеличаване на броя на дихателните движения до 24-30 в минута, цианоза, тахикардия, значително налягане на дихателните мускули, и т.н. Неврологични разстройстваи признаци на хипоксия на други органи обикновено се развиват, когато PaO2 е под 40-45 mm Hg. Изкуство.

PaO2 от 80 до 61 mm Hg. Чл., особено на фона на остро или хронично увреждане на белите дробове и дихателния апарат, трябва да се разглежда като първоначална проява на артериална хипоксемия. В повечето случаи това показва образуването на лека компенсирана дихателна недостатъчност. Намаляване на PaO 2 под 60 mm Hg. Изкуство. показва умерена или тежка прекомпенсирана дихателна недостатъчност, клинични проявлениякоито са ясно изразени.

Нормално налягането на CO2 в артериалната кръв (PaCO2) е 35-45 mm Hg. Хиперкапията се диагностицира, когато PaCO2 се повиши над 45 mm Hg. Изкуство. Стойностите на PaCO2 са по-големи от 50 mm Hg. Изкуство. обикновено съответстват на клиничната картина на тежка вентилационна (или смесена) дихателна недостатъчност и над 60 mm Hg. Изкуство. - служат като индикация за механична вентилация, насочена към възстановяване на минутния обем на дишането.

Диагностика различни формидихателна недостатъчност (вентилация, паренхимна и др.) се основава на резултатите от цялостен преглед на пациентите - клиничната картина на заболяването, резултатите от определянето на функцията на външното дишане, рентгенография на гръдния кош, лабораторни изследвания, включително оценка на газовия състав на кръвта.

По-горе вече бяха отбелязани някои характеристики на промяната на PaO 2 и PaCO 2 при вентилация и паренхимна респираторна недостатъчност. Спомнете си, че за вентилационна дихателна недостатъчност, при която процесът на освобождаване на CO 2 от тялото е нарушен в белите дробове, е характерна хиперкапния (PaCO 2 е повече от 45-50 mm Hg), често придружена от компенсирана или декомпенсирана респираторна ацидоза. В същото време прогресивната хиповентилация на алвеолите естествено води до намаляване на оксигенацията на алвеоларния въздух и налягането на O 2 в артериалната кръв (PaO 2), което води до развитие на хипоксемия. По този начин, подробна картина на вентилационната дихателна недостатъчност е придружена както от хиперкапния, така и от нарастваща хипоксемия.

Ранните етапи на паренхимната респираторна недостатъчност се характеризират с намаляване на PaO 2 (хипоксемия), в повечето случаи съчетано с тежка хипервентилация на алвеолите (тахипнея) и развиваща се във връзка с това хипокапния и респираторна алкалоза. Ако това състояние не може да бъде спряно, постепенно се появяват признаци на прогресивно общо намаляване на вентилацията, минутен дихателен обем и хиперкапния (PaCO 2 е повече от 45-50 mm Hg). Това показва присъединяване на вентилационна дихателна недостатъчност поради умора на дихателните мускули, изразена обструкция на дихателните пътища или критичен спад в обема на функциониращите алвеоли. По този начин, по-късните етапи на паренхимната респираторна недостатъчност се характеризират с прогресивно намаляване на PaO 2 (хипоксемия) в комбинация с хиперкапния.

В зависимост от индивидуалните характеристики на развитието на заболяването и преобладаването на определени патофизиологични механизми на дихателна недостатъчност са възможни други комбинации от хипоксемия и хиперкапния, които са обсъдени в следващите глави.

Киселинно-алкални нарушения

В повечето случаи за точна диагностика на респираторна и нереспираторна ацидоза и алкалоза, както и за оценка на степента на компенсация на тези нарушения е напълно достатъчно да се определят рН на кръвта, pCO2, BE и SB.

По време на периода на декомпенсация се наблюдава намаляване на рН на кръвта, а при алкалоза е доста лесно да се определят стойностите на киселинно-алкалното състояние: с acidego, увеличение. Също така е лесно да се определи дихателният и нереспираторният тип на тези нарушения чрез лабораторни параметри: промените в pCO 2 и BE при всеки от тези два вида са многопосочни.

Ситуацията е по-сложна при оценката на параметрите на киселинно-алкалното състояние по време на периода на компенсиране на неговите нарушения, когато рН на кръвта не се променя. По този начин, намаляване на pCO 2 и BE може да се наблюдава както при нереспираторна (метаболитна) ацидоза, така и при респираторна алкалоза. В тези случаи оценката на цялостната клинична ситуация помага да се разбере дали съответните промени в pCO 2 или BE са първични или вторични (компенсаторни).

Компенсираната респираторна алкалоза се характеризира с първично повишаване на PaCO2, което по същество е причината за това киселинно-алкално разстройство; в тези случаи съответните промени в BE са вторични, т.е. отразяват включването на различни компенсаторни механизми, насочени към намаляване на концентрацията на основите. Напротив, при компенсираната метаболитна ацидоза промените в BE са първични, а промените в pCO2 отразяват компенсаторна хипервентилация на белите дробове (ако е възможно).

По този начин сравнението на параметрите на киселинно-базовите нарушения с клиничната картина на заболяването в повечето случаи позволява надеждно диагностициране на естеството на тези нарушения дори в периода на тяхната компенсация. установяване правилна диагнозав тези случаи оценката на промените в електролитния състав на кръвта също може да помогне. Хипернатремия (или нормална концентрация Na +) и хиперкалиемия, а с респираторна алкалоза - хипо- (или нормо) натриемия и хипокалиемия

Пулсова оксиметрия

Снабдяването с кислород на периферните органи и тъкани зависи не само от абсолютните стойности на D2 налягането в артериалната кръв, но и от способността на хемоглобина да свързва кислорода в белите дробове и да го освобождава в тъканите. Тази способност е описана S-образна формакрива на дисоциация на оксихемоглобина. Биологичният смисъл на тази форма на кривата на дисоциация е, че областите високи стойностиНалягането на O2 съответства на хоризонталния участък на тази крива. Следователно, дори при колебания в налягането на кислорода в артериалната кръв от 95 до 60-70 mm Hg. Изкуство. насищането (насищането) на хемоглобина с кислород (SaO 2) се поддържа достатъчно високо ниво. И така, при здрав млад мъж с PaO 2 \u003d 95 mm Hg. Изкуство. насищането на хемоглобина с кислород е 97%, а при PaO 2 = 60 mm Hg. Изкуство. - 90%. Стръмният наклон на средната част на кривата на дисоциация на оксихемоглобина показва много благоприятни условияза осигуряване на кислород на тъканите.

Под влияние на определени фактори (повишаване на температурата, хиперкапния, ацидоза) кривата на дисоциация се измества надясно, което показва намаляване на афинитета на хемоглобина към кислорода и възможността за по-лесното му освобождаване в тъканите. същото ниво изисква повече PaO 2 .

Изместването на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво показва повишен афинитет на хемоглобина към O 2 и по-ниското му освобождаване в тъканите. Това изместване възниква под действието на хипокапния, алкалоза и по-ниски температури. В тези случаи високото насищане на хемоглобина с кислород се поддържа дори при по-ниски стойности на PaO 2

По този начин стойността на насищането на хемоглобина с кислород при дихателна недостатъчност придобива независима стойност за характеризиране на снабдяването на периферните тъкани с кислород. Най-често срещаният неинвазивен метод за определяне на този показател е пулсовата оксиметрия.

Съвременните пулсови оксиметри съдържат микропроцесор, свързан към сензор, съдържащ светлоизлъчващ диод и светлочувствителен сензор, разположен срещу светлоизлъчващия диод). Обикновено се използват 2 дължини на вълната на излъчване: 660 nm (червена светлина) и 940 nm (инфрачервена светлина). Насищането с кислород се определя от абсорбцията на червена и инфрачервена светлина, съответно, от намален хемоглобин (Hb) и оксихемоглобин (HbJ 2 ). Резултатът се показва като SaO2 (насищане, получено от пулсова оксиметрия).

Нормалното насищане с кислород е над 90%. Този показател намалява с хипоксемия и намаляване на PaO 2 под 60 mm Hg. Изкуство.

При оценката на резултатите от пулсовата оксиметрия трябва да се има предвид доста голяма грешка на метода, достигаща ± 4-5%. Трябва също да се помни, че резултатите от индиректното определяне на насищането с кислород зависят от много други фактори. Например от наличието върху ноктите на изследвания лак. Лакът абсорбира част от радиацията от анода с дължина на вълната 660 nm, като по този начин подценява стойностите на индекса SaO 2.

Показанията на пулсовия оксиметър се влияят от изместване на кривата на дисоциация на хемоглобина, което възниква под въздействието на различни фактори (температура, pH на кръвта, ниво на PaCO2), пигментация на кожата, анемия при ниво на хемоглобина под 50-60 g/l, и т.н. Например, малките колебания на рН водят до значителни промени в показателя SaO2, с алкалоза (например респираторна, развита на фона на хипервентилация), SaO2 е надценен, с ацидоза - подценен.

В допълнение, тази техника не позволява да се вземе предвид външният вид в периферната култура патологични разновидностихемоглобин - карбоксихемоглобин и метхемоглобин, които абсорбират светлина със същата дължина на вълната като оксихемоглобина, което води до надценяване на стойностите на SaO2.

Въпреки това, в момента пулсовата оксиметрия се използва широко в клиничната практика, по-специално в отделенията за интензивно лечение и интензивни отделения за просто приблизително динамично наблюдение на състоянието на насищане на хемоглобина с кислород.

Оценка на хемодинамичните параметри

За пълен анализ на клиничната ситуация при остра дихателна недостатъчност е необходимо динамично определяне на редица хемодинамични параметри:

• кръвно налягане;
• сърдечна честота (HR);
• централно венозно налягане (CVP);
• налягане на вклиняване на белодробната артерия (PWP);
• сърдечен дебит;
• ЕКГ мониторинг (включително за своевременно откриванеаритмии).

Много от тези параметри (BP, сърдечна честота, SaO2, ЕКГ и др.) Дават възможност да се определи модерно оборудване за мониторинг в отделенията за интензивно лечение и реанимация. При тежко болни пациенти е препоръчително да се катетеризира дясното сърце с инсталирането на временен плаващ интракардиален катетър за определяне на CVP и PLA.

обструктивно заболяване на дихателните пътища

ОЗДП е общ термин за респираторни нарушения, свързани с нарушена проходимост на дихателните пътища. OZDP може да се появи както в горните, така и в долните дихателни пътища, както и в малките и големите дихателни пътища. OZDP може да бъде остър и хроничен.

Хроничните респираторни нарушения се развиват при наличие на физиологично обусловени хронични обструкции на дихателните пътища, независимо от тяхната етиология. В допълнение към ХОББ, хроничните респираторни заболявания включват астма, гигантски були на белите дробове кистозна фиброза, бронхиектазии, астматичен бронхит, бронхиолит, лимфангиомиоматозаи дифузен панбронхиолит.

Острите респираторни нарушения се характеризират с остро възпаление, което обикновено е самоограничаващо се, с ранно начало на пълно излекуване и възстановяване. дихателна функция. Острите респираторни проблеми включват остър инфекциозен бронхит, остър иритативен бронхити заболявания, причинени от действието на дразнещи газове и химикали.

ХОББ е вид APD. ХОББ е хронично, бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се с обструкция на дихателните пътища и последващо развитие на обструкция на дихателните пътища, което обикновено не е напълно обратимо и не се подобрява значително за няколко месеца. Ограниченията на дихателните пътища обикновено са прогресивни и са свързани с развитието на необичайна възпалителна реакция в белите дробове в отговор на излагане на вредни частици или газове. ХОББ се описва също като хронична обструктивна болест на дихателните пътища, хронична обструкция на дихателните пътища, хронично ограничаване на дихателните пътища и хронична обструктивна белодробна болест. Следователно ХОББ е общ термин, който се използва за описание на персистиращи обструкции в дихателните пътища на белите дробове, включително хроничен бронхит и емфизем:

· Хроничният обструктивен бронхит се характеризира с наличие на патологични възпалителни изменения в дихателните пътища. Клинично се характеризира с поява на кашлица и отделяне на храчки, като всеки симптом продължава 3 месеца с обща продължителност на заболяването най-малко 2 години подред. Обструктивните процеси се развиват в трахеобронхиалното дърво и засягат както големите, така и малките дихателни пътища. Хроничният обструктивен бронхит може да възникне със или без хронично повишена секреция на слуз. При липса на прекомерна секреция на слуз, обструктивните процеси се локализират главно в малките дихателни пътища.

Белодробният емфизем се характеризира с развитие на деструктивни процеси в стените на алвеоларните торбички (алвеоли), водещи до разширяване на изпълнените с въздух пространства в белите дробове и загуба на еластичност на белите дробове, което причинява обструкция на периферните дихателни пътища.

Насоки на BTS: Хронично, бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се с обструкция на дихателните пътища (намален форсиран експираторен обем за 1 секунда и съотношението FEV1/витален капацитет), при което няма забележима промяна в продължение на няколко месеца. Увреждането на повечето белодробни функции е необратимо, но може да се постигне известна обратимост с употребата на бронходилататор(или друга) терапия.

ATS Насоки: Болестно състояние, характеризиращо се със запушване на дихателните пътища поради хроничен бронхитили емфизем; обструкцията на дихателните пътища в повечето случаи е прогресивна, може да бъде придружена от хиперактивност на дихателните пътища и може да бъде частично обратима.

Инициатива GOLD: Болестно състояние, характеризиращо се със запушване на дихателните пътища и не е напълно обратимо. Обструкцията на дихателните пътища е прогресивна и е придружена от необичаен възпалителен отговор в белите дробове в отговор на вредни частици или газове.

4.2 Видове обструкция на дихателните пътища

Хроничните обструктивни заболявания могат да доведат до всяко от трите състояния, показани на фиг. 4А, които водят до увеличение съпротивление на въздушния потокв дихателните пътища:

1. Вътре в лумена на дихателните пътища - Луменът може да бъде частично блокиран от излишни секрети. Продължителното вдишване на чужди вещества може да причини както частична, така и пълна обструкция на дихателните пътища. Запушване на дихателните пътища възниква при хроничен бронхит (Панел А)

2. Вътре в стената на дихателните пътища - Това състояние може да включва свиване гладък мускулбронхи, хипертрофия на лигавичните жлези, възпаление и подуване на стената на дихателните пътища (Фигура B)

3. В перибронхиалното пространство - Това състояние включва разрушаване на белодробния паренхим, разположен извън дихателните пътища и водещ до колапс на дихателните пътища, както се случва при емфизема. Отокът в перибронхиалното пространство също може да причини стесняване на дихателните пътища (панел C)

Ориз. 4A: Видове обструкция на дихателните пътища

4.3 Влияние на ХОББ върху дихателната функция

Издишване

Пациентите с ХОББ обикновено имат повече затруднения при издишване, отколкото при вдишване. При наличие на дим, прах и други дразнещи вещества в околната среда тонусът на бронхите се повишава и дихателните пътища се стесняват. Това е придружено от прогресивна загуба на механичните поддържащи структури (като външното скеле), които обикновено поддържат малките дихателни пътища отворени в края на всяко издишване.

В резултат на това малките дихателни пътища са склонни да колабират и да развият обструкция. Тъй като дихателните пътища се стесняват, въздухът преминава през тях все по-трудно. В този случай въздушният поток, преминаващ през дихателните пътища, става турбулентен - като вихри в потока. Това води до увеличаване на триенето на въздуха с бронхиалните стени, което допълнително забавя въздушния поток. Поради съпротивлението на въздушния поток, белите дробове изискват големи усилия за издишване (затруднено издишване).

При здрави хора процесът на издишване обикновено е пасивен и не изисква енергиен разход. При хора с ХОББ обструкцията предотвратява пасивното издишване на алвеоларен въздух. За да генерират достатъчно налягане, за да изтласкат въздуха от запушените дихателни пътища, такива хора се нуждаят от активно свиване на мускулите, които намаляват обема на гръдния кош - междуребрените мускули, диафрагмата и спомагателните мускули на врата, гърлото и корема.

Енергията, необходима за тези усилия, значително увеличава "работата на дишането" и увеличава енергийното натоварване на метаболитната система на пациенти с емфизем и хроничен бронхит - много от тези пациенти също са недохранени.

Твърде много въздух в гърдите

Гръдният кош е препълнен с въздух, тъй като въздухът се улавя в дисталните (най-периферните) малки дихателни пътища, които са или колабирани, или стеснени поради фиброза, оток и запушване на лумена в присъствието на излишък от слуз. Въздухът може да бъде и в разширен въздух Була, които не комуникират с дихателните пътища и поради това тяхната декомпресия става невъзможна.

Гръдният кош, препълнен с въздух, променя формата си, диафрагмата се спуска надолу в коремната кухина. Променената форма на гръдния кош влияе негативно на дихателната мускулатура и значително нарушава обема на вдишвания въздух.

При здрави хора дишането в покой е несъзнателен процес, тъй като мозъкът го регулира чрез ВНС. Само при значителни физически натоварвания обикновено осъзнаваме усилието, изразходвано за дишане. Хората с ХОББ, дори когато дишат в покой, са принудени съзнателно да изразходват усилията на спомагателните мускули на шията, гърлото и корема, за да изхвърлят въздуха от дихателните пътища. Създава усещане задух.
Дифузия на газове

Алвеоларната вентилация може да бъде прекъсната от увеличаване на бронхиалната констрикция и слузни съсиреци, блокиращи малките дихателни пътища. Това води до намаляване на количеството кислород, което може да премине през дихателните пътища и да стане достъпно за дифузия. Част от деоксигенираната кръв, която навлиза в белите дробове от дясната страна на сърцето, може да тече през части от белите дробове, които имат пълна обструкция на малките дихателни пътища и няма наличен кислород за дифузия. Тази кръв се нарича шунтирана кръв, тя се смесва с друга кръв, която се връща в лявата страна на сърцето и системното кръвообращение, както е показано на фиг. 4B. В резултат на това значително количество деоксигенирана кръв се връща в тъканите, неспособни да доставят на тъканите кислород за метаболизма.

Ориз. 4B: Шунтирана кръв

Алвеоларната перфузия обаче може да бъде прекъсната, ако количеството деоксигенирана кръв е по-малко от количеството наситена с кислород кръв. При хора с емфизем, когато стените на алвеолите се разрушат, капилярите около алвеолите също се разрушават. В резултат на това добре вентилираните алвеоли не са в състояние ефективно да оксигенират белодробната артериална кръв. Наричат ​​се области на белия дроб, в които не може да се осъществи функционална перфузия и газообмен мъртво пространство. Хората с ХОББ имат тежка комбинация от шънтове с мъртво пространство в белите дробове. В този случай обменът на газ може да бъде намален с 90%.

VA/Q показва съотношението на вентилираните белодробни области към белодробните области, които са перфузирани. Ако това съотношение се наруши, ефективността на отстраняване на въглеродния диоксид и оксигенирането на кръвта, преминаваща през белите дробове, е нарушена.

Когато съотношението VA / Q е нарушено, някои органи и тъкани на тялото не получават достатъчно кислород. Развива се хипоксемия, състояние, причинено от недостиг на кислород. При тежка хипоксемия се наблюдава дисфункция на нервната система, която се изразява в нарушена координация на движението и мисленето. Дългите периоди на хипоксемия водят до апатия, сънливост, бавен отговор, полицитемия, белодробна хипертония, циркулаторна недостатъчност на дясната камера, увреждане на вътрешните органи и смърт. С развитието на тъканна хипоксемия се увеличава рискът от тежко увреждане на всички органи на тялото, особено на сърцето, мозъка и бъбреците.

Възпаление

ХОББ се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища и белодробния паренхим. Вече научихме, че възпалението е естествена реакция на тялото към чуждо вещество. При хора с ХОББ броят на макрофагите, Т-лимфоцитите (предимно CD8+) и неутрофилите се увеличава в засегнатите части на белите дробове. Активираните възпалителни клетки освобождават възпалителни медиатори, включително левкотриен В4, интерлевкин 8 (IL-8) и фактор на туморна некроза a. Комбинираният ефект на тези клетки може да доведе до необратимо увреждане на белодробните структури. В същото време се поддържа неутрофилно възпаление, което се стимулира от вредни вещества, например някои компоненти на тютюневия дим.

Този възпалителен процес води до хиперсекрецияслуз и дразнене на гладката мускулатура на бронхите, което води до възникване на бронхоспазъм. Разлики във видовете и степента на персистиране на възпалителния отговор, възникващ в отговор на вдишване вредни веществаможе да се наблюдава при сравняване на пушачи, които развиват ХОББ, и пушачи без ХОББ. Хиперсекрецията води до разрушаване на компонентите на съединителната тъкан, особено на еластина. Сериновата протеаза, произвеждана от неутрофилите, е мощен стимулант на секрецията на слуз. Оксидативният стрес, който най-често се причинява от тютюнопушенето, също играе важна роля.

Резюме

Запушване на дихателните пътища

· OAR е общ термин за респираторни нарушения, при които въздушният поток е ограничен. OZDP може да се появи в горните и долните части на дихателните пътища. · Хроничните заболявания са свързани с физиологично обусловена хронична обструкция на дихателните пътища. · ХОББ е общ термин, който включва хроничен бронхит и емфизем. Използва се за описание на персистираща белодробна обструкция на дихателните пътища. ХОББ е хронично, бавно прогресиращо респираторно заболяване, характеризиращо се с обструкция на дихателните пътища и последващо развитие на рестрикция на дихателните пътища, което обикновено не е напълно обратимо и не се подобрява значително за няколко месеца. Хроничният обструктивен бронхит се характеризира с възпалителни промени в дихателните пътища Емфиземът се характеризира с разрушаване на стените на алвеолите, което води до разширяване на изпълнените с въздух пространства в белите дробове и загуба на еластичност на белите дробове, което причинява обструкция на периферните дихателни пътища Обструкцията на дихателните пътища може да бъде локализирана в лумена, в стената на дихателните пътища, а също и в околността При пациенти с ХОББ издишването изисква разход на енергия за компресиране на гръдния кош с активно свиване на междуребрените мускули, диафрагмата и спомагателните мускули на шията, гърлото и корема, което причинява усещане за недостиг на въздух При пациенти с ХОББ, газовата дифузия се забавя, тъй като респираторните мембрани, разделящи въздушните пространства на алвеолите и капилярите, могат да се удебелят и повърхността на алвеолите може да намалее При пациенти с ХОББ алвеоларната вентилация може да бъде прекъсната, намалявайки количеството кислород, преминаващо през дихателните пътища, което може да доведе до шунтиране на кръвта и мъртви пространства

При нарушаване на VA / Q (съотношението на площите на вентилираните области на белите дробове към областите на белите дробове, в които се извършва перфузия), органите на тялото не получават достатъчно кислород и се развива хипоксемия ХОББ се характеризира с наличието хронично възпалениев дихателните пътища, което води до хиперсекреция на слуз и дразнене на гладката мускулатура на бронхите, което води до остро стесняване на бронхиалния лумен - бронхоспазъм

Резюме

(1) Дихателният тракт е разделен на горен и долен отдел. Горните дихателни пътища включват носа, фаринкса, ларинкса и трахеята. Долните дихателни пътища включват белите дробове и бронхиалното дърво. Най-общо системата е съвкупност от свързващи дихателни пътища за провеждане на газове към участъците на белите дробове, в които се извършва обмен на газ.

Носът е началният орган на горните дихателни пътища. Филтрира, затопля и овлажнява вдишания въздух. От носната кухина вдишаният въздух се движи в кухините на фаринкса и ларинкса. Фаринксът и ларинксът са част от дихателните пътища, свързващи носната кухина с белите дробове.

Системата за свързване на човешките дихателни пътища има формата на разклонено дърво и се нарича трахеобронхиално дърво. Централният дихателен тракт включва трахеята, бронхите и бронхиолите с вътрешен диаметър над 2–4 mm. Периферните дихателни пътища включват малки бронхи и бронхиоли с вътрешен диаметър под 2 mm.

Дихателните пътища са облицовани със слой клетки - респираторен епител. Ресничките са част от тези клетки. Богат на кръвоносни съдове, респираторният епител се състои от три вида епителни клетки – бокаловидни, базални и ресничести цилиндрични клетки. Бокаловидни клетки произвеждат и отделят защитен слой от слуз, гъста лепкава субстанция, която улавя чужди частици във вдишания въздух и изпълнява защитна функция. Цилиндричните клетки са покрити с реснички - подобни на косми влакна, които предпазват дихателните пътища. Бокалните и цилиндричните клетки работят заедно, за да поддържат движението на слузта. Микровилите, разположени на повърхността на бокалните клетки, са неравни издатини с форма на пръст. Тези образувания играят роля в движението на защитния мукозен слой, както и в поддържането на влажна среда.

В дихателните пътища слой от гладка мускулатура лежи точно под респираторния епител. Със свиването и отпускането на този гладкомускулен слой се получава намаляване или увеличаване на диаметъра на лумена на дихателните пътища и се осигурява проходимостта на дихателните пътища. Стената на дихателната тръба включва хрущяли, но техният брой намалява с всяко следващо разклоняване на трахеобронхиалното дърво. Хрущялът образува пръстени около дихателните пътища и ги поддържа отворени.

Левият и десният бронх, големи дихателни пътища, се разклоняват в основата на трахеята. В белите дробове бронхите се разклоняват първо на бронхи с по-малък диаметър, а след това на по-малки, тесни и тънкостенни бронхиоли. Броят на разклоненията на един главен бронх достига 20 - 25. При всяко разклонение луменът на дихателните пътища се стеснява. Най-тънките дихателни пътища се наричат ​​бронхиоли. Всеки бронх в крайна сметка се разклонява на приблизително 65 000 бронхиоли.

Алвеолите са натрупвания на микроскопични алвеоларни торбички в крайните участъци на бронхиолите. Алвеолите съдържат макрофаги (специални кръвни клетки), които обграждат и унищожават чужди тела, за да предотвратят инфекция. Заобиколени от гъста мрежа от белодробни капиляри, когато работят заедно, алвеолите пренасят кислород (O2) в кръвния поток и поемат въглероден диоксид (CO2) от кръвния поток.

Дишането е вътре най-високата степенсложен процес, при който има непрекъснато снабдяване с кислород към клетките на тялото и транспортиране на въглероден диоксид и отпадъчни продукти от клетки извън тялото. Компонентите на дихателния процес са дифузия (газообмен) и алвеоларна вентилация (вдишване и издишване).

При вдишване в тялото навлиза въздух, съдържащ кислород. Вдишването ви позволява да доставяте свеж, богат на кислород въздух до алвеолите. По време на издишване въздухът, съдържащ въглероден диоксид, се изхвърля от белите дробове. При издишване отработеният въздух, богат на въглероден диоксид, се изхвърля от алвеолите и бронхите.

Кислородните молекули, които навлизат в тялото при вдишване на въздух, проникват през капилярната стена в изчерпаната от кислород кръв. Когато кислородът дифундира в капилярите, той навлиза в кръвния поток, навлиза през белодробни венив лявото предсърдие и след това в лявата камера на сърцето. Аортата носи наситена с кислород кръв, изпомпвана от лявата камера към други части на тялото през артериите и вените, които са част от системното кръвообращение. В системното кръвообращение артериите пренасят кислородна, а вените пренасят деоксигенирана кръв, която също съдържа въглероден диоксид.

Венозната кръв, връщаща се от клетките на тялото, навлиза в дясното предсърдие и след това в дясната камера на сърцето, което изпомпва кръв в белодробните артерии и в белите дробове. Кръвта навлиза в белодробното кръвообращение, което се състои от големи съдове, носещи кръвот сърце на сърце. Обратно, в белодробната циркулация, белодробните артерии пренасят деоксигенирана кръв с въглероден диоксид към белите дробове, а белодробните вени пренасят наситена с кислород кръв обратно към сърцето.
(2) Нервната система е комуникационната система на тялото. В дихателния процес нервната система контролира дихателните пътища. Централната нервна система контролира дихателния процес чрез контрола на дихателната мускулатура, а именно тя определя времето и честотата на свиване и отпускане на дихателната мускулатура. Периферната нервна система, която се състои от черепномозъчни нерви, гръбначни нерви и ANS, е свързана с мозъка и предава импулси от него към други части на тялото.

ANS регулира автоматичните функции на тялото (като дишане) и е разделена на SNS и PNS. В критични или извънредни ситуации SNS подготвя тялото за спешен случайчрез регулиране на автоматичните функции на тялото и след края на критичната ситуация ПНС възстановява нормалното функциониране на тялото.

В ANS невроните са свързани чрез 2-невронни връзки. Електрическият импулс се движи по първия нерв, който излиза от гръбначния мозък към приемащия нерв. Нервният импулс се предава към ганглиите, точките на най-близък контакт между два нерва, но преди да бъде предаден към приемащия нерв, импулсът достига тясна междина или синапс. Когато нервен импулс достигне края на нерв, той стимулира освобождаването на невротрансмитерни молекули, химикал, произведен от нерва и отложен в нервно окончание. Невротрансмитерът преминава през синаптичната цепнатина и се свързва с рецепторите на приемащия нерв на орган или мускул и стимулира химическа реакция, който възпроизвежда оригиналния импулс.

В SNS и PNS видовете невротрансмитери и рецептори се различават. Невротрансмитерите и рецепторите в SNS се наричат ​​адренергични невротрансмитери, а рецепторите в PNS се наричат ​​холинергични. Основните видове адренергични невротрансмитери са епинефрин и норепинефрин. Основният холинергичен невротрансмитер е ацетилхолинът. Сред адренергичните рецептори се разграничават алфа и бета рецепторите. Чувствителните към мускарин рецептори (M1, M2 и M3) и чувствителните към никотин рецептори са холинергични. В дихателната система антагонизмът на мускариновите рецептори отпуска бронхиалната гладка мускулатура и потиска секрецията на слуз в устата, фаринкса и бронхите.

SNS стимулира освобождаването на норепинефрин, който предава съобщение на бета2 рецепторите. Невротрансмитерът се свързва с бета2 рецепторите на гладките мускули на бронхите и бронхиолите, причинявайки отпускане на гладките мускули около бронхите и дилатация на бронхите.

PNS причинява бронхиална констрикция, балансирайки действието на SNS, което причинява бронхиална дилатация. Това се случва, когато дихателният център в мозъка стимулира PNS да освободи ацетилхолин, който се свързва с чувствителните към мускарин рецептори, причинявайки свиване на гладките мускули на бронхите и бронхиолите. При нормални условия и постоянно ниско ниво на PNS стимулация, бронхите са в състояние на леко напрежение, което се нарича бронхиален тонус.

(3) Имунната система се състои от различни клетки, които унищожават потенциално вредни чужди тела или регулират тяхното присъствие в тялото. Те са важно средство за защита срещу патогенни фактори, проникващи в тялото. Има два вида имунитет: вроден и придобит. Вроденият имунитет е част от нашата естествена биологична конституция, реакцията, причинена от него, не се различава в зависимост от вида на патогенния фактор, проникващ в тялото. Придобитият имунитет определя специфичната целева реакция на организма към проникващ патогенен фактор. Придобитият имунитет се развива само когато тялото е изложено на чужд фактор за известно време.

При нормални условия възпалението е реакцията на тялото към нахлуващо чуждо вещество, за да унищожи тези потенциално опасни патогени и да подготви увредените тъкани за възстановяване. Възпалителният отговор може да бъде локален или системен.

Възпалителните медиатори причиняват повишен кръвен поток на мястото на нараняване или инфекция и повишават съдовата пропускливост. Поради това още по-голям брой възпалителни медиатори и фагоцити достигат до мястото на лезията и проникват в нея.

Макрофагите са най-ефективните фагоцити в белите дробове. Те предпазват белите дробове от вдишани микроорганизми и други специални вещества, потискат появата на произволни имунни реакции и инициират възпалителен отговор. Нормалната активност на макрофагите може да бъде нарушена от различни фактори, включително цигарен дим.

Мастните клетки са пълни с малки гранули от химикали и възпалителни медиатори като хистамин. Възпалителният отговор на мастоцитите към чуждо вещество е освобождаването на медиатори, включително хистамин и други химически веществакоито причиняват свиване на бронхите.

Неутрофилите са от съществено значение за формирането на ранен имунен отговор. Те мигрират към белите дробове в отговор на проникването на чуждо вещество, което е изключително важно за освобождаването на възпалителни медиатори и ограничаване на възпалителния отговор до локализиран участък от тъкан.

Лимфоцитите играят основна роля във функцията на придобития имунитет. Тези бели кръвни клетки включват или изключват специфични имунни реакции според нуждите.
(4) AAR е общ термин за респираторни нарушения, свързани с обструкция на дихателните пътища. Хроничната ААР се развива при наличие на физиологично обусловена хронична обструкция на дихателните пътища, независимо от тяхната етиология. Острите AAR се характеризират с остро възпаление, което обикновено е самоограничаващо се, с ранно начало на пълно излекуване и възстановяване на дихателната функция.

ХОББ е вид APD. Редица медицински и научни организации по света са публикували сборници с методически указания за дефиницията и диагноза ХОББ. Те очертават как се определя и класифицира ХОББ според тежестта, както и методите на лечение. Във всеки сборник с методически указания има леки разлики в дефинициите на това хронично заболяване. Трите най-често използвани колекции от методически ръководства са следните:

bts: Хронично, бавно прогресиращо заболяване, характеризиращо се с обструкция на дихателните пътища (намалено съотношение FEV1 и FEV1/VC), което не показва забележимо подобрение в продължение на няколко месеца. Увреждането на повечето белодробни функции е необратимо, но може да се постигне известна обратимост с използването на бронходилататорна (или друга) терапия.

ATS: Болестно състояние, характеризиращо се с наличие на обструкция на дихателните пътища поради хроничен бронхит или емфизем; обструкцията на дихателните пътища в повечето случаи е прогресивна, може да бъде придружена от хиперреактивност на дихателните пътища и може да бъде частично обратима.

Инициатива GOLD: Болестно състояние, характеризиращо се със запушване на дихателните пътища и не е напълно обратимо. Обструкцията на дихателните пътища е прогресивна и е придружена от необичаен възпалителен отговор в белите дробове в отговор на вредни частици или газове. Хроничните обструктивни заболявания могат да доведат до всяко от трите състояния, които водят до повишено съпротивление на въздушния поток в лумена, в стената на дихателните пътища и в пребронхиалното пространство. Обструкцията засяга дихателната функция по следните начини:

Обструкцията предотвратява пасивното издишване на алвеоларния въздух. За да генерират достатъчно налягане, за да изтласкат въздуха от запушените дихателни пътища, такива хора се нуждаят от активно свиване на мускулите, които намаляват обема на гръдния кош - междуребрените мускули, диафрагмата и спомагателните мускули на врата, гърлото и корема.

· Гръдният кош се препълва с въздух, докато променя формата си, а диафрагмата се спуска надолу в коремната кухина. Променената форма на гръдния кош влияе негативно на дихателната мускулатура и значително нарушава обема на вдишвания въздух. Това създава усещане за недостиг на въздух.

Дифузията на газовете се забавя, тъй като дихателните мембрани, разделящи въздушните пространства на алвеолите и капилярите, могат да се сгъстят и повърхността на алвеолите може да намалее.

· Алвеоларната вентилация може да бъде прекъсната от нарастваща бронхиална констрикция и наличието на плътни слузни съсиреци, блокиращи малките дихателни пътища. Това намалява количеството кислород, преминаващо през дихателните пътища и достъпно за дифузия.

VA/Q показва съотношението на вентилираните белодробни области към белодробните области, които са перфузирани. Ако това съотношение се наруши, ефективността на отстраняване на въглеродния диоксид и оксигенирането на кръвта, преминаваща през белите дробове, е нарушена. Когато съотношението VA / Q е нарушено, някои органи и тъкани на тялото не получават достатъчно кислород. Развива се хипоксемия, състояние, причинено от недостиг на кислород.

ХОББ се характеризира с хронично възпаление на дихателните пътища и белодробния паренхим. Този възпалителен процес води до хиперсекреция на слуз и дразнене на гладката мускулатура на бронхите, което води до бронхоспазъм или кратки епизоди на бронхиална констрикция. Възпалението може да доведе и до нарушения в нормалния процес на дифузия на кислород и въглероден диоксид, причинени от намаляване на алвеоларната и капилярната повърхност. Резултатът е нарушение на VA/Q.

Дихателната недостатъчност е сложен патогенетичен комплекс, който се състои от няколко взаимосвързани синдрома.

Увреждане на дихателните мускули. Този синдром се проявява под формата на постоянно тонично напрежение на дихателната мускулатура и нейните спазми по време на общи конвулсии.

Тоничното напрежение обикновено се покрива първо от мускулите на тялото, корема и междуребрените мускули. Диафрагмата обикновено е последна засегната. Въпреки това, понякога междуребрените мускули и диафрагмата незабавно се включват в патологичния процес. В такива случаи прогнозата е лоша. Тоничното напрежение на дихателните мускули води до намаляване на амплитудата на дихателните движения, отслабване на белодробната вентилация и отслабване или почти пълно изчезване на кашличните удари. Дори при относително лек тетанус, максималният дихателен обем и жизненият капацитет на белите дробове са значително намалени. Дишането се осъществява главно благодарение на диафрагмата. Екскурзиите на последните обаче също са ограничени. Описани са случаи на пълна или частична неподвижност на диафрагмата. Развива се хипоксично състояние; чиято степен зависи от дълбочината на увреждане на дихателните мускули. Понякога има тенденция към хиперкапния (но като правило последната в повечето случаи не се изразява). Има увеличение на дишането, което в началото на заболяването или при лек тетанус може да компенсира намаляването на амплитудата на дихателните движения. В тежки случаи, когато увреждането на дихателната мускулатура е много значително, възниква хронична хипоксия, цианоза и мускулите на раменния пояс се включват в дишането.

Тоничното напрежение на дихателните мускули се основава на същите механизми на мускулна ригидност, които възникват при увреждане на скелетните мускули. При генерализиран генерализиран тетанус или при локален едностранен тетанус на диафрагмата се записва постоянна електрическа активност в централния край на диафрагмения нерв. В по-късните етапи на увреждане на диафрагмата може да има нарушение на индиректната възбудимост, увеличаване на рефрактерната фаза и други видове промени в нервно-мускулната проводимост.

Конвулсивни спазмидихателните мускули се появяват по време на общи конвулсии. По време на конвулсивен пристъп нормалният дихателен ритъм изчезва и се заменя с постоянна мускулна контракция и непрекъсната електрическа активност в тях, продължаваща през целия конвулсивен пристъп. По своя характер, време на възникване и продължителност съответства на взрив на активност в различни мускули на тялото, крайниците и др., които не са свързани с дихателната функция. По този начин двигателните неврони на дихателните мускули участват в генерализирана вълна на възбуждане, обхващаща всички двигателни неврони на скелетните мускули. Това е една от характеристиките на респираторните нарушения при тетанус: двигателните неврони на дихателните мускули се държат като обикновените двигателни неврони на скелетните мускули, тяхното специално подчинение на дихателния център е нарушено.

Спазъм на дихателните мускули причинява спиране на дишането. Последното води до асфиксия и остра хиперкапния. Дори в случаите, когато благодарение на употребата на релаксанти и седативи конвулсиите са до голяма степен спрени, вече лек, понякога незабележим спазъм на дихателните мускули води до спад в насищането на кръвта с кислород.

Увеличаването на тоничното напрежение на дихателните мускули, увеличаването на пристъпите на общи конвулсии и удължаването на тяхната продължителност с напредване на заболяването водят до нарастващ дефицит на кислород и пренапрежение на дихателния център. По време на един от пристъпите на общи конвулсии може да настъпи смърт от остра асфиксия.

Запушване на дихателните пътища. Този фактор играе много важна, понякога решаваща роля при дихателна недостатъчност и влошаване на дихателната недостатъчност.

Причините за запушване на дихателните пътища и затруднено дишане включват следното.

1) Стесняване и дори затваряне на дихателната междина, което може да се случи по време на общи конвулсии. Но често спастичното затваряне на глотиса се случва без общи конвулсии, понякога дори на фона на привидно относително благополучие. Стесняването на глотиса понякога допринася за подуване на гласните струни. Известни са случаи на ретракция на епиглотиса.

2) Тризъм и натрупване на слюнка в устната кухина, понякога много значително поради повишено слюноотделяне.

3) Подуване на езика поради травма (ухапване) по време на припадък.

4) Аспирация в резултат на двата фактора (3 и 4), както и в резултат на нарушения на преглъщането и липсата на шокове при кашлица.

5) Опистотонус, водещ до компресия на ларинкса и трахеята.

6) Деформация на гръдния кош и гръбначния стълб поради тяхното увреждане по време на конвулсии и мускулно напрежение, което води до намаляване на амплитудата на дихателните движения и отслабване на кашлицата.

7) Сонда за хранене в носния проход.

8) Натрупване на трахеален и бронхиален секрет.

Този фактор играе особено важна роля и клиницистите му придават голямо значение. Отдавна е отбелязано, че при пациенти с общ тетанус в трахеята се натрупва голямо количество слуз. Често аускултацията не разкрива наличието на излишна секреция в бронхите, но по време на трахеотомията се открива голямо натрупване на секреция. Липса на аускултаторни признаци Голям бройсекрецията в дихателните пътища може да бъде свързана с висок вискозитет на секрецията, дехидратация и повърхностно дишане.

Увеличеното количество трахеобронхиално съдържимо е свързано с две точки: с отслабването или отсъствието на кашлица и с повишена секреция. Последното се дължи на конвулсии, нарушена вентилация, конгестия, хипоксия, интермитентна хиперкапния и, очевидно, автономни секреторни нарушения. F. S. Karganova-Muller предполага, че повишената секреция на слуз от бронхиалните жлези е резултат от дразнене на центровете на блуждаещия нерв. Walton и Kloetzel го разглеждат като израз на обща хиперсекреция заедно с повишено слюноотделяне и хиперхидроза. Всъщност повишеното слюноотделяне, отбелязано и от други автори, може да бъде резултат от участието на автономни центрове в патологичния процес; може да се появи от страната на лезията при експериментален цефаличен тетанус и при лицев тетанус при хора. Някои видове лечение (например режим на пълна парализа) могат да увеличат секрецията и натрупването в трахеобронхиалния тракт. Очевидно целият комплекс от тези точки има патогенетично значение, тъй като премахването на общите конвулсии с помощта на фармакологични средстваи въвеждането на скополамин не винаги предотвратява повишената секреция.

Белодробни усложнения. Тези усложнения са толкова чести при тетанус, че са започнали да се разглеждат почти като незаменим компонент от неговата клиника. Тяхното патогенетично значение е много високо и много клиницисти са склонни да ги считат за един от решаващите фактори при определяне на смъртността при тетанус. Дори напоследък, въпреки използването на нови методи на лечение и по-специално антибиотици, белодробните усложнения заемат първо място сред другите усложнения на тетанус. Някои автори посочват изключително висока честота (до 75-80%) на диагностицираните белодробни усложнения. Очевидно белодробните усложнения се появяват много по-често, отколкото се диагностицират чрез конвенционалните методи на аускултация и перкусия, тъй като последните позволяват да се определи наличието на вече достатъчно големи промени в белите дробове. В това отношение рентгенографията на гръдния кош играе важна роля.

Белодробните усложнения на тетануса включват подуване или дори оток на белодробната тъкан, бронхиална обструкция, ателектаза, колапс на отделни части на белия дроб, често съчетан с локален емфизем и бронхопневмония. Понякога всички тези видове усложнения се наблюдават при един пациент. Това е разбираемо, тъй като те са патогенетично свързани помежду си. Колкото по-дълго прогресира заболяването, толкова по-често се появяват белодробни усложнения. При остри и особено фулминантни форми на тетанус те може да не се наблюдават.

Допълнителни фактори, които увеличават недостига на кислород. В допълнение към горните преки причини за недостиг на кислород, свързани с нарушено външно дишане, има и допълнителни фактори, които влошават липсата на кислород в организма. Те са причинени от промяна в метаболизма.

Интензивната мускулна работа (постоянно напрежение и конвулсии) и прекомерното възбуждане на нервната система изискват големи енергийни разходи. При тетанус метаболизмът и съответно консумацията на кислород се увеличават значително. При локален тетанус във венозната кръв, изтичаща от "тетаничния" крайник, има по-малко кислород, отколкото в кръвта, изтичаща от противоположния крайник. Диафрагмата на животните, засегнати от тетанус, консумира повече кислород, отколкото диафрагмата на здрави животни. При тежки случаи на тотален тетанус консумацията на кислород може значително да се увеличи. Така при тетанус възниква както абсолютен, така и относителен дефицит на кислород. В същото време, по отношение на различните тъкани, степента на недостиг на кислород е различна. Централната нервна система е най-чувствителна към недостиг на кислород, тя страда от кислороден глад повече от други, особено онези части от нея, които са в състояние на постоянна възбуда. Следователно кислородното гладуване при тетанус не може да се сравни с кислородното гладуване при различни видове белодробни увреждания или дихателна недостатъчност поради деформация на гръдния кош.

Но при висока консумация на кислород артериовенозната разлика в съдържанието на кислород в кръвта намалява в сравнение с нормата. Този факт ни позволява да повдигнем въпроса за някои трудности при усвояването или връщането на кислорода, за "клетъчна бариера". По този начин има още един фактор за влошаване на кислородния дефицит. Ако тези данни се потвърдят, те трябва да се вземат предвид при търсенето на нови лечения. Трябва да се отбележи, че тъканните респираторни ензими, доколкото може да се прецени състояние на техникатавъпрос, с тетанус, сякаш не са засегнати. Нарушаването на анаеробната гликолиза обаче прави дори лекото намаляване на насищането на кръвта с кислород и консумацията на кислород от тъканите много опасно. Един от механизмите на последното е промяната на рН, свързана с хипоксия и интоксикация с недостатъчно окислени продукти.

Увреждане на дихателния център. Наблюдавайки животни, засегнати от общ тетанус, ние многократно през годините трябваше да отбележим различни видове респираторни нарушения, които не са външно свързани: с появата на гърчове. При умиращи животни може да се наблюдава значително намаляване на дишането, понякога до 5-6 пъти в минута, особено в торпиден стадий на тетанус, когато има релаксация на мускулите или състояние, което може да се нарече "студена скованост", спад на телесната температура и изчезване на много рефлекси. В такива случаи дишането понякога става толкова повърхностно, че е трудно да се забележат дихателните движения и често смъртта може да бъде диагностицирана поради липса на опит. Понякога при нормалното протичане на тетанус в предтерминално състояние се появява интермитентно или групово дишане с различна (неправилна) амплитуда на дихателните движения. И накрая, животното често умира от спиране на дишането без конвулсии, а сърцето все още продължава да работи. В такива случаи дишането сякаш изчезва. Тези наблюдения са в съответствие с множество клинични данни, които показват възможността за различни форми на дихателна недостатъчност, не винаги свързани с конвулсивен процес. Подобни наблюдения зачестиха през последните години във връзка с прилагането на антиконвулсивна терапия. Всичко това наложи да се преразгледат предишните идеи, че смъртта при тетанус настъпва само от остра асфиксия по време на конвулсии и даде възможност да се повдигне въпросът за поражението на дихателния център при тетанус. Някои клиницисти считат участието на дихателния център главната причинасмърт от тетанус.

Проучванията, използващи като функционален тест краткотрайна асфиксия в резултат на отпускане на дихателните мускули (под действието на курареподобни лекарства) или тяхното конвулсивно свиване (под действието на стрихнин), показват, че тъй като заболяването се развива вече на етапа на локално тетанус, резистентността на дихателния център към асфиксия прогресивно намалява, но на етапа на общ тетанус тя се оказва рязко намалена: животните не могат да издържат дори на краткотрайна асфиксия и умират от парализа на дишането. Тези данни са в съответствие с резултатите от експериментите на Seferna Zvefina и Clossmann, които също установиха, че при използване на кураре зайците, засегнати от тетанус, умират по-бързо от контролните. Kloetzel отбелязва, че при условия на интоксикация с тетанус животните са по-малко устойчиви на недостиг на кислород, отколкото при нормални условия. Клинични наблюденияказват, че пациентите с тетанус не издържат на апнеични кризи, продължаващи дори една минута; такива кризи причиняват необратимо спиране на дишането. Намаляването на резистентността към асфиксия може да бъде свързано, както смята Kloetzel, с нарушение на анаеробната гликолиза.

Обръща се внимание на факта, че отчетливо намаляване на резистентността към асфиксия може да се забележи още в началните стадии на заболяването, когато не е имало видими знацигенерализиране на процеса и липсват общи конвулсии. В светлината на тези данни са интересни резултатите от експериментите на Т. И. Горюнова, която показа в експерименти върху зайци и кучета, че промените в честотата и дълбочината на дишането по време на тетанична интоксикация се проявяват ясно още на етапа на локален тетанус, и началото на тези промени изпреварва появата на първите признаци на локален тетанус.

Поражението на активността на дихателния център при тетанус очевидно се различава по механизмите си от нарушенията в активността на двигателните центрове под въздействието на тетаничен токсин. Това се вижда от факта, че инхибиторните рефлекси на дишането, когато централният край на блуждаещия нерв се стимулира с общ тетанус, се запазват, докато инхибиторните механизми са нарушени в двигателните центрове. Възможно е увреждането на дихателния център да се основава на нарушение не на инхибиторни, а на възбудителни процеси, т.е. има инхибиране на активността на неговите неврони. Някои косвени данни ни позволяват да мислим за сложни многозвенни нарушения на нервно-респираторния апарат при тетанус.

Някои автори стигат до извода, че парализата на дихателния, както и на вазомоторния център при тетанус е вторична след първоначалното увреждане на по-високите части на централната нервна система, което възниква поради метаболитни нарушения и дълбока кислородна недостатъчност. При аутопсията се откриват плетора и оток на мозъчната тъкан при починали пациенти. M. Balsh и колеги също установяват плетора и мозъчен оток в почти 1/4 от всички случаи. Още по-рано Saegesser обърна внимание на факта, че мозъчният оток, който често е причина за смърт при тетанус, може да се дължи на натрупването на млечна киселина в кръвта и мозъчната тъкан. Съвременните електронномикроскопски изследвания показват, че междуклетъчният оток в мозъка е спътник на хипоксията. Напоследък много по-често се откриват плетора и оток на мозъчната тъкан при аутопсия. Очевидно това се дължи на удължаването на продължителността на живота на пациента и, вероятно, на използването на нови терапии. Очевидно е, че увреждането на дихателния център поради оток и нарушаване на дейността на висшите части на централната нервна система може да възникне и че това не се случва, очевидно, толкова рядко. Но също така няма съмнение, че тези механизми не са основните и единствените.

Когато се анализират възможните причини за увреждане на дихателния център, трябва да се има предвид целият комплекс от онези дълбоки нарушения в дейността на нервната система и метаболизма, които възникват при общия тетанус. Хронична хипоксия, повтаряща се остра асфиксия и хиперкапния по време на конвулсии, прекомерна и нарушена аферентна стимулация от белите дробове и мускулите по време на конвулсии, генерализиране на вълна на възбуждане в централната нервна система, затруднения в сърдечната дейност и нарушение на вазомоторния център, склонност към преминаване към киселинна страна или дори ацидоза, нарушена гликолиза, електролитен дисбаланс - всичко това са фактори, които водят до постоянно пренапрежение на дихателния център. Ако добавим към това възможността за метаболитно разстройство в самия дихателен център, тогава вероятността от неговата парализа по време на конвулсивен пристъп става очевидна, дори ако последният не е най-интензивен в сравнение с предишните атаки.

В същото време фактът, че промяната в естеството на дишането и спадът в съпротивлението на дихателния център започват още в ранните стадии на заболяването, когато все още няма конвулсии и асфиксия и няма вторични метаболитни нарушения. , предполага, че има някои други механизми на увреждане на дихателния център, пряко несвързани с процесите, разгледани по-горе. Естествено, има предположение за възможността за действие на самия тетаничен токсин върху дихателния център.

Редица изследователи показват, че въвеждането на тетаничен токсин в продълговатия мозък причинява дихателна недостатъчност, от която животните умират за относително кратко време след въвеждането на токсина. Особено кратък е периодът след появата на първите признаци на заболяването до смъртта. В същото време не се наблюдават нито ригидност, нито тетанични спазми, характерни за обикновения общ тетанус. След спиране на дишането сърцето продължава да бие.

Забележителна характеристика на тази форма на интоксикация е и смъртта на животните с въвеждането на много малки количества токсин.

От горните данни става ясно, че тетаничният токсин може да причини парализа на дихателния център и че последният е много чувствителен към токсина. Осъществява ли се обаче действието на токсина върху дихателния център при нормални условия на заболяването?

Клиницистите допускат тази възможност и смятат, че интоксикацията на медуларните центрове е основният фактор, определящ високата смъртност при тетанус. G. P. Wright допуска възможността за интоксикация на медуларните центрове поради проникването на токсина през area postremae, където кръвно-мозъчната бариера може да бъде пропусклива за токсина. Въпреки че това предположение не е експериментално потвърдено, то не може да бъде изключено. В същото време възможността за медуларни лезии поради навлизането на тетаничен токсин през невралния път е напълно реална - през моторните черепни и цервикални нерви до продълговатия мозък с по-нататъшното му разпространение през медулата. Такъв механизъм може да се осъществи при наличие на токсин в кръвта, когато се включи общият неврален път на транспортиране на токсини към централната нервна система. Може да възникне при генерализация на лицевия тетанус, когато са засегнати други ядра на черепните нерви и е нарушено дишането. И накрая, експериментално е доказана възможността за увреждане на медуларните центрове при възходящ тетанус поради разпространението на токсина по гръбначната ос и навлизането му в продълговатия мозък.

Съществува и хипотеза, според която поражението на жизненоважни, включително дихателни, центрове възниква под въздействието на вторично токсично вещество, което се образува в резултат на излагане на тетаничен токсин върху мозъчната тъкан, по-специално върху тъканта на гръбначен мозък. Тя привлече вниманието на клиницистите в търсене на изясняване на причините за смъртта на пациенти от тетанус и лезии на дихателния център. Хипотезата се ражда въз основа на данни за токсичността на кръвта на животни, умрели от тетанус. Природата на токсичното вещество (или вещества) обаче остава неясна. Фактът, че кръвта на животните донори става токсична само преди тяхната смърт или в момента на смъртта, поставя под въпрос спецификата на токсичния фактор. Може би появата му е свързана с дълбоки метаболитни нарушения. Говорейки за причините за парализа на дихателния център при тетанус, не трябва да забравяме за възможността за появата му под въздействието на предозиране на фармакологични и по-специално седативи. Редица клиницисти обръщат специално внимание на тази страна на проблема. Известно е, че дихателният център е много чувствителен към лекарства и други депресанти. В допълнение, последните при лечението на тетанус се използват дълго време и в по-високи дози. Ако вземем предвид, че устойчивостта на дихателния център намалява с развитието на заболяването, тогава става очевидна възможността за инхибиране на дихателния център под въздействието на големи количества фармакологични вещества.

От всичко казано става ясно, че генезисът на поражението на дихателния център при тетанус е много сложен. Очевидно не един, а целият набор от фактори, които възникват по време на интоксикация с тетанус и които възникват в хода на развитието на заболяването, играе важна роля в механизмите на увреждане на дихателния център. При различни условия значението на всеки от тези фактори може да бъде различно, като някои от тях могат да имат преобладаващо значение. Невъзможно е да не припомним, че не само дихателните, но и двигателните центрове, с продължителен общ тетанус, могат да изпитат състояние на потисничество и евентуално изтощение. Очевидно, в допълнение към острата парализа на дихателния център при екстремни и особено неблагоприятни условия (асфиксия, пряка интоксикация и др.), Трябва да се разграничи прогресивната недостатъчност, първо компенсирана и след това декомпенсирана, завършваща с парализа, в резултат на съвкупност от неблагоприятни ефекти върху дихателния център и условията на неговата дейност.

Списание за жени www.