Kis kritérium sas. Reuma gyógyítása hagyományos gyógymódokkal

Ez szisztémás gyulladás. kötőszöveti az egész testben. A szív, az ízületek és a bőr alatti kötőszövetek különösen érzékenyek a szervezetre. Bár maga az angina akut, lázzal, fejfájással, reumás lázzal járó gyulladás a szívbillentyűk krónikus károsodását okozhatja, ami sok évvel az akut betegség után rokkantsághoz vagy halálhoz vezethet. A reuma általában az 5 és 15 év közötti gyermekeket érinti, bár a felnőttek is megbetegedhetnek. A reuma első tünetei általában 1-5 héttel a torokfájás után jelentkeznek. A reumás rohamok általában körülbelül három hónapig tartanak, nagyon ritkán hat hónapnál tovább.

Az akut reuma okai

Akut szövődmények légúti betegség A csoportba tartozó hemolitikus streptococcusok bizonyos törzsei okozzák.A rossz életkörülmények, az egészségtelen körülmények fokozott fertőzési fogékonyságot okoznak. Az alultápláltság, az alultápláltság hajlamosító tényező a fertőzésre.

Láz, ízületi fájdalom, fájdalmas, megnagyobbodott ízületek (leggyakrabban térd, boka, de könyök és csuklóízületek). A fájdalom és duzzanat egyes ízületekben eltűnhet, másokban pedig megjelenhet. Szubkután csomók a csontos kiemelkedés helyén. Kiütések a törzsön, a karokon és a lábakon. Az arc, a karok és a lábak izmainak gyors akaratlan összehúzódásai.

A reumás láz szövődményei

Agykárosodás. Reumás betegségek szív, például (szívizom gyulladás), endocarditis (a szív belső nyálkahártyájának gyulladása) és szívburokgyulladás (a szív külső nyálkahártyájának gyulladása). Végzetes kimenetel.

Mit tudsz csinálni

Mit tehet az orvos

Az orvos megvizsgálhatja laboratóriumi tesztek, írjon fel antibiotikumot a betegség kórokozójának elpusztítására és ezáltal a szív károsodásának megelőzésére. Tüneti kezelést ír elő a beteg általános állapotának enyhítésére. Orvosa javasolhat ágynyugalmat és megfelelő étrend az immunitás növelése és a szervezet védekezőképességének erősítése érdekében. A komplikációk azonosítása és időben történő kezelés előírása.

Megelőző intézkedések

Forduljon orvosához, ha több mint egy hete torokfájása van. Javasoljuk, hogy kerülje a zsúfolt helyeket, és gondoskodjon a jó higiénés körülményekről a lakóhelyén. Támogatja a szervezet természetes védekezőképességét. Mosson kezet ételkészítés előtt, különösen, ha köhög vagy tüsszent. Így megakadályozza a torokfájást okozó baktériumok terjedését.

(akut reumás láz – ARF)

Meghatározás (DEFINITION)

A reuma (ARF) a kötőszövet szisztémás immungyulladásos betegsége a szív és az erek elsődleges elváltozásával, amely hajlamos fiatalokban (7-15 éves korig) alakul ki, és A csoportú béta-hemolitikus streptococcus okozta fokális orrgarat fertőzéssel jár. .

PRESZPOZÍV TÉNYEZŐK ("KOCKÁZAT" TÉNYEZŐK)

1. Krónikus fokális nasopharyngealis streptococcus fertőzés A csoportú béta-hemolitikus streptococcussal.

2. Örökletes terhelés vagy "streptococcus környezet".

H. Károsodott immunválasz mechanizmusok (gyulladásos mediátorok: hisztamin, prosztaglandinok, immunglobulin E, kininek, komplement rendszer, fagocita makrofág rendszer).

A sas etiológiája

1. Az etiológiai tényező szerepe az ARF-ben a béta-hemolitikus streptococcus A csoporthoz van rendelve; kofaktor értéke nem kizárt: hipotetikus vírus.

2. A kórokozó jellemzői:

a) széles körben elterjedt a természetben, és gyakran megtalálható a nasopharynxben, a mandulákban, a felső légutakban láthatóan egészséges embereknél;

b) nagy érzékenyítő tulajdonságokkal rendelkezik, képes az immunpatológiai (immungyulladásos) folyamatot "indítani";

c) nagy mennyiségű hialuronidázt termel - egy enzimet, amely a kötőszöveti struktúrák pusztulását okozza;

d) a reumás "roham" prodromális periódusában az esetek 90% -ában a mandulákból és a nasopharynx egyéb limfoid struktúráiból vetik be;

e) akut reumás „roham” során eltűnik a mandulákból, és az antistreptococcus antitestek (antistreptolizin-O, antistreptohialuronidáz, antistreptokináz) titere élesen megemelkedik a vérben;

f) a streptococcus fertőzés gócának megszüntetése után a nasopharynxben (tonsillectomia stb.) az ARF előfordulása meredeken csökken, és az akut streptococcus okozta orrgarat-betegségek (mandulagyulladás, mandulagyulladás) növekedésével ("kitörése") ellenkezőleg, növekszik.

Az akut reumás láz kialakulását elősegítő tényezők (séma)

MORPHOGENESIS ORL

énFÁZISmucoid változások:

a kötőszövet alapanyagának depolimerizációja és lebontása, hialuronsav, kondroitin-szulfát és egyéb savas mukopoliszacharidok felhalmozódása (2-3 hét).

IIFÁZISfibrinoid változások:

a kollagén szerkezetének mély dezorganizációja és a kötőszövet alapanyagának további szétesése:

a) fibrinoid képződés (fibrin nélkül);

b) fibrinoid képződés fibrinnel (plazmafibrin lerakódása a fibrinoidon);

c) fibrinoid nekrózis (1 hónap).

IIIFÁZISreumás granuloma kialakulása (Ashoff-Talalaeva):

kötőszöveti elemek (sejtek) proliferációja reumás granuloma kialakulásával, amely hisztiocita, óriás többmagvú (fagocita) sejtekből és limfocitákból áll, és a fibrinoid nekrózis keletkező fókuszának felszívódását célozza (2-3 hónap).

IVFÁZISszklerózis (fibrózis):

kötőszöveti elemek (fibroblasztok) megjelenése az elváltozásban és hegképződés.

NEMZETKÖZI (B03) KRITÉRIUMOK A RHEUMATI3MA TEVÉKENYSÉGÉRE (Kisel - Jones - Nesterov

Nagy kritériumok	Kis kritériumok	Korábbi béta-streptococcus fertőzést alátámasztó bizonyítékok (A csoport)
2. Poliarthritis 4. Gyűrűs bőrpír 5. Szubkután reumás csomók.	Klinikai: polyarthralgia, láz Laboratórium: nem itrofikus leukocitózis; magas ESR; S-RB (1-4+); szeromukoid(); sziálsavak (); fibrinogén (); α 2 -, γ-globulin fehérje frakciók (). Hangszeres-EKG: atrioventricularis blokk T fok (PQ-)	1. A garatból izolált pozitív béta-streptococcus tenyészet. 2. Expressz teszt béta-streptococcus antigén meghatározására. Z. Az antistreptococcus antitestek megnövekedett titere.

Jegyzet: Két fő vagy egy fő és két vagy több kisebb kritérium jelenléte a korábbi béta-streptococcus nasopharyngealis fertőzés dokumentált tényeivel kombinálva (A csoport) az ARF nagy valószínűségét jelzi

ELSŐDLEGES ORD

Elsődleges ARF gyerekek, tinédzserek, fiatalok és fiatalok, különösen zárt és félig zárt csapat körülményei között, leggyakrabban súlyos klinikai tünetekben nyilvánul meg. A betegek körülbelül 20%-ánál azonban a reumás láz első megnyilvánulása enyhe volt vagy hiányzott. Ezzel kapcsolatban nem lehet beszélni a reumás láz valós előfordulási gyakoriságáról ebben a korcsoportban. A betegséget gyakran diagnosztizálták idősebb, már kialakult szívbillentyű-betegségben szenvedő betegeknél.

Közép- és felnőttkorban a reumás láz akut megnyilvánulásait egyetlen betegeknél figyelték meg, körülbelül 1%.

50%-ban észlelték a betegség látens kezdetét, felüknél pedig felnőttkorban és középkorban diagnosztizáltak először szívbetegséget.

Idős betegeknél az elsődleges ARF kifejezett megnyilvánulásait nem észlelték. Felüknél azonban a betegség látens kezdete volt, és 1/4-ükben a szívbillentyű-betegséget 60 év után, fiatal korban mutatták ki reumás anamnézis hiányában, ezért a reumás láz elsődleges előfordulása ebben az életkorban nincs kizárva.

Reuma vagy akut reumás láz a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége. A betegség az A csoportú B-hemolitikus streptococcussal fertőzött embereknél jelentkezik, akiknek örökletes hajlamuk van.

A streptococcus alapvető elemei hasonlóak egyes emberi szövetekhez. Ennek eredményeként az emberi az immunrendszert, belépve a fertőzés elleni küzdelembe, megszünteti a szervezet "natív" sejtjeit, ami szervi rendellenességekhez vezet. Különösen érintettek:

• központi idegrendszer,
• bőr,
• szív,
• ízületek.

Az akut reumás láz a fejlett országokban 10 000 emberből 3-8 embert érint. A betegség 16 év alatti gyermekeket érint. Az esetek számában nincs nemi különbség: mindkét nem azonos mértékben érintett.

Ebben a korban általában megjelennek a gyermek testének első érintkezései a streptococcusokkal, ami megmagyarázza az immunrendszer bizonyos reakcióit.

A betegek körülbelül 15%-a már későbbi életkorban is észreveheti a betegség első tüneteit.

Miért fordul elő a betegség

Az akut reumás láz akkor jelentkezik, ha egy személy fertőzésen esett át légutak A csoportos B-hemolitikus streptococcus okozta.

A fő betegségek, amelyek lefolyását akut reumás láz bonyolítja

Fontos megjegyezni, hogy a reumás láz csak a garat limfoid struktúráinak fertőzése után jelentkezik. A bőrt, a lágy szöveteket és a test más területeit is érintheti a hemolitikus streptococcus. De az akut reumás láznak nincs szövődménye.

Különbségek vannak a szervezet immunválaszában. A folyamatok aktiválódnak a garat és a bőr deformációjára, valamint a streptococcusok különféle antigén összetételére reagálva, amelyek részt vesznek ezen fertőző betegségek kialakulásában.

A reumás láz a következők miatt fordulhat elő:

1. Akut mandulagyulladás - mandulagyulladás. A mandulagyulladás a garat limfoid struktúráinak fertőző jellegű gyulladása. Először is a mandulák szenvednek. A betegség az általános hőmérséklet emelkedésével és nyilvánvaló fájdalommal kezdődik a torokban. Ezután a palatinus mandulák nyálkahártyájának kipirosodása következik be. Fekélyek vagy fehér bevonat jelenhetnek meg a mandulákon.
2. A pharyngitis a garat nyálkahártyájának gyulladása, amely a nasopharynxbe jutó streptococcus következtében jelentkezik. Amikor a pharyngitis csiklandoz a torokban, száraz és fájdalmas köhögés jelentkezik. A testhőmérséklet 38,5 fokra emelkedik.
3. skarlát - fertőzés, ami gyakori bőrkiütésben, valamint mérgezési tünetekben nyilvánul meg: hidegrázás, lógó hőmérséklet, fejfájás. Ezenkívül a garat limfoid struktúráit befolyásolja az akut mandulagyulladás típusa.

Mindezeket a betegségeket más okok is okozhatják - vírusok és baktériumok.

A garat nyálkahártyája forró vagy forró levegő belégzésekor begyullad, ill vegyi anyagok. De az ARF csak az A csoport B-hemolitikus streptococcusával való fertőzés után jelenik meg.

Az érzékenység problémája

Akut reumás láz akkor jelentkezik, ha a streptococcus egyszer bejut a szervezetbe. Az első fertőzésnél, amely 5 éves kor előtt következik be, az emberi immunrendszer sejtjei kölcsönhatásba lépnek a streptococcus antigénekkel, de az ember gyorsabban felépül, mint a kóros reakciók kialakulnak.

A reumás láz kialakulásához az immunrendszernek hosszú ideig kell érintkeznie az antigénekkel, és megjelenik a szenzibilizáció, vagyis a baktériumokkal szembeni nagy érzékenység.

Ha a szervezet érzékeny egy mikroorganizmusra, akkor ismételt fertőzés esetén kifejezett és elhúzódó immunválasz, humorális és sejtes egyaránt. Ez magyarázza a következő tényt: 3 év alatti gyermekek rendkívül ritkán betegszenek meg ARF-ben.

örökletes hajlam a betegségre

Számos tanulmány utal arra, hogy az akut reumás láz fellépésekor a főszerep az örökletes hajlam. Ezt a feltételezést a túl gyakori fejlesztés is megerősíti ezt a betegséget ikreknél, valamint nővéreknél, ahol mindkét szülő vagy az egyik szülő szenvedett ebben a betegségben.

A tudomány még nem ismer megbízhatóan pontos öröklődési mechanizmust, de feltételezik a fő hisztokompatibilitási komplexum, az MHC génjeinek szerepét.

NÁL NÉL utóbbi évek számos tanulmány kimutatta, hogy az örökletes hajlamú gyermekek streptococcus fertőzésben szenvednek.

Speciális receptoraik vannak a B-hemolitikus streptococcus felszíni antigénjeihez a palatinus mandulák régiójában, ami megmagyarázza az immunválasz kialakulását a mikroorganizmussal való érintkezéskor.

A reumás láz tünetei

Az első tünetek általában a betegség után 2-3 héttel jelentkeznek:

1. angina,
2. torokgyulladás,
3. skarlát.

Meg kell jegyezni, hogy ezek a betegségek előfordulhatnak látens formaés kifejezetlen klinikai megnyilvánulásai vannak, vagy egyáltalán nincsenek. Ez azonban nem zárja ki a reumás láz lehetőségét.

Az ARF tüneteinek megjelenése előtt leggyakrabban pszeudo-jólét időszaka következik be. Ebben az időben gyakorlatilag nincs fertőzés jele. Néha előfordulhatnak:

• gyengeség,
• némi fáradtság,
• növekedés submandibularis nyirokcsomók fájdalom nélkül.

Ebben az időszakban a B-limfociták átalakulnak plazmasejtekés specifikus antitestek szintetizálódnak. Amikor az antitestek bejutnak a vérbe Nagy mennyiségű, akkor kezdődik a betegség kialakult klinikai megnyilvánulásának időszaka.

Az akut reumás láz klinikája eltérő, és a következőktől függ:

1. a beteg életkora,
2. érintett szervek,
3. az orvosi és kiegészítő kezelés jellemzői.

Az általános és általános iskolás korú gyermekek tünetei kifejezettek, és jelentősen befolyásolják a gyermek általános állapotát. Felnőtt gyermekeknél a betegség lassabban kezdődik, és nincsenek ilyen erős megnyilvánulásai.

Az akut reumás láz megnyilvánulásai:

• a testhőmérséklet emelkedése,
• szív elégtelenség,
• ízületi gyulladás - polyarthritis,
• szubkután reumás csomók,
• gyűrűs erythema- specifikus kiütések
• a központi idegrendszer károsodása - chorea,
• más rendszerek és szervek károsodása.

A testhőmérséklet emelkedése

Amikor az antitestek belépnek a véráramba, azonnal kölcsönhatásba lépnek a streptococcusokkal, valamint a test kötőszövetének antigénjeivel, ami szisztémás gyulladásos folyamat kialakulását idézi elő.

A leukociták bejutnak a gyulladás területére, ezek lehetnek:

1. monociták,
2. neutrofilek,
3. bazofilek.

A leukociták biológiailag aktív anyagokat termelnek, főként hisztamint és szerotonint, ez magyarázza a testhőmérséklet emelkedését.

Minél jobban érzékeny a beteg a fertőzésre, annál gyorsabban fejlődik ki a gyulladásos folyamat, és annál kifejezettebb lesz az általános hőmérsékleti reakció.

Különösen súlyos esetek, a hőmérséklet 38-39ºС-ra és többre emelkedhet. Általában a hőmérséklet mellett a következő tünetek figyelhetők meg:

1. erős izzadás,
2. általános gyengeség,
3. álmosság,
4. izom fájdalom,
5. migrén.

Fontos megjegyezni, hogy felnőttkorban ez a tünet nem túl kifejezett, idős korban akár hiányozhat is. Ennek oka az immunrendszer aktivitásának csökkenése.

Szív elégtelenség

Az ARF első megnyilvánulása esetén a betegek körülbelül 50-80%-a javítja a szívkárosodást. A betegség visszaesésével a szívkárosodás a betegek csaknem 100%-ánál jelentkezik.

A szív egy izmos szerv, amely a következőkből áll:

• 4 kamra
• 2 pitvar: bal és jobb,
• kamrák.

A kamrák szelepekkel vannak elválasztva. A szelepek meghatározott sorrendben nyílnak és zárnak, hogy a vér keringhessen a testben.

Az artériás, oxigéndús vér a tüdőből a bal pitvarba, onnan a mitrális billentyűn keresztül a bal kamrába kerül.

Az artériás vér az aortabillentyűn keresztül hagyja el a bal kamrát, és belép a szisztémás keringésbe, oxigént ad a szöveteknek és vénás vérré alakul.

Ez a vér összegyűlik a vénákban, majd befolyik jobb pitvarés a tricuspidalis billentyűn át a jobb kamrába jut. Onnan a szelepen keresztül pulmonalis artéria vért pumpálnak a tüdőbe.

A szív szerkezetében 3 olyan membrán található, amelyet az antistreptococcus antitestek károsíthatnak, és ez határozza meg a betegség klinikai képét.

ízületi gyulladás

Az akut reumás lázban szenvedő betegek körülbelül 70%-a. Az ízületek érezhetően és gyorsan érintettek.

A normál ízület két csont felületéből áll, a végein ízületi porc található. Az ízületi üreget egy szomszédos membrán veszi körül - a szinoviális membrán, amely kis mennyiségű ízületi folyadékkal rendelkezik, amely védő és tápláló funkciókat lát el.

Ha az ízületi membránt antitestek érintik, akkor súlyos gyulladásos folyamat jelenik meg benne, amelyet a leukociták migrációja kísér a gyulladás fókuszába, szerotonin és hisztamin is felszabadul.

Az ízületi üregben sok váladék keletkezik, ez növeli az ízületi nyomást, ami rontja az ízületek mozgékonyságát.

Reumás lázban a polyarthritis a lézióban fejeződik ki egy nagy számízületek. A szimmetrikus ízületekben egyidejűleg jelentkeznek a gyulladás tünetei, ez a reumás lázra jellemző.

Először is, a legnagyobb ízületek érintettek: a váll és a térd. Egy idő után a középső ízületek érintettek: a boka és a könyök. A kis ízületek kevésbé gyakori gyulladása: láb és kéz. Ha érintettek, ez a betegség súlyos formájára utal.

Az akut reumás láz a következőkben fejeződik ki:

1. Fájdalom. Ez a gyulladásos mediátorok felszabadulásának köszönhető. A fájdalom általában akut és fokozódik a beteg ízületben történő aktív vagy passzív mozgások következtében, vagy amikor érezhető (tapintható).
2. Vörösség. A gyulladásos fókuszban megindul az erek tágulása, ami a hisztamin felszabadulásának köszönhető. A folyamat eredményeként a bőr színe vörösebb lesz.
3. Duzzanat. A szerotonin és a hisztamin növeli a kis erek permeabilitását, így a vér folyékony része az érrendszerben távozik. szomszédos szövetek. Ezért van az ízületek duzzanata és duzzanata.
4. Helyi hőmérséklet-emelkedés. Amikor az erek kitágulnak, ez a gyulladás helyére belépő vér mennyiségének növekedéséhez vezet. Emiatt az érintett területen a bőr hőmérséklete 1-2 fokkal megemelkedik a szomszédos bőrszektorokhoz képest (ez tapintással meghatározható).
5. Az érintett ízületek diszfunkciója. A váladék felszabadul az ízületi üregbe. Fájdalom jelentkezik a mozgások során, ami miatt az ember jelentősen csökkenti a beteg ízületek terhelését, és ez minden bizonnyal befolyásolja az életmódot.

Meg kell jegyezni, hogy az ARF első rohamánál a polyarthritis reverzibilis. Terápia nélkül a gyulladásos folyamat 3 hét után magától alábbhagy, és nem hagy maga után strukturális ízületi károsodást. Gyulladáscsökkentő kezeléssel a fájdalom sokkal gyorsabban eltűnik - több napon keresztül.

A betegség egyes enyhe esetekben az ízületek csak formában (érzékenység) lehetnek érintettek a gyulladás egyéb megnyilvánulásai nélkül.

Általában a kifejezett klinika csúcsán jelenik meg, súlyos periarthritis és láz hátterében. A test körüli bőrön különböző méretű rózsaszín vagy vörös foltok jelennek meg, ill felső részek lábak és karok. A folt mérete több centiméter átmérőjű lehet.

A gyűrűs bőrpír nem emelkedik a bőr fölé, tiszta, fájdalommentes szélei vannak. Az erythema nyomás hatására kifehéredik. A közepén egy halvány folt található, amely úgy néz ki, mint egy gyűrű.

A foltok összeolvadhatnak egymással, megjelenhetnek és eltűnhetnek a test különböző részein. Foltok soha nem fordulnak elő az arc területén.

Szubkután reumás csomók

Az esetek 1-3%-ában szubkután csomók jelenhetnek meg. A kötőszövet deformációja és a gyulladásos terület közelében található, nem érintett területek kompenzációs megjelenése hátterében alakulnak ki.

A tapintás során a szubkután csomókat inaktív, sűrű képződményekként határozzák meg. Átmérőjük általában 1 mm és 2 cm között van.

A csomók általában a csontos kiemelkedések felett helyezkednek el, ahol az inak rögzítődnek. Pontosabban az extensor felületén nagy ízületek, a fej hátsó részén, a bokákon vagy a gerincoszlopon.

Ezek a formációk később kezdenek megjelenni, mint a többi tünet. Ez általában 6-10 nappal az első klinikai megnyilvánulások után következik be. A csomók 2-4 hét alatt feloldódnak, teljesen eltűnnek, maradványhatások nélkül.

A központi idegrendszer károsodása

Mindeddig nem sikerült megállapítani a központi idegrendszer (CNS) károsodásának pontos mechanizmusát akut reumás lázban. A tudósok úgy vélik, hogy ebben a kulcsszerep az idegsejtekre ható antitestek termelése.

Általában a központi idegrendszer megsértésének első jelei a láz csökkenése után 2-4 hónappal jelentkeznek, néha ízületi fájdalom vagy a betegség egyéb tünetei jelentkeznek.

A betegség kezelését a reumatológus kizárólag speciális fekvőbeteg osztályon végzi. A láz gyanúja esetén is kötelező a kórházi kezelés.

A diagnózis megerősítéséhez komplex szükséges. további kutatás, végrehajtásuk késése és a kezelés kezdete tele van különféle súlyos szövődményekkel.

Ha egy kifejezett gyulladásos folyamat érinti a szívet, az ízületeket és a központi idegrendszert, akkor a betegeknek 5-14 napos ágynyugalomra van szükségük. A kezelési rend növelhető, ha az alábbi betegségek tüneteit megszüntetik:

• szívgyulladás,
• vitustánc.

A beteget csak a klinikai megnyilvánulások eltűnése és a normál laboratóriumi paraméterek regisztrálása után engedik ki a kórházból: az ESR-nek és a gyulladás akut fázisának fehérjéinek csökkenniük kell.

A betegnek szanatóriumi és járóbeteg-kezelést kell végeznie. Szisztematikusan meg kell látogatnia kezelőorvosát, hogy folyamatosan figyelemmel kísérje a gyógyulási folyamatot és megakadályozza a szövődmények kialakulását.

Orvosi terápia reumás lázra

A gyógyszeres kezelés az akut reumás láz kezelésének alappillére. A terápia részeként olyan eszközöket használnak, amelyek:

1. csökkenti a gyulladás aktivitását,
2. megakadályozza a szervek és szövetek további pusztulását (ideértve antibiotikum terápia, melynek célja a B-hemolitikus streptococcus eltávolítása).

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy minél hamarabb kezdik el helyesen a kezelést, annál valószínűbb, hogy hatásos lesz, és annál kisebb a szövődmények kockázata. Ha az akut reumás láz első jelei vannak, azonnal forduljon orvoshoz.

Általában vereség különféle rendszerekés nem igényel szerveket különleges bánásmód, és a probléma gyulladáscsökkentő kezelés alkalmazásával megoldódik. De bizonyos esetekben, például ha a szív munkája zavart vagy nyilvánvaló jelenléte esetén neurológiai tünetek, szükséges egy egész komplex gyógyszer felírása.

A szívelégtelenséget a következő gyógyszerekkel kezelik:

• diuretikumok - spironolakton és furoszemid,
• szívglikozidok - digitoxin és digoxin,
• vérnyomáscsökkentő szerek - atenolol és lizinopril,
• szívritmuszavar esetén antiaritmiás szerek - amidaron és lidokain - javallt.

A chorea minor kezelése magában foglalja a következők alkalmazását:

1. nyugtatók - fenobarbitál és midazolám,
2. antipszichotikumok - droperidol és haloperidol,
3. nootropikumok - mentális aktivitást javító gyógyszerek, például piracetám.
4. pszichoterápia.

A spa kezelés jellemzői

Ezt a fajta kezelést az akut gyulladás enyhülése után írja fel az orvos, amit klinikai és laboratóriumi kutatás. Az orvos regisztrálja az ESR normalizálódását, az akut fázisú fehérjéket, valamint a leukociták teljes térfogatának csökkenését.

A pácienst egy speciális reumatológiai szanatóriumba küldik, ahol körülbelül két hónapig kell maradnia. Ott a beteg antistaphylococcus-, valamint gyulladáscsökkentő kezelést végez.

Ezenkívül minden személy számára speciális étrendet dolgoznak ki, valamint egyéni terápiás gyakorlatokat, amelyek célja a tüdő és a tüdő működésének javítása. szív- és érrendszeri rendszerek. A munka célja az erek további pusztulásának megállítása is.

Szanatóriumi kezelés nem végezhető:

1. a reumás láz akut fázisa,
2. ha a nasopharynxben aktív fertőző folyamat van, akkor a beteg a fertőzés terjesztőjeként és hordozójaként működik,
3. a rendszerek és szervek súlyos károsodása esetén, például tüdőödéma vagy szívelégtelenség esetén,
4. komoly kialakulásával kísérő betegségek mint a tuberkulózis, daganatok vagy mentális betegségek.

A járóbeteg-kezelés árnyalatai

Minden akut reumás lázon átesett embernek otthon kell folytatnia a kezelést, miközben rendszeresen jár orvoshoz és számos vizsgálaton kell átesnie:

• általános vérvizsgálat,
• általános vizelet elemzés,
• bakposev a nasopharynxből.

Az elemzéseket 3-6 hónaponként 1 alkalommal adják meg.

Ezenkívül a betegeknek több éven át megelőző dózisú antibiotikumokat kell szedniük, hogy megakadályozzák a betegség kiújulását és kiújulását.

A REUMATIKUS LÁZ (RL, reuma) a kötőszövet szisztémás gyulladásos megbetegedése, a folyamat dominánsan a szív- és érrendszerben lokalizálódik, amely akut streptococcus nasopharyngealis fertőzéssel összefüggésben alakul ki az erre hajlamos személyeknél, főként 7 éves korban. -15 év.

A reumás láz (RL) incidenciája a gazdaságilag fejlett országokban 5 eset/100 000 lakos, a Fehérorosz Köztársaságban ez a szám háromszorosa. A reumás szívbetegség továbbra is a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás leggyakoribb oka korcsoportok a világ legtöbb országában akár 35 év, ami meghaladja az évszázad olyan betegségek halálozási arányát, mint a koszorúér-betegség és/

Az okok

Epidemiológiai adatok, klinikai megfigyelések, mikrobiológiai, immunológiai és kísérleti vizsgálatok eredményei meggyőzően mutatják a streptococcus nasopharyngealis fertőzés (A-csoportú β-hemolitikus streptococcus) és a reuma kapcsolatát. A reuma streptococcus okozta etiológiájának megerősítése: a reuma rohamát megelőző streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, pharyngitis); a reuma incidenciájának növekedése az A csoport β-hemolitikus streptococcus által okozott akut légúti fertőzések kitörése során; a streptococcus antitestek (ASL, ASG, ASA) megnövekedett titere; lehetőség éles hanyatlás a reuma előfordulása és kiújulása az antistreptococcus profilaxis és a streptococcus fertőzési gócok aktív kezelése következtében.

A reuma streptococcus etiológiája a reuma "klasszikus" formáira jellemző, amelyek akutak, az ízületek bevonásával a folyamatban. Szinte nincs összefüggés a streptococcus fertőzés és a reuma elhúzódó, lappangó vagy gyakran visszatérő lefolyása között. A reuma lefolyásának utóbbi formáiban nem emelkedik a streptococcus antitestek titere, és a reuma kiújulásának bicillin-profilaxisa nem hatékony. Ezzel kapcsolatban sok kutató megkérdőjelezi a streptococcus fertőzés szerepét a reuma látens, elhúzódó és visszatérő formáinak kialakulásában. Feltételezzük ezen betegségformák allergiás (streptococcussal vagy más fertőző antigénekkel való kapcsolatán kívül), fertőző-toxikus vagy vírusos természetét.

Számos klinikai és kísérleti tanulmány kimutatta, hogy egyes vírusos fertőzések(enterovírusok, különösen coccusok, influenza B stb.) a szívizom és a szívbillentyű készülék akut, krónikus vagy visszatérő elváltozásaihoz vezethetnek szívhibák kialakulásával. Megengedett a vírusos streptococcus fertőzés társulásának lehetősége, amely szerepet játszik a reuma etiológiájában.

A betegség kialakulásában fontos szerepet játszik a szervezet streptococcus fertőzéssel szembeni egyéni érzékenysége, amely nyilvánvalóan összefügg a humorális és celluláris immunitás genetikailag meghatározott változásaival.

Egy bizonyos értéket adnak a betegségre való örökletes hajlamnak. Vannak úgynevezett "reumás családok", ahol az a előfordulása 2-3-szor magasabb, mint a normál populációban. A betegség öröklődésének típusát megállapították - poligén.

A reumás láz patogenezise összetett és nagyrészt tisztázatlan. Kifejlődésében fontos szerepet játszik az allergia. Ezt bizonyítja a reuma, a szérumbetegség és a kísérleti allergia klinikai és anatómiai megnyilvánulásainak közelsége, a betegség számos nem specifikus tényező hatására történő kiújulása, valamint az antiallergén gyógyszerek antireumatikus hatása. Ezt követően az autoallergiás mechanizmusokat bevonják a folyamatba. A szenzibilizáló szerek (streptococcusok és bomlástermékeik, vírusok, nem specifikus allergének) már az első szakaszban allergiás gyulladás a szívben, majd komponensei antigén tulajdonságainak megváltozására, azok autoantigénné való átalakulásával és egy autoimmun folyamat kezdetével.

A WHO Szakértői Bizottsága (1978) megfogalmazta modern ötletek a reuma patogeneziséről mint toxikus-immun hipotézisről. Megállapítást nyert, hogy a streptococcus számos sejtes és extracelluláris anyagot termel toxikus és enzimatikus tulajdonságokkal (sztreptolizinek, streptococcus proteináz, dezoxiribonukleáz, mukopeptidek - "endotoxinok" stb.). Mindegyiknek kifejezett kardiotoxikus hatása van.

A reuma patogenezisében nagy jelentőséget tulajdonítanak a sejtfal M-proteinjének, a sztreptolizin S és O hatásának; mukopeptidek - a streptococcus sejtfalának fő összetevői, amelyeket "streptococcus endotoxinnak" tekintenek.

A reuma patogenezisének autoimmun hipotézise az A csoportú streptococcus antigének és a szívizomszövet egyes komponensei közötti immunológiai kapcsolaton alapul. Reuma esetén gyakran kimutathatók a szívszövettel reagáló antitestek, különösen olyan antitestek, amelyek keresztreakcióba lépnek mind a szívizom antigénjeivel, mind a streptococcus membránokkal. A reuma autoimmun folyamatainak kialakulásának bizonyítéka a humorális és celluláris immunitás megsértése a kötőszövet antigén összetevőivel kapcsolatban - a strukturális glikoproteinek, proteoglikánok, a kötőszövet vízben oldódó komponensei.

Reuma esetén az immunkompetens perifériás vérsejtek egyensúlyhiányát észlelik; a limfociták teljes számának növekedése a B-limfociták százalékos és abszolút számának növekedése miatt, a T-limfociták százalékos és abszolút számának csökkenésével; keringő immunkomplexek, az immunglobulinok szintjének eltolódása.

A szervezet immunválaszát egy adott antigén faktorra a HLA szövetkompatibilitási rendszeréhez kapcsolódó gének szabályozzák. A reumás betegek között gyakrabban fordulnak elő HLA-B15, HDh2, HDR4 antigénnel rendelkezők, látens szívhibákkal, egyértelmű reumás anamnézis nélkül, HLA-A9 és HLA-A30 / 31, HLA-A3 antigénekkel.

A közelmúltban felmerült, hogy a B-limfocita alloantigén a reumára való hajlamhoz kapcsolódik. Ez a marker megváltozott immunválaszt jelezhet a reumára hajlamos egyéneknél.

A reuma patogenezisének víruskoncepciója a vírusos és reumás carditis klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak sok tekintetben hasonlóságán alapul.

Feltételezhető, hogy egyes kardiotróp vírusok nemcsak a reumához hasonló klinikai szindrómát, hanem a billentyűk későbbi deformációjával járó valvulitist is okozhatnak. Ez azt jelenti, hogy a streptococcus képes kiválasztani egy speciális anyagot, amely elnyomja az immunrendszert, és aktiválja a látens vírusokat, amelyek citotoxikus hatással bírnak.

Morfológiailag a kötőszövetben a következő fáziselváltozásokat különböztetjük meg: nyálkahártya duzzanat, fibrinoid változások, nekrózis, sejtes reakciók (limfociták és plazmasejtek infiltrációja, Ashoff-Talalaev granulomák kialakulása), szklerózis.

A reumás folyamat általában szklerózissal végződik. A folyamat korlátozottságáról vagy visszafordíthatóságáról csak a nyálkahártya duzzanatának szakaszában lehet beszélni. A reuma visszatérő lefolyása esetén az ebből adódó kötőszöveti elváltozások leggyakrabban a szklerózis helyén lokalizálódnak, vagy a kötőszövet új területei vesznek részt a folyamatban.

Tünetek

A reuma klinikai képe rendkívül változatos, és elsősorban a folyamat súlyosságától, az exudatív, proliferatív jelenségek súlyosságától, a szervek és rendszerek károsodásának természetétől, a beteg kezelésének időtartamától függ. egészségügyi ellátás a betegség kezdetétől és a korábbi kezeléstől. Tipikus esetekben a reuma első rohama egy krónikus streptococcus fertőzés (mandulagyulladás, pharyngitis, akut légúti fertőzések) akut vagy súlyosbodása után 1-2 héttel jelentkezik. A betegség súlyos hideg után is kialakulhat előzetes fertőzés nélkül. Egyes betegeknél nem lehet kapcsolatot megállapítani a reuma kialakulása és bármilyen hatás között. A reuma visszaesése gyakran előfordul interkurrens betegségekkel vagy utánuk, sebészeti beavatkozásokkal, neuropszichés és fizikai stresszel.

A reumás folyamat kialakulásában 3 időszakot különböztetnek meg:

Első menstruáció (1-3 hétig)általában tünetmentes vagy enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom jellemzi. Előfordulhat orrvérzés, bőrsápadtság, subfebrilis testhőmérséklet, ESR emelkedés, streptococcus antitest titerek (ASL-0, ASG, ASA), EKG változások. Ez a betegség pre-klinikai szakasza. A leírt időszakban a szervezet immunológiai átstrukturálódása streptococcus fertőzés után következik be. Ennek az időszaknak a felismerése esetén az aktív terápiás és diagnosztikai intézkedések nyilvánvalóan megakadályozhatják a betegség kialakulását.

Második időszakban a betegség felépítése jellemzi, és sokízületi gyulladás vagy ízületi fájdalom, szívgyulladás vagy más szervek és rendszerek károsodása nyilvánul meg. Ebben az időszakban a laboratóriumi, biokémiai és immunológiai paraméterek változásai, nyálkahártya duzzanat vagy fibrinoid rendellenességek lépnek fel. A betegség időben történő felismerése és a megfelelő kezelés teljes gyógyuláshoz vezethet (ha a diagnózist a betegség kezdetétől számított első 1-7 napon belül állítják fel).

Harmadik periódus- ez a visszatérő reuma különböző klinikai megnyilvánulásainak időszaka a betegségek látens és folyamatosan visszatérő formáival.

A reuma első rohamánál, akut lefolyásánál, az ízületek bevonásával a folyamatban a beteg nemcsak a napot, hanem az órát is jelezheti a betegség kezdetének. Ilyen esetekben a betegség a hőmérséklet szubfebrilis vagy lázas (38-40 °) emelkedésével kezdődik, hidegrázás és éles ízületi fájdalom. A polyarthritis miatt a beteg immobilizálható. Légszomj van a szív károsodása miatt. Hasonló klinikai kép gyakrabban figyelhető meg gyermekeknél és fiatal férfiaknál. Az elmúlt 15-20 évben a reuma klinikai képe jelentősen megváltozott: több primer krónikus forma jelent meg, amelyek látensen fordulnak elő, vagy gyakran kiújulnak domináns szívelváltozással.

Ilyen esetekben általánosan elfogadott gyulladáscsökkentő terápia lényegesen nem változtatja meg a betegség prognózisát és lefolyását. Feltételezhető, hogy a reuma klinikai lefolyásának megváltozása mind az emberi szervezet megváltozott immunbiológiai védekezésén, mind a mikroorganizmusok evolúcióján alapul. széles körű alkalmazás antibiotikumok és szulfa gyógyszerek.

oligosimptomatikus lefolyás A reumás folyamatot meghatározatlan klinikai tünetek jellemzik gyengeség, csökkent fizikai aktivitás, mérsékelt légszomj, túlterhelés után, subfebrilis ill. normál hőmérséklet, fokozott ingerlékenység, ingerlékenység, alvászavar. A reumás folyamat ilyen lefolyása gyakran nagy diagnosztikai nehézségekhez és a betegség késői felismeréséhez vezet.

Azt azonban emlékezni kell arra látens áram A reuma főként a visszatérő reumás szívbetegségek velejárója, és ritkán fordul elő az elsődleges reumás folyamatban.

A szívbetegség a reumában a vezető szindróma. A nyilvánvaló szívelváltozások nélküli reuma ritka. A reumás folyamat érintheti az endocardiumot és a szívburkot, de leggyakrabban típus szerint alakul ki endomyocarditis. A betegség klinikai megnyilvánulásai a gyulladásos folyamat túlsúlyától függenek a szív egy bizonyos rétegében. Tekintettel arra, hogy a gyakorlatban gyakran nehéz elkülöníteni a reumás szívizomgyulladásra, endocarditisre vagy szívburokgyulladásra jellemző tüneteket, a „reumás carditis” kifejezés használatos, ami a szívizom és az endocardium reumás folyamatának egyidejű legyőzését jelenti. gyakrabban figyelhető meg a reuma első rohama során a kezdettől számított első hetekben. A nehézségek ellenére továbbra is kívánatos a folyamat lokalizációjának tisztázása.

Szívizomgyulladás - a reumás szívbetegség kötelező összetevője. Körülbelül a betegek 2/3-ánál minden bizonnyal endokardiális károsodással társul.

Különbözik elsődleges reumás szívbetegség tükrözve kezdeti megnyilvánulásai reuma, és visszatérő, a reumás folyamat visszaeséséből eredő, gyakrabban a szívbillentyű-készülék károsodásának hátterében.

A reumás szívbetegség diagnosztikai kritériumai a következők:

1) fájdalom vagy kellemetlen érzés a szív régiójában; 2) légszomj; 3) szívverés; 4) tachycardia; 5) az 1. hang gyengülése a szív csúcsán; 6) zörej a szív csúcsán: a) szisztolés (gyenge, közepes, erős); c) diasztolés; 7) pericarditis tünetei; 8) a szív méretének növekedése; 9) EKG adatok: a) meghosszabbítás intervallum P-Q; b) extrasystole, csomóponti ritmus; c) egyéb ritmuszavarok; 10) a keringési elégtelenség tünetei; 11) a munkaképesség csökkenése vagy elvesztése.

A 11-ből 7 kritérium jelenléte egy korábbi streptococcus fertőzéssel kombinált páciensben lehetővé teszi a reumás szívbetegség megbízható diagnózisát. A szív régiójában fellépő fájdalom gyakran fájó vagy szúró jellegű. Lehetnek anginás típusú angina pectoris, a bal váll és a kar besugárzásával. Az ilyen fájdalmak jellemzőek a reumás folyamat vereségére. koszorúér erekés a coronaritis kialakulása. Néhány beteget zavarhat a szívműködés megszakításának érzése. A reumás carditist tartós tachycardia jellemzi, amely továbbra is fennáll hosszú idő a testhőmérséklet normalizálása és az általános állapot javulása után. A pulzust nagy labilitás jellemzi, különösen edzés után vagy negatív érzelmek esetén. A bradycardia kimutatható a gyulladásos folyamatnak a sinus csomópontra gyakorolt ​​​​elsöprő hatása vagy a gerjesztő impulzusok vezetése miatt a His kötegében és annak ágaiban.

Az általános kóros tünetek közül a betegek jelentős részénél van fokozott izzadás, esténként subfebrilis hőmérséklet.

Az elsődleges reumás szívbetegség objektív jele a szívcsúcs első tónusának gyengülése, amelyet auszkultáció és FCG határoz meg, valamint a szív relatív tompaságának bal határának eltolódása a szívritmus növekedése miatt. bal kamra.

A betegség 2-3. hetében gyakran előfordul időszakosan halk szisztolés zörej. A zaj jobban hallható a beteg hanyatt fekvő helyzetében a szív csúcsa felett és a Botkin-Erb pontban.

Nál nél diffúz szívizomgyulladás a szívüregek jelentős kitágulásával mezodiasztolés vagy protodiasztolés zörej hallható. E zajok előfordulása a relatív mitralis szűkület kialakulásához kapcsolódik, amely a bal kamra kifejezett kitágulása és a láz miatti megnövekedett perctérfogat miatt következik be. Ezek a zajok a kezelés során általában eltűnnek.

Diffúz szívizomgyulladás egyre ritkábban fordul elő. Gyakrabban figyelhető meg a fokális, amelyre több jellemző enyhe klinikai természetesen kevésbé kifejezett szubjektív rossz közérzet, kellemetlen érzések a szív régiójában, megszakítások a munkájában. Ez gyakran a cardioneurosis, a tonsillogén kardiomiopátia hibás diagnózisához vezet. Hozzájáruljon ehhez és a klinikai és laboratóriumi paraméterek kisebb változásaihoz. A fizikai adatok általában szűkösek. A szív határai nem tolódnak el. Az auszkultáció során az első hang gyengül a szív csúcsa felett, néha egy harmadik hang, rövid szisztolés zörej jelenik meg.

Reumás endocarditis nehéz diagnosztizálni a betegség első heteiben, mivel a klinikai képet a szívizomgyulladás tünetei uralják, amelyek nagyrészt elfedik az endocardium megnyilvánulásait, és a reumás endocarditist (valvulitist) nem kísérik további szubjektív tünetek.

A reumás endocarditis a szív billentyűkészülékét érinti a kóros folyamatban, és szívbetegség kialakulásához vezet. A szívbillentyű-betegséget, különösen gyakran a mitrálist, a "kihalt endocarditis emlékművének" tekintik.

A reuma látens lefolyásában a defektusok gyakrabban alakulnak ki, mint az akutnál (22, illetve 15%). Ennek oka a nehézség időben történő észleléseés a látens áramú endocarditis megszüntetése.

Reuma esetén az aortabillentyűk kétszer vagy többször ritkábban érintettek, mint a mitrális billentyűk. A tricuspidalis billentyűk és nagyon ritkán a pulmonalis artéria billentyűk még ritkábban érintettek.

Az endocarditis (primer valvulitis) klinikai diagnózisa a szívcsúcs felett, ritkábban a harmadik bordaközi térben, a szegycsonttól balra hallható szisztolés zörej evolúcióján alapul. Rövid és lágy, néha gyengül, néha felerősödik a betegség kezdetén, a zaj állandóbbá és durvábbá válik. NÁL NÉL korai fázis reumás billentyûgyulladás, gyenge, szaggatott diasztolés zörej jelentkezhet, ami a billentyûlapok duzzadásával magyarázható.

Reumás szívburokgyulladás rendszerint reumás szívizomgyulladással és endocarditissel (pancarditis) kombinálva, a reumás folyamat legsúlyosabb lefolyásában alakul ki. Rendkívül ritka. Különböző száraz (fibrines) és exudatív (sóros-fibrines) pericarditis. Száraz pericarditis esetén a betegek állandó tompa fájdalomról panaszkodnak a szív régiójában. Az objektív vizsgálat perikardiális súrlódási dörzsölést mutat ki a szív tövénél, a szegycsonttól balra a második vagy harmadik bordaközi térben. A durva szisztolés-diasztolés súrlódás tapintással megállapítható, gyakran rövid ideig tart és néhány órán belül megszűnik.

A váladék megjelenésével a szívburok súrlódási zaja eltűnik, a szív határai kitágulnak, az ütőhangszereken tompaság alakul ki. A váladék jelentős felhalmozódása a "szívkompresszió" szindrómához vezethet, amely megköveteli sebészeti kezelés. Ugyanakkor a szívhangok szinte nem hallhatók, a légszomj fokozódik, a nyaki vénák megduzzadnak, cianózis jelenik meg, az arc puffadása, a jobb kamrai keringési elégtelenség jelei, a máj megnagyobbodik, a vénás nyomás emelkedik. Radiológiailag a szív csonka háromszögnek tűnő árnyékának növekedését és a szív lassú pulzálását határozzák meg. Az EKG-n a betegség 1. hetében az ST szegmens az izoelektromos vonaltól felfelé tolódik el, a standard és mellkasi vezetékekben a T hullám megemelkedik. A 2-3. héttől az ST szegmens és a T hullám az izoelektromos vonal felé tolódik el. Gyakran előfordul egy "koszorúér" T-hullám. A szívburokban lévő folyadék jelentős felhalmozódásával és a tapadási folyamat kialakulásával az EKG-fogak feszültsége élesen csökkenhet.

Az érrendszeri károsodást a valvulitis nyilvánítja meg, amelyet az érpermeabilitás növekedése és az immunkomplexek lerakódása okoz a kapillárisok és arteriolák falában. A kapillárisok és arteriolák mellett a vénák is részt vehetnek a kóros folyamatban. Reumás arteritis belső szervek- a reumás visceritis klinikai megnyilvánulásainak alapja: nephritis, meningitis, encephalitis stb. A szívizom erek reumás vasculitise fontos a klinika számára. Ilyen esetekben a coronaritis fájdalommal jár a szív régiójában, ami angina pectorishoz hasonlít. A reumás flebitis rendkívül ritka, és lényegében nem különbözik a banális jellegű vénák gyulladásától. Az aktív reumás folyamattal járó hajszálerek szinte mindig érintettek, ami bőrvérzésekkel, proteinuriával, pozitív tünetek"csavar", "csíp".

Reumás ízületi gyulladás ban ben klasszikus változat ritka. Akut ízületi reuma esetén erős fájdalom figyelhető meg, általában a nagy ízületekben, ami immobilizálhatja a betegeket. A fájdalom gyakran illékony, az elváltozás szimmetrikus. Az ízületek megduzzadnak, a felettük lévő bőr hiperémiás, forró tapintású, az ízületek mozgása élesen korlátozott a fájdalom miatt. A periartikuláris szövetek részt vesznek a folyamatban, a váladék felhalmozódik az ízületi üregben. A reumás polyarthritis esetében a gyulladásos folyamat 2-3 napon belüli teljes megszűnése a szalicilterápia eredményeként.

Az ízületi elváltozások képe számos betegnél különbözik: kevesebb az akut ízületi roham, az ízületi szindróma gyakrabban manifesztálódik ízületi gyulladásban, az ízületek duzzanata és hiperémia nélkül. A fájdalom illékonysága és az ízületi károsodás szimmetriája kevésbé gyakori. Az ízületi fájdalom fokozódása és lassabban megszűnik, az ízületi szindróma ízületi fájdalom formájában hetekig tart, és kevésbé alkalmas gyulladáscsökkentő terápiára.

Az izomkárosodás rendkívül ritka. Reumás myositis Megjelenik erőteljes fájdalomés gyengeség a megfelelő izomcsoportokban.

A bőrelváltozások gyűrűs és csomós erythema, reumás csomók, petechiális vérzések stb. formájában fordulnak elő. Reuma esetén a gyűrűs bőrpír és a reumás csomók patognómikusnak minősülnek. Az erythema annulare halvány rózsaszín-vörös vagy kékesszürke foltokban nyilvánul meg, főként belső felület karok és lábak, has, nyak, törzs. Ha megnyomja az érintett bőrt, a foltok eltűnnek, majd újra megjelennek. A foltok nem viszketnek és nem fájnak. Az erythema nodosum sokkal kevésbé gyakori, és nem tekinthető jellemzőnek a reumára. Lényegesen gyakrabban erythema nodosumórakor figyelték meg allergiás betegségek más természet.

Tüdőkárosodás jelenik meg tüdőgyulladás, pleuropneumonia vagy mellhártyagyulladás. A reumás tüdőgyulladás a reuma hátterében alakul ki, és a klinikai kép szerint abban különbözik a banálistól, hogy jól reagál a szalicil-terápiára, és ellenáll az antibiotikum-kezelésnek. A reumás mellhártyagyulladás a második helyen áll a tuberkulózis után, és általában a háttérben jelenik meg reumás roham vagy nem sokkal a torokfájás után. Nak nek klinikai szolgáltatások A reumás mellhártyagyulladások közé tartozik egy jelentéktelen savós-fibrines steril folyadékgyülem gyors felhalmozódása és viszonylag gyors (3-8 napos) felszívódása, amely soha nem gennyed. A váladékban a folyamat súlyosságától és súlyosságától függően a limfociták vagy a neutrofilek dominálnak. Ez utóbbi dominanciája a reumás folyamat legsúlyosabb lefolyására jellemző. A pleurális összenövések ritkák.

A vesekárosodás ritka. A reuma akut lefolyásában mérsékelt proteinuria és hematuria figyelhető meg a vese glomerulusok permeabilitásának megsértése miatt. Előfordulhat átmeneti leukoituria, cylindruria.

Reumás nephritis ritkán alakul ki. A vizelet üledékének tartós változásai és proteinuria jellemzi. Ritka a magas vérnyomás és az ödéma. Az antireumatikus terápia általában jó hatást fejt ki, de lehetséges az akut nephritis krónikus formába való átmenete.

Az emésztőszervek elváltozásai ritkák, és a gyomor és a belek nyálkahártyájának érrendszeri elváltozásai okozzák. Aktív reumában szenvedő gyermekeknél hasi szindróma figyelhető meg, amely súlyos paroxizmális hasi fájdalomban és a hasi izmok enyhe feszültségében, puffadásban és tapintási fájdalomban nyilvánul meg. Ezek a tünetek független hasi patológia hibás diagnózisához és sebészeti beavatkozáshoz vezethetnek. Tünetmentes vagy oligosymptomatikus fekélyes folyamat, melynek lokalizációja a gyomorban ill patkóbél. Ugyanakkor nincs peptikus fekélyre jellemző szindróma - ciklikus áramlás és "éhes" fájdalmak. Az ilyen fekélyes folyamat általában rejtetten zajlik, és csak szövődmények kialakulásával diagnosztizálják.

Reuma esetén a funkciók elnyomódnak emésztőmirigyek, a gyomortartalom savassága csökken, az esetek jelentős részében a teljes hiányig sósavból próba ebéd után.

A hosszan tartó gyulladáscsökkentő terápia és a hormonális gyógyszerek alkalmazása következtében gyakran gyomorhurut, sőt a gyomor és a belek fekélyesedése is előfordul.

A reumás roham hátterében reumás hepatitis alakulhat ki, amely a máj növekedésével és funkcionális képességének megsértésével fordul elő.

Reumás jellegű szívelégtelenség esetén keringési elégtelenség és ennek eredményeként májzsugor is előfordulhat.

Idegrendszeri károsodás lehet chorea minor gyermekeknél, különösen lányoknál. A háttérben érzelmi labilitás a törzs, a végtagok, a mimikai izmok fantáziadús mozgásai vannak, amelyek az izgalom hatására fokozódnak és alvás közben eltűnnek. 17-18 éves korig ezek a jelenségek megszűnnek. Encephalitis, diencephalitis, reumás jellegű encephalopathia fordulhat elő. Szívhibákkal gyakori szövődmény cerebrovascularis balesetek - embolia, vasculitis, syncope.

A szemkárosodás (iritis, iridocyclitis, scleritis) rendkívül ritka.

A primer reuma klinikáján megkülönböztetik a lefolyás akut, szubakut, elhúzódó és látens változatait. Visszatérő reumára leginkább az elhúzódó, gyakran visszatérő vagy lappangó lefolyás a jellemző. Sokkal ritkábban a visszatérő reuma akutan vagy szubakutan fordul elő.

A reuma lefolyásának szubakut változata esetén a megjelenés és a fejlődés lelassul klinikai tünetek, kevésbé gyakoriak a gyulladás exudatív formáinak poliszindromiása és súlyossága.

A reuma elhúzódó lefolyását hosszabb látens periódus (3-4 hét vagy több) jellemzi torokfájás, egyéb légúti betegség, közepesen súlyos carditis és polyarthralgia elszenvedése után.

A visszaeső lefolyást mérsékelt reumás gyulladásos reakció, nem alkalmas és rosszul alkalmazható gyulladáscsökkentő terápiára, hullámosság.

A látens lefolyás alatt egy rejtett aktuális reumás folyamatot értünk, amelyet biokémiai, immunológiai vagy morfológiai kutatási módszerekkel mutatnak ki. A betegség klinikai megnyilvánulásai rendkívül enyhék.

A rheumatoid láz legjellemzőbb megnyilvánulása a nagy ízületek akut migrációs és teljesen reverzibilis polyarthritisének és mérsékelt karditiszének kombinációja. A betegség kezdete általában akut, viharos, ritkán szubakut. A polyarthritis gyorsan fejlődik, visszatérő lázzal 38-40°C-ig, napi ingadozásokkal (1-2°C) és erős izzadsággal, de általában hidegrázás nélkül. Az RL-t hetekig tartják. Jellemző a nagy ízületek duzzanata hipertermiával, fájdalom és mozgáskorlátozottság, carditis, gyűrűs bőrpír, purpura. Az ESR megnövekszik a vérben, a leukocitózist a képlet balra tolásával határozzák meg, az α- és β-globulinok tartalma, az antisztreptolizin titer megnő. Az elmúlt 15-20 évben a reuma klinikája jelentősen átalakult: több olyan primer krónikus forma jelent meg, amelyek látensek vagy gyakran visszatérőek, domináns szívelváltozással.

Az elmúlt években a reuma klinikai képe jelentősen megváltozott: számos tünetmentes vagy primer krónikus formája van, amelyek főként szív- (carditis) és ízületi károsodással (arthritis vagy arthralitis) fordulnak elő. A gyulladásos folyamat aktivitásának laboratóriumi mutatói rosszul fejeződnek ki. A fő kritériumok közül a legmegbízhatóbb a korábbi streptococcus fertőzés miatti szívgyulladás és polyarthritis. A chorea ritka, erythema annulare az aktív reumás betegek 2-5%-ánál figyelhető meg, a bőr alatti reumás csomók általában nem észlelhetők in vivo. Ebben a tekintetben új diagnosztikai kritériumok kidolgozására van szükség az elsődleges reuma esetében, figyelembe véve lefolyásának megváltozott jellemzőit.

Diagnosztika

A reumás láz diagnózisa azon alapul diagnosztikai kritériumok Jones, az ARA 1982-ben felülvizsgálta, és a WHO széles körben ajánlott.

A nagy vagy fő kritériumok a következők: carditis, polyarthritis, chorea, erythema annulare, szubkután reumás csomók; kicsi vagy további: klinikai - láz, ízületi fájdalom, reuma vagy reumás szívbetegség anamnézisében; laboratóriumi - akut fázisú reagensek: az ESR növekedése, C-reaktív fehérje megjelenése, leukocitózis, P-R (Q) megnyúlása.

Két fő vagy egy fő és két kisebb kritérium jelenléte, valamint egy korábbi streptococcus fertőzés bizonyítéka arra utal, nagy valószínűséggel reuma. Az átvitt streptococcus fertőzést az antistreptolysin-0 vagy más antistreptococcus antitestek titerének növekedése, az A csoportú streptococcusok izolálása alapján lehet megítélni, amikor a közelmúltban átvitt skarlát torkából anyagot vetnek ki.

Hosszan tartó subfebrile hőmérséklet at Normál vér kizárja az aktív reuma diagnózisát.

Laboratóriumi adatok.

A reuma esetén a vér morfológiai összetételének változásai nem specifikusak. A reumás folyamat kifejezett aktivitása esetén a leukocitózis 10-12 109 / l-ig neutrofiliával és balra tolódással, az ESR 50-60 mm / h-ig történő növekedése figyelhető meg. Hasonló változásokat észlelnek a vérben a reumás folyamat ízületi megnyilvánulásainak túlsúlyával. A leukocitózis elhúzódó, látens formái esetén nincs ESR - 20-30 mm / h. A vörösvértestek, a hemoglobin szintjének csökkenése általában a reuma látens, visszatérő, dekompenzált formáival fordul elő.

Reuma esetén jelentős változások figyelhetők meg az immunológiai paraméterekben. A legtöbb betegben megnő az antistreptococcus antitestek titere: ASG, ASA több mint 1:300 és ASL-0 több mint 1:250, az A, G, M immunglobulinok (főleg JgM, JgG) tartalma.

A reuma aktív szakaszában a limfociták blast-transzformációjának fokozott spontán reakciója, a leukocita migráció kifejezett gátlása és az anti-szöveti (anti-szív) autoantitestek tartalom növekedése következik be.

műszeres adatok.

Az aktív reumás betegek 1/3-ánál végzett elektrokardiográfia a P-hullám változásait mutatja fogazatok, kettős púpok formájában (feszültség csökkenése vagy növekedése). Ezek a változások nem tartósak, és primer reumás szívbetegségben eltűnnek, mivel a reumás folyamat aktivitása megszűnik. A reumás carditisre a legjellemzőbb az I vagy II szakasz, ritkábban a III szakasz atrioventrikuláris vezetésének megsértése.

Hiányos atrioventricularis blokk I. szakasz. gyakran 3-5 napig tartják, majd eltűnik, ami a szívizomgyulladás exudatív fázisának megszűnését tükrözi. A szívhibák hátterében ismétlődő reumás szívbetegség esetén néhány beteg változást mutat QRS komplexum, az S-T intervallum és a T hullám keveredése, ami a szívizom repolarizációs folyamatainak megsértését jelzi. A betegek fele rendelkezik sinus tachycardia, aritmia; némelyiknek extraszisztolája van, többnyire kamrai.

A szívbillentyű-készülék károsodásának hosszú előírása esetén, főleg mitrális szűkület esetén, gyakran pitvarfibrillációt észlelnek, ami jelzi a dystrophiás és scleroticus folyamatok súlyosságát a pitvari szívizomban és a szívizom egészében. Az EKG-változások reumában nem specifikusak és nagyon változatosak.

Az elsődleges reumás carditisben végzett fonokardiográfia az I és II hangok amplitúdójának csökkenését, egyes esetekben az I tónus felosztását mutatta ki. A betegek körülbelül 2/3-ánál a szív csúcsa felett vagy a Botkin-pontnál szisztolés zörej jelentkezik, amelyet a hang rezgésének inkonzisztenciája jellemez. Szívműködés, eltérő intenzitásúés időtartama. Kialakuló vagy kialakult szívhibák esetén a zörej a szíven belüli szerkezeti és hemodinamikai változások miatt alakul ki.

A reokardiográfia, polikardiográfia, kinetokardiográfia stb. módszerei lehetővé teszik a szívizom kontraktilitásának megsértésének kimutatását, amelyek kifejezettebbek egy aktív reumás folyamatnál. Röntgenvizsgálatokértékes szívbetegségek és típusának elterjedtsége szempontjából, általában a nyelőcső kontrasztjavításával végzik. A nyelőcső eltérései nagy vagy kis sugár mentén jelzik mitrális szűkület vagy a szűkület túlsúlya kombinált defektussal.

Az echokardiográfia a Doppler ultrahanggal kombinálva nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik a reumás szívbetegség és a reumás szívbetegség diagnosztizálásában. A módszer lehetővé teszi a szívbillentyűk változásainak kimutatását és funkcionális zavarok. A Doppler ultrahangvizsgálat lehetővé teszi a mitrális regurgitáció súlyosságának, a területen a vérnyomás gradiensének megbízható meghatározását aortabillentyű.

A mitrális billentyű reumás endocarditisének echokardiográfiás jelei: növényzet jelenléte a billentyűkön, a hátsó mitrális levél hypokinesia, mitralis regurgitáció, az elülső mitrális levél átmeneti kupola alakú diasztolés hajlása.

Az echokardiográfia és a Doppler ultrahang csökkenti a szívkatéterezés szükségességét a billentyűelváltozások diagnosztizálásához.

A reuma osztályozása:

Két fázis van - aktív és inaktív.

A szív, más szervek és rendszerek károsodásának klinikai és anatómiai jellemzői, a betegség lefolyásának változatai és a vérkeringés állapotának stádiuma.

Az aktivitásnak három fokozata van: I (minimum), II (közepes), III (maximum).

Mindegyiket a klinikai megnyilvánulások súlyossága és a laboratóriumi paraméterek jellemzik. Vannak akut reuma (legfeljebb 2 hónapig), szubakut (legfeljebb 4 hónapig), elhúzódó (legfeljebb 1 évig), visszatérő (több mint egy évig), látens (klinikailag tünetmentes) lefolyású.

A besorolás a keringési elégtelenség három szakaszát írja elő: I, II, W. Art. viszont IIA és PB-re oszlik. Ez hozzájárul a beteg állapotának tisztázásához a diagnózis idején, a kezelési módszer kiválasztásához, a betegség prognózisának meghatározásához.

Kezelés

Minden LC-ben szenvedő beteg kórházba kerül az előírásnak megfelelően ágynyugalom 2-3 héten belül. Az A csoportú streptococcusok kiirtását célzó etiotróp terápiát benzilpenicillinnel végzik. napi adag 1,5-4 millió egység 10-14 napig, majd áttérés a gyógyszer durant formájának (benzatin-benzilpenicillin) használatára. A patogenetikai kezelést glükokortikoidokkal és nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel végzik. A választott gyógyszerek az indometacin és a diklofenak. A keringési elégtelenség tüneteinek jelenlétében szívglikozidokat és diuretikumokat alkalmaznak. A tevékenység befejezése után megjelenik Spa kezelés a helyi üdülőhelyeken.

A nemzetközi betegségek osztályozása szerint az akut reumás láz (ARF) szisztémás kötőszöveti megbetegedés, amely a folyamat dominánsan a szív- és érrendszerben lokalizálódik, és amely akut A-streptococcus fertőzéssel összefüggésben alakul ki az erre hajlamos személyeknél, főként 7-15 éves korig.

A krónikus reumás szívbetegség olyan betegség, amelyet a szívbillentyűk károsodása jellemez a billentyűk gyulladás utáni marginális fibrózisa vagy az ARF után kialakult szívbetegség (elégtelenség és/vagy szűkület) formájában.

JÁRVÁNYTAN

Az akut reumás láz az egész világon előfordul. század második felében végzett kutatások. az ARF elsődleges előfordulása és az ország társadalmi-gazdasági fejlettsége közötti kapcsolat bizonyítást nyert. A WHO (1989) szerint a gyermekek körében az ARF prevalenciája a világ különböző országaiban 0,3-18,6/1000 iskoláskorú gyermek. Az elmúlt években az ARF gyakorisága a világon csökkent.

Hazánkban az ARF prevalenciája egyértelműen csökkent az elmúlt 25 évben. Jelenleg 1000 gyermekre vetítve 0,2-0,8 között mozog. Az ARF kezelésében és megelőzésében elért jelentős előrelépés ellenére azonban ezt a problémát még nem sikerült teljesen megoldani, és továbbra is aktuális.

Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma szerint 1994-ben (1993-hoz képest) az ARF elsődleges előfordulása 0,06‰-ról 0,16‰-ra nőtt a gyermekek és 0,08‰-ról 0,17‰-ra a serdülők körében. Ez arra utal, hogy a negatív társadalmi jelenségek hozzájárulhatnak az ARF valódi kitöréséhez.

A reumás szívbetegség a fejlődő világban továbbra is meglehetősen gyakori halálozási ok a 35 év alatti szív- és érrendszeri betegségekből eredően, még az olyan betegségekből eredő halálozási arányt is meghaladja, mint a magas vérnyomás és a szívkoszorúér-betegség.

ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS

Az ARF kialakulását megelőzi az A-csoportú β-hemolitikus streptococcus okozta nasopharyngealis fertőzés, amely a felső légúti nyálkahártyát kolonizálva hatalmas mennyiségű enzimet termel, amely hozzájárul a szövetkárosodáshoz. Az inkubációs időszak (2-4 nap) után általános reakció kezdődik - láz, egészségromlás, fejfájás, mandulagyulladás. A felső légúti gyulladás leállítása után egyes betegeknél ARF alakul ki. A streptococcus jellemzőinek vizsgálata során kiderült, hogy a felső légúti fertőzést követő ARF kialakulása csak az A-streptococcusok több szerotípusához tartozó virulens törzsekhez kapcsolódik, amelyek M-proteint tartalmaznak, amely egy specifikus fehérje, amely a streptococcus sejt része. falát, és elnyomja annak fagocitózisát. Jelenleg az M-protein több mint 90 fajtáját azonosították. Az M-5, M-6, M-18 és M-24 reumatogén törzseket izolálták. A következő tulajdonságokkal rendelkeznek: affinitás a nasopharynxhez, nagy hialuronkapszula, nyálkahártya telepek véragaron, rövid láncok húsleves tenyészetekben, típusspecifikus antitestek indukciója, nagy fertőzőképesség, nagy M-protein molekulák a törzsek felületén, jellemző az M-fehérje genetikai szerkezete. Ezenkívül epitópjaik vannak, amelyek keresztreakcióba lépnek különféle gazdaszövetekkel: miozinnal, ízülettel, agyvel és szarkolemmális membránnal.

A betegség patogenezisében jelentős szerepet játszik a genetikai hajlam. Ezt bizonyítja az a tény, hogy akut A-streptococcus nasopharyngealis ARF-fertőzés után a lakosság legfeljebb 0,3%-a, a zárt csoportokban pedig legfeljebb 3%-a betegszik meg. Az ARF genetikai jellemzőit klinikailag alátámasztja a családok magas aggregációja, valamint a genetikai markerek azonosítása: az ARF egyes vércsoportokkal (A és B) való asszociációja, az eritrocita savas foszfatáz fenotípusai és a HLA rendszer lókuszai (DR5–DR7, Cw2–Cw3).

Nemrég nagy figyelmet adjunk B-limfocita alloantigént, D8/17 monoklonális antitestekkel meghatározva. Az ARF-ben és reumás szívbetegségben szenvedő betegek körében tapasztalható magas gyakoriság (92-100%) a kontrollcsoportokhoz képest (10-15%) lehetővé tette számos szerző számára, hogy felvegye az ARF diagnosztikai kritériumának kérdését.

Streptococcus fertőzésre adott válaszként stabil hiperimmun reakció alakul ki a szervezetben antistreptococcus antitestek termelésével - antistreptolysin-O, antistreptohialuronidáz és mások, amelyek részt vesznek a keringő immunkomplexek képződésében. Ebben az esetben a streptococcus kóros hatása mind magának a mikroorganizmusnak a közvetlen károsító hatásaként, mind a mikroorganizmus által termelt és saját szöveteivel keresztreakcióba lépő antitestek toxikus hatásaként (molekuláris mimika) nyilvánulhat meg. Az ARF fő klinikai megnyilvánulásainak kialakulásában nemcsak az immunpatológiai mechanizmusok játszanak fontos szerepet, hanem a gyulladás is, amelyet olyan mediátorok közvetítenek, mint a limfomonokinek, kininek és kemotaxis faktorok. Ez az akut gyulladás vaszkuláris-exudatív fázisának kialakulásához vezet, amelynek eredménye a kötőszövet szisztémás dezorganizációja, vasculitis, amely mérsékelt fibrózissal jár.

A reumás szívbetegség fő patomorfológiai diagnosztikai tünete a reumás granuloma (Aschoff-Talalaevskaya granuloma), amely nagy, szabálytalan alakú, hisztiocitás eredetű bazofil sejtekből, eozinofil citoplazmával rendelkező, miogén eredetű óriás többmagvú sejtekből, jellegzetes kromatin elrendezésű kardiohisztocitákból áll. hernyó, limfoid és plazmasejtek.

OSZTÁLYOZÁS

Egészen a közelmúltig a klinikai gyakorlatban a reuma működő osztályozása A.I. Nesterov 1964-ben. Meghatározza a betegség fázisait (aktív és inaktív), a kóros folyamat aktivitásának mértékét (I, II, III), a szív és más szervek károsodásának klinikai és anatómiai jellemzőit, a a betegség lefolyása, a keringési szervek állapota.

Az elmúlt 25-30 évben az ARF klinikai képe jelentős változásokon ment keresztül: a súlyos reumás szívbetegségek ritkasága, a betegség monoszindrómás formájára való hajlam, valamint a betegség ismételt rohamai gyakoriságának és gyakoriságának csökkenése. megjegyzik. Mindez az osztályozás felülvizsgálatát tette szükségessé, és 2003-ban új osztályozást fogadtak el.

A REUMATIKUS LÁZ OSZTÁLYOZÁSA -REUMA(ORROSZORSZÁGI REUMATOLÓGUSOK SZÖVETSÉGE. 2003)

klinikai lehetőségek.

Akut reumás láz.

Ismétlődő reumás láz.

Klinikai megnyilvánulások.

Alapvető.

◊ Carditis.

◊ Ízületi gyulladás.

◊ Gyűrűs bőrpír.

◊ Reumás csomók.

További.

◊ Láz.

◊ Artralgia.

◊ Hasi szindróma.

◊ Szeroziták.

Felépülés.

Krónikus reumás szívbetegség:

∨ szívbetegség nélkül (lehetséges posztinflammatorikus marginális fibrózis a billentyőlapokon regurgitáció nélkül, amit echokardiográfiával [EchoCG] tisztáznak);

∨ szívbetegség (egy szívbetegség első észlelésekor lehetőség szerint ki kell zárni egyéb okait: fertőző endocarditis, primer antifoszfolipid szindróma, degeneratív eredetű billentyűmeszesedés stb.).

A keringési elégtelenség stádiuma.

Az N.D. Strazhesko és V.Kh. Vaszilenko: 0, I, IIa, IIb, III.

Funkcionális osztály a NYHA szerint: 0, I, II, III, IV.

KLINIKAI KÉP

A gyermekek akut reumás lázát számos klinikai tünet és lefolyási változatosság jellemzi. Vegye figyelembe a morbiditás életkori mintáját. Az ARF általában iskolás korú gyermekeknél fordul elő, a 3 év alatti gyermekek gyakorlatilag nem szenvednek reumától. Egy tipikusan Ebben az esetben az ARF klinikai megnyilvánulásai az A-streptococcus fertőzés után 2-3 héttel jelentkeznek lázzal, súlyos mérgezéssel, ízületi szindrómával, carditisszel és/vagy choreával.

A reumás polyarthritis továbbra is az egyik vezető klinikai szindrómák az ORL első támadása 60% és 100% közötti gyakorisággal. Jellemzője a volatilitás a nagy és közepes méretű ízületek (térd, boka, könyök) túlnyomó érintettségével, rövid időtartam (a gyulladás gyors regressziója 2-3 héten belül, és gyulladáscsökkentő terápia hatására - több óra vagy nap). ) és jó minőségű (az ízületi változások visszafejlődése után nem maradnak csontdeformitások). Kevésbé gyakori az atipikus ízületi szindróma monoarthritis formájában, a kéz és a láb kis ízületeinek elváltozásai, tünetmentes sacroiliitis. Jelenleg a polyarthralgia a betegek 10-15% -ában alakul ki. Az ízületi szindróma ritkán alakul ki elszigetelten, gyakrabban szívbetegséggel vagy choreával kombinálják.

Nagy diagnosztikai kritérium és vezető ARF-szindróma a reumás szívbetegség, amely meghatározza a betegség lefolyásának súlyosságát és kimenetelét. A szívkárosodás az első roham során a betegek 70-85%-ánál fordul elő, ismételt rohamok esetén a carditis gyakorisága nő, míg 20%-ban elszigetelten, a többiben pedig polyarthritis és/vagy chorea társul.

A gyermekek reumás szívbetegségeinek diagnózisa elsősorban objektív vizsgálat adatain alapul. A gyermekek mindössze 4-6%-ánál jelentkeznek kezdetben szubjektív tünetek, akik panaszkodhatnak szívtáji fájdalomra, szívdobogásérzésre az aszténiás szindróma hátterében (letargia, rossz közérzet, fokozott fáradtság, ingerlékenység, érzelmi labilitás stb.). A reumás szívbetegség korai objektív jelei a különböző szívritmuszavarok (tachycardia, ritkán bradycardia), a szív határainak kitágulása (főleg balra), tompa hangok és zaj megjelenése. Az American Heart Association szerint a reumás szívbetegségek fő kritériuma a szívbillentyű-gyulladás szívizomgyulladással és/vagy szívburokgyulladással kombinálva. Az újonnan megjelentek minőségi jellemzői szívzörejés lokalizációja lehetővé teszi az elváltozás témájának meghatározását. A mitrális billentyű károsodásával járó endomyocarditis esetén a reumás billentyűgyulladás vezető tünete a szisztolés nagy részét elfoglaló, elhúzódó szisztolés zörej, amely az I tónushoz kapcsolódik. Legjobban a szív csúcsán hallható, és általában a bal hónaljban található.

Az aortabillentyű-billentyűgyulladással járó akut reumás szívbetegség egyik tünete lehet a bazális protodiasztolés zörej, amely közvetlenül a második hang után kezdődik, nagyfrekvenciás fújáscsökkentő jellegű, és a legjobban a szegycsont bal szélén hallható mély beütés után. kilégzés, amikor a páciens előre van döntve.

Gyermekeknél a primer reumás szívbetegségben a keringési elégtelenség (I. stádium, ritkábban II. stádium) ritka.

Gyermekek reumás szívbetegsége esetén az elektrokardiogram (EKG) gyakran észlel szívritmuszavart tachycardia vagy bradycardia formájában, ritkábban pacemaker migrációt és extrasystolét, az I-II fokú atrioventricularis (AV) vezetés megnyúlását, a kamrai repolarizáció károsodását. A mitrális billentyű valvulitise esetén az EKG-n gyakran a bal pitvar akut túlterhelésének jelei vannak, az aorta billentyű valvulitise esetén pedig a bal kamra diasztolés túlterhelésének jelei.

Az akut reumás szívbetegség diagnosztizálásának fontos műszeres módszere a kétdimenziós echokardiográfia Doppler technológiával, amely lehetővé teszi a szív anatómiai szerkezetének, az intrakardiális véráramlás állapotának felmérését, valamint a perikardiális folyadékgyülem jelenlétének megállapítását. Az echokardiográfiával meghatározzák az érintett szelep szórólapjaiból származó visszhangjel lazaságát és megvastagodását, mobilitásuk korlátozott, a szívizom kontraktilis funkciójának megsértésének jelei nem ritkák.

A mitrális billentyű-billentyűgyulladásban szenvedő gyermekek röntgenvizsgálata során a szív „mitrális” konfigurációját úgy határozzák meg, hogy a szív „derekát” a bal pitvari függelékkel végezzük, és növeljük a szív mindkét bal kamrájának méretét. Az aortabillentyű valvulitisben gyakran észlelik a szív aorta konfigurációját.

A szívbillentyű-elváltozások, különösen a mitralis valvulitis, nagy szerepet játszanak a gyermekek szívhibáinak kialakulásában. A reumás szívbetegség súlyossága és a defektusképződés gyakorisága között egyértelmű mintázat alakul ki. Tehát enyhe karditisz esetén a szívbetegségek gyakorisága nem haladja meg az 5-7%, a közepesen súlyos carditis esetében - 25-30%, és kifejezett reumás szívbetegség esetén eléri az 55-60% -ot.

Az idegrendszer reumás károsodása - chorea minor - a gyermekek 12-17%-ánál fordul elő, főként a 6-15 éves lányoknál. A betegség gyakran fokozatosan kezdődik az asthenovegetatív szindróma jeleinek megjelenésével és előrehaladásával, instabil hangulat, könnyezés, fokozott fáradtság formájában. A jövőben a hiperkinézis, a mozgáskoordináció zavara, a súlyos izom hipotenzió és a különféle pszichopatológiai jelenségek csatlakoznak. A gyermekek objektív vizsgálata megállapítja az arc- és végtagizmok akaratlan rángatódását, az izgalom által súlyosbított grimaszokat, a koordinációs tesztek homályos elvégzését, a beszédzavart, a kézírás- és járászavart. A reuma elsődleges rohamában a chorea gyakran elszigetelten fordul elő, míg a laboratóriumi diagnosztika aktivitás jeleit és az antistreptococcus antitestek titerének növekedését tárja fel. Néha kombinálható reumás szívbetegséggel.

Gyűrűs (gyűrűs) bőrpír a gyermekek 5-13%-ánál figyelhető meg különböző méretű halványrózsaszín gyűrű alakú kiütések formájában, amelyek főként a törzsön és a proximális végtagokon lokalizálódnak (de soha nem az arcon!). Átmeneti vándorló jellege van, nem kíséri viszketés, nyomásra elsápad.

A reumás csomók az utóbbi években ritkán fordulnak elő (a gyermekek 1-3%-ánál), főként visszatérő reumás lázzal. Kerek, inaktív, fájdalommentes, gyorsan felbukkanó és különböző méretű képződmények az ízületek extensor felületén, a bokában, az Achilles-ínekben, a csigolyák tövisnyúlványaiban, valamint az occipitalis régióban.

A savós membránok és a belső szervek (tüdő, vese, máj stb.) károsodása ritkán fordul elő, csak súlyos lefolyású első roham és/vagy ismétlődő reumás láz, és főleg a debütáláskor nyilvánul meg hasi szindróma változó intenzitású, gyors fordított fejlődéssel a gyulladáscsökkentő terápia hátterében.

Az ARF-ben végzett laboratóriumi adatok a szervezet gyulladásos és immunpatológiai reakcióinak súlyosságát jellemzik a streptococcus fertőzésre adott válaszként. A betegség aktív fázisában a perifériás vérben leukocitózist határoznak meg, gyakran balra tolással, felgyorsult ESR-rel, súlyos dysproteinémiával az albumin mennyiségének csökkenésével és a γ-globulinok, a C-reaktív fehérje növekedésével.

Az ARF diagnózisát feltétlenül laboratóriumi vizsgálatokkal kell alátámasztani. Megerősítik a betegséget megelőző aktív A-streptococcus nasopharyngealis fertőzést (pozitív mikrobiológiai vizsgálatok eredményei, streptococcus antigén meghatározása). Nagy jelentőséggel bírnak a szerológiai vizsgálatok is, amelyek lehetővé teszik az antistreptococcus antitestek emelkedett vagy dinamikusan növekvő titereinek kimutatását. Ugyanakkor az ARF-ben szenvedő betegek 80% -ában csak az antisztreptolizin-O titerének növekedését figyelték meg. Háromféle antitest (antistreptolizin-O, antidezoxiribonukleáz-B, antistreptohialuronidáz) alkalmazása esetén a szerológia diagnosztikus értéke 95-97%-ra nő. A streptococcus antigénre adott szerológiai válasz hiányában, negatív mikrobiológiai teszttel kombinálva, az ARF diagnózisa nem valószínű.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

A lefolyás változatos formái és változatai (klinikai polimorfizmus), a klinikai és laboratóriumi tünetek gyakori összemosódása (főleg felnőtt betegeknél) gyakran a betegség alul- és túldiagnózisának forrásaként szolgál a gyermekgyógyászati ​​és terápiás gyakorlatban. A mai napig nem dolgoztak ki specifikus teszteket az ARF-re, ezért a diagnózishoz a szindróma elvét használják, amelyet 1940-ben fejlesztett ki a hazai gyermekorvos, A.A. Kisel, aki öt fő szindrómát azonosított - migrációs polyarthritis, carditis, chorea, erythema annulare, reumás csomók. 1944-ben T. Jones amerikai kardiológus ezt a pentadot a fő diagnosztikai kritériumok közé sorolta, hozzátéve kisebb klinikai és laboratóriumi kritériumokat. A WHO ARF diagnosztizálására vonatkozó ajánlásaival összhangban az American Heart Association által 1992-ben felülvizsgált Jones-kritériumokat alkalmazzák: két fő kritérium vagy egy fő és két kisebb kritérium megléte, valamint egy korábbi fertőzés bizonyítéka. A csoportú β-hemolitikus streptococcusokkal, nagy valószínűséggel ORL-t jelez. Nincs azonban egyetlen olyan diagnosztikai kritérium, amely szigorúan az ARF-re vonatkozna, így továbbra is nehézségekbe ütközik a betegség korai felismerése és a más betegségekkel való differenciáldiagnózis.

Jones kritériumai a reumás láz első rohamának diagnosztizálásához(1992 )

nagy kritérium.

◊ Carditis.

◊ polyarthritis.

◊ Gyűrűs bőrpír.

◊ Szubkután reumás csomók.

kis kritérium.

◊ Klinikai.

⊗ Artralgia.

⊗ Láz.

◊ Laboratórium.

⊗ Emelkedett akut fázis reagensek: ESR, C-reaktív fehérje.

⊗ Intervallum hosszabbítás PR az EKG-n.

A korábbi A-streptococcus fertőzést alátámasztó bizonyítékok.

◊ Pozitív streptococcus tenyészet a torokból vagy pozitív streptococcus Antigén gyorsteszt.

◊ A streptococcus elleni antitestek emelkedett vagy emelkedő titere.

Az American Heart Association ajánlásai szerint a reumás lázzal rendelkező betegek visszatérő rohama az ARF új epizódjának minősül, nem pedig az első kiújulása. Ilyen körülmények között, különösen a kialakult reumás szívbetegség hátterében, az ARF ismétlődő rohama diagnosztizálható egy nagyobb vagy csak kisebb kritérium alapján, az antistreptococcus antitestek emelkedett vagy emelkedő titerével kombinálva. Ebben az esetben ki kell zárni az interkurrens betegségeket és a reumás szívbetegséghez kapcsolódó szövődményeket (elsősorban a fertőző endocarditist).

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

Az ARF klinikai tüneteinek sokfélesége gyakran félreértelmezéshez és diagnosztikai hibákhoz vezet. Leggyakrabban az olyan állapotokat, mint a funkcionális kardiopátia, nem reumás carditis, egyes veleszületett szívhibák, mitrális billentyű prolapsus szindróma, fertőző endocarditis, tévesen reumás carditisnek értelmezik.

A reumás szívbetegséggel ellentétben a funkcionális kardiopátiában nincsenek laboratóriumi aktivitás jelei, és a klinikai megnyilvánulások gyakran a vegetatív krízisek hátterében alakulnak ki krónikus fertőzéses gócokban szenvedő gyermekeknél, a szívpatológia objektív jeleinek hiányában.

A nem reumás carditist a vírusos nasopharyngealis fertőzéssel való meglehetősen szoros kapcsolat, kardiális panaszok, túlnyomó szívizom károsodás, ritmuszavarok főleg extrasystole formájában, a laboratóriumi aktivitás minimális jelei, a klinikai és elektrokardiográfiás tünetek lassú fordított dinamikája jellemzi. .

A reumás szívbetegség differenciáldiagnózisában ki kell zárni egy olyan súlyos betegséget, mint a fertőző endocarditis. A veszély abban rejlik, hogy érintheti az ép szívbillentyűket (elsődleges forma), vagy reumás szívbetegség szövődményeként alakul ki (másodlagos forma). A fertőző endocarditis elsődleges formájában sokkal gyakrabban figyelhető meg az aortabillentyű elszigetelt elváltozása a billentyűregurgitáció gyors fejlődésével. A fertőző endocarditis kialakulásával in mitrális billentyű a pangásos elégtelenség tünetei a tüdőkeringés korai szakaszában jelentkeznek, ami a billentyűszerkezetek durva pusztulása és a bal szív túlterhelése miatt következik be. A fertőző endocarditis általában gennyes fertőzések vagy fertőzött sérülések hátterében, valamint különféle orvosi eljárások (főleg fogászati) során alakul ki, amelyet bakteremia kísér. Klinikailag a fertőző endocarditis nem megfelelő típusú lázban nyilvánul meg, gyakran hidegrázással, majd erős verejtékezéssel, különböző lokalizációjú (vese, lép, agy stb.) tromboembóliával. A fertőző endocarditis jellemzője, ellentétben az ARF-vel, a válasz hiánya a gyulladáscsökkentő gyógyszerek kinevezésére. A diagnózis tisztázásához jelentős segítséget nyújt az echokardiográfia, különösen a nyelőcsőn keresztül végzett echokardiográfia, amely feltárja a billentyűkön és húrokon található vegetációkat, a billentyűfülkék perforációit vagy szakadásait, a húrok szakadásait és a szívizom tályogait.

A reumás polyarthritis differenciáldiagnózisát az ízületi szindrómával járó betegségek nagy csoportjával kell elvégezni - reaktív arthritis, juvenilis rheumatoid arthritis, szisztémás kötőszöveti betegségek, Lyme-kór stb. A streptococcus fertőzés utáni ízületi változások értelmezése bizonyos nehézségeket jelent. A poszt-streptococcus reaktív ízületi gyulladás viszonylag rövid látencia után alakul ki, hosszabb ideig fennáll, mint az ízületi gyulladás tipikus ARF-ben, és nem reagál a gyulladáscsökkentő terápiára. Az American Heart Association irányelvei szerint a poszt-streptococcus reaktív ízületi gyulladásban szenvedő betegeket, akik formálisan megfelelnek a Jones-kritériumoknak, ARF-betegeknek kell tekinteni, feltéve, hogy az egyéb okok miatti ízületi gyulladást kizárják. Az ízületi szindróma természete egy másik értékelésével kombinálva klinikai tünetek a betegek dinamikus felügyelete során lehetőséget adnak a helyes diagnózis felállítására.

A chorea minor diagnosztizálásához mindenekelőtt a funkcionális tic-ek kizárása szükséges, amelyeket sztereotip mozgások jellemeznek. A chorea differenciáldiagnózisát hiperkinézissel is elvégzik, amely antifoszfolipid szindrómával, szisztémás lupus erythematosusszal, agydaganatokkal stb.

KEZELÉS

Az ARF kezelés komplex, etiotrop, gyulladáscsökkentő és tüneti kezelés stádiumú, akut periódus kórházi kezelésével (I. stádium), helyi reumatológiai szanatóriumban végzett utókezeléssel és rehabilitációval (II. stádium), valamint kardió-reumatológiai rendelőben végzett utókövetéssel (III. stádium).

Az etiotróp kezelés az A csoportú β-hemolitikus streptococcus eradikációját célozza, a fő eradikációs gyógyszer a benzilpenicillin napi 1 500 000-4 000 000 NE adagban serdülőknek és felnőtteknek, 400 000-600 NE-100 NE gyermekeknek 4 napon keresztül. átmenet a benzatin gyógyszer elnyújtott formájára benzilpenicillin . Penicillin-készítményekkel szembeni intolerancia esetén a krónikus kiújuló tonsillopharyngitis kezelésében alkalmazott antibiotikumok valamelyike ​​javallt. Az A-streptococcus mandulagyulladás kezelésének nagy hatékonyságát és jó tolerálhatóságát az első generációs cefalosporinok képviselője - a cefadroxil - mutatta ki. β-laktám antibiotikumokkal szembeni intolerancia esetén makrolidok (spiramicin, azitromicin, roxitromicin, klaritromicin ), amelyek nemcsak magas antistreptococcus aktivitással és jó tolerálhatósággal rendelkeznek, hanem magas szöveti koncentrációt is képesek létrehozni a fertőzés fókuszában, ami rövidebb (főleg, azitromicin ) egy kúra. Ennek a gyógyszercsoportnak az alkalmazását azonban a közelmúltban korlátozta a streptococcusok megnövekedett rezisztenciája a makrolidokkal szemben, és ezen túlmenően az eritromicin, az antibiotikum-osztály első képviselője használata nem kívánt hatások a gyomor-bél traktusból, a gyomor és a belek mozgékonyságára kifejtett serkentő hatása miatt. Linkozaminok (linkomicin, klindamicin ) csak β-laktámok és makrolidok intoleranciája esetén írják fel A-streptococcus mandulagyulladás és pharyngitis esetén (83-1. táblázat). Ezeket az antibiotikumokat a második vonalbeli gyógyszereknek tekintik az akut streptococcus tonsillitis/pharyngitis penicillinnel történő sikertelen kezelésében, ami gyakoribb a fenoximetilpenicillin alkalmazásakor.

83-1. táblázat. Orvosi kezelés akut reumás láz

A kezelés hatása	Javallatok	A gyógyszer neve és adagja
Antibakteriális	A-streptococcus pharyngitis/tonsillitis. Az ARF első támadása és visszaesései. Bakteriális szövődmények megelőzése	Benzilpenicillin - 750 000-1 000 000 NE naponta. Bicillin-5 ♠ - 750 000–1 500 000 egység 1 alkalommal 4 héten belül. Amoxicillin - 25 mg / kg naponta. Cefadroxil - 1 g naponta. Spiramicin - 6 000 000 NE naponta. Klaritromicin - 7,5 mg / kg / nap (legfeljebb 500 mg / nap). Azitromicin - 0,5 g az 1. napon, majd 0,25 g naponta (10 mg / kg naponta). Linkomicin - 1,5 g naponta
Reumaellenes, gyulladáscsökkentő (patogenetikai)	Alacsony aktivitási fok. Izolált ízületi szindróma. Elhúzódó, látens lefolyás.	NSAID-ok: diklofenak - 2-3 mg / kg naponta; indometacin - 2-3 mg / kg naponta. Acetilszalicilsav - 0,2 g / életév / nap, legfeljebb 2,0 g / nap
	magas ill mérsékelt fokú reumás szívbetegségek aktivitása. Kis korea. Akut, szubakut vagy visszatérő lefolyás.	Kortikoszteroidok: prednizolon - 0,7-0,8 mg / kg / nap (legfeljebb 1 mg / kg / nap)
	Reumás valvulitis. Elhúzódó vagy visszatérő tanfolyam	Kinolin származékok: klorokin (delagil ♠), hidroxiklorokin (plaquenil ♠) - 0,06–0,25 g naponta
szimptomatikus	Akut vagy krónikus szívelégtelenség kialakult reumás szívbetegséggel	Szívglikozidok (digoxin stb.). Diuretikumok (furoszemid, spironolakton). Perifériás értágítók (nitroglicerin)
	A betegség fázisától és a klinikai tünetek jellemzőitől függően	Vitaminok: C vitamin(C-vitamin), B csoport; nyugtatók; antihisztaminok; antiaritmiás; Antidystrophiás

A tetraciklinek, szulfonamidok, ko-trimoxazol és kloramfenikol alkalmazása a garat A-streptococcus fertőzésére nem indokolt a rezisztencia magas gyakorisága és ebből adódóan a kezelés alacsony hatékonysága miatt.