Mindent a vérlemezke-aggregáció folyamatáról. Thrombocytopenia: immun és nem immun - megjelenés, lefolyás, enyhülés, kísérő betegségek

A sérülések ilyen „segítsége” segít megmenteni egy ember életét, és megakadályozza a súlyos vérveszteséget. A vérlemezkék tartalmának és átlagos térfogatának, valamint az aggregáció szintjének rendszeres vérvizsgálata minden ember számára fontos szükséglet.

Az aggregáció, formái, típusai és szerepe a szervezetben

Az aggregációs folyamat a véralvadási mechanizmus egyik utolsó szakasza. Amikor ez előfordul, a vérlemezkék zsúfoltsága vagy összeragadása. Amikor egy véredény épsége megsérül, egy speciális anyag szabadul fel a szöveteiből - adenozin-difoszfát (ADP). A sérülés helyén a vérlemezke-aggregáció legfontosabb stimulátora. Az ADP-t vérsejtek, például vörösvérsejtek és vérlemezkék is termelik és bocsátják ki.

A vérlemezke-aggregáció mindig az adhéziót követi, amikor egyetlen sejt tapad az ér sérülésének helyére. A vérlemezkék további adhézióját aggregációnak nevezik - stabil és sűrű vérrög képződése, egy dugó, amely eltömítheti a sérült területet.

A zsúfoltság során képződött vérrög típusától függően az aggregáció két formáját különböztetjük meg:

1. Megfordítható. A parafa laza, áthalad a plazmán.
2. Visszafordíthatatlan. A trombosztenin részvételével jön létre, amely fehérje elősegíti a parafa tömörödését és rögzítését az edényben.

A vérlemezke-aggregáció lehetővé teszi a vérzés 15 másodpercen belüli leállítását.

A vérlemezke-klaszterezésnek többféle típusa van:

• csökkent - hipoaggregáció;
• fokozott - hiperaggregáció;
• mérsékelten emelkedett. Ez a faj a terhes nőkre jellemző;
• normál indukált. A szabványos mechanizmus szerint fejlődik aktivátorok - ADP és más anyagok részvételével;
• normális spontán. A stimulánsok részvétele nélkül fordul elő külső tényezők hatására, különösen a testhőmérséklet fölé melegedve. Gyakran használják a vérvizsgálat során.

A vérlemezke-csomósodás szerepe:

• a seb eltömődése;
• bármilyen vérzés megállítása;
• védelem a vérveszteség okozta vérszegénység ellen;
• túlzott fiziológiás vérzés kialakulásának megakadályozása. Ilyen például a nők menstruációja.

Aggregációs vizsgálat, normál értékek

Az orvos látogatásának és a véralvadási rendszer állapotának vizsgálatának okai a következők:

• gyakori vérzés, még kisebb, fokozott fogínyvérzés, időszakos orrvérzés;
• erős menstruáció;
• hematómák kisebb ütésekből;

• hosszú távú, nem gyógyuló sebek;
• puffadtság;
• autoimmun betegség;
• csontvelő-patológia;
• onkológiai betegségek;
• a lép betegségei;
• keringési és szívbetegségek;
• gyakori sebészeti beavatkozások;
• a vérhígító gyógyszer adagjának kiválasztásának szükségessége;
• a műtét előtt.

A vérlemezke-aggregáció vérvizsgálata során fontos megérteni, hogy ez egy olyan vizsgálat, amely előzetes kötelező előkészítést igényel.

• megfelelőség a vérvétel előtti napon speciális diéta. Fontos kizárni a zsíros ételek használatát;
• 6-8 órán keresztül a kávé, az alkohol megtagadása;
• ne dohányozzon 4 órán keresztül;
• ne egyen fűszeres ételeket, hagymát és fokhagymát 6 órán keresztül;
• lehetőség szerint 5-7 napig zárja ki a gyógyszerek alkalmazását, különösen azokat, amelyek befolyásolják a véralvadási folyamatot. Ha a vizsgálatot krónikus patológiás embereken végzik, akkor fontos tájékoztatni az orvost a szedett gyógyszerekről;
• kizárni a jelenlétét akut gyulladás a testben;
• egy nap alatt megszünteti a nehéz terhelést és a kimerítő munkát, pihenjen és aludjon.

Az elemzéshez éhgyomorra vett vénás vért használnak, lehetőleg az ébredés után három órán belül. A kapott mintához aggregációs stimulátorokat adunk a szükséges térfogatban. Különböző laboratóriumok használnak ilyen anyagokat - ADP, adrenalin, kollagén, szerotonin. További elemzés a vérmintán áthaladó fény hullámhosszának változásainak vizsgálata a véralvadás előtt és után.

A vérlemezkék zsúfoltságának mértéke attól függ, hogy milyen stimulánsokat vettek be az elemzéshez:

• ADP - vérlemezke-aggregáció 31-78% között;
• kollagén - a norma 46,5-93%;
• adrenalin - 35-92%.

Fokozott aggregáció: okok, szövődmények és kezelés

Ezt az állapotot hiperaggregációnak nevezik. Megnövekedett véralvadásból áll az erekben, ami a megnövekedett kockázat trombusképződés és halál.

Hiperaggregációval járó okok és betegségek:

• a vér onkológiai betegségei;
• gyomorrák;
• veserák;
• hipertóniás betegség;
• keringési zavarok;
• aritmia;
• bradycardia.

• stroke;
• szívroham;
• hirtelen halál a nagy vérerek trombus általi elzáródása miatt;
• a szervek vérellátásának elégtelensége az erek, elsősorban az agy lumenének szűkülete miatt;
• az alsó végtagok vénák trombózisa.

A hiperaggregáció gyógyszeres kezelésének alapelvei:

1. Recepció gyógyszerek acetilszalicilsav (Cardiomagnyl) alapú. Az ilyen gyógyszerek bevitele 40 éves kortól indokolt a vér normál konzisztenciájának fenntartása, a trombózis kockázatának csökkentése érdekében.
2. Antiaggregánsok (Clopidogrel) vétele, ami ahhoz a tényhez vezet, hogy a vérlemezke-aggregáció csökken, a vér viszkozitása normalizálódik.
3. Antikoagulánsok (Heparin, Fraxiparin, Streptokinase) szedése, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést.
4. Az erek lumenét bővítő gyógyszerek alkalmazása - értágítók és görcsoldók.
5. Az alapbetegség kezelése, amely a hiperaggregáció oka.

A hiperaggregáció nem gyógyszeres kezelésének alapelvei:

1. Diéta, termékekben gazdag növényi eredetű, - zöldek, citrusfélék, zöldségek. A fehérjetermékek közül előnyben részesítse a tejtermékeket. A tenger gyümölcsei szintén segítenek fenntartani a vér normál tulajdonságait. Korlátozza a hajdina, a gránátalma és az arónia használatát.
2. Megfelelés ivási rendszer. A szervezet folyadékhiányát gyakran hiperaggregáció és trombózis kíséri. Naponta legalább 2 liter tiszta vizet kell inni.
3. Alapok hagyományos gyógyászat nem tekinthető az orvosi kezelés alternatívájának. Fő orvosi növények amelyek csökkentik a véralvadást a gyógyászati ​​édes lóhere, bazsarózsa gyökér, zöld tea.

Csökkentett aggregáció: okok, szövődmények és kezelés

Ezt az állapotot orvosilag hipoaggregációnak nevezik. Ez egy veszélyes jogsértés, amely rossz véralvadáshoz, súlyos vérveszteséghez és a beteg halálához vezet.

• fertőző betegségek;
• veseelégtelenség;
• leukémia;
• hypothyreosis;
• anémia;
• a vérhígító gyógyszerek nem megfelelő használata;
• mámor;
• thrombocytopenia;
• kiszáradás;
• kemoterápia.

• vérzés;
• vérveszteség miatti halál;
• anémia;
• anya halála szülés közben.

A gyógyszeres kezelés hemosztatikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszerek alkalmazásán, valamint az alapbetegség kezelésén alapul:

Súlyos esetekben a beteget donorvérrel transzfundálják.

A beteg segítésének nem gyógyszeres módszerei:

1. Diéta. Gazdagítsa az étrendet olyan termékekkel, amelyek serkentik a vérképzést - hajdina, máj, hús, gránátalma, vörös hal.
2. Fitoterápia csalánlevéllel, céklalével, aróniával, szezámmaggal.

Aggregáció gyermekeknél és terhes nőknél: főbb jellemzők

Gyermekkorban a vérzési rendellenességek ritkák. Lehetnek örökletesek, valamint vírusos és bakteriális fertőzések, vérszegénység és súlyos kiszáradás következményei. A segítségnyújtás fő intézkedése a táplálkozás normalizálása, az ivási rend, valamint a véralvadási zavarokat okozó betegségek kezelése. Serdülőkorban megnő a stressz szerepe a vérlemezke-aggregációs zavarok kialakulásában.

Különös figyelmet kell fordítani a terhes nők véralvadásának problémáira. Ez fontos mind a magzathordozás folyamata, mind a normál vajúdás szempontjából.

Kismamáknál a thrombocyta aggregáció enyhén fokozódik, amit a keringő vértérfogat fiziológiás növekedése okoz.

• vetélés;
• a szülés idő előtti megindulása;
• vetélés.

Az időben történő segítségnyújtás és a hatékony gyógyszerek kijelölése segít megelőzni az anya és a gyermek életveszélyes szövődményeit.

A vérlemezke-aggregáció a véralvadás fontos mutatója

A vérlemezkék, a színtelen vérsejtek fontos szerepet játszanak a szervezet vérveszteség elleni védelmében. Mentőnek hívhatók, mert azonnal a sérülés helyére rohannak és elzárják azt. Ezt a folyamatot aggregációnak nevezik.

Thrombocyta-aggregáció - mi ez?

A vérlemezke-aggregáció az a folyamat, amelynek során a sejtek összetapadnak. Ez egy dugót képez, amely lezárja a sebet. A kezdeti szakaszban a vérsejtek összetapadnak, majd később az ér falához tapadnak. Az eredmény egy vérrög, az úgynevezett trombus.

NÁL NÉL egészséges test az aggregáció védő hatású: a vérlemezkék eltömítik a sebet és a vérzés eláll. Egyes esetekben a vérrögök képződése nem kívánatos, mert elzárják az ereket a létfontosságú szervekben és szövetekben.

1. A színtelen vérsejtek fokozott aktivitása szélütéshez, szívrohamhoz vezethet.
2. A vérlemezke-termelés csökkenése gyakran nagy vérveszteséggel jár. A gyakori vérzés, amely sokáig nem áll el, kimerültséghez és vérszegénységhez (vérszegénységhez) vezet.

A statisztikák szerint évente 250 emberből egy hal meg trombózisban.

A betegség megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérlemezkék szintjét és aggregációs képességét.

• gyakori vérzés - méh, az orrból;
• a zúzódások megjelenése a legkisebb zúzódásokból;
• rosszul gyógyuló sebek;
• puffadtság.

Normál mutatók

Általában az aggregáció 25-75%. Az ilyen mutatók jó vérképzést és a szövetek és szervek elegendő oxigénellátását jelzik.

Vérlemezke norma - táblázat

Gyermek egy éves korig

18 év feletti férfiak

18 év feletti nők

Thrombocyta-aggregációs vizsgálat

A vérvizsgálat lehetővé teszi a normától való eltérés azonosítását, a hematopoietikus és a szív- és érrendszeri patológiák diagnosztizálását. Ezenkívül az eljárást számos betegség dinamikájának nyomon követésére és a megfelelő kezelés előírására írják elő.

Az elemzést laboratóriumi körülmények között végzik. Ehhez vért vesznek a vénából. A vizsgálat előtt a betegnek ajánlott:

• 1-3 napon belül a szakember által összeállított diéta betartása;
• 8 órával az eljárás előtt tagadja meg a termékeket nagyszerű tartalom zsír, valamint gyógyszerek szedése, beleértve a Voltaren gélt (ha lehetséges);
• 24 órán keresztül zárja ki az immunstimulánsok használatát, beleértve a kávét, az alkoholt, a fokhagymát, és hagyja abba a dohányzást.

A vizsgálatot reggel, üres gyomorban végzik. Az eljárás előtt csak tiszta szénsavmentes vizet szabad használni.

A vénás vér felvétele után speciális anyagokat adnak hozzá - induktorokat, amelyek összetételükben hasonlóak az emberi test trombózist elősegítő sejtjeihez. Erre a célra használja:

Az aggregáció meghatározásának technikája a fényhullámok vérplazmán keresztül történő átvitelén alapul a koaguláció előtt és után. A fényhullám természetét, alakját és sebességét is figyelembe veszik.

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálatot nem végzik el, ha gyulladásos folyamat van jelen a szervezetben.

Az indikátor a vérhez adott anyagtól és annak koncentrációjától függ.

Aggregációs sebesség az induktortól függően - táblázat

Az aggregáció típusai

Az orvosok többféle aggregációt különböztetnek meg:

• spontán - induktor anyag nélkül határozzák meg. A vérlemezkék aggregációs aktivitásának meghatározásához a vénából vett vért egy kémcsőbe helyezik, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° C-ra melegítik;
• indukált - a vizsgálatot induktorok hozzáadásával végezzük a plazmához. Általában négy anyagot használnak: ADP-t, kollagént, adrenalint és risztomicint. A módszert számos vérbetegség meghatározására használják;
• mérsékelt - terhesség alatt megfigyelhető. A placenta keringése okozza;
• alacsony - patológiákban fordul elő keringési rendszer. A vérlemezkeszint csökkenése különféle típusú vérzésekhez vezethet. A nőknél a menstruáció alatt figyelhető meg;
• fokozott - fokozott trombózishoz vezet. Ez ödéma, zsibbadás érzésében nyilvánul meg.

A vérlemezkék hiperaggregációja

Az aggregáció (hiperaggregáció) szintjének emelkedése esetén fokozott trombusképződés lép fel. Ebben az állapotban a vér lassan áthalad az edényeken, gyorsan koagulál (a norma legfeljebb két perc).

Hiperaggregáció akkor fordul elő, ha:

• diabetes mellitus;
• magas vérnyomás - magas vérnyomás;
• vese-, gyomor-, vérrák;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• thrombocytopathia.

Az aggregáció megnövekedett szintje a következő feltételekhez vezethet:

• miokardiális infarktus - a szívizom akut betegsége, amely az elégtelen vérellátás következtében alakul ki;
• stroke - az agyi keringés megsértése;
• az alsó végtagok vénáinak trombózisa.

A probléma figyelmen kívül hagyása végzetes lehet.

A kezelési módszerek a betegség összetettségétől függenek.

Orvosi terápia

A kezdeti szakaszban ajánlott olyan gyógyszereket szedni, amelyek célja a vér hígítása. Erre a célra a közönséges aszpirin alkalmas. A vérzés kizárása érdekében a védőburokban lévő gyógyszert étkezés után kell bevenni.

Speciális készítmények használata segít elkerülni az új vérrögök képződését. Minden gyógyszert csak a kezelőorvossal folytatott konzultációt követően szabad bevenni.

További kutatások után a beteget felírják:

• antikoagulánsok - olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást;
• novokain blokád, fájdalomcsillapítók;
• értágító gyógyszerek.

Diéta

Nagyon fontos betartani az ivási rendet, mivel a nem megfelelő mennyiségű folyadék érszűkületet okoz, aminek következtében a vér még jobban besűrűsödik. Naponta legalább 2-2,5 liter vizet kell elfogyasztani.

A hematopoiesist elősegítő élelmiszereket kizárják az étrendből:

Tiltott termékek - galéria

etnotudomány

A fokozott vérlemezke-aggregáció kezelésére alternatív kezelési módszereket alkalmaznak. A főzetek és infúziók használata előtt konzultáljon orvosával, mivel sok gyógynövény tilos trombocitózisra.

1. Édes lóhere. Öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet 1 evőkanál. l. őrölt fű, hagyja 30 percig. Ossza el a folyadékot 3-4 egyenlő részre, igya meg a nap folyamán. A terápia időtartama egy hónap. Ha szükséges, ismételje meg a kezelést.
2. Pünkösdi rózsa. Grind a gyökér és öntsünk 70% alkoholt arányban 1 evőkanál. l. 250 ml-hez. Ragaszkodjon sötét helyen 21 napig. Vegyünk étkezés előtt 30 cseppet naponta háromszor két hétig. Ezután egy hét szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie a tanfolyamot.
3. Zöld tea. Keverjünk össze 1 tk. gyömbérgyökér és zöld tea, öntsünk 500 ml forrásban lévő vizet, adjunk hozzá fahéjat egy kés hegyére. Tea infúziót körülbelül 15 percig. Ízlés szerint citromot adhatunk hozzá. Igyál a nap folyamán.
4. narancs. Naponta 100 ml frissen facsart narancslé fogyasztása javasolt. Töklével 1:1 arányban keverhető.

A vastag vérről és a vérrögökről az edényekben - videó

Thrombocyta-hipoaggregáció

A csökkent aggregációs szint nem kevésbé veszélyes a beteg egészségére és életére. A vérlemezkék elégtelen tapadása (hipoaggregáció) okai rossz véralvadás vér (thrombocytopenia). Ennek eredményeként a vérrögök (trombusok) nem képződnek, ami súlyos vérzés kialakulásához vezet.

Az orvosok különbséget tesznek az örökletes és szerzett vérlemezke-hipoaggregáció között.

A WHO szerint a világ lakosságának körülbelül 10%-a szenved ebben a betegségben.

Az alacsony aggregációs képességet vírusos vagy bakteriális fertőzés, fizioterápia és gyógyszeres kezelés aktiválja.

Hipoaggregáció akkor fordul elő, ha:

• veseelégtelenség;
• krónikus leukémia - a keringési rendszer rosszindulatú betegsége;
• csökkent pajzsmirigyműködés;
• vérszegénység (vérszegénység).

Diéta

A táplálkozás fontos tényező a vérlemezkeszint normalizálásában. Az étrendnek olyan élelmiszereket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a vérképzést:

• hajdina;
• hal;
• vörös hús - bármilyen módon főzve;
• marha máj;
• tojás;
• zöldek;
• saláták sárgarépával, csalánnal, kaliforniai paprikával, céklával;
• gránátalma, banán, berkenyebogyó, csipkebogyólé.

Ugyanakkor a gyömbér, a citrusfélék és a fokhagyma fogyasztását csökkenteni vagy teljesen meg kell szüntetni.

Hagyományos kezelés

NÁL NÉL előrehaladott esetek a kezelést csak kórházban végzik. A beteget felírják:

1. 5%-os aminokapronsav oldat intravénásan.
2. Nátrium-adenozin-trifoszfát intramuszkulárisan vagy szubkután.
3. Készítmények: Emosint, Dicinon, Tranexámsav.

Nál nél erős vérzés donor vérlemezke tömeg transzfúziója.

A betegeknek kerülniük kell a vérhígító gyógyszerek szedését:

Előkészületek a hipoaggregáció kezelésére - galéria

Alternatív kezelés

A hagyományos kezelési módszereket használják támogatás, hiszen a vérlemezkeszám emelésére csak a segítségével gyógynövények lehetetlen.

1. Csalán. Grind 1 evőkanál. l. növényeket, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, és tegyük kis tűzre 10 percig. Hűtsük le a folyadékot, szűrjük le. Minden étkezés előtt vegye be. A tanfolyam egy hónap.
2. Céklalé. A nyers répát lereszeljük, hozzáadunk 1 ek. l. kristálycukor. Hagyja a zabkását egy éjszakán át. Reggel préselje ki a gyümölcslevet, és igya meg reggeli előtt. A felvétel időtartama - 2-3 hét.
3. Szezámolaj. Kezelésre és megelőzésre egyaránt használják. Naponta 3-4 alkalommal vegye be étkezés után.

Jellemzők a terhesség alatt

Nagy jelentősége van a terhesség alatti aggregáció szintjének. Az a tény, hogy ennek a folyamatnak a megsértése súlyos következményekkel jár.

A terhesség alatti norma 150-380 x 10 ^ 9 / l mutató.

Az arány enyhe növekedése a placenta keringésével jár, és normának számít. A felső küszöb nem haladhatja meg a 400 x 10^9/l értéket.

Az aggregáció szintjének normája bármely induktor hozzáadásával 30-60%.

Hiperaggregáció

A thrombocyta-hiperaggregáció nemcsak az anyára, hanem a babára is veszélyes, mivel a korai szakaszában vetélést vagy spontán vetélést okozhat. Az orvosok a terhesség alatti fokozott vérlemezke-aggregáció fő okait:

• a test kiszáradása hányás, gyakori széklet, elégtelen ivási rend következtében;
• betegségek, amelyek a vérlemezkeszint másodlagos emelkedését válthatják ki.

A terhes nőknek orvosi vizsgálaton kell részt venniük, és rendszeresen vizsgálatokat kell végezniük. Csak így lehet időben észrevenni a normától való eltéréseket, és megfelelő intézkedéseket tenni.

A koagulálhatóság mértékének mérsékelt növekedésével az étrend módosítása javasolt. Plazmahígító ételeket kell fogyasztani. Ez vászon és olivaolaj, hagyma, paradicsomlé. A magnéziumtartalmú élelmiszereknek jelen kell lenniük az étrendben:

Ha az étrend nem hoz eredményt, gyógyszeres kezelést írnak elő.

Hipoaggregáció

Az aggregációs képesség csökkenése nem kevésbé veszélyes a terhes nő és a magzat egészségére, mint a hiperaggregáció. Ebben az állapotban az erek törékennyé válnak, zúzódások jelennek meg a testen, és az íny vérezni kezd. Ennek oka a vérsejtek minőségi összetételének megsértése vagy elégtelen termelésük. A hypoaggregáció méhvérzést okozhat a szülés alatt és után.

A vérlemezkeszint csökkenését a következő tényezők provokálják:

• gyógyszerek szedése - vizelethajtó, antibakteriális;
• autoimmun és endokrin betegségek;
• allergia;
• súlyos toxikózis;
• alultápláltság;
• B12- és C-vitamin hiánya.

A vérsejtek szintézisének javítása érdekében egy nőnek ajánlott B- és C-vitaminban gazdag ételek fogyasztása:

Az orvos felírja speciális készítmények, amelyek jótékony hatással vannak a vérképző rendszerre, anélkül, hogy károsan befolyásolnák a babát.

A hiper- vagy hipoaggregációval járó negatív következmények és kockázatok elkerülése érdekében az orvosok javasolják a vérlemezkék aggregációs képességének vizsgálatát még a terhesség tervezésekor is.

Jellemzők gyermekeknél

Annak ellenére, hogy a megnövekedett aggregációs képesség általában a felnőtt populációban fordul elő, a közelmúltban megnőtt a betegség előfordulása a gyermekek körében.

1. A hiperaggregáció lehet örökletes és szerzett. Az okok haladó szint a vérlemezkék nem sokban különböznek a felnőttekétől. Főként:
   • a keringési rendszer betegségei;
   • fertőző és vírusos betegségek;
   • műtéti beavatkozás.

Gyermekeknél egy éves korig a hiperaggregációt kiszáradás, vérszegénység okozhatja. Serdülőkorban fontos szerepet játszanak a stresszes helyzetek, a szervezet élettani növekedése.

A kezelés a vérlemezke-aggregáció normájától való eltérés okának feltárásával kezdődik. Néha elegendő az étrend és az ivási rend módosítása. Egyes esetekben az anomáliát okozó betegség kezelésére van szükség.

Szükség esetén a hematológus további vizsgálatot végez, és gyógyszert ír fel a beteg életkorának és a betegség súlyosságának megfelelően.

Miért csökken a vérlemezkeszint - videó

A vérlemezke-aggregáció szintjének vizsgálata fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi az azonosítást súlyos betegségek, csökkenti a szövődmények kockázatát és időben végezzen terápiát.

• nyomtatás

Az anyag kizárólag tájékoztatási célokat szolgál, és semmilyen körülmények között nem helyettesítheti az egészségügyi intézmény szakorvosától kapott orvosi tanácsot. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget a közzétett információk felhasználásának eredményéért. A diagnosztika és a kezelés, valamint a gyógyszerek felírása és a szedési séma meghatározása érdekében javasoljuk, hogy forduljon orvosához.

A vérlemezkék aggregációja, mint véralvadási faktor

A vérlemezkék aggregációja, a név logikája szerint, a vérzés megállítása érdekében társulásuk. De ez csak egy, bár fontos véralvadási faktor, amelynek számértéke van.

A vérlemezkék fő funkciója, hogy részt vegyenek a vérzést megállító vaszkuláris-thrombocyta (mikrokeringési) mechanizmusban, azaz olyan dugót (thrombust) hozzon létre, amely lezárja az érfal károsodásából származó lyukat. A trombusképződés az adhézió (sérült érfalhoz tapad) és a vérlemezke-aggregáció eredményeként következik be.

Szokás szerint a vérlemezkék aggregáló képessége szempontjából vannak olyan normák, amelyekben a sejtadhézió pozitív szerepet játszik. Bizonyos esetekben azonban a vérlemezkék aggregációs képessége negatív szerepet játszhat azáltal, hogy a vérrögképződés miatt megzavarja a fontos szervek sejtjeinek táplálkozását.

Mi az a vérlemezke-aggregáció

Ez a típusú vérzéscsillapítás jellemző a kis kaliberű és alacsony vérnyomású kis erekre. A nagyobb ereket koagulációs mechanizmus jellemzi, vagyis a véralvadás aktiválása.

A hemosztázis rendszer és a véralvadás

A hemosztázis olyan élettani folyamatok összessége a szervezetben, amelyek fenntartják a folyadékot az összesítés állapota vér, és minimálisra csökkenti a vérveszteséget az érrendszer integritásának megsértése esetén.

A rendszer működésének megsértése vérzéses állapotokban (fokozott vérzés) és trombózisban nyilvánulhat meg (hajlamos kis vérrögök képződésére, amelyek megakadályozzák a normális véráramlást a megnövekedett vérlemezke-aggregáció miatt).

A kis kaliberű erekben a vérzés megállításához elegendő egy mikrokeringési mechanizmus a vérzés megállítására. A nagyobb erekből történő vérzés megszűnése lehetetlen a véralvadási rendszer aktiválása nélkül. Meg kell azonban érteni, hogy a hemosztázis teljes fenntartása csak mindkét mechanizmus normális működése és kölcsönhatása esetén lehetséges.

Az edény sérülésére válaszul:

• vaszkuláris görcs;
• az ereket bélelő endotélium sérült sejtjeinek felszabadulása belülről, VWF (von Willebrand faktor);
• a koagulációs kaszkád kezdete.

Az endotheliociták - az ér belső felületét borító endothel sejtek, képesek antikoagulánsokat termelni (korlátozzák a thrombus növekedését és szabályozzák a vérlemezke aktivitását) és prokoagulánsokat (aktiválják a vérlemezkéket, hozzájárulva azok teljes adhéziójához). Ezek a következők: von Willebrand faktor és szöveti faktor.

Ez azt jelenti, hogy miután az ér károsodása következtében görcs lép fel, és prokoagulánsok szabadulnak fel, megkezdődik a vérlemezkedugó létrehozásának aktív folyamata. Először is, a vérlemezkék elkezdenek tapadni az érrendszer sérült területére (a tapadó tulajdonságok megnyilvánulása). Ezzel párhuzamosan biológiailag aktív anyagokat választanak ki, amelyek fokozzák az érgörcsöt és csökkentik a sérült terület vérellátását, valamint vérlemezke faktorokat is kiválasztanak, amelyek beindítják a véralvadási mechanizmust.

A vérlemezkék által kiválasztott anyagok közül ki kell emelni az ADP-t és a tromboxán A2-t, amelyek hozzájárulnak a vérlemezkék aktív aggregációjához, azaz egymáshoz tapadásához. Emiatt a trombus mérete gyorsan növekedni kezd. A vérlemezke-aggregáció folyamata addig tart, amíg a képződött vérrög el nem éri a megfelelő kalibert ahhoz, hogy bezárja az edényben keletkezett lyukat.

A trombus képződésével párhuzamosan a koagulációs rendszer munkája miatt fibrin szabadul fel. Ennek az oldhatatlan fehérjének a szálai szorosan összefonják a vérlemezkéket, teljes vérlemezkedugót alkotva (fibrino-thrombocyta szerkezet). Ezenkívül a vérlemezkék tromboszteint választanak ki, amely hozzájárul a parafa összehúzódásához és szoros rögzítéséhez, valamint trombocita trombussá történő átalakulásához. Ez egy ideiglenes szerkezet, amely szilárdan lezárja az edény sérült területét, és megakadályozza a vérveszteséget.

A kialakult trombus további elpusztítását, növekedésének korlátozását, valamint a kis vérrögök képződésének megakadályozását (fokozott vérlemezke-aggregáció) az ép erekben a fibrinolízis rendszer végzi.

Vérvizsgálat a vérlemezke-aggregációra

Ha szükséges a vérlemezkék funkcionális aktivitásának értékelése, elemzést végeznek indukált aggregációjukkal - aggregogrammal. Valójában, ez a tanulmány lehetővé teszi a vérlemezkék aktív adhéziós és aggregációs képességének grafikus megjelenítését.

Az aggregatogramot egy speciális automata aggregométeren hajtják végre. Az elemzést aggregációs stimulánsok hozzáadása után végezzük a páciens vérlemezkében gazdag plazmájához.

A vérlemezke-aggregációt induktorok a következőkre oszthatók:

• gyenge (adenozin-difoszfát (ADP) kis adagokban, adrenalin);
• erős (ADP nagy dózisban, kollagén, trombin).

A vérlemezke-aggregációt általában ADP-vel, kollagénnel, adrenalinnal és risztomicinnel (risztocetin antibiotikum) hajtják végre. A thrombocyta aktivitás vizsgálata risztocetin jelenlétében fontos tanulmány az örökletes vérzéses thrombocytopathiák (von Willebrand-kór és Bernard-Soulier-szindróma) diagnózisában.

Ilyen esetekben a thrombocyta-aggregáció romlik a risztocetinnel történő aktiválás után. Más induktorok (kollagén, ADP) hatására aktiválódik.

Az elemzésre való felkészülés szabályai

A vizsgálat előtt egy órával tilos a dohányzás. Az anyag felvétele előtt fél órán belül a betegnek nyugalomban kell lennie.

A kezelőorvost és a laboratóriumi személyzetet tájékoztatni kell a beteg által szedett gyógyszerekről. Az antikoagulánsok magas koncentrációja csökkentheti a vérlemezke-aggregációt. Az antiaggregánsok drámaian csökkentik a vérlemezke-aggregáció minden típusú aktiválását. A vérlemezke-ellenes szerek alkalmazását 10 nappal az elemzés előtt le kell állítani, a nem szteroid gyulladáscsökkentőket pedig legalább három nappal.

Szintén sérti a vérlemezkék aggregációs képességét:

• nagy dózisú diuretikumok (furoszemid) és béta-laktámok (penicillin, cefalosporinok),
• béta-blokkolók (propranolol),
• értágítók,
• kalciumcsatorna-blokkolók,
• citosztatikumok,
• gombaellenes szerek (amfotericin),
• maláriaellenes szerek.

Kis mértékben csökkenthetik a vérlemezke-aggregációt is:

Indukált vérlemezke-aggregáció. Dekódolás, norma és patológia

Gyakrabban a vizsgálat eredményeit százalékban rögzítik. Normál vérlemezke-aggregáció:

• ADP 5,0 µmol/ml - hatvantól kilencvenig;
• ADP 0,5 µmol/ml - legfeljebb 1,4-4,3;
• adrenalin - negyventől hetvenig;
• kollagén - ötventől nyolcvanig;
• risztocetin - ötvenöttől százig.

Nem szabad elfelejteni, hogy:

• a risztomicin általi aktiválás a von Willebrand faktor aktivitásának közvetett tükröződése;
• ADP - vérlemezke-aggregációs aktivitás;
• kollagén indukció - az érrendszeri endotélium integritása.

A százalékos érték a plazma fényáteresztési fokát jelzi az aggregációs induktor hozzáadása után. A vérlemezkékben szegény plazmát fényáteresztésnek tekintik - 100%. Ezzel szemben a vérlemezkében gazdag plazma 0%.

Aggregáció terhesség alatt

A normál vérlemezke-aggregáció a terhesség alatt harminc és hatvan százalék között mozog. Az utolsó trimeszterben a thrombocyta-aggregáció enyhén fokozódhat.

Az értékek csökkenése a szülés során a vérzés magas kockázatát jelzi, a kifejezett növekedés pedig a trombózis kockázatát a szülés utáni időszakban, valamint a magzat esetleges vetélését (az önabortusz veszélyét).

Az elemzés indikációi

• vérzéses rendellenességek (fokozott vérzés);
• thrombophilia (vérzési rendellenesség, amely fokozott trombózisveszélyt jelent);
• súlyos ateroszklerózis;
• diabetes mellitus;
• sebészeti beavatkozások előtt;
• terhesség alatt;
• az antikoaguláns és thrombocytaaggregáció gátló terápia hatékonyságának nyomon követésekor.

Ez a vizsgálat fontos szerepet játszik az örökletes hemorrhagiás thrombocytopathiák diagnosztizálásában is.

Fokozott vérlemezke-aggregáció. Az okok

Hasonló jogsértések az elemzésekben jellemzőek:

• thrombophilia (véralvadási rendellenesség, amelyet vérrögképződésre való hajlam jellemez);
• DM (diabetes mellitus);
• súlyos ateroszklerózis;
• ACS (akut koronária szindróma);
• rosszindulatú daganatok;
• viszkózus vérlemezke szindróma;
• súlyos kiszáradás (dehidrációs thrombophilia).

Leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban képződnek vérrögök. A betegség a lábak felszakadó fájdalmaiban nyilvánul meg, amelyeket járás súlyosbít, fáradtság, az érintett végtag duzzanata, sápadtsága és cianózisa.

A kezdeti trombózis főként a gastrocnemius izom vénáit érinti, majd a betegség előrehaladtával a vérrögök magasabbra terjednek, érintve a térdet, a combot és a medencét. A trombózis terjedése és a thrombus méretének növekedése növeli a tüdőthromboembolia kockázatát.

Az aggregáció csökkenésének okai

Az aggregáció csökkenése jellemző:

• aszpirin-szerű szindróma;
• mieloproliferatív betegségek;
• kezelés olyan gyógyszerekkel, amelyek csökkentik a vérlemezke-aggregációt;
• urémia.

A von Willebrand-betegségben (orr-, gyomor-bélrendszeri, méhvérzéssel, sérülések során fellépő izomvérzésekkel, könnyű hematómaképződéssel nyilvánul meg) a következők:

• a risztocetin általi aktiválás élesen károsodott;
• megőrzött ADP, kollagén és adrenalin indukció;
• von Willebrand faktor hiány.

A Bernard-Soulier-szindrómát (bőséges vérzés a szájüreg nyálkahártyájából, orrból, elhúzódó vérzés a sebekből, vérzéses kiütések, kiterjedt hematómák) szintén a risztomicin vérlemezke-aktiválásának éles csökkenése jellemzi, miközben fenntartja a normál ADP-indukciót stb. . Ebben a betegségben a von Willebrand faktor aktivitása normális.

A Glantsman-féle thrombasthenia ízületi vérzésekben nyilvánul meg, elhúzódó vérzés sebektől, vérzéses kiütésektől, erős orrvérzéstől. Az aggregogramban - a vérlemezkék ADP, adrenalin és kollagén általi aktiválásának éles csökkenése. A risztomicinnel történő indukció nem károsodik.

Wiskott-Aldrich szindrómában thrombocytopenia, ekcéma és gyakori gennyes fertőzések figyelhetők meg. Az elemzéseket a kollagénnel, adrenalinnal való reakció csökkenése és a második hullám hiánya jellemzi az ADP-vel.

Nagyon veszélyes: mozgásuk a keringési rendszeren keresztül, vagy gyors halálhoz vezethet.

A vérlemezke-aggregáció vizsgálata figyelembe veszi a kapcsolódási képességüket: eltérésekkel szívroham vagy szélütés fordulhat elő - vérveszteség, vérszegénység, kimerültség.

Thrombocytaaggregáció: normális

Mi a vérlemezke-aggregáció a vérben? A vérlemezke-aggregáció értékének meghatározásához vénától kémcsőig kell eljutni, és ebben az esetben, ha nincs seb, meg kell teremteni a feltételeket a vérlemezkék konglomerátummá egyesüléséhez.

Ehhez a laboratóriumban indukált vérlemezke-aggregációt vezetnek be.

A körülmények minél közelebb kerülnek a szervezet környezetéhez, a vérlemezke-aggregáció indukálójaként olyan anyagokat vesznek fel, amelyek kémiai összetételükben megegyeznek az emberivel, és képesek trombózist okozni.

Az induktorok lehetnek:

1. szerotonin.
2. Kollagén.
3. Adrenalin.
4. Arachidonsav.
5. adenozin-difoszfát (ADP).

A vérlemezke-aggregáció mérésének módja a fény áteresztése a vérplazmán.

A plazma fénysűrűsége közötti különbség a véralvadás pillanata előtt és a vérrög kialakulása után a vérlemezkék aggregációs aktivitása.

Ezenkívül határozza meg a vérlemezke-aggregáció sebességét 1 perc alatt, és a hullámok típusát. A spontán vérlemezke-aggregációt induktor használata nélkül számítják ki.

A vérlemezke-aggregáció vizsgálata: felkészülés a tesztre

Az eredmény megbízható értékelése a következő feltételek teljesülése esetén érhető el:

• Ne egyen 12 órával a vizsgálat előtt.
• A vérvétel előtti napon ne végezzen testmozgást és ne tapasztaljon érzelmi megrázkódtatást.
• 7 nappal az elemzés előtt hagyja abba bizonyos gyógyszerek szedését (ha ez nem lehetséges, tájékoztassa erről a nővért).
• Az elemzés előtti napon fokhagyma és kávé használata.
• Gyere el a véradásra egészségesen, gyulladás nélkül a szervezetben.

Thrombocyta-aggregáció: eltérés a normától

A vérlemezke-aggregáció csökkenése a következő okok miatt következhet be.

A thrombocytopenia olyan betegségek csoportja, amelyeket a vérlemezkék számának csökkenése jellemez normál mutatók(150 H 109/l).

A vérlemezkék számának csökkenése fokozott pusztulásukkal és csökkent képződésükkel jár.

A thrombocytopeniát örökletes és szerzett formákra osztják.

A thrombocytopenia szerzett formáit a megakariocita-thrombocyta apparátus károsodásának mechanizmusa szerint különböztetik meg. E mechanizmusok között különleges helyet foglalnak el az immunmechanizmusok. Fejlődésük számos tényezővel jellemezhető, amelyek közül a legfontosabbak: a vérlemezkék mechanikai károsodása, a csontvelő daganatszövettel történő pótlása, a csontvelő sejtosztódásának gátlása, a vérlemezkék fokozott fogyasztása, mutációk, B12-vitamin hiány ill. folsav.

Az immunthrombocytopeniának 4 csoportja van:

1) izoimmun (alloimmun), amelyben a vérlemezkék pusztulása az egyik vércsoport-rendszer inkompatibilitásával jár, vagy idegen vérlemezkék transzfúziója miatt a recipienshez antitestek jelenlétében, vagy antitestek behatolása a gyermekbe. az anyától, akit korábban olyan antigénnel immunizáltak, amely nem található benne, de gyermekben elérhető;

2) transzimmun, amelyben az autoimmun thrombocytopeniában szenvedő anya autoantitestei átjutnak a placentán, és thrombocytopeniát okoznak a gyermekben;

3) heteroimmun, amely a vérlemezke antigén szerkezetének megsértésével jár vírus hatására vagy új antigén megjelenésével;

4) autoimmun, amelyben antitestek termelődnek saját, változatlan antigénjük ellen.

Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb örökletes és szerzett thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegnél a csontvelő hasonló reakciója figyelhető meg a lép növekedése nélkül.

Az immunrendszer eltolódása által okozott thrombocytopeniák teszik ki az összes thrombocytopenia többségét. Gyermekkorban általában a betegség heteroimmun formája alakul ki, idősebb korban pedig az autoimmun változatok dominálnak. A fejlődésben közvetlenül részt vevő antitestek a vérrendszer és a vérképzés különböző sejtjei ellen irányulhatnak. Ilyen sejtek a vérlemezkék, a megakariociták vagy a vérlemezkék, leukociták és eritrociták gyakori prekurzorai. A thrombocytopeniákat analógia alapján osztályozzák.

Az autoimmun folyamatot idiopátiásnak nevezzük, ha az autoagresszió oka nem azonosítható, és tünetinek, ha más, alapbetegség következménye.

Idiopátiás autoimmun thrombocytopenia Az ebben a patológiában szenvedő férfiak és nők aránya körülbelül 1:1,5 100 000 lakosra vetítve. A legtöbb esetben az idiopátiás thrombocytopenia autoimmun eredetű.

Patogenezis (mi történik?) Thrombocytopenia során:

1915-ben I. M. Frank azt javasolta, hogy a betegség alapja a megakariociták érésének megsértése valamilyen tényező hatására, amely feltehetően a lépben helyezkedik el. 1946-ban Dameshek és Miller kimutatta, hogy a trombocitopéniás purpurában a megakariociták száma nem csökken, hanem még nő is. Feltételezték, hogy a megakariocitákból származó vérlemezkék összefűzése megszakadt. 1916-ban Kaznelson azt javasolta, hogy a trombocitopéniás purpurával a lépben a vérlemezkék pusztulásának intenzitása nő. Sok éven át Frank hipotézise népszerűbb volt.

A vizsgálatok azonban azt találták, hogy a trombociták élettartama bármilyen típusú trombocitopéniás purpura esetén jelentősen lecsökken. Normális esetben ezeknek a vérsejteknek a fennállásának időtartama 7-10 nap, és a patológia kialakulásával csak néhány óra.

A további vizsgálatok során azt találták, hogy a thrombocytopenia eseteinek nagyobb százalékában az időegység alatt képződő vérlemezkék tartalma nem csökken, ahogy korábban feltételezték, hanem a normál számukhoz képest jelentősen megnő - 26-szor. A megakariociták és vérlemezkék számának növekedése a trombopoietinek számának növekedésével jár együtt (ezek a fenti vérsejtek képződését és növekedését elősegítő tényezők) a vérlemezkék számának csökkenésére reagálva.

A funkcionálisan teljes megakariociták száma nem csökken, hanem nő. A fiatal megakariociták nagy száma, a vérlemezkék gyors hasadása a megakariocitákból és gyors felszabadulásuk a véráramba azt a téves benyomást kelti, hogy az idiopátiás trombocitopéniás purpurában a megakariociták működése károsodott.

A thrombocytopeniás purpura örökletes formáiban a vérlemezkék élettartama lerövidül membránjuk szerkezeti hibája vagy az energia-anyagcsere hibája következtében. Immuntrombocitopéniában a vérlemezkék elpusztulása az antitesteknek való kitettség miatt következik be.

A megakariociták képződése általában megszakad, ha a vérlemezkék elleni antitestek mennyisége túlzottan magas, vagy ha a keletkező antitestek olyan megakariocita antigén ellen irányítják hatásukat, amely nincs jelen a vérlemezke membránján.

A thrombocyta-ellenes antitestek (antitestek) meghatározása nagy módszertani nehézségekkel jár, ami a legtöbb eltéréshez vezetett a thrombocytopenia osztályozásában. Tehát sok műben a Werlhof-betegség két formára oszlik: immunre és nem immunra. A Werlhof-kór immunformájának bizonyítására a szérum thromboagglutinineket (olyan anyagokat, amelyek elősegítik a vérlemezkék "ragasztását") meghatározzák. Immun thrombocytopeniában azonban az antitestek a legtöbb esetben a vérlemezkék felületéhez kötődnek, ezáltal megzavarják működésüket és halálukhoz vezetnek. Mindezek mellett az antitestek nem okoznak vérlemezke-agglutinációt. A thromboagglutináció módszere csak olyan antitestek meghatározását teszi lehetővé, amelyek a vérlemezkék agglutinációját ("ragasztását") okozzák, amikor a páciens szérumát a donor vérével keverik. Gyakran "ragasztás" történik, ha nemcsak a vizsgált, hanem a kontroll szérumnak is ki vannak téve. Ennek oka a vérlemezkék aggregációs képessége (különböző méretű aggregátumok kialakítása), aggregációjuk gyakorlatilag megkülönböztethetetlen az agglutinációtól. Ebben a tekintetben lehetetlennek bizonyult nemcsak thromboagglutinációs, hanem közvetlen és közvetett Coombs-tesztek alkalmazása is a vérlemezke-ellenes antitestek meghatározására.

A Steffen tesztet széles körben alkalmazták a vérlemezkék elleni antitestek kimutatására, de érzékenysége elhanyagolhatónak bizonyult. Az eredmények gyakran hamis pozitívak voltak, ha donorszérumot és más betegségben szenvedő betegek szérumát használták.

Per utóbbi évekúj, érzékenyebb és megbízhatóbb teszteket javasoltak a vérlemezkék elleni antitestek (antithrombocyta antitestek) kimutatására. Egyes módszerek azon alapulnak, hogy meghatározzák a páciens szérum antitesteinek vérlemezke-károsító képességét egészséges emberekben, valamint a vérlemezke-bomlás termékeinek meghatározását. A thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegek 65%-ában az IgG osztályba tartozó antitestek kimutathatók a szérumban. Azt is megállapították, hogy ezek az antitestek a thrombocytopeniás purpurában szenvedő betegből eltávolított lépkivonatokból izolálhatók. Mindezek a módszerek csak a vérszérumban jelenlévő antitesteket határozzák meg, ami egyrészt csökkenti az érzékenységet, mivel nem minden betegben van antitest a szérumban, másrészt nem teszi lehetővé az allo- és autoantitestek megkülönböztetését.

A legérdekesebb a Dixon-módszer. Ez a módszer a vérlemezke membránján található antitestek mennyiségi meghatározásán alapul. Normális esetben a thrombocyta membrán bizonyos mennyiségű G osztályú immunglobulint tartalmaz, immunthrombocytopenia esetén mennyisége több tízszeresére nő.

A Dixon-féle módszer nagy informatív értékű, de munkaigényesebb, és a gyakorlatban nem alkalmazható. Ezenkívül a vérlemezkék számának van egy bizonyos alsó határa, amelynél az antitestek a felületükön vizsgálhatók. Nagyon alacsony számok esetén Dixon módszere elfogadhatatlan.

A vérlemezke-ellenes antitestek vizsgálatához az immunfluoreszcens módszer alkalmazása javasolt. Ez a technika paraformaldehidet használ, amely kioltja az antigén + antitest komplexek képződése során kialakuló nem specifikus lumineszcenciát, és csak azok maradnak meg, amelyek a vérlemezke-ellenes antitestekhez kapcsolódnak.

Mindezen módszerek alkalmazásával a legtöbb trombocitopéniás purpurában szenvedő betegnél a vérlemezkék felületén thrombocyta-ellenes antitesteket mutatnak ki.

Egy olyan szervben, mint a lép, az emberi testben található összes vérlemezke fő mennyisége termelődik.

A thrombocytopenia tünetei:

A betegség néha hirtelen kezdődik, vagy súlyosbodással folytatódik, vagy hajlamos elhúzódó lefolyásra.

Egyes osztályozások a hagyományos terminológiát használják a thrombocytopeniás purpura különféle formáinak meghatározásakor: akut és krónikusra osztják. Az idiopátiás thrombocytopenia krónikus formája lényegében autoimmun, az akut formája pedig a heteroimmun thrombocytopenia. Ez a terminológia nem tekinthető sikeresnek, mivel a betegség első klinikai megnyilvánulásai nem teszik lehetővé, hogy az idiopátiás thrombopéniás purpura egy konkrét esetét konkrét formának tulajdonítsuk.

A betegség idiopátiás formája úgy alakul ki, hogy nincs nyilvánvaló kapcsolata bármely korábbi betegséggel, és tüneti formák figyelhetők meg krónikus limfocitás leukémiában, myeloma multiplexben, krónikus aktív hepatitisben, szisztémás lupus erythematosusban és rheumatoid arthritisben. Az idiopátiás és tüneti thrombocytopenia gyakran ugyanúgy lezajlik, de formáik még mindig hatással vannak klinikai kép.

A thrombocytopeniás hemorrhagiás szindrómát bőrvérzések és nyálkahártyák vérzése jellemzi. Bőrvérzések gyakrabban figyelhetők meg a végtagokon és a törzsön, főként az elülső felületen. Az injekció beadásának helyén gyakran vérzések vannak. A lábakon gyakran előfordulnak kis vérzések. Vérzések néha az arcon, a kötőhártyában, az ajkakon. Az ilyen vérzések előfordulását figyelembe veszik súlyos tünet jelezve az agyvérzés lehetőségét.

Vérzés foghúzás esetén nem mindig jelentkezik, azonnal a beavatkozás után kezdődik és több óráig, napig tart. A leállás után azonban általában nem indulnak újra, így különböznek a hemofília súlyosbodó vérzésétől.

A kapillárisok törékenységére vonatkozó tesztek gyakran pozitívak.

A lép megnagyobbodása nem jellemző az idiopátiás thrombocytopeniás purpurára, és az autoimmun thrombocytopenia egyes tüneti formáiban fordul elő, amelyek hemoblastózisokhoz, limfocitás leukémiához, krónikus hepatitishez és más betegségekhez társulnak. Gyakran előfordul, hogy a lép megnagyobbodik olyan betegeknél, akiknél a thrombocytopenia autoimmun hemolitikus anémiával párosul. A máj megnagyobbodása nem jellemző a thrombocytopeniára. Egyes betegeknél a betegség súlyosbodása során a nyirokcsomók enyhén megnőnek, különösen a nyakban, a hőmérséklet subfebrilissé válik (38 ° C-ig). A limfadenopátia (nyirokcsomók károsodása), az arthralgiás szindróma (ízületi fájdalom) és a felgyorsult ESR megköveteli a szisztémás lupus erythematosus kizárását, amely autoimmun thrombocytopeniával kezdődhet.

A perifériás vér általános elemzésében a vérlemezkék számának csökkenése (egyes esetekben a teljes eltűnéséig) normális vagy emelkedett tartalom mellett. plazmafaktorok koaguláció. A vérlemezkék kritikus számáról aligha lehet beszélni, amelyben vérzéses diatézis jelei vannak. Ez a szám a vérlemezkék funkcionális állapotától függ. Ha a thrombocytaszám meghaladja az 50 H 109/l értéket, akkor ritkán figyelhető meg hemorrhagiás diathesis.

A vérlemezkékben gyakran morfológiai változásokat találnak, például méretük növekedését, kék sejtek megjelenését. Néha vannak kis lemezformák is, amelyek poikilocitózisát észlelik. Csökken a folyamat alakú vérlemezkék száma, ami fáziskontraszt mikroszkóppal láthatóvá tehető.

Az eritrociták és a hemoglobin tartalma bizonyos esetekben nem különbözik a patológia hiányától. Néha megfigyelték poszthemorrhagiás vérszegénység. Számos betegnél autoimmun eredetű thrombocytopenia fordul elő autoimmun hemolitikus anémiával együtt. Az eritrociták morfológiája attól függ, hogy a betegnek van-e vérszegénysége, és mi az eredete. A retikulociták számának növekedése a vérben a vérveszteség vagy a hemolízis (a vörösvértestek pusztulása) intenzitásától függ. A leukociták tartalma a legtöbb betegben normális vagy enyhén megnövekedett.

Leukopénia (a leukociták számának csökkenése) 2 vagy 3 hematopoietikus csíra együttes elváltozásával figyelhető meg. Egyes esetekben eozinofília (az eozinofilek számának növekedése) lehetséges.

A vizsgált patológiában szenvedő betegek túlnyomó részében a csontvelőben megnövekszik a megakariociták száma. Néha a normál tartományon belül marad. Csak a betegség súlyosbodása esetén átmenetileg csökken a megakariociták száma a teljes eltűnésükig. Gyakran megnagyobbodott megakariociták találhatók. Alkalmanként vörös növekedést találnak a csontvelőben, amely vérzéssel vagy a vörösvérsejtek fokozott pusztulásával jár.

A csontvelő szövettani vizsgálata a legtöbb esetben feltárja normál arány a zsír és a vérképző szövet között. A megakariociták száma általában növekszik.

A vérzési idő gyakran megnyúlik. A vérrög visszahúzódása csökken. A legtöbb betegnél normális a véralvadás. Gyakran autoimmun thrombocytopenia esetén a vérlemezkék funkcionális rendellenességei figyelhetők meg.

A thrombocytopenia diagnózisa:

A betegség diagnózisa a klinikai kép jellemzői és laboratóriumi tesztek. Mindenekelőtt a hematopoiesis aplasia, hemoblastosis, Marchiafava-Mikeli-kór, B12-vitamin-hiányos vérszegénység, daganatos áttétek kizártak, amelyekre a szegycsont punkcióját (sternum punkció), csontvelő-trepanobiopsziát, vizeletben lévő hemosiderint vizsgálnak.

Marchiafava-Micheli-kórban a csontvelőben mutáció következtében vérlemezkék, eritrociták és hiányos membránnal rendelkező leukociták képződnek, amelyek bizonyos anyagok hatására a perifériás vérben könnyen elpusztulnak. A thrombocytopenia ellenére, amelyet néha ebben a betegségben fejeznek ki, a vérzés ritka, trombózisra hajlamos.

A vérszegénységgel kombinált trombocitopénia B12-vitamin vagy folsavhiány esetén figyelhető meg. A thrombocytopenia ebben az esetben gyakran nem élesen fejeződik ki, és rendkívül ritka kivételektől eltekintve a betegek nem vérzik.

Külön csoport a fogyasztási thrombocytopenia, amely meglehetősen gyakori kísérője a trombózisnak és a DIC-nek. Ezek a folyamatok a vérlemezkék és a fibrinogén keringésének intenzív csökkenését okozzák. A legtöbb esetben az anamnézis és a vizsgálati adatok lehetővé teszik a tünetekkel járó thrombocytopenia meghatározását, de nagy diagnosztikai nehézségek is előfordulhatnak. A thrombocytopeniás szindróma egy bizonyos szakaszban a látens trombózis vagy DIC egyetlen megnyilvánulása lehet. A thrombocyta-hiány eredetét a betegek dinamikus monitorozása és a kezelés során tisztázzuk.

Az örökletes és immunthrombocytopenia csoportjában a formák megkülönböztetésében a családi anamnézis bizonyos esetekben nélkülözhetetlen segítséget jelenthet, de néha, különösen recesszíven öröklődő formák esetén, a vizsgált beteg marad az egyetlen, aki ebben a betegségben szenved a családban.

Az örökletes thrombocytopeniás purpura helyes diagnosztizálásához fontos segítséget nyújt a vérlemezkék morfológiai vizsgálata, meghatározva méretüket, szerkezetüket, funkcionális tulajdonságaikat, valamint az örökletes patológia egyéb laboratóriumi és klinikai megnyilvánulásait, amelyek a trombocitopéniás szindrómával járó thrombocytopátia egyes formáiban rejlenek.

A thrombocyták funkcionális állapota mind a thrombocytopeniás purpura örökletes, mind immunrendszeri formáiban károsodik, mivel az antitestek nemcsak lerövidítik a vérlemezkék élettartamát, hanem megzavarják funkcionális aktivitásukat is.

A csontvelő vizsgálatában a megakariociták száma a legtöbb esetben a fiziológiás normán belül marad vagy megnövekszik, csak esetenként a betegség súlyosbodásának időszakában vagy különösen súlyos formáiban csökken.

Így az autoimmun thrombocytopenia diagnózisa a következő jellemzőken alapul:

1) a betegség tüneteinek hiánya korai gyermekkorban;

2) a thrombocytopenia örökletes formáinak morfológiai és laboratóriumi jeleinek hiánya;

3) a betegség klinikai vagy laboratóriumi jeleinek hiánya a vérrokonokban;

4) a glükokortikoszteroid-terápia hatékonysága elegendő dózissal;

5) lehetőség szerint vérlemezke-ellenes antitestek kimutatása.

A thrombocytopenia és az autoimmun hemolitikus anémia kombinációja, az anti-eritrocita antitestek (anti-eritrocita antitestek) kimutatása közvetve autoimmun thrombocytopeniás purpurára utal. A hemolitikus anaemia jeleinek hiánya azonban nem zárja ki a thrombocytopenia autoimmun eredetét.

Az autoimmun thrombocytopeniás purpura minden esetben ki kell zárni a szisztémás lupus erythematosushoz, krónikus limfocitás leukémiához, krónikus hepatitishez az akut fázisban vagy számos egyéb betegséghez társuló tüneti formákat.

Thrombocytopenia kezelése:

Kezelés bármilyen eredetű autoimmun thrombocytopenia glükokortikoszteroid hormonok használatából, a lép eltávolításából és immunszuppresszáns kezelésből áll.

A kezelés mindig a prednizolon kinevezésével kezdődik, átlagosan napi 1 mg / kg dózisban. Súlyos esetekben ez az adag elégtelen lehet, majd 5-7 nap múlva 1,5-2-szeresére emelik. A terápia hatása általában a kezelés első napjaiban nyilvánul meg. Kezdetben a hemorrhagiás szindróma eltűnik, majd a vérlemezkék számának növekedése kezdődik. A kezelés a teljes hatás eléréséig folytatódik. Ezután elkezdik csökkenteni az adagokat, és fokozatosan, lassan megszüntetik a glükokortikoszteroidokat.

Egyes esetekben egyetlen ilyen hormonterápia is elvezethet a végső gyógyuláshoz. Azonban gyakrabban a hormonok megvonása után, vagy még az adag csökkentésének kísérletekor is előfordul visszaesés (a betegség súlyosbodása), amely vissza kell térni a gyógyszer eredeti nagy dózisaihoz. A betegek körülbelül 10%-ánál a glükokortikoszteroid-terápia hatása általában hiányzik vagy nem teljes: a vérzés eláll, de a thrombocytopenia megmarad.

A glükokortikoszteroid hormonokkal végzett kezelés hiányos és instabil hatása esetén (általában a terápia kezdetétől számított 3-4 hónap elteltével) a lép eltávolítására vagy az immunszuppresszánsok kijelölésére utalnak. Az autoimmun thrombocytopeniában szenvedő betegek több mint 75%-ánál a lép eltávolítása gyakorlati gyógyuláshoz vezet, különösen, ha a glükokortikoszteroid hormonok jó, de instabil hatást fejtenek ki. A lépeltávolítás eredményei jobbak, ha a vérlemezkék normalizálódnak kis adag prednizolon mellett. A lép eltávolítása utáni javulás szinte mindig stabil, ha a műtétet követő első napokban a thrombocytaszám 1000 H 109/l-re vagy még magasabbra emelkedik.

A lép eltávolítását általában a glükokortikoszteroid terápia hátterében végzik, és 4-5 nappal a műtét előtt a prednizolon adagját emelik, hogy a vérlemezkeszint a lehető legnormálisabb vagy szubnormálisabb legyen. 1-2 nappal a műtét előtt, függetlenül attól, hogy lehetséges volt-e vagy sem a vérlemezkék szintjét normalizálni, a prednizolon adagját megduplázzák. Az intramuszkulárisan beadott prednizolon szervezetből történő gyorsabb eliminációja (kiürülése) miatt a prednizolon dózisa 2-szer nagyobb, mint orális adagolás esetén, intravénás adagolás esetén a gyógyszer dózisának háromszor nagyobbnak kell lennie. Így a műtét napján a prednizolont intramuszkulárisan kell beadni a kezdeti adagnál 4-szer nagyobb dózisban. Ez javítja a vérzéscsillapítást a beavatkozás alatt és után. A lép eltávolítását követő 3. naptól a prednizolon adagja gyorsan csökken, és az 5-6. posztoperatív időszak hozzuk az eredetire, majd a műtét hatásától függően megkezdődik a glükokortikoszteroid hormonok lassú dóziscsökkentése és fokozatos megszüntetése. A vérlemezkék számának csökkenésével a prednizolon csökkenése hátterében annak intenzitása lelassul.

Még akkor is, ha a lépet nem hatékonyan távolítják el a betegek több mint felénél, a vérzés eltűnik, bár a vérlemezkeszint alacsony marad. Néhányuknak késleltetett hatása van a műtétnek – a vérlemezkék szintjének lassú növekedése a következő 56 hónapban vagy még tovább. Gyakran a lép eltávolítása után megnyilvánul a korábban hatástalan glükokortikoszteroidok terápiás hatása, és lehetőség van a viszonylag kis dózisú hormonok szakaszos kezelésére hosszú ideig.

Terápiás szempontból a legnagyobb nehézséget az autoimmun thrombocytopeniában szenvedő betegek jelentik a lép nem hatékony eltávolítása után, akiknél a hormonterápiához való visszatérés eredménytelen, vagy átmeneti és instabil hatást fejt ki még nagy dózisú hormonok alkalmazása esetén is. Ezeket a betegeket citosztatikus immunszuppresszánsokkal kezelik glükokortikoszteroid hormonokkal kombinálva. Az immunszuppresszív kemoterápia hatása 1,5-2 hónap elteltével jelentkezik, ezt követően a glükokortikoszteroid hormonok fokozatosan megszűnnek.

Immunszuppresszánsként az imuránt (azatioprint) napi 2-3 mg / kg dózisban alkalmazzák, a tanfolyam időtartama legfeljebb 3-5 hónap; ciklofoszfamid (ciklofoszfamid) 200 mg / nap (gyakrabban - 400 mg / nap), tanfolyamonként - körülbelül 6-8 g; vinkrisztin - 1-2 mg / m2 testfelület hetente 1 alkalommal, a tanfolyam időtartama - 1,5-2 hónap. A vinkrisztinnek van némi előnye más immunszuppresszánsokkal szemben, de néha polyneuritist okoz.

A szisztémás lupus erythematosust és más diffúz kötőszöveti betegségeket, hemoblasztózisokat szövődményes, tüneti autoimmun thrombocytopenia esetén az immunszuppresszáns kezelést korán elkezdik, splenectomiát általában csak akkor végeznek, ha a citosztatikus szerek hatástalanok és a hemorrhagiás szindróma súlyos, esetenként egészségügyi okokból. Ez a taktika csak a kötőszöveti betegségek súlyos formáira vonatkozik. A betegség törölt formáinál, különösen fiataloknál, ésszerűbb a lép eltávolítása, majd citosztatikus szerekkel történő kezelés a műtét hatásának hiányában és a glükokortikoszteroid hormonok alkalmazása.

Az immunszuppresszánsok alkalmazása a lép eltávolítása előtt autoimmun thrombocytopenia esetén irracionális. A citosztatikus kezelés megköveteli a hatékony gyógyszer egyéni kiválasztását, mivel nincsenek kritériumok egy adott szer hatékonyságának előrejelzésére. Ugyanakkor az orvosok kellően nagy dózisú citosztatikumokat és hormonális gyógyszereket írnak fel a betegeknek hosszú ideig. Az ilyen kezelés élesen rontja a lép későbbi eltávolításának feltételeit, amely a betegek több mint felénél nem mellőzhető. Az immunszuppresszánsok alkalmazásával végzett kezelés hatékonysága sokkal alacsonyabb, mint a lép eltávolítása. Végül gyermekeknél és fiataloknál a citosztatikus kezelés tele van mutagén hatással (mutációk előfordulása eltérő természet), meddőség vagy patológia az utódokban. Ezen megfontolások alapján az idiopátiás thrombocytopenia kezelésében a lép eltávolítását kell a választandó kezelésnek tekinteni, a citosztatikus kezelést pedig az „elkeseredés módszerének” kell tekinteni eredménytelen splenectomia esetén.

A nem immunrendszerű szerzett thrombocytopenia kezelése az alapbetegség kezeléséből áll.

Tüneti kezelés hemorrhagiás szindróma thrombocytopeniában helyi és általános vérzéscsillapító szereket foglal magában. Ésszerű az aminokapronsav, az ösztrogének, a progesztinek, az adroxon és más szerek alkalmazása.

Lokálisan, különösen orrvérzés esetén széles körben alkalmazzák a vérzéscsillapító szivacsot, az oxidált cellulózt, az adroxont, a lokális krioterápiát, az aminokapronsavat.

A hemotranszfúziók (vérátömlesztés), különösen a masszívak, élesen csökkentik a vérlemezkék aggregációs tulajdonságait, ami gyakran a thrombocytopeniás purpura súlyosbodásához vezet a fiatal sejtek mikrotrombusokban való elfogyasztása miatt. A vérátömlesztésre vonatkozó javallatok szigorúan korlátozottak, és csak az egyedileg kiválasztott, mosott vörösvértesteket adják át. Az autoimmun thrombocytopenia összes fajtája esetén a vérlemezke-infúzió nem javallt, mivel a thrombocytolízis (a vérlemezkék „olvadása”) súlyosbodásával fenyeget.

A betegeknek gondosan ki kell zárniuk minden olyan anyagot és gyógyszert, amely megsérti a vérlemezkék aggregációs tulajdonságait.

A thrombocytopathiában szenvedő betegeket hematológus szakorvosi megfigyelés alatt kell tartani. Az ilyen megfigyelés, valamint a teljes klinikai és laboratóriumi vizsgálat során meghatározzák a thrombocytopathiák formáját és összefüggését bizonyos betegségekkel vagy hatásokkal. Gondosan tanulmányozza a család anamnézisét, vizsgálja meg a vérlemezkék funkcióját és morfológiáját a beteg hozzátartozóinál. Célszerű azokat a hozzátartozókat megvizsgálni, akiknél nincs vérzés, mivel a thrombocytopathiák tünetmentesek vagy minimális vérzéses jelenségekkel járnak.

Különös figyelmet kell fordítani az olyan expozíciók kiküszöbölésére, amelyek vérzést okozhatnak vagy fokozhatnak. Tilos alkoholt fogyasztani; az étrendből ki kell zárni minden ecetet tartalmazó ételt és szalicilát felhasználásával készült házi konzervet. A tápláléknak gazdagnak kell lennie C-, P- és A-vitaminban, utóbbi különösen ajánlott gyakori orrvérzés esetén. Ezeket a vitaminokat gyógyszerek formájában is felírják, különösen télen és tavasszal. Érdemes a földimogyorót beiktatni az étrendbe.

Ki kell zárni a véralvadást, valamint a vérlemezkék funkcióját befolyásoló egyidejű gyógyszerek kezelésében. Különösen veszélyesek a szalicilátok, a brufen, a butazolidinek, az indometacin, a karbenicillin, a klórpromazin, az indirekt antikoagulánsok, a fibrinolitikumok. A heparin csak disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén írható fel.

Viszonylag kis dózisú aminokapronsav (0,2 g/ttkg vagy 6-12 g/nap felnőtt betegnél) jelentősen csökkenti a vérzést számos disaggregációs thrombocytopathiában, ugyanakkor fokozza a kollagén, az ADP és a trombin aggregációját, csökkenti a kapilláris vérzés idejét. A gyógyszer a leghatékonyabb esszenciális athrombiában, részleges diszaggregációs thrombocytopathiákban, normál és károsodott "kibocsátási reakcióval", enyhe és közepesen súlyos von Willebrand-kórral. A tünetekkel járó thrombocytopathiák közül az aminokapronsav a leghatékonyabb transzfúzió utáni formákban, hipoösztrogén méhvérzésben, gyógyászati ​​eredetű vérlemezke-diszfunkcióban és leukémiában.

Különösen szembetűnő az aminokapronsav megállító hatása a méhvérzésre (kivéve a Glanzmann-thrombasthenia és a von Willebrand-kór legsúlyosabb formáit), az orrvérzést. A méhvérzésben szenvedő betegeknek a gyógyszer rendszeres bevitelét írják elő minden menstruációs ciklus 1. és 6. napjától. A minimális adagot és a gyógyszer legrövidebb kezelési ciklusát választják ki, amelyek megállják a nehéz és hosszan tartó kezelést menstruációs vérzés.

Egyes betegeknél az aminokapronsavval végzett kezelés után átmenetileg megszűnik a menstruációs vérzés, ami nem igényel különleges bánásmód, de ilyen esetekben a terhességet ki kell zárni.

Az aminokapronsavat szájon át adják be, és a napi adagot 6-8 adagra osztják (az első adag lehet sokk, dupla).

Intravénás beadással nehéz elérni a gyógyszer folyamatos hatását, vénás trombózis lép fel, és nagy dózisok bevezetésével disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, ezért intravénás beadás csak sürgősségi indikációk esetén megengedett.

Az aminokapronsav vérzéscsillapító hatását azzal magyarázzák összetett hatás a hemosztázis rendszer különböző részein - thrombocyta funkció, fibrinolízis, véralvadás. Ez nyilvánvalóan magyarázza a vérzés csökkenését nemcsak a minőségi vérlemezke-hibákkal, hanem azok kifejezett hiányával is.

A trombocitopátia kezelésében az aminokapronsavhoz kapcsolódó antifibrinolitikus hatású ciklikus aminosavak is alkalmazhatók - paraamino-metil-benzoesav, tranexámsav. Érezhetően csökkentik a mikrocirkulációs típusú vérzést, különösen a menstruációs vérzést.

A szintetikus hormonális fogamzásgátlók jelentősen növelik a vérlemezkék tapadó funkcióját. Jelentősen csökkentik a vérzést számos primer és tüneti thrombocytopathiában. Azonban még akkor is, ha súlyos thrombocytopenia van, vagy a vérlemezkék funkciója nem javul, a szintetikus fogamzásgátlók megállítják és megakadályozzák a méhvérzést, ami értékes a hematológiai betegek méhvérzéseinek kezelésében.

Ugyanazt az endometrium szerkezeti átrendeződését okozzák, mint a terhesség, és a menstruáció vagy teljesen meghiúsul, vagy ritka és rövid életű lesz.

Mindezek a funkciók negatív oldalai a szintetikus fogamzásgátlók hatásai - képesek növelni a trombózis valószínűségét, kiváltani a disszeminált intravaszkuláris koagulációt. Az intravaszkuláris koaguláció következtében fellépő thrombocytopathia és thrombocytopenia esetén, vagy annak kialakulásának nagy valószínűsége esetén ezeket a gyógyszereket nem szabad felírni, mivel fokozhatják a vérzést, beleértve a méhvérzést is.

A fenti formák promielocitás leukémia, thrombocytopathia myeloproliferatív betegségekben, kollagenózisokban, masszív transzfúziókban, májbetegségekben.

Veszélyes közös pályázat fogamzásgátlók és aminokapronsav. A disszeminált intravascularis koaguláció megelőzése elengedhetetlen.

A thrombocytopathia kezelésében hagyományosan ATP-t (2 ml 1%-os oldat intramuszkulárisan naponta 3-4 hétig), míg magnézium-szulfátot (5-10 ml 25%-os oldat intramuszkulárisan 5-10 napig) alkalmaznak. kinevezés további magnézium-tioszulfát belül (0,5 g naponta 3-szor étkezés előtt).

Ez a kezelés bizonyos előnyökkel jár a "felszabadulási reakció" megsértésével járó részleges disaggregációs thrombocytopathiákban, de szinte hatástalan a kiterjedt formákban (Glanzmann-féle thrombasthenia, esszenciális atrombia) és a sűrű szemcsekomponensek elégtelen felhalmozódásának formáiban.

Jó vérzéscsillapító hatás mind helyi, mind subcutan alkalmazva ill intramuszkuláris injekció adroxont ​​(chromadren, adrenoxyl) ad. A gyógyszer serkenti a vérlemezkék hemosztatikus funkcióját és javítja a mikrocirkulációs vérzéscsillapítást (segít megállítani a parenchymás vérzést, a nyálkahártyák vérzését), ugyanakkor nem aktiválja a véralvadást, nem gátolja a fibrinolízist. Ez lehetővé teszi az Adroxon széles körű alkalmazását bármilyen thrombocytopathiában és thrombocytopeniában, beleértve a disszeminált intravaszkuláris koagulációval kapcsolatosakat is.

Az Adroxont ​​1-2 ml 0,025% -os oldat szubkután vagy intramuszkuláris injekció formájában alkalmazzák naponta 2-4 alkalommal: a kezelés időtartama 1-2 hétig tarthat. A vérző felületet a gyógyszerrel öntözzük, vagy adroxonoldatban megnedvesített szalvétát helyezünk rá.

Thrombocytopiás vérzés esetén a dicynont széles körben alkalmazzák akár szubkután és intramuszkulárisan, akár tablettákban orálisan.

Kétségtelen, hogy a bradikinin-piridinolkarbamát antagonisták (anginin, prodektin, parmidin) számos thrombocytopathiában pozitív hatást fejtenek ki. Napi 1-3 g-os orális adagolás esetén a vérzés sok thrombocytopathiában és thrombocytopeniában (idiopátiás, hipoplasztikus, leukémiás) csökken. Menstruációs vérzéssel ez a gyógyszer kombinálható szintetikus progesztinekkel, immuntrombocitopéniával - glükokortikoszteroidokkal.

Von Willebrand-kórban a vazopresszin rendkívül hatékony szintetikus származéka intravénásan beadva növeli a von Willebrand faktor aktivitását és a VIII-as faktor véralvadási aktivitását a plazmában, vérzésleállással. A gyógyszert formában használják intravénás injekciók 0,2-0,4 mg/ttkg adag naponta kétszer, vérzéses időszakokban, vagy műtét előtt és után. Krioprecipitátummal és aminokapronsavval (vagy tramexánsavval) kombinálható.

A legtöbb thrombocytopathia esetén a vérátömlesztés nem állítja meg a vérzést, a túl nagy tömegűek pedig súlyosbítják a thrombocyta-működési zavarokat, és hozzájárulnak a disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásához fogyasztói thrombocytopeniával.

A natív, antihemofil plazma transzfúziója és a krioprecipitátum injekció továbbra is a fő módszer. helyettesítő terápia von Willebrand-kórban. Megállítják a vérzést, megakadályozzák a vérzéses szövődményeket a műtétek során. Kevésbé érthető, de sok esetben az antihemofil plazma és a krioprecipitátum hatása kétségtelenül kifejezett Glanzmann-féle thrombastheniában, esszenciális athrombiában és néhány másodlagos vérlemezke-diszfunkcióban.

A vérzés helyi leállítását a vérző felület 6-8 °C-ra hűtött 5%-os aminokapronsav-oldattal történő öntözése, majd trombinos fibrinfilm felvitele, adroxon felhordása a vérző felületre, vérzéses felületre való felhelyezése biztosítja. kollagén vagy a kötőszövet kivonata trombinnal.

Mely orvosokhoz kell fordulni, ha thrombocytopeniája van:

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a thrombocytopeniáról, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, tanulmányozzák a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

A vér, vérképzőszervek betegségei és az immunmechanizmussal összefüggő egyéni rendellenességek csoportba tartozó egyéb betegségek:

A második szakasz a vérlemezkék rögzítése a sérült ér falán. Fibrinszálak, egyéb elemek, új tapadó sejtek rakódnak a vérlemezke tömegére. Így a trombus olyan méretűre nő, amely elzárhatja az ér átmérőjét és megállíthatja a vérzést. Az ember élete néha a folyamat sebességétől függ.

A vérlemezke-aggregáció szerepe a véralvadás folyamatában

A véralvadás sok tényezőtől függ. Ezek egyike, a vérlemezke-aggregáció egy egészséges szervezetben védekező adaptív jellegű. A sejtek csak a vérző edényben tapadnak össze. NÁL NÉL ez az eset folyamat pozitív szerepet játszik.

De ismertek olyan kóros állapotok, amelyekben a vérrögképződés nem kívánatos, mivel ez a létfontosságú szervek alultápláltságához vezet. Például szívinfarktus, stroke, vezető artériák trombózisa esetén. A vérlemezkék aggregációs aktivitása a kóros elváltozások oldalát veszi át. Különféle gyógyszerek segítségével kell ellene küzdeni.

Gyakorlatilag szükség van a jó és a rossz vérlemezke-aggregáció számszerűsítésére. Ehhez a normát kell használni, és különbséget kell tenni az eltérések között.

Hogyan lehet meghatározni a normát és a patológiát?

Kimutathatja-e egy vérvizsgálat a vérlemezkék aggregációs képességét? konkrét személy? Valójában a vizsgálathoz vért vesznek egy vénából, és ettől a pillanattól kezdve a test „parancsai” nem hatnak a vérsejtekre. Ezt a fajta elemzést "in vitro"-nak nevezik, szó szerinti fordítása latinból "üvegen, kémcsőben". A tudósok mindig az emberi testhez közeli körülmények között próbálják tanulmányozni a reakciót. Csak az így nyert adatok tekinthetők megbízhatónak és használhatók fel a diagnosztikában.

A vérlemezkék képességét az indukált aggregáció határozza meg. Ez azt jelenti, hogy induktorként olyan szereket használnak, amelyek kémiai összetételét tekintve nem idegenek a szervezettől, és trombózist okozhatnak. Az alkatrészeket induktorként használják érfal: adenozin-difoszfát (ADP), risztocetin (ristomicin), kollagén, szerotonin, arachidonsav, adrenalin.

A spontán aggregációt induktorok nélkül határozzuk meg.

Technikák számszerűsítése a fényhullámok vérlemezkékben gazdag plazmán keresztüli átvitelén alapul. Az aggregációs aktivitás mértékét a plazma fénysűrűségének különbsége vizsgálja a véralvadás megkezdése előtt és a maximális eredmény elérése után. Határozza meg az aggregáció sebességét is az első percben, a hullámok jellegét és alakját.

A norma az anyag-induktortól, annak koncentrációjától függ.

Az ADP-vel végzett vérlemezke-aggregációt általában kollagénnel, risztomicinnel és adrenalinnal együtt adják és értékelik.

Az elemzésre való felkészülés szabályai

Az aggregációs képesség vérvizsgálatához meg kell értenie, hogy a vizsgálat pontatlan lesz, ha megsértik az előkészítési szabályokat. A vérben olyan anyagok lesznek, amelyek befolyásolják az eredményt.

• Egy héttel a véradás előtt az összes aszpirin gyógyszert, a dipiridamolt, az indometacint, a szulfapiridazint és az antidepresszánsokat törölni kell. Ezen gyógyszerek alkalmazása gátolja (elnyomja) a trombózist. Ha nem lehet abbahagyni a szedést, értesíteni kell a laboránst.
• Legalább 12 órán keresztül nem lehet enni, az elfogyasztott zsíros ételek különösen befolyásolják az eredményeket.
• A betegnek a lehető legnyugodtabbnak kell lennie, ne végezzen fizikai munkát.
• Egy napig zárja ki az ételből a kávét, alkoholt, fokhagymát, ne dohányozzon.
• Az elemzést nem végzik el, ha aktív gyulladásos folyamat van.

A mikroszkóp alatt összetapadt vérlemezkék láthatók

A vérlemezke-aggregáció vérvizsgálatát az orvos írja elő, ha antikoaguláns kezelés szükséges, hatékonyságuk ellenőrzése, kiválasztása optimális adagolás, fokozott vérzés diagnosztizálására.

Az eredmények megfejtése

Az egyidejűleg három standard induktorral végzett vizsgálatok és szükség esetén újak hozzáadásának okai az egyik koagulációs faktor aktiválásának domináns mechanizmusában rejlenek. A feltárt megváltozott normának, például az ADP-vel, ha nincs dinamika más induktorokkal, diagnosztikai értéke van. Az eredmények értékelését orvos végzi.

A csökkent vérlemezke-aggregációt a következők okozhatják:

• a trombocita-ellenes terápia sikeres alkalmazása;
• a thrombocytopathiának nevezett betegségek csoportja.

Összesítési elemző készülék

A thrombocytopathia szerepe

A thrombocytopathiák lehetnek örökletesek vagy más betegségek eredményeként szerzettek. A statisztikák azt mondják, hogy a világ lakosságának akár 10% -a szenved ebben a patológiában. Mindegyikük a vérlemezkék funkcióinak megsértésével jár bizonyos anyagok felhalmozódása érdekében.

Ennek eredményeként nem alakul ki alvadás és a vérrögök képződése, ami fokozott vérzést okoz kis sebekkel, zúzódásokkal (belső vérzés).

A betegségek már gyermekkorban megnyilvánulnak fogínyvérzéssel, gyakori orrvérzéssel, sok zúzódással a gyermek testén, ízületi duzzanattal zúzódásokkal. A pubertás alatti lányoknál hosszú és erős menstruáció kezdődik. A vérzés vérszegénység (vérszegénység) kialakulásához vezet.

Az alacsony aggregációs képességet thrombocytopathiában vírusos és bakteriális fertőzés, gyógyszerek, fizioterápia aktiválhatja.

Az orrvérzést az esetek 80%-ában thrombocytopathia okozza, és csak 20%-ban a fül-orr-gégészeti szervek betegségei.

Másodlagos thrombocytopathiák

Tüneti (szekunder) thrombocytopathiák képződnek krónikus leukémiában, myelomában, vészes vérszegénységben. Ez az állapot a veseelégtelenség (urémia) végső szakaszára, a pajzsmirigy működésének csökkenésére jellemző.

A thrombocytopathiával a sebészek fokozott vérzéssel találkoznak a sebészeti beavatkozások során.

A vérlemezke-aggregáció növekedése figyelhető meg:

• az erek széles körben elterjedt ateroszklerózisa;
• magas vérnyomás;
• belső szervek infarktusa;
• a hasüreg artériáinak trombózisa;
• stroke
• cukorbetegség.

Az aggregáció változása a terhesség alatt

A terhesség alatti vérlemezke-aggregáció eltérhet a normál értékektől.

Az aggregáció csökken a vérlemezkék elégtelen termelése vagy minőségi összetételük megsértése miatt. Ez vérzésben, véraláfutásban nyilvánul meg. Szülésnél számolni kell a tömeges vérzés lehetőségével.

Az aggregáció leggyakrabban toxikózis során fokozódik a hányás és hasmenés következtében fellépő folyadékvesztés miatt. A vérkoncentráció növekedése fokozott trombózishoz vezet. Ez korai vetéléshez vezethet. A mérsékelt hiperaggregáció normálisnak tekinthető a terhesség alatt, a placenta keringésének kialakulásához kapcsolódik.

• vetélés esetén;
• meddőségi kezelés;
• fogamzásgátlók alkalmazása előtt és alatt;
• tervezett terhesség előtt.

A vérlemezkék aggregációs tulajdonságainak elemzése lehetővé teszi a kockázat azonosítását, a betegségek során fellépő veszélyes szövődmények előrejelzését és a megelőző terápia időben történő elvégzését.

Jó napot! Átment az elemzés, az eredmény: IAT ADP-vel akár 90%-os arányban; Nekem 95%. Mit jelent.

Az ADP-t induktorként használó vérlemezke-aggregációs index (PAT) lehetővé teszi a vérlemezkék összetapadási és vérrögképző képességének pontosabb felmérését. Az eredmény a használt ADP koncentrációjától függ. Ha az elemzés dekódolása a normát jelzi, és az eredmény magasabb, akkor hozzá kell adnia egy adag véralvadásgátló szert.

Üdvözöljük, az adrenalin aggregáció mértéke 19%, 40-70%, az epinefrin aggregáció mértéke 33% / perc. Terhesség IVF eljárás után. Mit jelent ez az eltérés? Milyen intézkedéseket lehet tenni?

Egy 8 éves gyerek - hiperaggregáció - ADP 100%, ristomicin 92%. Vércukorszint 5.8 Milyen további vizsgálatokat kell végezni a vizsgálathoz?

Jó estét! Terhesség 25 hetes, a vérlemezke-aggregációs analízis nem mutatott kollagén aggregációt. A risztomtzinnal az aggregáció csökken. Tromboass 100-at szednek. Mit jelent ez?

Jó napot! év közben a vérlemezkék az elemzés eredményei szerint nem emelkednek 80-90 fölé. A kézi számlálás során a laboráns 192 egységet számolt meg, és jelezte, hogy ragacsos állapotban vannak. Kérem, mondja meg, mi ennek az oka, és milyen vizsgálatokkal lehet kimutatni a patológiát?

Hat hónapig normális volt a vérlemezkeszám, most pedig ismét 120

Jó napot! 13 hetesen kimaradt a terhességem. Egy hónappal később átment egy elemzést a kiterjesztett vérzéscsillapításra, mert. terhességet tervezek. Minden indikátor normális, az egyik szerint alacsony az elsődleges thrombocyta-aggregáció az ADP-stimuláció során - thrombocytopathia. Ez már diagnózis? Továbbra is tervezhetem a terhességet? És ha orvoshoz kell fordulnia, melyikhez? Nőgyógyásza szabadságon van.

Tamara, jó estét, hematológusra van szüksége. Elemzések: kiterjesztett koagulogram, thrombocyta aggregáció, trombodinamika és vérlemezkék elleni antitestek, és ha talál jó orvos, majd ő megmondja, mit kell még átadni.

Meg kell jegyezni, hogy milyen alacsony az aggregáció.

Szia. A gyerek 2 éves. Az ADP thrombocyta aggregáció 9, a normál érték, és a trombocita hirdetések UA 10, 14-18 arányban. Kérem, mondja meg, mit jelent ez. Köszönöm.

Jó estét. Kollagénnel átmentem az IAT-en) az eredmény 67%. Terhesség 23 hét. Ez a norma.

Amikor PTI-hez vért adott, a vér nem alvadt meg 1 perc alatt. Mit is jelent ez? A laboráns ismétlést mondott. Mit kell tenni?

Jó napot. Ma átmentem a thrombophilia teszteken, az eredmények nem túl jók, mondd meg, fejtsd meg az eredményeket, mert terhesség első 16 hetében, és orvosi időpont egy hét múlva. Előre is köszönöm.

Adf 86% ref.érték 69-88

Kollagén 106% 70-94

Mellékvese (epinefrin) 85% 78-94

Vérlemezkék40

Debütált a rheumatoid polyarthritis - heti 6,5 ml metotrexátot szedek - vérlemezkeszám csökkenés - 77. Van alsó határa egy ilyen betegségnek?

Jó napot! A gyermeknek visszatérő hematuria van. Csökkent hemoglobin. Elküldve elemzésre. Íme az eredmény: az ADP aggregációja csökken (egyhullámú aggregáció, irreverzibilis, az aggregáció mértéke 25,3%, aggregációs ráta 18,3%, az aggregátum mérete 2,70 egység); a thrombocyta kollagén aggregációja csökken (az aggregáció egyhullámú, irreverzibilis, az aggregáció mértéke 34,8%, az aggregáció mértéke 30,5%, az aggregátumok mérete 4,18 LAG-FÁZIS van jelen); a ristomicin aggregáció csökken (egyhullámú aggregáció. Irreverzibilis, az aggregáció mértéke 47,4%, aggregáció mértéke 30,4%, aggregátum mérete 3,54 egység); adrenalin, a thrombocyta aggregáció csökken (kéthullámú aggregáció, irreverzibilis, aggregáció mértéke 15,8%, aggregációs ráta 8,00%, aggregátum mérete 3,53 egység). Mit lehet erre mondani?

Mi az a vérlemezke-aggregáció?

A vérlemezke-aggregáció a bemutatott vérsejtek összeragasztásának, valamint az érfalakhoz való kötődésének folyamata. Az aggregáció eredendően a vérrögképződés kezdeti szakasza, amely megakadályozza a vérveszteséget.

Mik azok a vérlemezkék?

A vérlemezkék olyan alakú vérsejtek, amelyek hozzájárulnak a véralvadási folyamat normalizálásához. Ez a következő módon történik. Az érfalak integritásának megsértése esetén a vérlemezkék egy bizonyos jelet kapnak a biokémiai reakciók láncolatán keresztül, összegyűlnek az áttörés helyén, és összetapadva biztosítják az elzáródási folyamatot. Így megy végbe az aggregáció folyamata.

A túlzottan intenzív aggregációs folyamat azonban az kóros karakter. A vérlemezkék hiperaggregációja fokozott trombózishoz vezet, ami nagymértékben növeli az olyan betegségek kialakulásának kockázatát, mint a stroke és a szívinfarktus.

Az alacsony aggregációs ráta nem kevésbé veszélyes, és potenciális veszélyt jelent nemcsak az egészségre, hanem a beteg életére is. A vérlemezkék elégtelen adhéziója olyan betegség kialakulásához vezet, mint a thrombocytopenia (csökkent véralvadás). Ugyanakkor nagy a valószínűsége a belső és külső vérzés, amely nemcsak a vérszegénység súlyos formáinak kialakulásához járul hozzá, hanem halált is okozhat.

Ezért rendkívül fontos ellenőrizni a vérlemezkék szintjét a vérben, valamint az aggregáció feldolgozó képességét.

A terhesség alatti vérlemezke-aggregáció különösen fontos. Az a tény, hogy ennek a folyamatnak a megsértése számos meglehetősen súlyos következményhez vezethet. A hypoaggregáció (csökkent vérlemezke-aggregáció) méhvérzést válthat ki a szülés során vagy azt követően. A túlzottan aktív aggregáció a kismamára és babájára is veszélyes, ugyanis vérrögképződéshez vezethet, ami a vetélések és a spontán vetélések egyik leggyakoribb oka a korai stádiumban.

Az ilyenek elkerülése érdekében káros hatásokés minimalizálják a kockázatokat, a szakértők azt javasolják, hogy a terhesség tervezésekor végezzenek vizsgálatot a vérlemezkék szintjéről, és azonosítsák regenerációs képességüket még a fogantatás előtt.

Tanulmányok az aggregáció szabályozására

A vérlemezkék laboratóriumi vizsgálatát az indukált aggregációnak nevezett diagnosztikai technikával végzik. Ennek az eljárásnak a végrehajtásához a betegtől vett vénás vérhez specifikus anyagokat adnak, amelyek kémiai összetétele hasonló az emberi test sejtjeihez, hozzájárulva a trombózisos folyamatokhoz, ami vérlemezke-agglutinációt eredményez. Induktorként általában olyan anyagokat használnak, amelyek az erek falának részét képezik. Ezek tartalmazzák:

Az elemzéshez egy speciális eszközt használnak - egy vérlemezke-aggregációs analizátort. A vizsgálat során a fényhullámokat vérlemezkékkel töltött vérplazmán keresztül továbbítják. Az elemzés két szakaszban történik. Az aggregáció mértékének mutatói a plazma fénysűrűségének különbsége a koagulációs folyamat megkezdése előtt és annak befejezése után. Emellett a szakértők figyelmet fordítanak olyan tényezőkre, mint a fényhullám alakja, természete és sajátosságai.

Az indukált thrombocyta aggregáció egy rendkívül nagy pontossággal jellemezhető vérvizsgálati módszer, ezért széles körben alkalmazzák a modern diagnosztikában bizonyos betegségek gyanúja esetén.

Nem minden klinika rendelkezik az ilyen típusú diagnosztikai eljárások elvégzéséhez szükséges felszereléssel. A mai napig a vérlemezke-aggregáció vizsgálatait sikeresen végezték az "Invitro" laboratóriumokban.

Mire való a kutatás?

A vérlemezkék tanulmányozására szolgáló vérvizsgálat lehetővé teszi a szakember számára, hogy meghatározza ezen vérsejtek aggregációs képességét, lehetővé teszi a vérzéscsillapítás bizonyos rendellenességeinek azonosítását, amelyek lehetnek veleszületettek és szerzettek. Ezenkívül a vérlemezke-aggregáció tanulmányozása segítségével nemcsak a vérképző rendszer patológiáit, hanem a szív- és érrendszeri betegségeket is diagnosztizálni lehet. Egy ilyen eljárás szükséges számos bizonyos betegség dinamikájának nyomon követéséhez, a szükséges terápiás módszerek meghatározásához és a kezelési folyamat ellenőrzéséhez.

A kutatás indikációi

Az indukált aggregációt szakember írhatja fel a következő esetekben:

1. thrombocytopenia.
2. Fokozott véralvadás.
3. Trombózisra való hajlam.
4. Ínyvérzés.
5. Fokozott duzzanat.
6. Vérzésre való hajlam, méhvérzés.
7. Rosszul gyógyuló sebek.
8. Hosszú távú kezelés acetilszalicilsav-készítményekkel.
9. Willebrand és Glanzmann betegségek.
10. thrombophilia.
11. Bonyolult terhesség.
12. cerebrovaszkuláris baleset, ischaemiás betegség szívek.
13. Veleszületett vagy szerzett thrombocytopenia.
14. Varikózus betegség.
15. A vérlemezke-gátló gyógyszerekkel végzett kezelés dinamikájának nyomon követése.
16. Autoimmun természetű betegségek.
17. A vérlemezke sejtek működésének vizsgálata műtét előtt.
18. Meddőség.
19. Több sikertelen IVF kísérlet egymás után.
20. Fagyasztott terhesség.
21. A páciens vérlemezke-gátló szerek hatásaira való érzékenységének mértékének meghatározása.
22. Glanzman thrombasthenia.
23. Bernard-Soulier betegség.
24. A kinevezés előtt és a hormonális fogamzásgátlók szedése alatt.

Hogyan készüljünk fel a kutatásra?

A vérlemezkék aggregációs folyamatra való képességére vonatkozó vérvizsgálat megköveteli az előkészítés szabályainak szigorú betartását. Annak érdekében, hogy a vizsgálat rendkívül helyes és hatékony legyen, a betegeknek követniük kell a következő ajánlásokat:

1. Egy héttel a kutatási vérvétel előtt abba kell hagyni a trombózis folyamatait elnyomó gyógyszerek szedését. Ide tartoznak a következő gyógyszerek: acetilszalicilsav-készítmények, antidepresszánsok, szulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, vérlemezke-gátló szerek, hormonális gyógyszerek, fogamzásgátlók.
2. A vizsgálat előtti napon tartózkodni kell a koffeintartalmú és alkoholos italok.
3. A zsíros, fűszeres, fűszeres ételeket, fűszereket és fokhagymát kizárja az étrendből.
4. Az eljárás napján tilos dohányozni.
5. Rendkívül korlátozza a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt.
6. Az utolsó étkezésnek legkésőbb 12 órával az elemzéshez szükséges vérvétel előtt kell lennie.

Az indukált thrombocyta-aggregáció ellenjavallata akut vagy krónikus jellegű gyulladásos folyamatok jelenléte a szervezetben.

A fenti szabályok betartása szükséges a vizsgálat legpontosabb és objektívebb eredményeinek eléréséhez!

Elemzés lefolytatása

A vérlemezkesejtek regenerációs képességének meghatározására szolgáló vérvizsgálatot kizárólag reggel végezzük. A vérvétel ideális időpontja reggel 7 és délelőtt 10 óra között van.

A vizsgálatot éhgyomorra végzik, ezen a napon a beteg nem fogyaszthat mást, csak tiszta szénsavmentes vizet.

A vérlemezke-aggregáció mértékének meghatározására szolgáló teszt elvégzéséhez vénás vért használnak. Eldobható fecskendővel a páciens cubitalis vénájából veszik ki. Ezután az anyagot 4%-os nátrium-citrát oldattal ellátott kémcsőbe helyezzük. Ezt követően a tartályt többször megfordítjuk, hogy a vér teljesen elkeveredjen ezzel hatóanyag. A következő szakaszban az összegyűjtött vérrel ellátott csövet a laboratóriumba küldik további elemzés céljából.

Az eredmények értelmezése

A vizsgálat eredményeinek értelmezését a laboratóriumban képzett szakember végzi.

Ennek az elemzésnek a normáját a felhasznált anyagtól függően határozzák meg - egy induktor, amely reagál a páciens vérével.

Tekintsük ezt a kérdést részletesebben:

1. A kollagénnel való reakció normál aránya 46-93%.
2. Az adenozin-difoszfáttal való reakció normál sebessége 30-77%.
3. A risztomicinnel való reakció normál sebessége 35 és 92,5% között van.

A vérlemezke-aggregáció csökkenését a következő tényezők válthatják ki:

1. A hematopoietikus rendszer patológiái.
2. A vérlemezke-ellenes terápia pozitív hatása.
3. thrombocytopathia.

A vérlemezke-aggregáció növekedése a következő patológiák jelenlétét jelezheti:

1. Magas vérnyomás.
2. Stroke.
3. Cukorbetegség.
4. Szívroham.
5. érrendszeri érelmeszesedés.
6. A hasüreg artériáinak trombózisa.

A vérlemezke-aggregációs tulajdonságok vizsgálata fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetőséget ad számos betegség diagnosztizálására a fejlődés korai szakaszában, a lehetséges szövődmények előrejelzésére és az optimális kezelési mód előírására.

• Hemoglobin
• Glükóz (cukor)
• Vércsoport
• Leukociták
• vérlemezkék
• vörös vérsejtek

A webhely anyagainak másolása előzetes jóváhagyás nélkül lehetséges az oldalunkra mutató aktív indexelt hivatkozás telepítése esetén.

A vérlemezke-aggregáció a véralvadás fontos mutatója

A vérlemezkék, a színtelen vérsejtek fontos szerepet játszanak a szervezet vérveszteség elleni védelmében. Mentőnek hívhatók, mert azonnal a sérülés helyére rohannak és elzárják azt. Ezt a folyamatot aggregációnak nevezik.

Thrombocyta-aggregáció - mi ez?

A vérlemezke-aggregáció az a folyamat, amelynek során a sejtek összetapadnak. Ez egy dugót képez, amely lezárja a sebet. A kezdeti szakaszban a vérsejtek összetapadnak, majd később az ér falához tapadnak. Az eredmény egy vérrög, az úgynevezett trombus.

Egészséges szervezetben az aggregáció véd: a vérlemezkék eltömítik a sebet, és a vérzés eláll. Egyes esetekben a vérrögök képződése nem kívánatos, mert elzárják az ereket a létfontosságú szervekben és szövetekben.

1. A színtelen vérsejtek fokozott aktivitása szélütéshez, szívrohamhoz vezethet.
2. A vérlemezke-termelés csökkenése gyakran nagy vérveszteséggel jár. A gyakori vérzés, amely sokáig nem áll el, kimerültséghez és vérszegénységhez (vérszegénységhez) vezet.

A statisztikák szerint évente 250 emberből egy hal meg trombózisban.

A betegség megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérlemezkék szintjét és aggregációs képességét.

• gyakori vérzés - méh, az orrból;
• a zúzódások megjelenése a legkisebb zúzódásokból;
• rosszul gyógyuló sebek;
• puffadtság.

Normál mutatók

Általában az aggregáció 25-75%. Az ilyen mutatók jó vérképzést és a szövetek és szervek elegendő oxigénellátását jelzik.

Vérlemezke norma - táblázat

Gyermek egy éves korig

18 év feletti férfiak

18 év feletti nők

Thrombocyta-aggregációs vizsgálat

A vérvizsgálat lehetővé teszi a normától való eltérés azonosítását, a hematopoietikus és a szív- és érrendszeri patológiák diagnosztizálását. Ezenkívül az eljárást számos betegség dinamikájának nyomon követésére és a megfelelő kezelés előírására írják elő.

Az elemzést laboratóriumi körülmények között végzik. Ehhez vért vesznek a vénából. A vizsgálat előtt a betegnek ajánlott:

• 1-3 napon belül a szakember által összeállított diéta betartása;
• 8 órával az eljárás előtt tagadja meg a magas zsírtartalmú ételeket, valamint vegyen be gyógyszereket, beleértve a Voltaren gélt (ha lehetséges);
• 24 órán keresztül zárja ki az immunstimulánsok használatát, beleértve a kávét, az alkoholt, a fokhagymát, és hagyja abba a dohányzást.

A vizsgálatot reggel, üres gyomorban végzik. Az eljárás előtt csak tiszta szénsavmentes vizet szabad használni.

A vénás vér felvétele után speciális anyagokat adnak hozzá - induktorokat, amelyek összetételükben hasonlóak az emberi test trombózist elősegítő sejtjeihez. Erre a célra használja:

Az aggregáció meghatározásának technikája a fényhullámok vérplazmán keresztül történő átvitelén alapul a koaguláció előtt és után. A fényhullám természetét, alakját és sebességét is figyelembe veszik.

Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálatot nem végzik el, ha gyulladásos folyamat van jelen a szervezetben.

Az indikátor a vérhez adott anyagtól és annak koncentrációjától függ.

Aggregációs sebesség az induktortól függően - táblázat

Az aggregáció típusai

Az orvosok többféle aggregációt különböztetnek meg:

• spontán - induktor anyag nélkül határozzák meg. A vérlemezkék aggregációs aktivitásának meghatározásához a vénából vett vért egy kémcsőbe helyezik, amelyet egy speciális eszközbe helyeznek, ahol 37 ° C-ra melegítik;
• indukált - a vizsgálatot induktorok hozzáadásával végezzük a plazmához. Általában négy anyagot használnak: ADP-t, kollagént, adrenalint és risztomicint. A módszert számos vérbetegség meghatározására használják;
• mérsékelt - terhesség alatt megfigyelhető. A placenta keringése okozza;
• alacsony - a keringési rendszer patológiáiban fordul elő. A vérlemezkeszint csökkenése különféle típusú vérzésekhez vezethet. A nőknél a menstruáció alatt figyelhető meg;
• fokozott - fokozott trombózishoz vezet. Ez ödéma, zsibbadás érzésében nyilvánul meg.

A vérlemezkék hiperaggregációja

Az aggregáció (hiperaggregáció) szintjének emelkedése esetén fokozott trombusképződés lép fel. Ebben az állapotban a vér lassan áthalad az edényeken, gyorsan koagulál (a norma legfeljebb két perc).

Hiperaggregáció akkor fordul elő, ha:

• diabetes mellitus;
• magas vérnyomás - magas vérnyomás;
• vese-, gyomor-, vérrák;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• thrombocytopathia.

Az aggregáció megnövekedett szintje a következő feltételekhez vezethet:

• miokardiális infarktus - a szívizom akut betegsége, amely az elégtelen vérellátás következtében alakul ki;
• stroke - az agyi keringés megsértése;
• az alsó végtagok vénáinak trombózisa.

A probléma figyelmen kívül hagyása végzetes lehet.

A kezelési módszerek a betegség összetettségétől függenek.

Orvosi terápia

A kezdeti szakaszban ajánlott olyan gyógyszereket szedni, amelyek célja a vér hígítása. Erre a célra a közönséges aszpirin alkalmas. A vérzés kizárása érdekében a védőburokban lévő gyógyszert étkezés után kell bevenni.

Speciális készítmények használata segít elkerülni az új vérrögök képződését. Minden gyógyszert csak a kezelőorvossal folytatott konzultációt követően szabad bevenni.

További kutatások után a beteget felírják:

• antikoagulánsok - olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a gyors véralvadást;
• novokain blokád, fájdalomcsillapítók;
• értágító gyógyszerek.

Diéta

Nagyon fontos betartani az ivási rendet, mivel a nem megfelelő mennyiségű folyadék érszűkületet okoz, aminek következtében a vér még jobban besűrűsödik. Naponta legalább 2-2,5 liter vizet kell elfogyasztani.

A hematopoiesist elősegítő élelmiszereket kizárják az étrendből:

Tiltott termékek - galéria

etnotudomány

A fokozott vérlemezke-aggregáció kezelésére alternatív kezelési módszereket alkalmaznak. A főzetek és infúziók használata előtt konzultáljon orvosával, mivel sok gyógynövény tilos trombocitózisra.

1. Édes lóhere. Öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet 1 evőkanál. l. őrölt fű, hagyja 30 percig. Ossza el a folyadékot 3-4 egyenlő részre, igya meg a nap folyamán. A terápia időtartama egy hónap. Ha szükséges, ismételje meg a kezelést.
2. Pünkösdi rózsa. Grind a gyökér és öntsünk 70% alkoholt arányban 1 evőkanál. l. 250 ml-hez. Ragaszkodjon sötét helyen 21 napig. Vegyünk étkezés előtt 30 cseppet naponta háromszor két hétig. Ezután egy hét szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie a tanfolyamot.
3. Zöld tea. Keverjünk össze 1 tk. gyömbérgyökér és zöld tea, öntsünk 500 ml forrásban lévő vizet, adjunk hozzá fahéjat egy kés hegyére. Tea infúziót körülbelül 15 percig. Ízlés szerint citromot adhatunk hozzá. Igyál a nap folyamán.
4. narancs. Naponta 100 ml frissen facsart narancslé fogyasztása javasolt. Töklével 1:1 arányban keverhető.

A vastag vérről és a vérrögökről az edényekben - videó

Thrombocyta-hipoaggregáció

A csökkent aggregációs szint nem kevésbé veszélyes a beteg egészségére és életére. A vérlemezkék elégtelen adhéziója (hipoaggregáció) rossz véralvadást (trombocitopéniát) okoz. Ennek eredményeként a vérrögök (trombusok) nem képződnek, ami súlyos vérzés kialakulásához vezet.

Az orvosok különbséget tesznek az örökletes és szerzett vérlemezke-hipoaggregáció között.

A WHO szerint a világ lakosságának körülbelül 10%-a szenved ebben a betegségben.

Az alacsony aggregációs képességet vírusos vagy bakteriális fertőzés, fizioterápia és gyógyszeres kezelés aktiválja.

Hipoaggregáció akkor fordul elő, ha:

• veseelégtelenség;
• krónikus leukémia - a keringési rendszer rosszindulatú betegsége;
• csökkent pajzsmirigyműködés;
• vérszegénység (vérszegénység).

Diéta

A táplálkozás fontos tényező a vérlemezkeszint normalizálásában. Az étrendnek olyan élelmiszereket kell tartalmaznia, amelyek elősegítik a vérképzést:

• hajdina;
• hal;
• vörös hús - bármilyen módon főzve;
• marha máj;
• tojás;
• zöldek;
• saláták sárgarépával, csalánnal, kaliforniai paprikával, céklával;
• gránátalma, banán, berkenyebogyó, csipkebogyólé.

Ugyanakkor a gyömbér, a citrusfélék és a fokhagyma fogyasztását csökkenteni vagy teljesen meg kell szüntetni.

Hagyományos kezelés

Előrehaladott esetekben a kezelést csak kórházban végzik. A beteget felírják:

1. 5%-os aminokapronsav oldat intravénásan.
2. Nátrium-adenozin-trifoszfát intramuszkulárisan vagy szubkután.
3. Készítmények: Emosint, Dicinon, Tranexámsav.

Súlyos vérzés esetén a donor vérlemezke tömegének transzfúzióját hajtják végre.

A betegeknek kerülniük kell a vérhígító gyógyszerek szedését:

Előkészületek a hipoaggregáció kezelésére - galéria

Alternatív kezelés

Segítségül alternatív kezelési módszereket alkalmaznak, mivel a vérlemezkeszámot csak gyógynövényekkel nem lehet emelni.

1. Csalán. Grind 1 evőkanál. l. növényeket, öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, és tegyük kis tűzre 10 percig. Hűtsük le a folyadékot, szűrjük le. Minden étkezés előtt vegye be. A tanfolyam egy hónap.
2. Céklalé. A nyers répát lereszeljük, hozzáadunk 1 ek. l. kristálycukor. Hagyja a zabkását egy éjszakán át. Reggel préselje ki a gyümölcslevet, és igya meg reggeli előtt. A felvétel időtartama - 2-3 hét.
3. Szezámolaj. Kezelésre és megelőzésre egyaránt használják. Naponta 3-4 alkalommal vegye be étkezés után.

Jellemzők a terhesség alatt

Nagy jelentősége van a terhesség alatti aggregáció szintjének. Az a tény, hogy ennek a folyamatnak a megsértése súlyos következményekkel jár.

A terhesség alatti norma 150-380 x 10 ^ 9 / l mutató.

Az arány enyhe növekedése a placenta keringésével jár, és normának számít. A felső küszöb nem haladhatja meg a 400 x 10^9/l értéket.

Az aggregáció szintjének normája bármely induktor hozzáadásával 30-60%.

Hiperaggregáció

A thrombocyta-hiperaggregáció nemcsak az anyára, hanem a babára is veszélyes, mivel a korai szakaszában vetélést vagy spontán vetélést okozhat. Az orvosok a terhesség alatti fokozott vérlemezke-aggregáció fő okait:

• a test kiszáradása hányás, gyakori széklet, elégtelen ivási rend következtében;
• betegségek, amelyek a vérlemezkeszint másodlagos emelkedését válthatják ki.

A terhes nőknek orvosi vizsgálaton kell részt venniük, és rendszeresen vizsgálatokat kell végezniük. Csak így lehet időben észrevenni a normától való eltéréseket, és megfelelő intézkedéseket tenni.

A koagulálhatóság mértékének mérsékelt növekedésével az étrend módosítása javasolt. Plazmahígító ételeket kell fogyasztani. Ezek lenmag- és olívaolajok, hagyma, paradicsomlé. A magnéziumtartalmú élelmiszereknek jelen kell lenniük az étrendben:

Ha az étrend nem hoz eredményt, gyógyszeres kezelést írnak elő.

Hipoaggregáció

Az aggregációs képesség csökkenése nem kevésbé veszélyes a terhes nő és a magzat egészségére, mint a hiperaggregáció. Ebben az állapotban az erek törékennyé válnak, zúzódások jelennek meg a testen, és az íny vérezni kezd. Ennek oka a vérsejtek minőségi összetételének megsértése vagy elégtelen termelésük. A hypoaggregáció méhvérzést okozhat a szülés alatt és után.

A vérlemezkeszint csökkenését a következő tényezők provokálják:

• gyógyszerek szedése - vizelethajtó, antibakteriális;
• autoimmun és endokrin betegségek;
• allergia;
• súlyos toxikózis;
• alultápláltság;
• B12- és C-vitamin hiánya.

A vérsejtek szintézisének javítása érdekében egy nőnek ajánlott B- és C-vitaminban gazdag ételek fogyasztása:

Az orvos speciális gyógyszereket ír fel, amelyek jótékony hatással vannak a vérképző rendszerre, anélkül, hogy károsan befolyásolnák a babát.

A hiper- vagy hipoaggregációval járó negatív következmények és kockázatok elkerülése érdekében az orvosok javasolják a vérlemezkék aggregációs képességének vizsgálatát még a terhesség tervezésekor is.

Jellemzők gyermekeknél

Annak ellenére, hogy a megnövekedett aggregációs képesség általában a felnőtt populációban fordul elő, a közelmúltban megnőtt a betegség előfordulása a gyermekek körében.

1. A hiperaggregáció lehet örökletes és szerzett. Az emelkedett vérlemezkeszint okai nem sokban különböznek a felnőttekétől. Főként:
   • a keringési rendszer betegségei;
   • fertőző és vírusos betegségek;
   • műtéti beavatkozás.

Gyermekeknél egy éves korig a hiperaggregációt kiszáradás, vérszegénység okozhatja. Serdülőkorban fontos szerepet játszanak a stresszes helyzetek, a szervezet élettani növekedése.

A kezelés a vérlemezke-aggregáció normájától való eltérés okának feltárásával kezdődik. Néha elegendő az étrend és az ivási rend módosítása. Egyes esetekben az anomáliát okozó betegség kezelésére van szükség.

Szükség esetén a hematológus további vizsgálatot végez, és gyógyszert ír fel a beteg életkorának és a betegség súlyosságának megfelelően.

Miért csökken a vérlemezkeszint - videó

A vérlemezke-aggregáció szintjének vizsgálata fontos diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi a súlyos betegségek azonosítását, a szövődmények kockázatának csökkentését és a terápia időben történő elvégzését.

• nyomtatás

Az anyag kizárólag tájékoztatási célokat szolgál, és semmilyen körülmények között nem helyettesítheti az egészségügyi intézmény szakorvosától kapott orvosi tanácsot. Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget a közzétett információk felhasználásának eredményéért. A diagnosztika és a kezelés, valamint a gyógyszerek felírása és a szedési séma meghatározása érdekében javasoljuk, hogy forduljon orvosához.

Ezért jelentős thrombocytopenia esetén életveszélyes vérzés lép fel.

A thrombocytopenia okai és patogenezise

1. Csökkent vérlemezke képződés a vörös csontvelőben (termelési thrombocytopenia).

2. Fokozott vérlemezke-pusztulás (destruction thrombocytopenia).

3. A vérlemezkék újraeloszlása, ami koncentrációjuk csökkenését okozza a véráramban (redisztribúciós thrombocytopenia).

Csökkent vérlemezke-termelés a vörös csontvelőben

• thrombocytopenia, amely a csontvelőben lévő megakariocita-vonal hipopláziájához kapcsolódik (a vérlemezke-prekurzor sejtek elégtelen képződése);
• a nem hatékony thrombocytopoiesishez társuló thrombocytopenia (ilyen esetekben normális vagy akár megnövekedett számú progenitor sejtek képződnek, azonban ilyen vagy olyan okok miatt a vérlemezkék képződése megakariocitákból megszakad);
• thrombocytopenia, amely a vörös csontvelőben egy megakariocita csíra metapláziájával (kicserélődésével) társul.

A vörös csontvelő megakariocita vonalának hipopláziája (a vérlemezke progenitor sejtek elégtelen termelése)

Megakariocita csíra hipopláziáról beszélünk olyan esetekben, amikor a csontvelő nem képes a vérlemezkék napi 10-13%-ának pótlására (az ilyen gyors pótlás szükségessége a vérlemezkék rövid élettartamával jár).

A progenitor sejtekből származó vérlemezkék képződésének gátlását több ok is okozhatja.

A megakariocita csíra metaplasiája leggyakrabban a következő kóros állapotokban fordul elő:

1. A rák utolsó szakaszai (a csontvelő helyettesítése áttétekkel).

2. A vérrendszer onkológiai megbetegedései (tumorsejtekkel történő helyettesítés):

A vérlemezkék fokozott fogyasztása (megsemmisítése).

A normális vérsejttermeléssel rendelkező egyének thrombocytopeniája az esetek többségében a vérlemezkék különböző immunmechanizmusok hatására bekövetkező pusztulása miatt következik be. Ilyenkor vérlemezke-ellenes antitestek képződnek, melyek egy speciális immunológiai vizsgálat során kimutathatók.

• súlyos vérszegénység és leukopenia hiánya;
• a lép mérete a normál tartományon belül van, vagy kissé megnagyobbodott;
• a megakariociták számának növekedése a vörös csontvelőben;
• a vérlemezkék élettartamának csökkenése.

Ugyanakkor a fejlődés típusa szerint az immunológiai thrombocytopeniák három csoportját különböztetjük meg:

1. Izoimmun - alloantitestek (egy másik szervezet vérlemezke-antigénjei elleni antitestek) termelése miatt.

2. Autoimmun - autoantitestek (saját test vérlemezke-antigénjei elleni antitestek) termelése miatt.

3. Immun – gyógyszerek szedése váltotta ki.

Izoimmun thrombocytopenia akkor fordul elő, amikor „idegen” vérlemezkék kerülnek a szervezetbe (vérátömlesztés, terhesség). A patológiák ebbe a csoportjába tartozik az újszülött (csecsemőkori) alloimmun thrombocytopeniás purpura, a transzfúzió utáni purpura és a betegek vérátömlesztéssel szembeni rezisztenciája (rezisztenciája).

Az autoimmun thrombocytopenia a vérlemezkék idő előtti elhalásával jár a szervezet saját vérlemezkéi ellen kifejlődött antitestek és immunkomplexek hatására. Ugyanakkor elsődleges (idiopátiás, ismeretlen etiológiájú) és másodlagos (okozatilag a ismert okok) autoimmun thrombocytopenia.

• rosszindulatú daganatok limfoid szövet (krónikus limfocitás leukémia, limfómák, limfogranulomatózis);
• szerzett autoimmun hemolitikus anémia(Evans-Fisher szindróma);
• szisztémás autoimmun kötőszöveti betegségek (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• szervspecifikus autoimmun betegségek (autoimmun hepatitis, nem specifikus colitis ulcerosa, Crohn-betegség, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, spondylitis ankylopoetica);
• vírusfertőzések (rubeola, HIV, herpes zoster).

Külön-külön általában elkülönítik a gyógyszerek szedésével járó autoimmun thrombocytopeniát. Azon gyógyszerek listája, amelyek ilyen patológiát okozhatnak immunválasz, elég hosszú:

Ezt a patológiát kifejezett vérzéses kiütés jellemzi. A betegség a gyógyszer abbahagyásával öngyógyul.

Először is, a vérlemezkék fokozott pusztulása fordulhat elő olyan patológiákban, amelyek az erek belső bélésének állapotának megsértésével járnak, például:

• szívhibák;
• posztoperatív változások (mesterséges szelepek, szintetikus vaszkuláris söntek stb.);
• súlyos ateroszklerózis;
• vaszkuláris metasztázisok.

Ezenkívül fogyasztási thrombocytopenia alakul ki intravaszkuláris koagulációs szindrómával, égési betegséggel, hosszan tartó magas légköri nyomás vagy hipotermia esetén.

Károsodott vérlemezke-eloszlás

Általában a lép jelentős növekedésével pancitopénia alakul ki (a vérben lévő összes sejtelem számának csökkenése), és a vérlemezkék csökkennek, ami segít a diagnózisban.

Osztályozás

• a megakariocita csíra kiszorítása tumorsejtek által;
• csontvelő-elnyomás toxinok által;
• a vérlemezkék elleni autoantitestek képződése immunpusztító thrombocytopenia kialakulásával;
• a lép megnagyobbodása redisztribúciós thrombocytopenia előfordulásával.

A thrombocytopenia a HIV-fertőzés egyik korai jele. Ugyanakkor a vérlemezkék számának csökkenését mind a vírusoknak a megakariocita csíra sejtjeire gyakorolt ​​közvetlen gátló hatása, mind az autoimmun reakciók okozzák. És súlyos fertőző szövődményekkel - az előrehaladott AIDS szakaszában és a lép megnagyobbodásában az újraelosztási thrombocytopenia kialakulásával.

Tünetek

• intradermális vérzésekre való hajlam (purpura);
• ínyvérzés;
• erős menstruáció nőknél;
• orrvérzés;
• gyomor-bélrendszeri vérzés;
• vérzések a belső szervekben.

Meg kell jegyezni, hogy a felsorolt ​​tünetek nem specifikusak, és más patológiákban is előfordulhatnak. Például trombocitopátiákkal (degeneratív vérlemezkék termelése), a mikrovaszkulatúra ereinek betegségeivel, beleértve a beriberi C-vel (skorbut) kapcsolatosakat is.

A thrombocytopenia fokozatai

primer thrombocytopenia. Idiopátiás autoimmun thrombocytopeniás purpura

Az akut idiopátiás thrombocytopeniás purpura (akut ITP) leggyakrabban 2-6 éves gyermekeknél alakul ki 2-4 héttel vírusfertőzés után (ritkán oltás). Ebben a korban a betegség azonos gyakorisággal fordul elő fiúknál és lányoknál. A pubertás alatt azonban a lányok kétszer gyakrabban betegszenek meg.

• polikrómia (szó szerint "színesség") - a bőrön különböző színű vérzések találhatók, a lilától a zöldesig;
• polimorfizmus - vannak pont (petechiák) és nagyobb elemek (ecchymosis);
• aszimmetria;
• az előfordulás spontanitása (az alvás utáni reggelen új elemek találhatók).

Az akut ITP tipikus tünete a vérzés (orrvérzés, kihúzott fog üregéből, lányoknál pubertás- méh). Súlyos esetekben melena (gasztrointesztinális vérzésre jellemző kátrányos széklet) figyelhető meg, néha szabad szemmel is látható hematuria (vér a vizeletben). A jövőben poszthemorrhagiás vérszegénység alakulhat ki.

• vérzésre való hajlam, amelyet legalább hat hónappal a válság kezdete előtt figyeltek meg;
• a válság „ok nélküli megjelenése”;
• a betegnek krónikus fertőzési gócai vannak;
• limfocita reakció a csontvelőben;
• súlyos és tartós vérzés generalizált purpurával kombinálva, amely ellenáll a folyamatban lévő kezelésnek;
• akut autoimmun idiopátiás thrombocytopeniás purpura kialakulása lányoknál a pubertás alatt.

Gyermekeknél és serdülőknél a betegség krónikus formájában spontán remisszió is lehetséges. Ellenkező esetben krónikus idiopátiás thrombocytopeniás purpura fordul elő gyermekeknél, valamint felnőtteknél.

A krónikus idiopátiás thrombocytopeniás purpura (krónikus ITP) általában 20-40 éves korban alakul ki. A nők sokkal gyakrabban betegek, mint a férfiak (férfiak és nők aránya a betegek között: 1,2-3).

Thrombocytopenia terhesség alatt

Olvass tovább:

Vélemények

thrombocyta 7000 undorítónak éreztem, eltávolította a lépet, vérlemezkék, 7 év telt el, nem éri el alább.

A menyénél thrombocytopeniát diagnosztizáltak, ami csökkent vérlemezke-termeléssel társult. A reumatológus „differenciálatlan vasculitist” diagnosztizált, és a kezelés során prednizont írt fel és adott be a rács mentén. És most a prednizon rabja lett. Van más kezelési mód?

2005 óta hivatásos beteg 26.05. 2008-ban diagnosztizálták először a trobocipéniás purpurát.

Vérzéses almabor (sn / bőr, p / nyálkahártya vérzések)

Most 66 éves vagyok, 1947-ben.

Adj visszajelzést

Megjegyzéseit és visszajelzéseit hozzáfűzheti ehhez a cikkhez, a vitaszabályok betartásával.

Thrombocytopenia: immun és nem immun - megjelenés, lefolyás, enyhülés, kísérő betegségek

A vérlemezkék, más néven Bizzocero plakkok, óriási csontvelősejtek - megakariociták - töredékei. Számuk az emberi vérben folyamatosan ingadozik, legkevésbé éjszaka figyelik meg őket. A vérlemezkék szintje tavasszal csökken, nőknél a menstruáció alatt is, de nem lépi túl a megengedettet, ezért ilyen esetekben nem kell trombocitopéniáról, mint olyanról beszélni.

A vérsejtek képződésének folyamata

Erős fizikai erőfeszítéssel, hegyekben tartózkodással, bizonyos gyógyszerek szedésével éppen ellenkezőleg, megnő ezeknek a vérsejteknek a mennyisége a vérben.

Az egészséges ember vérében keringő vérlemezkék bikonvex ovális ill kerek forma folyamatok nélkül. Amint azonban kedvezőtlen helyen találják magukat, meredeken (5-10-szeresére) növekedni kezdenek, és pszeudopodiákat bocsátanak ki. Ezek a vérlemezkék összetapadnak és aggregátumokat képeznek.

Összetapadva (III-as trombocita faktor) és a fibrinszálakhoz tapadva a vérlemezkék így megállítják a vérzést, vagyis részt vesznek a véralvadásban.

Az erek első reakciója a sérülésre a szűkületük, ebben a folyamatban segítenek a vérlemezkék is, amelyek a bomlás és aggregáció során felszabadítják a bennük felhalmozódott aktív érszűkítő anyagot - a szerotonint.

Nehéz túlbecsülni a vérsejtek fontos szerepét az alvadási folyamatban, mert ők alkotják a vérrögöt, sűrítik azt, és a keletkező trombus megbízható, így világossá válik, hogy miért a vérlemezkék inferioritása és csökkent számuk. olyan nagy figyelmet vonz.

Mik az alacsony vérlemezkeszám klinikai megnyilvánulásai?

Az egyik fontos jellemzőit a vérlemezkék felezési ideje, ami 5-8 nap. A vérsejtek állandó szintjének fenntartásához a csontvelőnek naponta a vérlemezke tömeg 10-13%-át kell pótolnia, amit a vérképző őssejtek normális működése biztosít. Egyes esetekben azonban a vérlemezkék száma nemcsak az elfogadható határok alá csökkenhet, hanem elérheti a kritikus számot is, ami spontán vérzést (10-20 ezer µl) okozhat.

A thrombocytopenia tüneteit nehéz figyelmen kívül hagyni, ezért a következők megjelenése:

1. Spontán (főleg éjszaka) vagy mikrotraumák után fellépő bőr- és nyálkahártya-vérzések (petechia, ecchymosis), ahol a jelentéktelen károsodás jelentős vérzést okozhat;
2. ínyvérzés;
3. Meno- és metrorrhagia;
4. Nazális (in ritka esetek- fül) és gyomor-bélrendszeri vérzés, amelyek gyorsan vérszegénységhez vezetnek

a vérlemezke-rendellenességek jellegzetes jelei.

Miért csökken a vérlemezke szint?

A thrombocytopenia okai a szervezetben lezajló különféle kóros folyamatok következményei, és négy fő csoportba sorolhatók.

I csoport

A vérlemezkék elégtelen képződésével kapcsolatos thrombocytopenia a csontvelőben, amely a következő körülmények között fordul elő:

• Aplasztikus anémia, amikor mindhárom csíra - megakariocita, vörös és mieloid (panmyelophthisis) - sejtjeinek érése gátolt;
• Bármely daganat áttét a csontvelőben;
• Akut és krónikus leukémia;
• Megaloblasztos vérszegénység (B12-vitamin, folsav hiány), ez az eset azonban nem jelent különösebb problémát, mivel a vérlemezkék száma enyhén csökken;
• Vírusos fertőzések;
• bizonyos gyógyszerek (tiazidok, ösztrogének) szedése;
• A kemoterápia következményei és sugárterápia;
• Alkoholos mérgezés.

II csoport

Thrombocytopenia, amelyet súlyos vérzés vagy fokozott vérlemezke-pusztulás okoz.

III csoport

Thrombocytopenia, amelyet a vérlemezke-készletek eloszlásának megsértése okoz a lépben való túlzott felhalmozódásával (súlyos splenomegalia).

IV csoport

A vérlemezkék fokozott pusztulása anélkül, hogy a csontvelő megfelelő módon kompenzálná a fogyasztási thrombocytopeniát, melynek okai lehetnek:

• Hiperkoaguláció, amely DIC-vel (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) fordul elő;
• trombózisok;
• Thrombocytopeniás purpura felnőtteknél és gyermekeknél (immun és nem immun);
• heparin, arany, kinidin hosszú távú alkalmazása;
• Légzési distressz szindróma (RDS), amely újszülötteknél is kialakulhat (súlyos légzésfunkció koraszülötteknél).
• immunrendszeri rendellenességek;
• Bizzocero plakkok mechanikai károsodása (vaszkuláris protézisek használata);
• Óriás hemangiomák kialakulása;
• rosszindulatú daganatok;
• Transzfúzió utáni szövődmények.

Kapcsolat: terhesség - vérlemezkék - újszülött

A terhesség, bár élettani folyamat, nincs állandóan jelen, ezért egy ilyen életszakaszban megtörténhet az, ami nem jellemző a „normális” állapotra. Ez a vérlemezkékkel történik, miközben számuk csökkenhet és növekedhet.

A terhesség alatti thrombocytopenia gyakori jelenség, és főként a vörösvértestek élettartamának lerövidüléséből adódik. A kiegészítő vérellátáshoz szükséges keringő vér (CBV) növekvő térfogata a vérlemezkék fokozott fogyasztásával jár, ami nem mindig tart lépést a placenta és a magzat vérellátásának folyamatával.

Az egyidejű betegségek (véralvadási zavarok, vírusfertőzések, allergiák, gyógyszerek, késői gestosis, különösen nephropathia, immun- és autoimmun betegségek) és az alultápláltság thrombocytopeniához vezethet a terhesség alatt.

A terhesség alatti immunthrombocytopenia különösen veszélyes, mivel uteroplacentális elégtelenséget okozhat, ami gyakran magzati hypotrophiát és hipoxiát eredményez. Ezenkívül a vérlemezkék számának csökkenése újszülöttnél vérzéssel, sőt intracerebrális vérzéssel is járhat.

Az anya immun- és autoimmun betegségei az újszülötteknél a thrombocytopoiesis megsértéséhez is vezethetnek, ami a vérsejtek számának csökkenésében nyilvánul meg, és meghatározza a trombocitopénia ilyen formáit:

1. Alloimmun vagy izoimmun, amely az anya és a magzat közötti csoportos összeférhetetlenséggel jár, amikor az anyai antitestek bejutnak a magzat (újszülött) véráramába;
2. Irán immunis, ha a nő idiopátiás thrombocytopeniában vagy szisztémás lupus erythematosusban szenved (a baba vérlemezkéi ellen irányuló antitestek átjutnak a placenta gáton);
3. Autoimmun thrombocytopenia, amelyet a saját vérlemezkék antigénjei elleni antitestek termelése jellemez;
4. Heteroimmun, amely egy vírus vagy más ágensnek való kitettség eredménye a szervezetben, a vérsejtek antigénszerkezetének megváltozásával.

Az immunitáshoz kapcsolódó vérlemezkék csökkenése

Az immunthrombocytopenia olyan formáit foglalja magában, mint:

• Izoimmun vagy alloimmun - lehet újszülött, vagy vérátömlesztés során fordulhat elő, amely nem kompatibilis a csoporthoz való tartozással;
• Haptén vagy heteroimmun (haptén - az antigén része), idegen antigén (vírusok, gyógyszerek) lenyeléséből eredően;
• Az autoimmun thrombocytopenia a leggyakoribb és leggyakrabban előforduló. Az immunrendszer meghibásodása, amelynek természete általában nem állapítható meg, ahhoz a tényhez vezet, hogy az immunrendszert nem ismeri fel natív egészséges vérlemezkéjét, és „idegennek” veszi, ami viszont úgy reagál, hogy antitesteket termel önmaga ellen.

Hemorrhagiás diathesis az AITP-ben

Az autoimmun thrombocytopeniás purpura (AITP) az immunthrombocytopenia leggyakoribb formája. Gyakran érinti a fiatal nőket (20-30 évesek).

Másodlagos thrombocytopeniának nevezik a vérlemezkék szintjének egy másik betegséget kísérő és annak tünetegyüttesének részét képező csökkenést. Tünetként thrombocytopenia figyelhető meg különböző patológiákban:

1. kollagenózis (szisztémás lupus erythematosus (SLE), szkleroderma, dermatomyositis);
2. Akut és krónikus leukémiák (mieloma multiplex, Waldenstrom-féle makroglobulinémia);
3. Krónikus hepatitis és vesebetegség.

Azonban az AITP, amelyet esszenciális vagy idiopátiás thrombocytopeniának (Werlhof-kórnak) neveznek, sokkal gyakoribb, mint független izolált betegség.

Ezt a formát idiopátiásnak nevezik, mivel előfordulásának oka továbbra is tisztázatlan. Ezzel a patológiával a vérlemezkék átlagosan nem 7 napig, hanem egy óráig élnek, annak ellenére, hogy a csontvelő kezdetben továbbra is normálisan termel minden sejtet. A vérsejtek állandó hiánya azonban a szervezetet továbbra is reagálásra készteti, és többszörösen növeli a vérlemezke-termelést, ami negatívan befolyásolja a megakariociták érését.

Terhes nőknél az esszenciális thrombocytopenia meglehetősen kedvező lefolyású, de továbbra is megfigyelhető a vetélések gyakoriságának növekedése. A thrombocytopenia kezelését ilyen esetben prednizolon beadásával végezzük 5-7 nappal a szülés előtt. A szülészet kérdését egyénileg oldják meg, de gyakrabban fordulnak műtéthez ( C-szekció).

A kortikoszteroidok terápiás hatását terhesség alatt nem feltétlenül alkalmazzák, más esetekben alkalmazzák. Ezen kívül volt pozitív hatása intravénás beadás immunglobulin, amely csökkenti a fagocitózis sebességét. Igaz, a betegség ismételt visszaesése esetén gyakran előnyben részesítik a splenectomiát (a lép eltávolítását).

Immun thrombocytopeniás purpura gyermekeknél és más típusú ITP

Az akut AITP gyermekeknél 2-9 éves korban figyelhető meg, és 1-3 héttel a vírusfertőzés után jelentkezik. A teljes jólét hátterében a petechiák és a purpura hirtelen megjelennek a gyermekben. Erre az állapotra jellemző vérkép a thrombocytopenia, és nem csökken a fehérvérsejtek száma (leukopénia).

Ennek a betegségnek a patogenezise a vírusfehérjék antigénjei elleni antitestek termelése. Ebben az esetben a vírus antigének vagy a teljes antigén-antitest immunkomplexek adszorbeálódnak a vérlemezke membránján. Mivel a vírusantigéneknek továbbra is el kell hagyniuk a szervezetet, ami a legtöbb esetben meg is történik, a betegség két-hat héten belül magától elmúlik.

Immuntrombocitopéniás gyermek, miután leesett a csempézett padlóra. Vérlemezkekoncentráció a sérülés időpontjában: 9*10⁹ t/l

Az immunthrombocytopenia egyéb formái közé tartoznak a ritka, de súlyos betegség amelyet transzfúzió utáni purpurának neveznek. Kialakulása egy körülbelül egy hete átvitt donor vérátömlesztésén alapul, amely pozitív volt az egyik vérlemezke-antigénre, amivel a recipiens nem rendelkezett. Az ilyen jogsértés súlyos refrakter thrombocytopenia, vérszegénység és vérzés formájában nyilvánul meg, amelyek gyakran koponyán belüli vérzést okoznak, ami a beteg halálához vezet.

Az immunthrombocytopenia másik jelentős típusa a gyógyszer és a vérlemezke membrán egy komponense - a glikoproteinek egyike - kölcsönhatása, ahol a gyógyszer vagy glikoprotein, vagy ezek komplexe immunogén lehet. Az immunthrombocytopenia kialakulásának gyakori oka nem is maga a gyógyszer, hanem annak metabolitja. Ez a heparin által kiváltott thrombocytopenia természete. A kinin és a kinidin szintén tipikus patológiát kiváltó szerek. Érdekes, hogy egyes (specifikus) gyógyszerekre adott ilyen reakció genetikai alapú, például az aranytartalmú termékek bevétele serkenti a vérlemezkék elleni antitestek képződését.

Nem immunrendszerű thrombocytopenia

A nem immunrendszerű thrombocytopeniák a vérsejtek szintjének csökkenésével járó betegségek össztömegének körülbelül egyötödét teszik ki, és a következők okozzák:

• A vérlemezkék mechanikai traumája (hemangioma, splenomegalia);
• A csontvelői sejtek proliferációjának gátlása (aplasztikus vérszegénység, myelopoiesis kémiai vagy sugárkárosodása);
• Fokozott vérlemezke-fogyasztás (DIC, B12-vitamin- és folsavhiány).

Ezenkívül nem immun eredetű thrombocytopenia figyelhető meg a szerzett hemolitikus anémia egyes formáiban, ahol a legjelentősebb a fogyasztási thrombocytopenia két formája:

1. Trombózisos purpura (TTP);
2. Hemolitikus-urémiás szindróma (HUS).

Ezekre a betegségekre jellemző a spontán thrombocytaaggregáció eredményeként létrejövő hyalin trombusok lerakódása a terminális arteriolákban és kapillárisokban.

A thromboticus thrombocytopeniás purpura és a hemolitikus urémiás szindróma ismeretlen eredetű thrombocytopeniák, amelyeket a kóros folyamat akut kezdete jellemez, amelyet súlyos thrombocytopenia és hemolitikus anémia, láz, súlyos neurológiai tünetek és veseelégtelenség kísér, amelyek halálhoz vezethetnek. rövid idő.

A thromboticus thrombocytopeniás purpura felnőtteknél gyakrabban fordul elő, bakteriális vagy vírusos fertőzést, immunizálást követően jelentkezik, HIV-fertőzötteknél gyakran megfigyelhető, valamint terhesség alatt, orális fogamzásgátlók szedésekor, rákellenes szerek alkalmazásakor is jelentkezhet. A TTP mint örökletes betegség kialakulásának esetei ismertek.

A hemolitikus urémiás szindróma gyakrabban fordul elő gyermekeknél. Ennek az állapotnak az oka a Shigella dysenteriae vagy az enterotoxikus Escherichia coli mikroorganizmusok, amelyek elpusztítják a vesekapillárisok endothel sejtjeit. Ennek eredményeként nagy mennyiségű von Willebrand faktor multimer kerül az érrendszerbe, ami vérlemezke-aggregációhoz vezet.

Ennek a patológiának az első megnyilvánulása a fenti mikroorganizmusok által okozott véres hasmenés, majd akut veseelégtelenség alakul ki (hialin vérrögök képződése a vese ereiben), ami a betegség fő klinikai tünete.

A thrombocytopenia kezelése

Éles formák

Az akut periódusban fellépő thrombocytopeniát kórházban kell kezelni, ahol a beteg kórházba kerül. A vérlemezkék élettani szintjének (150 ezer/μl) eléréséig szigorú ágynyugalom van előírva.

A kezelés első szakaszában a betegnek kortikoszteroid gyógyszereket írnak fel, amelyeket legfeljebb 3 hónapig szed, a lép eltávolítását, ha nincs választási lehetőség, a második szakaszban tervezik, és a kezelés harmadik szakaszát biztosítják a betegek számára. splenectomia után. Kis dózisú prednizolon és terápiás plazmaferézis alkalmazásából áll.

Általában kerülni kell a donor vérlemezkék intravénás infúzióját, különösen immunthrombocytopenia esetén, mivel fennáll a folyamat súlyosbodása.

A thrombocyta transzfúziók figyelemre méltó terápiás hatást fejtenek ki, ha speciálisan (csak erre a páciensre) vannak kiválasztva a HLA rendszer szerint, azonban ez az eljárás nagyon munkaigényes és megközelíthetetlen, ezért mély vérszegénység esetén előnyösebb a felolvasztott, mosott eritrocita tömeg transzfúziója.

Emlékeztetni kell arra, hogy a vérsejtek aggregációs képességét megsértő gyógyszerek (aszpirin, koffein, barbiturátok stb.) tilosak thrombocytopeniában szenvedő betegek számára, amelyekre általában az orvos figyelmezteti, amikor kiengedik a kórházból.

További kezelés

A thrombocytopeniában szenvedő betegeknek a kórházból való hazabocsátást követően további hematológus vizsgálatra van szükségük. Az összes fertőzési gócot és féregtelenítést igénylő beteget beadják, és tájékoztatják arról, hogy az ARVI és az egyidejű betegségek súlyosbodása megfelelő vérlemezke-reakciót vált ki, ezért keményedést, fizikoterápia, bár kötelezőnek kell lenniük, de fokozatosan és óvatosan vezetik be.

Ezen kívül a betegkezelés étkezési napló, ahol gondosan megtervezik a táplálkozást a thrombocytopenia miatt. Sérülések, túlterhelés, ártalmatlannak tűnő gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele és élelmiszer termékek, kiválthatja a betegség visszaesését, bár a prognózis általában kedvező.

A thrombocytopenia diétája az allergén élelmiszerek eltávolítására és az étrend B-vitaminokkal (B12), folsavval és K-vitaminnal való telítésére irányul, amely részt vesz a véralvadás folyamatában.

A kórházban kinevezett 10. számú táblázatot kell otthon folytatni tojással, csokoládéval, zöld teaés ne ragadjon el a kávétól. Jó otthon emlékezni népi gyógymódok a thrombocytopenia elleni küzdelem, ezért a vérzéscsillapító tulajdonságokkal rendelkező gyógynövényeket (csalán, pásztortáska, cickafark, árnika) előre be kell készletezni és otthoni felhasználásra érdemes. Nagyon népszerűek a komplex gyógynövénykészítmények infúziói. Még ők is hivatalos orvoslás ajánlja. Azt mondják, sokat segít.

Szia! Az ok lehet thrombocytopeniás purpura vagy a vérképzőszervi szövet más betegsége, amelyet thrombocytopenia kísér. Fel kell készülnie egy átfogó vizsgálatra, amelynek eredményei alapján lehet beszélni a thrombocytopenia okairól és a további kezelés természetéről.

Szia! hetes terhes vagyok. Súlyos idiopátiás purpurát (heteroimmun thrombocytopeniát) diagnosztizáltak nálam. Április 7-én sürgősen felvettek a hematológiai osztályra. A vérlemezkeszám 4 volt. Dicinont és ascorutint írtak fel. Egy nappal később a szint 41 volt. A kisüléskor a szint 78 tr volt. Április 21-én a szintem 149 tr volt. Április 26-án pedig nekem estek és 77 tr lett. Április 28-án már 66 tr. Rendesen táplálkozom, ma ascorutint, ferrum leket (vasat) és kismamáknak szánt vitaminokat iszom. A Dicinont nekem törölték. Az a tény, hogy a vérlemezkéim leestek, azt mondták nekem, hogy provokált vírusos fertőzés. Előtte megfáztam. Most már egészséges vagyok. Az orvosok a várandós klinikán pánikban. Nem tudnak semmit megmagyarázni. Miért csökken ilyen meredeken a vérlemezkék száma? Mihez kapcsolódik? Aggódom a baba miatt és a jövőbeli szülés miatt. Képes leszek magam szülni?

Szia! A vérlemezkék számának éles csökkenése az alapbetegség - purpura - jelenlétével jár, amelyet súlyosbít a terhesség jelenléte. Folyamatosan ellenőrizni kell a szintjüket és az orvosok felügyeletét. Érzései teljesen érthetőek, de megfelelő kezeléssel és felügyelettel a terhességnek biztonságosan véget kell vetnie. Szülhet egyedül is, de a vérzés kockázata túl nagy lesz, ezért nagy valószínűséggel császármetszést fognak ajánlani, hogy elkerülje. lehetséges szövődmények. Szigorúan be kell tartania az összes előírást és ajánlást, a tervezett szülés előtt valószínűleg előzetesen kórházba kerül, hogy felkészüljön a baba születésére. Most próbálj nem idegeskedni, mindkettőtöknek rossz. Boldog terhességet és szülést!

Szia! Két törött kapilláris jelenléte alapján lehetetlen megítélni a vérlemezkék számát. Talán a nyálkahártya megsérült étkezés közben, vagy a gyermek egyszerűen megharapta a szájüreg falát. Természetesen az interneten keresztül még most sem tudjuk garantálni, hogy a vérlemezkék normálisak, ezért érdemes újra elvégezni az elemzést.

Szia! Lila foltok jelentek meg a testen. A véradás után az elemzés a vérlemezkék szintjét 7x10-re mutatta a harmadik fokban. Prednizon tablettát szedek. A hang elkezdett leülni és emelkedett a vércukorszint, ez a gyógyszer mellékhatásainak tudható be? Jelenleg a vérlemezkék instabil szintje is van, a mutatók folyamatosan ugrálnak.

Szia! Igen, a cukorszint ingadozása a prednizolon szedésének következménye, a hangváltozás pedig más okokkal is összefüggésbe hozható. Az előírt kezelést továbbra is alkalmaznia kell, mert a thrombocytopenia veszélyes jelenség.

gyermekben (1 fit) thrombocyta szint 12 * 9 * otthon kezelhető orvosi felügyelet mellett? ?

Szia! Valószínűleg a vérlemezkék száma 12-10 a kilencedik fokig, akkor jobb, ha nem kockáztat, és nem kezeli otthon a gyermeket, mert ilyen számok esetén magas a vérzés kockázata, és a kezelést kórházban kell elvégezni.

12:10 elnézést, hogy összezavarodtam, és köszönöm a választ

ITP-t diagnosztizáltak nálam, egész évben ezer a vérlemezke szint, csak Dicinont szedek. Egy egész éve nem tudtak nekem gyógyszert adni a kezeléshez.

Nagyon szeretnék teherbe esni. A kérdésem a következő: mennyi a minimális vérlemezkeszint a terhességhez? A kezelőorvosom azt mondja, hogy senki nem fog beleegyezni abba, hogy a terhességemet a vérlemezkeszámmal végezzem, és nem engedi meg, hogy szüljek.

Szia! Nincs olyan minimális vérlemezkeszám, amely lehetővé tenné, hogy teherbe essen, mert ez előfordulhat az Ön számával. De a probléma az, hogy a baba kihordása, és még inkább a születése nehéz feladat, mert nagyon nagy a vérzésveszély, ami veszélyes az egészségre és a születendő gyermekre is. Terhesség előtt konzultálnia kell hematológussal és nőgyógyászral.

Szia. Mondja, kell-e hormonális injekciót adni szülés közben, ha a vérlemezkeszám 123? Elküldtek hematológushoz 70-es eredménnyel, két másik laboratóriumban újra vettek - az egyikben 117, a másikban 123. A futamidő 36 hét. Megtagadhatom ezt az injekciót?

Szia! Nem, nem tehetsz semmit a szülés során, ha nem szenvedsz immunthrombocytopeniában, és számuk csökkenése kizárólag a terhességgel függ össze. Ha vérzés lép fel, akkor még a szülés során sem utasíthatja el a kezelést, de nagyon valószínű, hogy minden komplikáció nélkül elmúlik. A pontos vérlemezkeszám érdekében kérje meg a laboratóriumot, hogy automata analizátor használata helyett manuálisan számolja meg őket. Mindenesetre, még ha bármilyen intézkedést kell tennie a szülés során, akkor ne aggódjon, mert a baba és az Ön egészsége a legfontosabb.

Szia. A fiam 5,5 éves. A mellkason és a háton kis piros pöttyök jelentek meg. 2 nap után jött le. Jól érzi magát. Maga fehér, néha izzad a napon. Születésem óta atópiás dermatitiszem van. Elmentünk a gyerekorvoshoz, minden vizsgálaton átmentünk. Thrombocyta 192. Az orvos elküldött hematológushoz a régióba, az időpont csak a következő hónapra szól. Mondja meg kérem, érdemes azonnal hematológushoz menni, vagy egy idő után adhatok újra vért? Nagyon aggódik. Köszönöm.

Szia! Érdemes hematológushoz elmenni, főleg, hogy az időpont a következő hónapra szól és minden esetben a lakhelyen lesz lehetőséged ismételten elvégezni a vizsgálatokat. Ne aggódjon, hanem próbáljon meg orvoshoz fordulni.

Szia! Egy rokonnál thrombocytopeniát diagnosztizáltak, hormonális gyógyszerekkel kezelték és most olyan injekciókat adnak (nem mondom meg pontosan a gyógyszer nevét), ami növeli a vérlemezkék szintjét, de mindhiába, maximumra emelték. 110-ről, és időszakonként 7-9-re csökken! Az ilyen kezelés egy évig folytatódik, és ismétlem, nincs eredmény! Kérem, mondja meg, mit kell tenni, talán vannak olyan központok Oroszországban, ahol közvetlenül kezelnek ebből a betegségből! Előre is köszönöm.

Szia! A hematológusok részt vesznek a thrombocytopenia kezelésében, ezért minden olyan kórházban, ahol van hematológiai osztály, hozzátartozója tud segíteni. A gyógyszeres kezelés hatástalansága esetén vérlemezke transzfúziót alkalmaznak. Mi sem jobb, mint állandó orvosi felügyelet alatt lenni, nem tudunk tanácsot adni.

thrombocytopenia. A patológia okai, tünetei, jelei, diagnózisa és kezelése

Az oldal háttérinformációkat nyújt. A betegség megfelelő diagnózisa és kezelése lelkiismeretes orvos felügyelete mellett lehetséges.

A thrombocytopenia, mint önálló betegség gyakorisága az adott patológiától függően változik. Két előfordulási csúcs van - óvodás korban és negyven év után. A leggyakoribb az idiopátiás thrombocytopenia (1 millió lakosonként 60 eset). A nők és férfiak aránya a morbiditási struktúrában 3:1. A gyermekek körében ennek a betegségnek az előfordulása valamivel kisebb (50 eset 1 millióra).

• Az emberi szervezet naponta szinte új vérlemezkéket termel. Körülbelül ugyanennyit semmisítenek meg.
• A vérlemezkék nagy szerepet játszanak a legfeljebb 100 mikrométer átmérőjű kis erekből származó vérzés megállításában (elsődleges vérzéscsillapítás). A nagy erekből származó vérzést a plazma koagulációs faktorok (másodlagos hemosztázis) részvételével leállítják.
• A vérlemezke, bár a vér sejtelemei közé tartozik, valójában nem teljes értékű sejt.
• A thrombocytopenia klinikai megnyilvánulásai csak akkor alakulnak ki, ha a vérlemezkék szintje több mint háromszorosára csökken (kevesebb mint 1 mikroliter vér).

A vérlemezkék szerepe a szervezetben

A vérlemezkék képződése és működése

• Hemostasis (vérzés leállítása). Ha egy ér megsérül, a vérlemezkék azonnal aktiválódnak. Ennek eredményeként szerotonin szabadul fel belőlük - egy biológiailag aktív anyag, amely érgörcsöt okoz. Emellett az aktivált vérlemezkék felületén számos folyamat képződik, amelyek segítségével a sérült érfalhoz (adhézió) és egymással (aggregáció) kapcsolódnak. Ezen reakciók eredményeként vérlemezke dugó képződik, amely eltömíti az ér lumenét és megállítja a vérzést. A leírt folyamat 2-4 percet vesz igénybe.
• Érrendszeri táplálkozás. Az aktivált vérlemezkék elpusztulásakor növekedési faktorok szabadulnak fel, amelyek fokozzák az érfal táplálkozását, és hozzájárulnak a sérülés utáni helyreállítási folyamathoz.

A vérlemezkék pusztulása

A thrombocytopenia okai

• örökletes thrombocytopenia;
• produktív thrombocytopenia;
• thrombocytopenia pusztulása;
• fogyasztási thrombocytopenia;
• redisztribúciós thrombocytopenia;
• tenyésztési thrombocytopenia.

Örökletes thrombocytopenia

• May-Hegglin anomália;
• Wiskott-Aldrich szindróma;
• Bernard-Soulier szindróma;
• veleszületett amegakariocita thrombocytopenia;
• TAR – szindróma.

May–Hegglin anomália

ritka genetikai betegség autoszomális domináns típusú öröklődéssel (ha az egyik szülő beteg, akkor 50% a valószínűsége a beteg gyermek születésének).

Egy örökletes rendellenesség, amelyet olyan genetikai mutációk okoznak, amelyek abnormális, kicsi (1 mikrométernél kisebb átmérőjű) vérlemezkék képződését okozzák a vörös csontvelőben. A zavart szerkezet miatt a lépben túlzottan tönkremennek, aminek következtében élettartamuk több órára csökken.

Örökletes autoszomális recesszív betegség (csak akkor jelenik meg gyermeknél, ha mindkét szülőjétől örökölte a hibás gént), amely kora gyermekkorban nyilvánul meg. Óriási (6-8 mikrométeres), funkcionálisan inkompetens vérlemezkék képződése jellemzi. Nem tudnak a sérült ér falához tapadni és egymással kommunikálni (az adhéziós és aggregációs folyamatok zavartak), és fokozott pusztulásnak vannak kitéve a lépben.

Öröklött autoszomális recesszív rendellenesség, amely abban nyilvánul meg csecsemőkor. A megakariociták növekedését és fejlődését szabályozó faktorral (thrombopoetin) szembeni érzékenységéért felelős gén mutációi jellemzik, aminek következtében a csontvelő vérlemezke-termelése megszakad.

ritka örökletes betegség(1 nanoszülött eset) autoszomális recesszív öröklődési móddal, veleszületett thrombocytopeniával és mindkettő hiányával. sugárcsontok.

Produktív thrombocytopenia

• aplasztikus anémia;
• mielodiszplasztikus szindróma;
• megaloblasztos vérszegénység;
• akut leukémia;
• mielofibrózis;
• rák metasztázisok;
• citotoxikus gyógyszerek;
• túlérzékenység különböző gyógyszerekkel szemben;
• sugárzás;
• alkohollal való visszaélés.

aplasztikus anémia

Ezt a patológiát a vörös csontvelő vérképzésének gátlása jellemzi, amely minden típusú sejt - vérlemezkék (thrombocytopenia), leukociták (leukopénia), eritrociták (vérszegénység) és limfociták (limfopénia) – perifériás vérének csökkenésében nyilvánul meg.

A daganatos jellegű betegségek csoportja, amelyet a vörös csontvelőben a vérképzés károsodása jellemez. Nál nél ez a szindróma felgyorsul a vérképző sejtek szaporodása, de az érési folyamatok zavartak. Ennek eredményeként nagyszámú funkcionálisan éretlen vérsejt (beleértve a vérlemezkéket is) képződik. Képtelenek ellátni funkcióikat, és apoptózison mennek keresztül (az önmegsemmisítés folyamata), amely thrombocytopeniával, leukopéniával és vérszegénységgel nyilvánul meg.

Ez az állapot akkor alakul ki, ha a szervezetben hiányzik a B12-vitamin és/vagy a folsav. Ezeknek az anyagoknak a hiányában a genetikai információ tárolását és továbbítását biztosító DNS (dezoxiribonukleinsav) képződési folyamatai, valamint a sejtfejlődési és működési folyamatok felborulnak. Ebben az esetben elsősorban a szövetek és szervek szenvednek, amelyekben a folyamatok sejtosztódás legkifejezettebb (vér, nyálkahártyák).

A vérrendszer daganatos betegsége, amelyben a csontvelői őssejt mutációja következik be (normál esetben minden vérsejt őssejtekből fejlődik ki). Ennek eredményeként ennek a sejtnek a gyors, ellenőrizetlen osztódása kezdődik számos klón képződésével, amelyek nem képesek meghatározott funkciókat ellátni. Fokozatosan növekszik a tumorklónok száma, és kiszorítják a vérképző sejteket a vörös csontvelőből, ami pancitopéniában nyilvánul meg (minden típusú sejt - vérlemezkék, eritrociták, leukociták és limfociták - perifériás vérének csökkenése).

Krónikus betegség, amelyet rostos szövetek kialakulása jellemez a csontvelőben. A fejlődés mechanizmusa hasonló a daganatos folyamathoz - az őssejt mutációja következik be, aminek következtében megnő a rostos szövet képződése, amely fokozatosan helyettesíti a csontvelő teljes anyagát.

A különböző lokalizációjú daganatos betegségek a fejlődés utolsó szakaszában hajlamosak a metasztázisra - a daganatsejtek elhagyják az elsődleges fókuszt és elterjednek az egész testben, szinte minden szervben és szövetben megtelepednek és szaporodni kezdenek. Ez a fent leírt mechanizmus szerint a vérképző sejtek vörös csontvelőből való kizárásához és pancytopenia kialakulásához vezethet.

Ezt a gyógyszercsoportot daganatok kezelésére használják. különféle eredetű. Az egyik képviselője a metotrexát. Hatása a DNS-szintézis folyamatának megsértésének köszönhető a tumorsejtekben, ami miatt a daganat növekedési folyamata lelassul.

Ennek eredményeként egyéni jellemzők(leggyakrabban genetikai hajlam eredményeként), egyesek fokozott érzékenységet tapasztalhatnak a különböző csoportok gyógyszereivel szemben. Ezek a gyógyszerek pusztító hatással lehetnek közvetlenül a csontvelő megakariocitáira, megzavarva érésük folyamatát és a vérlemezkék képződését.

• antibiotikumok (levomicetin, szulfonamidok);
• diuretikumok (diuretikumok) (hidroklorotiazid, furoszemid);
• antikonvulzív szerek (fenobarbitál);
• antipszichotikumok (proklórperazin, meprobamát);
• pajzsmirigy-ellenes szerek (tiamazol);
• antidiabetikus gyógyszerek (glibenklamid, glipizid);
• gyulladáscsökkentő szerek (indometacin).

Sugárzás

Az ionizáló sugárzás hatása, beleértve a sugárterápiát is a daganatok kezelésében, közvetlen pusztító hatással lehet a vörös csontvelő vérképző sejtjeire, és mutációkat okozhat a vérképzés különböző szintjein, és ezt követően hemoblasztózisok alakulhatnak ki ( daganatos betegségek vérképző szövet).

Etil-alkohol, ami hatóanyag A legtöbb alkoholtartalmú ital, nagy koncentrációban, lenyomja a vérképzési folyamatokat a vörös csontvelőben. Ugyanakkor csökken a vérlemezkék száma, valamint más típusú sejtek (eritrociták, leukociták).

A thrombocytopenia pusztulása

• idiopátiás thrombocytopeniás purpura;
• újszülöttek thrombocytopeniája;
• transzfúzió utáni thrombocytopenia;
• Evans-Fischer szindróma;
• bizonyos gyógyszerek szedése (gyógyszeres thrombocytopenia);
• néhány vírusos betegségek(vírusos thrombocytopenia).

Idiopátiás thrombocytopeniás purpura (ITP)

Szinonimája - autoimmun thrombocytopenia. Ezt a betegséget a vérlemezkék számának csökkenése jellemzi a perifériás vérben (a vér többi sejtelemének összetétele nem zavart) fokozott pusztulásuk következtében. A betegség okai ismeretlenek. Feltételezett genetikai hajlam a betegség kialakulásához, és néhány hajlamosító tényező hatásával is összefüggés van.

• vírusos és bakteriális fertőzések;
• megelőző védőoltások;
• bizonyos gyógyszerek (furoszemid, indometacin);
• túlzott besugárzás;
• hypothermia.

A vérlemezkék felületén (valamint a test bármely sejtjének felületén) bizonyos molekuláris komplexek találhatók, amelyeket antigéneknek neveznek. Amikor egy idegen antigén bejut a szervezetbe, az immunrendszer specifikus antitesteket termel. Kölcsönhatásba lépnek az antigénnel, ami annak a sejtnek a pusztulásához vezet, amelynek felszínén található.

Ez az állapot akkor alakul ki, ha a gyermek vérlemezkéinek felületén olyan antigének vannak, amelyek nem az anya vérlemezkéin. Ebben az esetben az anya szervezetében termelődő antitestek (G osztályú immunglobulinok, amelyek átjuthatnak a placenta gáton) bejutnak a baba véráramába, és vérlemezkék pusztulását okozzák.

Ez az állapot vér- vagy vérlemezke-transzfúzió után alakul ki, és a lépben lévő vérlemezkék súlyos pusztulása jellemzi. A fejlődés mechanizmusa az idegen vérlemezkék páciensbe történő transzfúziójához kapcsolódik, amely ellen antitestek képződnek. Az antitestek termelése és bejutása a vérben bizonyos időt vesz igénybe, ezért a vérlemezkék számának csökkenése figyelhető meg a vérátömlesztést követő 7-8. napon.

Ez a szindróma egyeseknél alakul ki szisztémás betegségek(szisztémás lupus erythematosus, autoimmun hepatitis, rheumatoid arthritis) vagy hajlamosító betegségek nélkül a relatív jólét hátterében (idiopátiás forma). Jellemzője, hogy a szervezet normál eritrocitáival és vérlemezkéivel szembeni antitestek képződnek, aminek következtében az antitestekkel "felcímkézett" sejtek elpusztulnak a lépben, a májban és a csontvelőben.

Egyes gyógyszerek képesek kötődni a vérsejtek felszínén lévő antigénekhez, beleértve a vérlemezke-antigéneket is. Ennek eredményeként a kialakult komplex ellen antitestek képződhetnek, ami a lépben lévő vérlemezkék pusztulásához vezet.

A vérlemezkék pusztulása néhány nappal a gyógyszeres kezelés megkezdése után kezdődik. A gyógyszer abbahagyásakor a vérlemezkék elpusztulnak, amelyek felületén a gyógyszer antigének már rögzítve vannak, azonban az újonnan képződött vérlemezkék nincsenek kitéve az antitestek hatásának, a vérben lévő számuk fokozatosan helyreáll, és a vérlemezkék megjelenése a betegség eltűnik.

A vírusok az emberi szervezetbe jutva különböző sejtekbe hatolnak be, és intenzíven szaporodnak bennük.

• vírusantigének megjelenése a sejtfelszínen;
• saját sejtantigénjeinek változása a vírus hatására.

Ennek eredményeként antitestek kezdenek termelődni a vírusos vagy megváltozott saját antigének ellen, ami az érintett sejtek elpusztulásához vezet a lépben.

• rubeola vírus;
• vírus bárányhimlő(szélmalmok);
• kanyaró vírus;
• influenzavírus.

Ritka esetekben a leírt mechanizmus thrombocytopenia kialakulását okozhatja az oltás során.

Thrombocytopenia fogyasztás

• disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma;
• trombotikus thrombocytopeniás purpura;
• hemolitikus-urémiás szindróma.

Disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC)

A szövetek és belső szervek masszív károsodása következtében kialakuló állapot, amely aktiválja a véralvadási rendszert, majd annak kimerülése következik be.

• a szövetek masszív pusztulása (égési sérülésekkel, sérülésekkel, műtétekkel, összeférhetetlen vér transzfúziójával);
• súlyos fertőzések;
• nagy daganatok elpusztítása;
• kemoterápia a daganatok kezelésében;
• bármilyen etiológiájú sokk;
• szervátültetés.

Trombózisos thrombocytopeniás purpura (TTP)

Ennek a betegségnek az alapja az antikoaguláns faktor, a prosztaciklin elégtelen mennyisége a vérben. Normális esetben az endotélium termeli belső felület erek) és megakadályozza a vérlemezkék aktiválódását és aggregációját (összeragasztja őket és vérrög képződik). A TTP-ben ennek a faktornak a felszabadulásának megsértése a vérlemezkék helyi aktiválásához és mikrotrombusok képződéséhez, az erek károsodásához és az intravaszkuláris hemolízis kialakulásához (a vörösvérsejtek közvetlenül az érrendszerben történő pusztulásához) vezet.

Főleg bélfertőzések (dizentéria, escherichiosis) okozta betegség, amely túlnyomórészt gyermekeknél fordul elő. találkozni és nem fertőző okok betegségek (bizonyos gyógyszerek, örökletes hajlam, szisztémás betegségek).

Thrombocytopenia újraelosztása

• májzsugorodás;
• fertőzések (hepatitis, tuberkulózis, malária);
• szisztémás lupus erythematosus;
• a vérrendszer daganatai (leukémiák, limfómák);
• alkoholizmus.

A betegség hosszan tartó lefolyása esetén a lépben visszamaradt vérlemezkék nagymértékben elpusztulhatnak, majd kompenzációs reakciók alakulhatnak ki a csontvelőben.

Thrombocytopenia tenyésztése

A thrombocytopenia tünetei

A thrombocytopenia összes tünetének kialakulásának mechanizmusa megegyezik - a vérlemezkék koncentrációjának csökkenése a kis erek (főleg a kapillárisok) falának alultápláltságához és fokozott törékenységéhez vezet. Ennek eredményeként spontán vagy minimális intenzitású fizikai tényező hatására a hajszálerek épsége megsérül, és vérzés alakul ki.

• Vérzések a bőrben és a nyálkahártyákban (purpura). Kis vörös foltokként jelennek meg, különösen a ruházat általi összenyomódás és súrlódás helyén, és a bőr és a nyálkahártyák vérrel való átitatása következtében alakulnak ki. A foltok fájdalommentesek, nem nyúlnak ki a bőr felszíne fölé, és nyomásra sem tűnnek el. Mind az egypontos vérzések (petechiák), mind a nagyok (ecchymosis - több mint 3 mm átmérőjű, zúzódások - több centiméter átmérőjű) megfigyelhetők. Ugyanakkor különféle színű zúzódások figyelhetők meg - vörös és kék (korábban) vagy zöldes és sárga (később).
• Gyakori orrvérzés. Az orr nyálkahártyája bőségesen el van látva vérrel, és nagyszámú kapillárist tartalmaz. Fokozott törékenységük, amely a vérlemezkék koncentrációjának csökkenése miatt következik be, bőséges orrvérzéshez vezet. Tüsszögés, megfázás, mikrotrauma (orrszedéskor), egyre idegen test. A kifolyó vér élénkvörös. A vérzés időtartama meghaladhatja a tíz percet, aminek következtében egy személy akár több száz milliliter vért is veszít.
• Ínyvérzés. Sokan tapasztalnak fogmosás közben ínyvérzést. Thrombocytopenia esetén ez a jelenség különösen kifejezett, vérzés alakul ki az íny nagy felületén, és hosszú ideig tart.
• Emésztőrendszeri vérzés. A gasztrointesztinális rendszer nyálkahártyájának ereinek megnövekedett törékenysége, valamint a durva, kemény élelmiszerek által okozott sérülések következtében keletkeznek. Emiatt a vér széklettel (melena) távozhat, vörösre festve, vagy hányással (hematemesis), ami inkább a gyomornyálkahártya vérzésére jellemző. A vérveszteség néha eléri a több száz milliliter vért, ami egy ember életét veszélyeztetheti.
• Vér a vizeletben (hematuria). Ez a jelenség a húgyhólyag és a húgyutak nyálkahártyájának vérzéseinél figyelhető meg. Ugyanakkor a vérveszteség mennyiségétől függően a vizelet élénkvörös színűvé válhat (bruttó hematuria), vagy csak mikroszkópos vizsgálattal (mikrohematuria) lehet meghatározni a vér jelenlétét a vizeletben.
• Hosszan tartó bőséges menstruáció. Normál körülmények között a menstruációs vérzés körülbelül 3-5 napig tart. Ebben az időszakban a váladékok teljes térfogata nem haladja meg a 150 ml-t, beleértve az endometrium nyelőrétegét is. Az elvesztett vér mennyisége ebben az esetben nem haladja meg az 50-80 ml-t. Thrombocytopenia esetén erős vérzés (több mint 150 ml) figyelhető meg a menstruáció alatt (hipermenorrhoea), valamint a menstruációs ciklus más napjain.
• Hosszan tartó vérzés a foghúzás során. A foghúzás a fogartéria szakadásával és az íny kapillárisainak károsodásával jár. Normál körülmények között 5-20 percen belül a fog egykori helye (az állkapocs alveoláris folyamata) megtelik vérrögvel, és a vérzés eláll. A vérlemezkék számának csökkenésével a vérrög képződése megszakad, a sérült kapillárisok vérzése nem áll le, és hosszú ideig folytatódhat.

Nagyon gyakran a thrombocytopenia klinikai képét kiegészítik azoknak a betegségeknek a tünetei, amelyek az előfordulásához vezettek - ezeket is figyelembe kell venni a diagnosztikai folyamat során.

A thrombocytopenia okainak diagnosztizálása

• Általános vérvizsgálat (CBC). Lehetővé teszi a vér mennyiségi összetételének meghatározását, valamint az egyes sejtek alakjának és méretének tanulmányozását.
• A vérzési idő meghatározása (Duke szerint). Lehetővé teszi a vérlemezkék funkcionális állapotának és az általuk okozott véralvadás értékelését.
• A véralvadási idő meghatározása. Azt az időt méri, amely alatt a vénából vett vér megalvad (a vér elkezd alvadni). Ez a módszer lehetővé teszi a másodlagos vérzéscsillapítás megsértésének azonosítását, amely egyes betegségekben a thrombocytopeniát kísérheti.
• A vörös csontvelő szúrása. A módszer lényege, hogy a test bizonyos csontjait (szegycsontot) speciális steril tűvel átszúrjuk és 10-20 ml csontvelőt veszünk. A kapott anyagból kenetet készítenek, és mikroszkóp alatt megvizsgálják. Ez a módszer információt nyújt a vérképzés állapotáról, valamint a hematopoietikus sejtek mennyiségi vagy minőségi változásairól.
• Az antitestek meghatározása a vérben. Rendkívül pontos módszer, amely lehetővé teszi a vérlemezkék, valamint a test más sejtjei, vírusok vagy gyógyszerek elleni antitestek jelenlétének meghatározását.
• Genetikai kutatás. Örökletes thrombocytopenia gyanújával hajtják végre. Lehetővé teszi a génmutációk azonosítását a páciens szüleiben és közeli hozzátartozóiban.
• Ultrahangos eljárás. Módszer a belső szervek szerkezetének és sűrűségének tanulmányozására a különböző sűrűségű szövetekből származó hanghullámok visszaverődésének jelenségével. Lehetővé teszi a lép, a máj méretének meghatározását, a különböző szervek daganatainak gyanúját.
• Mágneses rezonancia képalkotás (MRI). Modern, nagy pontosságú módszer, amely lehetővé teszi, hogy réteges képet kapjon a belső szervek és az erek szerkezetéről.

A thrombocytopenia diagnózisa

• általános vérvizsgálat;
• a vérzési idő meghatározása (Duke teszt).

Általános vérvizsgálat

A legegyszerűbb és egyben a leginformatívabb laboratóriumi kutatási módszer, amely lehetővé teszi a vérlemezkék koncentrációjának pontos meghatározását a vérben.

Ez a módszer lehetővé teszi, hogy vizuálisan értékelje a kis erekből (kapillárisokból) származó vérzés megállításának sebességét, amely a vérlemezkék hemosztatikus (hemosztatikus) funkcióját jellemzi.

Az örökletes thrombocytopenia diagnózisa

• thrombocytopenia 6 hónaposnál idősebb gyermekeknél jelentkezik;
• klinikai megnyilvánulások ritkán alakulnak ki;
• óriás vérlemezkék vérkenetben (6-7 mikron);
• leukopenia (a leukociták számának csökkenése) a KLA-ban.

• a gyermek életének első heteiben nyilvánul meg;
• súlyos thrombocytopenia (galamb 1 mikroliter);
• kis vérlemezkék a vérkenetben (1 μm);
• leukopenia;
• ekcéma (a bőr felső rétegeinek gyulladása).

• óriás vérlemezkék vérkenetben (6-8 mikron);
• véralvadási idő több mint 5 perc.

• a vérlemezkék mérete normális;
• a megakariociták számának csökkenése a csontvelőben (punkcióval).

• veleszületett thrombocytopenia;
• a megakariociták számának csökkenése a csontvelőben;
• sugárcsontok hiánya újszülöttben.

A produktív thrombocytopenia diagnózisa

• a KLA (általános vérvizsgálat) pancytopenia (az összes sejt koncentrációjának csökkenése);
• a csontvelő pontjában az összes hematopoietikus sejt számának csökkenését határozzák meg.

• vérszegénység (az eritrociták és a hemoglobin szintjének csökkenése), thrombocytopenia, leukopenia észlelhető a KLA-ban;
• nagyszámú daganatos (blast) sejt (legfeljebb 20%) található a csontvelő pontjában.

• a vérkenet mikroszkópos vizsgálata óriási vörösvértesteket és vérlemezkéket tár fel;
• a KLA-ban thrombocytopeniát, vérszegénységet, leukopéniát határoznak meg;
• a B12-vitamin koncentrációjának csökkenése (kevesebb, mint 180 pikogramm 1 ml vérben);
• a folsav koncentrációjának csökkenése (kevesebb, mint 3 nanogramm 1 ml vérben).

• a KLA-ban pancytopeniát határoznak meg;
• a csontvelő pontjában a daganatsejtek dominálnak.

• A KLA-t pancytopenia jelenléte jellemzi;
• nagy mennyiségű rostos szövetet határoznak meg a csontvelő pontjában;
• Az ultrahang megnagyobbodott májat és lépet mutat.

• KLA-ban - pancitopénia;
• a rákos sejtek dominálnak a csontvelő pontjában;
• ultrahanggal és MRI-vel a különböző lokalizációjú fő daganat kimutatható.

• metotrexát vagy más citosztatikum használata az elmúlt 10 napban;
• pancitopénia a KLA-ban;
• a csontvelő pontjában minden hematopoietikus sejt gátlását meghatározzák.

• A KLA-t izolált thrombocytopenia jellemzi;
• csökkent a megakariociták száma a csontvelőpontban.

• sugárzásnak való kitettség az elmúlt napokban vagy hetekben;
• pancitopénia a KLA-ban;
• a csontvelő pontjában az összes hematopoietikus sejt száma csökken, daganatsejtek kimutathatók.

• nagy mennyiségű alkohol fogyasztása az elmúlt napokban vagy hetekben;
• a KLA-ban thrombocytopenia, leukopenia és/vagy vérszegénység figyelhető meg;
• a csontvelő pontjában mérsékelt hematopoietikus csökkenést határoznak meg.

A thrombocytopenia pusztításának diagnosztizálása

• KLA-val a vérlemezkék számának csökkenése észlelhető;
• a normál méretű vérlemezkék meghatározása vérkenetben történik;
• vérlemezke-ellenes antitestek izolálása a vérből;
• ki kell zárni minden olyan autoimmun betegséget, amely antitestek képződését okozhatja.

• KLA-val újszülöttben a vérlemezkék számának csökkenését határozzák meg;
• a vérlemezke-ellenes antitestek az újszülött véréből választódnak ki, azonosak az anya testében lévőkkel;
• az anya vérlemezkeszáma normális.

• KLA-val thrombocytopenia észlelhető (a vérátömlesztés utáni 7-8. napon);
• a transzfundált vérlemezkék elleni antitestek szabadulnak fel a vérből;
• a saját vérlemezkék elleni antitestek hiányoznak.

• a KLA-ban vérszegénység és thrombocytopenia figyelhető meg;
• a vérben a saját vörösvértestek és vérlemezkék, valamint más szervek és szövetek sejtjei ellen találhatók antitestek (az alapbetegségtől függően).

• a KLA-ban a thrombocytopeniát határozzák meg;
• a szedett gyógyszer antigénjei elleni antitestek kiválasztódnak a vérből.

• a KLA-ban thrombocytopenia, a neutrofilek számának csökkenése és a monociták számának növekedése (vírusfertőzés jelei);
• a vírus tiszta formája izolálható a vérből.

Fogyasztási thrombocytopenia diagnózisa

• a vérlemezkék száma egy mikroliter vérben (legfeljebb);
• véralvadási idő 2-4 perc (5-7 perc sebességgel);
• a másodlagos hemosztázis vérfaktorainak növekedése (V, VII, VIII faktor);
• az eritrocita és a hemoglobin szintje normális.

• thrombocytopenia, egészen a vérlemezkékig egy mikroliter vérben;
• a véralvadási idő több mint 30 perc, vagy a vér egyáltalán nem alvad;
• a másodlagos hemosztázis vérfaktorainak csökkenése;
• súlyos vérszegénység alakulhat ki (vérzés következtében).

• a KLA-ban kifejezett thrombocytopenia és vérszegénység van;
• a szabad hemoglobin szintjének növekedése a vérben (az elpusztult vörösvérsejtekből szabadul fel);
• a hemoglobin megjelenése a vizeletben;
• Ha nem kezelik, DIC alakulhat ki.

• kórokozó azonosítása bélfertőzés a széklet elemzésében;
• bakteriális toxinok kimutatása a vérben és az ellenük képződött antitestek;
• vérkenet vizsgálatakor az elpusztult eritrociták töredékeit határozzák meg;
• a KLA-ban vérszegénységet és thrombocytopeniát észlelnek;
• a csontvelő átszúrásakor fokozott vörösvértest-termelést és a megakariociták számának növekedését határozzák meg.

A thrombocytopenia újraelosztásának diagnosztizálása

• Ultrahangos eljárás. Lehetővé teszi a telepítést pontos méretek megnagyobbodott lép. Méretnövekedés és a máj szerkezetének megváltozása (cirrhosissal) is kimutatható.
• Változások az UAC-ban. A vérben különböző intenzitású thrombocytopenia figyelhető meg. A vérkenet mikroszkópos vizsgálata normális vagy enyhén csökkent vérlemezkék méretét mutatja. A betegség hosszú lefolyása esetén vérszegénység, leukopénia, pancitopénia (a lép által minden típusú vérsejt pusztulása miatt) előfordulhat.
• Az antitestek meghatározása a vérben. Különböző baktériumok elleni antitestek, antinukleáris antitestek (szisztémás lupus erythematosusszal) meghatározhatók.
• A csontvelő szúrása. A betegség kezdetén nem figyelhető meg a csontvelő változása. Ha a lépben a vérlemezkék tömeges pusztulásának folyamata kezdődik, akkor a csontvelőben megakariociták és más vérképző sejtek fokozott képződése következik be.

Hígításos thrombocytopenia diagnózisa

• Általános vérvizsgálat. Meghatározzák a thrombocytopeniát, vérszegénység lehetséges (a vörösvértestek számának elvesztésével és elégtelen feltöltésével).
• Vérkenet mikroszkópos vizsgálata. Meghatározzák az egyes normál méretű és alakú vérlemezkéket, amelyek egymástól viszonylag nagy távolságra helyezkednek el.

További laboratóriumi és instrumentális kutatásáltalában nem szükségesek.

A thrombocytopenia kezelése

Milyen súlyos a thrombocytopeniás betegek állapota?

• Enyhe súlyosság. A vérlemezkék koncentrációja 50-150 ezer egy mikroliter vérben. Ez a mennyiség elegendő a kapillárisok falának normál állapotának fenntartásához, és megakadályozza a vér felszabadulását az érrendszerből. Enyhe thrombocytopeniával járó vérzés nem alakul ki. Orvosi kezelés általában nem szükséges. A thrombocytaszám csökkenésének várható kezelése és okának meghatározása javasolt.
• Közepes súlyosságú. A vérlemezkék koncentrációja 20-50 ezer egy mikroliter vérben. Talán vérzések megjelenése a száj nyálkahártyájában, fokozott fogínyvérzés, fokozott orrvérzés. Zúzódásokkal, sérülésekkel a bőrben kiterjedt vérzések alakulhatnak ki, amelyek nem felelnek meg a károsodás mértékének. A gyógyszeres kezelés csak akkor javasolt, ha vannak olyan tényezők, amelyek növelik a vérzés kockázatát (emésztőrendszeri fekélyek, gyakori sérülésekkel járó szakmai tevékenység vagy sport).
• Súlyos fokozat. A vérlemezkék koncentrációja a vérben 20 ezer alatt van egy mikroliterben. Jellemzőek a spontán, bőséges bevérzések a bőrben, a szájnyálkahártyában, gyakori és bőséges orrvérzés és a hemorrhagiás szindróma egyéb megnyilvánulásai. Az általános állapot általában nem felel meg a laboratóriumi adatok súlyosságának - a betegek jól érzik magukat, és csak a bőrvérzések következtében fellépő kozmetikai hibákra panaszkodnak.

Szükséges-e kórházi kezelés a thrombocytopenia kezelésére?

Orvosi kezelés

• a hemorrhagiás szindróma megszüntetése;
• a thrombocytopenia közvetlen okának megszüntetése;
• thrombocytopeniát okozó betegség kezelésére.

• csökkenti az antitestek termelését a lépben;
• megakadályozza az antitestek kötődését a vérlemezke antigénekhez;
• megakadályozza a vérlemezkék pusztulását a lépben;
• növeli a kapillárisok erejét.

A remisszió elérésekor (a vérlemezkék számának normalizálása) a gyógyszert fokozatosan megszüntetik, az adagot heti 2,5 mg-mal csökkentve.

• donor immunglobulinok készítése.
• gátolja az antitestek képződését;
• reverzibilisen blokkolja a vérlemezke-antigéneket, megakadályozva az antitestek hozzájuk kötődését;
• vírusellenes hatása van.

• daganatellenes gyógyszer;
• leállítja a sejtosztódás folyamatát, ami a vérlemezkék elleni antitestek képződésének csökkenéséhez vezet a lépben.

• a trombopoietin szintetikus analógja, amely serkenti a megakariociták fejlődését és fokozza a vérlemezke-termelést.

• gátolja a luteinizáló hormon szekrécióját az agyalapi mirigyben, ami a menstruáció több hónapos késését okozza.

• csökkenti a kis edények falának áteresztőképességét;
• normalizálja a mikrocirkulációt;
• fokozza a trombusképződést a sérülés helyén.

• részt vesz az eritrociták és a vérlemezkék szintézisében.

Nem gyógyszeres kezelés

Táplálkozás thrombocytopenia esetén

A thrombocytopenia következményei

• Vérzés a retinában. Ez a thrombocytopenia egyik legveszélyesebb megnyilvánulása, és a retina impregnálása a sérült kapillárisokból felszabaduló vérrel. A retinavérzés első jele a látásélesség romlása, amely után folt érzése jelenhet meg a szemben. Ez az állapot sürgős szakképzett orvosi ellátást igényel, mivel teljes és visszafordíthatatlan látásvesztéshez vezethet.
• Vérzés az agyban. Ez a thrombocytopenia viszonylag ritka, de legfélelmetesebb megnyilvánulása. Előfordulhat spontán módon vagy fejsérüléssel. megjelenése adott állapot rendszerint a betegség egyéb tünetei előzték meg (vérzések a szájnyálkahártyában és az arcbőrben, orrvérzés). A megnyilvánulások a vérzés helyétől és a kifolyt vér mennyiségétől függenek. A prognózis rossz - az esetek körülbelül negyede halálos.
• Posthemorrhagiás vérszegénység. Leggyakrabban erős vérzéssel alakul ki a gyomor-bélrendszerben. Nem mindig lehet azonnal diagnosztizálni, és a hajszálerek fokozott törékenysége és a vérlemezkék számának csökkenése miatt a vérzés több órán keresztül is folytatódhat, és gyakran kiújulhat (ismétlődően). Klinikailag a vérszegénység a bőr sápadtságában, általános gyengeségben, szédülésben nyilvánul meg, és ha több mint 2 liter vért veszítenek, akkor halál is előfordulhat.

A thrombocytopenia prognózisát a következők határozzák meg:

• a betegség súlyossága és időtartama;
• a kezelés megfelelősége és időszerűsége;
• komplikációk jelenléte
• thrombocytopeniát okozó alapbetegség.

Minden olyan betegnek, aki életében legalább egyszer thrombocytopeniát tapasztalt, rendszeres időközönként (6 havonta egyszer) profilaktikus célból általános vérvizsgálatot kell végezni.