Болест на котешка драскотина: симптоми и лечение. Фелиноза - болест на котешка драскотина при възрастни и деца: причини, патоген, симптоми, диагноза, лечение

Доброкачествена лимфоретикулоза- остра зооноза заразна болестс контактен механизъм на предаване на патогена, който се характеризира с лезия лимфни възлии наличие на първичен афект.

История и разпространение

Заболяването е описано за първи път от R.Debre и независимо от L.Fosha през 1932 г. Въпросът за патогена се обсъжда дълго време. Микроорганизмът, изолиран през 1988 г., е идентифициран през 1992 г. като Rochalimaea henselae. Понастоящем е причислен към семейство Bartonellaceae.

Заболяването се среща навсякъде под формата на спорадични случаи, но честотата не се регистрира.

Етиология

Причинителят B.henselae е малък, кръгъл, грам-отрицателен бацил, който расте върху специални хранителни среди и е нестабилен в околната среда.

Епидемиология

Източникът на патогена за хората са котките, особено котенцата, за които патогенът е непатогенен. Не е изключена ролята и на други животни. Факторът на предаване е слюнката. Инфекцията става при одраскване, ухапване, облизване, слюнка върху увредена кожа, понякога върху конюнктивата на окото. Болните не са заразни. Децата и младите хора боледуват по-често.

Патогенеза и патоморфология на доброкачествената лимфоретикулоза

Патогенът навлиза в тялото през счупена кожа. На мястото на въвеждане бартонелата се размножава и се образува първичен афект. След това патогенът прониква в регионалните лимфни възли и се развива лимфаденит, често с нагнояване и последващ изход в склероза. На следващия етап е възможна генерализация на инфекцията.

В патологичния процес са включени други групи лимфни възли (полиаденопатия), паренхимни органи, понякога централна нервна система, сърце и бели дробове. В лимфните възли и други органи има пролиферация на ретикуларни клетки с образуване на възпалителни грануломи в бъдеще. в лимфните възли в късни датигрануломни заболявания могат да нагноят.

Механизмите на саногенезата не са проучени. Известно е, че развитието на свръхчувствителност от забавен тип играе определена роля, както се вижда от положителен интрадермален алергичен тест. В кръвта се откриват специфични антитела.

Клинична картина

Разграничете типична форма на заболяването, очна и бациларна ангиоматоза, която се развива главно с имунодефицити. Инкубационен периодв повечето случаи 1-3 седмици.

Заболяването започва постепенно. Първият симптом е появата на безболезнен първичен афект на мястото на въвеждане на патогена, обикновено драскотина. Първо се появява папула, след това пустула, раничка, която е покрита със суха кора. До момента, в който пациентът е кандидатствал медицински грижиобикновено по следите от зараснала драскотина има малък инфилтрат, покрит със суха кора, без перифокална възпалителна реакция. Първичният афект се локализира най-често на ръката, предмишницата, по-рядко на шията, в областта на ключицата или на краката.

След 2-3 седмици се появява регионален лимфаденит. По-често се засягат аксиларните, улнарните, по-рядко паротидните и ингвиналните лимфни възли. Последните достигат значителни размери - 3-5 cm или повече. Те са плътни, леко болезнени, не са споени с кожата и околната тъкан. При 50% от пациентите, след 1 месец или повече от началото на заболяването, лимфните възли се нагнояват, спояват се с кожата; застойна хиперемия, появяват се флуктуации и се образува фистула, от която се отделя жълто-зелена гной. Отделянето на гной спира след 2-3 месеца, след което фистулата заздравява, образува се белег. Някои пациенти развиват полиаденопатия. В този случай лимфните възли достигат размери 2-3 см, плътни, безболезнени, никога не гнойни. Увеличените възли се задържат до 2-4 месеца, а понякога и до 1 година.

Общи симптомипод формата на ремитентна треска с продължителност от 1 до 3 седмици, интоксикация се наблюдава при 30-40% от пациентите, в други случаи телесната температура е нормална или субфебрилна. Общите симптоми често съвпадат във времето с нагнояване на лимфните възли. Чести симптомиса увеличение на далака и черния дроб, наблюдавани при пациенти без синдром на фебрилна интоксикация. В някои случаи се появява петнист или макулопапулозен обрив.

Възможно увреждане на ЦНС серозен менингит, менингоенцефалит и енцефаломиелит. В тези случаи треска, силно главоболие, менингеален синдром, по-рядко - нарушения на съзнанието и фокални симптоми. Изследването на цереброспиналната течност разкрива лимфоцитна плеоцитоза.

форма на очитеЗаболяването се наблюдава при попадане на заразена слюнка на котка върху конюнктивата. Тази форма се характеризира с едностранен конюнктивит, развитие на преден аурикуларен лимфаденит с често нагнояване на лимфния възел, разположен пред трагуса на ухото, тежка треска и интоксикация.

от усложнениявъзможна тромбоцитопенична пурпура, първична атипична пневмония, миокардит, абсцес на далака.

Кръвната картина в началото на заболяването се характеризира с левкоцитоза и лимфомоноцитоза. При нагнояване на лимфните възли се появява неутрофилна левкоцитоза, ESR се увеличава.

Бациларна ангиоматозаописан през 1982 г. при HIV-инфектиран пациент. През 1992 г. е доказана бартонелозната етиология на заболяването. Заболяването е възможно и при други имунодефицити. Честото свързване на заболяването с ухапвания и драскотини от котки ни позволява да го разглеждаме като генерализирана форма на доброкачествена лимфоретикулоза. Основната клинична проява на бациларната ангиоматоза е множество или единични инфилтрати в кожата и подкожна тъканчервени или лилави на цвят, често покрити с хеморагична кора или с участъци на некроза. Те имат голяма прилика със саркома на Капоши и тумори.

Възможно увреждане на костите, лимфните възли вътрешни органи, бактериемия. При което кожни проявиможе да липсва.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата в типичните случаи се установява въз основа на клинични и епидемиологични данни (контакт с котки, често следи от драскотини, наличие на първичен афект, лимфаденит). Лабораторната диагноза може да бъде потвърдена PCR методи ELISA, хистологично изследване на биопсични препарати и микробиологичен анализ на отделения гноен лимфен възел, пунктат от лимфни възли, както и кръв.

Диференциална диагноза се извършва с остър бактериален лимфаденит, кожно-бубонна форма на туларемия, туберкулоза на лимфните възли, лимфоми. При HIV инфекцията диференциалната диагноза на бациларната ангиоматоза и саркома на Капоши представлява големи трудности.

Лечениетипична симптоматична форма. При нагнояване на лимфните възли е показано операция. Има доказателства за ефективността на макролидите при бациларна ангиоматоза - еритромицин, азитромицин.

Прогнозаблагоприятен за типични и очни форми, тежък за нелекувана бациларна ангиоматоза.

Юшчук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

ЛИМФОРЕТИКУЛОЗА, ДОБРОКАЧЕСТВЕНА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доброкачествена лимфоретикулоза (синоними: болест на котешка драскотина, регионален небактериален лимфаденит, фелиноза, болест на Моларе-Реши) - остра, предавана от котки инфекция, характеризиращ се с възпаление на регионалните лимфни възли, треска и обща интоксикация.

ЕТИОЛОГИЯ И ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Debret и Foch през 1932 г. описват доброкачествена аденопатия (увеличени лимфни възли), свързана с чесане на котки. През 1950 г. Mollare et al. изолира това заболяване под името "доброкачествена инокулационна лимфоретикулоза". Първоначално се предполага вирусната природа на инфекцията, но през 1963 г. и др. като причинител е описан микроорганизъм, който те приписват на хламидиите, тъй като при пациенти с доброкачествена лимфоретикулоза в RSK често се откриват антитела срещу причинителя на орнитоза и се отбелязва положителен кожен алергологичен тест с орнитин. В същото време тетрациклиновите антибиотици, към които са чувствителни всички известни хламидии, се оказаха неефективни. Причинителят, изолиран от Chervonsky, се приписва на микроорганизмите от групата OLT (орнитоза - лимфогранулома - трахома) - galprovia, chlamydia.

Името на болестта идва от думата Felis (родовото име на котките), тъй като източникът на инфекцията са котки - латентни носители на патогена, който се намира в слюнката, урината, на краката на видимо здрави животни. Предполага се, че гризачите и птиците са носители на патогена в природата, но те нямат епидемиологично значение. Заразяването се осъществява при директен контакт със заразени животни и се осъществява през кожата и лигавиците, понякога чрез замърсена вода, предмети, хранителни продукти. Офталмологичната форма на заболяването се описва, когато слюнката навлезе в конюнктивата. Заболяването се среща под формата на изолирани случаи, по-често при деца. Има есенно-зимна сезонност; предаването на патогена от човек на човек не е описано. ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ

Механизмът на развитие не е добре разбран. От мястото на въвеждане патогенът заедно с лимфата се пренася в регионалните лимфни възли, където интензивно се размножава с освобождаване на токсина. Тъканно изследване на лимфните възли разкрива свръхразвитието на ретикуларните клетки с образуването на туберкулозни грануломи. Тогава патогенът, заедно с лимфния и кръвния поток, прониква във вътрешните органи, където се развива грануломатозният процес. В регионалните лимфни възли развитието на гранулом може да бъде придружено от некроза и образуване на микроабсцеси.

Клетъчните промени се откриват в регионалните лимфни възли в непосредствена близост до първичния афект, докато процесът може да включва както един, така и група лимфни възли. Лимфните възли са увеличени, умерено уплътнени и споени. На среза те са тъмночервени, хомогенни или с участъци на некроза и стопяване в съответствие със стадия патологичен процес. В ранните стадии на заболяването преобладава свръхразвитието на ретикуларните клетки с постепенна трансформация в гранулом, състоящ се изключително от епителни клетки. Централната част на гранулома претърпява некроза и се образува микроабсцес. В бъдеще микроабсцесите могат да се слеят и целият лимфен възел се включва в процеса, както и околната тъкан - образува се възпалително натрупване с тенденция към стопяване. При тъканно изследване в огнищата на възпаление често се откриват натрупвания на гигантски многоядрени клетки от типа Березовски-Щернберг. Клетъчните промени при доброкачествена лимфоретикулоза не се отличават със строга специфичност, те могат да приличат на промени при туларемия, бруцелоза, туберкулоза, лимфогрануломатоза. При повечето пациенти мъртвите маси претърпяват организация, последвана от резорбция или частична склероза. По-рядко се отваря абсцес и след отстраняване на гной идва бързо заздравяване. При тежки общи форми грануломатозният процес се открива в мозъка (енцефалит), белите дробове (пневмония), черния дроб (хепатит), костите (остеомиелит), мезентериума (аденит) и други органи.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Инкубационният период продължава от няколко дни до 42-56 дни (средно 1-3 седмици). На мястото на вече зараснала драскотина повече от половината пациенти развиват първичен афект - червеникав, неболезнен оток по кожата, който често нагноява и бавно зараства без белези. Заболяването започва остро с умерена температура с продължителност от 5-7 до 19-20 дни, отпадналост, неразположение, главоболие, безапетитие. По това време на кожата често се появяват различни алергични обриви. В някои случаи се установява микролимфаденит (многократно увеличение на лимфните възли), увеличен далак и по-рядко черен дроб. намазка от пункпгапг костен мозъкс остра ретикулоза

Характерен симптом на заболяването е регионалният лимфаденит. Около 2 седмици след откриването на първичния афект регионалните лимфни възли се увеличават, понякога значително (до 8-10 cm в диаметър). При сондиране те са плътни, безболезнени, не са споени с околните тъкани. Най-често се увеличават аксиларните и лакътните лимфни възли, по-рядко - ингвиналните и цервикалните, което се свързва с входната врата на инфекцията. Постепенно настъпва разрешаване на процеса в лимфните възли - бавна склероза или нагнояване и отваряне с отделяне на зеленикава гной. Увеличаването на регионалните лимфни възли може да се счита за водещо клиничен признакдоброкачествена лимфоретикулоза.

Често заболяването започва с регионален лимфаденит, а симптомите на интоксикация се появяват по-късно или изобщо не се изразяват, а тогава аденитът е практически единственият симптом на заболяването. Въпреки това повечето пациенти в пика на заболяването имат треска, главоболие и мускулни болки, загуба на апетит. AT редки случаичревна дисфункция, възможни са кожни обриви от типа на скарлатинообразен, морбилиформен, еритематозен или голям нос. При по-голямата част от пациентите на място входна портаинфекции (обикновено ръце, лице, шия) има червен оток, понякога можете да видите рана, пустула, кора или инфилтрирана, червеникава и болезнена драскотина от ноктите на котка. Първичният афект се появява много преди регионалния лимфаденит, поради което в пика на клиничните прояви кожните промени могат да бъдат минимални или напълно отсъстващи.

Описаните форми на доброкачествена лимфоретикулоза обикновено се наричат типични. Атипичните форми са жлезисто-очна, ангинозна, абдоминална, белодробна, церебрална и др. редки формиболест. Клинични проявленияв този случай те ще съответстват на фокуса на лезията (конюнктивит с регионален лимфаденит, пневмония, тонзилит, енцефалит, мезаденит и др.). Те се отличават с дълъг, бавен, но доброкачествен курс. Атипичните включват изтрити и субклинични форми на заболяването. Възможно е развитие на продължителни и рецидивиращи форми на заболяването. Известен с тежки, но изключително редки усложнения- енцефалит, енцефаломиелит.

ДИАГНОСТИКА

Клиничната диагноза се основава на идентифицирането на първични промени в мястото на входната врата на инфекцията и свързания регионален лимфаденит. Важностимате записи за контакт с котка, драскотини, ухапвания или слюнка. В кръвта, увеличаване на броя на еозинофилите и повишаване на ESR. При засяване на гной от разтопени лимфни възли няма растеж на флората. Лабораторна диагностикана базата на CSC и интрадермално алергичен тестсъс сродна орнитоза или хомоложни антигени. Диференциална диагноза се извършва с банален лимфаденит, туларемия, чума, содоку, бруцелоза, листериоза, орнитоза, инфекциозна мононуклеоза, йерсиниоза, туберкулоза, лимфогрануломатоза, лимфоми.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

При пациенти със синдром на тежка интоксикация и съмнение за бактериална инфекцияизползвайте антибиотици широк обхватдействия. В повечето случаи се предписва симптоматично лечение. Прилагайте десенсибилизиращи и противовъзпалителни лекарства, както и витамини. По време на периода на омекване на лимфния възел е показана хирургическа интервенция - разрез или пункция за отстраняване на гной.

За целите на превенцията, общи дейностипредписани за болести, предавани от животни. Местата на ухапвания и драскотини се третират с дезинфектанти. Не е разработена имунопрофилактика, не се предприемат мерки в огнището.

Болестта на котешко одраскване е остро или хронично инфекциозно заболяване, което се развива след одраскване или ухапване от заразена котка. В медицината тази патологияима още няколко имена: фелиноза, доброкачествена лимфоретикулоза, гранулом на Моларе. За първи път фелинозата е описана независимо от 2 учени - R. Debre и P. Mollare - в средата на 20 век. Първоначално се смяташе, че заболяването е от вирусен характер, но през 1963 г. учени от Русия - V.I.Chervonskaya, A.Yu. Беклешов и И.И. Терски - изолиран е патогенът, който се оказва бактерия от групата на рикетсиите - Rochalimaea henselae.

Причини, епидемиология и механизъм на развитие на заболяването

И така, причинителят на доброкачествената лимфоретикулоза е бактерия от рода Rochalimea, наречена Rochalimaea henselae.

Заболяването е широко разпространено навсякъде, характеризира се със сезонност - 2/3 от заболеваемостта се среща в студения сезон. Боледуват хора от всички възрасти, но 8-9 от 10 случая са деца и младежи под 20 години.

Естественият резервоар и източник на инфекцията са най-вече бозайниците. Бактерията причинител не предизвиква алергични реакции при животни или други патологични състоянияно се отразява негативно на човешкото здраве. Не се предава от човек на човек.

Вратата на инфекцията е кожата на горната и долни крайници, главата, лицето и шията, понякога - конюнктивата.

Микроорганизмът попада и чрез уврежданията по него (драскотини или други, забелязани преди контакта с котката или възникнали в резултат на него) прониква дълбоко. В резултат на освобождаването на токсини от микроба, на мястото на увреждане се развива възпаление. Унищожавайки клетките, патогенът прониква в лимфния канал и с лимфния поток навлиза в най-близкия лимфен възел, където също се появява възпалителен отговор. След това бактерията навлиза в кръвообращението и се разпространява в тялото, установявайки се в много органи и тъкани. Това явление се нарича "разпространение на инфекция" и се проявява патологични промениот прицелните органи (тези, върху които се е заселила бактерията) - увеличение на лимфните възли, далака и, кожни обривии така нататък.

Фактори, допринасящи за развитието на тази патология, са:

нарушения в системата на клетъчния имунитет;
продължителна употреба на определени лекарства, по-специално, (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатици (циклоспорин, азатиоприн, циклофосфамид);
злоупотребата с алкохол.

При инфектирани с ХИВ индивиди болестта на котешка драскотина е особено тежка, характеризираща се с продължително, често типичен курс.

След възстановяване човек развива силен имунитет.

Клинични прояви на болестта на котешка драскотина

90% от случаите на доброкачествена лимфоретикулоза се характеризират с типичен курс. Инкубационният период е от 3 дни до 3 седмици. Началото на заболяването е постепенно: в областта на входната врата на инфекцията (драскотината, през която е проникнал патогенът, заздравява до този момент), се появява туберкул (папула), след няколко дни се превръща във везикула или абсцес, който след това се пробива, образувайки язва. Общо състояниепациентът на този етап не страда, оставайки задоволителен.

След 2-3 седмици от момента на заразяването се появява най-характерният симптом на болестта на котешка драскотина - регионален ( възпалителен процесв лимфните възли, които са най-близо до мястото на инфекцията). Характеризира се с повишаване на телесната температура на пациента до фебрилни (38-41 ° C) стойности, продължаващи от 7 до 30 или повече дни. При половината от пациентите температурата може да липсва.

В допълнение към треската, пациентите имат и други симптоми на интоксикация: обща слабост, летаргия, лош съни апетит, изпотяване, сърцебиене, които обикновено продължават не повече от 2 седмици. Регионалните лимфни възли (по-често - аксиларни, лакътни, цервикални) са увеличени до 3-5 cm, а в някои случаи до 8-10 cm, те не са споени един с друг и околните тъкани, безболезнени при палпация. В половината от случаите засегнатите лимфни възли се нагнояват. При 5% от пациентите в патологичния процес са включени не само регионални, но и други, отдалечени групи лимфни възли - развива се така наречената генерализирана аденопатия. Средна продължителностаденопатията е около 3 месеца, но може да продължи от 2 седмици до една година.

При около 5% от пациентите, в резултат на попадане на слюнката на заразена котка в конюнктивата на окото, се развива атипична форма на заболяването - офталмологична. В същото време в патологичния процес обикновено участва 1 око, чиято конюнктива е рязко едематозна, зачервена (хиперемична), върху нея се появяват специфични възли, на мястото на които могат да се образуват язви.

Предният аурикуларен лимфен възел е увеличен - достига до 5 см или повече в диаметър, понякога нагноява, след което се образува фистула, оставяща белег на негово място. В някои случаи лимфаденопатията се определя не само в предното ухо, но и в задната и субмандибуларни лимфни възли. Често този процеспридружено от значително повишаване на телесната температура, както и слабост, сърцебиене, влошаване на съня и други признаци на интоксикация на тялото. Продължителността на очната форма на болестта на котешка драскотина варира от 1 седмица до 7 месеца, докато нейните прояви от конюнктивата изчезват след 7-14 дни.

AT изолирани случаипри доброкачествената лимфоретикулоза се засяга и нервната система. След 7 дни - 1,5 месеца след увеличаването на лимфните възли се появяват неврологични симптоми, характерни за миелит, енцефалопатия и други заболявания. Възможни са епизоди на краткотрайно нарушение на съзнанието до кома.

ХИВ-инфектираните пациенти, наред с класическите оплаквания, отбелязват появата на различни по размер кръвоизливи в кожата, развиващи се в резултат на увреждане от причинителя на съдово заболяване. Това явление показва разпространението на бактерии в тялото с кръвен поток.

Усложненията на болестта на котешка драскотина включват:

миокардит;
абсцес на далака;
и други.

Диагностика на болестта на котешка драскотина

По правило диагнозата "доброкачествена лимфоретикулоза" не създава трудности за специалист. Още на етапа на първия разговор с пациента - събиране на оплаквания и анамнеза - той ще подозира това конкретно заболяване, тъй като ще улови връзката между контакта на пациента с котката и последващите симптоми под формата на възпаление на мястото на драскотината и в областта на регионалните лимфни възли. Микробиологичен кръвен тест или хистологично изследване на материала, получен чрез биопсия на обривния елемент, ще помогне да се потвърди или отхвърли тази диагноза: туберкула (папули), абсцес (везикули) или самият засегнат лимфен възел. Освен това в някои случаи се използва такъв диагностичен метод като молекулярно-генетично изследване на бактериална ДНК, изолирана от биопсия.

AT общ анализкръв на лица, страдащи от болестта на котешка драскотина, се определя повишаване на нивото на еозинофилите и скоростта на утаяване на еритроцитите.

Това заболяване трябва да се диференцира със следните условия:

туберкулоза на лимфните възли;
кожно-бубонна форма на туларемия;
лимфогрануломатоза;
лимфаденит (възпаление на лимфните възли) от бактериална природа.

Лечение на доброкачествена лимфоретикулоза

В повечето случаи това заболяване се излекува спонтанно, но понякога не може да се отмени медицинската намеса.

Най-голяма стойност в терапията играе етиотропното лечение, а именно използването на антибактериални средстваза да се унищожи патогенът възможно най-скоро. По правило се използват антибиотици като еритромицин, доксициклин, ципрофлоксацин, азитромицин, кларитромицин, офлоксацин, хлорамфеникол и др. В случай на атипична очна форма на заболяването, антибиотикът се използва не само системно, но и локално - под формата на капки за очи.

При тежък лимфаденит се провежда противовъзпалително лечение с лекарства от групата: диклофенак, нимезулид и други. Препоръчват се и компреси с димексид - на 1 част от препарата 4 части вода - прилагат се 1-2 пъти на ден в продължение на 2 часа.

Със силно синдром на болкаако е необходимо, се предписват болкоуспокояващи - ибупрофен, парацетамол.

В случай на нагнояване на лимфния възел, той се пунктира: при стерилни условия лимфният възел се пробива със специална игла, съдържанието (гнойни маси) се изсмуква и кухината се измива с антисептичен разтвор.

Предотвратяване

Специфични превантивни действияза съжаление не е наличен днес. Ако котката ви одраска или ухапа, трябва да третирате повредената зона дезинфектант: водороден прекис, алкохол или друг антисептик.

Доброкачествена лимфоретикулоза, фелиноза, болест на котешка драскотина, болест на котешка драскотина - това са имената на едно заболяване, това е остро зоонозно инфекциозно заболяване с контактен и трансмисивен механизъм на предаване на патогена, характеризиращо се с лимфаденит, първичен афект под формата на гнойна папула , в някои случаи - конюнктивит, ангиоматоза и лезии на черния дроб.

МКБ код 10
А28.1. Треска от котешка драскотина.

Етиология (причини) за доброкачествена лимфоретикулоза

В срезове от заразени тъкани пръчките на Bartonella могат да бъдат извити, плеоморфни, често групирани в компактни групи. Те се оцветяват по Romanovsky-Giemsa, а в биопсични проби от тъкани - багрила със сребро (според Warthing-Starry). При имунохимичните изследвания се използва акридиново оранжево багрило. Бактериите имат ясно структурирана трислойна обвивка, съдържаща до 12 протеина с молекулно тегло 28–174 kD. Възпроизвеждането на патогена става чрез просто напречно делене.

B.henselae извън човешкото тяло може да се култивира в котешки бълхи, както и върху полутечни или твърди хранителни среди, обогатени с 5-10% човешка или животинска кръв (това изисква дългосрочно, повече от 15-45 дни, излагане на инокулирани агарови плаки при оптимални условия).

Факторите на патогенност на B.henselae не са проучени.

Епидемиология на фелинозата

Източник на патоген за хората- котки, предимно котенца. Котките лесно се заразяват с B.henselae чрез ухапвания от бълхи Cfenocephalides felis. В тялото на котка B. henselae продължава повече от година, без да причинява здравословни проблеми; той е част от нормална микрофлоракотешка устна кухина. При котки е възможна асимптоматична бактериемия с продължителност до 17 месеца (период на наблюдение), която спира след курс на антибиотична терапия. Човешката инфекция възниква при близък контакт с котка (ухапване, одраскване, близане) с увреждане на кожата или конюнктивата на окото.

Бълхите могат да атакуват и хора, като осъществяват трансмисивно предаване на болестта. Приблизително 90% от пациентите имат анамнеза за контакт с котки, описани са и контакти с катерици, кучета, кози, убождания с ракови нокти, бодлива тел. Възприемчивостта е ниска.

Обикновено боледуват деца и лица под 20 години, по-често през есента и зимата. Понякога има семейни огнища. Пациентите не представляват опасност за другите. След заболяването се развива стабилен имунитет, но се описват рецидиви на заболяването при възрастни.

Патогенеза на болестта на котешка драскотина

Разпространението на патогена от мястото на входната врата става лимфогенно и хематогенно. B.henselae, използвайки флагели, първо се прикрепя към повърхността и след това нахлува в еритроцитите и ендотелните клетки на съдовете и ендокарда и допълнително стимулира пролиферацията на ендотелните клетки и растежа на малките съдове (капиляри), което може да доведе до развитие на ангиоматоза.

Обикновено при болестта на котешка драскотина мястото на входната врата определя локализацията и формата на процеса (типичните форми се проявяват с първичен афект и регионален лимфаденит; атипични форми- око, увреждане на централната нервна система или други органи). Бациларната ангиоматоза може да се разграничи като отделна генерализирана форма, характерна за пациенти с HIV инфекция и други видове имунна недостатъчност.

На местата, където патогенът се прикрепя към чувствителни клетки, се образуват натрупвания на микроорганизми с развитието на възпаление и растеж на ендотелни клетки и съседни тъкани. Някои от ендотелните клетки стават некротични. В резултат на това се развива лимфаденопатия (главно с типични форми на болест на котешка драскотина), ангиоматоза или комбинация от двете с едновременно увреждане на клетките на костния мозък и еритроцитите. Неутрофилите и еозинофилите са групирани около области с "подути" ("епителиоидни") клетки.

Бактериите се намират в еритроцитите, съдовите ендотелни клетки, далака, лимфните възли, черния дроб, костния мозък и кожата. При пациенти с тежък ендокардит в сърдечните клапи се появяват множество вегетации, състоящи се от фибрин и тромбоцити (микроскопски се определя масата на извънклетъчно разположените патогени и повърхностни възпалителни инфилтрати), перфорации на клапните клапи. При лица с имунен дефицит при формиране на хронична бактериемия, част от популацията на B.henselae в възпалителни инфилтратилокализирани вътреклетъчно. При бациларна ангиоматоза морфологичната основа на заболяването е локалната пролиферация на подути ендотелни клетки, изпъкнали в лумена на съдовете, следователно с преобладаваща лезия кожатав различните му части се откриват единични или множествени (вероятно повече от 1000) безболезнени папули и хемангиоми (често с образуване на дръжка), издигащи се над нивото на кожата и понякога достигащи размера на лимфните възли. При по-дълбоко подкожно местоположение на съдови израстъци се образуват нодуларни плексуси с размери до няколко сантиметра. Често е възможна тяхната некротизация, с леко увреждане - кървене. Микроскопията на оцветени със сребро биопсични проби разкрива периваскуларни еозинофилни агрегати с области на масивни натрупвания на бактерии. Подобна картина се наблюдава при увреждане на вътрешните органи; възможно развитие на костна некроза.

Клинична картина (симптоми) на болестта котешка драскотина

Инкубационният период на заболяванетопродължава от 3 до 20 (обикновено 7-14) дни. Има типични офталмологични форми на фелиноза и бациларна ангиоматоза. Типичните форми се характеризират с развитие на първичен афект и регионален лимфаденит.

На мястото на вече зараснала рана след ухапване или одраскване се появява малка болезнена папула с диаметър от 2 до 5 mm с ръб на хиперемия на кожата, след което се превръща във везикула или пустула, а по-късно - в малка раничка (не винаги), покрити със суха кора.

Папула се появява при 60% от пациентите, но докато лекарят отиде на лекар, възпалителната реакция изчезва, кората може да падне, драскотината зараства, така че първичният афект често не се открива. Първичният афект се локализира по-често върху ръката или предмишницата, по-рядко по лицето, шията, ключиците и подбедриците. Общото състояние не е нарушено. При половината от пациентите след 1 месец или повече се появява нагнояване на лимфните възли, те се залепват за кожата; появяват се застойна хиперемия, флуктуация; образува се фистула, от която се отделя гной в продължение на 2-3 месеца, след което настъпва заздравяване с образуване на белег.

15-30 дни след заразяването се развива регионален лимфаденит - постоянен, а понякога и единствен симптом на заболяването. По-често се засягат аксиларните, улнарните, по-рядко паротидните и ингвиналните лимфни възли. Те достигат диаметър 3-5 cm или повече, обикновено са плътни, безболезнени, подвижни; не са споени един с друг, с кожата и околните тъкани. Увеличаването на лимфните възли продължава от 2-4 месеца до една година. Процесът включва от един до няколко (10-20% от случаите) лимфни възли от една група.

Рядко се открива двустранна лимфаденопатия. В този случай лимфните възли достигат диаметър 2-3 см. Те са плътни, безболезнени и не се нагнояват. Симптоми на интоксикация (треска, втрисане, слабост, главоболиеи др.) се наблюдават при 30-40% от пациентите. Телесната температура може да се повиши до 38-41 ° C, да бъде пароксизмална, да продължи от 1 до 3 седмици. характерна слабост, умора, главоболие. Черният дроб и далакът често са увеличени, дори при липса на фебрилна реакция. Протичането на заболяването може да бъде вълнообразно.

Поражение нервна системарегистриран при 5-6% от пациентите. Развива се с тежко протичанезаболяване 1-6 седмици след началото на лимфаденопатията, придружено от тежка треска, интоксикация и може да се прояви като серозен менингит с ниска лимфоцитна плеоцитоза на CSF, ишиас, полиневрит, миелит с параплегия. Усложнения при тежко заболяване - тромбоцитопенична пурпура, пневмония, миокардит, абсцес на далака.

Ако конюнктивата служи като входна врата, a заболяване на очите(3-7% от пациентите), напомнящ за конюнктивит на Парино. Обикновено се засяга едното око. На фона на треска и интоксикация се появява изразен оток на клепачите, конюнктивата и се развива хемоза. Върху конюнктивата на клепачите (или само горен клепач) и преходната гънка се появяват сиво-жълти възли, които често се разязвяват. Мукопурулен секрет от конюнктивалната кухина.

Роговицата обикновено не е засегната. Лимфен възел пред лоба ушна мида, нараства значително и впоследствие често нагноява с образуване на фистули, след което остават цикатрициални изменения. Понякога се увеличават и субмандибуларните лимфни възли. Възпалителните промени продължават 1-2 седмици; общата продължителност на заболяването варира от 1 до 28 седмици.

При повечето пациенти болестта на котешка драскотина се проявява в типичната форма, описана по-горе. Понякога протичането на заболяването има необичаен характер и е придружено от системно увреждане на тялото, което се проявява чрез полиморфизъм клинична картина. Може да има различни обриви, тромбоцитопенична пурпура, увреждане на костите, ставите, черния дроб, далака, развитието на висцерална лимфаденопатия. Това протичане е характерно главно за лица с тежко имунно увреждане и е добре описано при пациенти с HIV инфекция. Тази проява на фелиноза често се отличава под името "бациларна ангиоматоза", която може да се характеризира като генерализирана форма на доброкачествена лимфоретикулоза. В същото време ангиоматозата на кожата се развива под формата на единични или множество безболезнени папули с червен или лилав цвят, от пунктирани до по-големи, произволно разположени на различни областитяло, крайници, глава и лице. В бъдеще папулите се увеличават (до размера на лимфни възли или малки тумори, наподобяващи хемангиоми) и могат да се издигнат, като гъби, над кожата. Някои от тях нагнояват и наподобяват пиогенни грануломи. Понякога лезиите се развиват под формата на плаки с център на хиперкератоза или некроза. Много съдови образувания кървят. При по-дълбоко подкожно разположение на съдови израстъци се появяват нодуларни образувания, чийто размер може да достигне няколко сантиметра. Те също се появяват навсякъде по тялото, често дифузно по тялото или главата.

Може би комбинация от повърхностни и по-дълбоко разположени подкожни съдови израстъци, както и увреждане на съдовете на вътрешните органи и костите, до изразена остеолиза.

Бациларна ангиоматозапротича с треска, тежка интоксикация.

Характеризира се със значително увеличение на ESR, левкоцитоза.

Някои автори разграничават бациларния пелиозен хепатит като независима форма на заболяването, но е по-правилно да се разглежда тази форма като вариант на хода на бациларната ангиоматоза, при която преобладават признаци на увреждане на чернодробния паренхим. Поради увреждане на малките съдове на черния дроб се образуват кистозни образувания, преливащи от кръв, които притискат чернодробните клетки. В резултат на това се развива застой на кръвта и чернодробната функция е нарушена. Оплакванията включват гадене, диария, подуване на корема с температура и втрисане. При изследването се откриват хепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, повишена активност на чернодробните ензими в кръвния серум, а хистологично в чернодробни биопсии - множество разширени капиляри и кръвозапълнени кавернозни пространства в паренхима.

Диагностика на фелиноза

При диагностицирането на болестта на котешка драскотина се взема предвид първичният ефект в анамнезата, възникнал след контакт с котка няколко дни или седмици преди началото на заболяването, увеличаване на регионалните лимфни възли.

Диагнозата може да бъде потвърдена от резултатите бактериологичен анализкръв, както и хистологично: изследвайте тъканите на папулата или лимфния възел, оцветявайки ги със сребро по Warthing-Starry, за да определите натрупването на бактерии. При бациларната ангиоматоза се откриват гнездови натрупвания на патогена в масивни периваскуларни еозинофилни инфилтрати. Електронната микроскопия ясно показва плеоморфни пръчици с трислойна грам-отрицателна обвивка. Използва се серодиагностика: тя позволява да се открият антитела в кръвта (и повишаване на техния титър) към специфичен антиген на микроорганизъм (RIF и ELISA). Разработени са молекулярно-генетични методи, използващи PCR.

Диференциална диагноза на доброкачествена лимфоретикулоза

Диференциална диагноза се извършва с туберкулоза на лимфните възли, туларемия, бактериален лимфаденит и други заболявания (Таблици 17-48). Във всички случаи е необходимо да се вземе предвид характерната анамнеза. С бациларна ангиоматоза или тежка системни лезиидиференциална диагноза трябва да се извърши и със саркома на Капоши (задължително хистологично изследване).

Таблица 17-48. Диференциална диагноза на болестта на котешка драскотина

знак	болест на котешка драскотина	Туберкулоза на лимфните възли	Кожна бубонна туларемия	Бактериален лимфаденит
Лимфните възли	Регионален лимфаденит, болезненост, оток, кожна хиперемия, едностранен процес	По-често се увеличават лимфните възли на цервикалната група. Възможно образуване на фистула	Регионален лимфаденит	Остра болка, кожна хиперемия, флуктуация, лимфангит
първичен афект	Папула или драскотина няколко дни преди лимфаденит	Липсва	Безболезнена язва с белези	Липсва
обрив	С развитието на бациларна ангиоматоза, единични или множество безболезнени папули от червен или лилав цвят от пунктирани до много големи, които допълнително се увеличават. Възможни нодуларни елементи, кървене	Липсва	В разгара на заболяването е възможен обрив. алергичен характер(еритема, петехии, везикули), последвани от питириазис или ламеларна десквамация	Липсва
Треска, интоксикация		Липсва	Изразено от 1-ия ден на заболяването	Възможно при нагнояване на лимфните възли

Показания за консултация с други специалисти при болест на котешка драскотина

С развитието на бациларна ангиоматоза за диференциална диагнозасъс сарком на Капоши и др кожни лезиие показана консултация с дерматовенеролог, с нагнояване на лимфен възел - консултация с хирург, с очна формазаболявания - консултация с офталмолог. С развитието на ендокардит при някои пациенти, дори на фона на дългосрочно (4-6 месеца) венозно приложениеантибиотици, може да се наложи смяна на клапа.

Пример за диагноза

Доброкачествена лимфоретикулоза, типична форма, лек курс.
HIV инфекция, стадий на вторични прояви 4B: бациларна ангиоматоза, тежко протичане.

Показания за хоспитализация при фелиноза

Показания за хоспитализация - необходимостта от диференциална диагноза с лимфаденопатия с друга етиология, бациларна ангиоматоза.

Лечение на болест на котешка драскотина

Режим. Диета при фелиноза

Домашен режим.
AT специална диетане е задължително.

Медицинско лечение на фелиноза

В типичните случаи те симптоматична терапия, с нагнояване на лимфния възел, той се пробива с отстраняване на гной. Не се препоръчва отваряне на лимфен възел, тъй като могат да се образуват фистули, които не зарастват до година и повече. AT клинична практика, по-специално, с нагнояване на лимфните възли, бациларна ангиоматоза, се използват ципрофлоксацин 0,5-1,0 g два пъти дневно, азитромицин 0,5 g веднъж дневно, рифампицин 0,9 g / ден в две дози. Продължителността на антибиотичната терапия е 2-3 седмици. Използват се също доксициклин, тетрациклин, рокситромицин, норфлоксацин. Препоръчва се при заболявания на костите комбинирано приложениефлуорохинолони и рифампицин.

В допълнение към антибиотиците, на пациентите с HIV инфекция се предписва антиретровирусна терапия (ако е показано).

Приблизителни периоди на неработоспособност

Условията за инвалидност зависят от клиничното възстановяване.

Клиничен преглед за фелиноза

Клиничният преглед се извършва само при пациенти с HIV инфекция.

Мерки за предотвратяване на доброкачествена лимфоретикулоза

Не е разработена специфична профилактика. Показване на отстраняване на нокти, особено при котенца, облицовка на ноктите (анти-драскотини) за котки, дезинсекция на котки от бълхи.

Когато се грижите за котки, трябва да спазвате правилата за лична хигиена. Домашните котки не трябва да се допускат навън. Рана от ухапване, драскотини незабавно се третират с тинктура от йод или брилянтно зелено, това може напълно да предотврати инфекцията.

ДОБРОКАЧЕСТВЕНА ЛИМФОРЕТИКУЛОЗА (БОЛЕСТ ОТ КОТЕШКО ОДРАСКВАНЕ, ФЕЛИНОЗА)

Доброкачествената лимфоретикулоза е често срещано инфекциозно заболяване, причинено от грам-отрицателен бацил от сем. Bartonellaceae - B. henselae(Бартонела Хенсел). Заболяването възниква, когато патогенът проникне през драскотини или ухапвания от котка, проявява се като умерено тежки симптоми на интоксикация, регионален лимфаденит и често образуването на първичен афект на мястото на проникване на патогена.

Епидемиология.Естественият фокус на инфекцията са гризачи и птици. Котките са пасивни носители на патогена. Само в редки случаи те развиват заболяването в асимптоматична или изтрита форма. Възможно е да се развие и след увреждане на кожата и лигавиците от птичи пера, кости, малки стърготини и др. Предаването на инфекция директно от болен на здрав не е доказано. Заболяването се регистрира през цялата година, с максимален ръст през есенно-зимните месеци, което, очевидно, е свързано с миграцията на гризачи към жилища на хора, където те могат да бъдат нападнати от котки. Чувствителността към фелиноза не е установена. Боледуват предимно деца. Заболяването се среща като спорадични случаи. Описани са семейни огнища.

Патогенеза.Патогенът навлиза в човешкото тяло през увредена кожа, лигавици, рядко през конюнктивата, сливиците, Въздушни пътищаили стомашно-чревния тракт. Няколко дни по-късно на мястото на входната врата се появява първичен афект под формата на плътна папула, която може да язви и да се покрие с кора. От мястото на първична локализация патогенът по лимфогенен път навлиза в регионалните лимфни възли, където интензивно се размножава и освобождава токсина, което води до аденит. При по-нататъшно прогресиране на процеса е възможно пробив на лимфната бариера и хематогенно разпространение на инфекцията с увреждане на черния дроб, далака, централната нервна система и други органи.

Патоморфология.Най-големи промени има в регионалните лимфни възли в непосредствена близост до първичния афект. В този случай в процеса могат да бъдат включени както един, така и група лимфни възли. Лимфните възли са увеличени, умерено уплътнени и споени. На среза те са тъмночервени, хомогенни или с участъци на некроза и сливане в съответствие със стадия на патологичния процес. В ранните стадии на заболяването преобладава хиперплазията на ретикуларните клетки с постепенна трансформация в гранулом, състоящ се изключително от епителни клетки. Централната част на гранулома претърпява некроза и се образува микроабсцес. В бъдеще микроабсцесите могат да се слеят, целият лимфен възел е включен в процеса, както и околните влакна - образува се възпалителен конгломерат с тенденция да се стопи. При хистологично изследванев огнищата на възпаление се откриват натрупвания на гигантски многоядрени клетки от типа Березовски-Щернберг. Морфологичните промени при доброкачествена лимфоретикулоза не се отличават със строга специфичност, те могат да приличат на промени при туларемия, бруцелоза, туберкулоза, лимфогрануломатоза. При повечето пациенти некротичните маси претърпяват организация, последвана от резорбция или частична склероза. По-рядко абсцесът се отваря и след отстраняване на гнойта настъпва бързо заздравяване. При тежки генерализирани форми грануломатозният процес се открива в мозъка (енцефалит), белите дробове (пневмония), черния дроб (хепатит), костите (остеомиелит), мезентериума (аденит) и др.

Клинични проявления.Инкубационният период е от 10 до 30 дни, понякога се удължава до 2 месеца. Заболяването започва остро, с температура до 38-39°C, леко неразположение и увеличение на регионален лимфен възел или група лимфни възли. По-често се засягат аксиларни и цервикални лимфни възли, по-рядко - ингвинални, феморални, субмандибуларни. Понякога има необичайна локализация на аденита: в субклавиалната или супраклавикуларната област, пред ушната мида и др. Засегнатите лимфни възли са увеличени до 10 cm в диаметър, по-рядко до 15 cm, те са умерено плътни, неактивни , чувствителен или болезнен при палпация, при 1/3 пациенти нагноява. Увеличаването на регионалните лимфни възли може да се счита за водещ клиничен признак на фелиноза.Често заболяването започва с регионален лимфаденит, а симптомите на интоксикация се появяват по-късно или изобщо не се изразяват, а след това аденитът става почти единственият симптом на заболяването. Въпреки това, повечето пациенти в разгара на заболяването имат треска, главоболие и мускулни болки, загуба на апетит. В редки случаи са възможни чревна дисфункция, скарлатинообразни, морбилиформени, еритематозни или големи дози кожни обриви. Много често на мястото на входа на инфекцията (обикновено ръцете, лицето, шията) се забелязва червена папула, понякога можете да видите рана, пустула, кора или инфилтрирана, хиперемична и болезнена драскотина от ноктите на котка . Първичният афект се появява много преди регионалния лимфаденит, поради което в разгара на клиничните прояви кожните промени могат да бъдат минимални или напълно отсъстващи.

Описаните форми на фелиноза са типични. Помислете за атипични жлезисто-очни, ангинозни, коремни, белодробни, церебралнии други редки форми на заболяването. Клиничните прояви при тях съответстват на лезията (конюнктивит с регионален лимфаденит, пневмония, тонзилит, енцефалит, мезаденит и др.). Атипичните също включват изтрити и субклинични форми на заболяването.

Промените в периферната кръв зависят от стадия на патологичния процес. Началният период се характеризира с умерена левкоцитоза с лимфоцитоза и моноцитоза. ESR без отклонения от нормата. В периода на нагнояване на лимфните възли левкоцитозата може да достигне 15 000-25 000, отбелязват се неутрофилия с изместване вляво, еозинофилия и повишена ESR.

Диагностика.Диагнозата фелиноза се установява въз основа на откриването на първичен афект на мястото на драскотини или ухапвания от котка, регионален лимфаденит с тенденция към нагнояване и продължителен торпиден ход, умерено тежки симптомиинтоксикация и промени в периферната кръв.

Заболяването трябва да се диференцира от бактериален лимфаденит, лимфогрануломатоза, туберкулоза на лимфните възли, туларемия.

Лечениепредимно симптоматично. При нагнояване се препоръчва отстраняване на гной чрез пункция на лимфен възел или разрез. Назначаване антибактериални лекарства(еритромицин, азитромицин, клиндамицин) във възрастови дози за 5-7 дни. Ефективността обаче антибиотична терапияниско. Областта на засегнатите лимфни възли има физиотерапевтичен ефект (UHF, диатермия). AT тежки случаиизползвайте кортикостероидни лекарства в кратък курс (5-7 дни).

Прогнозата е благоприятна.

Предотвратяване.Котешките драскотини и ухапвания трябва да се избягват. Специфична профилактикане е развит.