Какво причинява менингеалния синдром? Менингит. Причини, симптоми, диагноза и лечение
Менингизмът е клиничен синдром, който се развива при раздразнение на менингите. В тази статия ще говорим за заболявания, които могат да причинят развитието на менингизъм.
Чести заболявания
При фебрилни деца менингизмът с положителни симптоми на Керниг и Брудзински, дори без главоболие, не е рядкост. Ненужната лумбална пункция може да се избегне, ако е болезнена Лимфните възлив областта на шията, възпалено гърло, перитонзиларен абсцес или пневмония (предимно в горните дялове). След това трябва да се провери дали ограничението на подвижността в тилната област е чисто мускулно или се дължи на болки в ставите на отделни прешлени. По-често наклонът на главата е ограничен, докато завъртането на главата или накланянето на страни не предизвиква оплаквания. Ако няма анамнеза за травма, трябва да се мисли за рядък ревматоиден артрит на шията. Сковаността на врата и двигателните затруднения при спастична церебрална парализа или вертебрални аномалии не представляват диференциално диагностични затруднения.Менингизъм поради заболявания на централната нервна система
Линк Успение менингеални симптомисъс заболяване на централната нервна системае индикация за лумбална пункция. Увеличаването на броя на клетките, повишеното съдържание на протеини, повишаването на налягането на цереброспиналната течност са характерни за менингита. При новородени и дехидратирани бебета може да няма изпъкналост на фонтанела, което показва повишаване на налягането на цереброспиналната течност, и също така може да няма менингизъм. Често водещият симптом е позицията на опистотонус, заета спонтанно в покой. След осификация на шевовете около увеличението вътречерепно наляганепоказват главоболие, брадикардия, повръщане, конгестивни зърна на зрителните нерви. При по-големи деца можете да проверите гръбначен симптом(при навеждане в седнало положение устните на детето не достигат коленете) и признаци на Dreyfus-Zien (например невъзможност да седи без опора с двете ръце).Менингит и менингоенцефалит. Изследването на цереброспиналната течност ни позволява да диференцираме бактериалния менингит (мътен гръбначно-мозъчна течност, гранулоцитна плеоцитоза, висок протеин, ниска захар) и вирусен менингит (бистра цереброспинална течност, лимфоцитна плеоцитоза, висок протеин и висока или нормална захар). Сред серозен, негноен менингит с лимфоцитна плеоцитоза, съдържанието на захар е значително намалено само при туберкулозен менингит. Съотношението на концентрацията на захар в цереброспиналната течност към нивото й в кръвта е 1:2 - 3:4.
Признаци на участие в патологичния процес на мозъка: безпокойство, писъци, нарушено съзнание до кома, периодично дишане, скърцане със зъби, автономни симптоми(изпотяване, слюноотделяне, "напомпано лице"), нарушена краниоцеребрална инервация, нарушена реч, тежка атаксия, гърчове.
При бактериалния менингит тези симптоми са резултат от мозъчен оток и бързо изчезват при дехидратираща терапия.
Абсцес. Във всички случаи на откриване на възпалителни промени в цереброспиналната течност трябва да се изключат гнойни процеси в близост до менингите (мозъчен абсцес, мастоидит, емпием на аднексалните кухини). От друга страна, трябва да се има предвид, че при обширни мозъчни абсцеси цереброспиналната течност може да остане непроменена.
Лумбалната пункция при съмнение за менингит трябва да се направи преди започване на антибиотична терапия, за да се изолира патогенът и да се определи неговата резистентност. Лечението с антибиотици на скованост на врата, без да се опитате да пиете точна диагноза, е грешка.
мозъчни тумори. Ако се подозира обем на процесите на пейката или мозъчен тумор, лумбалната пункция трябва да се направи с повишено внимание (възможно е остра херния на продълговатия мозък!).
При редица мозъчни тумори, особено при медулобластом и неврином, се открива лека плеоцитоза и повишено съдържание на протеини в цереброспиналната течност. Морфологичните изследвания на клетките на седимента на цереброспиналната течност често позволяват да се извърши първична специфична диагностика, да се диагностицират лезии на менингеалната мембрана с левкемия.
кръвоизливи. внезапно остра болкав задната част на главата при здраво дете с нарастващо увреждане на съзнанието и менингеални симптоми могат да се наблюдават при субарахноидален кръвоизлив. Други симптоми: повръщане, напрегнат пулс, високо кръвно налягане, понякога треска, фокални двигателни нарушения и гърчове. Възможни са преходна глюкозурия и хипергликемия, което затруднява диагнозата. В повечето случаи субарахноидалните кръвоизливи се основават на съдови малформации, при малки деца - най-често ангиоми, в по-напреднала възраст - артериовенозни аневризми. Има важна диагностична стойност съдов шумнад черепа.
субдурален кръвоизлив, субдурален излив. Цереброспинална течност без примес на кръв, тъй като субдуралните и субарахноидалните пространства не комуникират. Но ако има пробив на арахноидната мембрана, цереброспиналната течност, получена чрез лумбална пункция, е кървава дори при субдурален кръвоизлив. Ако кървенето е спряло, тогава излятата кръв постепенно се превръща в серозен излив. При диагностициране на причината за кръвоизлив трябва да се има предвид, че субдуралният излив може да се образува не само в резултат на раждане или нараняване на черепа, но и след менингит, особено пневмококов, след алиментарна токсикоза и поради специална хиперосмоларна хипернатриемия ексикоза. В тези случаи симптомите се развиват бавно: винаги ясно изразени менингеални признаци, болка в задната част на главата, конвулсии, повишено вътречерепно налягане (радиологично се определя разминаването на шевовете!), По-късно - явленията на нарушение и голяма дупка. Често дълго времесубдуралният излив остава асимптоматичен, проявява се само чрез многократно повръщане, отказ от храна, хиперрефлексия или хипокинезия, няма черупкови симптоми, клиничната картина наподобява тази на бавно прогресираща хидроцефалия. При субдурален излив при деца през първите месеци от живота, диафаноскопията може да открие повишена транслуминесценция (ако изливът е локализиран на дълбочина по-малка от 5 mm). Субдурален излив (хематом) също може да бъде диагностициран с пробна пункция на фонтанела.
епидурален кръвоизлив. Рядко се придружава от менингеални симптоми, тъй като по правило е строго локализиран. На фона на прогресивно повишаване на вътречерепното налягане, фокално неврологични симптомиили признаци на нарушение на средния мозък: хомолатерална мидриаза, контралатерална хемипареза с положителен симптом на Babinski (показание за спешна неврохирургична интервенция). Епидурален кръвоизлив се показва от анамнеза за травма.
Оловно натравяне. При кърмачетата се проявява с менингеални симптоми (оловна менингопатия). След това има други симптоми на отравяне с олово.
Аскаридоза и цистицеркоза. При масивна инфекция с ascaris могат да се наблюдават менингеални симптоми, объркване и конвулсии. Цереброспиналната течност обикновено е нормална. Менингитът, причинен от цистицеркоза, се характеризира с комбинация от симптоми на дразнене на мембраните, повишено вътречерепно налягане и нарушена краниоцеребрална инервация (както при базалния менингит) с тежка еозинофилна плеоцитоза в цереброспиналната течност.
Женско списание www..everbeck
Менингизъм(anat. meninges meninges) - менингеален синдром с невъзпалителен произход, който се развива в резултат на механично или токсично дразнене на менингите.
Менингизъмможе да възникне при повишено вътречерепно налягане (вж. Хипертония, интракраниална), нарушение на циркулацията на CSF с разширяване на кухините на CSF на мозъка (вж. Хидроцефалия), мозъчен отоки нейните мембрани с вътречерепни тумори, различни интоксикации, инфекциозни заболявания (особено при деца), затворени травматично мозъчно увреждане,хеморагичен инсулт, интратекален кръвоизлив,менингеална карциноматоза. Менингизмът е и основната проява на така наречения постпункционен синдром, който се развива в резултат на намаляване на налягането на цереброспиналната течност, оток и хиперемия на менингите след екстракция на цереброспиналната течност от субарахноидалното пространство по време на гръбначния стълб. и субокципитални пункции. Ликворна хипотония, придружена от менингизъм, може да се наблюдава при тежка дехидратация (дехидратация) на тялото, например при топлинен удар,състояние на махмурлук. Появата на менингизъм се дължи на дразнене на рецепторите на менингите, инервирани от клоновете на тригеминалния и блуждаещ нерв, както и влакна на периваскуларните симпатикови плексуси.
Клинично менингизмът се проявява с триада от менингеални симптоми: главоболие, обикновено придружено с гадене, по-рядко с повръщане: скованост на вратните мускули, симптоми на Керниг и Брудзински; хиперестезия на кожата и повишена чувствителност към звукови и светлинни стимули (вж. Менингит). Главоболието често има постурален характер, т.е. появява се и се засилва при прехода към вертикално положение. Тя може да бъде дифузна или да преобладава в тилната и фронто-орбиталната област с ирадиация към шията. Болка се забелязва при потупване върху черепния свод, натиск върху тригеминалната и тилната точка (вж. Болкови точки). Други менингеални симптоми при менингизма обикновено са по-слабо изразени, отколкото при менингит. Въпреки това, при деца със значителна обща интоксикация, причинена например от пневмония, грип, морбили, менингизмът може да бъде изразен и да маскира проявите на основното заболяване, създавайки диагностични затруднения.
При диагностицирането на менингизма и диференциалната диагноза на този синдром с менингит, изследването на цереброспиналната течност е от решаващо значение. При менингизъм цереброспиналната течност обикновено не се променя, отбелязва се само повишаване на налягането. При съмнение за хипотония на CSF не се извършва пункция на субарахноидалното пространство за диагностични цели. Въпросът за необходимостта от хоспитализация на пациенти с менингизъм се решава от невропатолог.
Лечението е насочено към елиминиране на причините, които са причинили менингизма (лечение на инфекциозни заболявания, отстраняване на интоксикация, намаляване на вътречерепното налягане при вътречерепни органични процеси и др.). Прогнозата обикновено е благоприятна, менингизмът бързо изчезва с регресия на основното заболяване.
Библиография:Бояени нервна система, изд. П.В. Мелничук, т. 1-2, М., 1982; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Burd G.S. Нервни болести, М., 1988.
МЕНИНГЕАЛЕН СИНДРОМ В КЛИНИКАТА ПО ИНФЕКЦИОННИ БОЛЕСТИ. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА МЕНИНГИТ. Оток - подуване на мозъка
менингеален синдром – раздразнителен менингеален синдром, повишено вътречерепно налягане.Причините за възникването му- възпаление на менингите или тяхното токсично дразнене.
Основен клинични синдромис увреждане на НС- церебрален:мъчително главоболие с избухващ характер; повръщане (без предишно гадене), което не носи облекчение; психомоторна възбуда, делириум, халюцинации; конвулсии, нарушено съзнание именингеален:характерна поза; хиперестезия (фотофобия, хиперакузия, повишена тактилна чувствителност); мускулно-тонично напрежение - схванати вратни мускули, симптоми на Керниг, Брудзински; реактивни болкови явления; промени в коремните, периосталните и сухожилните рефлекси.При кърмачета риможе да няма хидратация на мускулите на гърба на главата; но са неспокойни, плач, писък; визпъкнал фонтанел, може да са редки изпражнения.
Заболявания, свързани с менингеален синдром- менингококова инфекция, лептоспироза, епипаротит, грип, PTI, туберкулоза, менингит, обемен процес на мозъка (травма, тумор), субарахноидален кръвоизлив. Менингеалният синдром се проявява и при менингизъм,която се основава на токсично дразнене на менингите. М може да се наблюдава при различни остри винфекциозни заболявания (грип, ТОРС, пневмония, дизентерия и др.) или по време на обострянехронични болести.Като правило, с обратното развитие на основното заболяване, явленията на менингизма изчезват.. Критичен при разграничаването на менингизма отменингит придобива изследване на гръбначния мозъктечности.
Диференциална диагноза относно съществува оттогава като се вземе предвид съвкупността от клинични, епидемиологичнилогически и лабораторни данни,включително резултатите от специфична (етиологична) диагностика. Менингитът, като правило, започва остро с треска през първите 1-2 часа до 39-40 ° C, поява на силно главоболие и повръщане, които не са свързаниноа с прием на храна.Да се реши въпросът за природата на менингита- гноен или серозен- са необходими данни от изследването на алкохола.
ПРОМЕНИ В ЦСТ ПРИ МЕНИНГИТ
Задължително етиологична интерпретация на диагнозата. Да секато правило, бактериалната флора причинява гноен процес, вируси- сероза ню менингит. Изключение е туберкулозният менингит. Менингитеki може да участва във възпалителния процеспървичен и вторичен: първичен- менингококова, ente ровирус, заушка, остър лимфоцитен менингит,втори - туберкулозен, стафилозен кокови, пневмококови и др.За установяване етиология на гноен менингит прибягват до резервоаризследването на цереброспиналната течност и кръвта, вземете предвидособености клинично протичанеменингит , анамнестични и епидемиологичниданни. Необходимо преглед на пациента за откриванегноен фокус (пневмония, среден отит, мастоидит,етмоидит, фронтален синузит, фурункулоза и др.).
МЕНИНГОКОКОВА ИНФЕКЦИЯ
Менингококовата инфекция е антропонозно остро заболяване от групата на инфекциите на дихателните пътища, причинено от Neisseria meningitidis meningococcus и характеризиращо се с клиничен полиморфизъм под формата на назофарингит, гноен менингит и сепсис.
Описания на огнища на това заболяване се намират в произведенията на Аретей (II век пр.н.е.), Целз (I век сл.н.е.). Като самостоятелно заболяване, епидемичният цереброспинален менингит е изолиран и описан след огнище в Женева през 1805 г. от M. Vieso. През 1887 г. A. Weikselbaum открива и описва патогена, през 1899 г. V. Osler изолира патогена от кръвта на пациента.
Етиология. Причинителят на заболяването е менингокок - грам-отрицателен диплокок с размери 0,6-1,0 микрона. В цитонамазките от кръв и цереброспинална течност изглежда като кафеени зърна, подредени по двойки, вътреклетъчно. Много нестабилен във външна среда: оптимална температура за култивиране 35-37°C; на 50° умират за 5 минути, на 100° - за 30 секунди; не понася ниски температури, пряка слънчева светлина, UVI; чувствителен към всички дезинфектанти. Възпроизвежда се само в присъствието на човешки или животински протеин. Екзотоксин не се образува, когато микробът умре, се освобождава ендотоксин.Според антигенната структура менингококите се разделят на редица серологични групи - A, B, C, D, X, Y, Z и др.
Епидемиология. Строга антропоноза. Източникът на инфекцията е болен човек и здрави носители. В епидемиологично отношение най-опасни са лицата с менингококов назофарингит,при други клинични форми на инфекциозност само при наличие на менингококи върху назофарингеалната лигавица (с генерализирана инфекция само при 18% от пациентите). Чувствителността е универсална, въпреки че само 0,5% са засегнати. Здравият носител продължава 2-6 седмици, по-често с хронични възпалителни промени в назофаринкса. На 1 болен има до 2000 здрави носители.При спорадична заболеваемост носителството е не повече от 1%, по време на епидемия- до 35-45% от контактните лица.
Механизмът на предаване е въздушно-капков. Освобождаването на патогена се улеснява от кашлица, кихане, хрема; разпространение с 1-1,5 м. Продължителността на контакт с пациента, струпване, престой в на закрито. Максималната честота настъпва през февруари-април. По-често боледуват деца под 10-годишна възраст. Има както спорадични случаи, така и епидемични взривове, по-често в организирани групи. Честота на светкавицата- 10-30 години. Епидемиите по-често се причиняват от менингококи от серогрупа А, спорадични заболявания - от серогрупи В и С. След инфекция остава устойчив типоспецифичен имунитет.
Патогенеза. Входна врата на инфекцията- горните дихателни пътища, по-често назофаринкса, където се развива възпалителният процес. След това патогенът навлиза в кръвта- менингококцемия, масивна смърт на менингококи, токсинемия, увреждане на съдовия ендотел, хеморагичен синдром. В някои случаи менингокоцемията се проявява под формата на септикопиемия с образуване на вторични огнища във вътрешните органи (ендокардит, артрит). Преодоляването на кръвно-мозъчната бариера води до развитие на серозно и след това гнойно възпаление на менингите, понякога на мозъчното вещество.Процесът е по-често локализиран на повърхността на мозъчните полукълба и основата на мозъка ("гнойна капачка"), възможно е развитие на епендиматит. М може да възникне организация на съединителната тъкангноен ексудат, образуване на сраствания, запушване на дупките на Magendie, поява на хидроцефалия.
В патогенезата на тежките форми на менингококова инфекция, развитието на ITSH, хемодинамични нарушения с нарушена микроциркулация в органите и тъканите, резки промени в електролитната и хормоналната хомеостаза, DIC. В резултат на хиперпродукция на гръбначно-мозъчната течност и нарушение на изтичането му може да се развие оток-подуване на мозъка, което води до неговото изместване и вклиняване на церебеларните тонзили във foramen magnum, компресия на продълговатия мозък, парализа на дихателните пътища. и вазомоторни центрове.При деца ранна възрастпонякога се развива церебрална хипотония (церебрален колапс).
Клиника.Инкубационен период- от 2 до 10 дни, средно 3-4 дни ().
Има локализирани и генерализирани форми на менингококова инфекция: локализирана- здраво носителство и менингококов назофарингит, генерализиран - менингокоцемия, менингоенцефалит, менингит, редки клинични форми- ендокардит, артрит, иридоциклит.
По-често срещан менингококов назофарингит. Началото е остро, оплаквания от главоболие, запушване на носа. Хиперемия задна стенафаринкс, подпухналост, хиперплазия на лимфоидни фоликули. Температурата се повишава до 38 ° C, треската продължава 1-3 дни. Няма специфични прояви на назофарингит.
Менингокоцемията започва внезапно. Треска 38-39 ° C. Едновременно възникват обща слабост, главоболие, болки в мускулите на гърба и крайниците, жажда, бледност. След 4-6 часа има обилна хеморагия; неправилна форма и различни размериобрив; предимно по седалището, бедрата, краката, торса; некроза в центъра на елементас по-нататъшно отхвърляне на некротични маси. Характерни са и други хеморагични прояви: кръвоизливи в склерата, лигавицата на гърлото; кървене от матката, носа, стомаха. Често се засягат ставите, най-вече малките. Рядко се появява иридоциклит. Периодична треска. Наблюдава се умерена цианоза, тахикардия, хипотония.Кожата е суха, езикът е обложен. Може да има конвулсии, нарушения на съзнанието, фокални лезии на нервната система.
Много тежък курс има фулминантен вариант на менингокоцемия (синдром на Waterhouse-Frideriksen)- кръвоизливи в надбъбречните жлези. Началото е бурно, температурата се повишава бързо, втрисане, главоболие, повръщане. От първите часове по кожата и лигавиците има обилен хеморагичен обрив, кръвоизливи по кожата, кървене. Сърдечно-съдовата недостатъчност прогресира (цианоза, нишковиден пулс, хипотония до колапс). ITSH се развива. Пациентите губят съзнание, двигателна възбуда, появяват се конвулсии. Менингиалните явления са рязко изразени. Без хормонална заместителна терапия заболяването бързо завършва със смърт.
менингококов менингитзапочва внезапно: треска, тежкаглавоболие, повръщане без гадене. Някои пациенти имат еритематозен или подобен на морбили обрив, умерени явления на назофарингит. След това има конвулсии, по-често при малки деца. Позата на пациента е типична - той лежи настрани с отметната назад глава и колене, притиснати към корема. Инжектиране на съдове на склерата, лице зачервено; херпетичен обрив по устните, кръвоизливи. Пулсът се ускорява, кръвното налягане се понижава. Сърдечните звуци са отслабенив белите дробове - сухи, понякога влажни хрипове.
Характерни са промени в нервната система: хиперестезия, фотофобия, схванат врат, симптоми на Керниг, Брудзински. Кърмачетата често имат симптом на "окачване", изпъкналост на фонтанела, пирамидални знаци. AT тежки случаипациентите губят съзнание.При менингоенцефалит от първите дни преобладават загуба на съзнание, конвулсии, парализа, пареза. Зрението, слухът могат да се влошат; при прехода на процеса към стволови образувания възникват респираторни и сърдечно-съдови нарушения. Менингеалните явления могат да бъдат леки.
ITSH може да бъде придружено от синдром на церебрална хипотония. Протичането е много тежко, с тежка токсикоза и дехидратация. Мускулна хипотония, арефлексия. Фонтанелът потъва при деца. Менингеалните симптоми могат да се увеличат, но често изчезват.
Най-честата причина за смърт- остър оток-оток на мозъка. На фона на обща интоксикация и менингеален синдромзагуба на съзнание, силен задух, лилаво-синкаво лице, повръщане "фонтан", хълцане, респираторни нарушения и сърдечно-съдовата дейност, клонично-тонични конвулсии, възбуда или депресия, инхибиране на роговичните рефлекси, свиване на зениците и тяхната бавна фотореакция, изчезване на менингеалните симптоми. При оток и подуване на мозъка той се измества и вклинява във foramen magnum: общи клонично-тонични гърчове, изпотяване, зачервяване на лицето, брадикардия, последвана от тахикардия, респираторни нарушения - задух, след това на Cheyne- Тип Стокс. Смъртта настъпва от спиране на дишането.
При кръвен тест за менингококова инфекция се открива неутрофилна хиперлевкоцитоза с изместване на формулата вляво, повишаване на ESR. За менингит са характерни промени в цереброспиналната течност: изтича под високо налягане (до 600 mm воден стълб), в поток или чести капки (> 50-70 капки / мин); мътен, млечнобял; клетъчно-протеинова дисоциация, неутрофилна плеоцитоза; количеството протеин се увеличава, захарта и хлоридите се намаляват. Когато ликьорът престои, изпада грапав фибринов филм. Реакциите на Pandey и Nonne-Apelt са рязко положителни.
Диагностикавъз основа на клинични и епидемиологични данни. Бързото развитие на гноен менингит сред пълно здравеили след лек назофарингит, особено в комбинация с хеморагичен обрив, е доказателство за менингококова инфекция. За лабораторно потвърждение на диагнозата е от решаващо значение изолирането на патогена от назофаринкса, кръвта, цереброспиналната течност и обривните елементи. Намазка от задната част на фаринкса се взема на гладно или 3-4 часа след хранене със стерилен памучен тампон върху огъната тел, който се вкарва с края нагоре зад мекото небце; взетия материал при издърпване не трябва докосвайте зъбите, букалната лигавица и езика, за да избегнете антимикробния ефект на слюнката. Сеитбата се извършва най-добре до леглото на пациента и преди започване на антибиотична терапия. Материалът се доставя в лабораторията в топла форма (в термос или се носи в пазвата).В същото време се извършва микроскопия на "дебела" капка кръв и цереброспинална течност. Лабораторията дава окончателен резултат от назофарингеален тампон на 4-ия ден, кръв и цереброспинална течност - не по-рано от 7-ия ден. Внедрено експресни диагностични методи (реакция на коаглутинация, REMA, противоимуноелектрофореза, имунофлуоресценция). Серологично потвърждение в RNHA с еритроцитни диагностикуми на менингококи от серогрупи А, В и С.
диференциална диагноза. (). Менингококовият назофарингит трябва да се разграничава от вирусен ринофарингит,менингокоцемия- от свързани заболявания хеморагичен синдром - хеморагичен васкулит (болест на Schonlein-Henoch), тромбоцитопенична пурпура (Болест на Werlhof ), грип, дребна шарка, скарлатина, йерсиниоза,менингококов менингит- от туберкулоза, лептоспироза, вирусен менингит, субарахноидален кръвоизлив, друг гноен менингит (раздел. 2).
Лечение.При тежки форми на заболяването терапията придобива характер на спешна помощ. Бензилпеницилинът се предписва при 200-500 хиляди единици / kg на ден; с интервал от 4 часа/м. Първата доза се прилага преди изпращането на пациента в болницата. Необходимостта от предписване на големи дози пеницилин се дължи на слабата им пропускливост през кръвно-мозъчната бариера.С непоносимост към пеницилин можете да назначите хлорамфеникол сукцинат, тетрациклин. Продължителността на курса на антибиотици е 5-7 дни. Показания за спиране на антибиотиците при менингит- клинично подобрение, нормализиране на телесната температура, липса на менингеални признаци и данни от пункция - лимфоцитите трябва да преобладават в цереброспиналната течност и цитозата не трябва да надвишава 100 клетки.
За борба с токсикозата се прилага достатъчно количество течност, витамини, използва се кислородна терапия () В същото време се извършва дехидратация поради заплахата от подуване на мозъка - хипертонични разтвори на глюкоза (10-20%), Показани са натриев хлорид и калций (10%), албумин, концентрирана суха плазма, диуретици (лазикс, манитол, урея). За да се елиминира ацидозата, 4% натриев бикарбонат се предписва интравенозно.
При тежки форми на менингококова инфекция се прилагат кортикостероиди (преднизолон, DOXA), антиконвулсанти (седуксен, натриев оксибутират). Менингокоцемията и заплахата от развитие на DIC изискват назначаването на хепарин, протеазни инхибитори (kontrykal, Gordox), прясно замразена плазма. Повече за доболничен етапна пациент с гноен менингит, освен антибиотик, трябва да се предпишат преднизолон, лазикс, дифенхидрамин, хепарин.
Носителите на менингококи и болните от назофарингит подлежат на изолация в домашни условия. Те се санират локално: изплакване с 0,05-0,1% разтвори KMnO 4 , 0,02% фурацилин, NaHC03 , с персистиращо носителство - UVI, ултразвук. За саниране на носители се използват и антибиотици: за възрастни - ампицилин или хлорамфеникол за 4 дни, за деца - същите лекарства във възрастова доза. В затворени групи от възрастни рифампицин се използва за 2 дни.Голямо значение се отдава на лечението на съпътстващи заболявания на назофаринкса, ако е необходимо с участието на УНГ.
Таблица 7 Диференциални диагностични признаци на менингит с различна етиология
|
Симптом |
менингококов менингит |
Вторично гноен менингит |
серозен (вирусен) менингит |
Туберкулозен менингит |
|
Започнете |
внезапно |
Остра |
Остра, по-малко постепенно |
Постепенно, рядко подостро |
|
Висока температура |
Високо |
Високо |
Високо |
Фебрилен, продължителен |
|
Главоболие |
Много силен |
силен |
Силен в началото заболяване |
Много силна, често пароксизмална |
|
Повръщане |
Често без гадене |
Често |
Често в началото заболяване |
Редки, постепенно зачестяват |
|
Схванати мускули на врата |
силен |
силен |
Умерен |
Постепенно се увеличава |
|
Знак на Керниг |
Изразено |
Изразено |
Изразено в началото заболяване |
Увеличава се постепенно, преобладава интензивността на скованост на мускулите на врата. |
|
Промени в кръвния тест |
Левкоцитоза, неутрофилия |
Левкоцитоза, неутрофилия |
Левкопения или нормоцитоза, лимфоцитоза |
Нормоцитоза или левкопения, лимфоцитоза |
|
промени в CSF по цвят налягане плеоцитоза филм |
Млечен до гноен мътен Умерено или значително повдигнати Значителен неутрофилен Умерено или значително увеличена умерено намалена Груб, често под формата на утайка |
Белезникав до зеленикав, мътен Значително увеличен Значителен неутрофилен Значително увеличен Намалена под формата на утайка |
Безцветен или леко опалесциращ Умерено повишена Умерен лимфоцитен Нормално или умерено повишена норма Не може да бъде |
Ксантохромен, опалесциращ Леко или умерено повишена Умерен лимфоцитен Значително увеличен Значително намалена Фибринозна "мрежа" |
Реконвалесцентите се изписват от болницата след клинично възстановяване без тест за носителство. Екипът се приема след контролно бактериологично изследване на слуз от назофаринкса 5 дни след изписване от болницата или клинично възстановяване при домашно лечение поради назофарингит.При локализирана форма на менингококова инфекция не се извършва допълнително наблюдение.
Диспансерно наблюдение за реконвалесценти, претърпели генерализирана инфекция продължава 2 години(окръжен лекар, невропатолог, психиатър, офталмолог). През 1-вата година те се изследват 1 път на 3 месеца, през 2-рата година - 1 път на шест месеца. Носителите се освобождават от професионални ваксинации за 1 месец, реконвалесцентите от назофарингит - за 2 месеца, а след генерализирани форми на менингококова инфекция - за 6 месеца.
Профилактика и мерки в огнището. За всеки случай на генерализирана менингококова инфекция, както и бактериологично потвърден назофарингит, се изпраща спешно уведомление до SES,за групови заболявания (5 и повече случая) - извънреден доклад на МЗ.
При групови заболявания и в закрити колективи се налага 10-дневна карантина, включваща медицински преглед с участието на УНГ лекар и ежедневна термометрия. Извършва се бактериално изследване на контактните: деца - 2 пъти, възрастни - 1 път. На деца под 7-годишна възраст се прилага профилактичен имуноглобулин. Идентифицираните носители и пациентите с назофарингит подлежат на саниране.Контактите са разпръснати в епидохага, те се извършват проветряване, кварциране и мокро почистване на помещения с дезинфектанти, варене на съдове; служителите са с маски.В случай на огнища решават да разпуснат екипа за 10-20 дни. Крайна дезинфекция в огнищата не се извършва.
За специфична профилактикав случай на епидемични проблеми и менингококова ваксина от серогрупа А, C. Ваксинации се правят на деца от 1 до 7 години; ученици от професионални училища и първи класове на интернати, първокурсници; лица, живеещи в общежитие; с нарастване на заболеваемостта > 20 случая на 100 хил. население - без изключение. За спешна профилактика ваксината се прилага в първите 5 дни след прекарана генерализирана менингококова инфекция. Разяснителна работа сред населението.
СЕРОЗЕН МЕНИНГИТ
Туберкулозен менингит . Характерно постепеннобавно развитие на болестта. История на кон такт с болен от туберкулоза, прехвърлбронхоаденит, плеврит,положителен туберкулинови тестове, резултатите от анюитетитегенно изследване на OGK. В началото на заболяването пациентите развиват умораотпуснатост, слабост, раздразнителност, нарушеномечта. Температурата обикновено е субфебрилна,периодично главоболие. Менингеалният синдром става различен самодо 5- 6-ти ден от заболяването - телесната температура се повишава до високи стойности, рязко се повишава главоболие, повръщане, брадикардия, сънливост, ббързо развива се безсъзнание. В ппроцес ранно засягане на черепните нерви(птоза, мидриаза, екзотропия), което не е характерно за другисерозен менингит.
Алкохолът е прозрачен, понякога леко ксантохромен брой клеткидо стотици в 1 µl, предимно лимфоцити. Бяло съдържание ka се увеличава до 1-3 g / l, глюкозата - значително намалява с леко намаляване на хлоридите.Фибриновата "мрежа" често изпада. Левко в кръвта пеене с лимфоцитоза инеутрофилно изместване наляво.Като допълнителни методиможе да се използванаречена флуоресцентна микроскопия,бактериоскопия на фибринов пленки, ликьор и храчки.
ОСТЪР МОЗЪЧЕН ОТОК-ОТОК (OOEM)
Церебралният оток се счита за универсална и неспецифична реакция на мозъка към действието на различни патогенни фактори, развитието на вътречерепна хипертония и хипоксия (Таблица 3). Клетките с ниска активност на окислителните ензими са най-уязвими и чувствителни към хипоксия.При младите хора мозъчният оток настъпва по-бързо.
Таблица 3
НЕВРОТОКСИКОЗА (функционални и органични промени в централната нервна система)
Таблица 4
ПАТОГЕНЕЗА НА НЕСПЕЦИФИЧНИЯ ОТОК-ОТОК НА МОЗЪКА
Комбинация със симптоми на основното заболяване
Невротоксикоза, излагане на токсични метаболити
Хемодинамични нарушения: промени в кръвния поток, увреждане на съдовия ендотел, повишен пермеабилитет, микротромбоза на капиляри, диапедезни кръвоизливи, хиперхидратация на перицелуларни пространства със свиване на невроцити (мозъчен оток) или дифузен оток на невроцити и глия с колапсирани капиляри (подуване на мозък)
Освобождаване на катехоламини, хиперлактацидемия
Деполяризация на клетъчните мембрани, движение на натриеви йони от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство
Рязко повишаване на хидрофилността и осмоларността на мозъчната тъкан, увеличаване на обема на мозъка, повишаване на вътречерепното налягане
Изместване на мозъка, херния на малкия мозък във foramen magnum
Компресия на продълговатия мозък, анемия на багажника, нарушена невро-трофична, невро-съдова регулация на активността на мозъчната кора
Парализа на дихателния и вазомоторния център
Таблица 5
Патогенеза на ОНМ при невроинфекции
Тропизмът на патогени (токсини) към централната нервна система
Хиперпродукция на цереброспинална течност, нарушение на изтичането на цереброспинална течност (блокиране на ликворни пътища, фибринов пролапс, организация на гной, запушване на отворите на Magendie, Luschke, Sylvian акведукт)
Оток - подуване на мозъка
Клиника на оток-подуване на мозъка- главоболие, артериална хипертония, брадикардия; нунищожаване съзнание; безпокойство, хиперестезия на кожата, изпотяване; бавно дълбоко дишане или тежък задух; лилаво-цианотичен тен; повръщане "фонтан"; хълцане респираторни и сърдечно-съдови нарушения; клонично-тонични конвулсии, рязко разтягане на краката („крак на балерина“); хипертермия, възбуда или депресия; инхибиране на рефлексите на роговицата; свиване на зениците, тяхната бавна фотореакция, конгестивни зърна на зрителните нерви, екзофталм; появата на патологични рефлекси, стоп клонус. AT късен стадий- ступор, кома, мидриаза, анизокория, плаващи движения на очните ябълки, понижено кръвно налягане, анурия, хипернатремия, хипокалиемия, тахикардия, хипотермия; изчезване на менингеалните симптоми
Започващият церебрален оток при пациенти с тежки инфекции се проявява с главоболие, миоза, артериална хипертония, брадикардия, повръщане, бавно дълбоко дишане, нарушено съзнание и тежки симптоми на основното заболяване. При компресиране на мозъчния ствол първоначалното възбуждане на центровете се заменя с тяхната парализа, което води до падане. кръвно налягане, тахикардия и апнея.
синдром на мозъчна херния- относно общи клонично-тонични конвулсии, обилно изпотяване, зачервяване на лицето, след това обща цианоза; промени в кръвното налягане, брадикардия, бързо заменена от тахикардия, респираторни нарушения - аритмия, първо задух, след това дишане тип Cheyne-Stokes, спиране на дишането; неволни движения на червата и уриниране.
Методи за диагностика на UNM : клинична; Рентгенова снимка: декалцификация на турското седло; задълбочаване на пръстови отпечатъци на черепния свод; понякога разминаване на шевовете; компютърна томографиямозък; пневмонография на вентрикулите на мозъка: намаляване на вентрикулите на мозъка; стесняване на субарахноидалното пространство; ангиография на мозъка (забавяне на церебралната циркулация); ЕЕГ: мигане на делта вълни - признак на водна интоксикация (синдром на отдръпване); преглед на очните дъна: конгестивни зърна на главата на зрителния нерв; на ранни стадии UNM застойните зърна често не се откриват.
При малки деца с невротоксикоза може да се развие церебрална хипотония (церебрален колапс).- тежка токсикоза и дехидратация на тялото; менингеален синдром - може да се увеличи, но често изчезва; мускулна хипотония, арефлексия, ретракция на фонтанела, субдурален излив.
Принципи на интензивното лечение на УНМ: непрекъснато проследяване на клинични и параклинични параметри; оперативна смяна медицинска тактикас бърза промяна в етапите на потока на UNM; с прогресията на UNM: разтоварете белодробната циркулация; организирайте кислородна терапия - вдишване на кислород в назофаринкса, ако е необходимо - механична вентилация; предписват антихипоксанти; облекчаване на конвулсии и психомоторна възбуда; оптимална етиотропна терапия: създаване на оптимална терапевтична концентрация на етиотропно средство, като същевременно се избягват ендотоксинови реакции; назначаването на лекарства, съдържащи естествени защитни фактори; HFMP, специфични имуноглобулини; интензивна и балансирана детоксикация; имунокорекция; GCS терапия; натоварване на органите на естествената детоксикация (черен дроб, бъбреци); не е необходимо активно да се форсира бъбречната функция с осмодиуретици (дехидратацията причинява ексикоза, последвана от водна интоксикация); колкото е възможно повече да се избягва предписването на лекарства, които имат хепато- и нефротоксични ефекти, лекарства, които дават кумулация; стабилизиране на хемодинамиката и микроциркулацията; корекция на водно-електролитния метаболизъм, реологията на кръвта, показателите на киселинно-алкалния баланс и кръвните газове; облекчаване на хипертермия (по-подходящи са методите за физическо охлаждане, като трябва да се помни, че температурната реакция е защитен механизъм); инхибитори на протеолизните ензими - инхибират липидната пероксидация, отколкото защитават здрави клеткиот разрушаването им от метаболити; стабилизиране на реологията на кръвта; инхибират ензимите, които "режат" протеини, необходими за изграждането на микробни клетки; кърмене парентерално хранене, който освен че възстановява енергийните нужди на организма, предотвратява катаболизма, включително и този, причинен от терапията с GCS.
Оптималният антибиотик, който прониква през кръвно-мозъчната бариера, е левомицетин-сукцинат натрий (хлорамфеникол, хлорацид), който за кратко време от началото на лечението достига терапевтична концентрация в зоната на патологичния фокус. Бактериостатичният ефект на лекарството ограничава масовото разпадане на патогена, по-специално менингокока, и по този начин предотвратява развитието на ендотоксинова реакция (синдром на Jarish-Herxheimer), което често допринася за появата на инфекциозен токсичен шок. Левомицетин натриев сукцинат се прилага интравенозно в дневна доза от 3,0. Първоначално се прилага интравенозно 1,5, а след това 1,0 g на всеки 8 часа. С отслабването на симптомите на UNM и елиминирането на заплахата от развитие на TSS, лекарството трябва да се прилага интрамускулно в същата доза и със същата честота. Не винаги обаче препаратите с левомицетин са ефективни при менингококови инфекции, ако заболяването е причинено от L-форми на патогена. В много случаи лечението на UNM започва с въвеждането на калиевата сол на бензилпеницилин. AT клинична практикатози антибиотик се е доказал като най-добрият при генерализирана менингококова инфекция, често усложнена от UNM. По отношение на пропускливостта през BBB, той е по-нисък от лекарствата от серията хлорамфеникол. В същото време този недостатък се елиминира ефективно чрез създаване в кръвта на максималната концентрация на антибиотика, която се предписва в размер на 300-500 хиляди единици на kg тегло на пациента. При UNM, който се е развил при пациенти с гноен менингит със стафилококова етиология, е препоръчително да се замени калиевата сол на бензилпеницилин или да се комбинира с цефалоспорини или карбепенеми (тиенам) в максимални терапевтични дози. β-лактамният пръстен, общ за тези антибиотици, осигурява синергичен ефект на антибиотиците, като по този начин осигурява добър терапевтичен ефект. Полусинтетичните пеницилини нямат желания терапевтичен ефект в дози, подобни на естествените пеницилини. За да се постигне ефект при лечението, дозата на полусинтетичните пеницилини трябва да се увеличи 1,5 пъти в сравнение с естествените му колеги [Timina V.P., 1975].Назначаването на антибиотици от групата на аминогликозидите при UNM, развило се при пациенти с менингит с бактериална етиология, често е нежелателно поради възможното им увреждане. слухови нерви. Тетрациклините и техните полусинтетични производни не се използват широко при лечението на UNM при инфекции с бактериална етиология поради трудното проникване през BBB, хепато- и ентеротоксичността, както и резистентността на много бактерии към тях. По този начин водещата мярка при лечението на UNM при инфекциозни пациенти е етиотропната терапия, насочена към неутрализиране на патогена и неговите токсини, които причиняват мозъчен оток.
Патогенетична терапия
Активен дехидратацияхипертонични разтвори (глюкоза, магнезиев сулфат, уротропин), както и осмотични и бримкови диуретици в началото на UNM нецелесъобразноследните причини:
Инфекциозните пациенти с UNM нямат дефицит на BCP и BCC, следователно активната дехидратация ще допринесе за ендогенна ексикоза и следователно за прогресиране на метаболитни нарушения.
Хипертоничните разтвори, рязко променящи осмотичното налягане в съдовото легло, извличат не толкова междуклетъчна, колкото вътреклетъчна течност от мозъка, тъй като пропускливостта на клетъчните мембрани в него е значително нарушена възпалителен процеси хипоксия. Осмотичната дехидратация активира патогенетичните механизми на мозъчния оток. Той помага да се намали концентрацията на антибиотика в патологичния фокус, като по този начин оставя основната причина, която е причинила UNM, т.е. патогенът, да действа. Назначаването на осмодиуретици трябва да бъде внимателно, т.е. не повече от 0,3-0,5 g / kg; те са напълно изключени при тежък и прогресиращ хеморагичен синдром [Melnik GV, 1980, 1981].
Глюкозата в хипертонични разтвори лесно прониква през BBB и веднага се включва в метаболизма на мозъчната тъкан, освобождавайки се от разтвора. Следователно излишната течност не се извлича, а активно се натрупва в клетките на едематозната тъкан, което допълнително увеличава подуването на мозъчното вещество и водната интоксикация. Между другото, осмотичните диуретици (манитол, урея) действат по подобен начин. По този начин, Тактиката за лечение на инфекциозни пациенти с UNM трябва преди всичко да се основава на балансирана детоксикационна терапия.
При избора на средства за детоксикираща терапия трябва да се съсредоточите преди всичко върху сместа глюкоза-инсулин-калий (поляризираща смес), която се състои от 500,0 ml 5% разтвор на глюкоза, 5 единици инсулин, 30-50,0 ml 1% хлорид разтвор на калий или 10,0 ml панангин. Сместа се прилага интравенозно капково (40-50 капки/мин), което спомага за по-бързото й проникване през клетъчните мембрани. Сместа намалява концентрацията на токсини в кръвния поток и в едематозната тъкан, което осигурява лек и същевременно достатъчен диуретичен ефект. В комбинация с други лекарства, той възстановява метаболизма на мозъчната тъкан и ускорява екскрецията на метаболитите през бъбречната бариера. По същество сместа глюкоза-инсулин-калий има индиректен деконгестантен ефект, без да причинява прекомерна, крайно нежелана дехидратация на мозъчната тъкан. Трябва да се подчертае, че при развит церебрален оток при инфекциозни пациенти на фона на фебрилен синдром винаги е вероятно дехидратация, от една страна, поради повишен топлообмен, както и повишена пропускливост на клетъчните мембрани и капилярните стени.Хипердехидратираната клетка става много хидрофилна и прекомерно абсорбира течност от интерстициалното пространство, което в крайна сметка води до нейното подуване [Melnik GV, 1983, 1984]. За да се намали клетъчната и съдовата пропускливост, едновременно с поляризиращата смес от глюкоза се прилага отделно (извън тази смес) 5% разтвор на 10,0 ml натриев аскорбат. На ден могат да се прилагат до 20-40 ml. За нормализиране на метаболизма към поляризиращата смес се добавят 50-100 mg кокарбоксилаза, 1,0-2,0 ml разтвор на АТФ. В клиничната практика често се предписва разтвор на Ringer-Locke или 0,9% разтвор на натриев хлорид. Решението на Рингер-Лок е по-успешно,въпреки че и двете имат повишен осмоларитет, в резултат на което снабдяват едематозната мозъчна тъкан с хлоридни и натриеви йони, което е патогенетично нежелателно. В едематозната течност винаги има повишено съдържание на натрий и ниско съдържание на калий. Хлорните йони, присъстващи в тези разтвори, допринасят за задълбочаване на метаболитната ацидоза. Добър детоксикиращ ефект имат полийонните кристалоиди (дизол, тризол, ацезол, хлозол, лактозол), реополиглюкин (10% разтвор на глюкозен полимер - декстран с молекулно тегло 30 000-40 000,0 с добавяне на изотоничен разтвор на натриев хлорид). Лекарството намалява агрегацията на образуваните елементи, насърчава движението на течности от тъканите в кръвния поток, повишава суспензионните свойства на кръвта, намалява нейния вискозитет, възстановява кръвния поток в малките капиляри, добре се екскретира от бъбреците (70% от лекарството се екскретира през първия ден). При комбинация от церебрален оток с хеморагичен синдром, често наблюдаван при пациенти с генерализирана менингококова инфекция, може да се използва желатинол, който освен детоксикация има и хемостатичен ефект.За свързване на токсините и отстраняването им през бъбречната бариераhemodez (neocompensan) е ефективен обаче, за да започнете детоксикацията с това лекарството е нежелателно поради киселинното си рН (5,2-7,0), способността да понижава кръвното налягане, да затруднява дишането и да причинява тахикардия, особено при бързо приложение. Противопоказан е при ITSH и мозъчни кръвоизливи, които винаги са възможни при пациенти с менингокоцемия. За целите на детоксикацията с УНМ могат да се предписват кристалоидни разтвори (дизол, тризол, ацезол, хлозол, лактозол), но при постоянно проследяване на водно-електролитния метаболизъм. Методът на непряко електрохимично окисление с 0,4-0,6% разтвор на натриев хипохлорит се е доказал добре, което има не само детоксикиращ, но и имунокорективен и особено патогенетичен ефект.
С началото на UNM общото количество инжектирани детоксикационни разтвори на ден не трябва да надвишава 15-30 ml / kg от теглото на пациента с адекватна диуреза или надвишаване на броя на инжектираните разтвори не повече от 150-200,0 ml.
За целите на детоксикацията при UNM при инфекциозни пациенти може да се използва чревна промивка с 2% разтвор на натриев бикарбонат (сода).
Диуретиците (lasix, uregit) се предписват в доза от 40-60 mg след въвеждането на 400-500,0 ml детоксикиращи разтвори (поляризираща смес, разтвор на Ringer-Locke, разтвор на Bakay с 2,4% разтвор на аминофилин). Ефектът на lasix продължава до 1,5-3 часа, uregit - до 9 часа. Най-подходящият veroshpiron, който премахва главно натриевите йони, като същевременно запазва калиевите йони. Eufillin, инхибиращ фосфодиестераза, има дехидратиращ ефект на клетъчно ниво, без да предизвиква ефекта на "откат". Лекарството инхибира агрегацията на тромбоцитите, като по този начин подобрява капилярния кръвен поток, особено в бъбреците. Чрез понижаване на тубулната реабсорбция и отстраняване на хлорни и натриеви йони с урината, eufillin има целенасочен антиедематозен ефект., обаче, увеличава нуждата от кислород в тъканите, особено в мозъка и миокарда, което може да увеличи метаболитната ацидоза, която е нежелателна при UNM. В същото време трябва да се използват антихипоксични лекарства, по-специално GHB в доза от 50-70 mg / kg телесно тегло в 20% разтвор интравенозно. Дневната доза от 2,4% разтвор на аминофилин не трябва да надвишава 20,0 ml. С кръвно налягане 90 и 60 mm Hg. Изкуство. лекарството не трябва да се прилага. Добре доказана концентрирана плазма, 10-20% албумин, които имат не само дехидратиращ, но и детоксикиращ ефект.Дозата на лекарствата е 8-10,0 ml / kg телесно тегло.
Също така е показано назначаването на калциев глюконат, който не само дехидратира, но и стабилизира реологичните свойства на кръвта, предотвратява развитието на гърчове. Въведете лекарството интравенозно в 10,0 ml в 10% разтвор. инхибитори на протеолизните ензими,
Глюкокортикостероиди (GCS) при лечението на UNMсе оказа незаменим. Сред многото положителни ефекти на тези лекарства за спиране на мозъчния оток, важни са техните противовъзпалителни, десенсибилизиращи, антиалергични, антитоксични и инотропни функции. GCS веднага след прилагане подобряват капилярния кръвен поток, трансмембранната оксигенация на клетките, намаляват клетъчната пропускливост и стабилизират функцията на BBB. След въвеждането им скоро се отбелязва намаляване на вътречерепното налягане. За лечение на UNM по-често се използва преднизолон, но е по-препоръчително да се предписват дексаметазон, дексазон. Напоследък се препоръчва едновременното прилагане на няколко глюкокортикостероидни лекарства по отношение на преднизолон до 600-800 mg / ден. Когато пациентът напусне състоянието на церебрален оток, дозата на GCS се намалява наполовина и напълно се отменя след 2-3 дни.За нормализиране на хемостазата, пациентите с UNM се предписват интравенозно трентал в дневна доза от 600 mg, за подобряване на метаболизма на мозъчната тъкан и реологичните свойства на кръвта. Корекция метаболитна ацидозатрябва да се извършва под контрола на показателите на киселинно-алкалното състояние (KShchS) и кръвните газове. При изразен дефицитбази (BE) - нормата е ± 1,5 meq / l и стандартни бикарбонати (SB) - нормата е 27,0 meq / l, придружена от хипокапния (paCO 2 е нормално 40 mm Hg), препоръчва се интравенозно приложение на 4% бикарбонат натрий .
Състоянието на мозъчното кръвообращение до голяма степен се определя от функцията на сърдечния мускул и показателите на централната хемодинамика. По правило работата на сърдечния мускул с развит UNM намалява, поради което е показано назначаването на сърдечни гликозиди (строфантин, коргликон), които също имат лек диуретичен ефект.В същото време, ако има признаци на миокардит, който често се среща при инфекциозни пациенти, назначаването на кардиотонични лекарства е нежелателно. Такива пациенти трябва да бъдат подложени на метаболитна терапия, насочена към подобряване на редокс процесите в сърдечния мускул. При изразена психомоторна възбуда е необходимо широко използване на литичната смес: Sol. Promedoli 2%-1.0+Sol. Аминазини 2.5% -1.0 + Sol. Dimedroli 1%-1,0 2 пъти на ден / m. Препоръчва се краниоцеребрална хипотермия с помощта на специално оборудване или просто физическо охлаждане, както и кислородни инхалации.Стабилизиране на водно-електролитния метаболизъм
С развитието на синдрома на херния на мозъчния ствол, или по-скоро със заплахата от неговото развитие, е необходимо пациентите да се прехвърлят на изкуствена белодробна вентилация (ALV).
Клинични аспектидиференциална диагноза на менингеалния симптомокомплекс (MSC) като най-чести и важен синдромпрактическата инфектология остава актуална и до днес. Основните причини за голямото внимание към този синдромса: увеличаване на броя на инфекциозните и неинфекциозни заболявания, при които възникват МСК, висока честота на усложнения на патологията, проявена от МСК, включително смъртни случаи, ненавременна диагностика и свързаното с това забавено лечение на основната патология, водещо до инвалидност. От особено значение е предклиничната диагностика на MSC в последните годинипоради нарастващата честота на ентеровирусни, херпесни, арбовирусни, менингококови и други невроинфекции.
менингеален синдром(MS) е дразнене на нервните рецептори в пиа матер поради недиференцирания възпалителен процес. Етиологично диагнозата (МС) се установява въз основа на комбинация от следните клинични и патогенетични синдроми: [ 1 ] синдроми на инфекциозно заболяване (общи инфекциозни симптоми: неразположение, раздразнителност, зачервяване на лицето, повишена телесна температура, изместване на кръвната формула наляво, брадикардия, след това тахикардия и аритмия, учестено дишане, в тежки случаи - Cheyne-Stokes дишане) [ 2 ] менингеален (черупков) синдром; [ 3 ] промени в цереброспиналната течност.
MS е в основата клинична картинаостри форми на менингит, независимо от тяхната етиология. Този синдром, съчетан с церебрални и често локални симптоми, може да варира в тежестта на отделните си компоненти в най-широк диапазон. Церебралните симптоми са израз на реакцията на нервната система към инфекция поради интоксикация, мозъчен оток, увреждане на меките менинги и нарушена ликвородинамика. Основните елементи на МС са: главоболие, повръщане, мускулни контрактури, промени в цереброспиналната течност.
Все пак трябва да се помни, че въпреки факта, че МС е комплекс от симптоми, който отразява дифузни лезии на мембраните на главата и гръбначен мозъки МС могат да бъдат причинени от възпалителен процес (менингит, менингоенцефалит), поради различната микробна флора (при възпаление етиологичен фактор могат да бъдат бактериите - бактериален менингит, вируси - вирусен менингит, гъбички - гъбичен менингит, протозои - токсоплазма, амеба), обаче МС може да бъде причинена от невъзпалителни лезии на менингите. В тези случаи се използва терминът "менингизъм".
Повече за симптомокомплекса МОТ:
МС се състои от собствено церебрални и менингеални симптоми. Церебралните симптоми включват много интензивно, мъчително главоболие с избухващ, дифузен характер, повръщане, често без предишно гадене, което не носи облекчение на пациента; При тежко протичане психомоторна възбуда, делириум, халюцинации, конвулсии, периодично заменени от летаргия и нарушено съзнание (ступор, ступор, кома).
Всъщност менингеалните симптоми могат да бъдат разделени на 4 групи. Към 1-ва групасе отнася до обща хиперестезия свръхчувствителносткъм дразнители на сетивните органи на светлина (фотофобия), звук (хиперакузия), тактилни. При тежък менингит позата на пациента е много характерна: главата е отхвърлена назад, тялото е максимално изпънато, вкл. крака. В рамките на тези симптоми е характерен феноменът на Fanconi: (тестван при легнал по гръб пациент): при наличие на положителен симптом пациентът не може да седи сам в леглото с разгънати и фиксирани коленни стави; и симптом на Amoss: пациентът може да седи в леглото само облегнат на двете си ръце (в позиция „триножник“) и не може да достигне коляното си с устни. Към 2-ра групаменингеалните симптоми включват схванат врат, симптом на Керниг, симптоми на Брудзински в горната, средната и долната част (симптом на Керниг: пациентът лежи по гръб с крак, сгънат в тазобедрените и коленните стави под ъгъл от 90 °, поради болезнена реакция, тя не е възможно да се изправи крайникът в колянната става до 180 °; Симптомите на Брудзински (проверени при пациент, легнал по гръб): разграничават горната, средната и по-ниски симптоми, горна: опитът за накланяне на главата към гърдите води до флексия долни крайницив коленните и тазобедрените стави; среден (пубис): при натискане на пубиса краката се огъват (аддуктират) в коленните и тазобедрените стави; долна (контралатерална): с пасивно удължаване на крака, сгънат в коляното и тазобедрените стави, възниква неволно огъване (издърпване) на другия крак в същите стави). Ригидността на дългите мускули на гърба води до факта, че пациентът е огънат назад и не може да се наведе напред. При деца напрежението и изпъкването на големия фонтанел също се отбелязват като проява на вътречерепна хипертония. При откриване на менингеални симптоми е необходимо да се диференцира тоникът мускулна трескаот фалшива мускулна скованост, причинена от болка (миозит, радикулит и др.), която може да симулира мускулна скованост на врата. Към 3-та групаменингеалните симптоми включват реактивни болкови явления: болезненост при натиск върху очните ябълки, в точките на излизане на лицето на клоните тригеминален нерв, в изходните точки на големите тилни нерви (точките на Керер); на предната стена на външната Ушния канал(симптом на Мендел); повишено главоболие и болезнена гримаса с перкусия на зигоматичните дъги (симптом на Бехтерев) и черепа (симптом на Пулатов). Към 4-та групаменингеалните симптоми включват промени в коремните, периосталните и сухожилните рефлекси: първо, тяхното съживяване и след това неравномерно намаляване.
Помня! Менингизъм- наличието на менингеални симптоми при липса на признаци на възпаление в CSF, с нормалните му клетъчни и биохимичен състав. Менингизмът може да бъде при следните състояния (заболявания): [ 1 ] дразнене на менингите и промяна в налягането на CSF: субарахноидален кръвоизлив, остър хипертонична енцефалопатияоклузивен синдром с обемни процеси в черепната кухина (тумор, паренхимен или интратекален хематом, абсцес и др.), карциноматоза (саркоидоза, меланоматоза) на менингите, псевдотуморен синдром, радиационна енцефалопатия; [ 2 ] токсичен процес: екзогенни интоксикации(алкохолна, хиперхидратация и др.), ендогенни интоксикации (хипопаратироидизъм, злокачествени новообразуванияи др.), инфекциозни заболявания, които не са придружени от лезии на менингите (грип, салмонелоза и др.); [ 3 ] псевдоменингеален синдром (няма дразнене на мембраните, има само подобно менингеални признацисимптоми, дължащи се на други причини: психични [паратония], вертеброгенни [например спондилоза] и др.).
Диагностиката започва в спешния кабинет на инфекциозната болница. Ако няма съмнение за наличието на менингит, което се потвърждава от наличните анамнестични и обективни данни, се взема решение за спешно извършване на лумбална пункция. Диагностичната лумбална пункция трябва да се извършва и в безсъзнателно състояние на пациента. Гръбначният пункция трябва да се забави, ако се подозира менингит и пациентът има характерната клинична триада (главоболие, повръщане, висока температура), схванати мускули на врата, положителни симптомиКерниг, Брудзински. Подобна картина е характерна за менингизма, който се основава на токсично дразнене на менингите. Менингизмът може да се наблюдава при различни често срещани остри инфекциозни заболявания(грип, ТОРС, пневмония, дезинтерия, вирусен хепатити др.) или по време на обостряне на хронични заболявания.
Допълнителен признак на менингизъм може да бъде дисоциацията на менингиалния синдром, която се изразява между наличието на схванат врат и горния симптом на Брудзински и липсата на симптом на Керниг и долния симптом на Брудзински. Разграничаването на менингизма от менингита е възможно само въз основа на изследване на цереброспиналната течност (CSF). По време на лумбалната пункция при повечето пациенти се определя повишаване на вътречерепното налягане (до 250 mm воден стълб) с нормална цитоза и леко намалениепротеин (под 0,1 g/l). характерна особеностменингизъм трябва да се счита за бързо (в рамките на 1-2 дни) изчезване на симптомите с понижаване на температурата и намаляване на интоксикацията. Не е изключена възможността за рецидив на менингизма при повтарящи се заболявания.
Заключение:
Менингеалният синдром се причинява както от възпалителен процес, причинен от различна микробна флора (менингит, менингоенцефалит), така и от невъзпалителни лезии на менингите.
Някои инфекциозни и неинфекциозни заболявания протичат с наличие на менингеален симптом, което от своя страна усложнява стадирането. правилна диагноза.
Диагнозата трябва да се основава на клинични данни, като се вземат предвид съвкупността от клинични, епидемиологични и лабораторни данни, включително консултации на тесни специалисти.
Помня!
Патогенеза. Има 3 начина на инфекция на менингеалните мембрани: 1. с открити черепно-мозъчни и вертебрално-спинални наранявания, с фрактури и пукнатини в основата на черепа, придружени от ликворея; 2. контактно, периневрално и лимфогенно разпространение на патогени до менингеалните мембрани с налична гнойна инфекция параназалните синусиноса, средното ухо или мастоидния процес, очна ябълкаи т.н.; 3. хематогенно разпространение.
Към патогенетичните механизми клинични проявленияменингит включват: 1. възпаление и подуване на менингите; 2. дисциркулация в мозъчните и менингеалните съдове; 3. хиперсекреция на цереброспиналната течност и забавяне на нейната резорбция, което води до развитие на воднянка на мозъка и повишаване на интрацеребралното налягане; 4. повторно дразнене на менингите и коренчетата на черепномозъчните и спиналните нерви; 5. цялостно въздействиеинтоксикация.
Диагнозата на менингит се основава на идентифицирането на следните синдроми:
Общи инфекциозни - студени тръпки, треска, треска, летаргия (астения), тахикардия, тахипнеозни възпалителни промени в назофаринкса, стомашно-чревния тракт и периферната кръв (левкоцитоза, повишена ESR и др.), Понякога кожни обриви;
церебрални - главоболие, повръщане, обща хиперестезия (на светлина, звук и докосване), конвулсии, нарушени жизнени функции, промени в съзнанието (психомоторна възбуда, депресия), изпъкналост и напрежение на фонтанела;
черупка (менингеална) - менингеална поза ("поза на сочещо куче"), скованост на вратните мускули, симптоми на Kernig, Brudzinsky (горен, среден, долен), симптом на Lesage на "окачване" при деца;
възпалителни промени в цереброспиналната течност - клетъчно-протеинова дисоциация - увеличаване на броя на клетките (неутрофили при гноен и лимфоцити при серозен менингит) и протеин, но в по-малка степен от съдържанието на клетките.
прочетете и статията: Алгоритъм за доболнична диагностика на бактериален гноен менингит(към уебсайта)
© Laesus De Liro
Уважаеми автори на научни материали, които използвам в съобщенията си! Ако смятате, че това е нарушение на „Закона за авторското право на Руската федерация“ или искате да видите представянето на вашия материал в различна форма (или в различен контекст), тогава в този случай ми пишете (на пощенската адрес: [имейл защитен]) и веднага ще отстраня всички нарушения и неточности. Но тъй като блогът ми няма комерсиална цел (и основа) [лично за мен], а има чисто образователна цел (и като правило винаги има активна връзка към автора и неговата научна работа), така че ще съм благодарен за възможността да направя някои изключения за моите съобщения (срещу съществуващите правни разпоредби). С уважение, Laesus De Liro.
Публикации от този журнал от етикет „невроинфекция“.
Туберкулоза на централната нервна система
... най-тежката и прогностично неблагоприятна проява на туберкулоза е туберкулозата и централната нервна система (ЦНС), диагнозата на която ...
Дребна шарка
НАРЪЧНИК НА НЕВРОЛОГА Морбили е остра антропонозна (само болен човек е източник на инфекцията) силно заразна вирусна ...
Инфекции от кърлежиВъведение. Сред десетките болести, пренасяни от кърлежи (най-значими за нашата територия са кърлежите от род Ixodes - I.…
При изследване на усложненията на лобарната пневмония ние посочихме, че терапевтът често трябва да се справя с болестта и дразненето на менингите, а лезиите на последните често могат да се развият изключително остро. Заболяването на мозъчните обвивки най-често се причинява от туберкулозна инфекция и менингококи, като в последния случай епидемичен цереброспинален менингит. В допълнение, вторичен гноен менингит е известен, когато инфекцията навлиза от гнойни огнища, например, когато гноен среден отит, нагнояване на допълнителните кухини на носа и др., както и остри серозен менингитвирусна етиология и като усложнение на различни остри инфекции, особено коремен тиф, пневмония, заушкаи грип.
В допълнение, различни общи инфекции, особено Коремен тифи лобарна пневмония, може да даде симптоми на дразнене на менингите, в много отношения подобни на истинския менингит.
Най-ранните симптоми на менингит са силно главоболие, което се влошава от потупване по черепа и зигоматични кости, раздразнителност, общо неразположение, повръщане и повече или по-малко дълбоко нарушение на съзнанието. Едновременно с тези общи явления се появяват типични симптоми на черупката: симптом на Керниг, Брудзински, скованост на врата и с базиларен менингит - признаци на пареза на черепните нерви под формата на птоза, страбизъм, асиметрия на лицето и др. Симптомът на Керниг е както следва: пациентът лежи по гръб, огънете крака в тазобедрените и коленните стави под прав ъгъл и след това се опитайте да го изправите в колянната става; това се проваля поради рефлекторното свиване на флексорите на подбедрицата и произтичащата от това болка от дразнене на корените. Вторият важен симптом на менингит е симптомът на Брудзински. Има горни и долни симптоми на Брудзински: първият се състои в огъване на краката и придърпването им към корема с рязко пасивно огъване на главата, а вторият - огъване на крака в коленните и тазобедрените стави с пасивно огъване на другия крак. почти постоянен симптомменингитът също е симптом на Babinski, зависим от съпътстващ енцефалит. В допълнение, дишането на Чайна-Стокс или Биот, тежка брадикардия в резултат на повишено вътречерепно налягане, прибран корем във формата на лодка и характерното положение на пациента в леглото със свити крака в тазобедрените и коленните стави са типични за менингита и може Трябва да се отбележи, че ако пациентът изпъне краката си, тогава той, оставен на себе си, веднага възстановява първоначалната си позиция. От симптомите на епидемичния менингит трябва да се спомене бурно начало, висока температура, herpes labialis et nosalis, който се появява на 5-6-ия ден от заболяването, а понякога и екзантема, поради което може да се разграничи от туберкулозния менингит. .
В диагностично и прогностично отношение е изключително важно да се разграничи менингизмът, т.е. дразненето на менингите, от истинския менингит, както и да се разграничи епидемичният менингит от туберкулозния. За тази цел е необходимо да се извърши лумбална пункция, последвана от изследване на цереброспиналната течност. За гноен менингит е характерна мътна течност, съдържаща неутрофили и специфични патогени, за туберкулозен менингит - бистра течност с високо съдържаниепротеин (нормално 0,2-0,3%), което дава паякообразен съсирек при стоене и лимфоцити в утайката: при менингизъм цереброспиналната течност е в нормалните граници, но вътречерепното налягане винаги е повишено. Разграничаването между менингит и менингизъм често се основава само на клинични симптоми, изглежда трудно. Диференциална диагноза между менингит и менингизъм понякога може да се направи само въз основа на хода на заболяването и анализа на CSF.
Освен това трябва да се има предвид възможността за субарахноидален кръвоизлив, при който се наблюдават типични менингеални симптоми, които се различават малко от тези при менингит. Субарахноидални кръвоизливи се наблюдават при съдови заболявания и особено при хипертония. Следователно, когато се появят менингеални симптоми при пациенти с хипертония, особено ако се появят остро, е необходимо преди всичко да се мисли за възможността за субарахноидален кръвоизлив. В съмнителни случаи проблемът се решава чрез лумбална пункция, показанията за която трябва да бъдат установени от невролог. Навременното откриване на субарахноидален кръвоизлив е важно поради факта, че такива пациенти се нуждаят от максимална почивка и транспортирането им е свързано с известен риск.
Като илюстрация представяме следните наблюдения.
Пациент К., на 17 години, докато беше в предградията, по време на танц усети внезапно силно главоболие в главата, падна и загуби съзнание за 10 минути, след което имаше силно главоболие, повръщане и треска до 37,2 °. Повръщането продължава 2 дни, за което пациентката е изпратена в болницата (5 км), където лежи 5 дни. При пристигането си в Ленинград пациентката отиде в клиниката, където й отказаха отпуск по болест. Вечерта на същия ден главоболието на болния се засили, отново се появи многократно повръщане и загуба на съзнание. В нервната клиника е поставена диагнозата субарахноидален кръвоизлив и въпреки всички взети мерки пациентът е починал. Секцията разкрива спонтанен субарахноидален кръвоизлив с натрупване на кръвни съсиреци под мембраните на десния париетален лоб в силвиевия сулкус, в областта на зрителната връзка и обонятелните пътища, с леко омекване на мозъчната кора в областта на долната повърхност на десния фронтален дял и левостранна фокална пневмония.
Горното наблюдение е изключително поучително, тъй като показва, че лекарят в поликлиниката често оценява заболяването само по състоянието му. вътрешни органиили, още по-лошо, от наличието или липсата на повишаване на температурата, забравяйки за възможността тежки лезиинервна система или други системи без температурна реакция и без да се вземат предвид достатъчно анамнестични данни.
Спешно е хоспитализирана друга пациентка Г., 44 г., която също внезапно получава тежък субарахноидален кръвоизлив и след продължително лечение е напълно възстановена работоспособността и работи и до днес (над 6 години).
Тези два примера показват изключителното значение на правилността на тактиката на лекаря при субарахноидален кръвоизлив.
Лечението на менингит винаги трябва да се извършва в болница поради необходимостта от лумбални пункции, венозни вливания и др., така че най-малкото съмнение за менингит винаги трябва да бъде причина за хоспитализация на пациента. Лечението на менингит трябва да бъде насочено към елиминиране на инфекцията, която е причинила заболяването, както и премахване на болезнените симптоми.
Понастоящем при лечението на цереброспинален менингит успешно се използват сулфаниламидни препарати, особено сулфазол, норсулфазол и сулфатиазол 1,0 6 пъти на ден, както и пеницилин 50 000-80 000 единици. след 3 часа, т.е. 400 000-500 000 единици. на ден и лечението трябва да започне възможно най-рано, дори при съмнение за менингит. В допълнение, при лечението на цереброспинален менингит може да се предпише 40% разтвор на уротропин 5,0-10,0 във вена и антименингококов серум 15-30 ml интрамускулно или директно в гръбначния канал след предварителна екстракция на същото количество CSF ; но използването на сулфонамиди и пеницилин е толкова ефективно, че лечението с уротропин и менингококов серум вече е почти изоставено.
Стрептомицинът се използва за лечение на туберкулозен менингит, което често води до невероятни резултати.
Симптоматичното лечение на менингит е предимно лумбална пункция, насочена към намаляване на вътречерепното налягане. Лумбалната пункция обикновено дава отличен, макар и краткотраен ефект, главоболието намалява, пациентът се извежда от кома, общо състояниеподобрява значително.
Освен това се препоръчва да се предпише студ на главата, както и луминал, бромурал и други успокоителни. С появата на слабост на сърцето са показани сърдечни лекарства и особено инжекции с камфор 1,0-2,0 няколко пъти на ден.
Ролята на общопрактикуващия лекар до леглото на пациент с менингит по същество трябва да се ограничи до навременно откриване на симптомите на заболяването и навременна консултация с невропатолог, тъй като възможността за транспортиране на пациента и особено терапията трябва да се установят от невропатолог .