Centar za lični razvoj "Februar" Dubna. Pomoć oboljelima od raka sa respiratornim problemima

Zašto zijevamo? Ako ovo pitanje postavite ljudima koji zijevaju, gotovo sigurno ćete čuti mnogo različitih odgovora. Čovek će reći da je veoma umoran. Drugo je da želi da spava. Treći je dosadan. Četvrti - da je zagušljivo. Peti... Razloga je mnogo, ali rezultat je jedan. Dakle, što uzrokuje ovaj nevoljni respiratorni pokret, koji se sastoji od dubokog sporog udisaja i brzog izdisaja?

Kao što pokazuju brojna istraživanja, u stanju pospanosti, umora, dosade u mozgu, procesi inhibicije počinju da prevladavaju nad procesima ekscitacije. Kao rezultat toga, neke tjelesne funkcije su također inhibirane, uključujući. Postaje rijetka, manje duboka, zbog čega se ugljični dioksid i drugi metabolički produkti nakupljaju u krvi. Djelujući na respiratorne centre mozga izazivaju zijevanje.

Tokom dubokog sporog daha, krv se obogaćuje kiseonikom. A napetost mišića usne šupljine, lica, vrata, uključenih u čin zijevanja, povećava brzinu protoka krvi u žilama glave. Sve to poboljšava opskrbu moždanih stanica krvlju, a metabolički procesi u njima su aktivniji. Osim toga, kada zijeva, osoba se često proteže (naravno, ako situacija dopušta), naprežući mišiće ruku, nogu, a posebno leđa. Signali od napetosti ulaze u retikularnu formaciju, čija je jedna od glavnih funkcija održavanje tonusa moždane kore. Naravno, pijuckanje nije toliko vruće koliko intenzivan pokret, a protok impulsa iz mišića nije tako velik kao, recimo, tokom aktivnog mišićnog rada. Pa ipak, ti ​​impulsi u određenoj mjeri aktiviraju retikularnu formaciju, a ona, zauzvrat, pobuđuje neurone korteksa, kao da ih tjera da se otresu svoje inhibicije. Dakle, zijevanje aktivira, međutim, za vrlo kratko vrijeme aktivnost mozga.

Ali evo šta je zanimljivo! Ispostavilo se da zijevanje ne prati uvijek pospanost ili dosadu. Stručnjaci iz ove oblasti, koji su godinama radili sa probnim pilotima i padobrancima, više puta su primijetili da su prije odgovornih letova mnogi od njih počeli zijevati, toliko da su im se jagodice zgrčile. Sta je bilo? Uostalom, ni o kakvoj pospanosti ne može biti govora! Naprotiv, svi sistemi organizma su u stanju pune pripravnosti.

I evo u čemu je stvar. U situacijama povezanim s jakim emocionalnim stresom, opasnošću, spontano se uključuje najstariji mehanizam: osoba se instinktivno smrzava, zadržavajući dah. A onda se uključuje još jedan još drevniji mehanizam - zijevanje (zijevanje je drevni oblik disanja, blizak gutajućem disanju gmizavaca, riba). Istovremeno, dubok dah zasićuje krv kiseonikom, ona ulazi u mozak, u mišiće, održavajući stanje spremnosti za odlučnu akciju.

„Ali zar nije moguće obogatiti krv kiseonikom tako što ćete jednostavno duboko udahnuti vazduh i ne zijevati?“ čitalac može pitati. Ovo pitanje zanima i stručnjake. Da bismo odgovorili na njega, izveli smo eksperiment. Od volontera je zatraženo da imitiraju zijevanje, odnosno da široko otvore usta i pomaknu jezik unazad, tiho izgovaraju dugo "oooo" pri tome. Zatim su ispitanici - bilo ih je više od sto - zamoljeni da opišu svoja osjećanja. Odgovori kao što su "uronjeni u mrak", "nisam ništa čuo", nisu izazvali iznenađenje. Zaista, kada zijeva, osoba gotovo uvijek zatvori ili pokrije oči. Takođe je poznato da tokom zijevanja osoba čuje lošije. To se objašnjava činjenicom da se pod djelovanjem mišića koji se isteže meko nebo, zidovi Eustahijeve cijevi, koja povezuje usnu šupljinu sa šupljinom srednjeg uha, se razilaze i u ovom trenutku zrak juri u šupljinu srednjeg uha.

Iznenađujuće drugačije. Gotovo svi su u svojim odgovorima istakli da zijevanje izaziva osjećaj opuštenosti, smirenosti: „postalo je vrlo lako“, „sve je opušteno iznutra“... Analiza odgovora pokazala je da zijevanje donekle olakšava. Zato su probni piloti, u iščekivanju odgovornog leta, nehotice zijevali, smanjujući tako nervoznu napetost.

A ti i ja, zijevajući uveče nakon napornog dana, teško da mislimo da se uz pomoć zijevanja tijelo možda priprema za spavanje, brišeći tragove negativnih emocija i stvarajući ugodnu, mirnu pozadinu. "Možda", jer još nema naučnih dokaza koji bi zijevanje smatrali nekom vrstom lijeka za stres uzrokovan negativnim emocijama. Ali Svakako postoji veza između emocija i zijevanja. Ovo možete provjeriti ako želite. Pažljivo pratite sebe, primijetit ćete da ne želite da zijevate ako je raspoloženje veselo, dobro, radosno, optimistično. Druga stvar je kada smo nekako potisnuti, potlačeni. Tu ponekad napadi, kako ljudi obično kažu, “nervozno” zijevanje.

Dalja istraživanja će pokazati da li je zijevanje zaista refleksno oslobađanje od nepotrebnih, nepovoljnih emocionalnih tragova. Ali da nam svakako koristi i da je organizmu fiziološki neophodan jasno je i danas.

Neki zanimljivosti vezano za to kako i zašto zijevamo.

Poznato je da je zijevanje zarazno: čim neko počne da zijeva, svi okolo ga pokupe. Činjenica je da zijevanje se lako javlja kao imitacijski refleks. Ovaj refleks nas tjera ne samo da zijevamo, već i nasmiješimo ako se neko smije u blizini.

Ako ste probali sve poznatim sredstvima od, ali i dalje ne možete da zaspite, pokušajte da imitirate zevanje. Zauzmite udoban položaj, opustite se i slatko zijevajte zatvorenih očiju i širom otvorenih usta. Ponovite ovo nekoliko puta i možda će vam dugo očekivani san doći.

U stanju pospanosti, umora, disanje postaje plitko, monotono. Ugljični dioksid i drugi metabolički produkti se nakupljaju u krvi, koji djelujući na respiratorne centre izazivaju zijevanje.

Iako zijevanje aktivira centar za disanje, fizičke vežbe još efikasnije. Stoga, kada zijevanje počne da savladava tokom dana tokom rada (to se u pravilu dešava onima koji rade dok sjede), morate ustati, provjetriti prostoriju i izvesti 5-6 vježbi: zamahnite rukama u stranu i gore, polučučnjevi, čučnjevi, trup u stranu, naprijed, nazad.

Tablete za spavanje (barbiturati). Ova grupa uključuje fenobarbital, barbital, medinal, etaminal natrij, mješavinu Sereyskyja, tardila, belaspopa, bromitala itd. Lijekovi se brzo apsorbiraju u gastrointestinalnom traktu.

Simptomi

Akutno trovanje barbituratima prvenstveno je praćeno depresijom funkcija centralnog nervnog sistema. Vodeći simptom je respiratorna insuficijencija i progresivni razvoj gladovanja kisikom. Disanje postaje rijetko, isprekidano. Sve vrste refleksne aktivnosti su potisnute. Zenice se prvo sužavaju i reaguju na svetlost, a zatim se šire i ne reaguju na svetlost. Funkcija bubrega je oštro inhibirana. Smrt najčešće nastaje kao posljedica paralize respiratornog centra i akutnih poremećaja cirkulacije. Postoje četiri klinička stadijuma trovanja barbituratima:

• Stadij 1 (“zaspanje”) karakterizira pospanost, apatija, smanjene reakcije na vanjske podražaje, ali se kontakt s pacijentom ipak može uspostaviti.
• Faza 2 ("površinska koma") - dolazi do gubitka svijesti. Na bolnu stimulaciju pacijenti mogu odgovoriti slabom motoričkom reakcijom, kratkotrajnim širenjem zjenica. Gutanje je otežano i refleks kašlja slabi, dodaju se respiratorni poremećaji zbog povlačenja jezika. Tipično, povećanje tjelesne temperature na 39-40 ° C.
• Faza 3 ("duboka koma") - karakterizira odsustvo svih refleksa, postoje znakovi prijetećeg kršenja vitalnih funkcija tijela. Do izražaja dolaze respiratorni poremećaji – od površinskih, aritmičkih, do njegove potpune paralize, povezane sa depresijom centralnog nervnog sistema.
• Faza 4 ("postkoma") - svijest se postepeno obnavlja. Već prvog dana nakon buđenja većina pacijenata osjeća plačljivost, ponekad umjerenu psihomotornu agitaciju i poremećaj sna.

B. Jereley

Članak: „Oštećeno disanje, refleksi, pospanost i drugi simptomi trovanja tablete za spavanje" iz odjeljka

Postoje tri stepena dubine oštećenja svesti:

1. Pospanost: dijete je u pospano-pospanom stanju, ne zanima ga drugi, ali reagira na direktne podražaje i odgovara na pitanja. Mogu postojati faze sa jasnom svešću. ekstremni stepen pospanost se naziva letargija.

2. Sopor: poremećaj svijesti, prevaziđen samo na kratko vrijeme jaki iritanti. Dijete ne može žvakati hranu i drži je u ustima.

3. Koma: duboki gubitak svijesti koji se ne može prevladati, čak ni jakim podražajima. Refleksi kože, sluzokože, tetiva i ždrijela se ne nazivaju. Dijete mokri i vrši nuždu samostalno.

Razlozi mogu biti:

trovanja.

Metabolički poremećaji:
- dijabetes;
- hipoglikemija;
- uremija;
- dehidracija;
- dijabetes insipidus;
- oštećena funkcija jetre.

Endotoksični šok.

Cerebralni poremećaji svijesti:
- konvulzivni status;
- status male epilepsije;
- povećan intrakranijalni pritisak;
- nesvjestica;
- psihogeno stanje sumraka.

trovanja

U svim slučajevima oštećenja svijesti kod djeteta, prije svega treba isključiti trovanje. Tek tada treba razmišljati o drugim mogućim uzrocima. At zdravo dete poremećaj svijesti može biti uzrokovan nedostatkom sna ili histeričnom reakcijom. U nedostatku mogućnosti da se odmah sprovede laboratorijska istraživanja, pod pretpostavkom trovanja, doktor je primoran da se osloni isključivo na podatke iz anamneze i polazi od teorijske vjerovatnoće trovanja jednom ili drugom tvari u skladu s godinama djeteta. Akutni početak u pozadini punog zdravlja, za trovanje su vrlo karakteristične psihomotorne, a ponekad i gastrointestinalne smetnje. Takođe treba uzeti u obzir specifične faktore rizika koji se odnose na starost:

1. U prvoj godini života (rjeđe u više kasno doba) predoziranje ljekovima djetetu od strane previše nemirnih ili nedovoljno informisanih roditelja u nadi za brže djelovanje (antipiretici, sedativi, antitusici).

2. U uzrastu od 2-4 godine samostalno davanje lijekova ili kućne hemije uz čuvanje ovih sredstava na dostupnom mjestu; ponekad ih mogu dati starija braća i sestre.

3. Počevši od školskog uzrasta namjerno uzimanje lijekova. Ponekad tokom igre dijete jede bobice i voće, ne znajući za njihovu toksičnost.

4. U predpubertetskom i pubertetskom dobu: zloupotreba droga, udisanje organskih rastvarača (toluen, benzin, itd.); pokušaji samoubistva, najčešće uz pomoć tableta za spavanje.

Prikupljanjem anamneze često je teško dati svjesno netačne informacije zbog straha od mogućeg pravnu odgovornost. Iz tog razloga se negira čak i slučajno predoziranje i mogućnost da dijete uzme nepažljivo pohranjene lijekove. Dijete često poriče da uzima lijekove iz solidarnosti ili stida. Pokušaji samoubistva se, s druge strane, često vrše upadljivo, u takvim slučajevima prazna pakovanja lijekova ostavljaju se na vidnom mjestu ili oproštajna pisma. Međutim, rođaci to ponekad kriju, pa se morate potpuno usredotočiti na simptome trovanja:

Alkohol: miris izdahnutog vazduha.

Barbiturati: dubok gubitak svijesti, do kome, blaga cijanoza, otvorena usta, odsustvo tetivnih i kornealnih refleksa, vrlo snažno sužene ili, obrnuto, proširene zenice, mišićno i arterijsko progresivna respiratorna insuficijencija, lokalni poremećaji cirkulacije kože (čijesi od deka).

sredstva za smirenje: gubitak svijesti do kome. Uz lijekove fenotiazinske serije, distonične reakcije proizvoljnih mišića, ponekad ukočenost vrata, spastika, tortikolis, trzmus, opistotonus.

Trovanje salicilatima: letargija, pretvaranje u komu, često povraćanje, hiperventilacija, respiratorna alkaloza, teška dehidracija.

U svim slučajevima, ako se sumnja na trovanje, dijete se hitno mora hospitalizirati kako bi se uz napredovanje fenomena intoksikacije koje se ne mogu predvidjeti održale vitalne funkcije do postavljanja konačne dijagnoze. Urin i povraćanje treba zadržati
dužina analize!

Metabolički poremećaji

Dijabetes . 1. Ketoacidotska koma(najčešći oblik). Duboko ubrzano disanje (Kussmaul), jak miris acetona iz usta, blago crvenilo kože lica, suha koža, jaka dehidracija, meke očne jabučice, čest meki puls, smanjeni ili izostali tetivni refleksi.

Detaljan pregled i laboratorijski podaci samo dopunjuju kliničku sliku i služe za razlikovanje oblika dijabetesa.

2. Hiperosmolarna ne-acidotična koma(posebno pri prvoj manifestaciji kod djeteta): azotemija je odsutna ili je blaga, teška dehidracija, vrlo visok šećer u krvi (više od 1000 mg%), hipernatremija, sadržaj uree u krvi se postepeno povećava (azotemija). Kao rezultat toga, osmolarnost ekstracelularne tekućine se toliko povećava da dovodi do osmotske diureze, značajnog gubitka intracelularne tekućine. Visoki šećer u krvi također povećava osmotski gradijent (omjer šećera u krvi i šećera u likvoru). Zbog relativnog smanjenja osmotskog pritiska cerebrospinalne tekućine, nivo natrijuma naglo raste, što u konačnici dovodi do cerebralnog edema. Kod hiperosmolarne kome brzo se javljaju stupor, koma i konvulzije.

3. Hipoglikemijska koma: normalno disanje, jako bljedilo lica, vlažna koža, posebno na rukama i stopalima, koja uglavnom su hladni. Puls je spor, tvrd, ponekad nepravilan, očne jabučice su obično napete, tetivni refleksi sačuvana, ponekad oživljena. Kod djece hipoglikemija može biti povezana s predoziranjem inzulinom ili kongenitalni poremećaj metabolizam ugljenih hidrata, a tokom perioda naglog rasta javljaju se i epizode jutarnje hipoglikemije usled dugotrajnog (preko noći) izostanka unosa hrane. Budući da se jutarnje epizode obično javljaju kada dijete ustane iz kreveta, često se pogrešno smatraju ortostatskom sinkopom. Međutim, za razliku od potonjeg, hipoglikemijska sinkopa se može spriječiti ako dijete popije čašu 5% otopine glukoze 10 minuta prije nego što ustane iz kreveta. Sa drugim oblicima hipoglikemije djetinjstvo gubitak svijesti nije vodeći simptom.

Uremija. U komi bubrežnog porijekla, u anamnezi postoji dovoljno dokaza o osnovnoj bubrežnoj patologiji. Međutim, rastuća žeđ, polakiurija i nokturija kod djece se smatraju kao starosne karakteristike. Ljekar ponekad ne primjećuje blagi otok blijedog lica i blagi otok u donjoj trećini tibija, tako da mu se simptomi uremije čine neočekivano. Tada, međutim, vazduh koji izdahne dete i njegovo telo dobijaju karakterističan miris mokraće, disanje se produbljuje (kompenzatorna hiperventilacija kod metaboličke acidoze). Zjenice su sužene, refleksi su povećani do konvulzivna spremnost. U mnogim slučajevima, povišen krvni pritisak se utvrđuje na pozadini gubitka svesti, što se samo po sebi može smatrati indikacijom nefrogene etiologije kome čak i pre analize urina ili otkrivanja povišenih nivoa uree, mokraćne kiseline i kreatinina u krvni serum potvrđuje dijagnozu.

Laboratorijski podaci vrlo su važni za dijagnozu hipohloremijske azotemičke kome, koja se, upravo kod djece s oboljelim bubrezima na pozadini prestroge ishrane bez soli, posebno lako razvija kao posljedica teških napadaja povraćanja bez zamjene soli ili zbog nekorigovana infuzija tečnosti i može fenotipski kopirati oštećenu funkciju bubrega. Nedostatak natrijum hlorida može se maskirati teškom dehidracijom visoke stope hematokrit. Rehidracija i unošenje kuhinjske soli u ovim slučajevima brzo normalizuju sadržaj uree i vraćaju svijest.

Dehidracija. Sama dehidracija može uzrokovati gubitak svijesti kod male djece. U takvim slučajevima, međutim, ne treba zaboraviti na mogućnost neprepoznatosti dijabetes insipidus, pri čemu nedovoljan unos tečnost kod male djece posebno brzo dovodi do hiperosmolarnosti i razvoja kome.

Oštećena funkcija jetre. Teško je dijagnosticirati hepatogenost poremećene svijesti samo na temelju kliničkih simptoma. Zadatak je olakšan ako se koma razvije u pozadini bolesti jetre ili u prisustvu žutice, kao i neugodnog mirisa jetre (sirova jetra) iz usta; uvećana, tvrda i osjetljiva jetra, znaci ascitesa, palpabilna slezina, prisilno disanje i krvarenje. Za pacijente sa hronična bolest jetru karakteriše palmarni eritem, "paukove vene" na koži, ponekad crvenkasti egzantem lica i gornjeg dela tela, sklonost ka arterijska hipotenzija i tahikardija.

Dijagnostika: povećan je sadržaj transaminaza, bilirubina i amonijaka u krvi, smanjen je holesterol i njegovi esteri.

Endotoksični šok. U početnoj fazi zarazne bolesti, simptom može biti gubitak svijesti septički šok posebno ako je uzročnik gram-negativne bakterije. Rani znaci sepse olakšavaju dijagnozu.

Cerebralni poremećaji svijesti

Među cerebralnim uzrocima progresivnog ili akutnog oštećenja svijesti kod djece, epilepsija s postkonvulzivnom fazom i epileptični status zauzimaju prvo mjesto po učestalosti.

Stanje posle epileptični napad . Ako nemamo odgovarajuću anamnezu, onda na postkonvulzivno stanje ukazuju: nepravilni mioklonični trzaji, prolazna inhibicija refleksa i posthipnotički san, koji može biti prekinut povraćanjem; u kratkom vremenu nakon napadaja može doći do subfebrilne temperature. Dijagnoza se potvrđuje ako se razvije stanje sumraka uz snažno uzbuđenje, emocionalno pražnjenje i agresivnost.

Epileptički status. Ako je gubitak svijesti praćen nizom grand mal napadaja, dijagnoza nije teška. Istovremeno, epileptično stanje sumraka kao statusni ekvivalent dijagnostikuje se uglavnom EEG-om; dijagnoza je lakša ako svest u sumrak završava produženim konvulzijama. Sljedeći podaci olakšavaju dijagnozu: bilateralni sinhroni mioklonus, klimanje glavom ili epizode naglog oštrog pada mišićnog tonusa. Slični simptomi na pozadini poremećene svijesti mogu biti prvi znak povećanog intrakranijalnog tlaka.

Dijagnostika: pri najmanjoj sumnji na cerebralnu genezu poremećene svijesti indicirana je elektroencefalografska studija.

Nesvjestica. Gubitak svijesti ne traje dugo i obično nije praćen konvulzijama. Nesvjesticu često izazivaju afekti, kašalj, pritisak, poremećaj cirkulacije krvi povezan s brzim rastom ili srčana oboljenja. Trebali biste saznati da li pacijent ima napade paroksizmalne tahikardije.

Psihogeno stanje sumraka. U svakom slučaju dugotrajnog poremećaja svijesti, posebno kod djevojčica predpuberteta, treba razmišljati o mogućnosti psihogenih poremećaja svijesti, na čijoj pozadini se najčešće javljaju histerični napad sa apsolutno normalan EKG. Na takvu genezu napadaja i stanja sumraka ukazuju psihopatska struktura ličnosti, normalni refleksi tokom napada (reakcija zjenica na svjetlo!) i demonstrativno ponašanje.
Ženski časopis www..everbeck

Otežano disanje može se manifestovati kao osjećaj strano tijelo ili knedla u grlu, osećaj nedostatka vazduha i otežano disanje. Kvrga u grlu se osjeća kao kost zaglavljena u njemu, zbog čega postaje teško disati. Ovaj simptom često otežava jelo, a pacijenti čak i gube na težini.

Zašto je otežano disanje

Takav osjećaj može se normalno javiti uz plač, strah ili anksioznost, ali je privremen. Nasuprot tome, osjećaj knedle u grlu je gotovo konstantan i ne nestaje normalizacijom psihičkog stanja.

Sličnu poteškoću u disanju objašnjavaju oni koji inerviraju ždrijelo i jednjak. Zbog toga se formira lažni osjećaj stranog tijela. Često pacijenti pokušavaju da se otarase kvržice obilno piće, što ne donosi značajnije rezultate.

Ovaj problem se može pojaviti kod nekih endokrine patologije kao što je hipotireoza. Tipičan je i za pacijente sa tumorima i hernijama jednjaka, obraslim krajnicima.

Ali ako ORL i endokrinolog ne otkriju patologiju, najvjerovatnije je uzrok osjećaja kvržice u grlu, zbog koje je teško disati.

Simptomi cervikotorakalne osteohondroze

Osteohondroza se sa sigurnošću može nazvati bolešću civilizacije, jer ni jedna životinja u prirodi ne pati od nje. Upravo sedeći rad, nedostatak pokretljivosti kičmenog stuba tokom dana dovode do degenerativnih promena na intervertebralnoj hrskavici u vratnom i torakalnom delu. A ako se niska fizička aktivnost dopuni ozljedom, nemoguće je izbjeći pojavu simptoma.

Štoviše, ako su ranije bol u leđima i ukočenost smetali samo starijim osobama, sada su karakteristični i za ljude od 20-25 godina. Ali u ovoj dobi je teško otkriti patologiju.

Problem pravovremenosti je što ima nespecifične manifestacije. Ova bolest ne počinje uvijek bolom.

Dakle, u početku pacijenta mogu uznemiriti takve nespecifične manifestacije kao što je osjećaj nedostatka zraka. Zbog toga često liječi nepostojeće bolesti glave i pluća, ne shvaćajući prisutnost osteohondroze. Nepravilan tretman donosi masu negativne posljedice, a također uzrokuje napredovanje osteohondroze.

Najkarakterističniji simptomi destrukcije i presjeka hrskavice uključuju pulsirajući bol u vratu koji se širi u ruke ili srce, otežano okretanje i naginjanje glave i vrtoglavicu uzrokovanu padom pritiska. Svi ovi simptomi se objašnjavaju štipanjem živaca i krvnih žila koji hrane mišiće i unutrašnje organe. Nedostatak kisika uzrokuje bol i refleksnu napetost mišića što dovodi do ukočenosti.

Ali pored ovih simptoma, postoje i oni manje poznati, koji, čini se, nemaju nikakve veze s patologijom kralježnice.

To uključuje osjećaj knedle u grlu i kratak dah. Ove manifestacije se mogu pojaviti istovremeno i jedna po jedna, uzrokujući značajne neugodnosti pacijentu. Kada se prvi put suoči s njima, pacijent se obraća ORL ili oftalmologu u želji da pronađe uzrok. Ali pretrage su obično bezuspješne, jer se ne utvrđuju bolesti grla ili očiju.

Osjećaj nedostatka zraka kada je bolestan

Ako je knedla u grlu uzrokovana lezijom u cervikalnoj regiji, tipičniji je osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje. Povezan je s oštećenjem freničnog živca, koji inervira glavni respiratorni mišić. Njegovo štipanje izaziva grč dijafragme, zbog čega je poremećen ritam disanja i njegova dubina.

Kada pacijentu postane teško da diše, pokušava da izađe na svež vazduh, ali to ne ide, jer nema stvarnog nedostatka kiseonika.

Dugotrajno disanje dovodi do pojave kratkoće daha, koja se kompenzatorno razvija kod osteohondroze (da se tkivima obezbijedi adekvatna ishrana). Ali ako se disanje ne normalizira u kratkom vremenskom periodu, može doći i do gušenja. Tada pacijentova koža postaje plava, što zahtijeva hitnu pomoć.

Obično u ovoj fazi bolesti pacijent je već svjestan svoje patologije i nosi sredstvo za smirenje za prvu pomoć. Ali za one oko njega, njegovo stanje je slično napadu. bronhijalna astma ili angina.

Kako se riješiti gušenja

Treba shvatiti da se otežano disanje s osteohondrozo ne može liječiti simptomatski. Samo ako pacijent toliko teško diše da izaziva strah od gušenja i napada panike, možete koristiti antispazmodik kao prvu pomoć. Ali kako bi se spriječila pojava kome u grlu i problemi s disanjem u budućnosti, potrebno je liječenje usmjeriti na osnovni uzrok, tj. on

Kod respiratornih poremećaja funkcionalne prirode, manifestacija autonomne disfunkcije može biti kratkoća daha, izazvana emocionalnim stresom, koja se često javlja kod neuroze, posebno kod histerične neuroze, kao i kod vegetativno-vaskularnih paroksizama. Pacijenti obično objašnjavaju ovaj nedostatak zraka kao reakciju na osjećaj nedostatka zraka. Psihogeni respiratorni poremećaji manifestuju se prvenstveno prisilnim plitkim disanjem sa nerazumnim povećanjem i produbljivanjem do razvoja „psećeg disanja“ na vrhuncu afektivne napetosti. Česti kratki pokreti disanja mogu se izmjenjivati ​​s dubokim udisajima koji ne donose osjećaj olakšanja, nakon čega slijedi kratko zadržavanje daha. Talasno povećanje frekvencije i amplitude respiratornih pokreta s njihovim naknadnim smanjenjem i pojavom kratkih pauza između ovih valova može odavati dojam nestabilnog disanja tipa Cheyne-Stokes. Najkarakterističniji su, međutim, paroksizmi čestog plitkog disanja grudnog tipa sa brzim prelaskom iz udisaja u izdisaj i nemogućnošću dugo kašnjenje disanje. Napadi psihogene kratkoće daha obično su praćeni osjećajima palpitacije, koje se povećavaju s uzbuđenjem, kardialgijom. Pacijenti ponekad percipiraju respiratorne probleme kao znak ozbiljne plućne ili srčane patologije. Anksioznost zbog svog stanja fizičko zdravlje može izazvati i jedan od sindroma psihogenih vegetativnih poremećaja s dominantnim poremećajem respiratorne funkcije, koji se obično opaža kod adolescenata i mladih - sindrom "respiratornog korzeta", odnosno "vojničkog srca", koji karakteriziraju vegetativno-neurotski poremećaji disanja i srčane aktivnosti, manifestirani paroksizmi hiperventilacije, dok se uočava otežano disanje, bučno, stenjanje disanja. Osjećaj nedostatka zraka i nemogućnosti punog daha često se kombinira sa strahom od smrti od gušenja ili srčanog zastoja i može biti rezultat maskirane depresije. Nedostatak zraka, gotovo konstantan ili naglo pojačan tokom afektivnih reakcija, a ponekad i osjećaj kongestije u grudima koji ga prati, može se manifestirati ne samo u prisustvu psihotraumatskih vanjskih faktora, već i kod endogenih promjena u stanju. emocionalnu sferu koje su obično ciklične. Vegetativni, a posebno respiratorni, poremećaji tada postaju posebno značajni u fazi depresije i manifestuju se na pozadini depresivnog raspoloženja, često u kombinaciji sa tegobama na jaku opštu slabost, vrtoglavicu, poremećaj cikličke promene sna i budnosti, isprekidanost sna. , noćne more i sl. Protražena funkcionalna dispneja, koja se češće manifestuje površnim brzim dubokim respiratornim pokretima, obično je praćena povećanjem respiratorne nelagode i može dovesti do razvoja hiperventilacije. Kod pacijenata sa raznim autonomni poremećaji respiratorna nelagodnost, uključujući otežano disanje, javlja se u više od 80% slučajeva (Moldovaiu IV, 1991). Hiperventilacija zbog funkcionalne dispneje ponekad se mora razlikovati od kompenzatorne hiperventilacije, koja može biti posljedica primarne patologije respiratornog sistema, posebno pneumonije. Paroksizmi psihogenih respiratornih poremećaja također se moraju razlikovati od akutnih respiratorna insuficijencija uzrokovane intersticijskim plućnim edemom ili sindromom bronhijalne opstrukcije. Prava akutna respiratorna insuficijencija praćena je suvim i vlažnim hripavcima u plućima i sputumom tokom ili nakon napada; progresivna arterijska hipoksemija doprinosi u ovim slučajevima razvoju sve veće cijanoze, teške tahikardije i arterijska hipertenzija. Paroksizme psihogene hiperventilacije karakterizira zasićenost kisikom blizu normalne u arterijskoj krvi, što omogućava pacijentu da zadrži horizontalni položaj u krevetu s niskim uzglavljem. Pritužbe na gušenje kod respiratornih poremećaja funkcionalne prirode često su kombinovane sa pojačanom gestikulacijom, prekomernom pokretljivošću ili očiglednim motoričkim nemirom, koji ne utiču negativno. opšte stanje pacijent. Psihogeni napad, u pravilu, nije praćen cijanozom, značajnim promjenama pulsa, moguće povećanjem krvni pritisak, ali obično je prilično umjeren. Zviždanje u plućima se ne čuje, nema sputuma. Psihogeni respiratorni poremećaji obično nastaju pod utjecajem psihogenog stimulusa i često počinju naglim prijelazom iz normalnog disanja u tešku tahipneju, često s poremećajem respiratornog ritma na vrhuncu paroksizma, koji često prestaje odjednom, ponekad se to dešava kada pacijentova pažnja se mijenja ili uz pomoć drugih psihoterapijskih trikova. Još jedna manifestacija funkcionalnog respiratornog poremećaja je psihogeni (uobičajeni) kašalj. S tim u vezi, 1888. J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) piše da ponekad ima takvih pacijenata koji kašlju bez prestanka, od jutra do večeri, jedva da imaju malo vremena da nešto urade, pojedu ili piju. Tegobe kod psihogenog kašlja su različite: suhoća, peckanje, golicanje, znojenje u ustima i grlu, utrnulost, osjećaj zalijepljenih mrvica za sluzokožu u ustima i grlu, stezanje u grlu. Neurotični kašalj je često suv, promukao, monoton, ponekad glasan, lajući. Mogu ga izazvati oštri mirisi, brza promjena vremena, afektivna napetost koja se manifestira u bilo koje doba dana, ponekad nastaje pod utjecajem uznemirujućih misli, strahova "kao da se nešto dogodilo". Psihogeni kašalj se ponekad kombinuje sa periodičnim laringospazmom i sa iznenadnim pojavom, a ponekad i naglim prestankom poremećaja glasa. Postaje promukao, promjenjivog tona, u nekim slučajevima se kombinira sa spastičnom disfonijom, ponekad prelazi u afoniju, koja se u takvim slučajevima može kombinirati s dovoljnom zvučnošću kašlja, koji, inače, obično ne ometa spavaj. Kada se pacijentovo raspoloženje promijeni, njegov glas može dobiti zvučnost, pacijent aktivno učestvuje u razgovoru koji ga zanima, može se smijati, pa čak i pjevati. Psihogeni kašalj obično ne reaguje na lekove koji suzbijaju refleks kašlja. Unatoč odsustvu znakova organske patologije respiratornog sistema, pacijentima se često propisuju inhalacije, kortikosteroidi, što često jača uvjerenje pacijenata da imaju opasnu bolest. Pacijenti sa funkcionalni poremećaji disanje je često anksiozno i ​​sumnjičavo, sklono hipohondriji. Neki od njih, na primjer, uvidjevši određenu ovisnost svog blagostanja o vremenu, pažljivo prate vremenske izvještaje, novinske izvještaje o predstojećim „lošim“ danima zbog stanja atmosferskog tlaka, itd., čekajući početak ovih dana sa strahom, dok se u ovom slučaju njihovo stanje zapravo značajno pogoršava u ovom trenutku, čak i ako se ne obistini meteorološka prognoza koja je uplašila pacijenta. Prilikom fizičkog napora kod osoba s funkcionalnom dispnejom, učestalost respiratornih pokreta se povećava u većoj mjeri nego kod zdravih ljudi. Ponekad pacijenti imaju osjećaj težine, moguće je pritisak u predelu srca, tahikardija, ekstrasistola. Napadu hiperventilacije često prethodi osjećaj nedostatka zraka, bol u srcu. Hemijski i mineralni sastav krvi je normalan. Napad se obično manifestira na pozadini znakova neurastenijskog sindroma, često s elementima opsesivno-fobičnog sindroma. U procesu liječenja takvih pacijenata prije svega je poželjno eliminisati psihotraumatske faktore koji utiču na pacijenta i koji su za njega od velike važnosti. Najefikasnije metode psihoterapije, posebno racionalna psihoterapija, tehnike opuštanja, rad sa logopedom-psihologom, psihoterapijski razgovori sa članovima porodice pacijenta, tretman sedativima, trankvilizatorima i antidepresivima, prema indikacijama.

U slučajevima narušavanja prohodnosti gornjih disajnih puteva, saniranje usne šupljine može biti efikasno. Sa smanjenjem snage izdisaja i pokreta kašlja, vježbe disanja i masaža prsa. Ako je potrebno, treba koristiti dišne ​​puteve ili traheostomiju, ponekad postoje indikacije za traheotomiju. U slučaju slabosti respiratornih mišića može biti indicirana umjetna ventilacija pluća (ALV). Za održavanje prohodnosti disajnih puteva potrebno je izvršiti intubaciju, nakon čega je, po potrebi, moguće priključiti ventilator sa intermitentnim pozitivan pritisak. Povezivanje aparata za umjetno disanje provodi se do razvoja izraženog umora respiratornih mišića s vitalnim kapacitetom pluća (VC) od 12-15 ml/kg. Glavne indikacije za imenovanje mehaničke ventilacije, vidi tabelu. 22.2. različitim stepenima ventilacija sa povremenim pozitivnim pritiskom sa smanjenjem razmene CO2 može se zameniti tokom mehaničke ventilacije potpunom automatskom ventilacijom, dok se VC jednak 5 ml/kg obično prepoznaje kao kritičan. Da bi se spriječilo stvaranje atelektaze u plućima i zamor respiratornih mišića, u početku su potrebna 2-3 udisaja u 1 min, ali kako se zatajenje disanja povećava, potreban broj respiratornih pokreta obično se dovodi na 6-9 u 1 min. Režim rada ventilatora se smatra povoljnim, koji omogućava održavanje Pa02 na nivou od 100 mm Hg. i PaCO2 na nivou od 40 mm Hg. Pacijentu koji je pri svijesti daje se maksimalna mogućnost da koristi vlastito disanje, ali bez dopuštanja zamora respiratornih mišića. Nakon toga, potrebno je periodično pratiti sadržaj plinova u krvi, održavati prohodnost endotrahealne cijevi, vlažiti dolazni zrak i pratiti njegovu temperaturu, koja bi trebala biti oko 37 °C. Isključivanje ventilatora zahtijeva oprez i oprez, bolje pri sinhroniziranoj intermitentnoj obaveznoj ventilaciji (PPV), budući da u ovoj fazi ventilatora pacijent maksimalno koristi vlastite respiratorne mišiće. Prestanak mehaničke ventilacije smatra se prikladnim ako je spontani vitalni kapacitet pluća veći od 15 ml/kg, inspiratorna snaga je 20 cm vodenog stupca, Rap, više od 100 mm Hg. i napetost kiseonika u udahnutu Tabela 22.2. Glavne indikacije za postavljanje mehaničke ventilacije (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Indikator Norma Imenovanje mehaničke ventilacije Brzina disanja, za 1 min 12-20 Više od 35, manje od 10 Vitalni kapacitet pluća (VC) , ml/kg 65-75 Manje od 12-15 Volumen forsiranog izdisaja, ml/kg g 50-60 Manje od 10 Inspiracijski pritisak 75-100 cm wg, ili 7,4-9,8 kPa Manje od 25 cm wg, ili 2,5 kPa PaO2 100 -75 mmHg ili 13,3-10,07 kPa (pri udisanju vazduha) Manje od 75 mmHg. ili 10 kPa (sa udisanjem 02 kroz masku) PaCO2 35-45 mmHg, ili 4,52-5,98 kPa Više od 55 mmHg, ili 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Manje od 7,2 vazduh 40%. Prelazak na spontano disanje se dešava postepeno, sa VC iznad 18 ml/kg. Hipokalijemija sa alkalozom, pothranjenost bolesnika, a posebno hipertermija tijela otežavaju prelazak sa mehaničke ventilacije na spontano disanje. Nakon ekstubacije, zbog supresije faringealnog refleksa, pacijent se ne smije hraniti kroz usta jedan dan, a kasnije, ako su bulbarne funkcije očuvane, moguće je hraniti se, koristeći u tu svrhu prvo dobro propasiranu hranu. U slučaju neurogenih respiratornih poremećaja uzrokovanih organskom cerebralnom patologijom, potrebno je liječiti osnovnu bolest (konzervativno ili neurohirurško).

Oštećenje mozga često dovodi do poremećaja ritma disanja. Osobine nastalog patološkog respiratornog ritma mogu doprinijeti topikalnoj dijagnozi, a ponekad i određivanju prirode osnovnog patološkog procesa u mozgu. Kussmaulov dah (veliki dah) - abnormalno disanje, koju karakteriziraju ujednačeni rijetki redovni respiratorni ciklusi: dubok, bučan udah i prisilno izdisanje. Obično se opaža kod metaboličke acidoze zbog nekontrolisanog toka dijabetes melitusa ili hroničnog otkazivanja bubrega kod pacijenata u teškom stanju zbog disfunkcije hipotalamusa dijela mozga, posebno u dijabetičkoj komi. Ovu vrstu disanja opisao je njemački liječnik A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo disanje je periodično disanje u kojem se izmjenjuju faze hiperventilacije (hiperpneje) i apneje. Respiratorni pokreti nakon narednih 10-20 sekundi apneje imaju sve veću, a nakon dostizanja maksimalnog opsega i opadajuću amplitudu, dok je faza hiperventilacije obično duža od faze apneje. Tokom Cheyne-Stokesovog disanja, osjetljivost respiratornog centra na sadržaj CO2 je uvijek povećana, prosječni respiratorni odgovor na CO2 je otprilike 3 puta veći od normalnog, minutni respiratorni volumen u cjelini je uvijek povećan, hiperventilacija i plinovita alkaloza su konstantno primetio. Cheyne-Stokesovo disanje je obično uzrokovano poremećenom neurogenom kontrolom nad činom disanja zbog intrakranijalne patologije. Može biti uzrokovan i hipoksemijom, usporavanjem protoka krvi i zastojima u plućima sa srčanom patologijom. F. Plum et al. (1961) dokazali su primarno neurogeno porijeklo Cheyne-Stokesovog disanja. Kratko vrijeme se Cheyne-Stokesovo disanje može primijetiti i kod zdravih ljudi, ali je nepremostivost periodičnosti disanja uvijek rezultat ozbiljne moždane patologije koja dovodi do smanjenja regulatornog utjecaja. prednji mozak na proces disanja. Cheyne-Stokesovo disanje moguće je s bilateralnim lezijama dubokih dijelova moždanih hemisfera, s pseudobulbarnim sindromom, posebno s bilateralnim infarktom mozga, s patologijom u diencefalnoj regiji, u moždanom deblu iznad nivoa gornjeg dijela mosta , može biti rezultat ishemijskog ili traumatskog oštećenja ovih struktura, metaboličkih poremećaja, cerebralne hipoksije zbog zatajenja srca, uremije itd. Kod supratentorijalnih tumora, nagli razvoj Cheyne-Stokesovog disanja može biti jedan od znakova početne transtentorijalne hernije . Periodično disanje, koje podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, ali sa skraćenim ciklusima, može biti posljedica teške intrakranijalne hipertenzije koja se približava nivou perfuzijskog arterijskog tlaka u mozgu, s tumorima i drugim volumetrijskim patološkim procesima u stražnjoj lobanjskoj jami, kao i sa krvarenjima u malom mozgu. Periodično disanje sa hiperventilacijom naizmjenično sa apnejom također može biti posljedica oštećenja pontomedularnog dijela moždanog stabla. Ovu vrstu disanja opisali su škotski liječnici: 1818. J. Cheyne (1777-1836) i nešto kasnije - W. Stokes (1804-1878). Sindrom centralne neurogene hiperventilacije - redovno brzo (oko 25 u 1 min) i duboko disanje (hiperpneja), najčešće se javlja kada je oštećen tegmentum moždanog stabla, tačnije paramedijalne retikularne formacije između donjih dijelova srednjeg mozga i srednja trećina mosta. Respiracija ovog tipa javlja se, posebno, kod tumora srednjeg mozga, sa kompresijom srednjeg mozga zbog tentorijalne hernije i, u vezi s tim, kod ekstenzivnih hemoragijskih ili ishemijskih žarišta u hemisferama mozga. U patogenezi centralne neurogene ventilacije vodeći faktor je iritacija centralnih hemoreceptora usled smanjenja pH vrednosti. Prilikom određivanja plinskog sastava krvi u slučajevima centralne neurogene hiperventilacije otkriva se respiratorna alkaloza. Pad tenzije CO2 sa razvojem alkaloze može biti praćen teta. Niska koncentracija bikarbonata i skoro normalni pH arterijske krvi (kompenzirana respiratorna alkaloza) razlikuju kroničnu hiperventilaciju od akutne. Kod kronične hiperventilacije pacijent se može žaliti na kratkotrajnu sinkopu, oštećenje vida zbog poremećaja cerebralne cirkulacije i smanjenje napetosti CO2 u krvi. Centralna neurogena hipoventilacija se može uočiti sa produbljivanjem koma. Pojava na EEG-u sporih talasa velike amplitude ukazuje na hipoksično stanje. Apneustično disanje karakterizira produženo udisanje praćeno zadržavanjem daha na visini udisaja („inspiracijski spazam“) – posljedica konvulzivne kontrakcije respiratornih mišića u fazi udisaja. Takvo disanje ukazuje na oštećenje srednjeg i kaudalnog dijela tegmentum ponsa koji su uključeni u regulaciju disanja. Apneustično disanje može biti jedna od manifestacija ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom sistemu, praćeno formiranjem žarišta infarkta u predjelu moždanog mosta, kao i u hipoglikemijskoj komi, ponekad uočena u teškim oblicima meningitisa. Može se zamijeniti Biotovim dahom. Biotovo disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziranog izmjenom brzih, ujednačenih ritmičkih respiratornih pokreta s dugim (do 30 s ili više) pauzama (apneja). Uočava se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, teške intoksikacije, šok i druga patološka stanja praćena dubokom hipoksijom produžene moždine, posebno respiratornog centra koji se nalazi u njoj. Ovaj oblik disanja opisao je francuski ljekar S. Biot (rođen 1878.) u teškom obliku meningitisa. Haotično, ili ataktično, disanje - nasumično po učestalosti i dubini respiratornih pokreta, dok se površinski i duboki udisaji izmjenjuju nasumičnim redoslijedom. Nepravilne su i respiratorne pauze u vidu apneje, koje mogu trajati do 30 sekundi ili duže. Pokreti disanja u teškim slučajevima imaju tendenciju usporavanja dok ne prestanu. Ataktično disanje nastaje zbog dezorganizacije neuronskih formacija koje stvaraju respiratorni ritam. Disfunkcija duguljaste moždine javlja se ponekad mnogo prije pada krvnog tlaka. Može se javiti tokom patoloških procesa u subtentorijalnom prostoru: kod krvarenja u malom mozgu, mostu mozga, teške traumatske ozljede mozga, hernijacije tonzila malog mozga u foramen magnum sa subtentorijalnim tumorima itd., kao i kod direktnih oštećenja produžena moždina (vaskularna patologija, siringobulbija, demijelinizirajuća bolest). U slučajevima ataksije disanja, potrebno je razmotriti pitanje prelaska pacijenta na mehaničku ventilaciju. Grupno periodično disanje (klaster disanje) - nastaje zbog poraza donjih dijelova mosta i gornjim divizijama oblongata medulla grupa respiratornih pokreta sa nepravilnim pauzama između njih. Mogući uzrok ovog oblika respiratorne aritmije može biti Shy-Dragerova bolest. Gaeping disanje (atonalno, terminalno disanje) je patološko disanje kod kojeg su udisaji rijetki, kratki, konvulzivni, maksimalne dubine, a ritam disanja je usporen. Uočava se kod teške cerebralne hipoksije, kao i kod primarnog ili sekundarna lezija oblongata medulla. Respiratorni zastoj može biti olakšan depresivnim funkcijama produžene moždine, sedativima i narkoticima. Stridor dah (od lat. stridor - šištanje, zviždanje) - bučno šištanje ili promuklo, ponekad škripavo disanje, izraženije pri udisanju, koje nastaje zbog suženja lumena larinksa i dušnika. Zdjelica je znak laringospazma ili laringostenoze sa spazmofilijom, histerijom, traumatskom ozljedom mozga, eklampsijom, aspiracijom tekućih ili čvrstih čestica, iritacijom grana vagusnog nerva sa aneurizmom aorte, gušavošću, medijastnim tumorom svih inastinalnih crijeva larinksa, njegovih traumatskih hemijskih ili onkoloških lezija, sa sapi od difterije. Teško stridorno disanje dovodi do razvoja mehaničke asfiksije. Inspiratorna dispneja je znak obostranog oštećenja donjih dijelova moždanog stabla, obično manifestacija terminalni stepen bolesti.

Sindrom dijafragme grimiznog živca (Coffartov sindrom) je jednostrana paraliza dijafragme zbog oštećenja freničnog živca, koji se sastoji uglavnom od aksona ćelija prednjih rogova C^ segmenta kičmene moždine. Manifestuje se pojačanom, neujednačenom jačinom disajnih ekskurzija polovica grudnog koša. Na strani lezije, pri udisanju, bilježi se napetost mišića vrata i povlačenje trbušnog zida (paradoksalan tip disanja). Rendgenski snimak otkriva podizanje paralizovane kupole dijafragme tokom udisaja i njeno spuštanje tokom izdisaja. Na strani lezije moguća je atelektaza u donjem režnju pluća, tada je kupola dijafragme na strani lezije stalno podignuta. Oštećenje dijafragme dovodi do razvoja paradoksalnog disanja (simptom paradoksalne pokretljivosti dijafragme, ili dijafragmatični Duchenneov simptom). Kod paralize dijafragme, respiratorni pokreti izvode se uglavnom interkostalnim mišićima. U ovom slučaju, pri udisanju, epigastrična regija se povlači, a kada se izdahne, primjećuje se njegovo izbočenje. Sindrom je opisao francuski ljekar G.B. Duchenne (1806-1875). Paraliza dijafragme može biti uzrokovana i oštećenjem kičmene moždine (segmenti Cm—C^)9, a posebno kod poliomijelitisa može biti posljedica intravertebralnog tumora, kompresije ili traumatskog oštećenja freničnog živca na jednom ili obje strane kao posljedica ozljede ili tumora medijastinuma. Paraliza dijafragme s jedne strane često se manifestira kratkim dahom, smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća. Bilateralna paraliza dijafragme je rjeđa: u takvim slučajevima stupanj ozbiljnosti respiratornih poremećaja je posebno visok. Kod paralize dijafragme, disanje je učestalo, dolazi do hiperkapnične respiratorne insuficijencije, a karakteristični su paradoksalni pokreti prednjeg trbušnog zida (pri udisanju se povlači). Vitalni kapacitet pluća u većoj mjeri opada s vertikalnim položajem pacijenta. Rendgen grudnog koša otkriva elevaciju (opuštenost i visoko stajanje) kupole na strani paralize (treba imati na umu da se normalno desna kupola dijafragme nalazi otprilike 4 cm više od lijeve), paraliza dijafragma se jasnije pojavljuje fluoroskopijom. Depresija respiratornog centra jedan je od uzroka prave hipoventilacije pluća. Može biti uzrokovan oštećenjem tegmentuma trupa na pontomedularnom nivou (encefalitis, krvarenje, ishemijski infarkt, traumatska ozljeda, tumor) ili inhibicija njegove funkcije derivatima morfija, barbituratima, opojnim drogama. Depresija respiratornog centra se manifestuje hipoventilacijom zbog činjenice da je smanjen efekat ugljičnog dioksida koji stimulira dah. Obično je praćena inhibicijom kašlja i faringealnih refleksa, što dovodi do stagnacije bronhijalnog sekreta u disajnim putevima.U slučaju umjerenog oštećenja struktura respiratornog centra, njegova depresija se manifestuje prvenstveno periodima apneje samo tokom spavanja. Apneja u snu je stanje tokom spavanja koje karakteriše prestanak protoka vazduha kroz nos i usta duže od 10 sekundi. Takve epizode (ne više od 10 po noći) moguće su i kod zdravih osoba tokom takozvanih REM perioda (brzo spavanje s pokretima očne jabučice). Pacijenti sa patološkom apnejom u snu obično doživljavaju više od 10 apneičnih pauza tokom noćnog sna. Apneja u snu može biti opstruktivna (obično praćena hrkanjem) i centralna, zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centra. Pojava patološke apneje u snu predstavlja opasnost po život, dok pacijenti umiru u snu. Idiomatska i hipoventilacija (primarna idiopatska hipoventilacija, sindrom Ondinovog prokletstva) manifestira se u pozadini odsustva patologije pluća i prsnog koša. Posljednje od imena generira mit o zloj vili Undine, koja je obdarena sposobnošću da mladima uskrati mogućnost nevoljnog disanja da se ne zaljube u nju, te su prisiljeni kontrolirati svaki svoj dah voljnom napori. Pate od takve bolesti (funkcionalna insuficijencija respiratornog centra) češće od muškaraca u dobi od 20-60 godina. Bolest se karakteriše opštom slabošću, povećanim umorom, glavoboljom, otežanim disanjem tokom fizička aktivnost. Tipično je plavilo kože, izraženije tokom spavanja, dok su hipoksija i policitemija česte. Često u snu disanje postaje periodično. Pacijenti s idiopatskom hipoventilacijom obično imaju povećanu osjetljivost na sedative, centralne anestetike. Ponekad se sindrom idiopatske hipoventilacije pojavljuje na pozadini tolerirane akutne respiratorne infekcije. Vremenom se progresivnoj idiopatskoj hipoventilaciji pridružuje desno-srčana dekompenzacija (uvećanje srca, hepatomegalija, oticanje jugularnih vena, periferni edem). U proučavanju sastava plina krvi, zabilježeno je povećanje napetosti ugljičnog dioksida na 55-80 mm Hg. i smanjenje napetosti kiseonika. Ako pacijent voljnim naporom postigne povećanje respiratornih pokreta, tada se plinski sastav krvi može praktički vratiti u normalu. Neurološki pregled bolesnika obično ne otkriva fokalnu patologiju centralnog nervnog sistema. Navodni uzrok sindroma je urođena slabost, funkcionalna insuficijencija respiratornog centra. Asfiksija (gušenje) - akutni ili subakutni razvoj i opasna po život patološko stanje zbog nedovoljne izmjene plinova u plućima, nagli pad sadržaj kisika u krvi i nakupljanje ugljičnog dioksida. Asfiksija dovodi do teških metaboličkih poremećaja u tkivima i organima i može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u njima. Uzrok asfiksije može biti poremećaj vanjskog disanja, posebno poremećaji dišnih puteva (grč, okluzija ili kompresija) - mehanička asfiksija, kao i paraliza ili pareza respiratornih mišića (s poliomijelitisom, amiotrofičnom lateralnom sklerozom itd. ), smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, tuberkuloza, tumor pluća itd.), boravak u uslovima niskog sadržaja kiseonika u okolnom vazduhu (visoke planine, visinski letovi). Iznenadna smrt u snu može se javiti kod ljudi bilo koje dobi, ali je češća kod novorođenčadi - sindrom iznenadne smrti novorođenčeta, ili "smrt u kolevci". Ovaj sindrom se smatra posebnim oblikom apneje u snu. Treba imati na umu da kod dojenčadi grudni koš lako otpada; s tim u vezi, mogu doživjeti patološku ekskurziju grudnog koša: ona se smiruje tokom inspiracije. Stanje se pogoršava nedovoljnom koordinacijom kontrakcije respiratornih mišića zbog kršenja njegove inervacije. Osim toga, s prolaznom opstrukcijom dišnih puteva kod novorođenčadi, za razliku od odraslih, nema odgovarajućeg povećanja respiratornog napora. Osim toga, kod dojenčadi sa hipoventilacijom, zbog slabosti respiratornog centra, postoji velika vjerovatnoća infekcije gornjih disajnih puteva.

Poremećaji disanja u perifernoj parezi i paralizi uzrokovani oštećenjem kičmene moždine ili perifernog nervnog sistema na nivou kičme mogu nastati kada se aktiviraju funkcije perifernih motornih neurona i njihovih aksona, koji učestvuju u inervaciji mišića koji obezbeđuju čin disanja. , su oštećeni i primarne lezije ove mišiće. Respiratorni poremećaji u takvim slučajevima su rezultat mlohava pareza ili paraliza respiratornih mišića i, u vezi s tim, slabljenje, au težim slučajevima i prestanak respiratornih pokreta. Epidemijski akutni poliomijelitis, lateralni amiotrofična skleroza, Guillain-Barréov sindrom, mijastenija gravis, botulizam, traume cervikotorakalne kičme i kičmene moždine i neke druge patoloških procesa može uzrokovati paralizu respiratornih mišića i rezultirajuću sekundarnu respiratornu insuficijenciju, hipoksiju i hiperkapniju. Dijagnoza se potvrđuje na osnovu rezultata analize gasnog sastava arterijske krvi, što posebno pomaže da se razlikuje prava respiratorna insuficijencija od psihogene dispneje. Od bronhopulmonalnog respiratornog zatajenja uočenog kod upale pluća, neuromuskularno respiratorno zatajenje razlikuje se po dvije karakteristike: slabost respiratornih mišića i atelektaza. Kako slabost respiratornih mišića napreduje, sposobnost aktivnog udisanja se gubi. Osim toga, smanjuje se jačina i djelotvornost kašlja, što onemogućuje adekvatnu evakuaciju sadržaja iz respiratornog trakta. Ovi faktori dovode do razvoja progresivne milijarne atelektaze u perifernim delovima pluća, koja se, međutim, ne otkriva uvek tokom rendgenski pregled. Na početku razvoja atelektaze pacijent možda nema uvjerljive kliničke simptome, a razina plinova u krvi može biti u granicama normale ili nešto niža. Daljnji porast respiratorne slabosti kod miševa i smanjenje respiratornog volumena dovode do činjenice da se sve više alveola kolabira tokom dužih perioda respiratornog ciklusa. Ove promjene se djelimično nadoknađuju pojačanim disanjem, tako da neko vrijeme ne može biti izraženih promjena Pco. Budući da krv nastavlja ispirati kolabirane alveole bez obogaćivanja kisikom, krv siromašna kisikom ulazi u lijevu pretkomoru, što dovodi do smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi. Dakle, najraniji znak šuplje nemišićne respiratorne insuficijencije je umjereno teška hipoksija zbog atelektaze. Kod akutne respiratorne insuficijencije, koja se razvija kroz nekoliko minuta ili sati, hiperkapnija i hipoksija se javljaju približno istovremeno, ali je u pravilu umjerena hipoksija prvi laboratorijski znak neuromuskularne insuficijencije. Još jedna vrlo značajna karakteristika neuromuskularnog respiratornog zatajenja, koju ne treba potcijeniti, je sve veći zamor respiratornih mišića. Kod pacijenata sa slabošću mišića, sa smanjenjem disajnog volumena, postoji tendencija održavanja PC02 na istom nivou, međutim, već oslabljeni respiratorni mišići ne mogu izdržati takvu napetost i brzo se umaraju (posebno dijafragma). Stoga, bez obzira na dalji tok glavnog procesa kod Guillain-Barréovog sindroma, mijastenije gravis ili botulizma, respiratorna insuficijencija se može razviti vrlo brzo zbog sve većeg zamora respiratornih mišića. Uz pojačan zamor respiratornih mišića kod pacijenata sa pojačanim disanjem, napetost uzrokuje pojavu znoja u obrvama i umjerenu tahikardiju. Kada se razvije slabost dijafragme, abdominalno disanje postaje paradoksalno i praćeno je povlačenjem abdomena tokom inspiracije. Nakon toga ubrzo slijedi zadržavanje daha. Intubacija i ventilacija sa povremenim pozitivnim pritiskom treba započeti u ovom trenutku. rani period, bez čekanja da se potreba za ventilacijom pluća postepeno poveća i slabost respiratornih pokreta postane izražena. Ovaj trenutak nastaje kada vitalni kapacitet pluća dosegne 15 ml/kg ili ranije. Umor mišići mogu biti uzrok progresivnog pada kapaciteta pluća, ali ovaj pokazatelj je više kasne faze ponekad se stabilizira ako se mišićna slabost, koja je dostigla svoju maksimalnu težinu, ne poveća dalje. Uzroci hipoventilacije pluća zbog respiratorne insuficijencije u intaktnim plućima su različiti. Kod neuroloških bolesnika mogu biti: 1) depresija respiratornog centra derivatima morfijuma, barbiturata, nekim opštim anesteticima ili oštećenje njegovog patološkog procesa u tegmentumu moždanog debla na pontomedularnom nivou; 2) oštećenje provodnih puteva kičmene moždine, posebno na nivou respiratornog trakta, preko kojih eferentni impulsi iz respiratornog centra dospevaju do perifernih motornih neurona koji inerviraju respiratorne mišiće; 3) oštećenje prednjih rogova kičmene moždine kod poliomijelitisa ili amiotrofične lateralne skleroze; 4) povreda inervacije respiratornih mišića kod difterije, Guillain-Barréovog sindroma; 5) smetnje u provođenju impulsa kroz neuromišićne sinapse kod mijastenije gravis, trovanja kurare otrovom, botulinum toksinima; 6) oštećenje respiratornih mišića zbog progresivne mišićne distrofije; 7) deformiteti grudnog koša, kifoskolioza, ankilozantni spondilitis; opstrukcija gornjih disajnih puteva; 8) Picwick-ov sindrom; 9) idiopatska hipoventilacija; 10) metabolička alkaloza povezana sa gubitkom kalijuma i hlorida usled nesavladivog povraćanja, kao i pri uzimanju diuretika i glukokortikoida.

Bilateralno oštećenje premotornih zona moždane kore obično se manifestira kršenjem voljnog disanja, gubitkom sposobnosti voljnog mijenjanja njegovog ritma, dubine itd., dok se razvija fenomen poznat kao respiratorna apraksija. Ako je prisutan kod pacijenata, ponekad je poremećen i voljni čin gutanja. Poraz mediobazalnih, prvenstveno limbičkih struktura mozga, doprinosi dezinhibiciji bihejvioralnih i emocionalnih reakcija uz pojavu osebujnih promjena u respiratornim pokretima tijekom plača ili smijeha. Električna stimulacija limbičkih struktura kod ljudi inhibira disanje i može dovesti do njegovog odlaganja u fazi tihog izdisaja. Inhibicija disanja obično je praćena smanjenjem nivoa budnosti, pospanošću. Upotreba barbiturata može uzrokovati ili povećati apneju u snu. Zastoj disanja je ponekad ekvivalent epileptičkom napadu. Posthiperventilacijska apneja može biti jedan od znakova bilateralnog oštećenja kortikalne kontrole disanja. Posthiperventilacijska apneja - zastoj disanja nakon niza dubokih udisaja, uslijed čega napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi pada ispod normalan nivo, a disanje se nastavlja tek nakon što napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ponovo poraste na normalne vrednosti. Za otkrivanje posthiperventilacijske apneje od pacijenta se traži da 5 puta duboko udahne i izdahne, dok druge upute ne dobija. Kod budnih pacijenata sa bilateralnim lezijama prednjeg mozga koje su rezultat strukturnih ili metabolički poremećaji, apneja nakon završetka dubokog udisaja traje više od 10 s (12-20 s ili više); Obično se apneja ne javlja ili ne traje duže od 10 s. Hiperventilacija u slučaju oštećenja moždanog debla (dugotrajna, brza, prilično duboka i spontana) javlja se kod pacijenata sa disfunkcijom tegmentuma moždanog debla između donjih dijelova srednjeg mozga i srednje trećine mosta. Paramedijalni dijelovi retikularne formacije zahvaćeni su ventralno u odnosu na akvadukt i IV ventrikulu mozga. Hiperventilacija u slučajevima takve patologije perzistira tokom spavanja, što svedoči protiv njene psihogene prirode. Sličan respiratorni poremećaj javlja se kod trovanja cijanidom. Bilateralno oštećenje kortiko-dermalnog trakta dovodi do pseudobulbarne paralize, dok je uz poremećaj fonacije i gutanja moguć i poremećaj prohodnosti gornjih disajnih puteva i s tim u vezi pojava znakova respiratorne insuficijencije. Oštećenje respiratornog centra u produženoj moždini i disfunkcija respiratornog trakta mogu uzrokovati respiratornu depresiju i različite hipoventilacijske sindrome. Disanje u isto vrijeme postaje površno; respiratorni pokreti - spori i neefikasni, moguća su kašnjenja u disanju i njegov prestanak, što se obično dešava tokom spavanja. Uzrok oštećenja respiratornog centra i trajnog prestanka disanja može biti prestanak cirkulacije krvi u donjim dijelovima moždanog stabla ili njihovo uništenje. U takvim slučajevima nastaje transcendentalna koma i moždana smrt. Funkcija respiratornog centra može biti narušena kao posljedica direktnih patoloških utjecaja, na primjer, kod traumatske ozljede mozga, kod cerebrovaskularnih nezgoda, kod encefalitisa stabla, tumora stabla, kao i kod sekundarnog djelovanja na stabljiku volumetrijski patološki procesi koji se nalaze u blizini ili na udaljenosti. Supresija funkcije respiratornog centra može biti i posljedica predoziranja određenim lijekovima, posebno sedativi, tablete za smirenje, droge. Moguća je i urođena slabost respiratornog centra, koja može biti uzrok iznenadne smrti zbog upornog prestanka disanja, što se najčešće javlja tokom spavanja. Urođena slabost respiratornog centra obično se smatra vjerojatnim uzrokom iznenadne smrti novorođenčadi. Respiratorni poremećaji u bulevarskom sindromu nastaju kada motorna jezgra kaudalnog trupa i odgovarajući kranijalni nervi(IX, X, XI, XII). Govor, gutanje su poremećeni, razvija se pareza ždrijela, nestaju faringealni i palatinski refleksi, refleks kašlja. Postoje poremećaji koordinacije pokreta povezani s činom disanja. Stvaraju se preduslovi za aspiraciju gornjih disajnih puteva i razvoj aspiracione pneumonije. U takvim slučajevima, čak i uz dovoljnu funkciju glavnih respiratornih mišića, može se razviti asfiksija, opasno po život bolesnika, dok uvođenje debele želučane sonde može povećati aspiraciju i disfunkciju ždrijela i larinksa. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti disajne puteve ili intubirati.

Regulaciju disanja prvenstveno obezbjeđuje takozvani respiratorni centar, koji je 1885. opisao ruski fiziolog N.A. Mislavsky (1854-1929), - generator, respiratorni pejsmejker, koji je dio retikularne formacije tegmentuma na nivou produžene moždine. Sa svojim preostalim vezama sa kičmenom moždinom, obezbeđuje ritmičke kontrakcije respiratornih mišića, automatizovani čin disanja (slika 22.1). Aktivnost respiratornog centra određena je, posebno, plinskim sastavom krvi, ovisno o karakteristikama spoljašnje okruženje I metabolički procesi koji se javljaju u organizmu. S tim u vezi, respiratorni centar se ponekad naziva i metabolički centar. Dva područja nakupljanja ćelija retikularne formacije u produženoj moždini su od primarnog značaja u formiranju respiratornog centra (Popova L.M., 1983). Jedan od njih se nalazi u zoni lokacije ventrolateralnog dijela jezgra jednog snopa - dorzalne respiratorne grupe (DRG), koja daje inspiraciju (inspiracijski dio respiratornog centra). Aksoni neurona ove ćelijske grupe šalju se na prednje rogove suprotne polovine kičmene moždine i završavaju ovdje kod motornih neurona koji inerviraju mišiće uključene u čin disanja, posebno glavni - dijafragma. Druga grupa neurona respiratornog centra također se nalazi u produženoj moždini u području gdje se nalazi dvostruko jezgro. Ova grupa neurona uključenih u regulaciju disanja osigurava izdisaj, predstavlja ekspiratorni dio respiratornog centra i čini ventralnu respiratornu grupu (VRG). DRG integriše aferentne informacije iz plućnih receptora za istezanje na inspiraciji, iz nazofarinksa, iz larinksa i iz perifernih hemoreceptora. Oni također kontroliraju VRH neurone i stoga su vodeća karika u respiratornom centru. U respiratornom centru moždanog debla nalaze se brojni vlastiti kemoreceptori koji suptilno reagiraju na promjene u plinskom sastavu krvi. Sistem automatskog disanja ima svoj unutrašnji ritam i reguliše razmenu gasova kontinuirano tokom celog života, radeći na principu autopilota, dok je uticaj kore velikog mozga i kortikalno-nuklearnih puteva na funkcionisanje sistema automatskog disanja moguć, ali nije neophodan. . Istovremeno, na funkciju automatskog respiratornog sistema utiču proirioceptivni impulsi koji se javljaju u mišićima uključenim u čin disanja, kao i aferentni impulsi hemoreceptora koji se nalaze u karotidnoj zoni u predjelu disanja. bifurkacija zajedničkog karotidna arterija i u zidovima luka aorte i njenih grana. Hemoreceptori i osmoreceptori karotidne zone reaguju na promjene sadržaja kisika i ugljičnog dioksida u krvi, na promjene pH krvi i odmah šalju impulse u respiratorni centar (putevi ovih impulsa još nisu proučavani). ), koji reguliše respiratorne pokrete koji imaju automatizovani, refleksni karakter. Osim toga, receptori karotidne zone reagiraju na promjene krvnog tlaka i razine kateholamina u krvi i drugih kemijskih spojeva koji utječu na stanje opće i lokalne hemodinamike. Receptori respiratornog centra, primaju impulse sa periferije koji nose informacije o sastav gasa krv i krvni pritisak su osjetljive strukture koje određuju učestalost i dubinu automatiziranih respiratornih pokreta. Osim respiratornog centra smještenog u moždanom stablu, na stanje respiratorne funkcije utječu i kortikalne zone koje osiguravaju njegovu voljnu regulaciju. Nalaze se u korteksu somatomotornih regija i mediobazalnim strukturama mozga. Postoji mišljenje da motorna i premotorna područja korteksa, po volji osobe, olakšavaju, aktiviraju disanje, a korteks mediobazalnih dijelova moždanih hemisfera usporava, sputava respiratorne pokrete, utičući na stanje emocionalnog sferi, kao i stepen ravnoteže autonomnih funkcija. Ovi dijelovi cerebralnog korteksa također utječu na prilagođavanje respiratorne funkcije složenim pokretima povezanim s bihevioralnim odgovorima i prilagođavaju disanje trenutno očekivanim metaboličkim promjenama. Sigurnost voljnog disanja može se suditi po sposobnosti budne osobe da proizvoljno ili po zadatku mijenja ritam i dubinu respiratornih pokreta, da na komandu izvodi plućne testove različite složenosti. Sistem dobrovoljne regulacije disanja može funkcionirati samo u budnom stanju. Dio impulsa koji dolaze iz korteksa šalje se u respiratorni centar trupa, drugi dio impulsa koji dolazi iz kortikalnih struktura šalje se kortikalno-spinalnim putevima do neurona prednjih rogova kičmene moždine, a zatim duž njihovih aksona do respiratornih mišića. Kontrolu disanja tokom složenih lokomotornih pokreta kontroliše cerebralni korteks. Impuls koji ide od motoričkih zona korteksa duž kortikalno-nuklearnog i kortikalno-spinalnog trakta do motornih neurona, a zatim do mišića ždrijela, larinksa, jezika, vrata i respiratornih mišića, uključen je u koordinaciju funkcije ovih mišića i prilagođavanje respiratornih pokreta na tako složene motoričke radnje, kao što su govor, pjevanje, gutanje, plivanje, ronjenje, skakanje i druge radnje povezane s potrebom za promjenom ritma respiratornih pokreta. Čin disanja obavljaju respiratorni mišići inervirani perifernim motornim neuronima, čija se tijela nalaze u motornim jezgrama odgovarajućih nivoa moždanog stabla i u bočnim rogovima kičmene moždine. Eferentni impulsi duž aksona ovih neurona dopiru do mišića uključenih u pružanje respiratornih pokreta. Glavni, najmoćniji, respiratorni mišić je dijafragma. Tokom tihog disanja, osigurava 90% disajnog volumena. Oko 2/3 vitalnog kapaciteta pluća određuje rad dijafragme, a samo 1/3 - interkostalni mišići i pomoćni mišići (vrat, trbuh) koji doprinose činu disanja, čija je vrijednost može se povećati kod nekih vrsta respiratornih poremećaja. Dišni mišići rade kontinuirano, dok veći dio dana disanje može biti pod dvostrukom kontrolom (iz respiratornog centra trupa i kore velikog mozga). Ako se prekrši refleksno disanje koju obezbjeđuje respiratorni centar, vitalnost se može održati samo voljnim disanjem, međutim, u ovom slučaju se razvija takozvani sindrom "Ondinove kletve" (vidi dolje). Dakle, automatski čin disanja uglavnom osigurava respiratorni centar, koji je dio retikularne formacije produžene moždine. Dišni mišići, kao i centar za disanje, imaju veze sa moždanom korom, što omogućava da se, po želji, automatsko disanje prebaci na svjesno, dobrovoljno kontrolirano. Na momente realizacija takve prilike, ali različitih razloga potrebno je, međutim, u većini slučajeva pažnju usmjeriti na disanje, tj. prelazak sa automatizovanog disanja na kontrolisano disanje ne doprinosi njegovom poboljšanju. Dakle, poznati terapeut V.F. Zelenin je tokom jednog od svojih predavanja zamolio studente da paze na disanje, a nakon 1-2 minuta ponudio je da dignu ruke onima koji imaju poteškoća s disanjem. Istovremeno, više od polovine slušalaca obično je podiglo ruku. Funkcija respiratornog centra može biti poremećena kao rezultat njegovog direktnog oštećenja, na primjer, s traumatskom ozljedom mozga, akutnim kršenjem cerebralnu cirkulaciju u trupu itd. Disfunkcija respiratornog centra moguća je pod uticajem prevelikih doza sedativa ili trankvilizatora, neuroleptika i narkotika. Moguća je i urođena slabost respiratornog centra, koja se može manifestovati respiratornim zastojem (apneja) tokom spavanja. Akutni poliomijelitis, amiotrofična lateralna skleroza, Guillain-Barréov sindrom, mijastenija gravis, botulizam, traume cervikotorakalne kralježnice i kičmene moždine mogu uzrokovati parezu ili paralizu respiratornih mišića i rezultirajuću sekundarnu respiratornu insuficijenciju, hipoksiju, hiperkapniju. Ako se respiratorna insuficijencija manifestira akutno ili subakutno, tada se razvija odgovarajući oblik respiratorne encefalopatije. Hipoksija može uzrokovati smanjenje nivoa svijesti, povećanje krvnog tlaka, tahikardiju, kompenzatorno ubrzanje i produbljivanje disanja. Povećana hipoksija i hiperkapnija obično dovode do gubitka svijesti. Dijagnoza hipoksije i hiperkapnije potvrđuje se na osnovu rezultata analize gasnog sastava arterijske krvi; ovo posebno pomaže da se razlikuje prava respiratorna insuficijencija od psihogene dispneje. Funkcionalni poremećaj, a još više anatomsko oštećenje respiratornih centara puteva koji ove centre povezuju sa kičmenom moždinom i, konačno, perifernih dijelova nervnog sistema i respiratornih mišića, može dovesti do razvoja respiratorne insuficijencije, dok mogući su različiti oblici respiratornih poremećaja., čija je priroda u velikoj mjeri određena stepenom oštećenja centralnog i perifernog nervnog sistema. U slučaju neurogenih respiratornih poremećaja, određivanje stepena oštećenja nervnog sistema često pomaže u razjašnjavanju nozološke dijagnoze, izboru adekvatne medicinske taktike i optimizaciji mjera za pomoć pacijentu.

Adekvatna opskrba mozga kisikom ovisi o četiri glavna faktora koji su u stanju interakcije. 1. Potpuna izmjena plinova u plućima, dovoljan nivo plućne ventilacije (spoljno disanje). Poremećaj vanjskog disanja dovodi do akutne respiratorne insuficijencije i rezultirajuće hipoksične hipoksije. 2. Optimalan protok krvi u moždano tkivo. Posljedica poremećene cerebralne hemodinamike je cirkulatorna hipoksija. 3. Dovoljnost transportne funkcije krvi (normalna koncentracija i volumetrijski sadržaj kiseonika). Smanjenje sposobnosti krvi za transport kisika može biti uzrok hemičke (anemične) hipoksije. 4. Očuvana sposobnost mozga da koristi kiseonik koji mu se snabdeva arterijskom krvlju (tkivno disanje). Kršenje tkivnog disanja dovodi do histotoksične (tkivne) hipoksije. Bilo koji od navedenih oblika hipoksije dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u moždanom tkivu, do poremećaja njegovih funkcija; u isto vrijeme, priroda promjena u mozgu i karakteristike kliničke manifestacije, uzrokovane ovim promjenama, ovise o težini, učestalosti i trajanju hipoksije. Lokalna ili generalizirana hipoksija mozga može uzrokovati razvoj sinkope, prolaznih ishemijskih napada, hipoksične encefalopatije, ishemijskog moždanog udara, ishemijske kome i na taj način dovesti do stanja nekompatibilnog sa životom. Istovremeno, lokalne ili generalizirane lezije mozga, zbog različitih razloga, često dovode do raznih vrsta respiratornih poremećaja i opće hemodinamike, što može biti prijeteće, remeteći vitalnost organizma (Sl. 22.1). Sumirajući gore navedeno, možemo uočiti međuzavisnost stanja mozga i respiratornog sistema. Ovo poglavlje se uglavnom fokusira na promjene u funkciji mozga koje dovode do respiratornih poremećaja i različitih respiratornih poremećaja koji se javljaju kada su zahvaćeni različiti nivoi centralnog i perifernog nervnog sistema. Glavni fiziološki pokazatelji koji karakterišu uslove aerobne glikolize u normalnom moždanom tkivu prikazani su u tabeli. 22.1. Rice. 22.1. Respiratorni centar, nervne strukture uključene u disanje. K - Kora; Ht - hipotalamus; Pm - oblongata medulla; Cm - srednji mozak. Tabela 22.1. Glavni fiziološki pokazatelji koji karakterišu uslove aerobne glikolize u moždanom tkivu (Vilensky B.S., 1986) Indikator Normalne vrednosti tradicionalne jedinice SI jedinice Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentracija vodikovih jona u krvi (pH): - arterijski - venski 7,36-7,44 7,32-7,42 Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u krvi: - arterijski (PaCO2) - venski (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mmHg 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parcijalni pritisak kiseonika u krvi: - arterijski (PaO2) - venski (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mmHg 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Bikarbonat standardne krvi(SB): - arterijski - venski 6 mEq/l 24-28 mEq/l 13 mmol/l 12-14 mmol/l Saturacija hemoglobina kiseonikom (Hb0r) - arterijski - venski 92-98% 70-76 % Sadržaj kiseonika u krv: - arterijska - venska - ukupna 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l glukoza u krvi 60-120 mg/100 ml 3,3 -6 mmol/l Mlečna kiselina u krvi 5-15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Cerebralni protok 55 ml /100 g/min Potrošnja kiseonika u moždanim tkivima 3,5 ml/100 g/min Potrošnja glukoze u moždanim tkivima 5,3 ml /100 g/min Oslobađanje ugljičnog dioksida u moždanim tkivima 3,7 ml/100 g/min Oslobađanje mliječne kiseline u moždanim tkivima 0,42 ml/100 g/min