Vaskularni kolaps - uzroci, simptomi, liječenje. Vaskularni kolaps: simptomi i hitna pomoć za životno opasno stanje

Gotovo svako od nas iskusio je tako bolno stanje kao što je vaskularni kolaps u vlastitom iskustvu ili u iskustvu voljenih osoba. Ako je kolaps praćen gubitkom svijesti, tada se ovo stanje naziva nesvjestica. Ali prilično često se kolaptoidno stanje razvija u pozadini netaknute svijesti.

Kolaps je, po definiciji, akutna vaskularna insuficijencija. Naziv "kolaps" dolazi od latinske riječi collapsus, što znači "oslabljen" ili "pao".

Kod prvih znakova razvoja kardiovaskularnog kolapsa neophodna je prva pomoć. Ovo stanje često dovodi do smrti pacijenta. Da bi se spriječile negativne posljedice, treba znati uzroke koji uzrokuju kolaps i biti u mogućnosti
pravilno ih spriječiti.

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps je karakteriziran smanjenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se šire u kratkom vremenskom periodu, a krv dostupna u krvotoku postaje nedovoljna za opskrbu krvlju vitalnih organa. Tijelo nema vremena da brzo odgovori na promjenu vaskularnog tonusa i oslobodi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps popraćen kritičnim kršenjem dotoka krvi u mozak, onda dolazi do nesvjestice ili gubitka svijesti. Ali to se ne dešava u svim slučajevima.
kolaptoidno stanje.

S razvojem kolapsa, zdravstveno stanje se pogoršava, pojavljuje se vrtoglavica, bljedilo kože i sluzokože, hladan znoj. Disanje postaje učestalo i površno, otkucaji srca se ubrzavaju, krvni pritisak se smanjuje.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, intoksikacija, upale pluća, tijekom fizičkih i mentalno naprezanje, sa smanjenjem ili povećanjem nivoa šećera u krvi. Ako kolaptoidno stanje ili sinkopa traju više od 1-2 minute, onda bilo koje ozbiljna bolest i pozovite hitnu pomoć.

Prva pomoć kod kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice treba biti sljedeća: otkloniti potencijalne opasnosti (električna struja, požar, plin), osigurati da pacijent ima slobodno disanje ili priskrbite (otkopčajte kragnu, pojas, otvorite prozor), potapšajte po obrazima i poprskajte lice hladnom vodom.

Ako se ovakva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, onda je neophodan potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.

Kolaps- jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koji se karakterizira padom vaskularnog tonusa i smanjenjem volumena (mase) cirkulirajuće krvi (BCC), praćen oštrim padom krvni pritisak i dovode do opadanja svih životnih procesa.

Evo tako "jednostavnog", prema mnogim doktorima, formulacija koncepta "kolapsa" lako se može naći na stranicama web stranica medicinski profil. Super je, zaista! Naravno, svi sve razumeju! Pošto je nama (liječnicima praktičarima) jasno da ništa ne razumijete, predlažemo da ovaj „slučaj“, kako kažu, stavite na police.

Ako ovu frazu prevedemo na općenito razumljiv ljudski jezik, odmah će postati jasno da je kolaps stanje u kojem sudovi ljudskog tijela ne mogu obezbijediti potrebnu količinu krvi za dotok krvi u sve organe. Najvažnija stvar koju trebate razumjeti je da mozak i srce ne primaju oksigenisanu krv. A, kao što je poznato iz školske klupe, mnogima je mozak „glava svega“, pa i srce je veoma, veoma potreban organ.

Postavlja se prirodno pitanje: "zašto dolazi do kolapsa?"

Uzroci kolapsa:

iznenadni veliki gubitak krvi. U pravilu, to je povezano s rupturom unutrašnjih organa ili ozbiljnim vanjskim ozljedama tijela.

iznenadno kršenje ritma srca ili kršenje njegove kontraktilnosti.

Oba razloga dovode do činjenice da srce ne gura pravu količinu krvi u žile. Primjeri takvih bolesti su: infarkt miokarda, blokada velika plovila plućni tromb ili blokada zraka (plućna embolija), sve vrste iznenadnih srčanih aritmija.

oštro širenje perifernih krvnih žila. Ovo stanje se može pojaviti u pozadini visoke temperature i vlage. okruženje, tokom bolesti sa raznim akutnim zaraznim bolestima (pneumonija, sepsa, trbušni tifus i dr.), teška alergijska reakcija, predoziranje lijekovima.

adolescenti u pubertetu mogu doživjeti kolaps zbog snažnog emocionalnog iskustva, negativnog i pozitivnog.

oštra promjena položaja tijela kod oslabljenih pacijenata.

Bez obzira na uzrok koji je izazvao kolaps, manifestacije znakova ovog stanja kod ljudi bilo koje dobi gotovo su uvijek slične.

Kliničke manifestacije kolapsa:

naglo dolazi do pogoršanja dobrobiti.

ima pritužbi na glavobolja, tinitus, slabost, nelagodnost u predelu srca, tamnjenje u očima.

svijest je očuvana, ali je moguća neka letargija, u nedostatku pomoći moguć je gubitak svijesti.

krvni pritisak naglo i značajno pada.

koža postaje vlažna, hladna, bleda.

crte lica su izoštrene, izgled postaje tup.

disanje postaje plitko, učestalo.

puls je opipljiv.

Hitna prva pomoć za kolaps:

Koji god da je razlog bio poticaj za razvoj kolaptoidnog stanja, pregled liječnika je u svakom slučaju neophodan. Sam pacijent može prigovoriti pregledu, ali morate zapamtiti da je kolaps rezultat ozbiljnog problema u tijelu. Trenutačno poboljšanje dobrobiti pacijenta uopće nije garancija dobrobiti u budućnosti. Pozivanje ljekara je preduslov za punu pomoć. U međuvremenu čekate da ekipa Hitne pomoći uradi sljedeće:

položite pacijenta na tvrdu podlogu. Ravna i tvrda površina najbolja je platforma za reanimaciju ako se ukaže potreba.

podignite noge (stavite stolicu ili stvari ispod njih). Ovo se radi kako bi se povećao dotok krvi u mozak i srce.

obezbediti svež vazduh. Jednostavno otvorite prozor ili balkonska vrata.

olabavite usku odeću. Da biste poboljšali ukupni protok krvi, morate otkopčati pojas, kragnu i manžetne na odjeći.

ponjušite vunu sa amonijakom. Odsustvo amonijaka može se nadomjestiti stimulacijom (laganom masažom) nervnih završetaka ušne resice, slepoočnice, rupice gornje usne.

ako je kolaps uzrokovan gubitkom krvi iz vanjske rane, pokušajte zaustaviti krvarenje.

Zapamtite!

Ni u kom slučaju ne dajte pacijentu nitroglicerin, validol, no-shpu, valocordin, corvalol. Ovi lijekovi proširuju krvne žile, koje u ovom slučaju već nisu u dobrom stanju.

Nemoguće je žrtvi davati lijekove i piće kroz usta ako je bez svijesti!

Nemoguće je oživjeti pacijenta udarcima po obrazima!

Indikacije za hospitalizaciju:

Ovo pitanje u svakom slučaju razmatraju liječnici.

dodatak:

Postoje razlike između pojmova "kolaps" i "šok". Zasebno ćemo ukratko razmotriti ovo pitanje, jer ljudi često brkaju ove koncepte. Možda to nije od praktične važnosti za pružanje prve pomoći, ali ove informacije neće naštetiti cjelokupnom razvoju.

Šok je, kao i kolaps, opšta reakcija organizma na snažan štetni faktor. Ovaj faktor mogu biti razne vrste ozljeda, trovanja, odumiranje većeg dijela srčanog mišića, gubitak većine krvi, jaki bolovi. Stanje šoka počinje se razvijati iz faze uzbuđenja pacijenta, a zatim naglo prelazi u izraženu depresiju svijesti i motoričke aktivnosti osobe. Krvni pritisak tokom šoka opada do te mjere da prestaje izlučna funkcija bubrega. Sama bez liječenje lijekovima krvni pritisak ne raste.

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Iznenadna srčana smrt samo u SAD odnese oko 400.000 života godišnje, odnosno otprilike 1 osoba umre u jednoj minuti. Definicije iznenadna smrt variraju, ali većina njih uključuje sljedeću karakteristiku: smrt se javlja iznenada i trenutno ili unutar 1 sata nakon pojave simptoma kod osobe ili bez prethodnog oboljenja srca. Obično prođe samo nekoliko minuta od trenutka razvoja iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa (nema efektivnog minutnog volumena) do ireverzibilnih ishemijskih promjena u središnjem nervni sistem e. Ipak, pravovremenim liječenjem nekih oblika kardiovaskularnog kolapsa može se postići produženje životnog vijeka bez naknadnih funkcionalnih oštećenja.

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica: 1) srčanih aritmija (vidi poglavlja 183 i 184), najčešće ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije, koja se ponekad javlja nakon bradijaritmije, ili teške bradikardije ili ventrikularne asistolije (ova stanja su obično u reanimacija); 2) naglašeno oštro smanjenje minutnog volumena, koje se opaža u prisustvu mehaničke opstrukcije cirkulacije krvi [masivna plućna tromboembolija i tamponada srca su dva primjera ovog oblika; 3) akutni iznenadni ventrikularni, neuspjeh pumpanja, do kojeg može doći zbog akutni infarkt infarkt miokarda, "nearitmična srčana smrt", sa ili bez ventrikularne rupture ili kritične aortne stenoze; 4) aktivacija vazodepresivnih refleksa, što može dovesti do neočekivanog pada krvnog tlaka i smanjenja broja otkucaja srca, a opaža se u različitim situacijama, uključujući plućnu emboliju, sindrom preosjetljivost karotidnog sinusa i primarne plućne hipertenzije. Među primarnim elektrofiziološkim poremećajima, relativna incidencija ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije i teške bradijaritmije ili asistole iznosi približno 75%, 10% i 25%.

Iznenadna smrt kod ateroskleroze koronarnih arterija

Iznenadna smrt je prvenstveno komplikacija teške ateroskleroze koronarnih arterija koja zahvaća nekoliko koronarnih žila. U patoanatomskom pregledu učestalost otkrivanja svježe koronarne tromboze kreće se od 25 do 75%. Kod jednog broja pacijenata bez tromboze nađena je ruptura aterosklerotskog plaka, koja je uzrokovala vaskularnu opstrukciju. Dakle, čini se da se kod većine pacijenata sa koronarnom bolešću radi upravo o akutnoj opstrukciji lumena koronarne žile je polazna tačka za iznenadnu smrt. U drugim slučajevima, iznenadna smrt može biti rezultat funkcionalne elektrofiziološke nestabilnosti koja se dijagnosticira provokativnom invazivnom elektrofiziološkom studijom i može trajati dugo ili neograničeno nakon infarkta miokarda. Kod onih koji umru uslijed iznenadne smrti mlađih od 45 godina, trombi trombocita se često nalaze u koronarnoj mikrovaskularnoj žici. Približno 60% pacijenata koji su umrli od infarkta miokarda umrlo je prije prijema u bolnicu. Zaista, kod 25% pacijenata sa koronarnom bolešću, smrt je prva manifestacija ove bolesti. Na osnovu iskustava odeljenja urgentne kardiologije, moglo bi se pretpostaviti da bi se učestalost iznenadne smrti mogla značajno smanjiti uz pomoć preventivnih mera, koje se sprovode prvenstveno u populacijama sa posebno visokog rizika kada bi se pokazalo da su takve mjere efikasne, da imaju nisku toksičnost i da ne uzrokuju velike neugodnosti pacijentima. Međutim, iznenadna smrt može biti jedna od manifestacija koronarne bolesti srca, a efikasna prevencija iznenadne smrti zahtijeva, između ostalog, prevenciju ateroskleroze. Rizik od iznenadne smrti, koja je manifestacija prethodnog infarkta miokarda, povećan je kod pacijenata sa teškom disfunkcijom lijeve komore, složenom ektopičnom ventrikularnom aktivnošću, posebno kada se ovi faktori kombiniraju.

Faktori povezani sa povećanim rizikom od iznenadne smrti

Prilikom snimanja elektrokardiograma u roku od 24 sata tokom normalnih dnevnih aktivnosti, supraventrikularni prijevremeni otkucaji mogu se otkriti kod većine Amerikanaca starijih od 50 godina, a ventrikularni prevremeni otkucaji u gotovo dvije trećine. Jednostavni ventrikularni prijevremeni otkucaji kod ljudi sa zdravim srcem nisu povezani s povećanim rizikom od iznenadne smrti, ali smetnje provodljivosti i bigeminije ili ektopične ventrikularne otkucaje visoki stepeni(ponavljajući oblici ili kompleksi R -on-T) su indikator visokog rizika, posebno među pacijentima koji su imali infarkt miokarda u prethodnoj godini. Kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, ventrikularne ektopične kontrakcije koje se javljaju u kasnom periodu srčanog ciklusa posebno se često kombinuju sa malignim ventrikularnim aritmijama. Visokofrekventni potencijali male amplitude koji nastaju prilikom registracije završnog dijela kompleksa QRS i segmentST,koji se mogu identifikovati analizom frekvencije elektrokardiograma sa prosečnim signalom (EKG), takođe omogućavaju identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti.

Preuranjene ventrikularne kontrakcije mogu biti okidač za fibrilaciju, posebno u pozadini ishemije miokarda. S druge strane, oni mogu biti manifestacije najčešćih fundamentalnih elektrofizioloških poremećaja koji predisponiraju i za ventrikularne prijevremene kontrakcije i za ventrikularnu fibrilaciju, ili mogu biti potpuno neovisna pojava povezana s elektrofiziološkim mehanizmima koji nisu oni koji uzrokuju fibrilaciju. Njihov klinički značaj varira od pacijenta do pacijenta. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje je pokazalo da povećanje učestalosti i složenosti ventrikularnih aritmija tokom nekoliko sati često prethodi ventrikularnoj fibrilaciji.

Općenito, ventrikularne aritmije su mnogo važnije i značajno pogoršavaju prognozu u slučaju akutne ishemije i teške disfunkcije lijeve komore zbog koronarne bolesti srca ili kardiomiopatije nego u njihovom odsustvu.

Teška ishemijska bolest srca, koja nije nužno praćena morfološkim znacima akutnog infarkta, hipertenzije ili dijabetes, prisutna je kod više od 75% iznenada preminulih osoba. No, što je možda još važnije, učestalost iznenadne smrti kod pacijenata s barem jednom od ovih bolesti značajno je veća nego kod zdravih osoba. Više od 75% muškaraca bez prethodne koronarne bolesti srca koji iznenada umru ima najmanje dva od četiri faktora rizika za aterosklerozu navedena u nastavku: hiperholesterolemiju, hipertenziju, hiperglikemiju i pušenje. Prekomjerna težina tjelesni i elektrokardiografski znaci hipertrofije lijeve komore također su povezani s povećanom incidencom iznenadne smrti. Učestalost iznenadne smrti veća je kod pušača nego kod nepušača, vjerovatno zbog viših nivoa cirkulirajućih kateholamina i masne kiseline i povećana proizvodnja karboksihemoglobina, koji cirkulirajući u krvi dovode do smanjenja njene sposobnosti da prenosi kisik. Podložnost iznenadnoj smrti izazvana pušenjem nije trajna, ali izgleda da se preokrene prestankom pušenja.

Kardiovaskularni kolaps tokom vježbanja javlja se u rijetkim slučajevima kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću koji rade test opterećenja. Uz obučeno osoblje i odgovarajuću opremu, ove epizode se brzo kontroliraju električnom defibrilacijom. ponekad začinjeno emocionalni stres može prethoditi razvoju akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Ovi podaci su u skladu s nedavnim kliničkim zapažanjima koja ukazuju da su takva stanja povezana s ponašanjem tipa A, i eksperimentalnim opažanjima povećane osjetljivosti na ventrikularnu tahikardiju i fibrilaciju s umjetnom koronarnom okluzijom nakon stavljanja životinja u stanje emocionalnog stresa ili povećane aktivnosti simpatičkog nervnog sustava. sistem sistemi. Kod eksperimentalnih životinja takođe je pokazano zaštitno dejstvo uvođenja pojedinačnih prekursora neurotransmitera centralnog nervnog sistema.

Dva glavna klinička sindroma mogu se razlikovati kod pacijenata koji umiru iznenada i neočekivano; oba ova sindroma su generalno povezana sa koronarnom bolešću srca. Kod većine pacijenata poremećaji ritma se javljaju sasvim neočekivano i bez prethodnih simptoma ili prodromalnih znakova. Ovaj sindrom nije povezan s akutnim infarktom miokarda, iako većina pacijenata može otkriti posljedice prethodnog infarkta miokarda ili druge vrste organske bolesti srca. Nakon reanimacije postoji predispozicija za rane recidive, što je moguće zbog električne nestabilnosti miokarda koja je dovela do inicijalne epizode, kao i relativno visokog mortaliteta u naredne 2 godine, koji dostiže 50%. Jasno je da se ovi pacijenti mogu spasiti samo ako postoji odgovarajuća kardiološka služba sposobna pružiti snažnu dijagnozu i liječenje korištenjem farmakološki preparati, ako je potrebna operacija, implantabilni defibrilatori ili programabilni uređaji za pejsing. Farmakološka profilaksa će vjerovatno poboljšati preživljavanje. U drugu, manju grupu spadaju pacijenti koji nakon uspješne reanimacije pokazuju znakove akutnog infarkta miokarda. Ove pacijente karakterišu prodromalni simptomi (retrosternalna bol, dispneja, sinkopa) i značajno niža stopa relapsa i smrti tokom prve dve godine (15%). Preživljavanje u ovoj podgrupi je isto kao i kod pacijenata nakon reanimacije zbog ventrikularne fibrilacije koja komplikuje akutni infarkt miokarda u koronarnoj jedinici. Predispozicija za ventrikularnu fibrilaciju u trenutku razvoja akutnog infarkta kod njih traje samo kratko, za razliku od pacijenata kod kojih se fibrilacija javlja bez akutnog infarkta, nakon čega rizik od relapsa ostaje dugo vremena povišen. Međutim, kod nekih pacijenata koji su imali infarkt miokarda rizik od iznenadne smrti ostaje prilično visok. Faktori koji određuju ovaj rizik su prostranost infarktne ​​zone, teška ventrikularna disfunkcija, uporna kompleksna ektopična ventrikularna aktivnost, produženje intervala Q-Tposlije akutni napad, gubitak nakon oporavka sposobnosti normalnog reagovanja na fizičku aktivnost povećanjem krvnog pritiska, održavanjem pozitivnih rezultata scintigrama miokarda dugo vremena.

Drugi uzroci iznenadne smrti

Iznenadni kardiovaskularni kolaps može biti posljedica raznih poremećaja osim koronarne ateroskleroze. Uzroci uključuju tešku stenozu aorte, urođenu ili stečenu, s iznenadnim zatajenjem ritma ili pumpanjem srca, hipertrofičnu kardiomiopatiju i miokarditis ili kardiomiopatiju povezanu s aritmijama. Masivna plućna embolija dovodi do cirkulatornog kolapsa i smrti u roku od nekoliko minuta u otprilike 10% slučajeva. Neki pacijenti umiru nakon nekog vremena u pozadini progresivne insuficijencije desne komore i hipoksije. Akutnom cirkulatornom kolapsu mogu prethoditi male embolije u različitim intervalima prije smrtonosnog napada. U skladu s tim, određivanje liječenja već u ovoj prodromalnoj, subletalnoj fazi, uključujući antikoagulanse, može spasiti život pacijenta. Kardiovaskularni kolaps i iznenadna smrt su rijetke, ali moguće komplikacije infektivnog endokarditisa.

Stanja povezana sa kardiovaskularnim kolapsom i iznenadnom smrću kod odraslih

Ishemijska bolest srca zbog koronarne ateroskleroze, uključujući akutni infarkt miokarda

Prinzmetalova varijanta angine; spazam koronarnih arterija koronarna bolest srce, uključujući malformacije, koronarne arteriovenske fistule embolija koronarnih žila

Stečena neaterosklerotična koronarna bolest, uključujući aneurizme kod Kawasakijeve bolesti

Miokardni mostovi koji značajno narušavaju perfuziju Wolf-Parkinson-White sindrom

Nasljedno ili stečeno produženje intervala Q-Tsa ili bez urođene gluvoće

Oštećenje sinoatrijalnog čvora

Atrijalno-ventrikularna blokada (Adams-Stokes-Morgagni sindrom) Sekundarne lezije provodnog sistema: amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, trombotična trombocitopenična purpura, distrofična miotonija

Toksičnost lijekova ili idiosinkrazija za lijekove, npr. lisičarka, kinidin

Poremećaji elektrolita, posebno nedostatak magnezijuma i kalijuma u miokardu Bolesti zalistaka srca, posebno aortna stenoza Infektivni endokarditis Miokarditis

Kardiomiopatije, posebno idiopatska hipertrofična subaortna stenoza

Modifikovani programi ishrane za mršavljenje zasnovani na unosu tečnosti i proteina

Pakovanje perikarda

Prolaps mitralni zalistak(izuzetno rijedak uzrok iznenadne smrti) Tumori srca

Ruptura i disekcija aneurizme aorte Plućna tromboembolija

Cerebrovaskularne komplikacije, posebno krvarenje

Posljednjih godina identificiran je niz stanja koja su rjeđi uzroci iznenadne smrti. Iznenadna srčana smrt može biti povezana sa modifikovanim programima ishrane koji imaju za cilj smanjenje telesne težine uz upotrebu tečnosti i proteina. obeležja ovi slučajevi su produžavanje intervala Q - T , itakođer otkrivanje na obdukciji manje specifičnih morfoloških promjena u srcu, tipičnih, međutim, za kaheksiju. Primarna degeneracija atrioventrikularnog provodnog sistema, sa ili bez naslaga kalcija ili hrskavice, može dovesti do iznenadne smrti u odsustvu teške koronarne ateroskleroze. Kod ovih stanja često se otkriva trifascikularni atrioventrikularni (AV) blok, koji u više od dvije trećine slučajeva može biti uzrok kroničnog AV bloka kod odraslih. Međutim, rizik od iznenadne smrti je značajno veći kod poremećaja provodljivosti povezanih s koronarnom bolešću nego kod izoliranog primarnog oštećenja provodnog sistema. Elektrokardiografski znaci produženja intervala Q-T,Gubitak sluha centralnog porijekla i njihovo autosomno recesivno nasljeđivanje (Ervel-Lange-Nielsenov sindrom) javljaju se kod velikog broja osoba koje su imale ventrikularnu fibrilaciju. Postoje dokazi da se iste elektrokardiografske promjene i elektrofiziološka nestabilnost miokarda, a ne u kombinaciji s gluhoćom (Romano-Ward sindrom), nasljeđuju autosomno dominantno.

Elektrokardiografske promjene u ovim stanjima mogu se pojaviti tek nakon vježbanja. Opšti rizik iznenadna smrt kod osoba sa sličnim poremećajima iznosi približno 1% godišnje. Kongenitalna gluvoća, anamneza sinkope, pripadnost ženski rod, potvrđena tahikardija po tipu torsades de pointes (vidi dolje) ili ventrikularna fibrilacija su nezavisni faktori rizika za iznenadnu srčanu smrt. Iako uklanjanje lijevog zvjezdanog ganglija ima prolazno preventivno djelovanje, do izlječenja ne dolazi.

Druga stanja povezana sa produženjem intervala Q-Ti povećana vremenska disperzija repolarizacije, kao što je hipotermija, brojni lijekovi (uključujući hnidin, dizopiramid, novokainamid, derivate fenotiazina, triciklične antidepresive), hipokalemija, hipomagnezijemija i akutni miokarditis, posebno su povezani s iznenadnom smrću, posebno ako se razvijaju i iznenadne smrti. torsades de pointes , varijanta brze ventrikularne tahikardije sa izrazitim elektrokardiografskim i patofiziološkim znacima. Zaustavljanje ili blokada sinoatrijalnog čvora, praćeno inhibicijom nizvodnih pejsmejkera, ili sindrom bolesnog sinusa, obično praćen disfunkcijom provodnog sistema, također može dovesti do asistolije. Povremeno, fibroidi i upala sinoatrijalnih ili atrioventrikularnih čvorova mogu dovesti do iznenadne smrti kod osoba bez prethodnog dokaza srčane bolesti. Iznenadne rupture papilarnog mišića, ventrikularnog septuma ili slobodnog zida koje se javljaju u prvih nekoliko dana nakon akutnog infarkta miokarda ponekad mogu uzrokovati iznenadnu smrt. Iznenadni kardiovaskularni kolaps je također ozbiljna i često fatalna komplikacija cerebrovaskularnih poremećaja; posebno subarahnoidalno krvarenje, iznenadna promjena intrakranijalnog pritiska ili oštećenje moždanog stabla. Može se javiti i kod asfiksije. Trovanje digitalisom može uzrokovati po život opasne srčane aritmije koje dovode do iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa, koji, ako se ne liječi, završava smrću. Paradoksalno, ali antiaritmičkih lijekova može pogoršati aritmije ili predisponirati za ventrikularnu fibrilaciju kod najmanje 15% pacijenata.

Elektrofiziološki mehanizmi

Potencijalno smrtonosne ventrikularne aritmije kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda mogu biti rezultat aktivacije mehanizma recirkulacije (re-entry, ponovni ulazak ), poremećaji automatizma ili oboje. Čini se da mehanizam recirkulacije igra dominantnu ulogu u nastanku ranih aritmija, na primjer, tokom prvog sata, a poremećaji automatizma su glavni etiološki faktor u kasnijim periodima.

Moguće je da je nekoliko faktora uključeno u pripremu terena za razvoj ventrikularne fibrilacije i drugih aritmija zavisnih od recirkulacije nakon pojave ishemije miokarda. Lokalna akumulacija vodikovih jona, povećanje omjera ekstra- i intracelularnog kalija, regionalna adrenergička stimulacija imaju tendenciju da pomjere dijastoličke transmembranske potencijale na nulu i uzrokuju patološku depolarizaciju, očito posredovanu strujama kalcija i ukazujući na inhibiciju brze depolarizacije zavisne od natrijuma. Ova vrsta depolarizacije je najvjerovatnije povezana sa sporom provođenjem, što je neophodan uslov za pojavu recirkulacije ubrzo nakon pojave ishemije.

Drugi mehanizam uključen u održavanje recirkulacije rano nakon ishemije je fokusna repetitivna ekscitacija. Anoksija skraćuje trajanje akcionog potencijala. U skladu s tim, tokom električne sistole, repolarizacija ćelija koje se nalaze u ishemijskoj zoni može nastupiti ranije od ćelija susjednog neishemičnog tkiva. Nastala razlika između preovlađujućih transmembranskih potencijala može uzrokovati nestabilnu depolarizaciju susjednih stanica, te stoga doprinijeti pojavi poremećaja ritma koji zavise od recirkulacije. Istodobni farmakološki i metabolički faktori također mogu predisponirati za recirkulaciju. Na primjer, kinidin može inhibirati brzinu ekscitacije nesrazmjerno povećanju refraktornosti, olakšavajući tako nastanak aritmija zavisnih od recirkulacije ubrzo nakon razvoja ishemije.

Takozvani ranjivi period, koji odgovara uzlaznom kolenu zubacaT,predstavlja onaj dio srčanog ciklusa kada je temporalna disperzija ventrikularne refraktornosti maksimalna, pa se stoga najlakše može isprovocirati recirkulacijski ritam koji vodi do produžene repetitivne aktivnosti. Kod pacijenata sa teškom ishemijom miokarda produžava se trajanje vulnerabilnog perioda, a smanjuje se intenzitet stimulusa neophodnog za pojavu rekurentne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije. Vremenska disperzija refraktornosti može se povećati u neishemičnim tkivima u prisustvu sporog otkucaja srca. Dakle, duboka bradikardija uzrokovana smanjenim automatizmom sinusnog čvora ili atrioventrikularnom blokadom može biti posebno opasna kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, jer potencira recirkulaciju.

Ventrikularna tahikardija koja se javlja 8-12 sati nakon pojave ishemije, očigledno, delimično zavisi od poremećaja automatizma ili okidačke aktivnosti Purkinjeovih vlakana, a moguće i ćelija miokarda. Ovaj ritam je kao spor ventrikularna tahikardija, koji se često javlja unutar nekoliko sati ili prvog dana nakon podvezivanja koronarne arterije kod eksperimentalnih životinja. U pravilu se ne pretvara u ventrikularnu fibrilaciju ili druge maligne aritmije. Smanjenje dijastoličkog transmembranskog potencijala kao odgovor na regionalne biohemijske promjene uzrokovane ishemijom može biti povezano sa poremećajima automatizma zbog olakšavanja ponovljenih depolarizacija Purkinjeovih vlakana izazvanih jednom depolarizacijom. Budući da kateholamini olakšavaju širenje takvih sporih odgovora, povećana regionalna adrenergička stimulacija može igrati važnu ulogu. Očigledna efikasnost adrenergičke blokade u suzbijanju nekih ventrikularnih aritmija i relativna neefikasnost konvencionalnih antiaritmičkih lijekova kao što je lidokain kod pacijenata s povećanom simpatičkom aktivnošću može odražavati važnu ulogu regionalne adrenergičke stimulacije u nastanku povećanog automatizma.

Asistola i/ili duboka bradikardija su među rjeđim elektrofiziološkim mehanizmima koji leže u osnovi iznenadne smrti zbog koronarne ateroskleroze. Mogu biti manifestacije potpune okluzije desne koronarne arterije i, u pravilu, ukazivati ​​na neuspjeh reanimacije. Asistola i bradikardija su često rezultat otkazivanja sinusnog čvora, atrioventrikularnog bloka i nemogućnosti pomoćnih pejsmejkera da efikasno funkcionišu. Iznenadna smrt kod osoba s ovim poremećajima obično je više posljedica difuznog oštećenja miokarda nego stvarne AV blokade.

Identifikacija osoba visokog rizika

Poteškoće koje predstavlja ambulantno elektrokardiografsko praćenje ili druge mjere usmjerene na masovni skrining populacije u cilju identifikacije osoba s visokim rizikom od razvoja iznenadne smrti su ogromne, budući da je populacija u riziku od razvoja iznenadne smrti više kod muškaraca u dobi od 35 do 74 godine. , a ventrikularna ektopična aktivnost se javlja vrlo često i uvelike varira iz dana u dan kod istog pacijenta. Maksimalni rizik je zabeležen: 1) kod pacijenata koji su prethodno pretrpeli primarnu ventrikularnu fibrilaciju bez povezanosti sa akutnim infarktom miokarda; 2) kod pacijenata sa ishemijskom bolešću srca koji doživljavaju napade ventrikularne tahikardije; 3) u roku od 6 mjeseci kod pacijenata nakon akutnog infarkta miokarda koji imaju redovne rane ili multifokalne preuranjene ventrikularne kontrakcije koje se javljaju u mirovanju, za vrijeme fizičke aktivnosti ili psihičkog stresa, posebno kod onih koji imaju tešku disfunkciju lijeve komore s ejekcionom frakcijom manjom od 40% ili otvoreno Otkazivanje Srca; 4) kod pacijenata sa produženim intervalom Q-Ti česte preuranjene kontrakcije, posebno kada je indikovana anamneza sinkope. Iako je identifikacija pacijenata sa visokim rizikom od iznenadne smrti izuzetno važna, izbor je efikasan profilaktički ostaje jednako težak zadatak, a nijedan od njih se nije pokazao nedvosmisleno djelotvornim u smanjenju rizika. Indukcija aritmija pejsingom ventrikula pomoću katetera sa elektrodama umetnutim u srčanu šupljinu i izborom farmakoloških agenasa za prevenciju takve provokacije aritmija je verovatno efikasna metoda za predviđanje mogućnosti prevencije ili zaustavljanja ponovnih malignih aritmija, posebno ventrikularnih. tahikardija, korištenje specifičnih lijekova kod pacijenata s produženom ventrikularnom tahikardijom ili fibrilacijom. Takođe identifikuje pacijente koji su otporni na konvencionalne terapije i olakšava odabir kandidata za energične tretmane kao što su primena ispitivanih lekova, implantacija automatizovanih defibrilatora ili operacija.

Liječenje

Liječenje antiaritmičkim lijekovima u dozama dovoljnim da održe terapijski nivo u krvi smatralo se djelotvornim kod rekurentne ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije kod ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, ako je tokom akutnih ispitivanja ovaj lijek mogao zaustaviti ili smanjiti ozbiljnost visokog stupnja preuranjene ventrikularne kontrakcije, rani ili ponavljajući oblici. Kod osoba koje su preživjele iznenadnu smrt sa čestim i složenim ventrikularnim ekstrasistolama koje se javljaju između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije (oko 30% pacijenata), profilaktičko liječenje treba provoditi pojedinačno, nakon utvrđivanja farmakološke efikasnosti svakog lijeka, tj. sposobnost suzbijanja postojećih poremećaja ritma. Uobičajene doze dugodjelujućeg novokainamida (30-50 mg/kg dnevno oralno u podijeljenim dozama svakih 6 sati) ili dizopiramida (6-10 mg/kg dnevno oralno svakih 6 sati) mogu efikasno suzbiti ove poremećaje ritma. Ako je potrebno i u nedostatku gastrointestinalnih poremećaja ili elektrokardiografskih znakova toksičnosti, doza kinidina se može povećati na 3 g/dan. Amiodaron (probni lijek u SAD-u u dozi od 5 mg/kg IV tokom 5-15 minuta ili 300-800 mg dnevno oralno sa ili bez pune doze od 1200-2000 mg dnevno podijeljeno na 1 ili 4 sedmice) ima snažan antifibrilacijski učinak, ali vrlo spori početak maksimalnog efekta, koji se manifestira tek nakon nekoliko dana ili sedmica kontinuirane primjene. Toksičnost se može pojaviti i kod akutne i kod kronične primjene. Iako je antifibrilacijska efikasnost amiodarona općenito priznata, njegovu upotrebu treba rezervirati za stanja otporna na manje toksične lijekove ili alternativne pristupe.

Kod većine ljudi koji su pretrpjeli iznenadnu smrt, česte i složene ventrikularne ekstrasistole se bilježe između epizoda ventrikularne tahikardije i (ili) fibrilacije samo u rijetkim slučajevima. Za takve pacijente izbor odgovarajućeg profilaktičkog režima treba da se zasniva na povoljnim rezultatima specifične terapije, što potvrđuju rezultati provokativnih elektrofizioloških testova. Ambulantno elektrokardiografsko praćenje sa ili bez vježbanja može biti posebno korisno u potvrđivanju djelotvornosti liječenja, jer nepotpuno poznavanje patogeneze iznenadne smrti otežava racionalan odabir lijekova i njihovog doziranja, a propisivanje steroidnih režima svim pacijentima čini prevenciju neizvodljivom. Međutim, zbog velike varijabilnosti spontanih poremećaja otkucaji srca, snimljen tokom Holter monitoringa, koji treba tumačiti pojedinačno za svakog pacijenta, treba postići supresiju ektopična aktivnost(najmanje .80% u roku od 24 sata) prije nego što se može ocijeniti farmakološka efikasnost datog režima liječenja. Čak i nakon što je dokazana ovakva efikasnost, to uopšte ne znači da će odabrani režim moći da ima takav zaštitni efekat kod ventrikularne fibrilacije. Nekim pacijentima je potrebna istovremeno imenovanje nekoliko droga. Budući da duboki elektrofiziološki poremećaji koji su u osnovi ventrikularne fibrilacije i prevremenih kontrakcija mogu biti različiti, čak ni željena dokumentovana supresija ovih potonjih ne garantuje od razvoja iznenadne smrti.

Smanjenje incidencije iznenadne smrti u randomiziranom odabiru pacijenata s akutnim infarktom miokarda pokazano je u nekoliko prospektivnih dvostruko slijepih studija korištenjem R-blokatori, uprkos činjenici da antiaritmički efekat tretmana nije kvantifikovan i mehanizmi jasnog zaštitnog efekta još nisu utvrđeni. Incidencija iznenadne smrti značajno je smanjena u poređenju sa ukupnim smanjenjem mortaliteta tokom nekoliko godina praćenja za grupu ljudi koji su imali infarkt miokarda koji su bili liječeni R-blokatori su počeli nekoliko dana nakon infarkta.

Kašnjenje u hospitalizaciji pacijenta i pružanje kvalificirane pomoći nakon razvoja akutnog infarkta miokarda značajno otežava prevenciju iznenadne smrti. U većini dijelova Sjedinjenih Država, vrijeme od pojave simptoma akutnog srčanog udara do prijema u bolnicu je u prosjeku 3 do 5 sati. Pacijent negiranje mogućnosti razvoja ozbiljne bolesti i neodlučnost kako liječnika tako i pacijent odgađa njegu najviše.

Hirurški pristupi

Pažljivo odabrana grupa osoba koje su doživjele iznenadnu smrt, nakon koje imaju rekurentne maligne aritmije, može biti indicirana za kirurško liječenje. Kod nekih pacijenata, profilaksa automatskim implantabilnim defibrilatorom može poboljšati stopu preživljavanja, iako su neugodnost šokova uređaja i mogućnost nefizioloških šokova ozbiljni nedostaci ove metode.

javnih napora.Iskustvo stečeno u Sijetlu u Vašingtonu pokazuje da je za efikasno bavljenje problemom iznenadnog kardiovaskularnog kolapsa i smrti na nivou šire zajednice neophodno stvoriti sistem koji može da pruži brzu reakciju u takvim situacijama. Važni elementi ovog sistema su: postojanje jedinstvenog telefona za ceo grad kojim se ovaj sistem može „pokrenuti“; prisustvo dobro obučenog paramedicinskog osoblja, sličnog vatrogascima, koje može odgovoriti na pozive; kratko prosječno vrijeme odgovora (manje od 4 minute), i veliki broj pojedinci u općoj populaciji obučeni u tehnikama reanimacije. Naravno, uspješnost provedene reanimacije, kao i dugoročna prognoza, direktno zavise od toga koliko brzo će se započeti s mjerama reanimacije nakon kolapsa. Dostupnost specijalnog transporta, mobilnih koronarnih jedinica opremljenih sa potrebnu opremu i sa osobljem obučenog osoblja sposobnog da pruži adekvatnu njegu u relevantnom hitnom slučaju srca, smanjuje utrošeno vrijeme. Osim toga, prisustvo ovakvih timova povećava medicinsku svijest i spremnost stanovništva i ljekara. Takav sistem može biti efikasan u pružanju njege reanimacije za više od 40% pacijenata koji su razvili kardiovaskularni kolaps. Učešće u javnom programu "Kardiopulmonalna reanimacija koju pružaju drugi" dobro obučenih građana povećava vjerovatnoću uspješnog ishoda reanimacije. To potvrđuje i povećanje udjela pacijenata otpuštenih iz bolnice u dobrom stanju koji su imali srčani zastoj u prehospitalnoj fazi: 30-35% u odnosu na 10-15% u nedostatku takvog programa. Dugoročno preživljavanje, unutar 2 godine, također se može povećati sa 50 na 70% ili više. Zagovornici programa nasumične reanimacije trenutno istražuju upotrebu prijenosnih kućnih defibrilatora dizajniranih za sigurnu upotrebu od strane opće populacije sa samo minimalnim potrebnim vještinama.

Edukacija pacijenata. Uputiti osobe u riziku od razvoja infarkta miokarda kako da pozovu medicinsku pomoć u hitnoj situaciji kada se pojave simptomi bolesti je izuzetno važan faktor u prevenciji iznenadne srčane smrti. Ova politika pretpostavlja da pacijenti razumiju potrebu hitnog traženja efikasne hitne pomoći i da liječnici očekuju od pacijenta takav poziv, bez obzira na doba dana ili noći, ako se kod pacijenta pojave simptomi infarkta miokarda. Ovaj koncept takođe podrazumeva da pacijent može, bez obaveštavanja lekara, direktno kontaktirati sistem hitne pomoći. Vježbanje, kao što je skakanje, ne treba poticati u odsustvu medicinskog nadzora kod pacijenata s potvrđenom koronarnom bolešću i treba biti potpuno zabranjeno kod onih koji su u posebnom riziku od iznenadne smrti, kao što je gore opisano.

Pristup pregledu bolesnika s iznenadnim nastupom kardiovaskularnog kolapsa

Iznenadna smrt se može izbjeći čak i ako se kardiovaskularni kolaps već razvio. Ako pacijent pod stalnim medicinskim nadzorom razvije iznenadni kolaps uzrokovan abnormalnim srčanim ritmom, tada bi neposredni cilj liječenja trebao biti obnavljanje djelotvornog srčanog ritma. Prisustvo cirkulatornog kolapsa treba prepoznati i potvrditi odmah nakon njegovog razvoja. Glavni znaci ovog stanja su: 1) gubitak svesti i konvulzije; 2) nedostatak pulsa na perifernim arterijama; 3) odsustvo srčanih tonova. S obzirom da vanjska masaža srca osigurava samo minimalni minutni volumen (ne više od 30% donje granice normale), istinsko uspostavljanje efektivnog ritma treba biti glavni prioritet. U nedostatku suprotnih podataka, treba uzeti u obzir da je uzrok brzog cirkulatornog kolapsa ventrikularna fibrilacija. Ako liječnik promatra pacijenta u roku od 1 minute nakon razvoja kolapsa, ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju. Trenutni snažan udarac u prekordijalni region prsa(defibrilacija šokom) ponekad može biti efikasna. Trebalo bi pokušati, jer su za to potrebne samo nekoliko sekundi. U rijetkim slučajevima, kada je cirkulatorni kolaps posljedica ventrikularne tahikardije, a pacijent je pri svijesti u trenutku dolaska ljekara, jaki pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju. U nedostatku trenutne obnove cirkulacije, treba pokušati izvesti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje elektrokardiograma uz pomoć posebne opreme, iako bi upotreba prijenosnih defibrilatora, koji mogu snimiti elektrokardiogram direktno kroz elektrode defibrilatora, mogla biti korisna. Maksimalni električni napon konvencionalne opreme (320 V/s) dovoljan je čak i za teško pretile pacijente i može se koristiti. Efikasnost je poboljšana ako se jastučići elektrode snažno prislone na tijelo i šok se primjenjuje odmah, bez čekanja na povećanje energetske potražnje defibrilacije, što se događa s povećanjem trajanja ventrikularne fibrilacije. Posebno je obećavajuća upotreba uređaja sa automatskim odabirom udarnog napona u zavisnosti od otpornosti tkiva, jer se mogu minimizirati opasnosti povezane s primjenom nerazumno velikih šokova i izbjeći neefikasno male udare kod pacijenata sa većim otporom od očekivanog. Ako su ovi jednostavni pokušaji neuspješni, treba započeti vanjsku masažu srca i izvršiti potpunu kardiopulmonalnu reanimaciju s brz oporavak i održavanje dobre prohodnosti disajnih puteva.

Ako je kolaps neosporna posljedica asistolije, treba bez odlaganja dati transtorakalnu ili transvenoznu električnu stimulaciju. Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml u razrjeđenju 1:10 000 može povećati odgovor srca na umjetnu stimulaciju ili aktivirati spori, nedjelotvorni fokus ekscitacije u miokardu. Ukoliko se ove primarne konkretne mjere pokažu kao neefikasne, uprkos njihovoj pravilnoj tehničkoj implementaciji, potrebno je izvršiti brzu korekciju metaboličkog okruženja organizma i uspostaviti kontrolu praćenja. Najbolji način da to učinite je korištenje sljedeće tri aktivnosti:

1) vanjska masaža srca;

2) korekcija acidobazne ravnoteže, što je često potrebno intravenozno davanje natrijum bikarbonat u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovinu doze treba ponavljati svakih 10-12 minuta prema rezultatima redovno određivanog pH arterijske krvi;

3) određivanje i korekcija poremećaja elektrolita. Snažne pokušaje da se povrati efikasna srčana frekvencija treba preduzeti što je ranije moguće (naravno, u roku od nekoliko minuta). Ako se efektivna srčana frekvencija obnovi, a zatim se brzo ponovo transformira u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, treba primijeniti intravenozno 1 mg/kg lidokaina, nakon čega slijedi njegova intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg/kg na sat, ponavljajući defibrilaciju.

Masaža srca

Eksternu masažu srca razvili su Kouwenhoven et al. u cilju obnavljanja perfuzije vitalnih organa uzastopnim kompresijama grudnog koša rukama. Neophodno je ukazati na neke aspekte ove tehnike.

1. Ako pokušaji da se bolesnik privede pameti drmanjem ramena i dozivanjem po imenu nisu uspješni, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolje je koristiti drveni štit).

2. Koristi se za otvaranje i održavanje patentiranog disajnog puta sljedeći potez: zabaciti glavu pacijenta unazad; snažno pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnuti donju vilicu i gurnuti je naprijed tako da se brada podigne prema gore.

3. U nedostatku pulsa na karotidnim arterijama u trajanju od 5 s, treba započeti kompresiju grudnog koša: proksimalni deo dlan jedne ruke je postavljen u predjelu donjeg dijela grudne kosti u sredini, dva prsta iznad xiphoidnog nastavka kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, druga ruka leži na prvoj, pokrivajući je prstima.

4. Kompresija grudne kosti, pomeranje je za 3-.5 cm, treba izvoditi frekvencijom od 1 u sekundi kako bi imali dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo spasioca treba da bude iznad grudi žrtve tako da primenjena sila bude približno 50 kg; laktovi trebaju biti ravni.

6. Kompresija i opuštanje grudnog koša treba da zauzme 50% cijelog ciklusa. Brza kompresija stvara talas pritiska koji se može palpirati preko femura ili karotidne arterije međutim, izbacuje se malo krvi.

7. Masažu ne treba prekidati ni na minut, jer se minutni volumen srca postepeno povećava tokom prvih 8-10 kompresija, a čak i kratko zaustavljanje ima vrlo nepovoljan efekat.

8. Učinkovita ventilacija se mora održavati cijelo to vrijeme i izvoditi na frekvenciji od 12 udisaja u minuti pod kontrolom napetosti plinova u arterijskoj krvi. Ako su ovi pokazatelji jasno patološki, trebali biste brzo izvršiti intubaciju traheje, prekidajući vanjske kompresije prsnog koša na ne više od 20 sekundi.

Svaka vanjska kompresija grudnog koša neizbježno ograničava venski povratak za određenu količinu. Dakle, optimalno ostvarivo srčani indeks prilikom vanjske masaže može doseći samo 40% donje granice normalnih vrijednosti, što je značajno niže od onih uočenih kod većine pacijenata nakon obnavljanja spontanih ventrikularnih kontrakcija. Zato je od ključnog značaja da se što pre uspostavi efikasan rad srca.

Stiče se utisak da je klasična metoda dirigovanja kardiopulmonalne reanimacije(CPR) će u bliskoj budućnosti pretrpjeti određene promjene koje imaju za cilj: 1) povećanje intratorakalnog pritiska pri kompresijama grudnog koša, za šta će se koristiti kreacija pozitivan pritisak in respiratornog trakta; istovremena ventilacija i vanjska masaža; povlačenje prednjeg trbušnog zida; početak kompresije grudnog koša u završnoj fazi inspiracije; 2) smanjenje intratorakalnog pritiska tokom relaksacije stvaranjem negativnog pritiska u disajnim putevima u ovoj fazi i 3) smanjenje intratorakalnog kolapsa aorte i arterijski sistem sa kompresijom grudnog koša povećanjem intravaskularnog volumena i upotrebom pantalona na naduvavanje protiv šoka. Jedan od načina da se ovi koncepti provedu u praksi se zove CPR kašlja. Ova metoda se sastoji u tome da pacijent, koji je pri svijesti unatoč ventrikularnoj fibrilaciji, izvodi ponavljane, ritmične pokrete kašlja najmanje kratko vrijeme, koji dovode do faznog povećanja intratorakalnog pritiska, simulirajući promjene uzrokovane običnim kompresijama grudnog koša. Uzimajući u obzir uticaj CPR-a na protok krvi kroz vene gornji ekstremitet ili centralne vene, ali ne kroz femoralnu, treba primijeniti neophodne lekove(po mogućnosti bolus, a ne infuzija). Izotonični lijekovi se mogu primijeniti nakon rastvaranja u fiziološkom rastvoru kao injekcija u endotrahealnu cijev, budući da se apsorpcija osigurava bronhijalnom cirkulacijom.

Ponekad može doći do organizovane elektrokardiografske aktivnosti koja nije praćena efektivnim kontrakcijama srca (elektromehanička disocijacija). Intrakardijalna primjena adrenalina u dozi od 5-10 ml otopine 1:10 000 ili 1 g kalcijum glukonata može pomoći u obnavljanju mehaničke funkcije srca. Naprotiv, 10% kalcijum hlorida se takođe može primeniti intravenozno u dozi od 5-7 mg/kg. Refraktorna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija može se zaustaviti lidokainom u dozi od 1 mg/kg nakon čega slijede injekcije svakih 10-12 minuta u dozi od 0,5 mg/kg (maksimalna doza 225 mg); novokainamid u dozi od 20 mg svakih 5 minuta (maksimalna doza 1000 mg); a zatim njegova infuzija u dozi od 2-6 mg/min; ili Ornidom u dozi od 5-12 mg/kg nekoliko minuta, nakon čega slijedi infuzija od 1-2 mg/kg u minuti. Masaža srca se može prekinuti samo kada efikasne srčane kontrakcije obezbede dobro definisan puls i sistemski arterijski pritisak.

Terapijski pristup koji je gore opisan zasniva se na sljedećim pretpostavkama: 1) ireverzibilno oštećenje mozga se često javlja unutar nekoliko (približno 4) minuta nakon razvoja cirkulatornog kolapsa; 2) vjerovatnoća obnavljanja efikasnog srčanog ritma i uspješnog oživljavanja pacijenta naglo opada tokom vremena; 3) stopa preživljavanja pacijenata sa primarnom ventrikularnom fibrilacijom može dostići 80-90%, kao kod kateterizacije srca ili testa opterećenja, ako se lečenje započne odlučno i brzo; 4) preživljavanje pacijenata u opštoj bolnici je znatno manje, oko 20%, što delimično zavisi od prisustva pratećih ili osnovnih bolesti; 5) vanbolničko preživljavanje teži nuli, u nedostatku posebno kreirane hitne službe (moguće zbog neizbježnih kašnjenja u početku neophodan tretman nedostatak odgovarajuće opreme i obučenog osoblja); 6) eksterna masaža srca može da obezbedi samo minimalni minutni volumen srca. S razvojem ventrikularne fibrilacije, električna defibrilacija što je prije moguće povećava vjerovatnoću uspjeha. Stoga, s razvojem cirkulatornog kolapsa kao primarne manifestacije bolesti, liječenje bi trebalo biti usmjereno na brzu obnovu efektivne srčane frekvencije.

Komplikacije

Vanjska masaža srca nije bez značajnih nedostataka, jer može izazvati komplikacije kao što su frakture rebara, hemoperikardija i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, ozljeda jetre, masna embolija, ruptura slezine sa razvojem kasnog, latentnog krvarenja. Međutim, ove komplikacije se mogu svesti na minimum ispravno izvršenje mjere reanimacije, pravovremeno prepoznavanje i adekvatne dalje taktike. Uvijek je teško donijeti odluku o prekidu neefikasne reanimacije. Općenito, ako se efektivna srčana frekvencija ne uspostavi i ako zjenice pacijenta ostanu fiksirane i proširene uprkos vanjskoj masaži srca u trajanju od 30 minuta ili više, teško je očekivati ​​uspješan ishod reanimacije.

T.P. Harrison. principe interne medicine. Prevod d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovsky

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, karakterizirana prvenstveno padom vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Istovremeno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, poremećaju se perfuzija i metabolizam tkiva, javlja se cerebralna hipoksija, inhibiraju vitalne funkcije. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom ozbiljnih bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps kod djece).

U zavisnosti od etioloških faktora, K. se izoluje tokom intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragični kolaps), pri radu u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksični K. itd.). Toksicno kolaps razvija se u akutnom obliku trovanje, uključujući profesionalne prirode, supstance opšte toksičnog delovanja (ugljen monoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro- i amido jedinjenja, itd.). Brojni fizički faktori mogu uzrokovati kolaps - električna struja, velike doze jonizujuće zračenje, visoka temperatura okoline (pri pregrijavanju, toplotni udar). Kolaps uočeno kod nekih akutnih bolesti unutrašnjih organa, npr akutni pankreatitis. Neke trenutne alergijske reakcije, kao npr anafilaktički šok, flow from vaskularni poremećaji, tipično za kolaps. Infektivna K. nastaje kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, akutne upale pluća, botulizma, antraksa, virusni hepatitis, toksična gripa i dr. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

ortostatski kolaps. koji proizlaze iz brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatska K. se može uočiti kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i dužeg mirovanja u krevetu, kod određenih bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, nervnog sistema i dr.), u postoperativni period, uz brzu evakuaciju ascitične tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps ponekad nastaje kada se neispravno koriste neuroleptici, blokatori ganglija, adrenoblokatori, simpatolitici itd. Kod pilota i astronauta može biti zbog preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja; istovremeno se krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave kreće u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatska se često opaža kod praktički zdrave djece, tinejdžera i mladića. Kolaps može biti praćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragični kolaps nastaje u akutnom masivnom gubitku krvi (vaskularno oštećenje, unutrašnje krvarenje), zbog brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme tijekom opekotina, poremećaja vode i elektrolita zbog teške dijareje, nesavladivog povraćanja i nepravilne primjene diuretika.

Kolaps moguće kod srčanih oboljenja praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i sa plućnom embolijom. Akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u ovim stanjima neki autori ne smatraju K. već tzv. sindromom niske ejekcije čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se naziva refleks kolaps. razvija se kod pacijenata sa anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno se mogu razlikovati dva glavna mehanizma razvoja kolapsa, koji se često kombinuju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat utjecaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih čimbenika direktno na vaskularni zid, vazomotorni centar i vaskularne receptore (sinokarotidnu zonu, luk aorte itd.) . Uz nedovoljne kompenzacijske mehanizme, smanjenje perifernog vaskularnog otpora (vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog kreveta, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi s njenim taloženjem u nekim vaskularnim područjima, smanjenja venskog protoka u srca, povećanje broja otkucaja srca i smanjenje krvnog pritiska.

Drugi mehanizam je direktno povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s masivnim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Rezultirajući refleksni spazam malih žila i ubrzan rad srca pod utjecajem pojačanog oslobađanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljan za održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi praćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene veliki krug cirkulacija krvi i, shodno tome, smanjenje minutnog volumena, kršenje sistema mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarima, pad krvnog pritiska. Develop hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularnog zida, povećanja njegove permeabilnosti . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorne tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to doprinosi prijenosu vode i elektrolita iz krvi u međućelijske prostore. Narušena su reološka svojstva, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uslovi za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje permeabilnosti zidova krvnih žila uz oslobađanje tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija rezultat od obilno znojenje. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornog i vazomotornog centra. Kod generaliziranih meningokoknih, pneumokoknih i drugih infekcija i razvoja miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana, pumpna funkcija srca se smanjuje, punjenje arterija i dotok krvi u tkiva smanjuju. U razvoju K. uvijek učestvuju i refleksni mehanizmi.

At produženi kurs kolapsa kao posljedica hipoksije i metaboličkih poremećaja, oslobađaju se vazoaktivne tvari, dok prevladavaju vazodilatatori (acetilholin, histamin, kinini, prostaglandini) i nastaju metaboliti tkiva (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji imaju hipotenzivno dejstvo. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu permeabilnost.

Klinička slika kod To. različitog porijekla u osnovi je sličan. Kolaps se češće razvija akutno, iznenada. Bolesnikova svijest je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama postaje cijanotična. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim lepljivim znojem, jezik je suv. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu. Disanje je površno, ubrzano, rjeđe sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe spor, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad otežan ili ga nema na radijalnim arterijama. BP je nizak, ponekad sistolički padne na 70-60 mmHg st. a još niže, međutim, u početnom periodu K. kod osoba sa ranijim arterijska hipertenzija BP može ostati blizu normalnog. Smanjuje se i dijastolni pritisak. Površinske vene opada, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak. U prisustvu srčane insuficijencije desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti; smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija), embriokardija.

Na EKG-u, znakovi insuficijencije koronarnog protoka krvi i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i poremećajem centralne hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivnim i toksičnim oštećenjem miokarda, su određene (vidi. Miokardna distrofija). Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike. Primjećuje se oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što, uz produženi kolaps, doprinosi zgušnjavanju krvi, pojavi azotemije; sadržaj kisika u venskoj krvi se povećava zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija To. zavisi od osnovne bolesti i stepena vaskularnih poremećaja. Bitan je i stupanj adaptacije (na primjer, na hipoksiju), starost (kod starijih i male djece kolaps je teži) i emocionalne karakteristike pacijenta. Relativno blagi stepen To se ponekad naziva kolaptoidno stanje.

U zavisnosti od osnovne bolesti koja je izazvala kolaps. kliničku sliku mogu kupiti neke specifične karakteristike. Dakle, s K. koji dolazi kao rezultat gubitka krvi, u početku se često opaža ekscitacija, znojenje se često naglo smanjuje. Pojave kolapsa kod toksičnih lezija, peritonitisa, akutnog pankreatitisa najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije. Za ortostatsku To. karakteristične su iznenadnost (često na pozadini dobrog zdravlja) i prilično laka struja; i za ublažavanje ortostatskog kolapsa. posebno kod adolescenata i mladih odraslih, obično je dovoljno da se obezbedi mir horizontalni položaj tijelo pacijenta.

Infektivna To. se češće razvija za vrijeme kritičnog smanjenja tjelesne temperature; to se dešava u različiti datumi, na primjer, kod tifusa, obično 12-14. dana bolesti, posebno prilikom naglog pada tjelesne temperature (za 2-4°), češće ujutro. Pacijent leži nepomično, apatičan, odgovara na pitanja polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice poprima blijedo zemljanu nijansu, usne su plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni. Nakon naglog pada temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim ljepljivim znojem. Temperatura kada se mjeri u aksilarnoj jami ponekad pada na 35 °. Puls je čest, slab: krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija, hipoksija, koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. Gubitkom velike količine vode sa povraćanjem i izmetom tokom trovanja hranom, salmoneloze, rotavirusne infekcije, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen ekstracelularne tekućine, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, njen viskozitet, gustina, indeks hematokrita, sadržaj ukupni proteini plazma. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Smanjen venski priliv i minutni volumen srca. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

Sa produbljivanjem kolapsa, puls postaje niti, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, disanje se ubrzava. Bolesnikova svijest postepeno potamni, reakcija zjenica je spora, postoji drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i šaka. Ponekad K.-ovi fenomeni rastu vrlo brzo; crte lica se naglo izoštravaju, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, uz sve veće slabljenje srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisustvu karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka iz anamneze obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena, centralnog venskog tlaka, hematokrita i drugih pokazatelja mogu upotpuniti ideju o prirodi i težini kolapsa. što je neophodno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza se uglavnom odnosi na uzroke koji su izazvali K., što određuje prirodu zbrinjavanja, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Tretman. U prehospitalnoj fazi, jedino liječenje kolapsa može biti efikasno. zbog akutne vaskularne insuficijencije (ortostatski K. infektivni kolaps); sa hemoragičnim K., neophodna je hitna hospitalizacija pacijenta u najbližu bolnicu, po mogućnosti hirurški profil. Važan dio toka svakog kolapsa je etiološka terapija; stani krvarenje, uklanjanje toksičnih supstanci iz tijela (pogledajte Terapija detoksikacije) , specifična antidotna terapija, eliminacija hipoksije, davanje pacijentu striktno horizontalnog položaja u ortostatskom K. neposredna primjena adrenalina, desenzibilizirajuća sredstva kod anafilaktičkog kolapsa. otklanjanje srčanih aritmija itd.

Glavni zadatak patogenetske terapije je poticanje cirkulacije i disanja, povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka u srce postiže se transfuzijom tečnosti koje zamenjuju krv, krvne plazme i drugih tečnosti, kao i sredstvima koja deluju na periferna cirkulacija. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se uvođenjem polijonskih bezpirogenih otopina kristaloida (acesoli, disoli, klosoli, laktasoli). Volumen infuzije na hitna pomoć je 60 ml kristaloidni rastvor po 1 kg tjelesne težine. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka kod teško dehidriranih pacijenata je kontraindicirana. Kod hemoragične To. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se obnovio volumen cirkulirajuće krvi, provodi se masivna intravenska primjena krvnih nadomjestaka (poliglucin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krvi mlazom ili kap po kap; primjenjuju se i transfuzije nativne i suhe plazme, koncentrovanog rastvora albumina i proteina. Infuzije izotoničnih fizioloških rastvora ili rastvora glukoze su manje efikasne. Količina rastvora za infuziju zavisi od kliničkih parametara, nivoa krvnog pritiska, diureze; ako je moguće, kontrolira se određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i centralnog venskog tlaka. Uvođenje sredstava koja stimuliraju vazomotorni centar (kordiamin, kofein itd.) također ima za cilj uklanjanje hipotenzije.

Vazopresorni lijekovi (noradrenalin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični, ortostatski kolaps. Kod hemoragične K. preporučljivo je koristiti ih tek nakon obnavljanja volumena krvi, a ne uz tzv. prazan krevet. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u tim slučajevima dalja upotreba simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje pacijenta. Stoga vazopresorsku terapiju treba primjenjivati ​​s oprezom. Efikasnost a-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

u lečenju kolapsa. koji nisu povezani sa ulceroznim krvarenjem, koriste se glukokortikoidi, kratko u dovoljnim dozama (hidrokortizon je ponekad i do 1000 mg i više, prednizon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za otklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva koja poboljšavaju hemodinamiku, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml ukapajte intravenozno ili laktasol. Kada se kombinuje sa K. sa zatajenjem srca, neophodna je upotreba srčanih glikozida, aktivno liječenje akutni poremećaji srčanog ritma i provodljivosti.

Terapija kiseonikom je posebno indikovana kod kolapsa. kao rezultat trovanja ugljičnim monoksidom ili u pozadini anaerobne infekcije; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod povećanim pritiskom (vidi. Hiperbarična terapija kiseonikom). Kod produženog tijeka K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje), heparin se koristi kao terapeutsko sredstvo intravenozno, do 5000 IU svaka 4 h(Isključiti mogućnost unutrašnjeg krvarenja!). Kod svih vrsta kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, po mogućnosti uz proučavanje indikatora izmjene plinova. S razvojem respiratorne insuficijencije koristi se pomoćna umjetna ventilacija pluća.

Reanimacija za K. se pruža po opštim pravilima. Za održavanje adekvatnog minutnog volumena krvi tokom vanjske masaže srca u uslovima hipovolemije, potrebno je povećati učestalost srčanih kompresija na 100 u 1 min.

Prognoza. Brzo otklanjanje uzroka koji je izazvao kolaps. često dovodi do potpunog oporavka hemodinamike. Kod teških bolesti i akutnog trovanja, prognoza često zavisi od težine osnovne bolesti, stepena vaskularne insuficijencije i starosti pacijenta. Kada nije dovoljno efikasnu terapiju To se može ponoviti. Pacijenti teže podnose ponovljene kolapse.

Prevencija sastoji se u intenzivnom liječenju osnovne bolesti, stalnom praćenju bolesnika u teškom i srednje teškom stanju; u tom pogledu igra posebnu ulogu praćenje posmatranja. Važno je uzeti u obzir karakteristike farmakodinamike lijekova (ganglioblokatori, antipsihotici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati, itd.), alergijska anamneza i individualna osjetljivost na određene lijekovi i nutritivni faktori.

Karakteristike kolapsa kod djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očigledni gubitak krvi, "sekvestracija" tečnosti u crevima, pleuralnoj ili trbušnoj duplji), K. kod dece je teži nego kod odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Smanjenje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu nastaju uz dublju hipoksiju tkiva, praćenu gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je alkalna rezerva u tkivima ograničena kod male djece, kršenje oksidativnih procesa tijekom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i filtracijski kapacitet bubrega i brza akumulacija metaboličkih produkata otežavaju terapiju K. i odlažu obnavljanje normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnoza kolapsa kod male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove senzacije, a sistolički krvni tlak kod djece, čak i pod normalnim uvjetima, ne smije biti veći od 80 mmHg st. Najkarakterističnijim za K. kod djeteta može se smatrati skup simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih tonova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlja na koži, pojačana tahikardija .

Terapija za ortostatski kolaps. u pravilu ne zahtijeva lijekove; dovoljno je položiti pacijenta vodoravno bez jastuka, podići noge iznad nivoa srca, otkopčati odjeću. Povoljan efekat daje svež vazduh, udisanje para amonijaka. Samo kod dubokog i upornog K. sa padom sistolnog krvnog pritiska ispod 70 mmHg st. prikazuje intramuskularnu ili intravensku primjenu vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim uzrastu. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je objasniti nastavnicima i trenerima da je nedopustivo da djeca i adolescenti dugo miruju na linijama, trening kampovima i sportskim formacijama. Kod kolapsa zbog gubitka krvi i kod zaraznih bolesti prikazane su iste mjere kao i kod odraslih.

Skraćenice: K. - Kolaps

Pažnja! Članak ' Kolaps‘ dat je samo u informativne svrhe i ne bi se trebao koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija termina kolaps: (latinski) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

• smanjen dotok venske krvi u srce
• smanjenje minutnog volumena srca,
• pad krvnog i venskog pritiska,
• perfuzija tkiva i metabolizam su poremećeni,
• dolazi do hipoksije mozga,
• vitalne funkcije organizma su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće sa ozbiljne bolesti i patoloških stanja.

Oblici akutne vaskularne insuficijencije su i sinkopa i šok.

Istorija studija

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o zatajenju cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je mnogo prije uvođenja pojma. Tako je S. P. Botkin 1883. godine na predavanju, u vezi sa smrću pacijenta od trbušnog tifusa, iznio potpunu sliku zaraznog kolapsa, nazivajući ovo stanje intoksikacijom tijela.

IP Pavlov je 1894. godine skrenuo pažnju na posebno porijeklo kolapsa, napominjući da on nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa je u velikoj meri razvijena u radovima G. F. Langa, N. D. Stražeska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih ruskih naučnika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja da li kolaps i šok treba smatrati nezavisnim državama ili ih smatrati samo različitim periodima iste patološki proces, odnosno da li smatrati "šok" i "kolaps" sinonimima. Ovo drugo gledište prihvataju angloamerički autori, koji smatraju da oba termina označavaju identična patološka stanja, radije koriste termin "šok". Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps u zaraznoj bolesti šoku traumatskog porijekla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove „šok” i „kolaps”. Međutim, često se ovi pojmovi brkaju.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u razumijevanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se kolaps može razviti, nije stvorena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija kolapsnih oblika. razvijen.

U kliničkim interesima, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa u zavisnosti od etioloških faktora. Najčešće se kolaps razvija kada:

• intoksikacija tijela,
• akutne zarazne bolesti.
• akutni veliki gubitak krvi,
• boravak u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu.

Ponekad može doći do kolapsa bez značajnog značaja patoloških abnormalnosti(npr. ortostatski kolaps kod djece).

Dodijeli toksični kolaps. koji se javlja kod akutnog trovanja. uključujući i one profesionalne prirode, supstance opšteg toksičnog dejstva (ugljen monoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro jedinjenja, itd.).

Serija fizički faktori- izlaganje električnoj struji, velikim dozama zračenja, visokoj temperaturi okoline (zbog pregrijavanja, toplotnog udara), kod kojih je poremećena regulacija vaskularne funkcije.

Kod nekih se uočava kolaps akutne bolesti unutrašnjih organa- s peritonitisom, akutnim pankreatitisom, koji može biti povezan s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivnim gastritisom itd.

Neki alergijske reakcije neposredni tip, kao što je anafilaktički šok. javljaju se kod vaskularnih poremećaja tipičnih za kolaps.

infektivni kolaps nastaje kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe i dr. Uzrok ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima koji utječu na centralne mikroorganizme. nervni sistem ili prekapilarni i postkapilarni receptori.

hipoksični kolaps može nastati u uslovima niske koncentracije kiseonika u udahnutom vazduhu, posebno u kombinaciji sa niskim barometarskim pritiskom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije u ovom slučaju je nedostatak adaptivnih reakcija tijela na hipoksiju. djeluju direktno ili indirektno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sistema do vazomotornih centara.

Razvoj kolapsa u ovim uvjetima može biti podstaknut i hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih žila i posljedično do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

ortostatski kolaps. koji proizlaze iz brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, zbog preraspodjele krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem dotoka u srce; osnova ovog stanja je insuficijencija venskog tonusa. Ortostatski kolaps se može uočiti:

• kod rekonvalescenata nakon ozbiljne bolesti i produženo mirovanje u krevetu
• kod nekih bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlezda, nervnog sistema itd.),
• u postoperativnom periodu, uz brzu evakuaciju ascitične tekućine ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
• Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad nastaje kada se neispravno koriste neuroleptici, adrenoblokatori, ganglioblokatori, simpatolitici itd.

Kod pilota i kosmonauta ortostatski kolaps može biti posljedica preraspodjele krvi povezane s djelovanjem sila ubrzanja. Istovremeno, krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps se često opaža kod naizgled zdrave djece, adolescenata i mladića.

teški oblik dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, što je povezano s nakupljanjem plinova u desnoj komori srca.

Jedan od najčešćih oblika je hemoragijski kolaps. razvija se s akutnim masivnim gubitkom krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žile, artroza žila u predjelu čira na želucu itd.). Kolaps s gubitkom krvi nastaje kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati zbog obilnog gubitka plazme prilikom opekotina, poremećaja vode i elektrolita u teškoj dijareji, nekontroliranom povraćanju i neadekvatnoj primjeni diuretika.

Kolaps se može posmatrati srčana bolest. praćen naglim i brzim smanjenjem udarni volumen(infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i tromboembolija plućne arterije. Akutnu kardiovaskularnu insuficijenciju koja se razvija u ovim stanjima neki autori opisuju ne kao kolaps, već kao sindrom niskog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori zovu refleksni kolaps. uočeno kod pacijenata sa anginom pektoris ili anginozni napad sa infarktom miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa od šoka, smatrajući da terminalnu fazu teškog šoka karakterišu fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika kod kolapsa različitog porijekla je u osnovi slična. Češće se kolaps razvija naglo, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa svest bolesnika je očuvana, ali je indiferentan prema okolini, često se žali na osećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima, žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama postaje cijanotična.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je zemljane boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Suv jezik. Tjelesna temperatura je često snižena, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu.

Disanje je površno, ubrzano, rjeđe - sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe - spor, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad otežan ili izostao na radijalnim arterijama. Arterijski pritisak je snižen, ponekad sistolni krvni pritisak pada na 70-60 mm Hg. Art. i čak niže, međutim, u početnom periodu kolapsa kod osoba sa prethodnom hipertenzijom, krvni pritisak može ostati na nivou blizu normalnog. Smanjuje se i dijastolni pritisak.

Površinske vene kolabiraju, brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak se smanjuje. U prisustvu srčane insuficijencije desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca primjećuju se gluhoća tonova, aritmija (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija itd.), embriokardija.

Na EKG-u - znakovi insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog priliva i poremećajem centralne hemodinamike povezane s tim, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda . Kršenje kontraktilne aktivnosti srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog oštećenja hemodinamike.

Gotovo konstantno se primjećuju oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećanje sadržaja kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka i metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa zavisi od težine osnovne bolesti i stepena vaskularnih poremećaja. Bitan je i stepen adaptacije (npr. na hipoksiju), starost (kolaps je teži kod starijih i male dece) i emocionalne karakteristike pacijenta itd. Relativno blagi stepen kolapsa se ponekad naziva kolaptoidom. stanje.

U zavisnosti od osnovne bolesti koja je izazvala kolaps, klinička slika može poprimiti neke specifičnosti.

Tako, na primjer, u slučaju kolapsa kao rezultat gubitka krvi. umjesto ugnjetavanja neuropsihičke sfere, u početku se često opaža ekscitacija, znojenje se često naglo smanjuje.

Fenomen kolapsa na toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakterizirana iznenadnošću (često na pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tokom. Štoviše, za zaustavljanje ortostatskog kolapsa, posebno kod adolescenata i mladića, obično je dovoljno osigurati mir (u strogo horizontalnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

infektivni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog pada tjelesne temperature; to se dešava u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa, obično 12-14 dana bolesti, posebno prilikom naglog pada temperature (za 2-4 °C), češće ujutro. Bolesnik je vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako, tiho; žali se na zimicu, žeđ. Lice postaje blijedo zemljano, usne plavkaste; crte lica su izoštrene, oči tonu, zenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni.

Nakon naglog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, ponekad je cijelo tijelo prekriveno hladnim ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura mjerena u pazuhu ponekad pada i do 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija organizma. hipoksija. koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Gubitkom velike količine vode s povraćanjem i izmetom tijekom trovanja hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen ekstracelularne, uključujući intersticijalne i intravaskularne tekućine. Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, gustoća, indeks hematokrita, ukupni sadržaj proteina plazme, naglo se smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. Smanjen venski priliv i minutni volumen srca.

Prema biomikroskopiji konjunktiva oka, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, klatni protok krvi i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znacima agregacije krvnih zrnaca. Odnos prečnika arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje niti. Skoro je nemoguće odrediti krvni pritisak, disanje se ubrzava. Bolesnikova svijest postepeno potamni, reakcija zjenica je spora, postoji drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i šaka. Ponekad se fenomen kolapsa vrlo brzo povećava; crte lica su oštro izoštrene, svijest je potamnjena, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve jačim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt kolapsom nastaje zbog:

• iscrpljivanje energetskih resursa mozga kao rezultat hipoksije tkiva,
• intoksikacija,
• metabolički poremećaji.

Veliki medicinska enciklopedija 1979

Šta je kolaps mitralne valvule? Kolaps je..

Kolaps je posebna klinička manifestacija akutnog pada krvnog tlaka, opasno po život stanje koje karakterizira pad krvnog tlaka i slaba opskrba krvlju najvažnijih ljudskih organa. Takvo stanje kod osobe obično se može manifestirati bljedilom lica, jakom slabošću i hladnim ekstremitetima. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, koju karakterizira nagli pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutni pad minutnog volumena i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, do pada arterijskog i venskog pritiska, hipoksije mozga, ljudskih tkiva i organa i smanjenja metabolizma.Što se tiče razloga koji doprinose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najvećim uobičajeni uzroci Nastanak takvog patološkog stanja može se nazvati akutnim bolestima srca i krvnih sudova, na primjer, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnoge druge.Takođe, akutni gubitak krvi i gubitak plazme mogu se dodati na listu uzroka, teška intoksikacija(za akutne zarazne bolesti, trovanja). Često se ova bolest može javiti zbog bolesti endokrinog i centralnog nervnog sistema, spinalne i epiduralne anestezije.

Njena pojava može biti uzrokovana i predoziranjem ganglioblokatora, simpatolitika, neuroleptika. Govoreći o simptomima kolapsa, treba napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima ovo patološko stanje je slično kolapsu razne vrste i porijeklo. Često je praćena kod pacijenata sa slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i zujanje u ušima. Pored toga, pacijentova koža postaje oštro bleda, lice postaje zemljano, udovi hladni, ponekad celo telo može biti prekriveno hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše ubrzano i plitko. U gotovo svim slučajevima raznih vrsta kolapsa, pacijent ima pad krvnog tlaka. Obično je pacijent uvijek pri svijesti, ali može slabo reagirati na okolinu. Zjenice pacijenta slabo i tromo reagiraju na svjetlost.

Kolaps je neprijatan osećaj u predelu srca sa teškim simptomima. Ako se pacijent žali na nepravilan i ubrzan rad srca, povišenu temperaturu, vrtoglavicu, česte bolove u glavi i obilno znojenje, onda u ovom slučaju može biti riječ o kolapsu mitralnog zaliska. U zavisnosti od uzroka ovu bolest Postoje tri tipa akutnog sniženja krvnog pritiska: kardiogena hipotenzija, hemoragični kolaps i vaskularni kolaps.

Potonje je praćeno širenjem perifernih žila. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može nastati kod upale pluća, sepse, tifusne groznice i druge zarazne bolesti. Može uzrokovati nizak krvni tlak tijekom intoksikacije barbituratima primjenom antihipertenzivnih lijekova (kao nuspojava u slučaju preosjetljivosti na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju, potrebno je odmah konsultovati lekara i obavezni pregled i lečenje.

Mnogi poremećaji kardiovaskularnog sistema nastaju iznenada, u pozadini relativnog blagostanja. Jedno takvo akutno stanje opasno po život je vaskularni kolaps. O mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj njezi ove patologije ćemo govoriti u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularne insuficijencije koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. U prijevodu s latinske riječi collapsus, termin je preveden kao "pao".

U srži patogenetski mehanizmi bolest leži:

• smanjenje BCC;
• smanjen dotok krvi u desnu stranu srca;
• oštar pad pritiska;
• akutna ishemija organa i tkiva;
• ugnjetavanje svih vitalnih važne funkcije organizam.

Razvoj kolapsa je uvijek nagli, brz. Ponekad od početka patologije do razvoja ireverzibilnih ishemijskih promjena prođe samo nekoliko minuta. Ovaj sindrom je veoma opasan, jer često dovodi do smrti. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i efikasnoj terapiji lijekovima, pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Bitan! Izraze "kolaps" i "šok" ne treba miješati. Za razliku od prvog, šok se javlja kao odgovor organizma na superjaku iritaciju (bol, temperatura i sl.) i praćen je težim manifestacijama.

Uzroci i mehanizam razvoja

Mnogo je faktora koji utiču na razvoj patologije. Među njima:

• veliki gubitak krvi;
• akutne zarazne bolesti (pneumonija, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
• neke bolesti endokrinog, nervnog sistema (na primjer, siringomijelija);
• učinak na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforna jedinjenja, CO - ugljični monoksid);
• nuspojave epiduralne anestezije;
• predoziranje dugodjelujućim inzulinom, blokatorima ganglija, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
• peritonitis i akutne infektivne komplikacije;
• akutni poremećaj kontraktilnosti miokarda kod infarkta miokarda, aritmije, disfunkcija AV čvora.

U zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja, razlikuju se četiri tipa.

Tabela: Vrste kolapsa

Vrsta kolapsa	Opis
	Uzrokovano smanjenim minutnim volumenom srca
	Provociran naglim smanjenjem volumena cirkulacije krvi
	Uzrok akutno stanje- nagli pad
	Kršenje preraspodjele krvi s oštrom promjenom položaja tijela u prostoru

Bilješka! Ortostatski kolaps se barem jednom razvio kod većine ljudi na planeti. Na primjer, mnogi su poznati lagana vrtoglavica, koji se razvija naglim izlaskom iz kreveta ujutro. Međutim, kod zdravih ljudi neprijatnih simptoma proći u roku od 1-3 minute.

Klinički simptomi

Osoba razvija:

• oštro brzo pogoršanje dobrobiti;
• opšta slabost;
• jaka glavobolja;
• tamnjenje u očima;
• buka, zujanje u ušima;
• mramorno bljedilo kože;
• respiratorni poremećaji;
• ponekad gubitak svesti.

Principi dijagnoze i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad kada nagli pad krvni pritisak se broji po minutama, a cena kašnjenja može biti previsoka. Ako osoba ima znakove akutne insuficijencije cirkulacijskog sistema, važno je što prije pozvati hitnu pomoć.

Osim toga, svi bi trebali znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. Da bi to učinili, stručnjaci SZO su razvili jednostavnu i razumljivu instrukciju.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

1. Izvršite vizuelni pregled. Pacijentova koža je blijeda, mramorne nijanse. Često je prekrivena lepljivim znojem.
2. Osjetite puls na perifernoj arteriji. Međutim, on je slab, filiforman ili uopće nije definiran. Još jedan znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja otkucaja srca.
3. Izmjerite krvni pritisak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg. Art.) na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok je hitna pomoć na putu, poduzmite hitne mjere u cilju stabilizacije stanja pacijenta i sprječavanja akutnih komplikacija:

1. Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm.To će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
2. Osigurajte dovoljno kisika u prostoriji. Skinite odjeću koja ograničava disanje, otvorite prozor. Istovremeno, pacijent se ne smije smrzavati: ako je potrebno, zamotajte ga ćebetom ili ćebetom.
3. Neka žrtva pomiriše pamučni štapić umočen u amonijak (rastvor amonijaka). Ako nema lijeka pri ruci, protrljajte mu sljepoočnice, ušne resice, kao i rupu koja se nalazi između nosa i gornja usna. Ove aktivnosti će pomoći poboljšanju periferne cirkulacije.
4. Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorena rana, pokušajte zaustaviti krvarenje nanošenjem podveze, pritiskom prsta.

Bitan! Ako je osoba bez svijesti, nemoguće ga je dovesti k sebi udarcima u obraze i drugim bolnim podražajima. Dok ne dođe k sebi, nemojte mu davati hranu ni piće. Osim toga, ako nije isključena mogućnost vaskularnog kolapsa, ne treba davati lijekove koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku Hitne pomoći, ukratko opišite situaciju ljekarima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora da pregleda lekar. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirano je uvođenje 10% otopine kofein-natrijum benzoata u standardnoj dozi. Kod infektivnog ili ortostatskog kolapsa to je dovoljno za stabilan dugotrajan učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali vaskularnu insuficijenciju:

1. Uz hemoragičnu prirodu kolapsa, potrebno je zaustaviti krvarenje;
2. U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog antidota (ako postoji) i mjere detoksikacije.
3. Kod akutnih bolesti (infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) korigiraju se po život opasna stanja.

Ukoliko postoje indikacije, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici radi daljnjeg liječenja i prevencije. ozbiljne komplikacije. Tamo se, ovisno o uzrocima bolesti, provodi intravenska kap adrenalina i noradrenalina (za brzi uspon krvni pritisak), infuzija krvi i njenih komponenti, plazma, fiziološki rastvor(za povećanje BCC), terapija kiseonikom.