Regulacija krvnog pritiska.

Krvni pritisak i puls: mehanizmi regulacije

Krvni tlak u arterijama je najvažniji uvjet za osiguravanje vitalne aktivnosti organa i tkiva, kao i njihove funkcije. Najčešće se određuje krvni tlak u brahijalnoj arteriji. Kada se pravilno mjere, indikatori pritiska u brahijalnoj arteriji se praktično ne razlikuju od onih u aorti i u određenoj mjeri odražavaju pokretačku snagu sistemskog krvotoka. Stabilan pritisak je posledica efikasne regulacije lumena krvnih sudova i jačine srčanih kontrakcija. Tokom srčanog ciklusa, pritisak u aorti varira od 115-140 mm Hg do 60-85 mm Hg, te fluktuacije odražavaju ritmičku aktivnost srca. Krv ulazi u usta aorte i plućnog trupa u porcijama samo tokom ventrikularne sistole. Tokom sistole krvni pritisak u arterijama raste, a tokom dijastole opada. Stoga se pritisak u trenutku kontrakcije ventrikula naziva sistolnim, a u vrijeme dijastole - dijastolnim.

Sistolni krvni pritisak je maksimalni nivo pritiska koji krv vrši na zid arterija tokom ventrikularne sistole. Vrijednost SBP uglavnom ovisi o nivou sistolnog tlaka u lijevoj komori, zapremini i brzini izbacivanja krvi u aortu, kao i o rastegljivosti aorte, velike arterije i OPSS nivo. Normalan nivo sistolnog pritiska u brahijalnoj arteriji za odraslu osobu je obično u rasponu od 110-139 mm Hg.

Dijastolički krvni pritisak je minimalni nivo na koji se krvni pritisak u velikim arterijama smanjuje tokom ventrikularne dijastole.

Nivo krvnog pritiska je određen ukupno razni faktori: pumpna snaga srca; Periferni vaskularni otpor, volumen cirkulirajuće krvi, mjeri se u mm Hg. Glavni faktor u održavanju nivoa krvnog pritiska je rad srca. Krvni pritisak u arterijama konstantno varira. Njegov porast tokom sistole određuje maksimalni (sistolni) pritisak. Kod osobe srednjih godina u brahijalnoj arteriji (i u aorti) iznosi 110-120 mm Hg. Smanjenje pritiska tokom dijastole odgovara minimalnom (dijastoličkom) pritisku, koji je u proseku jednak 80 mm Hg. Zavisi od perifernog vaskularnog otpora i otkucaja srca. Razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska je pulsni pritisak (40-50 mm Hg). Proporcionalan je volumenu izbačene krvi. Ove vrijednosti su najvažniji pokazatelji funkcionalnog stanja cjelokupnog kardiovaskularnog sistema.

Povećanje krvnog tlaka u odnosu na vrijednosti koje su definirane za određeni organizam naziva se hipertenzija(140-160 mm Hg), redukcija - hipotenzija(90-100 mm Hg). Pod uticajem razni faktori BP se može značajno promijeniti. Dakle, kod emocija dolazi do reaktivnog porasta krvnog pritiska (polaganje ispita, sportska takmičenja). Primećuju se dnevne fluktuacije krvnog pritiska, tokom dana je veći, uz miran san je nešto niži (za 20 mm Hg). Bol je praćen porastom krvnog tlaka, ali uz produženo izlaganje bolnom podražaju moguće je smanjenje krvnog tlaka. Hipertenzija se javlja: sa povećanjem minutnog volumena srca; s povećanjem perifernog otpora; sa kombinacijom oba faktora.

Drugi faktor određivanje nivoa krvnog pritiska - perifernog otpora, koji je zbog stanja otpornih sudova.

Treći faktor- količina cirkulirajuće krvi i njen viskozitet. Kod transfuzije velikih količina krvi krvni tlak raste, a gubitkom krvi opada. BP zavisi od venskog povratka (na primer, tokom mišićnog rada).

Tehnike mjerenja krvnog tlaka. Postoje dva načina mjerenja krvnog tlaka. Direktno (krvavo, intravaskularno) se provodi uvođenjem kanile ili katetera u žilu, spojenog na uređaj za snimanje. Indirektno (indirektno). 1905. I. S. Korotkov je predložio auskultatorno metodom, slušanjem zvukova (Korotkovovih zvukova) u brahijalnoj arteriji ispod manžetne stetoskopom. Kada se zalistak otvori, pritisak u manžetni se smanjuje, a kada padne ispod sistolnog pritiska, u arteriji se pojavljuju kratki, jasni tonovi. Sistolni pritisak se beleži na manometru. Tada tonovi postaju sve jači i dalje blede, dok se određuje dijastolni pritisak.

Pulsni val nastaje na ušću aorte kao rezultat izbacivanja krvi iz lijeve komore tokom njene sistole. Istovremeno, krvni pritisak u aorti raste, a pod njegovim uticajem se povećava prečnik aorte i njen volumen (za 20-30 ml). Kao rezultat toga, dolazi do valovitog pomaka zida aorte, zatim pulsni val iz aorte prelazi na velike, a zatim na male arterije i dolazi do arteriola. Zbog visokog otpora arteriola, krvni tlak u njima pada na 30-40 mm Hg, a u tim malim žilama prestaju njegove pulsne fluktuacije. Krv u kapilarama i većini vena teče ravnomjerno, bez pulsnih šokova.

Arterijski puls je periodična fluktuacija promjera arterijskog zida, valovita duž arterija. Brzina širenja pulsnog talasa (PWV) zavisi od rastezljivosti krvnih sudova, njihovog prečnika i debljine zida. Povećanju brzine pulsnog vala doprinose: zadebljanje stijenke žile, smanjenje promjera, smanjenje rastezljivosti žile.

Iz tih razloga u aorti je brzina pulsnog talasa 4-6 m/s, au arterijama koje imaju mali prečnik i debeli mišićni sloj (npr. u radijalnom) 12 m/s. s. Pulsni val koji potiče iz aorte stiže do distalnih arterija ekstremiteta za otprilike 0,2 sekunde; kod hipertenzije se povećava brzina širenja pulsnog vala zbog povećane napetosti i ukočenosti arterijskog zida. Pulsni valovi se mogu registrirati ili opipati palpacijom na gotovo svim arterijama koje se nalaze blizu površine tijela. Metodologija registracije arterijski puls naziva se sfigmografija. Dobivena kriva se naziva sfigmogram. Da bi se registrirao sfigmogram, senzori su instalirani na području pulsiranja arterije kako bi se otkrile promjene tlaka. Tokom jednog srčanog ciklusa snima se pulsni val koji ima uzlazni dio - anakrot i silazni dio - katakrotu.

Slika 1. Sfigmogram

Anacrota (AB) karakteriše istezanje zida aorte u periodu od početka izbacivanja krvi iz ventrikula do postizanja maksimalnog pritiska. Katakrota (BV) odražava promjene u volumenu aorte tokom vremena od početka smanjenja sistolnog tlaka do postizanja dijastolnog tlaka. Katakrota ima incisuru (zarez) i dikrotični uspon. Incisura nastaje kao rezultat brzog smanjenja tlaka u aorti tokom prijelaza ventrikula u dijastolu (tokom protodijastoličkog perioda). U tom trenutku, komore se opuštaju s otvorenim polumjesečnim zaliscima, tako da krv iz aorte počinje da se pomjera prema komorama. Pogađa kriške polumjesečnih zalistaka i uzrokuje njihovo zatvaranje. Odbijen od zalupljenih zalistaka, krvni val stvara novo kratkotrajno povećanje tlaka u aorti, a to dovodi do pojave dikrotičnog porasta sfigmograma. Do trenutka početka incizure može se odrediti početak ventrikularne dijastole, a po nastanku dikrotičnog porasta može se odrediti trenutak zatvaranja semilunarnih zalistaka i početak izometrijske faze ventrikularne relaksacije.

Fiziološki mehanizmi regulacije arterijskog pritiska. Arterijski pritisak se formira i održava normalan nivo zbog interakcije dvije glavne grupe faktora:

• hemodinamski;
• Neurohumoral.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora ima regulatorni efekat na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska. Glavni hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska su:

• minutni volumen krvi, odnosno količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem za 1 minut. ; minutni volumen ili minutni volumen \u003d udarni volumen x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti. ;
• Opšti periferni otpor ili prohodnost rezistentnih sudova (arteriola i prekapilara);
• elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - ukupni elastični otpor;
• Viskoznost krvi
• volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije arterijskog pritiska. Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

• · sistem brzog kratkotrajnog djelovanja;
• sistem dugotrajno(integrisani sistem upravljanja).

Sistem brze kratkoročne akcije ili adaptivni sistem omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Main mehanizama za trenutnu regulaciju krvnog pritiska su:

• baroreceptorski mehanizam;
• hemoreceptorski mehanizam;
• ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema.

Baroreceptorski mehanizam regulacija funkcija krvnog pritiska kako slijedi. Sa porastom krvnog pritiska i istezanjem zida arterije, pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u predelu karotidnog sinusa i luka aorte, zatim informacija sa ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle potiču impulsi, što dovodi do smanjenja. u uticaju simpatičkog nervnog sistema na arteriole (šire se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor – naknadno opterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca – predopterećenje). Uz to se povećava tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Hemoreceptori uključeni u regulaciju krvnog pritiska nalaze se u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptorski sistem je regulisan nivoom arterijskog pritiska i veličinom parcijalne napetosti kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 80 mm Hg. Art. i niže, kao i sa padom parcijalne napetosti kiseonika i povećanjem ugljičnog dioksida, pobuđuju se hemoreceptori, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar, praćen povećanjem simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanje krvnog pritiska na normalan nivo.

Ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema. Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mm Hg. Art. i ispod. Sa tako izraženim arterijska hipotenzija razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra, iz kojeg dolazi impuls za simpatikus autonomnog nervnog sistema, što dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog pritiska.

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

• Renin-angiotenzin sistem (cirkulacijski i lokalni);
• antidiuretski hormon;
• kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem. I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i djelovanjem na gustu tačku koncentracije natrijevog klorida u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod čijom se djelovanjem angiotenzin I nastaje iz angiotenzinogena, koji se pod uticajem angiotenzin konvertujućeg enzima pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstriktor i povećava krvni pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon. Promjene u sekreciji antidiuretičkog hormona od strane hipotalamusa regulišu krvni tlak, a smatra se da djelovanje antidiuretičkog hormona nije ograničeno na srednjoročnu regulaciju krvnog tlaka, već učestvuje i u mehanizmima dugotrajne regulacije. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. krvni pritisak puls ishemijski

Kapilarna filtracija učestvuje u regulaciji krvnog pritiska. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, do smanjenja krvnog tlaka.

Sistem za regulaciju krvnog pritiska dugog dejstva. Za aktiviranje dugotrajnog (integralnog) sistema regulacije krvnog pritiska potrebno je znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme regulacije krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) > angiotenzin I > angiotenzin II > korteks nadbubrežne žlijezde (aldosteron) > bubrezi (povećana reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima) > retencija natrijuma > zadržavanje vode > povećanje volumena cirkulirajuće krvi > povećanje krvnog tlaka;

• b) lokalni sistem renin-angiotenzin;
• c) endotelni presorski mehanizam;
• d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelni vazodilatatorni faktori, natriuretski peptidi).

Regulacija vaskularnog tonusa:

miogena regulacija. Vaskularni tonus u velikoj mjeri određuje parametre sistemska hemodinamika i reguliran je miogenim, humoralnim i neurogenim mehanizmima. Miogeni mehanizam se zasniva na sposobnosti glatkih mišića vaskularnog zida da se pobuđuju tokom istezanja. To je automatizacija glatkih mišića koja stvara bazalni tonus mnogih krvnih žila, potpora Prvi nivo pritisak u vaskularnom sistemu. U žilama kože, mišićima, unutrašnje organe Miogena regulacija tonusa igra relativno malu ulogu. Ali u bubrežnim, cerebralnim i koronarnim žilama, on je vodeći i održava normalan protok krvi u širokom rasponu krvnog tlaka.

Humoralna regulacija se provodi fiziološki aktivne supstance nalaze u krvi ili tkivnoj tečnosti. Mogu se podijeliti u sljedeće grupe:

1. Metabolički faktori. Uključuju nekoliko grupa supstanci.

neorganski joni. Kalijumovi joni izazivaju vazodilataciju, joni kalcijuma ih sužavaju.

Nespecifični produkti metabolizma. Mliječna kiselina i druge kiseline Krebsovog ciklusa šire krvne žile. Na isti način djeluje i povećanje sadržaja CO2 i protona, odnosno pomak reakcije medija na kiselu stranu.

Osmotski pritisak tkivne tečnosti. Sa njegovim povećanjem dolazi do vazodilatacije.

2. Gomons. Prema mehanizmu djelovanja na krvne žile, dijele se u 2 grupe:

Hormoni koji djeluju direktno na krvne sudove. Adrenalin i norepinefrin sužavaju većinu krvnih žila u interakciji s β-adrenergičnim receptorima glatkih mišića. Istovremeno, adrenalin uzrokuje vazodilataciju mozga, bubrega i skeletnih mišića djelovanjem na β-adrenergičke receptore. Vazopresin pretežno sužava vene, dok angiotenzin II sužava arterije i arteriole. Angiotenzin II nastaje iz proteina plazme angiotenzinogena djelovanjem enzima renina. Renin se počinje sintetizirati u jukstaglomerularnom aparatu bubrega sa smanjenjem bubrežnog krvotoka. Stoga se kod nekih bolesti bubrega razvija bubrežna hipertenzija. Bradikinin, histamin, prostaglandini E proširuju krvne sudove, a serotonin ih sužava. Hormoni određene akcije. Adrenokortikotropni hormon i nadbubrežni kortikosteroidi postepeno povećavaju vaskularni tonus i povećavaju krvni pritisak. Tiroksin djeluje na isti način.

Nervnu regulaciju vaskularnog tonusa vrše vazokonstriktorni i vazodilatatorni nervi. Simpatički nervi su vazokonstriktori. Njihov vazokonstriktivni efekat prvi je otkrio 1851. K. Dernar, iritirajući cervikalni simpatički nerv kod zeca. Vazokonstriktor tijela simpatičkih nerava nalazi se u bočnim rogovima torakalnog i lumbalnog segmenata kičmene moždine. Preganglijska vlakna završavaju u paravertebralnim ganglijama. Postganglijska vlakna koja dolaze iz ganglija formiraju a-adrenergičke sinapse na glatkim mišićima krvnih žila. Simpatički vazokonstriktori inerviraju krvne sudove kože, unutrašnjih organa i mišića. Centri simpatičkih vazokonstriktora su u stalnom tonusu. Stoga primaju uzbudljive nervne impulse u krvne sudove. Zbog toga su žile koje njima inerviraju stalno umjereno sužene.

Vazodilatacijski živci uključuju nekoliko tipova nerava:

• 1. Vazodilatacijski parasimpatikus. To uključuje žica za bubanj, širenje žila submandibularne pljuvačne žlijezde i parasimpatičkih karličnih nerava.
• 2. Simpatički holinergički vazodilatatori. Oni su simpatički živci koji inerviraju žile skeletnih mišića. Njihovi postganglijski završeci luče acetilholin.
• 3. Simpatički nervi koji se formiraju na glatkim mišićima krvnih žila u -adrenergičke sinapse. Takvi nervi se nalaze u žilama pluća, jetre i slezene.
• 4. Do proširenja kožnih sudova dolazi kada su iritirani stražnji korijeni kičmene moždine u kojima se protežu aferentna nervna vlakna. Takvo proširenje se naziva antidromno. Pretpostavlja se da se u ovom slučaju vazoaktivne tvari kao što su ATP, supstanca P, bradikinin oslobađaju iz osjetljivih nervnih završetaka. Oni uzrokuju vazodilataciju.

Centralni mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa. Vaskularni centri. U regulaciji vaskularnog tonusa učestvuju centri svih nivoa centralnog nervnog sistema. Najniži su simpatički spinalni centri. Oni su pod kontrolom onih iznad. Godine 1817. V. O. Ovsyannikov je ustanovio da je nakon rezanja debla između duguljaste i kičmena moždina krvni pritisak naglo pada. Ako se transekcija dogodi između duguljaste moždine i srednjeg mozga, tada pritisak ostaje praktički nepromijenjen. Naknadno je ustanovljeno da oblongata medulla na dnu IV ventrikula nalazi se bulbarni vazomotorni centar. Sastoji se od depresorskog odjela. Presorni neuroni se uglavnom nalaze u bočnim regijama centra, a depresorski neuroni u centralnim. Presorski odjel je u stanju stalnog uzbuđenja. Kao rezultat toga, nervni impulsi iz njega stalno idu do spinalnih simpatičkih neurona, a od njih do krvnih žila. Zbog toga su žile stalno umjereno sužene. Tonus presorske sekcije nastaje zbog činjenice da se u nju kontinuirano šalju nervni impulsi, uglavnom iz vaskularnih receptora, kao i nespecifični signali iz obližnjeg respiratornog centra i viših dijelova centralnog nervnog sistema. Ugljični dioksid i protoni imaju aktivirajući učinak na njegove neurone. Regulacija vaskularnog tonusa se uglavnom provodi upravo preko simpatičkih vazokonstriktora promjenom aktivnosti simpatičkih centara.

Utječu na vaskularni tonus i srčanu aktivnost i centre hipotalamusa. Na primjer, samo iritacija stražnjih jezgara dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka. Kada ih drugi iritiraju, broj otkucaja srca se povećava, a žile skeletnih mišića se šire. Uz toplu iritaciju prednjih jezgara hipotalamusa, žile kože se šire, a kada se ohlade, sužavaju. Potonji mehanizam igra ulogu u termoregulaciji.

Mnogi dijelovi korteksa također regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema. Uz iritaciju motoričkih područja korteksa, vaskularni tonus se povećava, a broj otkucaja srca se povećava. To ukazuje na koordinaciju mehanizama regulacije aktivnosti kardiovaskularnog sistema i organa kretanja. Od posebnog značaja je drevna i stara kora. Konkretno, električna stimulacija cingularnog girusa je praćena vazodilatacijom, a iritacija otočića dovodi do njihovog sužavanja. U limbičkom sistemu, emocionalne reakcije su usklađene sa reakcijama cirkulacijskog sistema. Na primjer, kada jak strah ubrzava se broj otkucaja srca i sužavaju se krvni sudovi.

Sistemski mehanizmi regulacije krvnog pritiska su kombinacija više komponenti. Glavni su opća srčana funkcija, periferni otpor vaskularnog kreveta i volumen krvi koja cirkulira u tijelu. Naravno, temeljno proučavanje ovih regulatornih procesa je zadatak stručnjaka. U istom članku ćete dobiti pregled osnovnih mehanizama povećanja i sniženja krvnog tlaka, kao i prosječne vrijednosti krvnog tlaka.

Krvni pritisak se mjeri aparatom (tonometrom) i iskazuju se dva broja, kako se u narodu kaže, „gornji i donji“. Smatra se da normalne vrijednosti ne bi trebale prelaziti 140 i 90 mm Hg. Art. Ovo je, možda, glavna informacija o regulaciji krvnog pritiska koju prosječan Rus može pružiti (u najboljem slučaju).

Ali šta je sa fiziološkom tačkom gledišta?

Nervna regulacija krvnog pritiska: glavne komponente

Krvni pritisak u kojem se razvija arterijske žile, - najsloženiji integralni pokazatelj, koji u zbiru karakterizira mnoge različite funkcije tijela. Oni uključuju nekoliko glavnih komponenti. Na primjer, niz srčanih funkcija (snaga i učestalost srčanih kontrakcija, volumen povratne venske krvi, itd.). Druga komponenta je ukupni periferni otpor vaskularnog kreveta, koji je, zauzvrat, ukupni pokazatelj koji uključuje vaskularni tonus, ukupnu površinu vaskularnog kreveta i viskozitet krvi.

Treća važna komponenta je volumen cirkulirajuće krvi, koji ovisi o stupnju funkcioniranja neurohumoralnih mehanizama metabolizma vode i soli, funkcioniranju bubrega i depo organa (jetra, slezena, mišići).

Svi ovi najsloženiji mehanizmi regulacije krvnog pritiska rade na principu povratne sprege i podložni su nervnom sistemu uz pomoć transmisione veze – autonomne inervacije. Autonomni nervni sistem je u tijelu predstavljen sa dva dijela - simpatikusom i parasimpatikom. Simpatički nervni sistem (SNS) i njegovi posrednici epinefrin i norepinefrin stimulišu glatke mišiće zida krvnih sudova da se kontrahuju, a ona se sužava (povećava se tonus, raste pritisak).

Kod zdrave osobe održava se regulacija sistemskog arterijskog pritiska stabilan nivo zbog interakcije svih sistema njegove regulacije. U periodu uticaja različitih faktora, fizičkog ili emocionalnog stresa koji povećava krvni pritisak, aktiviraju se depresorski mehanizmi. Nakon prestanka izlaganja, vraćaju pritisak na prvobitnu normu. Naprotiv, mehanizam snižavanja arterijskog tlaka ispod norme je takav da presorske funkcije počinju raditi, a pritisak ponovo raste.

Mehanizam povratne sprege u nervnoj regulaciji krvnog pritiska predstavljen je u našoj cirkulatorni sistem niz baroreceptora koji reaguju na promjene pritiska. Najvažniji od njih nalaze se u zoni karotidnog sinusa i u arterijama bubrega. Sa porastom krvnog pritiska, ovi receptori signaliziraju centralnom nervnom sistemu o potrebi razvoja depresorskih reakcija. S godinama, razvojem skleroze zidova arterija, smanjuje se osjetljivost baroreceptora, što može biti razlog povećanja hipertenzija kod starijih ljudi.

Učinak depresorskih utjecaja je smanjenje pumpne funkcije srca (smanjenje snage i učestalosti srčanih kontrakcija), kao i proširenje perifernih žila. Ako je potrebno pojačati regulaciju krvnog pritiska, aktivira se fiziologija simpatičkog nervnog sistema, pojačava se oslobađanje hormona kore nadbubrežne žlezde, stimulišu se ćelije jukstaglomerularnog aparata (JGA) i reninangiotenzinskog sistema.

Produktivnost JGA ćelija koje proizvode renin raste sa smanjenjem pulsni pritisak in bubrežne arterije, smanjenje dotoka krvi u bubrežno tkivo, uz nedostatak jona natrijuma u organizmu. Moguće je blokirati utjecaj reninangiotenzinskog sistema djelovanjem kako na receptore angiotenzina II tako i na enzim koji konvertuje angiotenzin (konvertazu), koji se široko koristi u savremenoj farmakoterapiji hipertenzije.

Poznavajući mehanizam regulacije krvnog pritiska, postaje jasno zašto tokom fizička aktivnost pritisak raste (fizički stres), a nakon toga opada. Regular rad mišića uzrokuje adaptivno smanjenje pritiska, na primjer kod sportaša. Prilagođavanje organizma uslovima okoline uključuje regulaciju nivoa krvnog pritiska. Stoga, prirodno varira tokom dnevnog ciklusa. Pritisak u mirovanju kod ležeće osobe trebao bi biti niži nego kod baštovana ili džogera. Pritisak ujutro nakon spavanja je niži nego tokom dana na poslu. Dozvoljeni nivo dnevne fluktuacije su 10 mm Hg. Art.

Osim toga, fluktuacije krvnog tlaka su posljedica samih karakteristika srčane aktivnosti. Na primjer, najveći pritisak se bilježi tokom srčanog minutnog volumena - sistole, pa se naziva sistoličkim ili maksimalnim pritiskom (isti "gornji"). Tokom dijastole, kada se srce odmara od svoje pumpne funkcije, bilježi se najniži ili dijastolički pritisak („niži“). U ovom trenutku, pritisak direktno zavisi od vaskularnog otpora (tonusa).

Stoga se povećanje dijastoličkog tlaka smatra vrlo nepovoljnim. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska naziva se pulsni pritisak. Normalno, ne bi trebao biti manji od 35 mm Hg. Art. Izuzetno je nepovoljno smanjiti pulsnu razliku manju od 20 mm Hg. Art.

Normalan krvni pritisak kod zdrave osobe

Koliki bi trebao biti krvni pritisak kod zdrave osobe?

Prvo, općenito primjenjiv postulat je da je vrijednost krvnog tlaka za svakog pojedinca strogo individualna i ovisi o njegovoj konstituciji, adaptaciji na opterećenja i općoj kondiciji. Drugo, kod muškaraca je pritisak uvijek nešto veći nego kod žena. Sa godinama u zdravi ljudi pritisak takođe raste. Međutim, brojke kojima se treba voditi pri određivanju norme i dalje postoje.

Po pravilu, osoba sazna za svoj pritisak od doktora kada ga mjeri na terminu u klinici ili kod kuće. Takvo mjerenje se smatra "slučajnim" i provodi se u položaju subjekta koji sjedi nakon 5 minuta odmora. Za mjerenje krvnog pritiska manžetna tonometra se postavlja na podlakticu tako da pokriva najmanje 2/3 njene površine i da ne klizi u pregib lakta. Sistolni pritisak se bilježi kada se pojave Korotkovovi tonovi, a dijastolni (kod odraslih) - kada nestanu (faza V).

Prosječan normalan krvni tlak za odrasle u dobi od 18-40 godina je 120-130 mm Hg. Art. u sistoli i 80 mm Hg. Art. u dijastoli (ne više od w/90 mm Hg. Art.). Za osobe starosti 41-60 godina, nivo slučajno izmjerenog tlaka ne bi trebao prelaziti 90 mm Hg. Art. Kod zdravih ljudi starijih od 60 godina krvni pritisak se uglavnom održava na 160 i 90 mm Hg. Art.

S obzirom na starosne pokazatelje krvnog pritiska, za dobijanje jasne slike krvnog pritiska treba izmeriti najmanje 3 puta i koristiti najnižu vrednost. Postoje bolesti kod kojih postoji razlika u pritisku na suprotnim rukama i/ili nogama, pa ljekar mora izmjeriti pritisak na oba ili na svim udovima (u zavisnosti od indikacija).

: unutar arterija (krvni pritisak), kapilara (kapilarni pritisak) i vena (venski pritisak).

Krvni pritisak zavisi od jačine srčanih kontrakcija, elastičnosti arterija i uglavnom otpora koji ima protok krvi. perifernih sudova- arteriole i kapilare. U određenoj mjeri, vrijednost arterijskog tlaka ovisi i o svojstvima krvi – njenoj viskoznosti koja određuje unutrašnji otpor, kao i o njenoj količini u tijelu.

Tokom kontrakcije (sistole) lijeve komore, oko 70 ml krvi se izbaci u aortu; ova količina krvi ne može odmah proći kroz kapilare, pa je elastična aorta donekle rastegnuta, a krvni tlak u njoj raste (sistolni tlak). Za vrijeme dijastole, kada je aortni zalistak srca zatvoren, zidovi aorte i velikih krvnih žila, skupljajući se pod utjecajem vlastite elastičnosti, potiskuju višak krvi u tim žilama u kapilare; pritisak se postepeno smanjuje i do kraja dijastole dostiže minimalnu vrednost (dijastolički pritisak). Razlika između sistoličkog i dijastoličkog pritiska naziva se pulsni pritisak.

Kapilarni tlak ovisi o krvnom tlaku u arteriolama, broju trenutno funkcionalnih kapilara i njihovih stijenki.

Vrednost venskog pritiska zavisi od tonusa venskih sudova i krvnog pritiska u desnoj pretkomori. Kako se udaljavate od srca, krvni pritisak se smanjuje. Tako, na primjer, u aorti je krvni pritisak 140/90 mm Hg. Art. (prvi broj označava sistolni pritisak, drugi - dijastolni), u velikim arterijskim žilama - 110/70 mm Hg. Art. U kapilarama se krvni pritisak smanjuje sa 40 mm Hg. Art. do 10-15 mm Hg. Art. U gornjoj i donjoj šupljoj veni i velikim venama vrata pritisak može biti negativan.

Regulacija krvnog pritiska. Krvni pritisak osigurava kretanje krvi kroz kapilare tijela, provođenje metaboličkih procesa između kapilara i intersticijske tečnosti i na kraju normalan tok metaboličkih procesa u tkivima.

Konstantnost krvnog pritiska održava se principom samoregulacije. Prema ovom principu, svako odstupanje bilo kojeg vitalnog važna funkcija od norme je podsticaj da se to vrati na normalne nivoe.

Svako odstupanje krvnog pritiska u pravcu povećanja ili smanjenja izaziva ekscitaciju posebnih baroreceptora koji se nalaze u zidovima krvni sudovi. Njihova akumulacija je posebno velika u luku aorte, karotidnom sinusu, žilama srca, mozga itd. Ekscitacije iz aferentnih nervnih vlakana ulaze u vazomotorni centar koji se nalazi u produženoj moždini i mijenjaju ga. Odavde se impulsi šalju u krvne žile, mijenjajući tonus vaskularnog zida, a time i veličinu perifernog otpora protoku krvi. Istovremeno se mijenja i aktivnost srca. Zbog ovih uticaja, devijacija krvnog pritiska se vraća na normalne nivoe.

Osim toga, na vazomotorni centar utječu posebne tvari koje se proizvode u različitim organima (tzv. humoralni efekti). Dakle, nivo toničke ekscitacije vazomotornog centra određen je interakcijom dvije vrste utjecaja na njega: nervnog i humoralnog. Neki uticaji dovode do povećanja tonusa i povećanja krvnog pritiska – tzv. presorni uticaji; drugi - smanjuju tonus vazomotornog centra i tako djeluju depresivno.

Humoralna regulacija nivoa krvnog pritiska vrši se u perifernim žilama djelovanjem na zidove krvnih žila posebnih supstanci (adrenalina, norepinefrina itd.).

Metode mjerenja i snimanja krvnog pritiska. Postoje direktne i indirektne metode za mjerenje krvnog tlaka. Direktna metoda u kliničkoj praksi koristi se za mjerenje venskog tlaka (vidi). Kod zdravih ljudi venski pritisak je 80-120 mm vode. čl. Najčešća metoda indirektnog mjerenja krvnog pritiska je auskultatorna metoda Korotkov (vidi Sfigmomanometrija). Tokom studije pacijent sjedi ili leži. Šaka je povučena u stranu sa fleksijnom površinom prema gore. Aparat je instaliran tako da arterija na kojoj se meri krvni pritisak i aparat budu u nivou srca. Vazduh se upumpava u gumenu manžetnu koja se stavlja na subjekt i spaja se na manometar. Istovremeno, uz pomoć stetoskopa, arterija se osluškuje ispod mjesta na kojem se stavlja manžetna (obično u kubitalnoj jami). Zrak se upumpava u manžetnu dok se lumen arterije potpuno ne komprimira, što odgovara prestanku slušanja tona na arteriji. Zatim se postepeno ispušta vazduh iz manžetne i prate se očitavanja manometra. Čim sistolički tlak u arteriji premaši tlak u manžeti, krv prolazi silom kroz komprimirano područje žile i lako se čuje šum krvi koja se kreće. Ovaj trenutak se bilježi na skali manometra i smatra se pokazateljem sistoličkog krvnog tlaka. Daljnjim oslobađanjem zraka iz manžetne, smetnja protoku krvi postaje sve manja, buka postupno slabi i konačno nestaje. Očitavanje manometra u ovom trenutku smatra se vrijednošću dijastoličkog krvnog tlaka.

Normalno, krvni pritisak u brahijalnoj arteriji osobe u dobi od 20-40 godina je u prosjeku 120/70 mm Hg. Art. S godinama, vrijednost krvnog tlaka, posebno sistoličkog, raste zbog smanjenja elastičnosti zidova velikih arterija. Za približnu procjenu visine krvnog tlaka, ovisno o dobi, možete koristiti formulu:
ADmax = 100 + V, gde je ADmax sistolni pritisak (u milimetrima žive), B je starost ispitanika u godinama.

Sistolni pritisak u fiziološkim uslovima kreće se od 100 do 140 mm Hg. Art., dijastolički pritisak - od 60 do 90 mm Hg. Art. Sistolni pritisak od 140 do 160 mm Hg. Art. smatra opasnim u odnosu na mogućnost razvoja.

Primijenite oscilografiju za registraciju arterijskog tlaka (vidi).

Krvni pritisak. fiziologija.

stranica od

Krvni pritisak- krvni pritisak na zidove krvnih sudova i komora srca; najvažniji energetski parametar cirkulatornog sistema, koji obezbeđuje kontinuitet protoka krvi u krvnim sudovima, difuziju gasova i filtraciju rastvora sastojaka krvne plazme kroz kapilarne membrane u tkivima (metabolizam), kao i u bubrežnim glomerulima (formiranje urina).

U skladu sa anatomskom i fiziološkom podjelom kardiovaskularnog sistema razlikuju intrakardijalni, arterijski, kapilarni i venski K.d., mjereno u milimetrima vodenog stupca (u venama) ili milimetrima žive (u drugim žilama i u srcu). Preporučeno, prema Međunarodnom sistemu jedinica (SI), izražavanje K. d. u paskalima (1 mmHg st. = 133,3 Pa) se ne koristi u medicinskoj praksi. U arterijskim žilama, gdje K. d., kao i u srcu, značajno varira u zavisnosti od faze srčanog ciklusa, razlikuju se sistolički i dijastolički (na kraju dijastole) krvni tlak, kao i pulsna amplituda fluktuacija ( razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka) ili pulsnog tlaka. Prosječna vrijednost K. od promjena tokom cijelog srčanog ciklusa, koja određuje prosječnu brzinu protoka krvi u krvnim žilama, naziva se prosječnim hemodinamskim pritiskom.

Mjerenje K. d. odnosi se na najčešće korištene dodatne metode pregled pacijenta , jer, prvo, otkrivanje promjena u K. d. ima važnost u dijagnostici mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i raznih patološka stanja; drugo, izraženo povećanje ili smanjenje K. d. samo po sebi može biti uzrok teških hemodinamskih poremećaja, opasno po život bolestan. Najčešće mjerenje krvnog pritiska u sistemskoj cirkulaciji. U bolnici, ako je potrebno, izmjerite pritisak u kubitalnim ili drugim perifernim venama; u specijalizovanim odeljenjima u dijagnostičke svrhe, K. se često meri u šupljinama srca, aorte, u plućnom stablu, a ponekad i u sudovima portalnog sistema. Za procjenu nekih važnih parametara sistemske hemodinamike, u nekim slučajevima je potrebno izmjeriti centralni venski pritisak – pritisak u gornjoj i donjoj šupljoj veni.

FIZIOLOGIJA

Krvni tlak karakterizira sila kojom krv djeluje na zidove krvnih žila okomito na njihovu površinu. Vrijednost K. u svakom trenutku odražava nivo potencijalne mehaničke energije u vaskularnom krevetu, koja se pod padom tlaka može transformirati u kinetičku energiju krvotoka u žilama ili u rad utrošen na filtriranje otopina kroz kapilarne membrane. Kako se energija troši na osiguranje ovih procesa, K. d. se smanjuje.

Jedan od najvažnijih uslova za nastanak K. d. u krvnim sudovima je njihovo punjenje krvlju u zapremini srazmernoj kapacitetu šupljine sudova. Elastični zidovi krvnih sudova pružaju elastični otpor njihovom istezanju zapreminom ubrizgane krvi, što inače zavisi od stepena napetosti glatkih mišića, tj. vaskularni tonus. U izoliranoj vaskularnoj komori, sile elastične napetosti njenih zidova stvaraju sile u krvi koje ih uravnotežuju - pritisak. Što je veći tonus zidova komore, to je manji njen kapacitet i veći je K. d. sa konstantnim volumenom krvi sadržanom u komori, a uz konstantan vaskularni tonus, K. d. je veći, to je veći zapreminu krvi upumpane u komoru. U realnim uslovima cirkulacije, zavisnost K. d. od zapremine krvi koja se nalazi u žilama (volumen cirkulišuće ​​krvi) je manje jasna nego u uslovima izolovanog suda, ali se manifestuje u slučaju patološkog promjene u masi cirkulirajuće krvi, na primjer, oštar pad K. d. s masivnim gubitkom krvi ili sa smanjenjem volumena plazme zbog dehidracije. K. pada slično. s patološkim povećanjem kapaciteta vaskularnog kreveta, na primjer, zbog akutne sistemske hipotenzije vena.

Glavni izvor energije za pumpanje krvi i stvaranje K. d. u kardiovaskularnom sistemu je rad srca kao pumpe za pumpanje. Pomoćnu ulogu u stvaranju K. d. igra vanjska kompresija krvnih žila (uglavnom kapilara i vena) kontrakcijom skeletnih mišića, periodičnim talasastim kontrakcijama vena, kao i djelovanjem gravitacije (krvne težine), što posebno utiče na veličinu K. d. u venama.

^ Intrakardijalni pritisak u šupljinama pretkomora i ventrikula srca značajno se razlikuje u fazama sistole i dijastole, a kod tankozidnih atrija značajno ovisi i o fluktuacijama intratorakalnog tlaka u fazama disanja, ponekad poprimajući negativne vrijednosti u inspiratorna faza. Na početku dijastole, kada je miokard opušten, dolazi do punjenja komora srca krvlju pri minimalnom pritisku u njima blizu nule. Tokom sistole atrija dolazi do blagog povećanja pritiska u njima i u komorama srca. Pritisak u desnoj pretkomori, obično ne prelazi 2-3 mmHg st., uzimaju se kao tzv. flebostatski nivo, u odnosu na koji se procjenjuje vrijednost K. u venama i drugim sudovima sistemske cirkulacije.

U periodu ventrikularne sistole, kada su srčani zalisci zatvoreni, gotovo sva energija kontrakcije mišića ventrikula troši se na volumetrijsku kompresiju krvi koja se nalazi u njima, stvarajući u njoj reaktivni napon u obliku pritiska. Intraventrikularni pritisak raste sve dok ne pređe pritisak u aorti u lijevoj komori, a pritisak u plućnom trupu u desnoj komori, u vezi s tim se otvaraju zalisci ovih žila i izbacuje se krv iz komora, nakon čega počinje dijastola. , a K D. u komorama naglo pada.

^ Arterijski pritisak nastaje zbog energije ventrikularne sistole tokom perioda izbacivanja krvi iz njih, kada svaka komora i arterije odgovarajućeg kruga cirkulacije postaju jedna komora, a kompresija krvi zidovima komora se produžava. na krv u arterijskim stablima, a dio krvi izbačen u arteriju dobije kinetičku energiju jednaku polovini umnoška mase ovog dijela i kvadrata brzine izbacivanja. Shodno tome, energija data arterijskoj krvi u periodu izbacivanja ima veće vrednosti, što je veći udarni volumen srca i veća je brzina izbacivanja, u zavisnosti od veličine i brzine porasta intraventrikularnog pritiska, tj. na snagu kontrakcije ventrikula. Trzajni, u obliku udarca, protok krvi iz ventrikula srca uzrokuje lokalno istezanje zidova aorte i plućnog trupa i stvara udarni val pritiska, čije širenje, uz kretanje lokalnog istezanja zida duž dužine arterije, izaziva formiranje arterije puls ; grafički prikaz potonjeg u obliku sfigmograma ili pletizmograma odgovara prikazu dinamike K. u krvnom sudu prema fazama srčanog ciklusa.

Glavni razlog transformacije većine energije minutnog volumena srca u arterijski tlak, a ne u kinetičku energiju protoka, je otpor protoku krvi u žilama (što je veći, što je njihov lumen manji, veća je njihova dužina i veći je viskozitet krvi), koji se formira uglavnom na periferiji arterijskog korita, u malim arterijama i arteriolama, koje se nazivaju rezistentne žile ili otporne žile. Poteškoće u protoku krvi na nivou ovih sudova stvaraju inhibiciju protoka u arterijama koje se nalaze proksimalno od njih i uslove za kompresiju krvi u periodu izbacivanja njenog sistoličkog volumena iz ventrikula. Što je veći periferni otpor, veći dio energije minutnog volumena srca pretvara se u sistoličko povećanje krvnog tlaka, određujući vrijednost pulsnog tlaka (djelomično se energija pretvara u toplinu od trenja krvi o zidove krvnih žila) . Uloga perifernog otpora na protok krvi u stvaranju K. d. jasno je ilustrirana razlikama u krvnom tlaku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. U potonjem, koji ima kraći i širi vaskularni krevet, otpor protoku krvi je mnogo manji nego u sistemskoj cirkulaciji, stoga kada jednake brzine izbacivanjem jednakih sistoličkih volumena krvi iz lijeve i desne komore, pritisak u plućnom stablu je oko 6 puta manji nego u aorti.

Sistolički krvni pritisak je zbir vrednosti pulsnog i dijastoličkog pritiska. Njegova prava vrijednost, nazvana lateralni sistolni krvni tlak, može se izmjeriti pomoću manometrijske cijevi umetnute u lumen arterije okomito na osu krvotoka. Ako iznenada zaustavite protok krvi u arteriji tako što ćete je potpuno stegnuti distalno od manometrijske cijevi (ili pozicionirati lumen cijevi u odnosu na protok krvi), tada se sistolički krvni tlak odmah povećava zbog kinetičke energije protoka krvi. Ova viša vrijednost K. naziva se konačnim, ili maksimalnim, ili potpunim, sistolnim krvnim tlakom, jer. ona je ekvivalentna skoro ukupnoj energiji krvi tokom sistole. I lateralni i maksimalni sistolički krvni tlak u arterijama ljudskih ekstremiteta mogu se mjeriti bez krvi pomoću arterijske tahooscilografije prema Savitskyju. Prilikom mjerenja krvnog tlaka po Korotkovu određuju se vrijednosti maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka. Njegova normalna vrijednost u mirovanju je 100-140 mmHg st., lateralni sistolni krvni pritisak je obično 5-15 mm ispod maksimuma. Prava vrijednost pulsnog tlaka definira se kao razlika između lateralnog sistolnog i dijastolnog tlaka.

Dijastolički krvni pritisak nastaje zbog elastičnosti zidova arterijskih stabala i njihovih velikih grana, koje zajedno čine rastezljive arterijske komore, koje se nazivaju kompresijske komore (aortoarterijska komora u sistemskoj cirkulaciji i plućno deblo sa svojim velikim granama u maloj jedan). U sistemu krutih cijevi, prestanak pumpanja krvi u njih, kao što se događa u dijastoli nakon zatvaranja zalistaka aorte i plućnog trupa, doveo bi do brzog nestanka pritiska koji se javlja tokom sistole. U stvarnom vaskularnom sistemu, energija sistoličkog porasta krvnog pritiska u velikoj meri se kumulira u obliku elastičnog stresa rastezljivih elastičnih zidova arterijskih komora. Što je veći periferni otpor protoku krvi, ove elastične sile duže obezbeđuju volumetrijsku kompresiju krvi u arterijskim komorama, održavajući K. d., čiju vrednost, kako krv teče u kapilare i zidove aorte i plućni trup se postepeno smanjuje prema kraju dijastole (što je duže od dijastole). Normalno, dijastolni K. d. u arterijama sistemske cirkulacije je 60-90 mmHg st. Kod normalnog ili povećanog minutnog volumena (minutni volumen cirkulacije krvi), povećanje otkucaja srca (kratka dijastola) ili značajno povećanje perifernog otpora na protok krvi uzrokuje porast dijastoličkog krvnog tlaka, budući da je jednakost oticanja krvi iz arterija i dotok krvi iz srca u njih postiže se većim istezanjem i samim tim većom elastičnom napetosti zidova arterijskih komora na kraju dijastole. Ako se izgubi elastičnost arterijskih stabala i velikih arterija (na primjer, kada ateroskleroza ), tada se dijastolički krvni pritisak smanjuje, jer. dio energije minutnog volumena srca, normalno akumuliran na istegnutim zidovima arterijskih komora, troši se na dodatno povećanje sistolnog krvnog tlaka (uz povećanje pulsa) i ubrzanje protoka krvi u arterijama u periodu egzila.

Prosječna hemodinamska, ili prosječna, K. d. je prosječna vrijednost od svih njegovih varijabilnih vrijednosti za srčani ciklus, definirane kao omjer površine ispod krivulje promjene pritiska prema trajanju ciklusa. U arterijama ekstremiteta tahooscilografijom se može prilično precizno odrediti prosječna K.d. Normalno je 85-100 mmHg st., približavajući se vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka što više, što je dijastola duža. Prosječni krvni tlak nema fluktuacije pulsa i može se mijenjati samo u intervalu od nekoliko srčanih ciklusa, te je stoga najstabilniji pokazatelj energije krvi, čije su vrijednosti određene praktički samo vrijednostima minutnog volumena. opskrbe krvlju i ukupnog perifernog otpora na protok krvi.

U arteriolama, koje pružaju najveći otpor protoku krvi, značajan dio ukupne energije arterijske krvi troši se na njeno savladavanje; pulsne fluktuacije K. d. u njima su izglađene, prosječna K. d. u usporedbi s intraaortalnom se smanjuje otprilike 2 puta.

^ kapilarni pritisak zavisi od pritiska u arteriolama. Zidovi kapilara nemaju ton; ukupan lumen kapilarnog korita određen je brojem otvorenih kapilara, što zavisi od funkcije prekapilarnih sfinktera i veličine K. d. u prekapilarima. Kapilare se otvaraju i ostaju otvorene samo uz pozitivan transmuralni pritisak - razlika između K. d. unutar kapilare i pritiska tkiva, kompresujući kapilaru izvana. Zavisnost broja otvorenih kapilara od K. d. u prekapilarima omogućava svojevrsnu samoregulaciju postojanosti kapilarne d. više pada K. d. na arterijski segment kapilarnog korita. Zbog ovog mehanizma, prosječni K. d. u kapilarama je relativno stabilan; na arterijskim segmentima kapilara sistemske cirkulacije je 30-50 mmHg st., a u venskim segmentima zbog utroška energije za savladavanje otpora po dužini kapilare i filtracije opada na 25-15 mmHg st. Veličina venskog pritiska ima značajan uticaj na kapilarnu K. i njenu dinamiku u celoj kapilari.

^ Venski pritisak u postkapilarnom segmentu malo se razlikuje od K. d. u venskom dijelu kapilara, ali značajno pada u cijelom venskom koritu, dostižući vrijednost blisku pritisku u atrijumu u centralnim venama. U perifernim venama koje se nalaze na nivou desne pretklijetke. K. d. obično rijetko prelazi 120 mm vode. st., što je uporedivo sa pritiskom krvnog stuba u venama donjih ekstremiteta sa vertikalnim položajem tela. Najmanje je učešće gravitacionog faktora u formiranju venskog pritiska horizontalni položaj tijelo. U tim uslovima krvni pritisak u perifernim venama nastaje uglavnom zahvaljujući energiji dotoka krvi u njih iz kapilara i zavisi od otpora na odliv krvi iz vena (normalno, uglavnom od intratorakalnog i intraatrijalnog pritiska) i, u manjoj mjeri, na tonus vena, što određuje njihov kapacitet za krv pri datom pritisku i, shodno tome, brzinu venskog povratka krvi u srce. Patološki rast venske K. u većini slučajeva je posljedica kršenja odljeva krvi iz njih.

Relativno tanak zid i velika površina vena stvaraju preduvjete za izraženo djelovanje na venski K. promjene vanjskog pritiska povezanog sa kontrakcijom skeletnih mišića, kao i atmosferskog (u venama kože), intratorakalnog (posebno u centralne vene) i intraabdominalni (u portalnom sistemu). vene) pritisak. U svim venama, K. d. fluktuira u zavisnosti od faza respiratornog ciklusa, padajući u većini njih pri udisanju i povećavajući se pri izdisanju. Kod pacijenata sa bronhijalna opstrukcija ove fluktuacije se detektuju vizuelno pri pregledu cervikalnih vena, koje naglo nabubre u fazi izdisaja i potpuno se povuku pri udisanju. Pulsne fluktuacije K. d. u većem dijelu venskog korita su slabo izražene, uglavnom se prenose pulsiranjem arterija koje se nalaze uz vene (fluktuacije pulsa K. d. u desnom atrijumu mogu se prenijeti na centralne i blizu njih vene, što se reflektuje na venu puls ). Izuzetak je portalna vena u kojoj K. d. može imati fluktuacije pulsa, što se objašnjava pojavom tzv. hidrauličkog ventila tokom sistole srca za prolaz krvi kroz njega do jetre (zbog sistoličkog povećanje K. d. u bazenu hepatična arterija) i naknadno (u toku dijastole srca) izbacivanje krvi iz portalne vene u jetru.

^ Značaj krvnog pritiska za život organizma određena je posebnom ulogom mehaničke energije za funkcije krvi kao univerzalnog posrednika u metabolizmu i energiji u tijelu, kao i između tijela i okoline. Diskretni delovi mehaničke energije koju srce generiše samo u periodu sistole pretvaraju se u krvni pritisak u stabilan, efikasan i tokom dijastole srca, izvor snabdevanja energijom za transportnu funkciju krvi, difuziju gasova i procese filtracije. u kapilarnom koritu, obezbeđujući kontinuitet metabolizma i energije u organizmu i međusobnu regulaciju funkcije različitih organa i sistema humoralnim faktorima koje prenosi krv koja cirkuliše.

Kinetička energija je samo mali dio ukupne energije prenesene u krv radom srca. Glavni izvor energije kretanja krvi je razlika u pritisku između početnog i završnog segmenta vaskularnog korita. U sistemskoj cirkulaciji takav pad ili puni gradijent pritiska odgovara razlici u vrednostima prosečne K.d. u aorti i šupljoj veni, koja je normalno praktično jednaka vrednosti prosečan krvni pritisak. Prosječna volumetrijska brzina protoka krvi, izražena, na primjer, kao minutni volumen cirkulacije krvi, direktno je proporcionalna ukupnom gradijentu tlaka, tj. praktično vrijednost prosječnog krvnog tlaka, a obrnuto je proporcionalna vrijednosti ukupnog perifernog otpora protoku krvi. Ova zavisnost je u osnovi izračunavanja vrijednosti ukupnog perifernog otpora kao omjera srednjeg krvnog tlaka i minutnog volumena cirkulacije krvi. Drugim riječima, što je veći prosječni krvni tlak pri konstantnom otporu, to je veći protok krvi u žilama i veća se masa tvari koje se razmjenjuju u tkivima (transfer mase) transportuje u jedinici vremena krvlju kroz kapilarni krevet. Međutim, u fiziološkim uslovima, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi neophodnog za intenziviranje tkivnog disanja i metabolizma, na primer, tokom fizičke aktivnosti, kao i njegovo racionalno smanjenje u uslovima mirovanja, postiže se uglavnom dinamikom perifernih otpora na protok krvi, i to na način da vrijednost prosječnog krvnog tlaka ne bude podvrgnuta značajnijim fluktuacijama. Relativna stabilizacija srednjeg krvnog pritiska u aortoarterijskoj komori uz pomoć posebnih mehanizama njegove regulacije stvara mogućnost dinamičkih varijacija u raspodeli krvotoka između organa prema njihovim potrebama samo lokalnim promenama otpora protoka krvi.

Povećanje ili smanjenje prijenosa mase tvari na kapilarnim membranama postiže se K. ovisnim promjenama volumena kapilarnog krvotoka i površine membrana, uglavnom zbog promjena u broju otvorenih kapilara. Istovremeno, zahvaljujući mehanizmu samoregulacije kapilarnog krvnog tlaka u svakoj pojedinoj kapilari, on se održava na nivou potrebnom za optimalan način prijenosa mase cijelom dužinom kapilare, uzimajući u obzir važnost obezbeđivanje strogo definisanog stepena smanjenja krvnog pritiska u pravcu venskog segmenta.

U svakom dijelu kapilare, prijenos mase na membrani direktno ovisi o vrijednosti K. d. u tom dijelu. Za difuziju gasova, kao što je kiseonik, vrednost K.f. određena je činjenicom da difuzija nastaje zbog razlike parcijalnog pritiska (napona) datog gasa na obe strane membrane, a ona je dio ukupni pritisak u sistemu (u krvi - deo K. d.), proporcionalno zapreminskoj koncentraciji datog gasa. Filtracija rastvora različitih supstanci kroz membranu obezbeđuje se filtracionim pritiskom - razlika između transmuralnog pritiska u kapilari i onkotskog pritiska krvne plazme, koji iznosi oko 30 mmHg st. Budući da je transmuralni pritisak veći od onkotskog pritiska u ovom segmentu, vodeni rastvori supstance se filtriraju kroz membranu iz plazme u ekstracelularni prostor. U vezi sa filtracijom vode povećava se koncentracija proteina u plazmi kapilarne krvi, a onkotički pritisak se povećava, dostižući vrijednost transmuralnog tlaka u srednjem dijelu kapilare (pritisak filtracije se smanjuje na nulu). U venskom segmentu, usled pada krvnog pritiska po dužini kapilare, transmuralni pritisak postaje niži od onkotičkog (pritisak filtracije postaje negativan), pa se vodeni rastvori filtriraju iz međućelijskog prostora u plazmu, smanjujući njegov onkotski pritisak na prvobitne vrednosti. Dakle, stepen pada K. d. duž dužine kapilare određuje omjer područja filtracije otopina kroz membranu iz plazme u međućelijski prostor i obrnuto, čime se utiče na ravnotežu razmjene vode između krvi. i tkiva. U slučaju patološkog povećanja venskog krvnog pritiska, filtracija tečnosti iz krvi u arterijskom delu kapilare premašuje povratak tečnosti u krv u venskom segmentu, što dovodi do zadržavanja tečnosti u međućelijskom prostoru, razvoja edem .

Značajke strukture glomerularnih kapilara bubreg obezbediti visoki nivo K. d. i pozitivnim filtracijskim pritiskom kroz kapilarne petlje glomerula, što doprinosi velika brzina stvaranje ekstrakapilarnog ultrafiltrata - primarnog urina. Izražena zavisnost urinarne funkcije bubrega od K. d. u arteriolama i kapilarama glomerula objašnjava posebnu fiziološku ulogu bubrežnih faktora u regulaciji vrijednosti K. d. u arterijama više nego oko kruga cirkulacije krvi.

^ Mehanizmi regulacije krvnog pritiska . Stabilnost K. d. u tijelu je osigurana funkcionalni sistemi , održavanje optimalnog nivoa krvnog pritiska za metabolizam tkiva. Glavna aktivnost funkcionalnih sistema je princip samoregulacije, zahvaljujući kojem zdravo telo bilo koje epizodne fluktuacije krvnog tlaka uzrokovane djelovanjem fizičkih ili emocionalnih faktora, kroz određeno vrijeme zaustaviti i krvni pritisak se vrati na početnu vrijednost. Mehanizmi samoregulacije krvnog pritiska u organizmu sugerišu mogućnost dinamičkog formiranja hemodinamskih promena koje su suprotne po svom konačnom dejstvu na K., koje se nazivaju presorske i depresorske reakcije, kao i prisustvo sistema povratne sprege. Presorne reakcije koje dovode do povećanja krvnog tlaka karakteriziraju povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi (zbog povećanja sistoličkog volumena ili povećanja broja otkucaja srca uz konstantan sistolni volumen), povećanje perifernog otpora kao rezultat vazokonstrikcije i povećanja viskoziteta krvi, povećanje volumena cirkulirajuće krvi itd. Depresorske reakcije usmjerene na snižavanje krvnog tlaka karakteriziraju smanjenje minutnog i sistoličkog volumena, smanjenje perifernog hemodinamski otpor zbog širenja arteriola i smanjenja viskoznosti krvi. Poseban oblik regulacije K. d. je preraspodjela regionalnog krvotoka, u kojoj se povećava krvni tlak i brzina volumena krvi u vitalnim važnih organa(srce, mozak) postiže se zbog kratkotrajnog smanjenja ovih pokazatelja u drugim organima koji su manje važni za egzistenciju organizma.

Regulacija krvnih žila se odvija kompleksom složenih nervnih i humoralnih utjecaja na vaskularni tonus i rad srca. Kontrola presorskih i depresorskih reakcija povezana je sa aktivnošću bulbarnih vazomotornih centara, koje kontrolišu hipotalamus, limbičko-retikularne strukture i cerebralni korteks, a ostvaruje se kroz promenu aktivnosti parasimpatičkih i simpatičkih nerava koji regulišu vaskularni tonus. , aktivnost srca, bubrega i endokrine žlezde, čiji hormoni su uključeni u regulaciju K. d. Od ovih potonjih, najveći značaj imaju ACTH i hipofizni vazopresin, adrenalin i hormoni kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormoni štitne žlijezde i polnih žlijezda. Humoralnu kariku u regulaciji K. predstavlja i sistem renin-angiotenzin, čija aktivnost zavisi od opskrbe krvlju i funkcije bubrega, prostaglandina i niza drugih vazoaktivnih supstanci različitog porijekla (aldosteron, kinini, vazoaktivni intestinalni peptid, histamin, serotonin, itd.). Brza regulacija krvnog pritiska, koja je neophodna, na primjer, kod promjene položaja tijela, nivoa fizičkog ili emocionalnog stresa, provodi se uglavnom dinamikom aktivnosti simpatičkih živaca i protokom adrenalina iz nadbubrežne žlijezde. žlezde u krv. Adrenalin i norepinefrin, koji se oslobađaju na krajevima simpatičkih nerava, pobuđuju -adrenergičke receptore krvnih sudova, povećavajući tonus arterija i vena, i -adrenergičke receptore srca, povećavajući minutni volumen srca, tj. izazvati reakciju pritiska.

Mehanizam povratne sprege koji određuje promjene u stepenu aktivnosti vazomotornih centara, suprotno odstupanjima vrijednosti K.d. u žilama, obezbjeđuje funkcija baroreceptora u kardiovaskularnom sistemu, od kojih baroreceptori karotide zona sinusa i bubrežne arterije su od najveće važnosti. S povećanjem krvnog tlaka, pobuđuju se baroreceptori refleksogenih zona, povećavaju se depresorski efekti na vazomotorne centre, što dovodi do smanjenja simpatičke i povećanja parasimpatičke aktivnosti uz istovremeno smanjenje stvaranja i oslobađanja hipertenzivnih supstanci. Kao rezultat toga, pumpna funkcija srca se smanjuje, periferne žile se šire i, kao rezultat, smanjuje se krvni tlak. Sa smanjenjem krvnog tlaka javljaju se suprotni efekti: povećava se aktivnost simpatikusa, aktiviraju se hipofizno-nadbubrežni mehanizmi, aktivira se renin-angiotenzin sistem.

Lučenje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega prirodno se povećava sa smanjenjem pulsnog krvnog tlaka u bubrežnim arterijama, s bubrežnom ishemijom, a također i s nedostatkom natrijuma u tijelu. Renin pretvara jedan od proteina krvi (angiotenzinogen) u angiotenzin I, koji je supstrat za stvaranje angiotenzina II u krvi, koji u interakciji sa specifičnim vaskularnim receptorima izaziva snažnu presonsku reakciju. Jedan od proizvoda konverzije angiotenzina (angiotenzin III) stimuliše lučenje aldosterona koji menja metabolizam vode i soli, što utiče i na vrednost K. d. Proces stvaranja angiotenzina II odvija se uz učešće angiotenzina koji konvertuje enzima, čija blokada, kao i blokada receptora angiotenzina II u krvnim žilama, eliminira hipertenzivne efekte povezane s aktivacijom renin-angiotenzin sistema.

^ KRVNI PRITISAK JE NORMALAN

Vrijednost K. d. zdrave osobe ima značajne individualne razlike i podložan je uočljivim fluktuacijama pod uticajem promena položaja tela, temperature okoline, emocionalnog i fizičkog stresa, a kod arterijskog K. d. primećuje se i njena zavisnost od pola, starosti, načina života, telesne težine, i stepen fizičke spremnosti.

Krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji se meri tokom specijalnih dijagnostičkih studija na direktan način sondiranjem srca i plućnog trupa. U desnoj komori srca, i kod dece i kod odraslih, vrednost sistoličkog K.d. normalno varira od 20 do 30, a dijastoličkog - od 1 do 3 mmHg st., češće se određuju kod odraslih na nivou prosječnih vrijednosti, odnosno 25, odnosno 2 mmHg st.

U plućnom trupu u mirovanju, raspon normalnih vrijednosti sistoličkog K.d. je unutar 15-25, dijastoličkog - 5-10, prosjeka - 12-18 mmHg st.; kod dece predškolskog uzrasta dijastolni K. d. je obično 7-9, prosek je 12-13 mmHg st. Pri naprezanju K. d. u plućnom stablu može se povećati nekoliko puta.

Krvni pritisak u plućnim kapilarama smatra se normalnim kada su njegove vrijednosti u mirovanju od 6 do 9 mmHg st. ponekad dostigne 12 mmHg st.; obično je njegova vrijednost kod djece 6-7, kod odraslih - 7-10 mmHg st.

U plućnim venama prosječna K.d. ima vrijednosti ​​​u rasponu od 4-8 mmHg st., tj. prelazi prosječnu K. d. u lijevoj pretkomori, koja iznosi 3-5 mmHg st. Prema fazama srčanog ciklusa, pritisak u lijevom atrijumu se kreće od 0 do 9 mmHg st.

Krvni pritisak u sistemskoj cirkulaciji karakteriše najveća razlika - od maksimalne vrednosti u levoj komori i u aorti do minimalne vrednosti u desnoj pretkomori, gde u mirovanju obično ne prelazi 2-3 mmHg st., često uzimajući negativne vrijednosti u fazi inspiracije. U lijevoj komori srca, K. d. do kraja dijastole je 4-5 mmHg st., a tokom perioda sistole raste do vrijednosti srazmjerne vrijednosti sistoličkog K. d. u aorti. Granice normalnih vrijednosti sistoličkog K.d. u lijevoj komori srca su 70-110 kod djece, a 100-150 kod odraslih mmHg st.

^ Arterijski pritisak prilikom merenja za gornji udovi prema Korotkovu kod odraslih u mirovanju smatra se normalnim u rasponu od 100/60 do 150/90 mmHg st. Međutim, u stvari, raspon normalnih pojedinačnih vrijednosti krvnog tlaka je širi, a krvni tlak je oko 90/50. mmHg st. često određuju kod savršeno zdravih osoba, posebno onih koji se bave fizičkim radom ili sportom. S druge strane, dinamika krvnog tlaka kod iste osobe u rasponu vrijednosti koje se smatra normalnim može zapravo odražavati patološke promjene krvnog tlaka. Ovo posljednje se mora imati na umu, prije svega, u slučajevima kada takva dinamika ima izuzetan karakter na pozadini relativno stabilnih vrijednosti krvnog tlaka kod date osobe (na primjer, smanjenje krvnog tlaka na 100/60 od uobičajene vrijednosti za ovu osobu su oko 140/90 mmHg st. ili obrnuto).

Primjećuje se da je u rasponu normalnih vrijednosti kod muškaraca krvni tlak viši nego kod žena; više visoke vrijednosti BP se bilježi kod gojaznih subjekata, urbanih stanovnika, mentalnih radnika, niži - kod seoskih stanovnika koji se stalno bave fizičkim radom, sportom. Kod iste osobe krvni pritisak se jasno može menjati pod uticajem emocija, uz promenu položaja tela, u skladu sa dnevnim ritmovima (kod većine zdravih ljudi krvni pritisak raste popodne i uveče i opada posle 2. h noći). Sve ove fluktuacije nastaju uglavnom zbog promjena sistoličkog krvnog tlaka s relativno stabilnim dijastolnim.

Za procjenu krvnog tlaka kao normalnog ili patološkog važno je uzeti u obzir zavisnost njegove vrijednosti od starosti, iako se ta zavisnost, koja je statistički jasno izražena, ne ispoljava uvijek u pojedinačnim vrijednostima krvnog tlaka.

Kod djece mlađe od 8 godina krvni tlak je niži nego kod odraslih. Kod novorođenčadi sistolički krvni pritisak je blizu 70 mmHg st., u narednim sedmicama života raste i do kraja prve godine djetetovog života dostiže 80-90 sa dijastoličkom vrijednošću krvnog tlaka od oko 40 mmHg st. U narednim godinama života, krvni tlak se postupno povećava, a u dobi od 12-14 godina kod djevojčica i 14-16 godina kod dječaka dolazi do ubrzanog povećanja vrijednosti krvnog tlaka do vrijednosti uporedivih s onima kod odraslih. Kod dece uzrasta od 7 godina krvni pritisak ima vrednosti ​​​u rasponu od 80-110/40-70, kod dece 8-13 godina - 90-120/50-80 mmHg st., a kod djevojčica od 12 godina veći je nego kod dječaka istog uzrasta, a u periodu između 14 i 17 godina krvni tlak dostiže vrijednosti od 90-130/60-80 mmHg st., a kod dječaka postaje u prosjeku viši nego kod djevojčica. Kao i kod odraslih, postojale su razlike u krvnom pritisku kod dece koja žive u gradu i u selo, kao i njegove fluktuacije u procesu različitih opterećenja. BP je primetan (do 20 mmHg st.) povećava se kada je dijete uzbuđeno, pri sisanju (kod odojčadi), u uslovima hlađenja tijela; pri pregrijavanju, na primjer u vrućem vremenu, krvni tlak se smanjuje. Kod zdrave djece, nakon djelovanja uzroka porasta krvnog tlaka (npr. čin sisanja), ono je brzo (unutar otprilike 3-5 min) je sveden na prvobitni nivo.

Povećanje krvnog tlaka s godinama kod odraslih se javlja postepeno, donekle ubrzavajući u starijoj dobi. Povećava se uglavnom sistolički krvni tlak zbog smanjenja elastičnosti aorte i velikih arterija u starosti, međutim, kod starih zdravih ljudi u mirovanju krvni tlak ne prelazi 150/90 mmHg st. Kod fizičkog rada ili emocionalnog stresa krvni pritisak može porasti na 160/95 mmHg st., a vraćanje njegove početne razine na kraju opterećenja sporije je nego kod mladih ljudi, što je povezano s promjenama u aparatu za regulaciju krvnog tlaka povezanim sa godinama - smanjenjem regulatorne funkcije neuro-refleksne veze i povećanje uloge humoralnih faktora u regulaciji krvnog pritiska. Za približnu procjenu norme krvnog tlaka kod odraslih, ovisno o spolu i dobi, predložene su različite formule, na primjer, formula za izračunavanje normalne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka kao zbir dva broja, od kojih je jedan jednaka starosti ispitanika u godinama, druga je 65 za muškarce i 55 za žene. Međutim, velika individualna varijabilnost normalnih vrijednosti krvnog tlaka čini poželjnijim fokusirati se na stupanj povećanja krvnog tlaka tijekom godina kod određene osobe i procijeniti obrazac približavanja vrijednosti krvnog tlaka gornjoj granici normalnih vrijednosti, tj. do 150/90 mmHg st. kada se meri u mirovanju.

^ kapilarni pritisak u sistemskoj cirkulaciji donekle varira u bazenima različitih arterija. U većini kapilara, na njihovim arterijskim segmentima, ko se kreće od 30-50, na venskim - 15-25 mmHg st. u kapilarama mezenterične arterije K. d., prema nekim studijama, može biti 10-15, au mreži grananja portalne vene - 6-12 mmHg st. U zavisnosti od promena u protoku krvi u skladu sa potrebama organa, može se menjati vrednost K.d. u njihovim kapilarima.

^ Venski pritisak u velikoj meri zavisi od mesta njegovog merenja, kao i od položaja tela. Stoga, za poređenje indikatora, venski K. se mjeri u horizontalnom položaju tijela. Kroz venski krevet, K. se smanjuje; u venulama je 150-250 mm w.c. st., u centralnim venama kreće se od + 4 do - 10 mm w.c. st. U kubitalnoj veni kod zdravih odraslih osoba vrijednost K. d. obično se određuje između 60 i 120 mm w.c. st.; Vrijednosti K. smatraju se normalnim u rasponu od 40-130 mm w.c. st., ali odstupanja vrijednosti K.d. preko granica od 30-200 zaista imaju klinički značaj mm w.c. st.

Zavisnost venske K. od starosti ispitivanih otkriva se samo statistički. Kod djece se povećava s godinama - u prosjeku od oko 40 do 100 godina mm w.c. st.; kod starijih osoba postoji tendencija smanjenja venskog K.d., što je povezano s povećanjem kapaciteta venskog korita zbog smanjenja tonusa vena i skeletnih mišića vezano za dob.

^ PATOLOŠKE PROMENE KRVNOG PRITISKA

Odstupanja K. d. od normalnih vrijednosti imaju važnu ulogu klinički značaj kao simptomi patologije cirkulacijskog sistema ili sistema njegove regulacije. Izražene promjene K. d. su sami po sebi patogeni, uzrokujući poremećaje u općoj cirkulaciji i regionalnom krvotoku i igraju vodeću ulogu u formiranju tako strašnih patoloških stanja kao što su kolaps , šok , hipertenzivne krize , plućni edem .

Promene K. d. u šupljinama srca uočavaju se kod oštećenja miokarda, značajnih odstupanja vrednosti K. d. u centralnim arterijama i venama, kao i kod kršenja intrakardijalne hemodinamike, a samim tim i merenja intrakardijalne K. d. radi se za dijagnostiku urođenih i stečenih mana srca i velikih krvnih žila. Povećanje K. u desnoj ili lijevoj pretkomori (sa srčanim manama, srčanom insuficijencijom) dovodi do sistemskog povećanja pritiska u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

^ Arterijska hipertenzija , tj. abnormalno povećanje krvnog pritiska glavne arterije sistemska cirkulacija (do 160/100 mmHg st. i više), može biti posljedica povećanja šoka i minutni volumeni srca, povećanje kinetike srčane kontrakcije, rigidnost zidova arterijske kompresijske komore, ali u većini slučajeva to je određeno patološkim povećanjem perifernog otpora na protok krvi (vidi. Arterijska hipertenzija ). S obzirom da se regulacija krvnog pritiska vrši kompleksnim nizom neurohumoralnih uticaja koji uključuju centralni nervni sistem, bubrežne, endokrine i druge humoralne faktore, arterijska hipertenzija može biti simptom raznih bolesti, uklj. bolest bubrega - glomerulonefritis (vidi. jade ), pijelonefritis , urolitijaza , hormonski aktivni tumori hipofize Itsenko - Cushingova bolest ) i nadbubrežne žlijezde (npr. aldosteromi, hromafinomi . ), tireotoksikoza ; organske bolesti c.n.s.; hipertenzija . K. povećanje u malom krugu cirkulacije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije ) može biti simptom patologije pluća i plućnih sudova (posebno, tromboembolija plućnih arterija ), pleura, prsa, srca. Perzistentna arterijska hipertenzija dovodi do hipertrofije srca, razvoja distrofije miokarda i može biti uzrok Otkazivanje Srca .

Patološko smanjenje krvnog tlaka može biti posljedica oštećenja miokarda, uklj. akutni (npr. infarkt miokarda ), smanjenje perifernog otpora na protok krvi, gubitak krvi, sekvestracija krvi u kapacitivnim žilama s nedovoljnim venskim tonom. To se manifestuje ortostatski poremećaji cirkulacije , i sa akutnim oštro izraženim padom K. d. - slika kolapsa, šoka, anurije. održivo arterijska hipotenzija uočeno kod bolesti praćenih insuficijencijom hipofize, nadbubrežne žlijezde. Sa okluzijom arterijskih stabala, K. se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje krvnog tlaka u središnjim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme takozvane centralizacije cirkulacije - preraspodjelu krvi uglavnom u žile mozga i srca s naglim povećanjem vaskularnog tonusa na periferiji. . Ako su ovi kompenzacijski mehanizmi nedovoljni, nesvjestica , ishemijska povreda mozga (vidi Moždani udar ) i miokard (vidi Srčana ishemija ).

Povećanje venskog tlaka opaža se ili u prisutnosti arteriovenskih šantova, ili zbog kršenja odljeva krvi iz vena, na primjer, kao rezultat njihove tromboze, kompresije ili zbog povećanja K. d. u atrijum. Razvija se kod ciroze jetre portalna hipertenzija .

Promjene kapilarnog tlaka obično su rezultat primarnih promjena krvnog tlaka u arterijama ili venama i praćene su poremećenim protokom krvi u kapilarama, kao i procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi. mikrocirkulacija ). Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema, općeg (sa sistemskom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, na primjer, s flebotrombozom, kompresijom vena (vidi. Stokes ovratnik ). Povećanje kapilarnog K. u plućnoj cirkulaciji u velikoj većini slučajeva povezano je s kršenjem odljeva krvi iz plućnih vena u lijevu pretkomoru. To se javlja kod zatajenja srca lijeve komore, mitralne stenoze, prisustva tromba ili tumora u šupljini lijevog atrijuma, izražene tahisistole sa atrijalna fibrilacija . Manifestuje se kratkim disanjem, srčanom astmom, razvojem plućnog edema.

^ METODE I INSTRUMENTI ZA MERENJE KRVNOG PRITISKA

U praksi kliničkih i fizioloških studija razvijene su i široko se koriste metode za merenje arterijskog, venskog i kapilarnog pritiska u sistemskoj cirkulaciji, u centralnim sudovima malog kruga, u sudovima pojedinih organa i delova tela. . Postoje direktne i indirektne metode za merenje K. d. Potonje se zasnivaju na merenju spoljašnjeg pritiska na sudu (na primer, vazdušnog pritiska u manžetni primenjenoj na ekstremitet), koji uravnotežuje K. d. unutar posude.

^ Direktno mjerenje krvnog pritiska (direktna manometrija) se izvodi direktno u žilu ili šupljinu srca, gdje se ubacuje kateter napunjen izotoničnom otopinom, koji prenosi pritisak na vanjski mjerni uređaj ili sondu s mjernim pretvaračem na umetnutom kraju (vidi. kateterizacija ). U 50-60-im godinama. 20ti vijek direktna manometrija se počela kombinovati sa angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrohizografijom itd. karakteristična karakteristika Savremeni razvoj direktne manometrije je kompjuterizacija i automatizacija obrade podataka. Direktno mjerenje K. d. provodi se u gotovo svakom dijelu kardiovaskularnog sistema i služi kao osnovna metoda za provjeru rezultata indirektnih mjerenja krvnog pritiska. Prednost direktnih metoda je mogućnost istovremenog uzimanja uzoraka krvi kroz kateter za biohemijske analize i uvođenje u krvotok potrebnih lijekova i indikatora. Glavni nedostatak direktnih mjerenja je potreba da se elementi mjernog uređaja uvedu u krvotok, što zahtijeva striktno poštovanje pravila asepse i ograničava mogućnost ponovljenih mjerenja. Neke vrste mjerenja (kateterizacija srčanih šupljina, sudova pluća, bubrega, mozga) su zapravo hirurške operacije i izvode se samo u bolnici. Merenje pritiska u šupljinama srca i centralnih sudova moguće samo direktnom metodom. Izmjerene vrijednosti su trenutni pritisak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji, koji se određuju pomoću registracije ili pokazivanja mjerača tlaka, posebno elektromanometra. Ulazna veza elektromanometra je senzor. Njegov osjetljivi element - membrana je u direktnom kontaktu sa tečnim medijem, kroz koji se prenosi pritisak. Pokreti membrane, obično frakcije mikrona, se osjećaju kao promjene električnog otpora, kapacitivnosti ili induktivnosti, pretvorene u električni napon, mjerene izlaznim uređajem. Metoda je vrijedan izvor fizioloških i kliničkih informacija, koristi se za dijagnosticiranje, posebno srčanih mana, praćenje efikasnosti hirurške korekcije poremećaja centralne cirkulacije, tokom dugotrajnih opservacija na intenzivnoj njezi iu nekim drugim slučajevima. Direktno merenje krvnog pritiska kod osobe se sprovodi samo u slučajevima kada je neophodan stalni i dugi nadzor nad nivoom K. radi blagovremenog otkrivanja njegovih opasnih promena. Ovakva mjerenja se ponekad koriste u praksi praćenja pacijenata u jedinicama intenzivne njege, kao i prilikom nekih hirurških operacija. Za merenja kapilarnog pritiska koristiti elektromanometre; za vizualizaciju krvnih žila koriste se stereoskopski i televizijski mikroskopi. Mikrokanula spojena na manometar i izvor vanjskog pritiska i napunjena fiziološkim rastvorom ubacuje se u kapilaru ili njenu bočnu granu pomoću mikromanipulatora pod mikroskopom. Prosječni pritisak je određen veličinom generiranog vanjskog (podešenog i zabilježenog manometrom) tlaka pri kojem prestaje protok krvi u kapilari. Za proučavanje fluktuacija kapilarnog pritiska koristi se njegovo kontinuirano snimanje nakon uvođenja mikrokanile u posudu. AT dijagnostička praksa mjerenje kapilarnog K. se praktično ne koristi. Merenje venskog pritiska također se izvodi direktnom metodom. Uređaj za mjerenje venske K. sastoji se od sistema za intravensku infuziju tekućine kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva sa injekcijskom iglom na kraju koji međusobno komuniciraju. Za jednokratna mjerenja K d. Sistem za infuziju kap po kap se ne koristi; priključuje se po potrebi za kontinuiranu dugotrajnu flebotonometriju, tokom koje se tekućina stalno dovodi iz sistema za infuziju kap po kap do mjerne linije i iz nje u venu. Time se eliminira tromboza igle i stvara mogućnost višesatnog mjerenja venskog K. d. Najjednostavniji venski mjerači pritiska sadrže samo vagu i manometrijsku cijev od plastičnog materijala, namijenjenu za jednokratnu upotrebu. Elektronski manometri se koriste i za mjerenje venske K. d. (uz njihovu pomoć moguće je i mjerenje K. d. u desnom srcu i plućnom trupu). Mjerenje centralnog venskog pritiska vrši se kroz tanki polietilenski kateter, koji se u centralne vene uvodi kroz ulnarnu potkožnu ili kroz subklavijske vene. Za dugotrajna mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzimanje uzoraka krvi, primjenu lijeka.

^ Indirektno merenje krvnog pritiska provodi se bez narušavanja integriteta krvnih sudova i tkiva. Potpuna atraumatičnost i mogućnost neograničenih ponovljenih mjerenja K. d. široka primena ove metode u praksi dijagnostičke studije. Metode zasnovane na principu balansiranja tlaka unutar posude sa poznatim vanjskim tlakom nazivaju se metode kompresije. Kompresija se može obezbijediti tekućinom, zrakom ili solidan. Najčešća metoda kompresije je korištenje manžetne na napuhavanje koja se primjenjuje na ud ili žilu i osigurava ujednačenu kružnu kompresiju tkiva i krvnih žila. S. Riva-Rocci je 1896. godine prvi put predložio kompresionu manžetnu za mjerenje krvnog tlaka. Promene spoljašnjeg pritiska na krvni sud tokom merenja K. mogu imati karakter sporog, glatkog porasta pritiska (kompresija), glatkog pada prethodno stvorenog visokog pritiska (dekompresija), a takođe i da prate promene u intravaskularnom pritisak. Prva dva načina se koriste za određivanje diskretnih indikatora K. d. (maksimum, minimum, itd.), treći - za kontinuiranu registraciju K. d. slično metodi direktnog mjerenja. Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvučni, pulsni fenomeni, promjene krvnog punjenja tkiva i protoka krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani vaskularnom kompresijom. Merenje krvnog pritiska obično se proizvodi u brahijalnoj arteriji, u kojoj je blizu aorte. U nekim slučajevima, pritisak se mjeri u arterijama bedra, potkolenice, prstiju i drugim dijelovima tijela. Sistolički krvni pritisak se može odrediti iz očitavanja merača pritiska u trenutku kompresije žile, kada nestane pulsiranje arterije u njenom distalnom delu od manžete, što se može odrediti palpacijom pulsa na radijalnoj arteriji (Riva-Rocci metoda palpacije). Najčešća u medicinskoj praksi je zvučna, odnosno auskultatorna, metoda indirektnog mjerenja krvnog tlaka po Korotkovu pomoću tlakomjera i fonendoskopa (sfigmomanometrija). Godine 1905. N.S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski pritisak koji premašuje dijastolički, u njoj se pojavljuju zvuci (tonovi, šumovi), koji prestaju čim vanjski tlak prijeđe sistolni nivo. Za mjerenje krvnog tlaka prema Korotkovu, posebna pneumatska manžetna potrebne veličine (u zavisnosti od starosti i tjelesne građe ispitanika) čvrsto se nanosi na rame ispitanika, koja je spojena preko T-a na manometar i na uređaj za pumpanje vazduha u manžetnu. Potonji se obično sastoji od elastične gumene sijalice s nepovratnim ventilom i ventila za polagano ispuštanje zraka iz manžetne (regulacija dekompresijskog režima). Dizajn manžetna uključuje uređaje za njihovo pričvršćivanje, od kojih su najpogodniji pokrivanje platnenih krajeva manžetne posebnim materijalima koji osiguravaju lijepljenje spojenih krajeva i sigurno držanje manžetne na ramenu. Uz pomoć kruške u manžetnu se pod kontrolom očitavanja manometra upumpava zrak do vrijednosti tlaka za koju se zna da premašuje sistolni krvni tlak, a zatim se pritisak iz manžetne spušta polaganim ispuštanjem zraka iz nje, tj. u modu dekompresije žila, istovremeno slušan fonendoskopom brahijalna arterija u pregibu lakta i odredite trenutke pojave i prestanka zvukova, uspoređujući ih s očitanjima manometra. Prvi od ovih trenutaka odgovara sistoličkom, drugi dijastoličkom pritisku. Postoji nekoliko tipova tlakomjera za mjerenje krvnog pritiska zvukom. Najjednostavniji su živini i membranski manometri, na čijoj se skali krvni tlak može mjeriti u rasponu od 0-260. mmHg st. i 20-300 mmHg st. sa greškom od ± 3 do ± 4 mmHg st. Manje uobičajeni su elektronski mjerači krvnog tlaka sa zvučnim i (ili) svjetlosnim alarmom i strelicom ili digitalnim indikatorom sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Manžetne takvih uređaja imaju ugrađene mikrofone za percepciju Korotkoffovih tonova. Razno instrumentalne metode indirektno mjerenje krvnog tlaka, na osnovu registracije tijekom arterijske kompresije promjena krvnog punjenja distalnog dijela ekstremiteta (volumetrijska metoda) ili prirode oscilacija povezanih s pulsiranjem tlaka u manžetni (arterijska oscilografija). Varijacija oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija prema Savitskom, koja se izvodi pomoću mehanokardiografa (vidi Sl. Mehanokardiografija ). Prema karakterističnim promjenama na tahooscilogramu tijekom arterijske kompresije, određuje se lateralni sistolni, srednji i dijastolički krvni tlak. Predložene su i druge metode za mjerenje srednjeg krvnog tlaka, ali su manje uobičajene od tahooscilografije. Merenje kapilarnog pritiska na neinvazivan način prvi je izvršio N. Kries 1875. posmatrajući promjenu boje kože pod djelovanjem pritiska primijenjenog spolja. Vrednost pritiska pri kojoj koža počinje da bledi uzima se kao krvni pritisak u površinski lociranim kapilarama.Savremene indirektne metode merenja pritiska u kapilarama takođe se zasnivaju na principu kompresije. Kompresija se provodi prozirnim malim krutim komorama različitih dizajna ili prozirnim elastičnim manžetnama, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, nokat itd.). Mjesto kompresije je dobro osvijetljeno kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njemu. Kapilarni pritisak se mjeri tokom kompresije ili dekompresije mikrosula. U prvom slučaju određen je kompresijskim pritiskom pri kojem će se protok krvi zaustaviti u većini vidljivih kapilara, u drugom slučaju nivoom kompresijskog tlaka pri kojem će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Indirektne metode mjerenja kapilarnog tlaka daju značajna odstupanja u rezultatima. Merenje venskog pritiska takođe moguće indirektne metode. Za to su predložene dvije grupe metoda: kompresijske i takozvane hidrostatičke. Metode kompresije su se pokazale nepouzdanima i nisu korištene. Od hidrostatskih metoda najjednostavnija je Gertnerova metoda. Posmatrajući zadnju površinu šake dok se polako podiže, zapazite na kojoj visini se vene sruše. Udaljenost od nivoa atrijuma do ove tačke služi kao indikator venskog pritiska. Pouzdanost ove metode je također niska zbog nedostatka jasnih kriterija za potpunu ravnotežu vanjskog i intravaskularnog tlaka. Ipak, jednostavnost i pristupačnost čine ga korisnim za približnu procjenu venskog pritiska tokom pregleda pacijenta u bilo kojem stanju.

Venski pritisak(sin. venski krvni pritisak) - pritisak koji krv u lumenu vene vrši na njen zid: vrednost V.d. zavisi od kalibra vene, tonusa njenih zidova, volumetrijske brzine protoka krvi i veličinu intratorakalnog pritiska.

Možda najvažnija svrha nervna regulacija cirkulacije krvi je sposobnost nervnih mehanizama brzo povećavaju krvni pritisak. U tom slučaju tijelo istovremeno razvija opću vazokonstriktivnu reakciju i naglo povećanje srčanog ritma uzrokovano ekscitacijom simpatikusa. nervnih centara. Istovremeno dolazi do recipročne inhibicije jezgara vagusnih nerava, koji šalju inhibitorne signale srcu. Dakle, uključena su tri glavna mehanizma, od kojih svaki dovodi do povećanja krvnog pritiska.

1. Gotovo sve arteriole sistemske cirkulacije su sužene. To dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora i, posljedično, do povećanja krvnog tlaka.

2. Dolazi do značajnog suženja vena(i drugi veliki sudovi sistemske cirkulacije). To dovodi do kretanja velike količine krvi iz perifernih krvnih žila u srce. Povećanje volumena krvi u šupljinama srca uzrokuje njihovo istezanje. Kao rezultat, povećava se snaga srčanih kontrakcija i povećava se sistolni volumen krvi, što također dovodi do povećanja krvnog tlaka.

3. Konačno se dešava povećana srčana aktivnost zbog direktnog stimulativnog efekta simpatičkog nervnog sistema. Dakle, broj otkucaja srca se povećava (ponekad 3 puta u odnosu na stanje mirovanja); povećava se snaga srčanih kontrakcija, zbog čega srce počinje pumpati više krvi. Uz maksimalnu simpatičku stimulaciju, srce može pumpati dvostruko više krvi nego u mirovanju. Ovo takođe doprinosi brzom porastu krvnog pritiska.

Efikasnost nervnog regulisanja krvnog pritiska. Posebno važna karakteristika nervnih mehanizama regulacije krvnog pritiska je brzina razvoja odgovora, koja počinje nakon nekoliko sekundi. Vrlo često, za samo 5-10 sekundi, pritisak se može povećati za 2 puta u odnosu na stanje mirovanja. Suprotno tome, iznenadna inhibicija nervne stimulacije srca i krvnih sudova može smanjiti krvni pritisak za 50% u roku od 10-40 sekundi. Dakle, nervna regulacija krvnog pritiska je najbrža od svih postojećih mehanizama regulacije.

dobar primjer sposobnosti nervnog sistema nagli porast krvnog pritiska je njegov porast tokom vežbanja. Fizički rad zahtijeva značajno povećanje dotoka krvi u skeletne mišiće. Povećanje protoka krvi je dijelom posljedica djelovanja lokalnih vazodilatacijskih faktora koji se javljaju s pojačanim metabolizmom u kontrakcijskim mišićnim vlaknima). Osim toga, do porasta krvnog tlaka dolazi zbog simpatičke stimulacije cijelog cirkulatornog sistema povezanog s vježbanjem. Kod vrlo velikog opterećenja krvni tlak se povećava za oko 30-40%, što dovodi do povećanja protoka krvi za skoro 2 puta.

Porast krvnog pritiska tokom fizičke aktivnosti to se događa na sljedeći način: kada su motorički centri mozga uzbuđeni, pobuđuje se i aktivirajući dio retikularne formacije stabljike, gdje je vazokonstriktivna zona vazomotornog centra, kao i njegova lateralna zona, koja stimulira simpatikus. utiču na srčani ritam, uključeni su u proces ekscitacije. To dovodi do povećanja krvnog tlaka paralelno s povećanom fizičkom aktivnošću.

Tokom stres uzrokovano drugim uzrocima, dolazi i do povećanja krvnog tlaka. Na primjer, u stanju ekstremnog straha, krvni tlak se može povećati za 2 puta u odnosu na stanje mirovanja za samo nekoliko sekundi. Razvija se takozvana alarmna reakcija, zbog koje povećanje krvnog tlaka može dramatično povećati protok krvi u skeletnim mišićima, čija kontrakcija može biti neophodna za trenutni bijeg od opasnosti.