Regulacija vaskularnog tonusa. Regulacija sistemskog arterijskog pritiska

Jedan od ključni indikatori, koji odražava stanje kardiovaskularnog sistema, je prosječni efektivni arterijski tlak (BP), koji "tjera" krv kroz sistemske organe. osnovna jednačina kardiovaskularna fiziologija je onaj koji odražava kako srednji pritisak korelira sa minutnim volumenom srca (MV) i ukupnim perifernim vaskularnim otporom.

Sve promjene u prosjeku krvni pritisak određuju se promjenama u MO ili OPSS. Normalni MAP u mirovanju za sve sisare je približno 100 mmHg. Art. Za osobu, ova vrijednost je određena činjenicom da je MO srca u mirovanju oko 5 l / min, a OPSS je 20 mm Hg. Čl Jasno je da se u cilju održavanja normalne vrijednosti MAP-a sa smanjenjem OPSS-a MO povećava kompenzatorno i proporcionalno i obrnuto.

AT kliničku praksu za procjenu funkcioniranja kardiovaskularnog sistema koriste se i drugi pokazatelji krvnog tlaka - SBP i DBP.

SAD se podrazumijeva maksimalni nivo Krvni pritisak, koji se fiksira u arterijskom sistemu tokom sistole lijeve komore. DBP je minimalni krvni pritisak u arterijama tokom dijastole, koji je, kao prva aproksimacija, određen tonusom perifernih arterija.

Trenutno postoje kratkoročni (sekunde, minute), srednjoročni (minuti, sati) i dugoročni (dani, mjeseci) mehanizmi regulacije krvnog pritiska. Mehanizmi kratkoročne regulacije krvnog pritiska uključuju arterijski baroreceptorski refleks i hemoreceptorski refleks.

osetljivi baroreceptori u u velikom broju koji se nalaze u zidovima aorte i karotidnih arterija, njihova najveća gustoća nađena je u području luka aorte i bifurkacije obične karotidna arterija. Oni su mehanoreceptori koji na rastezanje elastičnih zidova arterija odgovaraju formiranjem akcionog potencijala koji se prenosi u centralnom nervnom sistemu. Nije bitna samo apsolutna vrijednost, već i brzina promjene istezanja vaskularni zid. Ako krvni pritisak ostane povišen nekoliko dana, tada se frekvencija arterijskih baroreceptorskih impulsa vraća na početni nivo, te stoga ne mogu služiti kao mehanizam za dugotrajnu regulaciju krvnog pritiska. Refleks arterijskog baroreceptora funkcionira automatski prema mehanizmu negativne povratne sprege, nastojeći održati MAP vrijednost.

Hemoreceptori koji se nalaze u karotidnim arterijama i luku aorte, kao i centralnih hemoreceptora, čija lokalizacija još nije precizno utvrđena, provode drugi mehanizam kratkoročne regulacije krvnog pritiska. Smanjenje p02 i (ili) povećanje pCO2 u arterijske krvi uzrokuje povećanje srednjeg arterijskog tlaka aktiviranjem simpatičkog tonusa arteriola mišićnog tkiva. Osim toga, uočeno je povećanje krvnog tlaka s ishemijom mišića koja je rezultat dugotrajnog statičkog (izometrijskog) rada. Istovremeno, hemoreceptori se aktiviraju kroz aferentna nervna vlakna skeletnih mišića.

Srednjoročni i dugoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska provode se uglavnom preko sistema renin-angiotenzin (RAS).

Međutim, na ranim fazama razvojem hipertenzije dolazi do aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do povećanja nivoa kateholamina u krvi. Ako je kod zdravih ljudi povećanje tlaka praćeno smanjenjem aktivnosti AS, tada kod pacijenata s hipertenzijom aktivnost SAS ostaje povišena. Hiperadrenergija dovodi do vazokonstrikcije bubrega i razvoja ishemije u ćelijama jukstaglomerularnog aparata. Istovremeno je utvrđeno da do povećanja nivoa renina može doći i bez prethodne ishemije ćelija jukstaglomerularnog aparata usled direktne stimulacije adrenoreceptora. Sinteza repina pokreće kaskadu transformacija u RAS.

Veoma važnu ulogu u održavanju krvnog pritiska ima dejstvo angiotenzina II na nadbubrežne žlezde. Angiotenzin II djeluje i na medulu (što rezultira povećanim oslobađanjem kateholamina) i na kortikalni sloj, što dovodi do povećanja proizvodnje aldosterona. Hiperkateholemija zatvara svojevrsni "hipertonični" krug, uzrokujući još veću ishemiju jukstaglomerularnog aparata i proizvodnju renina. Aldosteron stupa u interakciju sa RAS na način negativne povratne informacije. Nastali angiotenzin II stimuliše sintezu aldosterona u krvnoj plazmi, i obrnuto, povišen nivo aldosteron inhibira aktivnost RAS-a, koja je poremećena kod hipertenzije. Biološki efekat aldosterona povezan je sa regulacijom transporta jona na gotovo svim ćelijskim membranama, ali prvenstveno u bubrezima. U njima smanjuje izlučivanje natrijuma, povećavajući njegovu distalnu reapsorpciju u zamjenu za kalij i osiguravajući zadržavanje natrijuma u tijelu.

Sekunda važan faktor dugotrajna regulacija krvnog pritiska je volumno-bubrežni mehanizam. Krvni pritisak ima značajan uticaj na brzinu mokrenja i samim tim utiče na ukupnu zapreminu tečnosti u organizmu. Budući da je volumen krvi jedna komponenta ukupnog volumena tjelesne tekućine, promjene u volumenu krvi su usko povezane s promjenama ukupnog volumena tekućine. Povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja mokrenja i, kao rezultat, smanjenja volumena krvi.

Naprotiv, smanjenje krvnog pritiska dovodi do povećanja zapremine tečnosti i krvnog pritiska. Iz ove negativne povratne informacije formira se volumetrijski mehanizam regulacije krvnog pritiska. Važnu ulogu u održavanju volumena tečnosti u tijelu ima vazopresin, takozvani antidiuretski hormon, koji se sintetizira u stražnjoj hipofizi. Lučenje ovog hormona kontrolišu baroreceptori u hipotalamusu. Povećanje krvnog tlaka dovodi do smanjenja lučenja antidiuretičkog hormona utječući na aktivnost baroreceptora uz inhibiciju neurona koji oslobađaju hipotalamus. Lučenje antidiuretičkog hormona povećava se povećanjem osmolarnosti plazme (mehanizam za kratkotrajnu regulaciju nivoa krvnog pritiska) i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i obrnuto. Kod hipertenzije ovaj mehanizam je poremećen zbog zadržavanja natrijuma i vode u tijelu, što dovodi do trajnog povećanja krvnog tlaka.

AT poslednjih godina Sve veći značaj u održavanju krvnog pritiska pridaje se endotelnim ćelijama, koje pokrivaju celinu unutrašnja površina arterijski sistem. Na različite podražaje reaguju stvaranjem čitavog spektra aktivnih supstanci koje vrše lokalnu regulaciju vaskularnog tonusa i plazma-trombocitne hemostaze.

Žile su u stalnom aktivnom bazalnom stanju opuštanja pod djelovanjem dušikovog oksida (NO) koji endotel kontinuirano oslobađa. Mnoge vazoaktivne supstance preko receptora na površini endotela povećavaju proizvodnju NO. Osim toga, stvaranje NO se stimulira pod utjecajem hipoksije, mehaničke deformacije endotela i krvnog smicanja. Uloga drugih vazodilatacijskih hormona je manje proučavana.

Osim opuštajućeg djelovanja na vaskularni zid, endotel djeluje i vazokonstriktivno, što je povezano s odsustvom ili prevencijom djelovanja faktora relaksacije, kao i zbog proizvodnje vazokonstriktornih supstanci.

At zdrava osoba faktori konstrikcije i dilatacije su u stanju dinamičke ravnoteže. Kod pacijenata sa hipertenzijom dolazi do pomaka prema dominaciji konstriktorskih faktora. Ovaj fenomen se naziva endotelna disfunkcija.

Uz razmatrane sisteme regulacije krvnog pritiska, ogromnu ulogu u ovom procesu ima autonomni nervni sistem. Potonji se dijeli na simpatički i parasimpatički nervni sistem prema anatomskim karakteristikama, a ne prema vrstama transmitera koji se oslobađaju iz nervnih završetaka i dobijaju kada su iritirani njihovim reakcijama (ekscitacija ili inhibicija). Simpatički centri nervni sistem su na torakolumbalnom, a parasimpatikus - na krapio-sakralnom nivou. Prenosne supstance (neurotransmiterske supstance) - adrenalin, norepinefrin, acetilkolin, dopamin - dolaze iz nervnih završetaka u sinaptički rascep i vezivanjem za specifične receptorske molekule aktiviraju ili inhibiraju postsinaptičku ćeliju. Signali od njih preko simpatičkih preganglionskih vlakana ulaze u medulu nadbubrežne žlijezde, odakle se adrenalin i norepinefrin oslobađaju u krv. Adrenalin ostvaruje svoje djelovanje preko a- i p-adrenergičkih receptora, što je praćeno povećanjem broja otkucaja srca uz praktički bez promjene krvnog tlaka. Norepinefrin služi kao primarni transmiter za većinu simpatičkih postganglijskih nervnih završetaka. Njegovo djelovanje se ostvaruje preko a-adrenergičkih receptora, što dovodi do povećanja krvnog tlaka bez promjene otkucaja srca. Simpatički vazokonstriktorni nervi obično imaju stalnu ili toničnu aktivnost. Protok krvi MO-ACT organa može biti smanjen ili povećan (u odnosu na normu) kao rezultat promjena impulsa simpatičkih vazokonstriktornih centara. Učinak parasimpatičkih vazokonstriktorskih živaca koji luče acetilholin na tonus arteriola je zanemarljiv. Kateholamini izolovani iz nadbubrežnih žlezda i koji slobodno cirkulišu u krvi utiču na kardiovaskularni sistem u uslovima visoke aktivnosti simpatičkog nervnog sistema. Općenito, njihov utjecaj je sličan direktnom djelovanju aktivacije. simpatikus autonomni nervni sistem. Uz povećanje simpatičke aktivnosti, što dovodi do razvoja hipertenzivnih reakcija, bilježi se ili povećanje koncentracije noradrenalina u plazmi (adrenalina) ili povećanje broja receptora tipičnih za hipertenziju.

Stoga je održavanje krvnog tlaka teško. fiziološki mehanizam, koji uključuje mnoge organe i sisteme. Prevladavanje presorskih sistema za održavanje krvnog pritiska uz istovremeno iscrpljivanje depresorskih sistema dovodi do razvoja

Arterijski pritisak se reguliše kratkoročnim, srednjoročnim i dugoročnim adaptivnim reakcijama koje se provode složenim nervnim, humoralnim i bubrežnim mehanizmima.

A. Kratkoročna regulacija. Neposredne reakcije koje obezbeđuju kontinuiranu regulaciju krvnog pritiska posredovane su uglavnom refleksima autonomnog nervnog sistema. Promene krvnog pritiska primećuju se i u centralnom nervnom sistemu (hipotalamus i moždano deblo) i na periferiji pomoću specijalizovanih senzora (baroreceptora). Snižavanje krvnog pritiska povećava tonus simpatikusa, povećava lučenje adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda i potiskuje aktivnost vagusnog živca. Kao rezultat, dolazi do vazokonstrikcije veliki krug cirkulaciju krvi, povećava broj otkucaja srca i kontraktilnost srca, što je praćeno povećanjem krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija, naprotiv, inhibira simpatičke impulse i povećava tonus vagusnog živca.

Periferni baroreceptori se nalaze u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije i u luku aorte. Povećanje krvnog tlaka povećava frekvenciju baroreceptorskih impulsa, što inhibira simpatičku vazokonstrikciju i povećava tonus vagusnog živca. (baroreceptorski refleks). Smanjenje krvnog tlaka dovodi do smanjenja frekvencije baroreceptorskih impulsa, što uzrokuje vazokonstrikciju i smanjuje tonus vagusnog živca. Karotidni baroreceptori šalju aferentne impulse do vazomotornih centara u produženoj moždini duž Heringovog živca (grana glosofaringealnog živca). Iz baroreceptora luka aorte aferentni impulsi stižu duž vagusnog živca. Fiziološki značaj ima više karotidnih baroreceptora nego aortnih, jer upravo oni osiguravaju stabilnost krvnog tlaka pri naglim funkcionalnim promjenama (na primjer, pri promjeni položaja tijela). Karotidni baroreceptori su bolje prilagođeni percepciji BPm u rasponu od 80 do 160 mm Hg. Art.

1-2 dana; stoga je ovaj refleks neefikasan sa stanovišta dugoročne regulacije. Svi inhalacijski anestetici potiskuju fiziološki baroreceptorski refleks, najslabiji inhibitori su izofluran i desfluran. Stimulacija kardiopulmonalnih receptora za istezanje lociranih u atrijuma i plućnim žilama također može uzrokovati vazodilataciju.

B. Srednjoročna regulacija.Arterijska hipotenzija, koji traje nekoliko minuta, u kombinaciji sa pojačanim simpatičkim impulsima, dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema (poglavlje 31), povećanja lučenja antidiuretičkog hormona (ADH, sinonim za arginin-vazopresin) i promena transkapilarne razmene tečnosti (pogl. 28). ah-giotenzin II i ADH su snažni arteriolarni vazokonstriktori. Njihov neposredni efekat je povećanje OPSS-a. Za lučenje ADH u količini dovoljnoj da osigura vazokonstrikciju potrebno je veće smanjenje krvnog pritiska nego da bi se pojavio odgovarajući efekat angiotenzina II.

Trajne promjene krvnog tlaka utiču na razmjenu tekućine u tkivima zbog promjena tlaka u kapilarima. Arterijska hipertenzija uzrokuje kretanje tečnosti iz krvni sudovi u intersticiju, arterijska hipotenzija - u suprotnom smjeru. Kompenzacijske promjene u BCC-u doprinose smanjenju fluktuacija krvnog tlaka, posebno kod disfunkcije bubrega.

B. Dugoročna regulacija. Utjecaj sporodjelujućih bubrežnih regulacijskih mehanizama očituje se u slučajevima kada stabilna promjena krvnog tlaka traje nekoliko sati. Normalizacija krvnog pritiska putem bubrega vrši se promjenom sadržaja natrijuma i vode u tijelu. Arterijska hipotenzija prepuna je zadržavanja natrijuma (i vode), dok arterijska hipertenzija povećava izlučivanje natrijuma.

Održavanje normalan nivo krvni pritisak u glavne arterije je bitno stanje neophodan kako bi se osigurao protok krvi adekvatan potrebama organizma. Regulaciju nivoa krvnog pritiska vrši složeni višestruki funkcionalni sistem, koji koristi principe regulacije pritiska devijacijom i (ili) poremećajem. Šema takvog sistema, izgrađena na osnovu principa teorije funkcionalnih sistema P.K. Anohin, prikazan na sl. 1.17. Kao iu svakom drugom funkcionalni sistem regulacije parametara unutrašnjeg okruženja tijela, moguće je izdvojiti podesivi indikator, a to je nivo krvnog tlaka u aorti, velikim arterijskim žilama i srčanim šupljinama.

Rice. 1.17.1-3 - impulsi iz ekstero-, intero-, proprioreceptora

Direktnu procjenu nivoa krvnog pritiska vrše baroreceptori aorte, arterija i srca. Ovi receptori su mehanoreceptori, formirani od završetaka aferenta nervnih vlakana a na stepen istezanja reaguju krvnim pritiskom zidova krvnih sudova i srca promenom broja nervnih impulsa. Što je pritisak veći, to je veća frekvencija nervnih impulsa koji se stvaraju u nervnim završecima koji formiraju baroreceptore. Od receptora duž aferentnih nervnih vlakana IX i X para kranijalni nervi prenose se tokovi signala o trenutnoj vrednosti krvnog pritiska nervnih centara regulisanje cirkulacije krvi. Oni primaju informacije od hemoreceptora koji kontrolišu napetost krvnih gasova, od receptora u mišićima, zglobovima, tetivama, a takođe i od eksteroreceptora. O utjecaju viših dijelova mozga na njih ovisi i aktivnost neurona centara koji reguliraju krvni tlak i protok krvi.

Jedan od važne funkcije ovih centara je formiranje nivoa postavljenog za regulaciju (set lopta) arterijski krvni pritisak. Na osnovu poređenja informacija o veličini trenutnog pritiska koji ulazi u centre sa svojim unapred određenim nivoom za regulaciju, nervni centri formiraju tok signala koji se prenosi na efektorske organe. Mijenjam ih funkcionalna aktivnost, može direktno uticati na nivo arterija krvni pritisak, prilagođavajući svoju vrijednost trenutnim potrebama organizma.

U efektorske organe spadaju: srce, uticajem na pumpnu funkciju kojeg (udarni volumen, broj otkucaja srca, MOK) moguće je uticati na nivo krvnog pritiska; glatki miociti vaskularnog zida, čijim je utjecajem na tonus moguće promijeniti otpor krvnih žila na protok krvi, krvni tlak i protok krvi u organima i tkivima; bubrezi, kroz uticaj na procese izlučivanja i reapsorpcije vode u kojoj je moguće promeniti zapreminu cirkulišuće ​​krvi (BCC) i njen pritisak; depo krvi, crven Koštana srž, žile mikrovaskularne, u kojima taloženjem, formiranjem i destrukcijom eritrocita, procesi filtracije i reapsorpcije mogu uticati na BCC, njen viskozitet i pritisak. Utjecajem na ove efektorske organe i tkiva, mehanizmi neurohumoralne regulacije tijela (MHRM) mogu mijenjati krvni pritisak u skladu sa postavljenim nivoom u CNS-u, prilagođavajući ga potrebama organizma.

Funkcionalni sistem regulacije cirkulacije krvi ima razni mehanizmi uticaj na funkcije efektorskih organa i tkiva. Među njima su mehanizmi autonomnog nervnog sistema, hormoni nadbubrežne žlezde pomoću kojih možete promeniti rad srca, lumen (otpor) krvnih sudova i uticati na krvni pritisak trenutno (u sekundi). U funkcionalnom sistemu, signalni molekuli (hormoni, vazoaktivne supstance endotela i druge prirode) se široko koriste za regulaciju cirkulacije krvi. Za njihovo oslobađanje i djelovanje na ciljne stanice (glatki miociti, epitel bubrežnih tubula, hematopoetske stanice itd.) potrebno je desetine minuta, a može biti potrebno i duže vrijeme za promjenu BCC-a i njegovog viskoziteta. Dakle, prema brzini implementacije utiču na nivo krvnog pritiska, mehanizmi brz odgovor, srednjeročni odgovor, spor odgovor i dugoročni efekti na krvni pritisak.

> Mehanizmi brzog odgovora i brz uticaj da se promene krvnog pritiska ostvaruju preko refleksnih mehanizama autonomnog nervnog sistema (ANS). Principi strukture nervnih puteva refleksa ANS-a razmatrani su u poglavlju o autonomnom nervnom sistemu.

Refleksne reakcije na promenu nivoa krvnog pritiska mogu promeniti vrednost krvnog pritiska u sekundi i time promeniti brzinu protoka krvi u sudovima, transkapilarnu izmenu. Mehanizmi brzog odgovora i refleksne regulacije krvnog pritiska aktiviraju se naglom promjenom krvnog tlaka, promjenom sastav gasa krv, cerebralna ishemija, psihoemocionalno uzbuđenje.

Svaki refleks se pokreće slanjem signala receptora centrima refleksa. Uobičajeno se nazivaju mjesta nakupljanja receptora koji reaguju na jednu vrstu utjecaja refleksne zone. Već je ukratko spomenuto da se zovu receptori koji opažaju promjene krvnog tlaka baroreceptori ili mehanoreceptori istezanja. Oni reagiraju na fluktuacije krvnog tlaka, uzrokujući veće ili manje istezanje zidova krvnih žila, promjenom razlike potencijala na membrani receptora. Glavni broj baroreceptora koncentrisan je u refleksnim zonama velika plovila i srca. Najvažnije od njih za regulaciju krvnog pritiska su zone luka aorte i karotidnog sinusa (mesto gde se zajednička karotidna arterija grana na unutrašnju i spoljašnju karotidnu arteriju). U ovim refleksogenim zonama nisu koncentrisani samo baroreceptori, već i hemoreceptori koji percipiraju promjene napona CO 2 (pCO 2) i 0 2 (p0 2) u arterijskoj krvi.

Aferentni nervni impulsi koji potiču iz receptorskih nervnih završetaka provode se do produžene moždine. Od receptora luka aorte idu duž lijevog depresornog živca, koji kod ljudi prolazi u stablu vagusnog živca (desni depresorski živac provodi impulse od receptora koji se nalaze na početku brahiocefaličnog arterijskog stabla). Aferentni impulsi iz receptora karotidnog sinusa provode se kao dio ogranka karotidnog sinusnog živca, koji se također naziva Göringov živac(kao deo glosofaringealni nerv).

Vaskularni baroreceptori reagiraju promjenom frekvencije generiranja nervnih impulsa na normalne fluktuacije u nivou krvnog pritiska. Tokom dijastole, sa smanjenjem pritiska (do 60-80 mm Hg), smanjuje se broj generisanih nervnih impulsa, a sa svakom ventrikularnom sistolom, kada krvni pritisak u aorti i arterijama raste (do 120-140 mm Hg) , povećava se učestalost impulsa koje ovi receptori šalju u produženu moždinu. Povećanje aferentnih impulsa progresivno se povećava ako krvni pritisak poraste iznad normalnog. Aferentni impulsi iz baroreceptora stižu do neurona depresornog dijela cirkulacijskog centra produžene moždine i povećavaju njihovu aktivnost. Postoje recipročni odnosi između neurona depresorskog i presorskog odjeljenja ovog centra, pa se s povećanjem aktivnosti neurona u depresorskom dijelu inhibira aktivnost neurona u presornom dijelu vazomotornog centra.

Presorni neuroni šalju aksone u preganglijske neurone simpatičkog nervnog sistema. kičmena moždina koji inerviraju krvne sudove preko ganglionskih neurona. Kao rezultat smanjenja protoka nervnih impulsa do preganglionskih neurona, njihov ton se smanjuje i smanjuje se frekvencija nervnih impulsa koje oni šalju do neurona ganglija i dalje do krvnih žila. Količina norepinefrina koji se oslobađa iz postganglionskih nervnih vlakana se smanjuje, žile se šire i krvni pritisak se smanjuje (slika 1.18).

Paralelno s pokretanjem refleksnog širenja arterijskih žila kao odgovora na povećanje krvnog tlaka, razvija se brza refleksna inhibicija pumpne funkcije.

Rice. 1.18. Utjecaj simpatičkog nervnog sistema na lumen arterijskih sudova mišićav tip i krvni pritisak sa svojim niskim (lijevim) i visokim (desnim) tonom srca. Nastaje kao rezultat slanja pojačanog protoka signala od baroreceptora duž aferentnih vlakana vagusnog živca do neurona nervnog jezgra. Istovremeno se povećava aktivnost potonjeg, povećava se protok eferentnih signala koji se šalju duž vlakana vagusnog živca do stanica pejsmejkera srca i atrijalnog miokarda. Smanjuje se učestalost i snaga srčanih kontrakcija, što dovodi do smanjenja IOC-a i pomaže u smanjenju povišenog krvnog pritiska. Dakle, baroreceptori ne prate samo promjene krvnog tlaka, već se njihovi signali koriste za regulaciju tlaka kada on odstupa od normalnog nivoa. Ovi receptori i refleksi koji nastaju iz njih se ponekad nazivaju "kontrolorima krvnog pritiska".

Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka javlja se drugačiji smjer refleksne reakcije. Manifestuje se vazokonstrikcijom i pojačanim radom srca, koji doprinose povećanju krvnog pritiska.

Refleksna vazokonstrikcija i povećana srčana funkcija se opažaju uz povećanje aktivnosti kemoreceptora koji se nalaze u aorti i karotidnim tijelima. Ovi receptori su već aktivni pri normalnom arterijskom krvnom pritisku pCO 2 i p0 2 . Od njih dolazi do stalnog protoka aferentnih signala do neurona presorskog dijela vazomotornog centra i do neurona respiratornog centra produžene moždine. Aktivnost 0 2 receptora raste sa smanjenjem p0 2 u plazmi arterijske krvi, a aktivnost CO 2 receptora raste sa povećanjem pCO 2 i smanjenjem pH. To je praćeno povećanjem slanja signala do produžene moždine, povećanjem aktivnosti presorskih neurona i aktivnosti preganglionskih neurona simpatičkog dijela ANS-a u leđnoj moždini, koji šalju eferentne signale veće frekvencije u krvne žile. i srce. Žile se sužavaju, srce povećava učestalost i snagu kontrakcija, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Zovu se opisane refleksne reakcije cirkulacije krvi vlastiti, budući da njihova receptorska i efektorska veza pripada strukturama kardiovaskularnog sistema. Ako se refleksni utjecaji na cirkulaciju provode iz refleksogene zone koja se nalazi izvan srca i krvnih žila, onda se takvi refleksi nazivaju konjugirani. Jedan broj njih (Goltz refleksi, Danini-Ashner, itd.) razmatraju se u poglavlju o regulaciji srčane aktivnosti. Reflex

Loach se manifestuje činjenicom da se pri zadržavanju daha u položaju dubok udah i povećanje pritiska u trbušne duplje dolazi do smanjenja broja otkucaja srca. Ako takvo smanjenje prelazi 6 kontrakcija u minuti, onda to ukazuje hiperekscitabilnost neurona jezgara vagusnog živca. Efekti na kožne receptore mogu uzrokovati i inhibiciju i aktivaciju srčane aktivnosti. Na primjer, uz iritaciju hladnih receptora kože u abdomenu, dolazi do smanjenja učestalosti srčanih kontrakcija.

Uz psihoemocionalno uzbuđenje zbog ekscitatornih silaznih utjecaja, aktiviraju se neuroni presorskog odjela vazomotornog centra, što dovodi do aktivacije neurona simpatičkog nervnog sistema i povećanja krvnog pritiska. Slična reakcija se razvija s ishemijom centralnog nervnog sistema.

Neurorefleksno djelovanje na krvni tlak postiže se djelovanjem norepinefrina i adrenalina kroz stimulaciju adrenoreceptora i intracelularnih mehanizama glatkih vaskularnih miocita i srčanih miocita.

Centri za regulaciju cirkulacije krvi nalazi u dorzalnoj oblongata medulla, hipotalamus i cerebralni korteks. Mnoge druge strukture centralnog nervnog sistema mogu uticati na nivo krvnog pritiska i rad srca. Ovi uticaji se ostvaruju uglavnom kroz njihove veze sa centrima produžene moždine i kičmene moždine.

To centri kičmene moždine preganglijski neuroni simpatičkog odjela ANS-a ( bočni rogovi C8-L3 segmenti), koji šalju aksone do ganglionskih neurona koji se nalaze u prevertebralnim i paravertebralnim ganglijama i direktno inerviraju glatke vaskularne miocite, kao i preganglionske neurone bočnih rogova (Thl-Th3), koji modulacijom regulišu rad srca aktivnosti ganglionskih neurona pretežno u cervikalnim čvorovima).

Neuroni simpatičkog nervnog sistema bočnih rogova kičmene moždine su efektorni. Preko njih se uspostavljaju centri regulacije cirkulacije krvi u produženoj moždini i drugo visoki nivoi Centralni nervni sistem (hipotalamus, raphe nucleus, pons varolii, periakveduktalna siva tvar srednjeg mozga) utiče na vaskularni tonus i funkciju srca. Istovremeno, eksperimentalno klinička zapažanja ukazuju na to da ovi neuroni refleksno reguliraju protok krvi u pojedinim područjima vaskularnog kreveta, a također samostalno regulišu nivo krvnog pritiska u slučaju prekida veze između kičmene moždine i mozga.

Mogućnost regulacije arterijskog krvnog pritiska neuronima simpatičkog nervnog sistema kičmene moždine zasniva se na činjenici da je njihov ton određen ne samo prilivom signala iz gornjih delova centralnog nervnog sistema, već i dotok nervnih impulsa do njih iz mehano-, kemo-, termo- i receptori za bol krvni sudovi, unutrašnji organi, koža, mišićno-koštani sistem. Kada se dotok aferentnih nervnih impulsa do ovih neurona promeni, menja se i njihov ton, što se manifestuje refleksnim suženjem ili proširenjem krvnih sudova i povećanjem ili smanjenjem krvnog pritiska. Ovakvi refleksni uticaji na lumen krvnih sudova iz spinalnih centara regulacije krvotoka obezbeđuju relativno brzo refleksno povećanje ili obnavljanje krvnog pritiska nakon njegovog sniženja u uslovima prekida veza između kičmene moždine i mozga.

U produženoj moždini je vazomotorni centar, otvorio F.W. Ovsyannikov. Deo je kardiovaskularnog, ili kardiovaskularnog, centra centralnog nervnog sistema (vidi refleksnu regulaciju srca u ovom poglavlju). Konkretno, u retikularnoj formaciji produžene moždine, zajedno s neuronima koji kontroliraju vaskularni tonus, nalaze se neuroni centra za regulaciju srčane aktivnosti. Vazomotorni centar predstavljaju dva odjela: presor, čija aktivacija neurona uzrokuje vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka, i depresor, čija aktivacija neurona dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Kao što se može vidjeti sa sl. 1.19, neuroni presorskog i depresorskog regiona primaju različite aferentne signale i drugačije povezane sa efektorskim neuronima. Presorski neuroni primaju aferentne signale duž vlakana IX i X kranijalnih nerava od vaskularnih hemoreceptora, signale od hemoreceptora produžene moždine, od neurona respiratornog centra, neurona hipotalamusa, a takođe i od neurona mozga korteks.

Aksoni neurona presorske regije formiraju ekscitatorne sinapse na tijelima preganglionskih simpatičkih neurona torakolumbalnog područja kičmene moždine. Sa povećanjem aktivnosti, neuroni u presorskoj regiji šalju povećan protok eferentnih nervnih impulsa do neurona

Rice. 1.19.

simpatičke kičmene moždine, povećavajući njihovu aktivnost, a time i aktivnost ganglijskih neurona koji inerviraju srce i krvne sudove (slika 1.20).

Preganglonarni neuroni spinalnih centara, čak i u mirovanju, imaju toničnu aktivnost i neprestano šalju signale ganglionskim neuronima, koji zauzvrat šalju rijetke (frekvencija 1-3 Hz) nervne impulse u krvne sudove. Jedan od razloga za generiranje ovih nervnih impulsa je protok silaznih signala do neurona spinalnih centara iz dijela presorskih neurona.

Rice. 1.20.

odjel sa spontanom aktivnošću nalik pejsmejkeru. Dakle, spontana aktivnost neurona u presorskoj regiji, preganglionskih spinalnih centara za regulaciju cirkulacije krvi i ganglionskih neurona su izvor tonične aktivnosti u uslovima mirovanja. simpatičkih nerava koji imaju vazokonstriktorski efekat na krvne sudove.

Povećanje aktivnosti preganglionskih neurona, uzrokovano povećanjem priliva signala iz presorske regije, stimulativno djeluje na rad srca, tonus arterijskih i venskih žila. Osim toga, aktivirani presorski neuroni su u stanju da inhibiraju aktivnost depresorskih neurona.

Odvojeni skupovi neurona u presorskoj regiji mogu pružiti više jaka akcija na određena područja vaskularnog korita. Dakle, ekscitacija nekih od njih dovodi do većeg sužavanja žila bubrega, uzbuđenja drugih - do značajnog sužavanja žila. gastrointestinalnog trakta i manje vazokonstrikcije skeletnih mišića. Inhibicija aktivnosti presorskih neurona dovodi do smanjenja krvnog pritiska zbog eliminacije vazokonstriktornog efekta, supresije ili gubitka refleksno stimulirajućeg efekta simpatičkog nervnog sistema na rad srca pri stimulaciji hemo- i baroreceptora.

Neuroni depresornog dela vazomotornog centra produžene moždine primaju aferentne signale duž vlakana IX i X kranijalnih nerava od baroreceptora aorte, krvnih sudova, srca, kao i od neurona hipotalamusa centra za reguliše cirkulaciju krvi, od neurona limbičkog sistema i kore velikog mozga. Sa povećanjem svoje aktivnosti, oni inhibiraju aktivnost neurona u presorskoj regiji i mogu, putem inhibitornih sinapsi, smanjiti ili eliminirati aktivnost preganglionskih neurona u simpatičkoj regiji kičmene moždine.

Postoji recipročan odnos između depresorskog i presorskog odjeljenja. Ako se pod utjecajem aferentnih signala depresorski odjeljak pobuđuje, onda to dovodi do inhibicije aktivnosti presorskog dijela i potonji šalje nižu frekvenciju eferentnih nervnih impulsa u neurone kičmene moždine, uzrokujući manju vazokonstrikciju. Smanjena aktivnost spinalnih neurona može dovesti do prestanka njihovog slanja eferentnih nervnih impulsa u krvne žile, uzrokujući širenje žila u lumen, što je određeno nivoom bazalnog tonusa glatkih miocita njihovog zida. Širenjem krvnih žila povećava se protok krvi kroz njih, smanjuje se vrijednost OPS i smanjuje krvni tlak.

AT hipotalamus postoje i grupe neurona, čija aktivacija izaziva promjenu u radu srca, reakciju krvnih sudova i utiče na krvni pritisak. Ove uticaje mogu sprovesti hipotalamični centri kroz promenu tonusa ANS-a. Podsjetimo da je povećanje aktivnosti neuronskih centara prednjeg hipotalamusa popraćeno povećanjem tonusa parasimpatikus ANS, smanjenje pumpne funkcije srca i krvnog pritiska. Povećanje neuronske aktivnosti u regiji stražnjeg hipotalamusa praćeno je povećanjem tonusa simpatičkog odjela ANS-a, povećanjem rada srca i povećanjem krvnog tlaka.

Hipotalamusni centri regulacije cirkulacije imaju vodeću ulogu u mehanizmima integracije funkcija kardiovaskularnog sistema i drugih vegetativnih funkcija organizma. To je poznato kardiovaskularni sistem jedan je od najvažnijih u mehanizmima termoregulacije, a njegovu aktivnu upotrebu u procesima termoregulacije pokreću hipotalamski centri regulacije tjelesne temperature (vidi "Termoregulacija"). Cirkulatorni sistem aktivno reaguje na promene nivoa glukoze u krvi, osmotskog pritiska krvi, na šta su hipotalamični neuroni veoma osetljivi. Kao odgovor na smanjenje nivoa glukoze u krvi, povećava se tonus simpatičkog nervnog sistema, a sa povećanjem osmotskog pritiska krvi u hipotalamusu nastaje vosopresin, hormon koji sužava plovila. Hipotalamus utječe na cirkulaciju krvi preko drugih hormona, čije lučenje kontrolira simpatička dioba ANS-a (adrenalin, norepinefrin) i hipotalamus liberini i statini (kortikosteroidi, polni hormoni).

strukture limbičkog sistema koji su dio emocionalnih područja mozga, preko veza sa hipotalamičnim centrima za regulaciju cirkulacije krvi, mogu imati izražen utjecaj na rad srca, vaskularni tonus i krvni tlak. Primjer takvog utjecaja je dobro poznato povećanje broja otkucaja srca, VR i krvnog pritiska tokom uzbuđenja, nezadovoljstva, ljutnje, emocionalnih reakcija drugačijeg porijekla.

Cerebralni korteks utiče i na funkcionisanje srca, vaskularni tonus i krvni pritisak putem veza sa hipotalamusom i neuronima kardiovaskularnog centra produžene moždine. Kora velikog mozga može uticati na cirkulaciju krvi učestvujući u regulaciji oslobađanja hormona nadbubrežne žlezde u krv. Lokalna iritacija motornog korteksa uzrokuje povećanje protoka krvi u mišićima u kojima je kontrakcija započela. Važnost refleksni mehanizmi igraju. Poznato je da se zbog formiranja uslovnih vazomotornih refleksa mogu uočiti promjene u cirkulaciji krvi u predstartnom stanju, čak i prije početka mišićne kontrakcije, kada se povećava pumpna funkcija srca, povećava krvni tlak i pojačava se intenzitet protoka krvi u mišićima. Takve promjene u cirkulaciji pripremaju tijelo za fizički i emocionalni stres.

> Srednjoročni mehanizmi odgovora promjene krvnog tlaka počinju djelovati nakon desetina minuta i sati.

Među mehanizmima srednjoročnog odgovora, važnu ulogu imaju mehanizmi bubrega. Dakle, s produženim padom krvnog tlaka, a time i smanjenjem protoka krvi kroz bubreg, stanice njegovog jukstaglomerularnog aparata reagiraju oslobađanjem enzima renina u krv, pod čijim djelovanjem nastaje angiotenzin I (AT I). nastaje iz 2 - globulina krvne plazme, a iz njega pod uticajem angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) nastaje AT II. AT II izaziva kontrakciju ćelije glatkih mišića zidove krvnih žila i ima snažan vazokonstrikcijski učinak na arterije i vene, povećava povrat venska krv do srca, UO i povećava krvni pritisak. Povećanje razine renina u krvi također se opaža s povećanjem tonusa simpatičkog dijela ANS-a i smanjenjem razine Na + iona u krvi.

Mehanizmi srednjoročne reakcije na promjene krvnog tlaka uključuju promjene u transkapilarnoj razmjeni vode između krvi i tkiva. Uz dugotrajno povećanje krvnog tlaka, povećava se filtracija vode iz krvi u tkiva. Zbog oslobađanja tekućine iz vaskularnog kreveta, BCC se smanjuje, što pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Suprotni fenomeni mogu se razviti sa smanjenjem krvnog tlaka. Rezultat prekomjerne filtracije vode u tkivu uz povećanje krvnog tlaka može biti razvoj edema tkiva, koji se opaža kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom.

Među srednjoročne mehanizme regulacije krvnog pritiska spadaju mehanizmi povezani sa odgovorom glatkih miocita vaskularnog zida na dugotrajno povećanje krvnog pritiska. Uz dugotrajno povećanje krvnog tlaka, uočava se stres-relaksacija krvnih žila - opuštanje glatkih miocita, što doprinosi vazodilataciji, smanjenju perifernog otpora na protok krvi i smanjenju krvnog tlaka.

> Mehanizmi sporog odgovora promjene krvnog tlaka i kršenje njegove regulacije počinju djelovati danima i mjesecima nakon njegove promjene. Najvažniji od njih su bubrežni mehanizmi regulacije krvnog pritiska, koji se ostvaruju kroz promene u BCC. Promjena BCC postiže se uticajem signalnih molekula renin-angiotenzin N-aldosteron sistema, natriuretskog peptida (NUP) i antidiuretičkog hormona (ADH) na procese filtracije i reapsorpcije Na+ jona, filtracije i reapsorpcije vode i izlučivanje urina.

Kod visokog krvnog pritiska povećava se izlučivanje tečnosti u urinu. To dovodi do postepenog smanjenja količine tekućine u tijelu, smanjenja BCC-a, smanjenja venskog povratka krvi u srce, smanjenja SV, MOK i krvnog tlaka. Glavnu ulogu u regulaciji bubrežne diureze (volumen izlučenog urina) imaju ADH, aldosteron i NUP. Sa povećanjem sadržaja ADH i aldosterona u krvi, bubrezi povećavaju zadržavanje vode i natrijuma u tijelu, što doprinosi povećanju krvnog tlaka. Pod uticajem NUP-a povećava se izlučivanje natrijuma i vode u urinu, povećava se diureza, smanjuje se BCC, što je praćeno smanjenjem krvnog pritiska.

Nivo ADH u krvi i njegovo stvaranje u hipotalamusu zavise od BCC-a, vrednosti krvnog pritiska, njegovog osmotskog pritiska i nivoa AT II u krvi. Dakle, nivo ADH u krvi raste sa smanjenjem BCC, smanjenjem krvnog pritiska, povećanjem osmotskog pritiska krvi i povećanjem nivoa AT II u krvi. Osim toga, na oslobađanje ADH u krv od strane hipofize utiče priliv aferentnih nervnih impulsa iz baroreceptora, receptora za istezanje atrija i velikih vena u vazomotorni centar produžene moždine i hipotalamusa. S povećanjem priliva signala kao odgovora na istezanje pretkomora i velikih vena krvlju, dolazi do smanjenja oslobađanja ADH u krv, smanjenja reapsorpcije vode u bubrezima, povećanja diureze i smanjenje BCC-a.

Nivo aldosterona u krvi kontrolira se djelovanjem iona AT II, ​​ACTH, Na+ i K+ na stanice glomerularnog sloja nadbubrežne žlijezde. Aldosteron stimuliše sintezu proteina nosača natrijuma i povećava reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima. Aldosteron na taj način smanjuje izlučivanje vode bubrezima, pospješuje povećanje BCC-a i povišenje krvnog tlaka, povećanje krvnog tlaka povećavajući osjetljivost glatkih vaskularnih miocita na djelovanje vazokonstriktivnih supstanci (adrenalin, angiotenzin).

Glavna količina NUP-a se formira u atrijskom miokardu (u vezi s tim se naziva i atriopeptid). Njegovo oslobađanje u krv se povećava s povećanjem istezanja atrija, na primjer, u uvjetima povećanog BCC-a i venskog povratka. Natriuretski peptid pomaže u smanjenju krvnog pritiska smanjujući reapsorpciju Na+ jona u bubrežnim tubulima, povećavajući izlučivanje Na+ iona i vode u urinu i snižavajući BCC. Osim toga, NUP ima dilatirajući efekat na krvne sudove, blokirajući kalcijumove kanale glatkih miocita vaskularnog zida, smanjujući aktivnost renin-angiotenzin sistema i stvaranje endotelina. Ovi efekti NUP-a su praćeni smanjenjem otpora na protok krvi i dovode do smanjenja krvnog pritiska.

Arterijski pritisak se reguliše kratkoročnim, srednjoročnim i dugoročnim adaptivnim reakcijama koje se provode složenim nervnim, humoralnim i bubrežnim mehanizmima.

A. Kratkoročna regulacija.

Neposredne reakcije koje obezbeđuju kontinuiranu regulaciju krvnog pritiska posredovane su uglavnom refleksima autonomnog nervnog sistema. Promene krvnog pritiska primećuju se i u centralnom nervnom sistemu (hipotalamus i moždano deblo) i na periferiji pomoću specijalizovanih senzora (baroreceptora). Snižavanje krvnog pritiska povećava tonus simpatikusa, povećava lučenje adrenalina od strane nadbubrežnih žlijezda i potiskuje aktivnost vagusnog živca. Kao rezultat, dolazi do vazokonstrikcije krvnih žila sistemske cirkulacije, povećava se broj otkucaja srca i kontraktilnost srca, što je praćeno povećanjem krvnog tlaka. Arterijska hipertenzija, naprotiv, inhibira simpatičke impulse i povećava tonus vagusnog živca.

Periferni baroreceptori se nalaze u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije i u luku aorte. Povećanje krvnog tlaka povećava frekvenciju baroreceptorskih impulsa, što inhibira simpatičku vazokonstrikciju i povećava tonus vagusnog živca (baroreceptorski refleks). Smanjenje krvnog tlaka dovodi do smanjenja frekvencije baroreceptorskih impulsa, što uzrokuje vazokonstrikciju i smanjuje tonus vagusnog živca. Karotidni baroreceptori šalju aferentne impulse do vazomotornih centara u produženoj moždini duž Heringovog živca (grana glosofaringealnog živca). Iz baroreceptora luka aorte dolaze aferentni impulsi vagusni nerv. Fiziološki značaj karotidnih baroreceptora je veći od aortnih, jer upravo oni osiguravaju stabilnost krvnog tlaka pri naglim funkcionalnim promjenama (na primjer, pri promjeni položaja tijela). Karotidni baroreceptori su bolje prilagođeni percepciji BPm u rasponu od 80 do 160 mm Hg. Art. Na nagle promjene krvnog tlaka dolazi do prilagodbe

1-2 dana; stoga je ovaj refleks neefikasan sa stanovišta dugoročne regulacije.

Svi inhalacijski anestetici potiskuju fiziološki baroreceptorski refleks, najslabiji inhibitori su izofluran i desfluran. Stimulacija kardiopulmonalnih receptora za istezanje lociranih u atrijuma i plućnim žilama također može uzrokovati vazodilataciju.

B. Srednjoročna regulacija. Arterijska hipotenzija koja traje nekoliko minuta, u kombinaciji sa pojačanim simpatičkim impulsima, dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema (poglavlje 31), povećanja lučenja antidiuretičkog hormona (ADH, sinonim za arginin-vazopresin) i promena transkapilarne razmene tečnosti (pogl. 28). AH-giotenzin II i ADH su snažni arteriolarni vazokonstriktori. Njihov neposredni efekat je povećanje OPSS-a. Za lučenje ADH u količini dovoljnoj da osigura vazokonstrikciju potrebno je veće smanjenje krvnog pritiska nego da bi se pojavio odgovarajući efekat angiotenzina II.

Trajne promjene krvnog tlaka utiču na razmjenu tekućine u tkivima zbog promjena tlaka u kapilarima. Arterijska hipertenzija uzrokuje kretanje tekućine iz krvnih žila u intersticij, arterijska hipotenzija - u suprotnom smjeru. Kompenzacijske promjene u BCC-u doprinose smanjenju fluktuacija krvnog tlaka, posebno kod disfunkcije bubrega.

B. Dugoročna regulacija. Utjecaj sporodjelujućih bubrežnih regulacijskih mehanizama očituje se u slučajevima kada stabilna promjena krvnog tlaka traje nekoliko sati. Normalizacija krvnog pritiska putem bubrega vrši se promjenom sadržaja natrijuma i vode u tijelu. Arterijska hipotenzija prepuna je zadržavanja natrijuma (i vode), dok arterijska hipertenzija povećava izlučivanje natrijuma.

Više o regulaciji krvnog pritiska:

1. Kršenje mehanizama regulacije krvnog pritiska
2. 23. ARTERIJALNI PRITISAK. METODA ODREĐIVANJA (N.S. KOROTKOV). ARTERIJALNI PRITISAK U NORMI I U PATOLOGIJI. DIJAGNOSTIČKA VRIJEDNOST

Arterijska hipertenzija je stabilno povećanje krvnog tlaka - sistoličkog do vrijednosti > 140 mmHg Art. i/ili dijastolni do nivoa > 90 mm Hg. Art. prema podacima najmanje dva merenja po metodi N. S. Korotkova u dve ili više uzastopnih poseta pacijenta sa intervalom od najmanje 1 nedelje.

Arterijska hipertenzija je važan i hitan problem savremenog zdravstva. Kod arterijske hipertenzije rizik od kardiovaskularnih komplikacija značajno se povećava, značajno smanjuje prosječni životni vijek. Visok krvni pritisak je uvek povezan sa povećanim rizikom od moždanog udara, koronarne bolesti srca, zatajenja srca i zatajenja bubrega.

Postoje esencijalna (primarna) i sekundarna arterijska hipertenzija. Esencijalna arterijska hipertenzija je 90-92% (a prema nekim izvorima 95%), sekundarna - oko 8-10% svih slučajeva visokog krvnog pritiska.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Krvni pritisak se formira i održava na normalnom nivou zahvaljujući interakciji dve glavne grupe faktora:

hemodinamski;

neurohumoralni.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora ima regulacioni efekat na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska

Glavni hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska su:

minutni volumen krvi, tj. količina krvi ulazak u vaskularni sistem za 1 min.; minutni volumen ili minutni volumen srca\u003d udarni volumen x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti;

ukupni periferni otpor ili prohodnost otpornih sudova (arteriola i prekapilara);

elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - ukupni elastični otpor;

viskoznost krvi;

volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije krvnog pritiska

Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

sistem brzog kratkotrajnog delovanja;

sistem dugotrajno(integrisani sistem upravljanja).

Sistem brze kratkoročne akcije

Sistem brzog kratkotrajnog delovanja ili adaptivni sistem omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska

Glavni mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska su:

baroreceptorski mehanizam;

hemoreceptorski mehanizam;

ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema.

Baroreceptorski mehanizam

Baroreceptorski mehanizam regulacije krvnog pritiska funkcioniše na sledeći način. Sa porastom krvnog pritiska i istezanjem zida arterije, pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u predelu karotidnog sinusa i luka aorte, zatim informacija sa ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle potiču impulsi, što dovodi do smanjenja. u uticaju simpatičkog nervnog sistema na arteriole (šire se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor – naknadno opterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca – predopterećenje). Uz to, povećava se tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Mehanizam hemoreceptora

Hemoreceptori uključeni u regulaciju krvnog pritiska nalaze se u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptorski sistem reguliše se nivoom arterijskog pritiska i veličinom parcijalne napetosti kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 80 mm Hg. Art. i niže, kao i sa padom parcijalne napetosti kiseonika i povećanjem ugljičnog dioksida, pobuđuju se hemoreceptori, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar, nakon čega slijedi povećanje simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanje krvnog pritiska na normalan nivo.

Ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema

Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod tako teške arterijske hipotenzije razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra, iz čega se pojačavaju impulsi u simpatičku diviziju autonomnog nervnog sistema, usled čega se razvija vazokonstrikcija i povećava krvni pritisak.

Srednjoročni mehanizmi regulacije arterijskog krvnog pritiska pritisak

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

sistem renin-angiotenzin (cirkulacijski i lokalni);

antidiuretski hormon;

kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem

I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i djelovanjem na gustu tačku koncentracije natrijevog klorida u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod čijom je djelovanjem angiotenzin I nastaje iz angiotenzinogena, koji se pod uticajem angiotenzin konvertujućeg enzima pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstriktor i povećava krvni pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon

Promjene u sekreciji antidiuretičkog hormona od strane hipotalamusa regulišu krvni tlak, a smatra se da djelovanje antidiuretičkog hormona nije ograničeno na srednjoročnu regulaciju krvnog tlaka, već učestvuje i u mehanizmima dugotrajne regulacije. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Kapilarna filtracija

U regulaciji krvnog pritiska učestvuje kapilarna filtracija. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, do smanjenja krvnog tlaka.

sistem za regulaciju arterijskog krvnog pritiska dugog dejstva pritisak

Aktivacija dugotrajnog (integralnog) sistema regulacije krvnog pritiska zahtijeva znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme regulacije krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → kora nadbubrežne žlijezde (aldosteron) → bubrezi (povećanje reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima) → retencija natrijuma → zadržavanje vode → povećanje volumena cirkulirajuće krvi → povećanje krvnog tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelni presorski mehanizam;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelni vazodilatatorni faktori, natriuretski peptidi).

MERENJE ARTERIJALNOG PRITISKA TOKOM PREGLEDA PACIJENATA SA ARTERIJALNOM HIPERTENZIJOM

Mjerenje krvnog tlaka auskultatornom Korotkovom metodom je glavna metoda za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije. Da biste dobili brojke koje odgovaraju pravom krvnom pritisku, moraju se poštovati sledeći uslovi i pravila za merenje krvnog pritiska.

Tehnika merenja krvnog pritiska

Uslovi mjerenja. Mjerenje krvnog tlaka treba provoditi u uvjetima fizičkog i emocionalnog odmora. U roku od 1 sat prije mjerenja krvnog pritiska ne preporučuje se piti kafu, jesti hranu, pušiti, ne dozvoliti fizičku aktivnost.

Položaj pacijenta. Mjerenje krvnog tlaka vrši se u položaju pacijenta sjedeći, ležeći.

Položaj manžetne tonometra. Sredina manžetne koja se stavlja na rame pacijenta treba da bude u nivou srca. Ako se manžeta nalazi ispod nivoa srca, arterijski pritisak je precenjen, ako je viši, potcenjen. Donja ivica manžetne treba da bude 2,5 cm iznad lakta, prst treba da prođe između manžetne i površine pacijentove nadlaktice. Manžeta je postavljena na golu ruku - pri mjerenju krvnog tlaka kroz odjeću, pokazatelji su precijenjeni.

Položaj stetoskopa. Stetoskop treba čvrsto (ali bez kompresije!) pristajati uz površinu ramena na mjestu najizraženije pulsacije brahijalne arterije na unutrašnjoj ivici pregiba lakta.

Odabir ruke pacijenta za mjerenje krvnog pritiska. Kada pacijent prvi put posjeti ljekara, krvni pritisak treba izmjeriti na obje ruke. Nakon toga, krvni pritisak se meri na ruci sa većim stopama. Normalno, razlika u krvnom pritisku između lijevog i desna ruka je 5-10 mm Hg. Art. Veća razlika može biti posljedica anatomskih karakteristika ili patologije same brahijalne arterije desne ili lijeve ruke. Ponovljena mjerenja uvijek treba vršiti na istoj ruci.

Stariji ljudi imaju i ortostatsku hipotenziju, pa je preporučljivo mjeriti krvni tlak u ležećem i stojećem položaju.

Samokontrola krvnog pritiska u ambulantnim uslovima

Samokontrola (merenje krvnog pritiska od strane pacijenta kod kuće, u ambulantne postavke) je od velikog značaja i može se proizvesti pomoću živinih, membranskih i elektronskih tonometara.

Samokontrola krvnog pritiska omogućava vam da ustanovite „fenomen belog mantila“ (povećanje krvnog pritiska se registruje samo kada posetite lekara), donesete zaključak o ponašanju krvnog pritiska tokom dana i odlučite o raspodeli krvnog pritiska. sastanke antihipertenzivni lek tokom dana, što može smanjiti troškove tretmana i povećati njegovu efikasnost.

Ambulantno praćenje krvnog pritiska

Ambulantno mjerenje krvnog tlaka je ponovljeno mjerenje krvnog tlaka u toku dana, koje se obavlja u redovnim intervalima, najčešće ambulantno (ambulatorno ambulantno praćenje krvnog tlaka) ili rjeđe u bolnici radi dobijanja dnevnog profila krvnog tlaka.

Trenutno, 24-satno praćenje krvnog pritiska se, naravno, obavlja neinvazivno pomoću različitih tipova nosivih automatskih i poluautomatskih sistema za snimanje.

Sljedeće prednosti svakodnevnog praćenja praćenje krvnog pritiska u odnosu na jedno ili dvostruko mjerenje:

mogućnost čestog mjerenja krvnog tlaka tokom dana i dobivanja preciznijeg uvida u dnevni ritam krvnog tlaka i njegovu varijabilnost;

mogućnost mjerenja krvnog tlaka u uobičajenom svakodnevnom, poznatom okruženju za pacijenta, što nam omogućava da donesemo zaključak o pravom krvnom tlaku karakterističnom za ovog pacijenta;

eliminacija efekta "bijelog mantila";