Fiziološki mehanizmi regulacije arterijskog pritiska. Krvni pritisak i puls: mehanizmi regulacije

Regulacija krvnog pritiska

krvni pritisak (BP) je najvažniji pokazatelj sistemska cirkulacija, čiji je glavni zadatak neprekidna opskrba svih tkiva tijela neophodni proizvodi za njihovo normalno funkcioniranje i uklanjanje krajnjih produkata metabolizma. Uporno povećanje ili smanjenje krvnog pritiska preko granica fiziološka norma, dovodi do pogoršanja rada organa i sistema tijela i može uzrokovati nepovratne promjene u njima. Dovoljnu stabilnost krvnog pritiska kod zdravih ljudi osigurava pouzdan rad hemodinamskog sistema koji se sastoji od srca, krvnih sudova i krvi koja kroz njih cirkuliše.

Bliski odnos njegovih komponenti je podržan složenim višestepenim aparatom neurohumoralne kontrole.

Povećanje sadržaja H + i CO 2 u krvi i smanjenje sadržaja O 2 dovodi do ekscitacije aortnih hemoreceptora i karotidna arterija. Aferentni impulsi iz ovih struktura pobuđuju vazomotorni centar produžene moždine. Refleksni luk se zatvara, krećući se prema srcu i krvnim sudovima duž simpatičkih eferentnih puteva. Srčane kontrakcije se povećavaju i sve češće, arterije se sužavaju. Razvija se efekat pritiska. U isto vrijeme, plućna ventilacija se povećava kao kompenzacijska mjera kao odgovor na hipoksiju.

Sa povećanjem sistemskog arterijskog pritiska, aferentni impulsi iz baroreceptora (presorceptora) luka aorte i karotidne arterije blizu kardioinhibitornog centra produžene moždine. Inhibira simpatičke centre i pobuđuje parasimpatičke. Vazomotorni tonus vazokonstriktorskih simpatičkih vlakana se smanjuje, a istovremeno se smanjuje snaga i učestalost kontrakcija srca (djelovanje vagusni nerv). Na taj način se ostvaruje depresivni efekat kao odgovor na povećanje sistemskog arterijskog pritiska. Opisani sistem neuro-refleksne kontrole krvnog pritiska naziva se proporcionalnim. Dizajniran je da brzo, u roku od nekoliko sekundi, normalizuje kratkotrajne padove krvnog pritiska.

Humoralne vazokonstriktorne supstance uključuju epinefrin, norepinefrin, vazopresin i serotonin, koji nastaje tokom razgradnje trombocita.

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron igra važnu ulogu u održavanju tonusa krvnih sudova. Uz nagle fluktuacije bubrežnog krvotoka, jukstaglomerularne stanice bubrega oslobađaju enzim renin u krv, pokrećući kaskadu formiranje angiotenzina-II, čija se zadnja faza javlja u endotelu plućnih žila pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin. Presorsko djelovanje angiotenzina-II nadmašuje norepinefrin za 30-50 puta.

Mehanizam djelovanja aldosterona sastoji se, prvo, u tome što zadržava natrijum u zidu arterija, a zajedno sa natrijumom, po zakonu osmoze, i vodu. Kao rezultat, zidovi krvnih žila otiču i njihov lumen se sužava. Drugo, aldosteron povećava odgovor glatkih mišića krvnih sudova na angiotenzin II. I na kraju, treće, aldosteron povećava volumen cirkulirajuće krvi (BCC).

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron se naziva Presor integrisani sistem. Uz njegovu pomoć provodi se dugotrajna kontrola krvnog tlaka, sprječavajući razvoj hipotenzije. Presorski integralni sistem, zauzvrat, kontroliše sistem depresora: kalikrein-kinin. Pod uticajem bubrežnog enzima kalikreina, jedan od globulina krvne plazme se hidrolizira da nastane vazoaktivni nonapeptid bradikinin. Potonji proširuje arteriole bubrega, povećava bubrežni protok krvi i povećava izlučivanje natrijum hlorida i vode iz organizma, normalizujući BCC.

Atrijumi, kada im se zid rastegne povećanim volumenom krvi, luče natriuretski hormon koji ima diuretski učinak. Odstranjuje natrijum iz organizma, a sa njim i vodu. Natriuretski hormon hipotalamusa ima sličan učinak. Ovo hormonalni sistem smanjuje BCC i time ima hipotenzivni učinak.

Prostaglandini A i E, adenozin, NO, histamin, ATP, adenilna kiselina, mliječna i ugljična kiselina imaju vazodilatacijski učinak. Ove supstance se mogu smatrati lokalnim regulatorima tonusa krvnih sudova.

hipertenzija (GB)

Hipertenzija (esencijalna arterijska hipertenzija, primarna arterijska hipertenzija) jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema. On čini 90-95% svih slučajeva visokog krvnog pritiska. Preostalih 5-10% otpada na tzv. simptomatsku hipertenziju. Oni se razlikuju od GB po tome što prate osnovnu bolest. Najčešće se sekundarna hipertenzija javlja uz tireotoksičnu strumu, glomerulonefritis, lokalne aterosklerotične lezije žila bubrega i ekstrakranijalne cerebralne arterije, feohromocitom, karakteriziran hiperprodukcijom adrenalina u hormonski aktivnom tumoru nadbubrežne žlijezde, hiperaldosteronizam (Connova bolest).

GB je hronična bolest sa progresivnim tokom. Hemodinamske poremećaje u HD karakteriše ishemija unutrašnjih organa sa naknadnim razvojem distrofičnih i sklerotičnih procesa u njima. GB je jedan od glavnih faktora rizika za nastanak vaskularne ateroskleroze, koji otežava njen tok i pogoršava prognozu. Kod GB, moždani udari, napadi angine, infarkt miokarda nisu neuobičajeni. Ove komplikacije GB značajno skraćuju život pacijenata i javljaju se češće što je krvni pritisak veći.

Kriterijumi za arterijsku hipertenziju, bez obzira na dob pacijenta, služe sljedeći pokazatelji krvnog tlaka: ispod 140/90 mm. rt. Art. - norma, od 140/90 do 159/94 mm. rt. Art. - granična hipertenzija, 160/95 mm. rt. Art. i iznad - hipertenzija.

U etiologiji GB, glavnu ulogu igra kombinacija tri glavna faktora rizika: nasljedna predispozicija, psihoemocionalno prenaprezanje i prekomjerna konzumacija natrijum hlorida hranom. Posljednja dva pojačavaju manifestaciju nasljednog defekta i djeluju kao okidači u nastanku GB.

Materijalna osnova naslijeđa u GB su povrede organizacije proteina u membranama neurona viših autonomnih centara za regulaciju krvnog pritiska, simpatičkih nervnih završetaka, kao i ćelije glatkih mišića otporne posude. Kao rezultat toga, aktivni transmembranski transport jona natrijuma, kalcija i kalija je poremećen. Sadržaj natrijuma i slobodnog kalcija u ovim stanicama i simpatičkim terminalima raste, a koncentracija kalija opada. To uzrokuje razvoj djelomične depolarizacije membrana sa odgovarajućim smanjenjem potencijala mirovanja i potencijala praga. Posljedica ovakvih elektrofizioloških promjena svojstava membrana je povećanje osjetljivosti i reaktivnosti autonomnih centara regulacije krvnog tlaka na kateholamine. Potonji se, kao što je poznato, oslobađaju u značajnim količinama pod stresnim utjecajima. U simpatičkim terminalima ove promjene uzrokuju povećanje oslobađanja norepinefrina u sinaptički pukotinu, smanjenje brzine njegove reapsorpcije i metabolizma, te, posljedično, povećanje trajanja njegovog kontakta s alfa-adrenergičnim receptorima arteriola miocita. membrane. Povećava se tonus glatkih mišića krvnih sudova, a istovremeno se povećava njihova osjetljivost i reaktivnost na simpatičke impulse. Drugim riječima, žile su spremne da odgovore grčem na najmanji vazokonstriktorni impuls. Dakle, poremećaji membrane u neuronima autonomnih centara, u glatkim mišićima krvnih žila i njihovom adrenergičnom inervacijskom aparatu određuju ona odstupanja u osjetljivosti i reaktivnosti krvnih žila koja su u osnovi toničke kontrakcije arteriola i naknadne hipertenzije.

Treba napomenuti da kod osoba s nasljednim defektom membrane poremećaji elektrolita u prehipertenzivnoj (latentnoj) fazi bolesti kompenziraju se povećanjem aktivnosti membranske natrijum-kalijum ATPaze i ne manifestuju se klinički. Počinju se demaskirati kao odgovor na često ponavljani stres i preopterećenje soli. Postoji prolazna (prolazna) i nestabilna (labilna) hipertenzija. U ovim početnim fazama prvog stadijuma GB, kao rezultat aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema, formira se takozvani hiperkinetički tip cirkulacije krvi. Odlikuje se ubrzanim protokom krvi, koji se održava zbog visoke frekvencije i snage srčanih kontrakcija. se povećava minutni volumen kada krv ulazi u cirkulacijske krugove, arteriole se sužavaju, što uzrokuje porast krvnog tlaka (uglavnom sistoličkog) koji dostiže 160/95 mm. rt. Art.

U prolaznoj fazi HD, krvni pritisak se vraća u normalu nakon što prestane uticaj faktora koji izazivaju porast pritiska. To je uglavnom zbog proporcionalnog (nervno-refleksnog) sistema, koji obezbjeđuje centralnu supresiju vazokonstriktornih impulsa, kao i učestalost i snagu srčanih kontrakcija. Određeni doprinos smanjenju krvnog pritiska u ovoj fazi daje kalikrein-kinin depresorski sistem. Njegove komponente ne samo da proširuju arteriole (bradikinin), već i povećavaju izlučivanje natrijuma putem bubrega (prostaglandin E 2), smanjujući volumen cirkulirajuće krvi. Atrijalni i hipotalamski natriuretski hormoni također igraju važnu ulogu u ovom procesu.

Labilnu fazu HA karakteriše činjenica da krvni pritisak, uprkos visokoj napetosti korektivnih mehanizama (proporcionalni i depresorni humoralni sistem), iako opada, ne dostiže normalne vrednosti. Tonus arteriola ostaje povišen, što se očituje povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka. Progresija bolesti u ovoj fazi i prelazak u perzistentnu hipertenziju (II stadijum bolesti) je posledica aktivacije integralnog presorskog sistema (renin-angiotenzin-aldosteron). Povećanje njegove aktivnosti javlja se kao odgovor na oštro ubrzanje bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije uzrokovane hiperkinetičkom cirkulacijom krvi. Bez uključivanja ovog mehanizma, postojala bi opasnost od gubitka uz pojačanu filtraciju najvažnijih sastojaka krvne plazme i razvoj poremećaja vode i elektrolita. Ipak, filtracija nije u potpunosti normalizirana i dio njenog viška je nadoknađen povećanjem reapsorpcije zavisne od aldosterona koju stimulira angiotenzin III (metabolički produkt angiotenzina II).

Angiotenzin II sužava ne samo arteriole bubrežnog korita, već i sva druga vaskularna područja. Kao rezultat, nastaje hipertenzija zbog povećanja vaskularnog otpora. Odlikuje se visokom i stabilnom vrednošću krvnog pritiska, koja dostiže 200/100 mm. rt. Art.

Dalje napredovanje GB uglavnom je povezano sa smanjenjem aktivnosti humoralnog depresorskog sistema, kao i smanjenjem stvaranja atrijalnih i hipotalamskih natriuretičkih hormona. Kao rezultat toga, kao i pod utjecajem aldosterona i ADH, povećava se reapsorpcija natrijuma i vode. BCC se povećava. Povećava se sadržaj natrijuma u glatkim mišićima arteriola. Oni nabubre, lumen arteriola se sužava, a njihova osjetljivost na presorske efekte angiotenzina II i kateholamina još više raste. Tako se formira začarani krug bolesti: angiotenzin III stimuliše reapsorpciju natrijuma zavisnu od aldosterona, a natrijum pojačava vazokonstriktornu reakciju posredovanu angiotenzinom II. U ovim uslovima krvni pritisak ponovo raste. Razvija se mješoviti oblik hipertenzije, uzrokovan dvama faktorima: povećanjem volumena cirkulirajuće krvi i povećanjem vaskularnog otpora. BP dostiže 220/120 mm. rt. Art. i više. Ovo je III stadijum bolesti. Tokom vremena, pacijenti u ovoj fazi razvijaju sklerozu i obliteraciju aferentnih arteriola. S tim u vezi, bubrežna filtracija se naglo smanjuje i diureza se smanjuje. Povrijeđeni su mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa. Iz tog razloga, krvni pritisak je konstantan visoki nivo. Ova faza GB praćena je izraženim organskim promjenama u unutarnjim organima u obliku distrofičnih procesa.

Trenutno, prema glavnim mehanizmima patogeneze, prognozi i specifičnostima liječenja, sledeće forme GB: normorenin, hiperrenin i hiporenin.

Normoreninski oblik GB javlja se u oko 50% slučajeva GB. Karakterizira ga normalan omjer renina i aldosterona u krvnoj plazmi. Općenito, mehanizam i dinamika patogeneze ovog najčešćeg oblika GB odgovaraju gore opisanim.

Hiperreninski oblik GB javlja se u otprilike 20% svih slučajeva GB. Karakteriziraju ga povišene koncentracije renina i angiotenzina II u plazmi u odnosu na aldosteron. To uzrokuje razvoj izraženog spazma arteriola, pa se stoga ovaj oblik GB naziva vazokonstriktor. Ona ima više Visoke performanse krvni pritisak nego u normorenalnom obliku. Posebno je visok dijastolički krvni pritisak. Hiperreninozni oblik GB, u pravilu, prati pogoršanje reoloških svojstava krvi - zadebljanje, povećana viskoznost i poremećena mikrocirkulacija. Klinički, ona ima više težak tok od drugih oblika GB. Karakteriziraju ga česte komplikacije - moždani udar, infarkt miokarda, retinopatija (oštećenje mrežnice s oštećenjem vida) i azotemija - zbog insuficijencije ekskretorna funkcija bubrezi. Izuzetno teška varijanta hiperreninoznog oblika GB ima vrlo nepovoljnu prognozu i naziva se "maligna" hipertenzija. Najčešće se javlja u mladoj dobi.

Hiporeninski oblik GB javlja se u 30% svih slučajeva esencijalne hipertenzije. Karakterizira ga promjena u omjeru renin/aldosteron u plazmi u korist aldosterona. Ne karakteriše je izražen arteriolospazam, a porast krvnog pritiska uglavnom je posledica zadržavanja natrijuma i vode u organizmu i povećanja BCC. Ovaj oblik arterijske hipertenzije se inače naziva " obiman". Prilično ju je teško razlikovati od nekih simptomatskih hipertenzija uzrokovanih povećanom proizvodnjom aldosterona. Razlikuje se od drugih oblika HD po prilično blagom toku i relativno povoljnoj prognozi.

Kod bilo kojeg oblika GB, kao iu bilo kojoj fazi njegovog razvoja, može doći do oštrog pogoršanja bolesti - hipertenzivna kriza. Karakterizira ga akutni ekstremno visok porast krvnog tlaka. Najčešće se hipertenzivna kriza razvija nakon psiho-emocionalnih stresnih utjecaja. U mnogim slučajevima, krize nastaju kao rezultat provocirajućeg djelovanja štetnih faktora na tijelo pacijenta. spoljašnje okruženje: oštar pad barometarskog tlaka uz istovremeno povećanje temperature i vlažnosti zraka, magnetne oluje. Nisu rijetke kod akutnih poremećaja ravnoteže vode i elektrolita uzrokovanih upotrebom slane i začinjene hrane, nakon zloupotrebe alkohola, kao i kod naglog prestanka uzimanja antihipertenzivnih lijekova. Kod žena se hipertenzivne krize često razvijaju tokom menopauze. To je zbog gubitka estrogenske funkcije polnih žlijezda i kompenzacijskog povećanja aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde.

Mehanizmi patogeneze hipertenzivnih kriza kod različitih simptomatskih oblika arterijske hipertenzije su različiti. Na primjer, kod feohromocitoma dolazi do krize kao posljedica naglo povećanje nivoa kateholamina u krvi akutni glomerulonefritis povezuje se sa hiperprodukcijom renina, aktivacijom angiotenzina II i zadržavanjem natrijuma i vode u organizmu, a kod Connovog sindroma je zbog povećanja aldosteronski zavisne reapsorpcije natrijuma i vode.

Mehanizmi patogeneze hipertenzivnih kriza u GB uzrokovani su posebnostima patogeneze osnovne bolesti. Na ranim fazama bolest se obično razvija hiperkinetički tip krize. Karakterizira ga nagli porast šoka i minutni volumen srce sa normalnim ili čak smanjenim ukupnim perifernim vaskularnim otporom. Ova kriza se brzo razvija. Pacijenti imaju jaku glavobolja, ponekad vrtoglavica, opšti nemir, osećaj vrućine, drhtavica, probadajući bol u predelu srca, lupanje srca, pojavljuje se "magla" pred očima. Kriza obično traje 2-3 sata, relativno brzo se zaustavlja uz pomoć antihipertenziva i rijetko daje komplikacije.

Završetak druge i treće faze GB karakteriše hipokinetički tip krize. Nastaje kao rezultat naglog povećanja ukupnog perifernog otpora, dok se smanjuje minutni volumen srca. Kriza se razvija sporo i uz nedovoljno efikasan tretman može trajati nekoliko dana. Pacijenti imaju oštru glavobolju, letargiju, mučninu, povraćanje, opadaju vid i sluh. Puls je često spor, krvni pritisak je veoma visok, posebno dijastolni.

U istim fazama može se razviti GB eukinetički tip krize. Javlja se, u pravilu, na pozadini značajno povišenog početnog krvnog tlaka. Kliničke manifestacije se brzo povećavaju i karakteriziraju ih uglavnom poremećaji mozga: opšti poremećaj kretanja, jaka glavobolja, mučnina, povraćanje. Značajno povećan i sistolni i dijastolički krvni pritisak.

Teška hipertenzivna kriza može biti zakomplikovana akutnom koronarnom insuficijencijom, infarktom miokarda, srčanom astmom, plućnim edemom, akutnim cerebrovaskularnim infarktom (hemoragijski i ishemijski moždani udar), cerebralnim edemom.

Liječenje GB treba biti što ranije, uzimajući u obzir oblik i stadijum bolesti. U kompleks preventivne mjere bilo koji oblik GB uključuje izuzetak kritični faktori rizik – konfliktne situacije i fizičko preopterećenje, uzimanje alkohola i pušenje. Treba ograničiti unos soli.

Cilj specifične antihipertenzivne terapije je snižavanje krvnog pritiska na normalu ili blizu njega. Tada je potrebno dugotrajno održavati postignuti nivo krvnog pritiska uz pomoć minimalnih doza lekova.

Kod hipertenzije, glavna sredstva farmakoterapije su sredstva koja smiruju centralni nervni sistem i sredstva koja blokiraju prijenos impulsa do simpatičkih nerava(simpatolitici), alfa- i beta-adrenergički blokatori, sredstva koja smanjuju miogeni tonus (miotropni lijekovi) i diuretici. U prolaznim i labilnim fazama I stadijuma hipertenzije koriste se: 1 - sedativi (valerijana, matičnjak, elenium, seduksen i dr.), 2 - simpatolitici koji smanjuju intenzitet simpatičkog dejstva na krvne sudove (rezerpin, raunatin i ostali preparati rauvolfije, oktadin, dopegit, klonidin). Osnovni preparati za normalizaciju hiperkinetičkog tipa cirkulacije u ovoj fazi su beta-blokatori (anaprilin nadolol, penbutolol i dr.). U hipervolemičnoj volumetrijskoj formi kao glavno sredstvo koriste se natriuretici (hipotiazid, higroton) i antagonisti kalcijuma (nifedipin, verapamil i dr.), a u hiperreninoznom obliku lekovi koji blokiraju renin-angiotenzinski sistem (anaprilin, dopegit, klonidin), inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (katopril, analapril maleat). U normoreninskom obliku GB indicirani su beta-blokatori, antireninski lijekovi, miotropni (apresin, natrijum nitroprusid) i simpatolitici. Nakon postizanja normalnih ili subnormalnih vrijednosti krvnog tlaka, doze lijekova se postepeno smanjuju, a zatim se potpuno ukidaju. Stoga se koristi intermitentno liječenje u prvoj fazi GB.

Druga taktika liječenja koristi se za liječenje stabilne faze II HD, u kojoj se antihipertenzivni lijekovi daju kontinuirano dugi niz godina. U praksi se koriste gore navedene grupe sredstava; često pacijenti primaju nekoliko lijekova u isto vrijeme.

U III stadiju bolesti, liječenje je u osnovi isto, međutim, pored antihipertenzivnih lijekova, često se propisuju i drugi lijekovi koji otklanjaju nastale komplikacije i normaliziraju metabolizam unutarnjih organa.

Ublažavanje hipertenzivnih kriza, koliko je to moguće, treba da se zasniva na individualnoj proceni nivoa krvnog pritiska, centralnih hemodinamskih parametara i kliničkih manifestacija. Za postizanje brzog efekta, u pravilu, intravenozno i intramuskularna injekcija lijekovi.

U krizama s hiperkinetičkim tipom cirkulacije, vazodilatatori(dibazol), lijekovi koji smanjuju minutni volumen srca (beta-blokatori), često u kombinaciji s natriureticima. U slučaju hipokinetičke krize, prednost se daje lijekovima koji imaju i vazodilatatorno i umirujuće djelovanje (hlorpromazin, klonidin). Ako pacijenti imaju znakove oštećenja vida ili cerebralnog edema, zajedno s hlorpromazinom koristi se magnezijev sulfat. Uz eukinetičku krizu, kao i hipokinetičku, koristi se hlorpromazin, a ponekad i miotropna sredstva u kombinaciji s natriureticima. U stanjima naglo povišenog krvnog tlaka sa simptomima zatajenja lijeve komore, ganglioblokatori se primjenjuju intravenozno u kombinaciji s natriureticima, kao i kardiotoničkim sredstvima (srčani glikozidi). Prijetnja od moždanih poremećaja zahtijeva hitnu primjenu centralnih neurotropnih lijekova (dibazol, magnezijev sulfat), miotropnih lijekova i lijekova koji normaliziraju cerebralnu mikrocirkulaciju (kavinton).

Treba to zapamtiti intravenozno davanje snažni antihipertenzivi mogu uzrokovati kolaps. Stoga bi pacijenti nakon njihove upotrebe trebali pridržavati se mirovanja u krevetu.

Za osobe koje žele poboljšati svoje zdravlje, pobijediti hipertenziju, ali nemaju potrebnu fizičku spremu, plivanje je idealna opcija. Ova vrsta fizičke aktivnosti je korisna, jer se ne tonizira samo kardiovaskularni sistem, već se jača i čitav ljudski organizam. Ovo se odnosi na mišićno-koštani i respiratorni aparat.

Prednosti plivanja za krvni pritisak

Časovi plivanja pružaju priliku za poboljšanje zdravlja ljudi bilo kojeg fizički oblik. Naprezanje tijela je mnogo lakše podnijeti, jer je sila gravitacije u vodi manja nego u zraku. Vježbe plivanja pozitivno djeluju na srčani sistem: poboljšava se cirkulacija krvi, normalizira se otkucaji srca krvni pritisak pada. Plivanje u bazenu utiče na centralni nervni sistem: osoba postaje smirenija, pažljivija, problemi sa spavanjem prestaju. Plivanje je jedno od najbolje prakse za prevenciju virusne bolesti, budući da boravak u vodi prilagođava ljudski organizam negativnim efektima temperaturnih promjena.

U vodi nema vertikalnog naprezanja kičme sa kojim se osoba susreće dok hoda. Tijelo, dok je u vodi, koristi autohtone mišiće, koji gotovo ne funkcionišu svaki dan. To dovodi do poravnanja držanja i jačanja leđa, kičma postaje fleksibilnija, mišići se istežu. Kada osoba pliva, njegov dah postaje ujednačen i dug, ne samo grudni koš ali i dijafragmu. To doprinosi širenju plućnih tkiva i njihovom jačanju. Funkcionalna aktivnost pluća raste, krv se obogaćuje kiseonikom i njime ispunjava svaku ćeliju u telu. Ovo sprečava hipoksiju (gladovanje kiseonikom).

Povratak na indeks

Možete li plivati ​​s hipertenzijom?

Lagana fizička aktivnost kod hipertenzije pomoći će jačanju krvnih žila i srca.

Hipertenzija je karakterizirana visokim krvnim tlakom zbog vazokonstrikcije. To dovodi do hipoksije vitalnih organa i utiče na njihovu funkcionalnu aktivnost. Sniziti indikatore pritiska moguće je samo uz pomoć lijekova. Dokazano je da je jedan od glavnih uzroka hipertenzije pasivan način života: osoba se malo kreće, apsolutno se ne trudi da hoda ili ponovo ide na bazen.

Plivanje, kao i druge fizičke aktivnosti, doprinosi oslobađanju glavnog hormona nadbubrežnih žlijezda - adrenalina. Ima kompleksan učinak na pritisak: širi arterije mozga, ali ih sužava u skeletnim mišićima. Međutim, snažna aktivnost mišića dovodi do širenja njihovih žila i doprinosi punom protoku krvi u napeti mišić. Odnosno, žile se šire i pritisak opada. Da bi uspostavili ravnotežu između ovih procesa, hipertoničari moraju redovno i umjereno davati svom tijelu fizičku aktivnost.

Da biste postigli pozitivan rezultat, trebali biste slijediti određene preporuke:

• Dajte opterećenje na tijelo postepeno. U prvoj sedmici posjete bazenu potrebno je plivati ​​20 minuta i istovremeno kontrolisati svoje stanje, rad srca i mjeriti krvni pritisak. To se posebno odnosi na pacijente s prekomjernom tjelesnom težinom i dijabetičare, jer im prijeti pogoršanje hipertenzije.
• Nakon 1-2 sedmice potrebno je povećati vrijeme provedeno u vodi, ali nemojte prenaprezati tijelo.
• Posjetite bazen nekoliko puta sedmično, plivajte tamo ne duže od 30 minuta. Uz česta, ali mala opterećenja, pacijent će brže primijetiti učinak.
• Plivajte redovno. Dokazano je da u ovom slučaju povećani pritisak tvrdoglavo pada na normalna očitavanja i stabilizuje.

Sa povećanim pritiskom (iznad 140/90 mm Hg) ne biste trebali ići na trening - postupak treba odgoditi na neko vrijeme. Nakon 3 sedmice redovnih posjeta bazenu, pacijent će vidjeti prve rezultate. Krajnji rezultat je vidljiv nakon šest mjeseci stalnog plivanja. Sistolički pritisak pada za 4-20 jedinica, a dijastolni pritisak za 3-12 jedinica.

Komentar

Nadimak

Moxarel: upute za upotrebu, pod kojim pritiskom piti?

Antihipertenzivni lijekovi su najbolji za brzo snižavanje krvnog tlaka. centralna akcija. Dobar predstavnik ove grupe je Moxarel (aktivni sastojak je moksonidin).

Lijek stabilizira krvni tlak, sprječava razvoj hipertenzivna kriza i druge komplikacije hipertenzije. Osim toga, farmakološki efekti Moxarela uzrokuju smanjenje vaskularnog sistemskog otpora.

Lijek je dostupan u obliku tableta. U prodaji su tablete od 0,2, 0,3 i 0,4 mg. Možete kupiti antihipertenzivno sredstvo za 300-500 rubalja (ovisno o količini aktivne tvari). Proizvođač - ZAO Verteks (Rusija). Lijekove možete kupiti samo na recept.

Kako lijek djeluje?

Arterijska hipertenzija može biti primarna i sekundarna. Sekundarna hipertenzija je posljedica patologija organa i sistema koji su uključeni u regulaciju krvnog tlaka. Primarna hipertenzija je patologija čiji su tačni uzroci do sada nepoznati.

Ali liječnici mogu s punim povjerenjem reći da se kod hipertenzije (primarni tip) krvni sudovi sužavaju, što rezultira povećanim krvnim pritiskom na vaskularnim zidovima. O AG mi pričamo u slučaju da pokazatelji krvnog tlaka prelaze oznaku od 140 do 90 mm Hg. Normalno, indikator bi trebao biti 120 do 80 mm Hg.

Nažalost, nemoguće je potpuno izliječiti bolest. Ali moguće je postići stabilnu kompenzaciju. Hipotenzivno centralno djelovanje, posebno Moxarel, savršeno pomaže u tome. Prvo, pozabavimo se sastavom tableta:

• Aktivna tvar je moksonidin.
• Oklop filma sastoji se od komponenti kao što su željezni oksid (crveni ili žuti), makrogol 4000, talk, titan dioksid, hipromeloza.
• Pomoćne komponente - mikrokristalna celuloza, magnezijum stearat, povidon K30, kroskarmeloza natrijum, koloidni silicijum dioksid, laktoza monohidrat.

Sada morate saznati kako moksonidin utječe na tijelo hipertenzivnih pacijenata. Supstanca u strukturama moždanog stabla selektivno stimulira receptore osjetljive na imidazolin, koji su uključeni u refleksnu i toničnu regulaciju simpatikusa. nervni sistem. Zbog stimulacije, periferna simptomatska aktivnost i krvni tlak se smanjuju.

Zanimljivo je da Moxarel, za razliku od drugih antihipertenzivnih lijekova, ima manji afinitet za alfa-2-adrenergičke receptore. Zbog toga, kada se tablete koriste kod ljudi, sedativni učinak je manje izražen.

Aktivni sastojak lijeka također dovodi do smanjenja vaskularne sistemske rezistencije, poboljšava indeks osjetljivosti na inzulin. Ovo je posebno važno za pacijente koji su otporni na inzulin ili su gojazni.

Farmakokinetičke karakteristike:

1. Stopa vezivanja za proteine ​​plazme je oko 7,2%.
2. Apsolutna bioraspoloživost - 88-90%.
3. Prehrana nema nikakvog utjecaja na farmakokinetiku lijeka.
4. Maksimalna koncentracija u krvnoj plazmi se opaža nakon sat vremena.
5. Moksonidin i metaboliti se izlučuju kroz crijeva i bubrege. Poluživot je oko 2,5-5 sati.

Kao rezultat studija, utvrđeno je da kod starijih pacijenata postoji promjena u farmakokinetičkim parametrima moksonidina.

Upute za upotrebu lijeka

Indikacija za upotrebu tableta je arterijska hipertenzija. Štaviše, lek se može koristiti i kod razvoja rezistentnog oblika hipertenzije, jer je veoma efikasan.

Pacijenti često pitaju kardiologe pod kojim pritiscima da uzimaju tablete? Liječnici preporučuju uzimanje ako "gornji" indikator prelazi 140 mm Hg, a donji 90 mm Hg.

Tablete uzimajte unutra bez žvakanja. Možete ga koristiti bez obzira na obroke. Početna doza je 0,2 mg. Ako je potrebno, doza se povećava na 0,4 mg. Maksimalna dozvoljena doza je 0,6 mg, ali u ovom slučaju morate prekinuti dnevna doza za 2 termina.

Trajanje terapije individualno bira ljekar koji prisustvuje.

Kontraindikacije i nuspojave

U priručniku stoji da Moxarel ima veliki broj kontraindikacije za upotrebu. Među njima su sljedeće:

• Preosjetljivost na komponente koje čine tablete.
• Prisustvo sindroma bolesnog sinusa.
• Poremećaji srčanog ritma.
• AV blokada 2 i 3 težine.
• Bradikardija (broj otkucaja srca manji od 50 otkucaja u minuti).
• Hronična ili akutna srčana insuficijencija (3-4 funkcionalna klasa prema NYHA klasifikaciji).
• period laktacije.
• Zatajenje bubrega (klirens kreatinina manji od 30 ml/min).
• Male godine.
• Starost (preko 75 godina).
• Nedostatak laktaze.
• Intolerancija na laktozu.
• Prisustvo sindroma malapsorpcije glukoze-galaktoze.
• Uzimanje tricikličkih antidepresiva.
• Oprez - težak zatajenje jetre, trudnoća, akutna ishemijska bolest srca, nestabilna angina, bolesti koronarne žile, AV blokada 1. stepena težine.

Moguće nuspojave prikazano u tabeli ispod.

sistema ili organa.

Opis.

CNS (centralni nervni sistem).	Vrtoglavica, glavobolja, nesvjestica, pospanost, nervoza.
Kardiovaskularni sistem.	Oštar pad krvnog tlaka, bradikardija, ortostatska hipotenzija.
Organi gastrointestinalnog trakta.	Suva usta, povraćanje, dijareja, mučnina, dispepsija.
Koža i potkožno tkivo.	Svrab, osip, angioedem.
Organi sluha.	Tinitus.
Mišićno-skeletno i vezivno tkivo.	Bol u vratu i leđima.

Kod predoziranja se razvijaju astenija, respiratorna insuficijencija, hiperglikemija, tahikardija, poremećaj svijesti. Liječenje je simptomatsko, ne postoji specifičan antidot.

Recenzije i analozi

O ruskom lijeku Moxarel reagiraju drugačije. Većina komentara je pozitivna. Zadovoljni pacijenti ističu da su upotrebom tableta uspjeli stabilizirati krvni tlak na oko 120-130 na 80 mm Hg.

Ima i mnogo negativnih komentara. Hipertoničari napominju da Moxarel pomaže u snižavanju krvnog tlaka, ali im se istovremeno usne sluznice isušuju i pojavljuju se jake glavobolje. Ljudi također negativnim točkama pripisuju relativno visoku cijenu lijeka.

Razmotrimo analoge. Kao alternativu Moxarelu, možete napraviti:

1. Nebivolol (660-800 rubalja za 60 tableta).
2. Corvitol (240-300 rubalja za 50 tableta).
3. Klonidin (80-100 rubalja za 50 tableta).

Recenzije ljekara

Hipertenzija je najčešća patologija kardiovaskularnog sistema. Većina hipertenzivnih pacijenata radije koristi antihipertenzive s centralnim djelovanjem.

Ranije korišten klonidin. Ali zbog činjenice da često izaziva nuspojave, pacijenti su počeli propisivati ​​Moxarel i druge tablete na bazi moksonidina. Šta mogu reći o lijeku?

Njegova primjena je svakako opravdana u kompleksnom liječenju arterijske hipertenzije. Prednosti lijeka su njegovo brzo djelovanje i dobre stope apsorpcije. Među nedostacima može se razlikovati veliki broj kontraindikacija i ne baš dobra podnošljivost.

Po mom mišljenju, Moxarel jeste dobra droga. Ipak, i dalje preporučujem sartane, beta blokatore i ACE inhibitori. Lijekovi „blaže“ djeluju na kardiovaskularni sistem, sprječavaju komplikacije hipertenzije (moždani udar, infarkt miokarda) i pozitivno djeluju na rad srčanog mišića.

Najbolji savremeni lek za hipertenziju. 100% garancija kontrole pritiska i odlična prevencija!

POSTAVITE PITANJE DOKTORU

kako da te zovem?:

Email (nije objavljen)

Tema pitanja:

Najnovija pitanja za stručnjake:

• Pomažu li kapaljke kod hipertenzije?
• Da li Eleutherococcus podiže ili snižava krvni pritisak ako se uzima?
• Može li post liječiti hipertenziju?
• Kakav pritisak treba srušiti u čovjeku?

Krvni pritisak gornji i donji: šta znači 120 do 80 kod osobe

Ljudsko tijelo je složen mehanizam, u kojoj se svake sekunde odvijaju hiljade hemijskih i biohemijskih procesa.

Krvni pritisak je važna komponenta homeostaze unutrašnjeg okruženja tijela, koja osigurava dotok krvi u sve unutrašnje organe osobe.

Ovisno o otporu krvi koja prolazi kroz žile, određuju se pokazatelji krvnog tlaka.

Prilikom mjerenja tlaka bilježe se gornji i donji tlak. Prva cifra je gornji pritisak, koji se naziva sistolni ili srčani, a druga brojka je donja, nazvana dijastolna ili vaskularna.

Vrijedno je razumjeti što znače brojevi tlaka, koji bi trebao biti gornji i donji pritisak osobe, kao i saznati kako se provodi mehanizam njihovog formiranja.

Glavni objekt ljudskog tijela je srce. To je ono što pumpa krv kroz 2 kruga krvnih žila, koji se razlikuju po veličini.

Mali se nalazi u plućima, gdje se tkiva obogaćuju kisikom i uklanjaju ugljični dioksid. A u većem krugu krv se prenosi između svih unutrašnjih organa i sistema osobe.

Za održavanje takvog ciklusa u ljudskom tijelu neophodan je krvni tlak koji nastaje kontrakcijama miokarda. Ako slušate otkucaje srca, jasno možete čuti dva zvuka koji se razlikuju po jačini.

U pravilu je prvi zvuk nešto glasniji od drugog. Prvo se ventrikuli kontrahuju, zatim pretkomora, nakon čega slijedi kratka pauza.

U fazi kontrakcije formira se gornji pritisak (sistolni) i puls koji djeluje kao njegov derivat. Niži pritisak karakteriše faza relaksacije miokarda.

U čuvanju normalan pritisak krv uključuje dva sistema njegove regulacije:

• Nervna regulacija.
• humoralna regulacija.

Mehanizam nervne regulacije leži u činjenici da se unutar zidova velikih arterijskih žila nalaze specifični receptori koji otkrivaju fluktuacije tlaka.

U situacijama kada je pritisak visok ili nizak, receptori šalju nervne impulse u centar moždanih hemisfera, odakle dolazi signal koji je fokusiran na stabilizaciju pritiska.

Humoralna regulacija utiče na hemodinamiku kroz sintezu posebnih supstanci - hormona. Na primjer, u situacijama brzog pada krvnog tlaka, nadbubrežne žlijezde izazivaju proizvodnju adrenalina i drugih tvari koje imaju za cilj povećanje krvnog tlaka.

Treba napomenuti da mehanizam koji održava nivo normalnog pritiska u zdrava osoba, u prisustvu patoloških stanja dovodi do trajnog povećanja pritiska sa svim negativnim posljedicama.

Visoki krvni tlak, povećanje krvnog tlaka, često je povezano s poremećajem u radu bubrega, u medicinskoj praksi ovaj fenomen se naziva bubrežna hipertenzija. U pravilu, bubrežni pritisak se javlja posebno često kod pacijenata mlađih od 30 godina.

Pokazatelji norme ljudi različitih dobnih skupina:

1. 15-21 godina - 100/80, dozvoljeno je odstupanje od 10 mm.
2. 21-40 godina - 120/80-130/80.
3. 40-60 godina - do 140/90.
4. Nakon 70 godina - 150/100.

U pravilu, kod starijih osoba, hipertenzija se dijagnosticira posvuda. Prosjeci su 150/100, ali ponekad 160/90-100.

Mehanizam formiranja gornjeg krvnog pritiska odvija se kontrakcijom ventrikula.

Vodeća uloga pripada lijevoj komori, ova situacija je zbog činjenice da je lijevi dio koji treba pumpati krv kroz cijelu vaskularnu mrežu ljudskog tijela. Desna komora utiče samo na vaskularni sistem pluća.

Kada se meri krvni pritisak, vazduh se naduvava u manžetnu sve dok puls u ulnarnoj arteriji ne prestane. Nakon toga, zrak se polako spušta. Puls se može čuti kroz fonendoskop, njegov prvi otkucaj su krvni talasi zbog snažne kontrakcije ventrikula.

U ovom trenutku brojevi na manometru pokazuju numerički indikator, koji označava gornje granice krvnog pritiska. Šta određuje sistoličku vrijednost? U pravilu je uzrokovan takvim faktorima:

1. Kojom se snagom kontrahira srčani mišić?
2. Napetost krvnih sudova, što znači da se uzima u obzir i njihov otpor.
3. Koliko se puta u jedinici vremena srce kontrahiralo.

Krvni pritisak i puls su vrijednosti koje su usko povezane. Puls pokazuje učestalost srčanih kontrakcija, ovaj indikator je odgovoran za količinu krvnog tlaka u žilama.

Broj otkucaja srca, kao i pritisak, zavisi od mnogih faktora:

• Emocionalna pozadina.
• Životna sredina.
• Pušenje, alkohol, droge.

Ako se puls i krvni tlak stalno povećavaju, a za to ne postoje opravdani razlozi, vjerojatno će doći do patoloških procesa.

Idealno sistolni pritisak- 120 mm Hg, normalno se kreće od 109 do 120. U slučajevima kada je gornji krvni pritisak veći od 120, a manji od 140, možemo govoriti o prethodnoj hipotenziji. Ako je krvni pritisak veći od 140, dijagnostikuje se visok krvni pritisak.

Arterijska hipertenzija se dijagnostikuje samo kada je pritisak visok duže vreme. Pojedinačna povećanja ne smatraju se odstupanjem od norme.

Sistolni pritisak ima donju granicu - 100 mmHg. Ako se spusti još niže, puls nestaje, osoba se onesvijesti. Pritisak od 120/100 može ukazivati ​​na bolest bubrega, oštećenje bubrežnih sudova, endokrine bolesti.

Ponekad za gornji pritisak kažu „srčani pritisak“, to je dozvoljeno za pacijente, ali to nije sasvim tačno kod medicinski punkt viziju. Uostalom, ne samo srce, već i krvni sudovi utiču na parametre krvnog pritiska.

Niži pritisak znači hemodinamiku u stanju relativnog mirovanja srčanog mišića. Vaskularne praznine su ispunjene krvlju, a kako je tečno tkivo prilično teško, ono ima tendenciju da se spusti.

To znači da je vaskularni sistem, čak i sa srcem u mirovanju, u napetosti da održi dijastolni pritisak.

Niži brojevi krvnog pritiska se bilježe u trenutku kada u fonendoskopu nastupi tišina. Norme i odstupanja niži pritisak:

1. Optimalna vrijednost je do 80.
2. Maksimalna vrijednost norme je 89.
3. Povišen krvni pritisak - 89/94.
4. Manja hipertenzija - 94/100.
5. Umjerena hipertenzija - 100/109.
6. Visok krvni pritisak - više od 120.

Ako hipotenzivni pacijenti imaju niže brojke manje od 65, onda to prijeti zamagljivanjem svijesti i nesvjesticom, kao rezultat toga, s takvim pokazateljima, trebate odmah pozvati hitnu pomoć.

Međutim, postoje i ljudi koji nikada nisu imali dijastolički pritisak jednak 80, njihovi pokazatelji mogu biti manji od 80 ili više, ali u isto vrijeme, zbog njihovog individualne karakteristike, ovo je prirodno stanje organizam.

Razlika između gornjeg i donjeg krvnog tlaka

Pošto smo shvatili šta je krvni pritisak, potrebno je razumeti šta je suština razlike između sistoličkog i dijastoličkog pritiska:

• Na osnovu činjenice da je optimalni pritisak 120/80, možemo reći da je razlika 40 jedinica, ovaj indikator se naziva pulsni pritisak.
• Ako se razlika poveća na 65 ili više, to prijeti razvojem kardiovaskularnih patologija.

U pravilu se kod starijih osoba javlja veliki jaz u pulsnom tlaku, u toj dobi se javlja izolirani sistolički krvni tlak. Što je osoba starija, to je veći rizik od razvoja sistoličke hipertenzije.

Na stepen pulsnog pritiska utiče ekspanzija aorte i susednih arterija:

1. Aortu karakterizira visoka rastegljivost, koja se s godinama smanjuje zbog prirodnog trošenja tkiva.
2. Elastična tkiva zamjenjuju se kolagenima, koja su čvršća i praktično neelastična.
3. Osim toga, s godinama, plakovi holesterola, kalcijeve soli, zbog čega, što ih je više, to je aorta gore istegnuta. A iza toga, zidovi arterija, dakle, gornji i donji pritisak imaju veliku razliku.

Visok pulsni pritisak negativno utiče kardiovaskularni sistem i može dovesti do moždanog udara.

Ako postoje abnormalni pokazatelji gornjeg ili donjeg pritiska, ovo je povod da posjetite ljekara. Pokušaji da se sami nosite s problemom mogu dovesti do negativnih posljedica i komplikacija. Stručnjaci će reći o granicama krvnog tlaka u videu u ovom članku.

na

Na krvni pritisak u ljudskom organizmu utiče ogroman broj faktora: i spoljašnjih i unutrašnjih.

Po svojoj prirodi, regulacija krvnog pritiska je vrlo složena i višestruka stvar.

Ali u ovom članku o ovoj temi će se raspravljati što je detaljnije moguće.

Regulacija krvnog pritiska i fiziologija su usko povezani koncepti.

U današnjem medicinska nauka Postoje tri glavna mehanizma koji dovode do povećanja krvnog pritiska:

• postoji suženje gotovo svih arteriola s velikim krugom cirkulacije krvi;
• vene su jako sužene. To dovodi do pomaka krvne mase prema srcu. Takav volumen uzrokuje širenje srčanih šupljina, povećava se napetost u srčanim mišićima, a povećava se i oslobađanje krvi u tijelo;
• povećana srčana aktivnost po komandi simpatičkog nervnog sistema. A uz najveću stimulaciju, ljudsko srce je u stanju da pumpa čak dva puta više krvi nego u normalnom i mirnom stanju.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska

BP se formira (i takođe održava) na svom normalnom nivou zbog samo dve grupe faktora:

1. hemodinamski;
2. neurohumoralni.

Štaviše, prvi su odgovorni za sam nivo krvnog pritiska, dok drugi imaju regulatorno dejstvo. Zajednički rad ova dva mehanizma omogućava.

Geodinamički faktori koji određuju veličinu pritiska uključuju:

• minutni volumen krvi (drugim riječima, to je količina krvi, koji ulazi u vaskularni sistem za jednu minutu);
• opća prohodnost krvnih žila;
• opšta elastičnost istih sudova;
• viskoznost krvi i volumen cirkulirajuće krvi.

Najvažniju ulogu među svim faktorima imaju minutni volumen i vaskularna prohodnost.

Adaptivne reakcije

Svaki pritisak u našim arterijama reguliše se kratkoročnim, srednjoročnim i dugoročnim reakcijama, koje se provode kroz mnoge mehanizme: bubrežne, humoralne i nervne.

Principi regulacije krvnog pritiska:

• kratkoročno- ovo je trenutne reakcije, koji omogućavaju kontinuiranu regulaciju krvnog pritiska. Na osnovu refleksa vegetativni sistemživci. Svaka promjena se odmah uočava u centralnom nervnom sistemu i na periferiji uz pomoć baroreceptora. Kada indikatori padnu, simpatički ton počinje rasti, proizvodnja adrenalina se povećava, dinamika vagusnog živca se potiskuje;
• srednjoročno. Trajne promjene nivoa krvnog pritiska imaju ogroman uticaj na izmjenu tkivne tekućine zbog promjena kapilarnog pritiska. Dok arterijska hipertenzija potiče izmještanje tekućine iz krvnih žila u poseban intersticij, arterijska hipotenzija djeluje u suprotnom smjeru;
• dugoročno. Primetan efekat sporo delujućih mehanizama u bubrezima manifestuje se samo u slučajevima kada stalna promena krvnog pritiska traje nekoliko sati za redom. U ovom slučaju dolazi do izjednačavanja krvnog pritiska zbog promjene procenta natrijuma i obične vode u ljudskom tijelu. Arterijska hipotenzija se karakteriše kašnjenjem ovih supstanci, dok se kod hipertenzije povećava sadržaj natrijuma.

Značaj i efikasnost nervne regulacije u porastu krvnog pritiska

Za apsolutno svakoga nervnih mehanizama odgovorni za promene nivoa krvnog pritiska, brzina njihovog pojavljivanja tokom reagovanja je izuzetno važna. Obično počinje u roku od nekoliko sekundi.

Nije neuobičajena pojava kada za samo 5-10 sekundi pritisak poraste dva puta. Nasuprot tome, naglo kočenje je relativno sposobno kratak period(od 10 do 30 sekundi) ublažavaju pritisak u sudovima. I zato je nervna regulacija najbrža od svih ostalih.

Većina dobar primjer sposobnost nervnog sistema da naglo podigne krvni pritisak može poslužiti kao fizički stres za tijelo. Uostalom, fizički rad zahtijeva puno krvi za mišiće. U ovom slučaju, povećanje protoka krvi nastaje zbog širenja krvnih žila.

A osim toga, dolazi do porasta krvnog tlaka zbog simpatičke stimulacije cjelokupne cirkulacije. Tokom posebno napornog vježbanja, krvni tlak može porasti i do 40%, zbog čega protok krvi radi dvostruko brže.

A porast krvnog pritiska (pri istim opterećenjima) se dešava na dalji način.

Kada su motorni centri mozga uzbuđeni, istovremeno se aktivira dio retikularne formacije stabljike, a iza njih se budi vazodilatacijski sistem, stimulirajući simpatički učinak na brzinu otkucaja srca. Istovremeno se povećava i krvni pritisak (kao opterećenje organizma).

Ali ne samo fizički rad uzrokuje porast krvnog tlaka. , uzrokovan raznim razlozima, također ima snažan utjecaj.

Kada doživimo strah, naš krvni pritisak se može udvostručiti (u poređenju sa normalnim). I to se dešava, opet, za nekoliko sekundi. Počinje "alarmni odgovor", zbog čega povećanje krvnog tlaka direktno utječe na protok krvi u mišićima, što vam omogućava da pobjegnete od opasnosti.

Uloga hemoreceptora

Svi gore navedeni procesi ne mogu se odvijati sami. Da bi adekvatno odgovorili na zahtjeve tijela, moraju dobiti odgovarajuće informacije. A ulogu provajdera takvih informacija imaju "hemoreceptori".

Odjeli vazomotornog centra mozga

Upravo su kemoreceptori sposobni odgovoriti na nedostatak kisika u krvi, kao i na višak ugljičnog dioksida sa vodikovim ionima i oksidaciju krvi. Hemoreceptori su raspoređeni po našem vaskularnom sistemu, ali su posebno brojni u predelima karotidne arterije i aorte.

Impulsi sa ovih receptora putuju nervnih vlakana i ulazi u SDC (vazomotorni centar mozga). Sam SDC se sastoji od neurona koji regulišu brzinu vaskularnog tonusa, kao i snagu i učestalost srčanih kontrakcija. Zajedno, ovo je AD.

Kao što je već spomenuto, SDC se u potpunosti sastoji od neurona. Ovi neuroni su tri tipa:

• pressor. Njihova ekscitacija povećava ton simpatičkog ANS-a, ali smanjuje tonus parasimpatičkog. Sve to podiže vaskularni tonus, frekvenciju i snagu otkucaja srca, drugim riječima, podiže pritisak u arterijama;
• depresivno smanjiti ekscitaciju presora. Dakle, oni proširuju sudove, na taj način;
• senzornih neurona- zavise od informacija receptora, uključuju gore navedene vrste neurona.

Treba napomenuti da rad presorskih i depresorskih neurona kontrolira ne samo SDC, već i drugi neuroni u mozgu. Oni su uključeni u snažne emocije (tuga, strah, velika radost, veliko uzbuđenje, itd.).

Presorna područja mogu se i sama pobuditi, ali samo ako su u stanju ishemije (nedostatak kiseonika). U tom slučaju krvni pritisak naglo raste.

Drugi faktori koji utiču na krvni pritisak

Po svojoj prirodi, krvni pritisak je veoma varijabilna veličina. . A gore navedene su samo neke od njih.

Dodatni faktori uključuju:

• psihološko (emocionalno) stanje;
• Times of Day;
• uzimanje supstanci koje mogu promijeniti razinu krvnog tlaka (takve tvari uključuju, na primjer, ili posebne lijekove i lijekove koji reguliraju krvni tlak);
• opterećenje na organizam.

Povezani video zapisi

Stabilizacija pritiska - na pravi način izbjegavajte opasne komplikacije. Zabilježite par i hipertenzija će biti pod kontrolom:

Ne smijemo zaboraviti da se mijenjaju krvni pritisak mogu biti simptomi razne bolesti. Kod najmanje bolesti, vrijedi provjeriti ovaj pritisak, što će pomoći da se smanji / poveća na vrijeme, normalizirajući rad tijela. Osim toga, svima se savjetuje da održavaju zdrav način života kako bi spriječili ozbiljne kardiovaskularne bolesti.

Da bi mehanizmi koji regulišu krvni pritisak adekvatno odgovorili na potrebe organizma, moraju dobiti informacije o tim potrebama.

Ovu funkciju obavljaju hemoreceptori. Hemoreceptori reagiraju na nedostatak kisika u krvi, višak ugljičnog dioksida i vodikovih iona, pomak u reakciji krvi (pH krvi) na kiselu stranu. Hemoreceptori se nalaze u cijelom vaskularnom sistemu. Posebno mnogo ovih ćelija ima u zajedničkoj karotidnoj arteriji i u aorti.

Nedostatak kisika u krvi, višak ugljičnog dioksida i vodikovih jona, pomak pH krvi na kiselu stranu pobuđuju hemoreceptore. Impulsi iz hemoreceptora duž nervnih vlakana ulaze u vazomotorni centar mozga (SDC). SDC se sastoji od nervne celije(neuroni) koji regulišu vaskularni tonus, snagu, broj otkucaja srca, volumen cirkulišuće ​​krvi, odnosno krvni pritisak. Neuroni SDC-a ostvaruju svoj uticaj na vaskularni tonus, snagu i učestalost srčanih kontrakcija, zapreminu cirkulišuće ​​krvi kroz neurone simpatičkog i parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema (ANS), koji direktno utiču na vaskularni tonus, snagu i frekvenciju srca. kontrakcije.

SDC se sastoji od presorskih, depresorskih i senzornih neurona. Povećanje ekscitacije presorskih neurona povećava ekscitaciju (ton) neurona u simpatičkom ANS-u i smanjuje tonus parasimpatičkog ANS-a. To dovodi do povećanja vaskularnog tonusa (vazospazam, smanjenje lumena krvnih žila), do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, odnosno do povećanja krvnog tlaka. Depresorski neuroni smanjuju ekscitaciju presorskih neurona i na taj način indirektno doprinose vazodilataciji (smanjenju vaskularnog tonusa), smanjuju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, odnosno smanjuju krvni pritisak.

Senzorni (osjetljivi) neuroni, ovisno o informacijama primljenim od receptora, imaju ekscitatorni učinak na presorske ili depresorske neurone SDC.

Funkcionalna aktivnost presorskih i depresorskih neurona regulirana je ne samo senzornim neuronima SDC-a, već i drugim neuronima mozga. Indirektno preko hipotalamusa, neuroni u motornom korteksu imaju ekscitatorni učinak na presorske neurone.

Neuroni cerebralnog korteksa utiču na SDC preko neurona hipotalamusa.

Jake emocije: ljutnja, strah, anksioznost, uzbuđenje, velika radost, tuga mogu izazvati ekscitaciju SDC presorskih neurona. Presorni neuroni se pobuđuju nezavisno ako su u stanju ishemije (stanje nedovoljan prihod njima kiseonik sa krvlju). Istovremeno, krvni pritisak raste veoma brzo i veoma snažno. Vlakna simpatičkog ANS-a gusto prepliću žile, srce i završavaju se brojnim granama u različitim organima i tkivima tijela, uključujući i bliske ćelije, koje se nazivaju pretvarači. Ove stanice, kao odgovor na povećanje tonusa simpatičkog ANS-a, počinju sintetizirati i otpuštati u krv tvari koje utiču na povećanje krvnog tlaka.

Transduktori su:

• 1. Hromafinske ćelije medule nadbubrežne žlezde;
• 2. Juxt-glomerularne ćelije bubrega;
• 3. Neuroni supraoptičkih i paraventrikularnih jezgara hipotalamusa.

Kromafinske stanice medule nadbubrežne žlijezde.

Ove stanice, s povećanjem tonusa simpatičkog ANS-a, počinju sintetizirati i oslobađati hormone u krv: adrenalin i norepinefrin. Ovi hormoni u tijelu imaju iste efekte kao i simpatički ANS. Za razliku od uticaja simpatičkog ANS sistema, efekti adrenalina i noradrenalina nadbubrežnih žlezda su dugotrajniji i rasprostranjeniji.

Juxt-glomerularne ćelije bubrega.

Ove ćelije, sa povećanjem tonusa simpatičkog ANS-a, kao i sa ishemijom bubrega (stanje nedovoljnog snabdevanja tkiva bubrega kiseonikom krvlju), počinju da sintetišu i luče proteolitički enzim renin u krv.

Renin u krvi razgrađuje drugi protein, angiotenzinogen, da bi se formirao protein angiotenzin 1. Drugi enzim krvi, ACE (Angiotenzin Converting Enzyme), razgrađuje angiotenzin 1 da bi se formirao protein angiotenzin 2.

Angiotenzin 2:

• - ima veoma jak i produžen vazokonstriktorski efekat na krvne sudove. Angiotenzin 2 ostvaruje svoj efekat na krvne sudove preko angiotenzinskih receptora (AT);
• - potiče sintezu i oslobađanje aldosterona u krv stanicama glomerularne zone nadbubrežne žlijezde, koji zadržava natrij, a samim tim i vodu u tijelu. To dovodi do: povećanja volumena cirkulirajuće krvi, zadržavanja natrija u tijelu dovodi do toga da natrij prodire u endotelne stanice koje pokrivaju krvne žile iznutra, uvlačeći sa sobom vodu u stanice. Endotelne ćelije povećavaju volumen. To dovodi do sužavanja lumena žile. Smanjenje lumena krvnog suda povećava njegovu otpornost. Povećanje vaskularnog otpora povećava snagu srčanih kontrakcija. Zadržavanje natrijuma povećava osjetljivost angiotenzinskih receptora na angiotenzin 2. Ovo ubrzava i pojačava vazokonstriktorni efekat angiotenzina 2;
• - stimuliše ćelije hipotalamusa da sintetiziraju i luče antidiuretski hormon vazopresin u krv i ćelije adenohipofize adrenokortikotropnog hormona (ACTH). ACTH stimulira sintezu glukokortikoida stanicama fascikularne zone kortikalnog sloja nadbubrežnih žlijezda. Kortizol ima najveći biološki efekat. Kortizol potencira povećanje krvnog pritiska.

Sve to, posebno iu kombinaciji, dovodi do porasta krvnog pritiska.Neuroni hipotalamičkih supraoptičkih i paraventrikularnih jezgara sintetiziraju antidiuretski hormon vazopresin. Kroz svoje procese, neuroni oslobađaju vazopresin u stražnju hipofizu, odakle ulazi u krvotok. Vasopresin ima vazokonstriktivni efekat, zadržava vodu u organizmu.

To dovodi do povećanja volumena cirkulacije krvi i povećanja krvnog tlaka. Osim toga, vazopresin pojačava vazokonstriktivno djelovanje adrenalina, norepinefrina i angiotenzina II.

Informacije o volumenu cirkulirajuće krvi i snazi ​​srčanih kontrakcija ulaze u SDC iz baroreceptora i receptora niskog tlaka. Baroreceptori su grananje procesa osjetljivih neurona u zidu arterijskih žila. Baroreceptori pretvaraju podražaje od istezanja zida krvnih žila u nervni impuls. Baroreceptori se nalaze u cijelom vaskularnom sistemu.

Najveći ih je u luku aorte i u karotidnom sinusu. Baroreceptori se pobuđuju istezanjem. Povećanje snage srčanih kontrakcija povećava istezanje zidova arterijskih žila na mjestima baroreceptora. Ekscitacija baroreceptora se povećava u direktnoj proporciji sa povećanjem snage srčanih kontrakcija. Impuls od njih ide do senzornih neurona SDC-a. Senzorni neuroni u SDC pobuđuju depresorske neurone u SDC, koji smanjuju ekscitaciju presorskih neurona u SDC. To dovodi do smanjenja tonusa simpatičkog ANS-a i povećanja tonusa parasimpatičkog ANS-a, što dovodi do smanjenja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, vazodilatacije, odnosno do smanjenja krvnog tlaka. Naprotiv, smanjenje snage srčanih kontrakcija je niže normalni indikatori smanjuje ekscitaciju baroreceptora, smanjuje impuls od njih do senzornih neurona SDC-a. Kao odgovor na to, senzorni neuroni SDC-a pobuđuju presorske neurone SDC-a.

To dovodi do povećanja tonusa simpatičkog ANS-a i smanjenja tonusa parasimpatičkog ANS-a, što dovodi do povećanja snage i učestalosti srčanih kontrakcija, vazokonstrikcije, odnosno do povećanja krvnog tlaka. u zidovima atrija i plućna arterija locirani su receptori niskog pritiska, koji se pobuđuju smanjenjem krvnog pritiska zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Gubitak krvi smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, smanjuje se krvni tlak. Ekscitacija baroreceptora se smanjuje, a ekscitacija receptora niskog pritiska povećava.

To dovodi do povećanja krvnog pritiska. Kako se krvni tlak približava normalnom, ekscitacija baroreceptora se povećava, a ekscitacija receptora niskog tlaka opada.

Time se sprječava porast krvnog tlaka iznad norme. Kod gubitka krvi obnavljanje volumena cirkulirajuće krvi postiže se prijenosom krvi iz depoa (slezena, jetra) u krvotok. Napomena: Oko 500 ml se deponuje u slezeni. krvi, a u jetri i u sudovima kože oko 1 litar krvi.

Volumen cirkulirajuće krvi kontroliraju i održavaju bubrezi kroz proizvodnju urina. Sa sistolnim krvnim pritiskom manjim od 80 mm. rt. Art. urin se uopšte ne formira, kod normalnog krvnog pritiska - normalno formiranje mokraće, kod povišenog krvnog pritiska urin se formira u direktnoj proporciji sa više (hipertenzivna diureza). To povećava izlučivanje natrijuma u urinu (hipertenzivna natriureza), a voda se također izlučuje zajedno s natrijem.

S povećanjem volumena cirkulirajuće krvi iznad norme, povećava se opterećenje srca. Kao odgovor, atrijalni kardiomiciti reaguju tako što sintetiziraju i otpuštaju u krv protein - atrijalni natriuretski peptid (ANP), koji povećava izlučivanje natrijuma u urinu, a samim tim i vode. Ćelije tijela mogu same regulirati dotok kisika do njih krvlju i hranljive materije.

U uslovima hipoksije (ishemija, nedovoljna opskrba kiseonikom), ćelije luče supstance (na primer, adenozin, dušikov oksid NO, prostaciklin, ugljen dioksid, adenozin fosfati, histamin, joni vodonika (mlečna kiselina), joni kalijuma, magnezijuma) koje se šire susjedne arteriole, čime se povećava dotok krvi u sebe, a shodno tome i kisika i hranjivih tvari.

U bubrezima, na primjer, za vrijeme ishemije, stanice medule bubrega počinju da sintetiziraju i luče kinine i prostaglandine u krv, koji imaju vazodilatacijski učinak. Kao rezultat - arterijske žile bubrezi se šire, povećava se dotok krvi u bubrege. Napomena: prekomjernim unosom soli hranom, smanjuje se sinteza kinina i prostaglandina u stanicama bubrega.

Krv juri prije svega tamo gdje su arteriole jače proširene (do mjesta najmanjeg otpora). Hemoreceptori pokreću mehanizam povećanja krvnog pritiska kako bi se ubrzao dopremanje kiseonika i hranljivih materija do ćelija, koji ćelijama nedostaju. Kako se stanje ishemije eliminira, stanice prestaju lučiti tvari koje šire susjedne arteriole, a hemoreceptori prestaju stimulirati povećanje krvnog tlaka.

Arterijska hipertenzija je stabilno povećanje krvnog tlaka - sistoličkog do vrijednosti > 140 mmHg Art. i/ili dijastolni do nivoa > 90 mm Hg. Art. prema podacima najmanje dva merenja po metodi N. S. Korotkova u dve ili više uzastopnih poseta pacijenta sa intervalom od najmanje 1 nedelje.

Arterijska hipertenzija je važan i hitan problem savremenog zdravstva. Kod arterijske hipertenzije rizik od kardiovaskularnih komplikacija značajno se povećava, značajno smanjuje prosječni životni vijek. Visok krvni pritisak je uvek povezan sa povećanim rizikom od moždanog udara, koronarne bolesti srca, zatajenja srca i zatajenja bubrega.

Postoje esencijalna (primarna) i sekundarna arterijska hipertenzija. Esencijalna arterijska hipertenzija je 90-92% (a prema nekim izvorima 95%), sekundarna - oko 8-10% svih slučajeva visokog krvnog pritiska.

Fiziološki mehanizmi regulacije krvnog pritiska

Krvni pritisak se formira i održava na normalnom nivou zahvaljujući interakciji dve glavne grupe faktora:

hemodinamski;

neurohumoralni.

Hemodinamski faktori direktno određuju nivo krvnog pritiska, a sistem neurohumoralnih faktora ima regulatorni efekat na hemodinamske faktore, što omogućava održavanje krvnog pritiska u granicama normale.

Hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska

Glavni hemodinamski faktori koji određuju veličinu krvnog pritiska su:

minutni volumen krvi, tj. količina krvi koja ulazi u vaskularni sistem za 1 minut; minutni volumen ili minutni volumen \u003d udarni volumen x broj srčanih kontrakcija u 1 minuti;

ukupni periferni otpor ili prohodnost otpornih sudova (arteriola i prekapilara);

elastična napetost zidova aorte i njenih velikih grana - ukupni elastični otpor;

viskoznost krvi;

volumen cirkulirajuće krvi.

Neurohumoralni sistemi regulacije krvnog pritiska

Regulatorni neurohumoralni sistemi uključuju:

sistem brzog kratkotrajnog djelovanja;

sistem dugotrajno(integrisani sistem upravljanja).

Sistem brze kratkoročne akcije

Sistem brzog kratkotrajnog delovanja ili adaptivni sistem omogućava brzu kontrolu i regulaciju krvnog pritiska. Uključuje mehanizme trenutne regulacije krvnog pritiska (sekunde) i srednjoročne mehanizme regulacije (minuti, sati).

Mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska

Glavni mehanizmi za trenutnu regulaciju krvnog pritiska su:

baroreceptorski mehanizam;

hemoreceptorski mehanizam;

ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema.

Baroreceptorski mehanizam

Baroreceptorski mehanizam regulacije krvnog pritiska funkcioniše na sledeći način. Sa porastom krvnog pritiska i istezanjem zida arterije, pobuđuju se baroreceptori koji se nalaze u predelu karotidnog sinusa i luka aorte, zatim informacija sa ovih receptora ulazi u vazomotorni centar mozga, odakle potiču impulsi, što dovodi do smanjenja. u uticaju simpatičkog nervnog sistema na arteriole (šire se, smanjuju ukupni periferni vaskularni otpor – naknadno opterećenje), vene (nastaje venodilatacija, smanjuje se pritisak punjenja srca – predopterećenje). Uz to se povećava tonus parasimpatikusa, što dovodi do smanjenja broja otkucaja srca. U konačnici, ovi mehanizmi dovode do smanjenja krvnog tlaka.

Mehanizam hemoreceptora

Hemoreceptori uključeni u regulaciju krvnog pritiska nalaze se u karotidnom sinusu i aorti. Hemoreceptorski sistem reguliše se nivoom arterijskog pritiska i veličinom parcijalne napetosti kiseonika i ugljen-dioksida u krvi. Sa smanjenjem krvnog tlaka na 80 mm Hg. Art. i niže, kao i sa padom parcijalne napetosti kiseonika i povećanjem ugljičnog dioksida, pobuđuju se hemoreceptori, impulsi iz njih ulaze u vazomotorni centar, praćen povećanjem simpatičke aktivnosti i tonusa arteriola, što dovodi do povećanje krvnog pritiska na normalan nivo.

Ishemijska reakcija centralnog nervnog sistema

Ovaj mehanizam regulacije krvnog pritiska se aktivira kada krvni pritisak naglo padne na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod tako teške arterijske hipotenzije razvija se ishemija centralnog nervnog sistema i vazomotornog centra, iz čega se pojačavaju impulsi u simpatičku diviziju autonomnog nervnog sistema, usled čega se razvija vazokonstrikcija i povećava krvni pritisak.

Srednjoročni mehanizmi regulacije arterijskog krvnog pritiska pritisak

Srednjoročni mehanizmi regulacije krvnog pritiska razvijaju svoje djelovanje u roku od nekoliko minuta - sati i uključuju:

sistem renin-angiotenzin (cirkulacijski i lokalni);

antidiuretski hormon;

kapilarna filtracija.

Renin-angiotenzin sistem

I cirkulacijski i lokalni sistem renin-angiotenzin aktivno učestvuju u regulaciji krvnog pritiska. Cirkulirajući sistem renin-angiotenzin dovodi do povećanja krvnog pritiska na sljedeći način. U jukstaglomerularnom aparatu bubrega nastaje renin (njegova proizvodnja regulirana je aktivnošću baroreceptora aferentnih arteriola i djelovanjem na hard spot koncentracija natrijevog hlorida u uzlaznom dijelu nefronske petlje), pod utjecajem kojeg iz angiotenzinogena I nastaje angiotenzinogen, koji se pod utjecajem angiotenzin-konvertujućeg enzima pretvara u angiotenzin II, koji ima izražen vazokonstrikcijski učinak i povećava krv pritisak. Vazokonstriktorski efekat angiotenzina II traje od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Antidiuretski hormon

Promjene u sekreciji antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa regulišu nivo krvnog pritiska, a smatra se da delovanje antidiuretskog hormona nije ograničeno samo na srednjoročnu regulaciju krvnog pritiska, već učestvuje i u mehanizmima dugotrajnog -terminalna regulacija. Pod utjecajem antidiuretičkog hormona povećava se reapsorpcija vode u distalnim tubulima bubrega, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se tonus arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Kapilarna filtracija

U regulaciji krvnog pritiska učestvuje kapilarna filtracija. S povećanjem krvnog tlaka, tekućina se kreće iz kapilara u intersticijski prostor, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, shodno tome, do smanjenja krvnog tlaka.

sistem za regulaciju arterijskog krvnog pritiska dugog djelovanja pritisak

Za aktiviranje dugotrajnog (integralnog) sistema regulacije krvnog pritiska potrebno je znatno više vremena (dana, sedmica) u odnosu na brzodjelujući (kratkoročni) sistem. Sistem dugog djelovanja uključuje sljedeće mehanizme regulacije krvnog pritiska:

a) presorski volumen-bubrežni mehanizam, koji funkcionira prema shemi:

bubrezi (renin) → angiotenzin I → angiotenzin II → kora nadbubrežne žlijezde (aldosteron) → bubrezi (povećanje reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima) → retencija natrijuma → zadržavanje vode → povećanje volumena cirkulirajuće krvi → povećanje krvnog tlaka;

b) lokalni sistem renin-angiotenzin;

c) endotelni presorski mehanizam;

d) depresorski mehanizmi (prostaglandinski sistem, kalikreinkininski sistem, endotelni vazodilatatorni faktori, natriuretski peptidi).

MERENJE ARTERIJSKOG PRITISKA TOKOM PREGLEDA PACIJENATA SA ARTERIJALNOM HIPERTENZIJOM

Mjerenje arterijskog tlaka auskultatornom metodom Korotkova glavna je metoda za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije. Da biste dobili brojke koje odgovaraju pravom krvnom pritisku, moraju se poštovati sledeći uslovi i pravila za merenje krvnog pritiska.

Tehnika merenja krvnog pritiska

Uslovi mjerenja. Mjerenje krvnog tlaka treba provoditi u uvjetima fizičkog i emocionalnog odmora. U roku od 1 sat prije mjerenja tlaka ne preporučuje se uzimanje kafe, jela, pušiti, ne dozvoliti fizičku aktivnost.

Položaj pacijenta. Mjerenje krvnog tlaka vrši se u položaju pacijenta sjedeći, ležeći.

Položaj manžetne tonometra. Sredina manžetne koja se stavlja na rame pacijenta treba da bude u nivou srca. Ako se manžetna nalazi ispod nivoa srca, arterijski pritisak je precijenjen, ako je viši, potcijenjen. Donja ivica manžetne treba da bude 2,5 cm iznad lakta, prst treba da prođe između manžetne i površine pacijentove nadlaktice. Manžeta je postavljena na golu ruku - pri mjerenju krvnog tlaka kroz odjeću, pokazatelji su precijenjeni.

Položaj stetoskopa. Stetoskop treba čvrsto (ali bez kompresije!) pristajati uz površinu ramena na mjestu najizraženije pulsacije brahijalne arterije na unutrašnjoj ivici pregiba lakta.

Odabir ruke pacijenta za mjerenje krvnog pritiska. Kada pacijent prvi put posjeti ljekara, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke. Nakon toga, krvni pritisak se meri na ruci sa većim stopama. Normalno, razlika u krvnom pritisku na lijevoj i desnoj ruci je 5-10 mm Hg. Art. Veća razlika može biti posljedica anatomske karakteristike ili sama patologija brahijalna arterija desna ili lijeva ruka. Ponovljena mjerenja uvijek treba vršiti na istoj ruci.

Starije osobe imaju i ortostatsku hipotenziju, pa im je preporučljivo mjeriti krvni tlak u ležećem i stojećem položaju.

Samokontrola krvnog pritiska u ambulantnim uslovima

Samokontrola (merenje krvnog pritiska od strane pacijenta kod kuće, u ambulantne postavke) je od velike važnosti i može se proizvesti pomoću živinih, membranskih i elektronskih tonometara.

Samokontrola krvnog pritiska omogućava vam da ustanovite „fenomen belog mantila“ (povećanje krvnog pritiska se beleži samo kada posetite lekara), donesete zaključak o ponašanju krvnog pritiska tokom dana i donesete odluku o distribucija antihipertenzivnih lijekova tokom dana, što može smanjiti troškove liječenja i povećati njegovu efikasnost.

Ambulantno praćenje krvnog pritiska

Ambulantno mjerenje krvnog tlaka je ponovljeno mjerenje krvnog tlaka u toku dana, koje se obavlja u redovnim intervalima, najčešće ambulantno (ambulatorno ambulantno praćenje krvnog tlaka) ili rjeđe u bolnici radi dobijanja dnevnog profila krvnog tlaka.

Trenutno, 24-satno praćenje krvnog pritiska se, naravno, obavlja neinvazivno pomoću različitih tipova nosivih automatskih i poluautomatskih sistema za snimanje.

Sljedeće prednosti svakodnevnog praćenja praćenje krvnog pritiska u odnosu na jedno ili dvostruko mjerenje:

mogućnost čestih mjerenja krvnog tlaka tijekom dana i dobijanja preciznijeg uvida o dnevnom ritmu krvnog tlaka i njegovoj varijabilnosti;

mogućnost mjerenja krvnog tlaka u uobičajenom svakodnevnom, poznatom okruženju za pacijenta, što nam omogućava da donesemo zaključak o pravom krvnom tlaku karakterističnom za ovog pacijenta;

eliminacija efekta "bijelog mantila";