Osobine izlučne funkcije bubrega. Simptomi i prevencija hroničnog zatajenja bubrega

Bubrezi su veoma važan organ u ljudskom tijelu. Obavljaju funkciju izlučivanja i pomažu u oslobađanju od toksina i viška vode. Zbog ekskretornog rada bubrega dnevno se izlučuje velika količina tečnog otpada u obliku urina.

Struktura bubrega

Bubrezi su upareni organ koji se nalazi u trbušnoj šupljini. Svaki bubreg je težak oko 300 g. Bubrezi imaju veliki broj arterija i sudova kroz koje svake minute prolazi velika količina krvi. Odozgo su bubrezi prekriveni membranama: seroznim i vezivnim tkivom. Supstanca bubrega sastoji se od tubula - nefrona.

Funkcije bubrega

Bubrezi obavljaju sljedeće funkcije:

1) zaštitni;

2) izlučivanje;

3) endokrini;

4) homeostatski;

5) metabolički.

Ekskretorna funkcija bubrega je najvažnija i najvažnija funkcija ovog organa: uklanjanje stranih i štetnih tvari iz ljudskog tijela.

Rad bubrega je da regulišu:

acidobazna ravnoteža;
bilans vode i soli;
nivo krvnog pritiska;
eritropoeza;
metabolizam ugljikohidrata, proteina i lipida;
procesi koagulacije krvi (hemostaza).

Nefron

Nefron je glavna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega. Odgovoran je za proizvodnju urina. U ljudskom tijelu postoji oko 1,2 miliona nefrona.

Nefroni funkcionišu periodično: prvo, neki nefroni rade, dok drugi u ovom trenutku ne učestvuju u radu, zatim obrnuto. Na taj način rad bubrega osigurava pouzdanost zbog funkcionalnog dupliciranja. Nefron se sastoji od dijelova koji se nalaze u meduli i korteksu bubrega.

Malpigijevo tijelo

U kortikalnoj tvari nalazi se malpigijevo tijelo (vaskularni glomerulus). Ima do 50 kapilarnih petlji, koje su međusobno povezane mezangom. Tijela su sa vanjske strane prekrivena kapsulom Bowman-Shumlyansky. Vanjski sloj kapsule je bazalna membrana. Prostor je ispunjen fibrilarnom strukturom koja formira rešetku prečnika 10 nm.

Sabirne cijevi

Sabirni kanali idu od korteksa bubrega do centra medule. Epitelne i cilindrične ćelije cijevi luče ione vodika. Sadrže karbohidrazu.

Sabirni kanali se spajaju sa izvodnim kanalima, koji se otvaraju u šupljinu karlice.

Uriniranje

Formiranje urina odvija se u tri faze:

1) tubularni sekret;

2) glomerularna filtracija;

3) tubularna reapsorpcija.

Urin

U prosjeku, osoba proizvede oko 2 litre urina dnevno. To se zove dnevna diureza. To u potpunosti zavisi od toga koliko je tečnosti osoba popila. Kod zdrave osobe, 80% tečnosti se normalno izlučuje urinom. Većina urina se izlučuje tokom dana. Noću se ne oslobađa više od polovine dnevne količine.

Specifična težina urina je 1005-1025 ml. Reakcija urina je normalno kisela. Jako ovisi o ishrani: kod uzimanja biljne hrane reakcija će biti alkalna, a kod uzimanja proteinske hrane reakcija će biti kisela.

U pravilu je urin bistar, ali može postojati mali sediment kao rezultat centrifugiranja. Sadrži u svom sastavu malu količinu eritrocita, leukocita i epitelnih ćelija, mokraćne kiseline, kalcijum karbonata. Urin takođe sadrži male količine vitamina, organskih kiselina, hormona, enzima i neorganskih anjona.

Kako se izlučuje urin?

Urin se formira u nefronima i prelazi u bubrežnu karlicu. Kada se popune, dostiže se prag iritacije receptora, što dovodi do otvaranja uretera i kontrakcije mišića. Zbog kontrakcija glatkih mišića, urin ulazi u bešiku. Mišići uretera i bubrežne zdjelice rade automatski kako urin ulazi u ureter.

Nakon što u mokraćnoj bešici ima dovoljno urina, njeni zidovi počinju da se rastežu do određene tačke. U pravilu se u mjehuru nakuplja oko 400 ml urina. Kada je mjehur pun, to izaziva nagon za mokrenjem, kroz refleksni čin i iritaciju receptora.

U procesu mokrenja učestvuju strukture koje se nalaze u mozgu i kralježnici. Zahvaljujući tome, odvija se proces odlaganja i početka mokrenja i dolazi do senzorno-emocionalne reakcije.

U izlučivanju mokraće djeluju eferentni impulsi spinalnog centra. Oni prolaze duž nervnih vlakana do uretre mokraćne bešike i izazivaju kontrakciju njenih zidova, kao i opuštanje sfinktera (uretre i bešike).

ekskretorna funkcija

Ekskretorna funkcija bubrega je uklanjanje iz organizma krajnjih proizvoda metabolizma, organskih spojeva, vode, egzogenih tvari i mineralnih spojeva: kreatinina, mokraćne kiseline, fenola, acetonskih tijela i amina.
U slučaju kršenja funkcije izlučivanja bubrega, sve toksične supstance akumuliraju se u tijelu i uzrokuju uremiju (toksično stanje). Kod uremije, pacijent može razviti komu, gubitak svijesti, poremećaj cirkulacije, pa čak i smrt.

U slučaju zatajenja bubrega ili uremije, održavati normalno stanje tijelu je potrebno umjetno pročišćavanje krvi od metaboličkih proizvoda. Ova metoda se zove bubrežna hemodijaliza.

Neselektivne funkcije

Ne-ekskretorne funkcije uključuju homeostazu. Osigurava održavanje metabolizma. Sa urinom, bubrezi filtriraju peptide male molekularne težine. Aminokiseline se vraćaju u krv.

Bubrezi su sposobni proizvoditi glukozu, tako da tokom gladovanja, otprilike polovinu glukoze u tijelu proizvode bubrezi. Bubrezi su glavni organ u oksidativnom katabolizmu izonitola; oni sintetiziraju glukuronsku kiselinu, prostaglandine i fosfolipide.

Povreda sekretorno-ekskretorne funkcije

Povrede sekretorno-ekskretorne funkcije bubrega uključuju sljedeća patološka stanja:

smanjenje reapsorpcije;
kvar filtracije;
disfunkcija bubrega.

Povreda ekskretorno-sekretorne funkcije bubrega nastaje zbog nepravilnog funkcioniranja tubularne reapsorpcije i glomerularne filtracije.

Na smanjenje glomerularne filtracije utiču različiti faktori:

1) zatajenje srca - može biti kolaps, šok: kritični nivo se smatra kada protok krvi u bubrezima postane 50 ml/min.

2) patogeni faktori: patogeni faktori uključuju dijabetes, glomerulonefritis, nekroza, amiloidoza i dr.

Volumen glomerularne filtracije može se povećati kao rezultat povišenog krvnog tlaka i pojačan ton glomerularne arteriole pod dejstvom kateholamina. Povećana glomerularna filtracija dovodi do propusnosti membrane, smanjujući tonus arteriola.

Sekretorno-ekskretorna funkcija bubrega također može biti poremećena kao rezultat aktivne ili pasivne reapsorpcije. Mehanizam reapsorpcije je potisnut zbog genetske enzimopatije, što zatim dovodi do acidoze. Doprinosi kršenju reapsorpcije raznih intoksikacija, upalnih procesa, alergija, distrofije. Poremećena je apsorpcija uree, aminokiselina, mokraćne kiseline itd. To se događa kao rezultat poremećaja proksimalnih tubula.

Uz patološki proces u Henleovoj petlji, otežana je apsorpcija vode, kalcija, kalija, natrijuma i magnezija.

U drugim slučajevima sekretorno-izlučiva funkcija se mijenja kod nekih bolesti bubrega:

promjena diureze;
promjena u mokrenju;
promjena u sastavu urina.

Promjene u diurezi uključuju poliuriju, oliguriju, anuriju. Oligurija je izlučivanje urina manje od 300-500 ml dnevno. Poliurija je izlučivanje urina iznad norme od 2000-2500 ml dnevno. Anurija je potpuni prestanak za izlučivanje urina iz organizma.

Promjene urina uključuju nokturiju, polakiuriju, olakiuriju:

nokturija - učestalo noćno mokrenje; polakiurija - učestalo mokrenje; olakiurija - retko mokrenje.
Promjene u sastavu urina uključuju leukocituriju, hematuriju i cilindruriju: leukociturija je izlučivanje leukocita u urinu; hematurija - izlučivanje crvenih krvnih zrnaca u urinu; cilindrurija - izlučivanje cilindara u urinu, koji se sastoje od ćelija ili proteina.

Bubrezi su jedan od najvažnijih organa u ljudskom tijelu. Ostvaruju funkciju izlučivanja i omogućavaju vam da uklonite toksine i višak tekućine. Ekskretorna funkcija bubrega omogućava svakodnevno izlučivanje velike količine tečnog otpada u obliku urina.

Ekskretorna funkcija je izlučivanje krajnjih produkata metaboličkih procesa, viška vode i sl. iz organizma uz pomoć stvaranja urina. Glavna uloga u ovom procesu pripisuje se oslobađanju produkata metabolizma dušika - uree, kreatinina, mokraćne kiseline, oslobađanju amina, acetonskih tijela, fenola. Ovaj proces ima vrlo važnu ulogu, jer izlučivanje ovih supstanci obavljaju uglavnom bubrezi, a njihovo prekomjerno nakupljanje može uzrokovati poremećaj funkcije izlučivanja, što uzrokuje razvoj toksičnog stanja koje se naziva uremija.

Povreda funkcije izlučivanja bubrega uzrokuje stanje kao što je uremija. Uremija je patologija koju karakterizira kašnjenje produkata metabolizma dušika u krvotoku, kršenje osmotske homeostaze, ravnoteže vode i elektrolita zbog poremećenog rada bubrega.

Uremija se manifestuje kao pogoršanje ekscitabilnosti nervnog sistema, pa pacijent može izgubiti svest. Dolazi i do kršenja tkiva i vanjskog disanja, protoka krvi, pada tjelesne temperature - sve to može uzrokovati smrt.

Kompenzacija funkcije zahvaćenog bubrega zdravim bubregom ne može spriječiti razvoj uremije. Ako se zahvaćeni organ ukloni, uremija se ne razvija, jer nefroni koji se nalaze u zdravom bubregu aktiviraju svoj rad, povećava se njihov broj općenito i broj funkcionalnih nefrona. S tim u vezi dolazi do aktivacije glomerularne filtracije, reapsorpcije u bubrežnim tubulima i sekrecije, koji nadoknađuju rad udaljenog bubrega.

Patogeneza poremećaja

Poremećaj stvaranja mokraće rezultat je poremećaja u toku sljedećih procesa:

Proces filtracije je stvaranje primarnog urina u tijelima bubrega.
Proces reapsorpcije - transport tečnosti, jona, proteina, glukoze, aminokiselina itd. u lumen kapilara iz lumena tubula bubrega.
Proces lučenja - transport tečnosti, jona i drugih supstanci u lumen kapilara.

Šta se dešava kada je funkcija izlučivanja poremećena

Kršenjem provedbe funkcije izlučivanja u bubrezima, svi toksini se počinju akumulirati u ljudskom tijelu, izazivajući toksično stanje ili na drugi način uremiju. Kod uremije postoji rizik od razvoja kome, gubitka svijesti i abnormalnog protoka krvi.

Važno je!

S razvojem zatajenja bubrega ili uremije, kako bi se nastavilo normalno funkcioniranje tijela, bit će potrebno umjetno pročišćavanje volumena krvi od metaboličkih proizvoda. Ova metoda liječenje se naziva bubrežna hemodijaliza.

Što je kršenje sekretorne funkcije izlučivanja

Ako je sekretorno-ekskretorna funkcija bubrega poremećena, tada se u tijelu razvijaju sljedeća stanja:

pogoršanje reapsorpcije;
pogoršanje filtracije;
neispravnost u radu bubrega.

Razlozi za kršenje

Funkcionalna disfunkcija nastaje zbog nepravilne implementacije reapsorpcije u tubulima i glomerularne filtracije. Glomerularna filtracija se pogoršava pod utjecajem sljedećih faktora:

Zatajenje srca - šok ili kolaps. Šok karakterizira stanje kada cirkulacija krvi u bubrezima dostigne brzinu od 50 ml/min.
Patogeni faktori - dijabetes melitus, nekroza, glomerulonefritis, amiloidoza itd.

Brzina i volumen filtracije u bubrežnim glomerulima povećava se zbog povećanja tlaka i visokog tonusa arteriola u glomerulima pod utjecajem kateholamina. Ubrzanje filtracije u glomerulima uzrokuje povećanje propusnosti membrane, smanjenje tonusa u arteriolama.

Povreda sekretorne ekskretorne funkcije bubrega može nastati zbog previše aktivne ili, obrnuto, pasivne reapsorpcije. Mehanizam djelovanja reapsorpcije počinje se pogoršavati zbog genetske enzimopatije, koja potom uzrokuje acidozu.

Važno je! Reapsorpcija je poremećena zbog intoksikacije u tijelu, razvoja upale, distrofije ili zbog alergijskih reakcija. Poremećena je apsorpcija uree, mokraćne kiseline, aminokiselina itd. zbog disfunkcije proksimalnih tubula. Takođe, u patološkom stanju postoji poteškoća u apsorpciji kalcijuma, vode, natrijuma, kalijuma i magnezijuma.

Kako se manifestira kršenje sekretorno-ekskretorne funkcije?

Također, sekretorno-ekskretorna funkcija može biti poremećena pod uticajem određenih bolesti bubrega i javlja se:

Poremećaj diureze. Kršenje diureze uključuje smanjenje volumena izlučenog urina - oliguriju - manje od 300 - 500 ml dnevno, povećanje volumena izlučenog urina - poliuriju - više od 2000 - 2500 ml dnevno, potpuni nedostatak izlučivanja urina iz organizma - anurija.
Kršenje pražnjenja urina, odnosno nokturija, olakturija, polakturija. Nokturija je često mokrenje noću, olakurija je rijedak nagon za mokrenjem, polakurija je učestalo mokrenje bez obzira na doba dana.
Promjena sastava urina. To uključuje hematuriju, leukocituriju, cilindruriju. Leukociturija je izlučivanje leukocita zajedno sa urinom. Hematurija je pojava krvi zajedno sa izdvojenim urinom. Cilindrurija je izlučivanje zajedno sa urinom cilindara, koji se sastoje od proteina ili ćelija.

U bilo kojoj situaciji, ako uočite bilo kakve abnormalnosti ili bolove u predjelu bubrega, bolje je odmah posjetiti liječnika kako biste spriječili pokretanje procesa i razvoj komplikacija koje je kasnije vrlo teško izliječiti.

Health-ua.org je medicinski portal za online konsultacije pedijatrijskih i odraslih doktora svih specijalnosti. Možete postaviti pitanje o 'sekret u bubrezima' i oslobodi se online konsultacije doktore.

2011-04-20 08:17:38

Larisa pita:

Tokom 3 godine (2008-2011) naglo se javljaju skokovi pritiska, uglavnom uveče. Periodičnost je nesistematska. Prije toga sam imao normalan pritisak (120/, 110/70) tada sam bio na nekom pregledu. izmjereno. I tako nisam mjerio tlak, osjećao sam se dobro. 2008. godine, kada je prvi put došlo do skokova krvnog pritiska, nakon 3. Hitne pomoći, hospitalizovan sam na kardiologiji, 160/110, puls 120.
Pregledano: male promjene. u zidu lijevog želuca, bubrezi: poremećena sekrecija i izlučivanje desnog bubrega - renografija; (izostavljanje desnog bubrega - ultrazvuk).
Imenovan: ujutro "concor" 2.5. Pio sam ga 4-5 mjeseci - ujutro je pritisak bio 100 mm i ispod, puls je bio jedva, kao da je unutra sve kvasac. U suštini, prestao sam da ga uzimam.
kroz nekoliko mjeseci sve se ponovilo - otišla sam kod drugog doktora - rekao je da popijem 1 tab ujutru. "arifon" 1,5 mg. "Gutao" sam to skoro godinu dana. Povremeno, ali rijetko, napadi koji se ponavljaju, nekako je stigla hitna pomoć: savjetovali su, uz nagli skok krvnog tlaka i pulsa, žvakati 1-2 stola. Panangin i na jezik 1 tableta Kapoten (kaptopril) 25 mg., kap po 30 kap. Corvalol i matičnjak.
Tako je i uradila.
I za posljednja 3 mjeseca učestalost napada povišenog krvnog tlaka u večernjim satima. povećana, i tako iznenada, počinje, takoreći, "pokriva glavu" - kako pod odlazi ispod stopala za par sekundi, zatim se noge uvlače, pa za nekoliko minuta. Krvni pritisak raste (zadnji put je bilo tako loše! 182/117, puls 130!)
Otišao sam kod terapeuta i prepisao mi je Perinev 4 mg. Počeo sam da ga uzimam ujutru - Ujutro je pritisak 110-114 / 87-90. uveče - da pijem tablete, da ne - krvni pritisak raste. i općenito neka vrsta umora, ne mogu ništa. Noću noge i ruke (posebno šake) otiču. Zabrinjavajuće je što se neka vrsta peckanja pojavila u predelu stomaka, grudi, ruku; čak i kada samo sjedim i pod stresom. u redu.
Uradila sam i tomografiju mozga (neuropatolog je savjetovao) rekli su da je to beznačajan iznutra.
Sada odredite. analiza urina na koteholamine i krvi na hormone štitnjače (TSH i neki drugi)
Da, operisan sam 1998. Nodularna struma je uklonjena 1/3 levog režnja štitaste žlezde. Sve je bilo dobro. Nisam uzimala nikakve lijekove prije ni poslije operacije.
Ne znam šta da radim, imam samo 52 godine, radim kao direktor firme, stalno radim sa ljudima, ali sa takvim zdravstvenim stanjem ne mogu da radim u potpunosti. Navikao sam na energičan rad, često je potrebno putovanje avionom. za rad. SAVETUJTE šta da radite. Hvala unapred

Klofa Taras Grigorijevič odgovara:

Urolog, viši specijalizant urološkog odjela Klinike za urologiju, nefrologiju i ginekologiju

Dobar dan. S poštovanjem, ali savjetujem da se obratite kvalifikovanom terapeutu, endokrinologu. Mnogo je pitanja za vas kao pacijenta, tako da vam ne mogu pomoći na mreži.

2009-10-18 11:50:11

Vita pita:

Zdravo! Imam 46 godina, u avgustu sam bila bolesna, nalaz urina, krvi i ultrazvuk bubrega su pokazali upalni proces.
Ultrazvuk bubrega 29.08.09: Desni bubreg 112x43, parenhim 16-17 homogena prosečna ehogenost, glatke konture, tipično locirane, pokretljivost očuvana, PCS nije proširen 26mm. Zaključak: Lijeva pijelektaza (moguće kao manifestacija upalnog procesa u lijevom bubregu).
Obratio se nefrologu. Prošla je terapiju antibioticima, stanje joj se stabilizovalo, ali je otkriven povišen pritisak od 160-180/115-125. Prepisan je tretman: Canephron, Rencept, Zomax, čaj za bubrege, lizinopril 5mgx1r za pritisak ujutru. U septembru analiza urina u tragovima proteina, leukociti 2-3, eritrociti 5-6, epitel 6-7. Analiza prema Nechiporenko leukociti 4180 (normalno 4000).
Nefrolog je zakazao dodatni radioizotopski pregled bubrega (za termin u novembru)
Zaključak: U bubrezima je utvrđeno usporavanje arterijskog priliva i poremećaj venskog odliva. Vrhovi sekreta su spljošteni na renogramima. Filtracijska aktivnost bubrega je umjereno smanjena. Doprinos ukupnoj CF je simetričan. Ukupna CF je umjereno smanjena. Ekskretorna funkcija bubrega je očuvana. Ukupni kapacitet čišćenja bubrega je subkompenziran. Postoje bilateralni refluksi.
Komentirajte, ako je moguće, rezultate pregleda - da li je potrebno brinuti ili ima promjena u bubrezima i pritisku, da li je to već povezano sa godinama? Hvala unaprijed!

Aleksej Černikov odgovara:

Zdravo Vita. Oštećenje bubrega najvjerovatnije je posljedica visokog krvnog tlaka. Uvijek treba brinuti o zdravlju, ali ništa opasno po život nije u vašim rezultatima testa. Pojam "doba" treba isključiti iz svakodnevnog života. Ako tvoj arterijski pritisak ako bi se to na vrijeme nadoknadilo načinom života ili lijekovima, onda ne bi bilo problema s bubrezima još mnogo godina. Bubrezi, srce, retina i mozak su glavne mete arterijske hipertenzije. Stoga hipertenziju treba otkriti i korigirati ranim fazama. U Vašem slučaju, uz adekvatno dalje liječenje, ne očekuje se napredovanje bubrežnih poremećaja. Ne škodi pregled fundusa i kardiovaskularnog sistema. Sve najbolje.

2009-10-10 11:57:15

Vita pita:

Zdravo! Imam 46 godina, u anamnezi uvijek nakon ARVI, bronhitis u urinu, blagi porast leukocita, utvrđuje se protein. Trudnoća je tekla sa simptomima nefropatije (proteini u urinu, pritisak do 180/120). Nakon bolesti u avgustu, dali su uput nefrologu: brinuli su ga bolovi u lumbalnoj regiji, mučnina, nedostatak apetita, temperatura do 39, u analizi proteina mokraće 0,099, leukocita u potpunosti, eritrocita 4-5 . U krvi hemoglobin 98, leukociti 12,7; ESR -65, fibrinogen 5.3.
Ultrazvuk bubrega 29.08.09:
Desni bubreg je 112x43, parenhim 16-17 je homogen, srednje ehogenosti, konture ujednačene, lokacija tipična, pokretljivost očuvana, PCS nije proširen, karlica do 26 mm. Zaključak: Lijeva pijelektaza (moguće kao manifestacija upalnog procesa u lijevom bubregu).
Prošla je terapiju antibioticima, stanje joj se stabilizovalo, ali je utvrđen visok pritisak 160-180/115-125
U septembru analiza urina u tragovima proteina, leukociti 2-3, eritrociti 5-6, epitel 6-7. Analiza prema Nechiporenko leukociti 4180 (normalno 4000).
Nefrolog je naložio dodatni radioizotopski pregled bubrega.
Dinamička angio- i renografija sa Tc99m-DTPA od 25.09.09.
Zaključak: U bubrezima je utvrđeno usporavanje arterijskog priliva i poremećaj venskog odliva. Vrhovi sekreta su spljošteni na renogramima. Filtracijska aktivnost bubrega je umjereno smanjena. Doprinos ukupnoj CF je simetričan. Ukupna CF je umjereno smanjena.
Ekskretorna funkcija bubrega je očuvana. Ukupni kapacitet čišćenja bubrega je subkompenziran. Postoje bilateralni refluksi.
Molim Vas da komentarišete, ako je moguće, rezultate pregleda - da li je potrebno brinuti i nastaviti pregled ili promene na bubrezima i pritisku da li je to u vezi sa godinama?
Hvala unaprijed!

Zhiravetsky Taras Mironovich odgovara:

Doktor urolog, seksolog, androlog

Zdravo. Napravite bakteriološku studiju urina. Obratite se nefrologu.

maligna hipertenzija

Pod malignom hipertenzijom se podrazumeva, koju karakteriše visok nivo krvnog pritiska i prisustvo karakterističnih promena na fundusu - oticanje glave optičkog nerva.

Predmenstrualni sindrom

PMS je složen patološki kompleks simptoma koji se javlja u danima prije menstruacije i manifestuje se neuropsihičkim, vegetovaskularnim i metaboličko-endokrinim poremećajima. Simptomi PMS-a nastaju 2-10 dana prije menstruacije i nestaju odmah nakon nje...

metabolički sindrom

Metabolički sindrom je koncept koji kombinuje niz kardiovaskularnih faktora rizika, a to su: arterijska hipertenzija, abdominalna gojaznost, dislipidemija i inzulinska rezistencija. Za postavljanje dijagnoze "metaboličkog sindroma" potrebno je...

Naučnici su identifikovali gene koji doprinose razvoju hroničnog zatajenja bubrega

Škotski genetičari postigli su veliki uspjeh: uspjeli su identificirati 20 ljudskih gena koji kontroliraju funkciju bubrega. Dalja istraživanja u ovom pravcu pomoći će da se bolje razumiju razlozi za razvoj takvih ozbiljna bolest poput zatajenja bubrega, pospješuju razvoj najviše savremenim metodama njegova terapija i stvaranje nove generacije efikasnijih lijekova za liječenje ove bolesti.

Mnogo je razloga koji narušavaju rad bubrega. Po porijeklu se dijele na primarne i sekundarne (stečene) - infektivne i neinfektivne; oba su egzogena i endogena. Prema stepenu djelovanja dijele se na prerenalne, renalne i postrenalne.

I. Do glavnog prerenal razlozi uključuju:

1. Neuropsihijatrijski poremećaji (stres, mentalne traume, neuroze, poremećena inervacija bubrega),

2. Endokrinopatija (Itsenko-Cushingova bolest/sindrom, hiperaldosteronizam, hipo- ili hipertireoza, arterijska hipertenzija),

3. Poremećaji sistemske cirkulacije.

II. Tobubrežni razlozi uključuju:

1. Direktno oštećenje bubrega,

2. Poremećaji intrarenalne cirkulacije (tromboza, embolija, ateroskleroza itd.),

3. Oštećenje genoma i/ili programa njegove implementacije u nefrocitima ( slobodni radikali, lipidni hidroperoksidi, virusi).

III. Topostrenal razlozi uključuju:

1. Urođene i stečene anomalije bubrega (hipoplazija, policistični i drugi nasljedni defekti),

2. Faktori koji ometaju odljev mokraće.

Dakle, nefropatija nastaje u kršenju (1) glomerularne filtracije, (2) reapsorpcije i (3) sekrecije.

Poremećaji ekskretorne funkcije bubrega

Formiranje urina nastaje zbog tri uzastopna procesa - filtracija, reapsorpcija, sekrecija . Disfunkcija bubrega klinički se, prije svega, manifestira promjenom dnevne količine urina i njegovog sastava.

Kršenje diureze . Kod zdrave osobe dnevna diureza kreće se od 1-1,5 litara. U patologiji postoje promjene u količini urina, ritmu njegovog stvaranja i učestalosti mokrenja. Kvantitativni prekršaji naziva se anurija, oligurija i poliurija. Oligurija karakterizira smanjenje dnevne diureze sa 100 na 500 ml, anurija - još veći stupanj smanjenja diureze 50-100 ml, i poliurija - povećanje diureze (više od 2 litre dnevno).

Poliurija. Uočava se povećanjem glomerularne filtracije i poremećenom tubularnom reapsorpcijom i praćen je, s izuzetkom osmotske diureze (na primjer, dijabetes melitus), hipostenurije i/ili hipoizostenurije (niska ili konstantna i ista specifična težina urina kao krvna plazma ).

Oligurija . Može pratiti fiziološka stanja u kojima postoji ograničenje vode i/ili pretjerani gubitak tekućine, ali u takvim slučajevima urin postaje koncentrisaniji (visoka specifična težina - hiperstenurija). U patologiji, oligurija se, ovisno o etiološkim faktorima, dijeli na prerenalnu, renalnu i postrenalnu. Uočava se smanjenjem GFR, smanjenjem MDN, povećanjem intenziteta tubularne reapsorpcije (poteškoće u odljevu konačnog urina u slučaju urolitijaze, tumora itd.), patološkim gubitkom značajnih masa tekućine (krvarenje , dijareja, povraćanje). Oligurija može biti simptom akutnog zatajenja bubrega (ARF) i/ili hroničnog zatajenja bubrega (CRF) (izuzetno nepovoljan prognostički znak).

Anurija - najteži kršenje diureze, jer ako anurija traje nekoliko dana, tada pacijent umire zbog razvoja uremije. Kao i oligurija, klasificira se u prerenalnu, renalnu i postrenalnu formu. Prerenalna anurija nastaje kao posljedica poremećenog dotoka krvi u bubrege (tromboza, okluzija bubrežne arterije, IP šok). Postrenalni oblik nastaje zbog prepreka kretanju mokraće u mokraćnim putevima (kamenci, tumori, upalni edem, itd.). Bubrežna anurija nastaje kao rezultat istovremenog oštećenja glomerularnog i tubularnog aparata bubrega (glomerulonefritis, toksični bubreg, sepsa itd.). U klinici se renalni i prerenalni oblici nazivaju sekretorna anurija, jer. s ovom patologijom pati sekretorna funkcija bubrega.

Za poremećaje mokrenja disurija ) uključuju poremećaje ritma ( polakiurija - učestalo mokrenje olakiurija - retko mokrenje nokturija - pretežno noćno mokrenje), otežano bolno mokrenje ( strangury ), urinarna inkontinencija ( enureza ).

Polakiurija obično prati poliuriju ili se javlja uz iritaciju mokraćne bešike, urinarnog trakta(upala, izlučivanje kamenaca) i bolesti prostate. Olakiurija se najčešće javlja kod patološka stanja praćeno oligurijom. Nokturija može biti posljedica poremećaja opskrbe bubrezima krvi, adenoma prostate, amiloidoze bubrega, uretritisa, cistitisa, zatajenja srca, diencefalnih poremećaja.

Smanjenje ili prestanak izlučne funkcije bubrega normalna funkcija drugih organa je praćen teškim poremećajima homeostaze, ponekad nespojivima sa životom. Poremećaji izlučne funkcije bubrega mogu se samo djelomično nadoknaditi ekskretornom funkcijom kože, gastrointestinalnog trakta, pluća i jetre.

Poremećaji glomerularne filtracije .

Pojavljuju se poremećaji glomerularne filtracije kvaliteta(glomerularna proteinurija) i kvantitativno(hipofiltraciona i hiperfiltraciona) promene koje se izražavaju u porastu ili smanjenju GFR. Mogući su bubrežni i ekstrarenalni mehanizmi poremećaja filtracije. Oni mogu biti povezani:

S povećanjem volumena filtracije (hiperfiltracija);

Sa smanjenjem volumena filtracije, (hipofiltracija);

S povećanjem propusnosti filterske membrane;

S poremećenom funkcijom izlučivanja glomerularnih membrana.

I . hipofiltracija, ili smanjenje volumena filtracije, može biti rezultat funkcionalno-perfuzijskih i strukturno-dinamičkih poremećaja. Adekvatna perfuzija bubrega moguća je u uslovima dovoljne količine krvi koja ulazi i njene distribucije. Normalno, otprilike 90% pristigle krvi prolazi kroz korteks, a 10% kroz medulu. Promjene u omjerima u distribuciji krvotoka također dovode do hipofiltracije, što se uočava u sljedećim slučajevima:

Smanjen hidrostatički pritisak u kapilarama glomerula ispod 52 mm Hg. i ograničenje bubrežnog krvotoka, što se opaža:

(a) sa padom sistemskog krvnog pritiska tokom šoka, kolapsa, zatajenja srca, hipovolemije;

(b) sa smanjenjem intenziteta kortikalnog krvotoka (grč aferentnih arteriola - hipertenzija, visoke doze adrenalina i djelovanje drugih hormona i biološki aktivnih supstanci - vazopresin, angiotenzin-II, sindrom boli, suženje bubrežne arterije , koarktacija aorte, arterioloskleroza, ishemija i nekroza bubrega i dr.).

Povećanje onkotskog tlaka iznad 25 mm Hg, što se opaža kod hemokoncentracija (dehidracija, transfuzija i transfuzija krvnih nadomjestaka koji sadrže proteine, hiperproteinemija);

Povećanje intrarenalnog tlaka (iznad 15 mm Hg, što nastaje kada se reapsorpcija primarnog urina u tubulima usporava, lumen tubula blokira cilindrima i nastaje smetnja u izlučivanju konačnog urina);

Smanjenje MDN ispod 50-30% (glomerulonefritis, dijabetes melitus, amiloidoza, pijelonefritis, nefroskleroza);

Smanjenje ukupne površine filtracije ispod 1,5 m2;

Promjena kvalitete filterske membrane:

zgušnjavanje („udvostručavanje“) GBM,

Smanjenje površine, broja i prečnika pora GBM,

Promjena proteinskih, lipidnih ili polisaharidnih komponenti GBM, endotela i epitela visceralnog sloja kapsule (upala, distrofija, nekroza, itd.),

Povreda trofizma GBM.

II . hiperfiltracija, ili povećanje volumena filtracije, javlja se u sljedećim slučajevima:

1) Povećanje arterijskog i hidrostatskog pritiska u sistemskoj cirkulaciji, što dovodi do povećanja perfuzije intaktnog bubrežnog parenhima. Kada su nefroni oštećeni, hiperfiltracija u intaktnim glomerulima je prirodna kompenzacijska reakcija, koja se opaža, na primjer, kod kronične bubrežne insuficijencije. Produžena hiperfiltracija dovodi do razvoja hiperfiltracione nefropatije,

2) Smanjenje tonusa aferentne arterije (groznica u fazi porasta temperature, unos viška natrijuma, djelovanje kinina, prostanoida A i E itd.),

3) Povećanje tonusa eferentne arterije (komplikacije nakon transfuzije, simpatomimetički efekti u fazi razvoja esencijalne hipertenzije, dejstvo malih doza kateholamina, PG, angiotenzina, vazopresina),

4) Smanjen onkotski krvni pritisak na pozadini hipoalbuminemije, pod uslovom da postoji dovoljna količina MDN. Formiranje glomerularnog filtrata olakšava postojeća hipoonkija povezana s glavnim procesom (početna faza nefrotskog sindroma),

5) Povećanje permeabilnosti GBM pod uticajem kinina, histamina, hidrolitičkih enzima.

Funkcionalna kompenzacija kod jednostrane nefrektomije nastaje prilično brzo (od nekoliko minuta do nekoliko sati) zbog lučenja kinina i PG. Manifestira se u značajnom povećanju glomerularne ultrafiltracije zbog izražene dilatacije aferentnih i, u manjoj mjeri, eferentnih sudova u preostalom bubregu.

III . Povećanje propusnosti GBM. Znakovi povećane permeabilnosti GBM su proteinurija i hematurija.

Proteinurija je kardinalni znak povećane permeabilnosti GBM, koja se manifestuje izlučivanjem proteina plazme u urinu iznad fiziološke količine, tj. više od 50 mg/dan, i pojava u urinu proteinskih frakcija s molekulskom težinom većom od 70 000 D. Mehanizam proteinurije povezan s povećanjem permeabilnosti GBM ovisi o hiperfiltraciji zbog povećanja promjera pora, kao i na njegove fizičko-hemijske promjene koje olakšavaju difuziju. Povećanje permeabilnosti GBM i naknadna glomerularna proteinurija se također mogu uočiti u fiziološkim uvjetima, pa se takva proteinurija naziva funkcionalnom (javlja se u 1% slučajeva):

1) sa psihoemocionalnim stresom, praćenim oslobađanjem kateholamina u krv - adrenalina i norepinefrina;

2) ortostatska proteinurija (dugo stajanje);

3) marširajuća proteinurija (produžena i/ili teška fizička aktivnost);

4) alimentarna proteinurija (obilan unos hrane bogate proteinima);

5) dehidrataciona proteinurija (sa gubitkom velike količine vode);

6) izražena lordoza;

7) juvenilna idiopatska proteinurija.

Patološka proteinurija desi bubrežnog i ekstrarenalnog porijekla. Ovisno o proteinskom sastavu urina, selektivno i neselektivni proteinurija. Javlja se kod bolesti bubrega (zbog čega se naziva organska proteinurija) i karakteriziraju je dvije glavne karakteristike:

1. Uporni karakter i izražen intenzitet - više od 3,5 g/l);

2. Prisustvo u urinu frakcija proteina plazme visoke molekularne težine - od 70.000 D i više.

Srednju poziciju zauzima proteinurija u sljedećim patološkim stanjima:

disproteinemija, paraproteinemija, hemoglobinemija,

lek proteinurija,

vrućica,

zatajenje cirkulacije,

probavne smetnje,
hipotermija,
tireotoksikoza.

Glomerularna proteinurija(više od 250 mg/dan) karakterističan je za mnoge bolesti bubrega - glomerulonefritis (primarni i sekundarni sa sistemske bolesti), amiloidoza bubrega, dijabetička glomeruloskleroza, tromboza bubrežnih sudova, hipertenzija, aterosklerotična nefroskleroza, kongestivni bubreg. Glomerularna proteinurija je obično neselektivni. Uz umjereno povećanje permeabilnosti GBM, u urin ulaze proteini plazme s molekulskom težinom (MW) koja ne prelazi 85.000 D - albumin, transferin, ceruloplazmin, seromukoid, α1- i α2-globulini. Duboke glomerularne lezije praćene su urinarnim gubitkom α2-makroglobulina, β-lipoproteina, γ-globulina. Neselektivna proteinurija je takođe karakteristična za kolagenoze, dijabetes melitus i sistemski vaskulitis.

Prerenalna proteinurija(prelivna proteinurija) se uočava u patološkim procesima praćenim povećanjem sadržaja proteina u krvi (mioglobin u crush sindromu, hemoglobin u hemolizi, crush sindrom - rabdomioliza, anafilaksa i drugi). Pojavljuje se i kvalitativnim i kvantitativnim promjenama proteinskih frakcija, pojavom patoloških proteina (npr. Bence-Jones protein kod multiplog mijeloma, paraproteinemija, povećano stvaranje lakih lanaca imunoglobulina u alergijske reakcije, lizozim za leukemiju, itd.). Proteini se filtriraju u glomerulima u količinama koje premašuju sposobnost tubula da ih potpuno reapsorbuju.

Simptomi zatajenja srca mogu biti kongestivna proteinurija,čija je geneza povezana sa usporavanjem bubrežnog krvotoka i hipoksijom parenhima bubrega. Kongestivna proteinurija je prolazna. Uz produženo kršenje bubrežne perfuzije, GBM i tubularni epitel su oštećeni, filtracija proteina u glomerulima se povećava, a njegova reapsorpcija u tubulima se smanjuje. Nivo proteina u urinu sa kongestivnom proteinurijom, u pravilu, ne prelazi 1,0-3,0 g / dan. U teškim slučajevima može doseći 10-30 g / dan.

Višestruke transfuzije plazme pacijentima sa koagulopatijom su takođe praćene prolaznom proteinurijom do 5-7 g/dan. Primjena albumina pacijentima s nefrotskim sindromom može pogoršati proteinuriju.

U svrhu utvrđivanja indeks glomerularne selektivnosti odrediti klirens transferina, α2-makroglobulina, imunoglobulina klase G i drugih. Selektivna proteinurija se smatra prognostički povoljnijom.

Uz pomoć visokoosjetljivih metoda postalo je moguće otkriti mikroalbuminuriju (200-250 mg/dan), koja je prvi simptom nefropatije, odbacivanja bubrežnog transplantata i uzrokovana je hiperperfuzijom bubrega.

tubularna proteinurija može biti manifestacija bubrežne tubularne bolesti bilo koje etiologije, posebno u vezi s pijelonefritisom. Protein filtriran u netaknutim glomerulima u tubulima se ne reapsorbuje i u ovom slučaju selektivno proteinurija. Karakterizira ga izlučivanje proteina sa niskim MM ne većim od 70 000 D (uglavnom albumina). Selektivnost proteinurije ovisi o stanju mehanizama uključenih u reapsorpciju pojedinih proteina, budući da ovaj proces u velikoj mjeri nije selektivan, već kompetitivan. Uz nenarušenu glomerularnu permeabilnost, proteinurija obično ne prelazi 1 g / dan, a uglavnom se eliminiraju proteini s niskim MM - α2- i β-mikroglobulinima. Za početna faza amiloidozu karakterizira selektivna proteinurija, a kako se pogoršava, neselektivna.

Postrenalna ekstrarenalna proteinurija je bitan simptom upale urinarnog trakta. Uzrokuje ga izlučivanje sluzi i proteinskog eksudata u urinu, koji nastaje tokom upalnog procesa.

Patogenetski značaj poremećaja glomerularne filtracije. Povećana perfuzija i filtracija su glavni mehanizmi za kompenzaciju bubrega sa smanjenjem njihove funkcionalnosti. Sastav tečnosti koja se filtrira i sadržaj proteina u njoj uglavnom su određeni stanjem GBM. Dugotrajni poremećaji filtracije su osnova oštećenja bubrega i razvoja nefropatije. Sa smanjenjem filtracije, azotemija napreduje, završavajući, u konačnici, uremijom.

Hematurija - radi se o prisutnosti eritrocita u konačnom urinu zbog narušavanja permeabilnosti GBM (normalno do 2 miliona eritrocita dnevno ili do dvije ćelije u vidnom polju tokom mikroskopije urinarnog sedimenta sočivom × 45 moguće). Bubrežna glomerularna hematurija karakterizira prisustvo u urinu izluženih eritrocita ili njihovih sjena. Slično se javlja kod fokalnog akutnog i kroničnog glomerulonefritisa. Moguća je i ekstrarenalna hematurija, a zatim se u mokraći pojavljuju svježa crvena krvna zrnca. To se događa kod ozljeda i upalnih procesa urinarnog trakta, kamenca u bubregu itd. U zavisnosti od intenziteta izlučivanja eritrocita postoje mikrohematurija(kod kojih se makroskopski ne mijenja boja urina, ali se mikroskopski u urinarnom sedimentu u vidnom polju nalazi više od tri eritrocita, češće 50-100) i gruba hematurija(mokraća poprima boju "mesnih pometa").

Za identifikaciju uzroka grube hematurije koristi se takozvani "test od tri čaše", a kod mikrohematurije se utvrđuje prisustvo svježih ili izluženih eritrocita u urinskom sedimentu.

Leukociturija je prisustvo leukocita u urinu. Normalno, ne nalazi se više od 1-3 leukocitne ćelije u sedimentu urina u vidnom polju kada se mikroskopija urinarnog sedimenta sa sočivom × 45, što odgovara 4 miliona belih krvnih zrnaca izlučenih u urinu dnevno. Prisustvo većeg broja bijelih krvnih zrnaca u urinu ukazuje na upalni proces u bubrezima ili urinarnom traktu.

Ponekad u urinu ima puno leukocita - urin postaje zamućen s primjesom gnojnih tijela. U takvim slučajevima govore o piuriji.

IV . Kršenje funkcije izlučivanja glomerula. Poremećaj izlučivanja se manifestuje sa tri glavna indikatora:

1. Azotemija (ili hiperazotemija);

2. Organski i neretencijski organske kiseline;

3. Kršenje izlučivanja jona.

1. Kršenje izlučivanja produkata metabolizma dušika dovodi do azotemija, koji se karakteriše povećanjem nivoa rezidualnog azota u krvi, uglavnom uree i kreatinina. (U nekim slučajevima pažnja se poklanja dušiku mokraćne kiseline, kao i indikanu, fenolu, skatolu – produktima raspadanja u crijevima). U manjoj mjeri, azotemija nastaje zbog aminokiselina (normalan sadržaj rezidualnog dušika u plazmi je 18-36, kod teške azotemije može se približiti 143-360 mmol/l). Međutim, trenutno je pravi kriterijum za azotemiju sadržaj kreatinina (iznad 100-150 µmol/l) i ureje (iznad 8,5 mmol/l) u krvi.

2. Drugi pokazatelj kojim se procjenjuje nivo glomerularne filtracije je kašnjenje u izlučivanju fosfata, sulfata i organskih kiselina iz organizma kroz GBM, što dovodi do hiperfosfatemija i hipersulfatemija. Anjoni ovih kiselina ekstracelularne tečnosti istiskuju bikarbonate, smanjujući alkalne rezerve krvi i doprinoseći razvoju bubrežne Azotemska acidoza.

3. Treći pokazatelj poremećenog izlučivanja glomerula je ograničenje izlučivanja jona natrijuma, kalijuma, kalcijuma, magnezijuma, hlora i preraspodela ovih jona između ekstracelularnog i intracelularnog sektora tela. To dovodi do povećanja sadržaja u ekstracelularnoj tekućini, uključujući i u krvi (hiperkalijemija i hipermagneziemija) i smanjenja sadržaja natrijuma u intracelularnom prostoru i krvi (hiponatremija praćena hipokloremijom), kao i do pratećih promjena zapremine homeostaza - povećanje sadržaja vode u ekstracelularnom i intracelularnom prostoru i razvoj edema.

Radionuklidne metode su čvrsto ušle u praksu uroloških i nefroloških klinika. Omogućuju otkrivanje oštećenja bubrežne funkcije u početnim fazama, što je teško postići drugim metodama. Kliničare privlači fiziologija metode radioindikacije, njena relativna jednostavnost i mogućnost provođenja ponovljenih studija tokom liječenja pacijenta. Takođe je važno da se radionuklidna jedinjenja mogu koristiti kod pacijenata sa preosjetljivost na radionepropusne agense. U zavisnosti od ciljeva istraživanja, jedan od radionuklidnih tragača se bira iz grupe nefrotropnih radiofarmaka.

99mTc-DTPA se selektivno filtrira u glomerulu, 99mTc-MAG-3 i I-hippuran se također filtriraju u glomerulu, ali se izlučuju uglavnom kroz tubularne ćelije. Tako se sva tri ova radiofarmaceutika mogu koristiti za proučavanje funkcija bubrega – glomerularne filtracije i tubularne sekrecije. Ova studija se zove "renografija". Dva druga lijeka, 99mTc-DMSA i 99mTc-glukoheptonat, akumuliraju se u funkcionalnim tubularnim stanicama relativno dugo, pa se stoga mogu koristiti za statičku scintigrafiju. Nakon intravenske primjene ovih lijekova, oni se zadržavaju u tubularnom epitelu bubrega nekoliko sati. Maksimalna akumulacija se opaža 2 sata nakon injekcije. Stoga, u ovom trenutku treba uraditi scintigrafiju. Obično se snima nekoliko snimaka: u direktnoj projekciji ispred i iza, u bočnim i kosim projekcijama.

Promjene bubrežnog parenhima povezane s gubitkom njegove funkcije ili zamjenom njegovog tkiva patološke formacije(tumor, cista, apsces), dovode do pojave "hladnih" žarišta na scintigramu. Njihova lokalizacija i veličina odgovaraju područjima koja ne funkcionišu ili ih nema bubrežnog tkiva. Statička scintigrafija se može koristiti ne samo za otkrivanje volumetrijskih procesa u bubregu, već i za dijagnozu stenoze bubrežne arterije. U tu svrhu se radi test sa kaptoprilom. Statička scintigrafija se izvodi dva puta - prije i nakon intravenske primjene indiciranog lijeka. Kao odgovor na uvođenje kaptoprila, nestaje scintigrafska slika bubrega "prekrivenog" stenozom - takozvana medicinska nefrektomija.

Mnogo šire indikacije za radionuklidno ispitivanje bubrega - renografija. Kao što je poznato, ukupna funkcija bubrega sastoji se od sljedećih parcijalnih funkcija: bubrežni protok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija. Svi ovi aspekti aktivnosti bubrega mogu se proučavati radionuklidnim tehnikama.

Važna u klinici unutrašnjih bolesti je definicija bubrežnog krvotoka. To se može uraditi proučavanjem klirensa, tj. brzina pročišćavanja bubrega od supstanci koje se potpuno ili gotovo potpuno uklanjaju tokom protoka krvi kroz bubreg. Budući da se prečišćavanje od ovih supstanci ne dešava u cijelom bubrežnom parenhima, već samo u njegovom funkcionalnom dijelu, što je oko 90%, renalni klirens određen metodom prečišćavanja naziva se „efikasni renalni protok plazme“. Hipuran označen sa 131I koristi se kao radiofarmaceut. Nakon intravenske primjene male količine ovog radiofarmaka, njegova koncentracija u krvi se mjeri 20 i 40 minuta nakon injekcije i upoređuje sa nivoom radioaktivnosti pomoću posebne formule. At zdravi ljudi efektivni protok bubrežne plazme je 500-800 ml/min. Selektivno smanjenje efektivnog bubrežnog protoka plazme opaženo je kod arterijske hipertenzije, srčane i akutne vaskularne insuficijencije.

U proučavanju funkcionalnog stanja bubrega važno mjesto zauzima određivanje brzine glomerularne filtracije. U tu svrhu koriste se tvari koje nisu podložne tubularnoj reapsorpciji, tubularnoj sekreciji, destrukciji i ne stvaraju se u tubulima i urinarnom traktu. Ove supstance uključuju inulin, manitol i donekle kreatinin. Odrediti njihovu koncentraciju u laboratoriji je teško. Osim toga, potrebno je prikupiti urin koji je izlučen u određenim vremenskim periodima.

Radionuklidna metoda omogućila je značajno pojednostavljenje procjene glomerularne filtracije. Pacijentu se daje 99mTc-DTPA intravenozno. Budući da se ovaj lijek izlučuje isključivo glomerularnom filtracijom, određivanjem brzine pročišćavanja krvi iz radiofarmaka moguće je izračunati intenzitet filtracijske funkcije bubrega. Obično se koncentracija ovih radiofarmaka u krvi određuje dva puta: 2 i 4 sata nakon intravenske primjene. Zatim se pomoću posebne formule izračunava brzina glomerularne filtracije. Normalno je 90-130 ml/min.

U nefrološkoj klinici pridaju važnost još jednom pokazatelju funkcije bubrega - frakciji filtracije. To je omjer brzine glomerularne filtracije i efektivnog protoka bubrežne plazme. Prema rezultatima radionuklidne studije, normalna vrijednost filtracijske frakcije je u prosjeku 20%. Povećanje ovog pokazatelja opaženo je kod arterijske hipertenzije, a smanjenje glomerulonefritisa i pogoršanja kroničnog pijelonefritisa.

Uobičajeni način procjene funkcije bubrežnog parenhima je dinamička scintigrafija ili renografija. 131I-hipuran ili 99mTc-MAG-3 se koriste kao radiofarmaceutici. Studija se provodi na gama kameri. Tipično, trajanje studije je 20-25 minuta, a u slučaju poremećene funkcije bubrega - do 30-40 minuta. Na ekranu se biraju 4 “zone interesovanja” (i bubrezi, aorta i mokraćna bešika) i na njima se grade krivulje - renogrami koji odražavaju funkciju bubrega.

Prvo, radiofarmaceut koji se daje intravenozno dovodi se s krvlju u bubrege. To uzrokuje brzu pojavu i značajno povećanje intenziteta zračenja nad bubrezima. Ovo je prva faza renografske krivulje; karakteriše perfuziju bubrega. Trajanje ove faze je otprilike 30-60 s. Naravno, ovaj dio krivulje odražava prisustvo radionuklida ne samo u vaskularnom krevetu bubrega, već iu perirenalnim tkivima i mekim tkivima leđa, kao i početak tranzita radiofarmaka u lumen bubrega. tubule. Zatim se količina radiofarmaka u bubrezima postepeno povećava. Kriva na ovom segmentu je manje strma - ovo je njegova druga faza. Sadržaj tubula se smanjuje i u roku od nekoliko minuta dolazi do približne ravnoteže između unosa i izlučivanja radiofarmaka, što odgovara vrhu krivulje (T max - 4-5 min). Od trenutka kada koncentracija radiofarmaka u bubregu počne da se smanjuje, tj. odliv radiofarmaka prevladava nad prilivom, primećuje se treća faza krivulje. Poluvrijeme eliminacije radiofarmaka iz bubrega varira od osobe do osobe, ali se u prosjeku kreće od 5 do 8 minuta.

Za karakterizaciju renografske krivulje obično se koriste tri indikatora: vrijeme do dostizanja maksimuma radioaktivnosti, visina njenog maksimalnog porasta i trajanje poluživota radiofarmaka iz bubrega. Kod kršenja funkcije bubrega i urinarnog trakta mijenjaju se renografske krivulje. Naznačimo 4 karakteristične varijante krivih.

Prva opcija je da se uspori protok radiofarmaka u "zonu interesovanja" bubrega. To se očituje smanjenjem visine krivulje i izduženjem njene prve dvije faze. Ovaj tip se opaža smanjenjem protoka krvi u bubregu (na primjer, sa sužavanjem bubrežne arterije) ili smanjenjem sekretorne funkcije tubula (na primjer, kod pacijenata s pijelonefritisom).
Druga opcija je da se uspori izlučivanje radiofarmaka putem bubrega. Ovo povećava strminu i trajanje druge faze krivine. Ponekad u roku od 20 minuta kriva ne dostigne vrhunac i nema naknadnog pada. U takvim slučajevima se govori o opstruktivnoj krivulji. Diuretik, kao što je Lasix, daje se intravenozno kako bi se razlikovala prava opstrukcija urinarnog trakta od kamena ili druga mehanička opstrukcija od proširene uropatije. Kod opstrukcije urinarnog trakta, uvođenje diuretika ne utječe na oblik krivulje. U slučajevima funkcionalnog kašnjenja u tranzitu radiofarmaka, dolazi do trenutnog pada krivulje.
Treća opcija je spori unos i izlučivanje radiofarmaka iz bubrega. To se očituje smanjenjem ukupne visine krivulje, deformacijom i produženjem drugog i trećeg segmenta renograma, te izostankom jasno definiranog maksimuma. Ova opcija primjećuje se uglavnom kod kroničnih difuznih bolesti bubrega: glomerulonefritisa, pijelonefritisa, amiloidoze, a težina promjena ovisi o težini oštećenja bubrega.
Četvrta opcija je ponovno podizanje renografske krivulje. Vidi se kod vezikoureteralnog refluksa. Ponekad se ova varijanta otkrije tokom konvencionalne scintigrafije. Ako ga nema, a na osnovu kliničkih podataka sumnja se na refluks, tada se na kraju renografije pacijentu nudi da urinira u krevet. Ako se na krivulji pojavi novi porast, to znači da se urin koji sadrži radionuklid iz mjehura vratio u ureter i dalje u bubrežnu karlicu.

Tretman usporava sekreciju i izlučivanje oba bubrega

Bolest bubrega karakteriše niz važne karakteristike:

♦ Visoka incidencija u mladoj dobi (do 45 godina).

♦ Produžena priroda struje bolest bubrega.

♦ Relativno niska efikasnost terapijskih mjera u njima.

♦ Značajan i sve veći broj pacijenata sa ozljedom bubrega uzrokovanom lijekovima (više od 15% svih uzroka).

♦ Visok stepen invaliditeta i mortaliteta, uključujući i mlađe godine.

Etiologija bolesti bubrega PRIRODA UZROČNIKA

Infektivni - mikroorganizmi (na primjer, bakterije, virusi, rikecije).

Neinfektivno.

♦ Hemijske supstance(na primjer, jedinjenja olova, sublime, živa, arsen, neki antibiotici, diuretici).

♦ Fizički faktori (npr. prodorno zračenje, proizvodi radioaktivnog raspada, niske temperature, povreda bubrega).

♦ Biološki agensi (npr. nefrocitotoksična antitela i limfociti; imuni kompleksi; višak ili nedostatak kateholamina, Pg, PTH i drugih biološki aktivnih supstanci).

NIVO IMPLEMENTACIJE FAKTORA UZROKA

Prema stepenu preovlađujućeg dejstva uzročnog faktora razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni uzroci.

prerenalnih uzroka.

♦ Neuropsihijatrijski poremećaji: produženi stres, mentalne traume; stanja povezana sa jakim bolom.

♦ Endokrinopatija (npr. višak ili nedostatak ADH, aldosterona, tiroidnih hormona, insulina, kateholamina).

♦ Poremećaji cirkulacije u vidu hipo- i hipertenzivnih stanja.

Bubrežni razlozi.

♦ Direktno oštećenje parenhima, krvnih sudova, komponenti ekstracelularnog matriksa bubrega infektivnim ili nezarazne prirode.

♦ Poremećaji cirkulacije u bubrezima (ishemija, venska hiperemija).

♦ Mutacije gena odgovornih za funkciju bubrega.

Postmortem razlozi. Oni ometaju protok urina kroz urinarni trakt. To je popraćeno povećanjem intrarenalnog tlaka (s kamencima i tumorima urinarnog trakta, njihovim edemom, adenomom prostate, pregibima uretera itd.).

Ovi uzroci oštećenja bubrega dovode do različitih poremećaja funkcije bubrega. Mnogi od njih su dati u drugim poglavljima i prilozima ovog izdanja. Ovo poglavlje se bavi samo poremećajima mokraćne i mokraćne (tj. ekskretorne u širem smislu riječi) funkcije bubrega.

Patogeneza poremećaja ekskretorne funkcije bubrega

Poremećaji mokrenja su rezultat poremećaja sljedećih procesa:

Filtracija (formiranje primarnog urina u bubrežnim tjelešcima).

Reapsorpcija (transport jona, tečnosti, proteina, aminokiselina, glukoze i drugih supstanci iz lumena bubrežnih tubula u lumen kapilara sekundarne mreže).

Sekreti (transport jona, tečnosti i niza drugih supstanci u lumen tubula).

POREMEĆAJ GLOMERULARNE FILTRACIJE

Poremećaji glomerularne filtracije su praćeni smanjenjem ili povećanjem volumena filtrata.

Uzroci smanjenja volumena glomerularnog filtrata:

♦ Smanjen efektivni filtracioni pritisak kod hipotenzivnih stanja (arterijska hipotenzija, kolaps, itd.), ishemije bubrega (bubrezi), hipovolemijskih stanja.

♦ Smanjenje površine filtracione površine. Uočava se kod nekroze bubrega ili njegovog dijela, multiplog mijeloma, hroničnog glomerulonefritisa i drugih stanja.

♦ Smanjena propusnost filtracione barijere zbog zadebljanja ili zadebljanja bazalne membrane ili drugih promjena na njoj. Javlja se kod hroničnog glomerulonefritisa, dijabetesa, amiloidoze i drugih bolesti.

Uzroci povećanog volumena glomerularnog filtrata:

♦ Povećanje efektivnog filtracionog pritiska sa povećanjem tonusa SMC eferentnih arteriola (pod uticajem kateholamina, Pg, angiotenzina, ADH) ili smanjenje tonusa SMC aferentnih arteriola (pod uticajem kinina, Pg itd.), kao i zbog hipoonkije krvi (na primjer, kod hipoproteinemije).

♦ Povećana propusnost filtracione barijere (npr. zbog labavljenja bazalne membrane) pod uticajem biološki aktivnih supstanci (histamina, kinina, hidrolitičkih enzima).

POREMEĆAJI TUBULARNE REABSORPCIJE

Uzroci: fermentopatija, defekti u sistemima transepitelnog transporta supstanci, membranopatije epitelnih ćelija i promene bazalnih membrana bubrežnih tubula.

Uz dominantno oštećenje proksimalnog nefrona, poremećena je reapsorpcija organskih spojeva (glukoza, aminokiseline, proteini, urea, laktat), kao i bikarbonata, fosfata, Cl - , K +.

Uz dominantno oštećenje distalnih dijelova bubrežnih tubula, poremećeni su procesi reapsorpcije Na +, K +, Mg 2 +, Ca 2 +, vode.

SEKRETARSKI POREMEĆAJI

Uzroci poremećene sekrecije su, u pravilu, defekti gena koji dovode do cistinurije, aminoacidurije, fosfaturije, bubrežnog dijabetesa, bikarbonaturije, bubrežne acidoze.

Vrste bubrežne patologije

Trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija bolesti bubrega. Međutim, sve klasifikacije naglašavaju jedno ili više od sljedećeg:

♦ pretežno oštećenje bilo koje strukture (sa oslobađanjem, na primjer, glomerulopatija ili tubulopatija);

♦ uzroci nefropatije;

♦ mehanizmi razvoja nefropatije;

♦ prirodu neophodnih terapijskih intervencija („hirurške“, „terapijske“ bolesti bubrega) itd.

VRSTE BUBREŽNE PATOLOGIJE PREMA POREKLU

Primarni (nasljedni, urođeni, genetski uvjetovani oblici):

♦ Anomalije u razvoju bubrega (broj, oblici, makro i mikrostrukture).

♦ Tubulopatije (uzrokovane dominantnim oštećenjem tubula bubrega: bubrežni dijabetes, bubrežni pseudohipoaldosteronizam itd.).

♦ Tubularne epitelne enzimopatije (npr. cistinurija, aminoacidurija).

♦ Nefropatija (generalizovano oštećenje bubrega: porodična nefropatija, porodična renalna distrofija, itd.).

Sekundarno (stečeno):

♦ Imunoalergijski (nefritis, imunoalergijska nefropatija, itd.).

♦ Uzrokovana direktnim oštećenjem bubrega (npr. trauma, oštećenje zračenjem; toksogene, nefropatije od lijekova).

♦ Popratna (satelitska) nefropatija (sa amiloidozom, dijabetesom, urolitijazom, migracijom bubrega, aterosklerozom, hipertenzijom, imunoagresivnim oboljenjima).

♦ Tumorske lezije bubrega.

TIPIČNI OBLICI PATOLOGIJE BUBREGA

To pojedinačne grupe Tipični oblici patologije bubrega uključuju: nefritični sindrom, pijelonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega, nefrolitijaza.

nefritični sindrom

nefritični sindrom- kompleks simptoma uzrokovan difuznom lezijom bubrežnog tkiva upalnog porijekla uz zahvaćenost svih dijelova nefrona, intersticijalnog tkiva i krvnih žila u patološkom procesu.

Jedan od najčešćih oblika patologije u ovoj kategoriji je glomerulonefritis.

AKUTNI GLOMERULONEFRITIS

Akutni glomerulonefritis je bolest, u pravilu, infektivno-alergijske i/ili imuno-autoagresivne geneze.

Etiologija

Uzroci akutnog glomerulonefritisa mogu biti infektivni i neinfektivni faktori.

Infektivni agensi sami po sebi ne uzrokuju glomerulonefritis, ali izazivaju razvoj imunopatoloških procesa s oštećenjem bubrega. Najčešće su to streptokoki (grupa A β-hemolitički streptokok je najčešći pokretač akutnog glomerulonefritisa), virusi (npr. hepatitis), toksoplazma.

Neinfektivni faktori: autoagresivna ili unakrsna antitijela, imuni kompleksi koji kruže u krvi.

Patogeneza

Glavne karike u patogenezi poststreptokoknog akutnog glomerulonefritisa.

♦ Gutanje streptokoka izaziva stvaranje antitela na njih (antistreptokinaza, antihijaluronidaza, antistreptolizin O).

♦ Uticaj AT na Ag streptokoka dovodi do stvaranja imunih kompleksa koji cirkulišu u krvi i talože se na bazalnoj membrani glomerula.

♦ Istovremeno djelovanje antitela na strukture bubrežnih ćelija (posebno njihove membrane), koje su slične streptokoknom Ag, dovodi do dodatnog stvaranja imunih kompleksa.

♦ Imuni kompleksi uzrokuju odumiranje bubrežnih ćelija i razvoj difuzne upale bubrežnog tkiva.

HRONIČNI DIFUZNI GLOMERULONEFRITIS

Hronični difuzni glomerulonefritis u 10-20% bolesnika je ishod akutnog glomerulonefritisa, au 80-90% primarna kronična bolest.

Etiologija

Za razliku od akutnog glomerulonefritisa, faktori koji izazivaju kronični glomerulonefritis su uglavnom neinfektivni faktori:

♦ endogeni (na primjer, antigen tumora, antigen nastao kao rezultat masivnog oštećenja tkiva);

♦ egzogeni (na primjer, lijekovi koji sadrže litijum ili zlato, neki antibiotici, ne-narkotični analgetici, vakcine, krvni serum, alkohol, organski rastvarači).

Patogeneza

♦ Gutanje streptokoka izaziva stvaranje antitela na njihov Ag.

♦ Uticaj AT na streptokoke dovodi do njihovog uništenja. Istodobno djelovanje antitijela na strukture bubrežnih tjelešca (posebno njihove membrane), koje su slične streptokoknim antigenima, uzrokuje odumiranje stanica bubrega i razvoj upale bubrežnog tkiva.

♦ Oštećenje struktura nefrona prati formiranje autoantigena, što pokreće imunološke reakcije autoagresije (proizvodnja nefrocitotoksičnih autoantitijela i limfocita).

♦ Nastali imuni kompleksi na bazalnoj membrani glomerula i sudovima mikrovaskulature bubrega potenciraju i proširuju skalu oštećenja bubrežnog tkiva, čineći ga difuznim (otuda i naziv – difuzni glomerulonefritis).

Pijelonefritis

Pijelonefritis- zarazna i upalna bolest bubrega sa primarnom lezijom bubrežna karlica i intersticijum bubrega.

Etiologija

Razlog: mikrobi (u većini slučajeva - Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus, Proteus).

♦ Egzogeni mikrobi ulaze u bubreg kroz uretru (npr. kod žena sa vaginitisom; nakon instrumentalnih intervencija ili cistoskopije; kod cistitisa).

♦ Endogeni mikrobi ulaze u bubrege sa mesta infekcije u telu (npr. krajnici kod tonzilitisa, karijesni zubi, kosti kod osteomijelitisa).

Faktori rizika

♦ Obturacija ili kompresija urinarnog trakta i bubrega.

♦ Usporen odliv mokraće iz bubrega.

♦ Vezikoureteralni refluks.

♦ stanja imunodeficijencije.

Patogeneza

Mikroorganizmi koji uđu u bubreg uzrokuju upalu sluzokože čašice, zdjelice i intersticija.

Širenje infekcije popraćeno je prodiranjem mikroba u tubule i glomerule bubrega - razvija se pijelonefritis.

Kao rezultat infekcije, često se formiraju područja nekroze sluznice i apscesi bubrega. Epitel tubula može biti podvrgnut uništenju. Odbacivanje mrtvih epitelnih ćelija uzrokuje začepljenje lumena tubula ćelijskim ostacima. Ove promjene uzrokuju kršenje procesa filtracije, reapsorpcije i sekrecije.

Akutni tok procesa prepun je razvoja akutnog zatajenja bubrega, dugotrajnog kroničnog zatajenja bubrega, nefroskleroze, arterijske hipertenzije.

nefrotski sindrom

nefrotski sindrom- stanje koje se razvija sa lezijama bubrega različitog porijekla, što uglavnom dovodi do defekta glomerularnih kapilara.

Razlozi

Patologija bubrega dovodi do primarnog nefrotskog sindroma: glomerulonefritisa (akutnog i kroničnog), glomeruloskleroze, lipoidne nefroze, membranske glomerulopatije, oštećenja bubrega uzrokovanog lijekovima.

Sekundarni nefrotski sindrom razvija se, za razliku od primarnog, sa ekstrarenalnom patologijom: hroničnim infektivnim procesima u organizmu, bolestima imunološke autoagresije, bolestima krvnog sistema, malignih tumora, dijabetes melitus.

Patogeneza

Na početna faza mehanizmi razvoja nefrotskog sindroma, izazivanje štete membrane i glomerularne ćelije (pod uticajem uzročnika).

Glavne patogenetske veze nefrotskog sindroma: povećana permeabilnost filtracijske barijere, povećana tubularna reapsorpcija proteina s naknadnim pogoršanjem, aktivacija sinteze LP od strane hepatocita.

Ove promjene u filtraciji i reapsorpciji dovode do proteinurije.

Manifestacije nefrotski sindrom su brojni. Među glavnim su proteinurija, hipo- i disproteinemija (uglavnom zbog hipoalbuminemije), hiperlipoproteinemija, lipidurija, hipoproteinemijski edem, polihipovitaminoza, hiperkoagulacija krvnih proteina i DIC, smanjenje antiinfektivnog otpora organizma, anemija acidoza.

otkazivanja bubrega

otkazivanja bubrega- sindrom koji se razvija kao rezultat značajnog smanjenja ili prestanka izlučivanja, kao i kršenja drugih procesa u bubrezima.

Zatajenje bubrega karakterizira progresivno povećanje sadržaja metaboličkih proizvoda u krvi i sve veći poremećaji vitalnih funkcija tijela.

U zavisnosti od brzine pojavljivanja i daljeg razvoja, razlikuju se akutna i hronična bubrežna insuficijencija.

AKUTNA BUbrežna insuficijencija

Akutno zatajenje bubrega brzo nastaje i napreduje. Ovo stanje je potencijalno reverzibilno. Međutim, akutno zatajenje bubrega često dovodi do smrti pacijenata.

Razlozi

Postoje prerenalni, renalni i postrenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega.

Prerenalni faktori uzrokuju značajno smanjenje protoka krvi u bubrezima. To uključuje hipovolemiju, kolaps, šok, trombozu bubrežnih arterija. Sa hipoperfuzijom bubrežnog tkiva, efektivni filtracijski pritisak u glomerulima se smanjuje, što onemogućuje provođenje izlučne funkcije bubrega.

Bubrežni faktori imaju direktan štetni efekat na tkivo bubrega:

♦ Nekronefroza. Uočava se kod oko 2/3 pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Često se razvija nakon operacije na bubrezima.

♦ Akutna lokalna ili totalna ishemija bubrega.

♦ Nefrotoksični agensi (npr. ugljen-tetrahlorid, neki antibiotici, sulfonamidi, organski rastvarači, NSAIL, citostatici).

♦ akutni tekući patološki procesi, utiče na tkivo bubreg: akutni glomerulonefritis, vaskulitis, pijelonefritis.

Postrenalni uzroci uzrokuju kršenje (do prestanka) odljeva urina kroz urinarni trakt. Ovo se primećuje kada:

♦ Opstrukcija urinarnog trakta ( kamen u bubregu, tumor, strana tijela, krvni ugrušak, upalni edem).

♦ Kompresija urinarnog trakta (npr. abdominalni tumori, uvećana materica, tkivo adenoma prostate, ascitična tečnost).

♦ Savijanje uretera (npr. sa migrirajućim bubrezima).

Patogeneza

Glavne karike u patogenezi akutnog zatajenja bubrega uključuju:

♦ progresivno smanjenje glomerularne filtracije;

♦ suženje, opstrukcija tubula bubrega;

♦ supresija tubularne ekskrecije i sekrecije;

♦ povećanje oštećenja bubrega zbog razvoja upalnih i imunopatoloških procesa.

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJA

Klinička manifestacija kroničnog zatajenja bubrega počinje smanjenjem broja nefrona na 30% normalnog. Smanjenje njihovog broja na 15-10% je praćeno razvojem uremije. U pravilu, kronično zatajenje bubrega dovodi do smrti pacijenata.

Razlozi

Kao i kod akutnog zatajenja bubrega, oni se dijele na prerenalne, renalne i postrenalne uzroke.

Prerenalni uzroci: produžena arterijska hipertenzija, sporo progresivna stenoza bubrežnih arterija, bilateralna embolija bubrežnih arterija.

Bubrezi: kronični patološki procesi u bubrezima (na primjer, glomerulonefritis, pijelonefritis, policistična bolest, tubulopatije), sekundarno oštećenje bubrega kod sistemskih bolesti (na primjer, dijabetes, SLE, disproteinoza).

Postrenalni: faktori koji uzrokuju dugotrajno kršenje odljeva mokraće (zatvaranje iznutra ili stiskanje urinarnog trakta izvana).

Patogeneza kronično zatajenje bubrega sastoji se u progresivnom smanjenju (do prestanka) glomerularne filtracije, tubularne sekrecije i reapsorpcije. Ovi procesi se zasnivaju na progresivnoj smrti nefrona i njihovoj zamjeni vezivnim tkivom (tj. razvoj nefroskleroze). To dovodi do sve veće insuficijencije bubrežne funkcije. Posljednja faza kronične bubrežne insuficijencije je uremija.

UREMIJA

Uremija- sindrom koji se sastoji u autointoksikaciji tijela metaboličkim produktima, koji se normalno izlučuju bubrezima.

Neposredni uzrok uremije je zatajenje bubrega (akutno ili kronično).

Patogeneza

Intoksikacija tijela viškom amonijevih spojeva (amonijak, derivati amonija) nastalih tijekom transformacije uree u crijevima.

Toksičan učinak na organe i tkiva metaboličkih produkata aromatičnih aminokiselina: fenola, indola, skatola.

Oštećenja od strane navedenih i drugih agenasa ćelijske membrane i enzima je praćeno kršenjem opskrbe ćelija energijom.

Povećana acidoza je rezultat inhibicije acido- i amoniogeneze, izlučivanja "kiselih" spojeva putem bubrega, hemodinamskih poremećaja (metabolička acidoza) i izmjene plinova u plućima (respiratorna acidoza).

Neravnoteža jona i tečnosti u ćelijama.

Poremećaji elektrogeneze u ekscitabilnim ćelijama, uključujući mozak i srce. To je u osnovi gubitka svijesti u uremičkoj komi, pogoršanja poremećaja funkcija kardiovaskularnog, respiratornog i drugih fizioloških sistema.

Nefrolitijaza

Nefrolitijaza- stanje koje karakteriše stvaranje gustog kamenca u bubrežnom tkivu od neorganskih i organskih komponenti urina.

Formiranje kamenaca u zdjelici, čašicama i ureterima naziva se urolitijaza.

Etiologija

Razlozi Nefrolitijaza se dijeli na endogenu i egzogenu.

♦ Egzogeni: "tvrdo" pije vodu, monotona hipovitaminirana hrana (manjak vitamina A je važan).

♦ Endogeni: infekcije (mokraćnih puteva, gastrointestinalnog trakta, reproduktivnog sistema, itd.), metabolički poremećaji (giht, multipli mijelom, itd.), endokrinopatija (uglavnom hiperparatireoza).

Uslovi razvoj nefrolitijaze:

♦ Smanjenje sadržaja solubilizatora u urinu (sredstva koja održavaju soli u rastvorenom stanju: urea, kreatinin, ksantin, citrati i dr.), inhibitora kristalizacije soli (anorganski pirofosfat), agenasa za stvaranje kompleksa (Mg 2+, citrati).

♦ Povećanje nivoa agenasa u urinu koji pokreću proces kristalizacije soli (mukoproteini, soli pirogrožđane kiseline, kolagen, elastin, sulfonamidi).

♦ Promjene pH urina (ispod pH 5 talože urate, iznad pH 7 fosfate).

♦ Povećanje sadržaja soli koje stvaraju kamenac (uglavnom kalcijuma) u urinu.

♦ Poremećaji odliva urina.

Mehanizmi. Kamenac obično sadrži organske i minerali. S tim u vezi, postoje dva gledišta o mehanizmu nastanka kamena. Formulirane su u obliku kristalizacijskih i koloidnih teorija.

Prema teoriji kristalizacije, početak formiranja kamena daje proces kristalizacije soli. Istovremeno, sastav kamena uključuje (nasumično) i organske komponente(fibrin, kolagen, ćelijski detritus i drugi).

Efekti. Većina značajne posledice nefrolitijaza: hidronefroza sa atrofijom bubrega (bubrezi), pijelonefritis, nefroskleroza, apscesi bubrega, bubrežne kolike.

MANIFESTACIJE BUBREŽNE PATOLOGIJE

Poremećaji funkcije bubrega manifestuju se, s jedne strane, promjenama parametara krvi i urina, as druge strane razvojem općih nefrogenih sindroma.

Promjene u urinu i urinarni ritam

Diureza se mijenja(količina proizvedenog urina).

♦ Poliurija- izlučivanje dnevno više od 2000-2500 ml urina. Razlozi: povećanje glomerularne filtracije ili, češće, smanjenje tubularne reapsorpcije.

♦ Oligurija- izlučivanje u toku dana manje od 500-300 ml urina. Obično je rezultat smanjenja filtracije ili povećanja reapsorpcije.

♦ Anurija- prestanak lučenja urina. U pravilu, to je rezultat značajnog smanjenja filtracije, što se može kombinirati s povećanjem reapsorpcije.

Promjene relativne gustine i sastava urina.

♦ Hiperstenurija- povećanje gustine urina iznad norme (više od 1,029-1,030 g / l). U pravilu je posljedica povećanja reapsorpcije.

♦ Hipostenurija- smanjenje gustine urina ispod normalnog (manje od 1,009 g/l). Javlja se kada je koncentracijska funkcija bubrega poremećena.

♦ Isosthenuria- izlučivanje urina čija gustina odgovara gustini krvne plazme (1,009-1,012 g/l). Istovremeno, gustina urina se malo mijenja tokom dana. Ukazuje na smanjenje tubularne reapsorpcije (smanjenje koncentracijske sposobnosti bubrega).

♦ Fluktuacije (iznad norme) sadržaja normalnih komponenti urina: glukoze, jona, vode, azotnih jedinjenja.

♦ Pojava u urinu komponenti koje su odsutne u normi: eritrociti (hematurija), leukociti (leukociturija), proteini (proteinurija), aminokiseline (aminoacidurija), sediment soli, cilindri (cijevasti odljevci koji se sastoje od proteina, krvnih stanica , tubularni epitel, ćelijski detritus).

Promjene u ritmu mokrenja:

♦ Pollakiuria- učestalo mokrenje. Uzroci: poliurija ili iritacija mokraćnih puteva (uz upalu, prolaz malih kamenaca itd.).

♦ nokturija- prevladavanje noćne diureze nad dnevnom. Uzroci: kršenje dotoka krvi u bubrege, razvoj adenoma prostate, oštećenje bubrega (amiloidoza) ili urinarnog trakta (uretritis, cistitis).

Promjene u volumenu i sastavu krvi

Hipervolemija (bubrežnog porijekla). Uzroci: smanjena glomerularna filtracija, povećana tubularna reapsorpcija.

Hipovolemija (bubrežnog porekla). Uzroci: povećana filtracija, smanjena reapsorpcija.

Azotemija (povećan nivo neproteinskog azota u krvi). Uzrok: kršenje funkcije izlučivanja bubrega (s glomerulonefritisom, pijelonefritisom, amiloidozom).

Hipoproteinemija (smanjenje nivoa proteina u krvi). Uzrok: kršenje tubularne reapsorpcije proteina, uglavnom albumina.

Disproteinemija (poremećaj normalan odnos pojedinačne frakcije proteina u krvi - globulini, albumini). Razlog: albuminurija.

Hiperlipoproteinemija. Jedan od mnogih uobičajeni uzroci- nefrotski sindrom.

Acidoza, kao i smanjenje ili povećanje sadržaja fosfora, kalija, natrijuma, kalcija, magnezija.

Priroda odstupanja je određena specifičnom bolešću bubrega.

Uobičajeni nefrogeni sindromi: renalna arterijska hipertenzija, trombohemoragični sindrom, edematozni sindrom, anemični sindrom.

LIJEČENJE PATOLOGIJE BUBREGA

Liječenje poremećaja funkcije bubrega temelji se na etiotropnim, patogenetskim i simptomatskim principima. Etiotropni princip usmjerena na uklanjanje ili smanjenje stepena patogenog djelovanja uzročnika. U tu svrhu se, na primjer, koriste antibakterijska sredstva, a liječe se i druge bolesti koje uzrokuju bolesti bubrega. patogenetski princip ima za cilj blokiranje veza u patogenezi bolesti bubrega. Za to se koriste imunosupresivi, imunomodulatori, antialergijski lijekovi i poduzimaju se mjere za „zamjenu“ bubrežnih funkcija (hemodijaliza, peritonealna, gastrointestinalna dijaliza).

Hemodijaliza

Najefikasniji način za eliminaciju toksičnih supstanci koje se nakupljaju u zatajenju bubrega je hemodijaliza pomoću posebnog uređaja - umjetnog bubrega (hemodijalizatora). Rad uređaja "umjetni bubreg" temelji se na principu difuzije neproteinskih (uključujući i toksičnih) spojeva iz krvi u poseban rastvor za dijalizu kroz polupropusnu membranu. Upotreba umjetnog bubrega omogućava normalizaciju niza tjelesnih parametara za kratko vrijeme i ublažavanje stanja pacijenta. Međutim, hemodijaliza ne zamjenjuje sve funkcije bubrega. Kako bi se radikalno eliminirala patologija bubrega (bubrezi), koristi se transplantacija donorskog organa (transplantacija bubrega).

Posebnost funkcije izlučivanja ljudskih bubrega je filtriranje krvi i podjela na dvije frakcije. Prvi ostaje isti, nastavljajući cirkulirati u krvotoku. Druga frakcija, koja se sastoji od metaboličkih proizvoda, izlučuje se iz tijela u obliku urina. Možete li zamisliti kakvo opterećenje pada na ovaj organ ako kroz bubrege u minutu prođe oko litar krvi, a dnevno do hiljadu i po litara?!

Osim povlačenja metaboličkih proizvoda, očuvanje postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela ovisi o bubrezima. Oni obezbjeđuju kiselinsko-baznu i vodeno-solnu ravnotežu. Bubrezi su uključeni u važnih procesa, poput metabolizma dušika i zgrušavanja krvi, regulišu nivo krvnog pritiska.

Bubrezi proizvode različite biološki aktivne supstance, bez kojih je nemoguće funkcioniranje drugih tjelesnih sistema. Na primjer, jedan od hormona bubrega, eritropoetin, kontrolira stvaranje crvenih krvnih stanica u koštanoj srži. Enzim urokinaza je uključen u rastvaranje krvnih ugrušaka. Hormoni kinina imaju vazodilatirajuća svojstva, utiču na intenzitet izlučivanja tvari iz organizma koje su nastale u procesu metabolizma i viška vode.

Prostaglandini su hormoni koji šire krvne žile i na taj način snižavaju krvni tlak. Utiče na normalizaciju bubrežnog hormona renina. Samo za razliku od prostaglandina, on sužava krvne sudove i povećava krvni pritisak. Hormon lizocin inhibira patogenu aktivnost mikroba.

Nećemo ulaziti u složenost interakcije ovih supstanci. Glavna stvar koju treba razumjeti je da ako iz nekog razloga štetne tvari više ne izlučuju bubrezi iz tijela, onda će toksini, ulazeći u krvotok, otrovati unutarnju sredinu, mijenjajući sve metaboličke procese. Povreda ljudske bubrežne funkcije može dovesti do kršenja sinteze hormona i enzima, što će zauzvrat dovesti do ozbiljne bolesti drugim organima i sistemima.

Moguće je da osoba ne može odmah primijetiti promjenu u svom stanju, jer osim bubrega, izlučnu funkciju obavljaju i drugi organi - jetra, koža, pluća, crijeva i znojne žlijezde. Međutim, glavna ekskretorna uloga pripada bubrezima i nijedan drugi organ je ne može nadoknaditi.

Dugotrajna intoksikacija dovodi do kroničnog zatajenja bubrega. Teško je utvrditi simptome kronične bubrežne insuficijencije po vanjskim znakovima u početnoj fazi. Umor, slabost, glavobolja, nedostatak apetita, jutarnja natečenost - retko ko će korelirati problemi sa bubrezima. Međutim, u kasnijoj fazi, dodaju se tako živopisni simptomi CRF-a kao što je neugodan azotni zadah, noćno mokrenje postaje sve češće, kada osoba ide na toalet nekoliko puta noću.

Pored edema u donjih udova javlja se peckanje kože, a sama koža tijela poprima žućkastu nijansu. Miris znoja postaje oštar, neprijatan. Višak ureje, koji se oslobađa kroz kožu, uzrokuje svrab i ostavlja bijeli sloj kristala na tamnoj odjeći. Simptomi kronične bubrežne insuficijencije u poremećaju kardiovaskularnog i hematopoetski sistem- arterijska hipertenzija i povišen nivošećer u krvi. Usput, ako se pritisak ne može ispraviti lijekovi, ovo je prilika da se provjeri zdravlje bubrega.

Kršenje metaboličkih procesa smanjuje imunitet, što dovodi do česte prehlade i razne zarazne bolesti. Vrlo je vjerovatno da je osoba, nakon što je konsultovala ljekara oboljelog od gripe, nakon što je položila testove, otkrila da pored niskog hemoglobina postoje promjene u biohemijske analize analiza krvi i urina, što ukazuje na probleme sa mokraćnim sistemom.

Hronična bubrežna insuficijencija nije uzrok, već posljedica niza faktora. Glavni faktori su ponavljajuće infekcije bubrega, egzacerbacije bolesti kao što su pijelonefritis, glomerulonefritis,. Na gubitak bubrežne funkcije u velikoj mjeri utiču arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, gastritis i gojaznost.

Nevjerojatno je koliko je sve u našem organizmu složeno i međusobno povezano: s jedne strane, navedene bolesti utiču na poremećaj u radu bubrega, s druge strane, same se manifestiraju kao komplikacije kada se tijelo zatroje produktima raspadanja. Teško oštećenje funkcije bubrega dovodi do ozbiljnih stanja do kome.

Ako zatajenje bubrega dostigne maksimalni, 5. stepen, tada samo hemodijaliza ili transplantacija bubrega mogu spasiti život osobe. Da bi se to spriječilo, potrebno je spriječiti uzroke razvoja problema, a u tome će pomoći prevencija kroničnog zatajenja bubrega. Ako imate bolest bubrega - pijelonefritis, glomerulonefritis, urolitijazu, onda ih morate liječiti i spriječiti egzacerbacije.

Posebna pažnja na ishranu. Ograničena upotreba proteinska hrana, hrana koja sadrži fosfor i kalijum, kao i so. Ograničenje unosa tečnosti, posebno ako postoji otok, a količina urina je manja od litre uprkos uzimanju diuretika. Obavezno uključivanje u prehranu biljnih masti i ugljikohidrata. Važno je, poštujući ograničenja u ishrani, osigurati tijelo esencijalni vitamini i minerali.

Prijem vitaminskih kompleksa zahtijeva oprez zbog sadržaja kalija i fosfora u njima. Najsigurniji pristup je uzeti NSP. Ovaj vitaminski kompleks nema ograničenja u uzimanju u svim fazama kronične bubrežne insuficijencije, čak ni kada je na hemodijalizi. Za sprečavanje delovanja toksina na ćelije jetre, proizvod kompanije NSP - Antioksidans, sadrži lipoična kiselina, koji je univerzalni regulator proteina, masti i ugljikohidrata.

Uključuje odbacivanje loših navika kao što su alkohol, pušenje. Morate biti oprezni prilikom upotrebe lijekovi posebno antibiotici i antidepresivi. Čak i ako uzimate lekove za snižavanje krvnog pritiska, mora ih prepisati lekar. Nemojte nositi prehladu na nogama, jer to može vremenom uticati na bubrege. Održavajte zdravu tjelesnu težinu. Gojaznost ne samo da dovodi do hipertenzije i dijabetesa, već i povećava rizik od problema s bubrezima.

Stručnjaci NSP preporučuju da obratite pažnju prirodni proizvodi kompanije koje podržavaju i čuvaju funkciju ljudskih bubrega. Na primjer, upotreba tečnog NSP-a također će pomoći poboljšanju bubrežne cirkulacije i spriječiti začepljenje krvnih sudova.

Prevencija HBB je prvenstveno zdrav načinživot, pažljiv odnos prema vlastitom zdravlju, usmjeren na blagovremeno liječenje glavne bolesti koje dovode do razvoja problema s bubrezima.

Ukoliko imate želju da kupite proizvode kompanije sa 40% popusta, prođite besplatnu registraciju na linku https://nsp25.com/signup.php?sid=1449440, u koloni "Servisni centar" naznačite broj servisni centar za Rusiju 300, Ukrajinu 333, Belorusiju 307. Za ostale zemlje mogu navesti kontakte kompanije putem e-maila. Vašu karticu za popust ćete dobiti putem e-pošte.

Hronična bubrežna insuficijencija(CRF) - patološki kompleks simptoma uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do kršenja ekskretornih i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, poremećaja svih vrsta metabolizma, acidobazne ravnoteže , aktivnost svih organa i sistema.

Etiologija

Glavni uzroci CKD su:
1) primarna lezija glomerularnog aparata bubrega (glomeruloskleroza);
2) primarne lezije tubula (hronična hiperkalcemija, kongenitalna oksalatemija, hronično trovanje teški metali - kadmijum, olovo, živa, itd.);
3) sekundarne lezije tubula ();
4) bilateralne anomalije bubrega i uretera (hipoplazija bubrega, spužvasti bubreg, policistična bolest bubrega, neuromuskularna displazija mokraćovoda, ovo drugo tipično za djetinjstvo);
5) hronični intersticijski nefritis sa predoziranjem fenacetinom;
6) opstruktivne bolesti gornjeg (kamenci, tumori, retroperitonealna fibroza) i donjeg (anomalije vrata mokraćne bešike i uretre, strikture uretre, adenom i karcinom prostate, rak mokraćne bešike) urinarnog trakta sa pristupanjem;
7) sistemske bolesti kolagena (skleroderma, lupus, periarteritis nodosa, reumatoidni artritis);
8) bolesti bubrega metaboličkog porekla (dijabetes melitus, giht sa nefropatijom mokraćne kiseline, primarni hiperparatireoidizam).

Patogeneza

Pod utjecajem etioloških faktora smanjuje se broj funkcionalnih nefrona i glomerularna filtracija, razvijaju se fibroplastični procesi zamjenom nefrona vezivnim tkivom; u očuvanim nefronima dolazi do kompenzatorne hiperfiltracije, što doprinosi njihovom progresivnom oštećenju i pogoršanju strukturnih promjena. Povećano opterećenje funkcionalnih nefrona je glavni neimuni mehanizam za progresiju CRF-a.

Oštar pad mase aktivnih nefrona sa CRF uzrokuje razvoj sljedećih glavnih patogenetskih faktora.

1. Poremećena ekskretorna funkcija bubrega i zadržavanje u organizmu produkata metabolizma azota (urea, kreatinin, mokraćna kiselina, indol i dr.), toksično dejstvo ovih supstanci na centralni nervni sistem i druge organe i tkiva. Trenutno, veliki značaj kao uremični toksini pridaju se proizvodima metabolizma proteina kao što su gvanidin i njegovi derivati, poliamini, mioinozitol, kao i tvari s molekulskom težinom od 300 do 5 tisuća daltona (tzv. srednje molekule).

2. Kršenje bilans vode igra važnu ulogu u kliničkom razvoju CRF. Mehanizam ovih poremećaja uključuje anatomsko oštećenje medule bubrega. Preživjeli nefroni funkcioniraju u uvjetima povećanog osmotskog opterećenja i moraju izlučivati znatno više topljivih tvari u mokraću od normalnih nefrona, za što im je potrebno povećati volumen izlučenog urina. Stoga je već u ranim fazama kronične bubrežne insuficijencije narušena sposobnost bubrega da koncentrišu urin, razvijaju se nokturija i poliurija. Relativna gustoća urina postepeno se smanjuje, razvija se izostenurija, a zatim hipostenurija. U političkoj fazi javljaju se simptomi dehidracije. Nakon toga se gubi sposobnost bubrega da razblaže urin, terminalni period količina urina naglo se smanjuje, moguće su kliničke manifestacije hiperhidracije.

3. Kršenje ravnoteže elektrolita. Kod kronične bubrežne insuficijencije, bubrezi zadržavaju sposobnost izlučivanja natrija u urinu u količini približno jednakoj onoj koja je primljena dugo vremena zbog mehanizama prilagođavanja. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, mehanizmi adaptacije se iscrpljuju i može se razviti klinika za smanjenje količine soli. Razvija se hiponatremija, smanjuje se volumen ekstracelularne tekućine, hipotenzija može postati izražena, kompenzatorno oštro sužavanje bubrežnih žila, čime se pogoršava kršenje bubrežnih funkcija.
Mnogi pacijenti u terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije imaju zadržavanje natrijuma u tijelu, što može postati važan razlog teška arterijska hipertenzija koja komplikuje tok kroničnog zatajenja bubrega. Kod većine pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, bubrezi održavaju normalnu ravnotežu kalijuma dugo vremena. S progresijom CRF-a, poremećaji homeostaze kalija manifestiraju se razvojem hiperkalijemije ili (rjeđe) hipokalijemije. Hiperkalijemija se opaža kod terminalne bubrežne insuficijencije u fazi oligoanurije ili kod teške acidoze. Hipokalemija je tipičnija za rane poliurične stadijume hronične bubrežne insuficijencije ili za pretežno tubularni oblik hronične bubrežne insuficijencije. Fosforno-kalcijum metabolizam takođe prolazi kroz velike promene. Kod kroničnog zatajenja bubrega smanjuje se apsorpcija kalcija u crijevima i razvija se hipokalcemija, koja postaje sve izraženija kako zatajenje bubrega napreduje.
Hipokalcemija stimuliše proizvodnju paratiroidnog hormona, sekundarnog hiperparatireoza, igrajući, s jedne strane, kompenzatornu ulogu, s druge strane, izraženu patološku ulogu (pošto se razvija sistemska osteoporoza, osteomalacija, deformacija kostiju, polineuropatija). Uz hipokalcemiju, razvija se teška fosfatemija, koja zauzvrat smanjuje apsorpciju kalcija u crijevima.

4. Kršenje acido-bazne ravnoteže. Kod kronične bubrežne insuficijencije acidoza je posljedica smanjenja izlučivanja kiselih valencija urina urina, izraženog gubitka bikarbonata u urinu, kršenja sposobnosti tubula da luče vodikove ione i smanjenja glomerularne filtracije.

5. Hormonski poremećaji kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega. Kod mnogih pacijenata poremećen je metabolizam ugljikohidrata, što se izražava hiperglikemijom, poremećenom tolerancijom glukoze, često hiperinzulinemijom i povećanom glukoneogenezom. Kod pacijenata sa teškim hronično zatajenje bubrega nastaje oštećenje reproduktivnog sistema - sindrom uremijski hipogonadizam.

6. Razvoj anemije kod CRF-a pogoršava njene kliničke manifestacije. Anemija je uzrokovana smanjenjem proizvodnje eritropoetina, povećanjem proizvodnje inhibitora eritropoeze, funkcionalnom inferiornošću koštane srži, povećanom hemolizom eritrocita, utjecajem uremičnih toksina, poremećenom apsorpcijom željeza i gubitkom krvi zbog poremećenog CRF funkcije trombocita.

7. Disfunkcija bubrežnog presor-depresor sistema – povećanje proizvodnje renina i smanjenje prostaglandina koji snižavaju krvni pritisak, što doprinosi razvoju arterijske hipertenzije.

patološka anatomija

CRF se odlikuje postupnim boranjem i smanjenje veličine bubrega. Kod hroničnog zatajenja bubrega, broj bubrežnih glomerula se smanjuje na 200-400 hiljada umjesto 2 miliona kod zdravih ljudi. Hipertrofija preostalih glomerula nastaje zbog njihove nesposobnosti da regenerišu umiruće nefrone i potrebe da se nadoknadi funkcija sklerotičnih nefrona. Skleroza glomerula je praćena pustošenjem odgovarajućih tubula, čiji epitel atrofira. Za razliku od glomerula, tubuli su sposobni za regeneraciju. Uz atrofirane tubularne tubule, postoje hipertrofirani tubuli i male ciste.

Klinička slika

CRF karakteriše sporo progresivni tok sa periodima pogoršanja i poboljšanja, često sa dugotrajnim periodom relativne kompenzacije.

Sa progresijom hroničnog zatajenja bubrega, kliničku sliku karakterizira niz sindroma.

Astenični sindrom
Pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, umora, letargije, često izražene apatije, značajnog ograničenja, au uznapredovalim slučajevima i potpunog gubitka radne sposobnosti.

Distrofični sindrom
Pacijenti se žale na suvoću i bolno svrbež kože povezanog s oslobađanjem kristala uree kroz kožu. Pacijenti također primjećuju tešku slabost, značajan gubitak težine. Lice je natečeno, blijedosive boje. Mišići su atrofični, njihova snaga i tonus su naglo smanjeni. Gubitak težine je karakterističan, moguća je prava kaheksija.

Gastrointestinalni sindrom
Simptomi gastrointestinalnog sindroma uključuju suhoću i gorčinu u ustima, nedostatak apetita, mučninu i povraćanje, težinu i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, dijareju, moguću povećanu kiselost želudačni sok, a u budućnosti - obično smanjenje; u kasnijim fazama kronične bubrežne insuficijencije može doći do gastrointestinalnog krvarenja, stomatitisa, parotitisa, teškog enterokolitisa i disfunkcije jetre. Otprilike polovina) pacijenata ima žeđ, a nije izazvana uzimanjem diuretika. Neki pacijenti imaju bolno štucanje.

Kardiovaskularni sindrom
Prije svega, arterijska hipertenzija se otkriva u gotovo 100% pacijenata. Posljedica arterijske hipertenzije su glavobolja, bol u srcu, smanjen vid, hipertrofija i dilatacija lijeve komore.

70% pacijenata sa CRF-om ima oštećenje miokarda prema vrsti miokardne distrofije. Oštećenje miokarda kod bolesnika sa CRF-om manifestuje se bolom u predelu srca trajne prirode, otežanim disanjem, palpitacijama, prekidima u predelu srca, gluvoćom tonova, u težim slučajevima - zatajenjem leve komore.

U terminalnoj fazi kronične bubrežne insuficijencije razvija se perikarditis. Manifestuje se intenzivnim stalnim bolom u predelu srca, pojačanim kašljem, dubok udah; kratak dah, oticanje cervikalnih vena, zatajenje desne komore; šum perikarda; konkordantan porast ST intervala uz njegovu istovremenu konkavnost ili difuzno smanjenje napona EKG zubaca.

Pleuropulmonalni sindrom
Oštećenje pluća kod kroničnog zatajenja bubrega može se manifestirati u sljedećim oblicima: uremična pneumonija, nefrogeni plućni edem, akutna upala pluća.

Klinički uremijski perikarditis manifestira se suhim kašljem, kutijastim tonom udaraljki, tvrdim ili oslabljenim vezikularnim disanjem, malom količinom suhih ili vlažnih hripanja, povećanjem plućnog uzorka na rendgenskom snimku.
Klinički, nefrogeni plućni edem može biti latentan ili se manifestirati kao kratak dah ili napadi astme, kašalj sa sputumom, ponekad pjenast, ružičast. Pacijent zauzima prisilni položaj, obliven hladnim znojem, srčani tonovi su prigušeni; auskultacijom se utvrđuje veliki broj vlažnih hripanja, uglavnom u donjim dijelovima.

Za pravovremenu dijagnozu nefrogenog plućnog edema neophodno je svakodnevno praćenje tjelesne težine, kao i radiografija pluća.

Bolesnici s kroničnom bubrežnom insuficijencijom skloniji su akutnoj upali pluća, koja u pravilu daje tipičnu kliničku sliku.

Određeni broj pacijenata sa CRF-om može razviti uremijski pleuritis. Pojavljuje se fibrozni pleuritis intenzivan bol u grudima, pogoršano disanjem, kašljem, zvukom trenja pleure.

Eksudativni pleuritis karakterizira teška kratkoća daha, cijanoza, oštro slabljenje vezikularnog disanja na strani lezije dok ne nestane, pojava tupog zvuka tijekom perkusije pluća.

Osteoartikularni sindrom
izuzetno karakteristično za CRF. Oštećenje skeleta i mekih tkiva, razvoj poremećenog metabolizma kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega naziva se i renalna osteodistrofija.

Trenutno su bubrežne distrofije podijeljene u dvije velike podgrupe: renalna fibrozna osteodistrofija (ili fibrozni osteitis, sekundarni hiperparatireoidizam) i renalna osteomalacija.

Sindrom endokrinih disfunkcija
Hormonske disfunkcije, u pravilu, karakteristične su za izraženu fazu CRF-a.

Tipične promjene hormona u plazmi kod kroničnog zatajenja bubrega

Hormoni	Priroda promjena
Hormon rasta	Unaprijeđen
Folikul stimulirajući hormon	Unaprijeđen
kalcitonin	Unaprijeđen
Gastrin	Unaprijeđen
Glukagon	Unaprijeđen
Insulin	Unaprijeđen
luteinizirajući hormon	Unaprijeđen
Paratiroidni hormon	Unaprijeđen
Prolaktin	Unaprijeđen
tiroksin	nije promijenjen ili povećan
Trijodotironin	nije promijenjen ili povećan
Testosteron	spušteno

Sindrom anemije
Ozbiljnost anemije korelira sa nivoom kreatinina, uree, glomerularne filtracije.
zbog razvoja anemije distrofične promene u organima i tkivima smanjuje se tolerancija na fizičku aktivnost.

Kršenje acido-bazne ravnoteže
Prema mehanizmu nastanka razlikuje se metabolička acidoza glomerularnog i tubularnog porijekla. Glomerularna acidoza nastaje kod bolesti bubrega s primarnom lezijom glomerula, prvenstveno kod kroničnog nefritisa. metabolička acidoza u ovim slučajevima se razvija u prilično kasnim stadijumima bolesti. Tubularna acidoza nastaje kod bolesti koje zahvaćaju uglavnom bubrežne tubule - hronični pijelonefritis, intersticijski nefritis i dr.. Tubalna acidoza je izraženija i stabilnija od glomerularne.

Poremećaji elektrolita
U naprednim fazama otkazivanja bubrega, posebno u terminalnoj fazi, uočava se hiperkalemija. Koncentracija natrijuma u krvi se ne mijenja značajno, iako općenito postoji tendencija njenog smanjenja, posebno uz nerazumno striktno pridržavanje dijete bez soli. Dinamika koncentracije hlora je beznačajna. Uz nesavladivo povraćanje i proljev može se pojaviti hipokloremija, što doprinosi slabosti, gubitku apetita. U terminalnoj fazi često postoji sklonost hiperhloremiji. Koncentracija kalcija u krvi je uvijek izrazito smanjena. Koncentracija magnezija u krvi pacijenta u pravilu je neznatno povećana. Koncentracija fosfora u krvi pacijenta također ima tendenciju povećanja.

Poremećaji ravnoteže vode
Narušavanje homeostaze tjelesnih tekućina jedna je od najčešćih i ranih manifestacija CRF-a i izražava se u poliuriji, nokturiji, hipoizostenuriji.

Laboratorijski podaci
Najpouzdaniji pokazatelji aktivnosti bubrega i težine bubrežne insuficijencije su kreatininemija u poređenju sa kreatininurijom i brzinom glomerularne filtracije. Neki stručnjaci još uvijek predlažu određivanje rezidualnog dušika u krvi u CRF. U rezidualnom azotu, urea je od najveće važnosti. Povećanje koncentracije uree u krvi karakteristično je za CRF i odražava ozbiljno oštećenje funkcije bubrega.

U uznapredovalim slučajevima zatajenja bubrega moguće je povećanje razine mokraćne kiseline, što može biti uzrok simptoma gihta.

Kompletnu krvnu sliku karakteriziraju progresivna hiporegenerativna anemija, leukocitoza i trombocitopenija.

Kompjuteriziranom tomografijom i ultrazvukom u pravilu se utvrđuje značajno smanjenje veličine bubrega. To se može vidjeti i na običnim rendgenskim snimcima bubrega.

Osobine izlučne funkcije bubrega. Simptomi i prevencija hroničnog zatajenja bubrega

Struktura bubrega

Funkcije bubrega

Nefron

Malpigijevo tijelo

Sabirne cijevi

Uriniranje

Urin

Kako se izlučuje urin?

ekskretorna funkcija

Neselektivne funkcije

Povreda sekretorno-ekskretorne funkcije

Patogeneza poremećaja

Šta se dešava kada je funkcija izlučivanja poremećena

Što je kršenje sekretorne funkcije izlučivanja

Razlozi za kršenje

Kako se manifestira kršenje sekretorno-ekskretorne funkcije?

Etiologija

Patogeneza

patološka anatomija

Klinička slika

Najnoviji

To se mora znati