Kućni alergeni Među njima glavnu ulogu ima kućna prašina, koja uključuje čestice prašine sa tepiha, odjeće, posteljina; gljivice na zidovima vlažnih prostorija; čestice domaćih insekata (bube, žohari, grinje). U ovu grupu spadaju i tzv

Alergeni u hrani Gotovo svi mogu biti prehrambeni proizvodi. Ali češće od drugih, mlijeko, jaja, meso, riba, rakovi, paradajz, agrumi, jagode, jagode i čokolada izazivaju alergije. Kada alergeni uđu u organizam gastrointestinalnog trakta(GI)

Tačka koja stimuliše razvoj inteligencije, svesti i unutrašnje discipline, kao i rast i fizički razvoj kod dece.Uticaj na Tai-Bai tačku (slika 2) toničnim ili harmonizujućim metodom od podneva do ponoći doprinosi razvoj inteligencije,

Poglavlje 2 Vrste alergijskih reakcija Sve alergijske reakcije se mogu podijeliti na 2 prema vremenu nastanka. velike grupe: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnog tkiva odmah jave, one se nazivaju reakcijama neposrednog tipa, a ako preko

Vrste alergijskih reakcija Ovisno o vremenu nastanka, sve alergijske reakcije se mogu podijeliti u 2 velike grupe: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnog tkiva jave odmah, tada se nazivaju reakcije neposrednog tipa, i

I tip alergijskih reakcija Prvi tip uključuje alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa. Zovu se atopijski. alergijske reakcije neposredni tip su najčešće imunološke bolesti. Oni štrajkuju

Alergijske reakcije tipa II Druga vrsta alergijskih reakcija naziva se citotoksične imunološke reakcije. Ovu vrstu alergije karakteriše kombinacija alergena prvo sa ćelijama, a zatim antitela sa sistemom alergen-ćelija. Sa takvom trostrukom vezom i

III tip alergijske reakcije Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleksna, naziva se i "bolest imuni kompleksi". Njihova glavna razlika je u tome što antigen nije vezan za ćeliju, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, a da nije vezan za komponente.

IV tip alergijskih reakcija Antitela ne učestvuju u reakcijama četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Ove reakcije se nazivaju odloženim reakcijama. Njihov razvoj se javlja 24-48 sati nakon ingestije.

Faze alergijskih reakcija Sve alergijske reakcije u svom razvoju prolaze određene faze. Kao što znate, dolaskom u organizam, alergen izaziva senzibilizaciju, odnosno imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Pojam alergije uključuje

Alergeni Mnogi ljudi pate od konvencionalne hrane zbog alergije na hranu. Identificirano je preko 170 namirnica koje uzrokuju trenutne alergijske reakcije koje mogu varirati od blage (probavne smetnje) do opasne po život (astma i anafilaktička reakcija).

Uvod

Poslednjih decenija svet je bio naglo povećanje slučajevima alergija. Sa čime je to povezano? Prije svega, zbog pogoršanja ekološke situacije. Takozvani antigeni koji izazivaju alergijsku reakciju mogu ući u organizam hranom, udahnutim vazduhom, kao i u kontaktu sa sluzokožom ili kožom. Kontakt sa kućnim ljubimcima, raznim hemikalijama, polenom ili prašinom za mnoge se pretvara u pojavu neugodnih simptoma. Da biste se nosili s alergijama, potrebna vam je kvalificirana pomoć alergologa. On je taj koji će odrediti pregled, otkriti pravi razlog alergije i propisati odgovarajući tretman. Samoliječenje u slučaju alergija ne samo da neće pomoći, već može uzrokovati i nepopravljivu štetu. U medicini postoje slučajevi fatalnih alergijskih reakcija na naizgled najobičniju hranu ili nakon kontakta sa životinjama. O tome šta se događa u tijelu nakon ulaska antigena, kako spriječiti razvoj alergija, šta su hitne mere u slučaju alergijske reakcije saznat ćete čitajući ovu knjigu.

Detalji ovog priručnika moderne načine dijagnostika alergijske bolesti, tradicionalni i nekonvencionalne metode i date su principi njihovog lečenja, date su karakteristike lekova koji se koriste za lečenje alergija, kao i nutricionističke karakteristike pacijenata sa alergijama i fizikalne terapije. Posebno poglavlje posvećeno je prevenciji alergijskih bolesti.

Poglavlje 1
Alergijske reakcije - reakcije preosjetljivosti

Imunološki odgovor je niz molekularnih i staničnih reakcija koje se javljaju u tijelu nakon izlaganja antigenu, što rezultira stvaranjem humoralnog ili ćelijskog imuniteta. Razvoj jedne ili druge vrste imuniteta određen je svojstvima antigena, genetskim i fiziološkim sposobnostima organizma. Tokom ovog perioda, sposobnost organizma da brzo reaguje na ovo se formira neutralizacijom i uklanjanjem mikroorganizama i supstanci koje napadaju telo i menjaju svojstva antigena. U nekim slučajevima, s pretjerano jakim i dugotrajna izloženost antigena, imunološki odgovor postaje štetan za tijelo. Ova reakcija se naziva reakcija preosjetljivosti ili alergijska reakcija.

Ovisno o brzini razvoja, razlikuju se reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa i reakcija odgođenog tipa.

Karakteristike humoralnog imuniteta

Postoje 3 vrste ćelija koje su uključene u humoralni imunitet:

- makrofagi;

– T-limfociti;

- B-limfociti.

Makrofagi fagocitiraju antigen i, nakon intracelularne proteolize, predstavljaju njegove peptidne fragmente na svojoj ćelijskoj membrani T-pomoćnicima. T-pomagači izazivaju aktivaciju B-limfocita, koji počinju da se profiliraju, pretvaraju se u blast ćelije, a zatim, nizom uzastopnih mitoza, u plazma ćelije koje sintetiziraju antitijela specifična za ovaj antigen. Imunokompetentne ćelije proizvode regulatorne supstance koje se nazivaju citokini.

Aktivacija T-pomagača zahtijeva djelovanje interleukina 1, kojeg luči makrofag nakon kontakta s antigenom, interleukina 2, i aktivaciju B-limfocita - limfokina koje proizvode T-pomoćnici - interleukina 4, 5, 6.

Plazma ćelije sintetiziraju antitijela u obliku molekula imunoglobulina. Postoji 5 klasa imunoglobulina - A, M, G, D i E.

JgA (imunoglobulini A) čine 15% ukupne količine imunoglobulina, sadržani su u tajnama i pružaju zaštitu od toksina i patogenih supstanci.

JgM (imunoglobulini M) je imunoglobulin visoke molekularne težine koji se nalazi u krvnom serumu. Čini 10% ukupne količine imunoglobulina. To su prva antitijela koja nastaju nakon infekcije i imunizacije, ali češće i antitijela na imunoglobulin G.

JgG (imunoglobulin G) čini 75% serumskih imunoglobulina. Mogu se naći u intersticijskoj tečnosti, sposobne da fiksiraju komplement. Ovi imunoglobulini efikasno apotilne čestice, neutrališu čestice, bakterije.

JgD (imunoglobulini D) se nalaze u obliku tragova, zajedno sa JgM mogu vezati antigene.

JgE (imunoglobulini E) se nalaze u vrlo malim količinama. Kada vežu antigene u mastocitima, oni su okidač za oslobađanje histamina, supstance koja sporo reaguje anafilakse, faktora hemotaksije eozinofila i drugih medijatora odgovornih za reakciju preosjetljivosti neposrednog tipa. Kada se antitela kombinuju sa antigenom, formiraju imune komplekse.

Eliminacija alergena nastaje zbog aktivacije sistema komplementa, što dovodi do uništenja bakterijskih ili drugih stranih ćelija.

Sistem komplementa je grupa proteina plazme, čija aktivacija dovodi do oslobađanja histamina iz mastocita i trombocita, povećanja vaskularne permeabilnosti, smanjenja glatke mišiće, neutralizacija određenih supstanci, liza ćelija.

Karakteristike ćelijskog imuniteta

T-limfociti su uključeni u ćelijsku imunost, koja se manifestira preosjetljivošću odgođenog tipa. Ove ćelije prepoznaju antigen povezan sa ćelijskom membranom. U prisustvu antigena, T ćelije se pretvaraju u T-blast forme ćelija, zatim se pretvaraju u T-efektore koji luče biološki aktivne supstance - limfokine (ili medijatore preosetljivosti odloženog tipa). Pod njihovim djelovanjem, ove ćelije se akumuliraju na mjestima antigenske iritacije. Zbog toga su makrofagi, neutrofili, bazofili, eozinofili privučeni fokusom antigenske iritacije. Ciljne ćelije mogu biti lizirane zbog sinteze limfotoksina.

Drugu grupu T-ćelija ubica predstavljaju limfociti koji imaju citotoksičnost za ćelije inficirane virusima, tumorske ćelije i alografte.

U drugom mehanizmu citotoksičnosti, antitela prepoznaju ciljne ćelije i efektorske ćelije reaguju na ove antigene.

Ovu sposobnost posjeduju nulte ćelije, monociti i limfociti.

Alergeni

Kao rezultat interakcije imunokompetentnog sistema organizma sa alergenom, razvija se specifična senzibilizacija, koja je praćena kliničkim manifestacijama koje se smatraju alergijskom bolešću.

Alergeni su sve supstance koje nose genetski vanzemaljske informacije, a kada uđu u organizam izazivaju specifične imunološke reakcije. To mogu biti supstance organske ili anorganske prirode (antigenske ili neantigenske, jednostavne supstance - jod, hrom, platina) ili složeni proteinski ili proteinsko-polisaharidni i proteinsko-lipidni kompleksi (serumski, tkivni, bakterijski, gljivični), kao i lažna jedinjenja neproteinske prirode kao što su alergeni kućna prašina.

Alergeni mogu biti lijekovi, boje i deterdženti, razni sintetički polimeri, kozmetika i parfemi.

Jednostavni proizvodi niske molekularne težine mogu steći alergena svojstva u tijelu nakon što se vežu na proteine ​​sirutke i tkiva. Egzoalergeni su brojne supstance koje ulaze u organizam izvana.

Egzoalergeni uključuju alergene neinfektivnog porijekla:

1) domaćinstvo (kućna prašina, bibliotečka prašina, dafnije);

2) medicinski (antibiotici i dr.);

3) epidermalni (ljudska epiderma, životinjska epiderma, ptičje perje, vuna, kosa, krzno);

4) polen (cvijeće gajenih biljaka, cvijeće divlje biljke, livadske trave, korov, drveće, žbunje, usjevi);

5) hemijske supstance(benzin, benzol, itd.);

6) alergeni u hrani (meso stoke, meso i jaja ptica, riblji proizvodi, biljnih proizvoda, kao i mliječni proizvodi);

7) insekti (žadci, krvosisi, pauci).

Infektivni alergeni uključuju:

1) bakterijski - različite vrste patogene i nepatogene bakterije, njihovi metabolički proizvodi;

2) gljivične alergene (patogene i nepatogene gljive), uzročnike gljivičnih oboljenja, plesni; 3) razne vrste virusa; 4) razne vrste protozoa; 5) saprofiti i uslovno patogeni organizmi.

Plijesan izaziva alergije u 30% slučajeva, aditivi u hrani u 21%, grinje kućne prašine u 20%, polen biljaka u 16%, hrana u 14%, lijekovi- 12%, kućni ljubimci - 8%.

Od alergena u hrani, najčešći (navedeni prema učestalosti reakcije):

- kravlje mlijeko;

– kokošja jaja;

- povrće (celer, paradajz);

- žitarice;

- začini;

- kvasac.

Jedan pacijent može biti alergičan na nekoliko patogena.

Glavni alergeni i faktori koji uzrokuju egzogena alergijska oboljenja

Vrste alergijskih reakcija

Glavni uzrok alergijskih reakcija je urođena ili stečena insuficijencija funkcije regulatornih supresorskih stanica.

Genetska predispozicija kod pacijenata povezana je sa nasljednim karakteristikama tijela. Ako je alergija registrovana kod oba roditelja, onda njihova djeca u 50% nasljeđuju atopiju. Ako je samo jedan roditelj imao alergiju, rizik od obolijevanja je 30%. Akcija proizvoda okruženje nije potrebno objašnjenje, ali važno mjesto zauzimaju medijatori alergije, uključujući histamin, koji je endogeni toksin i eliminira se preko jetre. Ako je jetra preopterećena i tijelo ne može ukloniti histamin, javljaju se simptomi alergije.

Raznolikost alergijskih reakcija dovela je do stvaranja velikog broja klasifikacija alergijskih reakcija.

Ado A.D. (1978) dijeli sve prave alergijske reakcije u 2 velike grupe:

1) reakcije neposrednog tipa (ili reakcije sa cirkulišućim antitelima);

2) odgođene reakcije (ili ćelijski tip).

U patogenezi alergijskih reakcija neposrednog tipa razlikuju se 3 stadijuma: imunološki, patohemijski i patofiziološki.

Imunološka reakcija je reakcija alergen-antitijela, ona određuje razvoj cijelog kompleksa procesa, njegovu specifičnost. Patokemijska faza se razvija kao rezultat antigen-antitijela, kada se iz tkiva oslobađa niz biološki aktivnih tvari. aktivne supstance. Treća faza je posljedica druge faze i predstavlja kompleks poremećaja koji karakteriziraju kliničku sliku alergijskih reakcija.

Alergijski odgovor se sastoji od 3 faze: senzibilizacija, trenutna alergijska reakcija i odgođena alergijska reakcija.

Proces senzibilizacije može potrajati do 4 godine dok mastociti ne počnu stimulirati alergijski odgovor na određeni alergen.

At unakrsna alergija alergijski odgovor se može javiti i bez prethodne senzibilizacije (na primjer, na preparate penicilina). Prethodna senzibilizacija može biti uzrokovana alergenom iz okoline. Stoga prvi kontakt može izazvati oštru alergijsku reakciju.

Unakrsna alergija je tipična za alergene u hrani: polen trave može izazvati unakrsne reakcije na paradajz i žitarice, prirodni lateks na banane i avokado.

Neposredna alergijska reakcija se razvija nakon prethodnog izlaganja alergena mastocitima uz stvaranje JgE.

Medijatori, poput histamina, povećavaju vaskularnu permeabilnost i dotok tekućine. Leukotrieni i prostaglandini uzrokuju upalu. U proces su uključeni bazofili i druge imunokompetentne ćelije. Kliničke manifestacije takve reakcije su svrab, kihanje.

Reakcija odgođenog tipa je posljedica djelovanja citokina, koje proizvode mastociti i T-2 limfociti 4-10 sati nakon ponovljene izloženosti. Glavne ćelije povezane sa odgođenom alergijskom reakcijom.

Ovisno o vrsti oštećenja tkiva, razlikuju se 4 vrste alergijskih reakcija.

Tip I - anafilaktička reakcija. Ovo je neposredna reakcija preosjetljivosti s anafilaksijom i reaginskom reakcijom. Prilikom prvog kontakta sa antigenom kod predisponiranih osoba stvaraju se antitijela - reagini, JgE, fiksiraju se na membrani mastocita, bazofila i glatkih mišićnih stanica. Nakon ponovnog kontakta sa antigenom, formiraju se imuni kompleksi. Time se stimulira degranulacija mastocita i oslobađanje biološki aktivnih supstanci kao što su histamin, anafilaktička supstanca koja sporo reagira, eozinofilni kemotaktički faktor.

Klinička reakcija tipa I se otkriva kada:

- anafilaktički šok;

- urtikarija;

– angioedem;

– vazomotorni rinitis;

- bronhijalna astma.

Tip II - citotoksična reakcija. U ovoj vrsti reakcije, antitela kao što su imunoglobulin JgG i JgM slobodno cirkulišu u krvi, dok su endogeni ili egzogeni antigeni vezani za staničnu membranu.

Sistem komplementa je uključen u antitela (JgM).

Uz učešće komplementa, manifestuje se metična ili upalna aktivnost ćelije. Proizvedena antitijela su specifična za popularnu membranu i zid pluća krvni sudovi. Ove reakcije antigen-antitijelo dovode do glomerulonefritisa i plućnog vaskulitisa. To se manifestuje hemoptizom. Osim toga, reakcija tipa II može uzrokovati stvaranje citotoksičnih antitijela protiv bilo kojeg tkiva.

Citotoksična reakcija se javlja tokom imunohemolize kada alergija na lekove, komplikacije nakon transfuzije.

Tip III je imunokompleksna reakcija, koja se može okarakterizirati reakcijom tipa Arthusovog fenomena (ili reakcijom imunološkog kompleksa). Ova reakcija humoralnog tipa javlja se 2-6 sati nakon antigenske stimulacije, tokom koje se precipitirajuća antitijela kombinuju sa antigenom. Ovo je praćeno stvaranjem mikrotaloga u i oko malih krvnih žila, što dovodi do tromboze i vaskularne destrukcije. Što je viši nivo antitijela, to je veći intenzitet i trajanje reakcija u kojima se neutrofili uništavaju oslobađanjem lizosomskih enzima. Alergijske reakcije ovog tipa uključuju sistemski eritematozni lupus, karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa u različitim područjima, kao i glomerulonefrične membrane, pleure, perikarda, sinovijalnih membrana, krvnih žila i kompleksa.

Osim toga, primjer alergijske reakcije ovog tipa može biti sistemska serumska bolest i lokalna reakcija, koji se razvija u slučaju uvođenja antigena, oštećenja oka u obliku marginalni keratitis i neke druge lezije organa vida.

Među bolestima "kompleksa" nalaze se egzogeni alergijski alveolitis, poststreptokokni glomerulonefritis, čirevi tanko crijevo sa tifusnom groznicom reumatoidni artritis i sl.

Alergijska reakcija tipa IV je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa. Ona je ćelijska. Humoralna antitijela i sistem komplementa u tome ne učestvuju. Senzibilizirani T-limfociti, aktivirani antigenima, pretvaraju se u citotoksične stanice sposobne da ubijaju bakterije drugih ciljnih stanica. Efektor T-limfociti stimuliraju druge limfocite, neutrofile i makrofage uz pomoć medijatora preosjetljivosti.

Potonji također uzrokuju štetu. Ove reakcije staničnog imuniteta javljaju se kod tuberkuloze, gljivičnih oboljenja, osim toga uzrokuju razvoj gušavosti i kontaktnog dermatitisa. Ova vrsta reakcije se opaža kod transplantacija, kao i kod transplantacije koštane srži.

AT kliničko okruženje u patogenezi mnogih alergijskih bolesti, teško je razlikovati tipove reakcija, jer se često dešava kombinacija ovih reakcija. U svakom slučaju, važno je ispravno istaknuti prevlast jedne ili druge vrste alergijskih reakcija.

Karakteristike neposredne i odgođene vrste preosjetljivosti (prema Medunitsin V.V.)

Poglavlje 2
Dijagnoza alergijskih bolesti

Za postavljanje dijagnoze alergijske bolesti potrebno je obaviti detaljan opći klinički pregled, kao i dodatne metode studije za identifikaciju specifičnih alergena. Da biste identificirali alergiju kod pacijenta, potrebno je:

- uzimanje anamneze;

- pregled;

- Imunološka studija.

Specifična dijagnostika alergijskih bolesti uključuje, pored uzimanja anamneze, alergološke, imunološke i instrumentalne metode istraživanja.

Anamneza

Uzimanje anamneze je najuniverzalnija metoda za dijagnosticiranje alergija, neophodna je za pravilan izbor daljeg pregleda, isključivanje nealergijskih bolesti i određivanje adekvatnog efikasnog lečenja. Glavni faktori studija alergijska anamneza: 9 uzroka i vremena pojave prvih simptoma bolesti;

- opšte stanje, karakteristike glavnih tegoba pacijenta na organe, sisteme;

- dinamiku pojave simptoma u zavisnosti od godišnjeg doba, po danu, mjesecu, godini, godišnjem dobu, na različitim mjestima;

– nasljedna predispozicija;

- faktori koji utiču na tok trudnoće (faktori intrauterine senzibilizacije, višak ugljenih hidrata u ishrani trudnice, lekovi, nekompatibilnost krvnih grupa, pušenje, razne bolesti i sl.);

- proučavanje ishrane, osobina ishrane, dnevnik ishrane, reakcija na različite namirnice;

– ako je moguće, identificirati uzroke koji mogu dovesti do alergija (na primjer, bolesti probavni sustav antibiotici, preventivne vakcinacije, perinatalne lezije centralno nervni sistem, kontakt sa životinjama, ujedi insekata, promjene lokacije, godišnjeg doba, vremenskih uvjeta itd.);

- prethodni antialergijski tretman, njegova efikasnost;

- rezultate prethodnih istraživanja, njihove rezultate;

- uslovi stanovanja i života pacijenta;

- pacijentova profesija i profesionalne opasnosti.

Pravilno prikupljena anamneza omogućava alergologu da posumnja na alergen ili grupu alergena za konkretnu dijagnozu.

Kožni testovi

Metoda se zasniva na otkrivanju antitijela ne samo u organu šoka, već i na koži (reaginima).

Postoje sljedeći kožni testovi:

- kap po kap;

- aplikacija;

- skarifikacija;

- skarifikacija-aplikacija;

- intradermalno.

U alergološkoj dijagnostici često se koriste kožni testovi, kao pristupačniji. Kada se nanese na kožu odgovarajućeg alergena, izaziva se specifična reakcija antigen-antitijelo, praćeno oslobađanjem biološki aktivnih supstanci (histamin i dr.), koje nakon 15-20 minuta izazivaju stvaranje mjehura okruženog zonom hiperemije (reakcija neposrednog tipa, stvaranje mjehura), koja nastaje nakon 15- 20 minuta. Kod reakcija odgođenog tipa, limfoidne ćelije su od primarnog značaja sa stvaranjem infiltrata nakon 24-48 sati. Anamneza i klinička slika bolesti sugeriraju na koje alergene je potrebno uraditi kožne testove.

Kako bi se izbjegle lokalne i opće komplikacije, kožni testovi se rade najkasnije 7-10 dana nakon povlačenja akutne alergijske reakcije. 1-2 dana prije studije, antihistaminici i kortikosteroidi se otkazuju. Uz opću hormonsku terapiju koja suzbija opće i lokalne alergijske reakcije, kožni testovi se rade samo 2 mjeseca nakon povlačenja kortikosteroida.

Indikacije za kožne testove su podaci iz anamneze, indikacije uloge određenog alergena ili grupe alergena u anamnezi.

Danas su poznati mnogi infektivni i neinfektivni alergeni. Infektivni alergeni uključuju:

- mikrobna;

– alergeni buđi;

- alergeni helminti.

Neinfektivni alergeni uključuju:

- polen;

– domaćinstvo;

- epidermalni;

– hrana;

alergene insekata.

Kontraindikacije za testiranje kože su:

- pogoršanje osnovne bolesti;

- pogoršanje pratećih bolesti;

- dekompenzovane bolesti unutrašnje organe;

- oštro zarazne bolesti;

- trudnoća, dojenje, prva 2 dana menstrualnog ciklusa.

Uz sumnju na vrlo visoka osjetljivost. Tehnika postavljanja uzorka je da se kap alergena nanese na kožu podlaktice tretiranu 70% alkohola i nakon 15-20 minuta mjeri se veličina papule i hiperemije.

Ponekad se štapić utrlja s kapljicom alergena na hranu u netaknutu kožu. Ako nakon 15-20 minuta nema promjena na koži, uzorci se smatraju negativnim.

Obično, za kontrolu ovih uzoraka, kap izotonične otopine se stavlja paralelno na udaljenosti od 4-5 cm od prvog uzorka. Uzorak se obično postavlja samo sa jednim alergenom.

Aplikacioni test se češće koristi za alergije na lijekove. Kap se nanosi na kožu podlaktice lekovita supstanca, koji se fiksira komadom sterilne gaze, a na vrhu - kompres papirom i flasterom. Ali prikladnije je postaviti uzorke pomoću gotovog testoplasta (traka od indiferentnog materijala, podijeljena na kvadrate, u čijem središtu je ojačan krug od 1 sloja filtriranog papira). Alergen ili kontrolna otopina stavlja se u otvor trake. Testoplast se uklanja nakon 24 sata. U slučaju pojave svrab kože zavoj se skida ranije.

Test se snima 30 minuta nakon uklanjanja testoplasta, nakon 48 sati ili više (do 7 dana) od trenutka postavljanja uzorka. backlash je reakcija kože slična reakciji na fiziološku otopinu.

At pozitivna reakcija upala odgođenog tipa javlja se u obliku eritema, edema, infiltracije, papula, vezikula, ovisno o njihovoj težini.

Rezultati pozitivne reakcije se ocjenjuju:

- eritem - +;

- eritem i edem - ++;

– eritem, edem, početak vezikulacije – +++;

- eritem, edem, vezikule ili čirevi - ++++.

Testovi skarifikacije se često provode sa razne grupe nebakterijskim alergenima. Ovaj test je specifičan i manje opasan od intradermalnog testa.

Uzorkovanje se vrši na unutrašnja površina podlaktice: zarezi dužine 0,5 cm se prave skarifikatorom na udaljenosti od 3 cm jedan od drugog, na oštećenu kožu se nanosi alergen ili kontrolni pregled. U jednom pregledu koristi se do 20-25 alergena. Rezultati reakcije se procjenjuju nakon 15-20 minuta.

Reakcija se smatra pozitivnom ako se na mjestu skarifikacije pojavi mjehur prečnika većeg od 5 mm.

U svjetlu problema koji se razmatra, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog tipa (ili humoralne) i odgođene (ili ćelijske). Reakcije humoralnog tipa karakteriziraju se vrlo brzim razvojem (već nekoliko sekundi ili minuta nakon interakcije senzibiliziranog organizma i antigena alergena). Mehanizam razvoja ovakvih reakcija temelji se na površinskoj seroznoj upali, koja nestaje bez traga nakon nekoliko sati. AT ovaj slučaj odličan terapeutski efekat dati antihistaminike.

Antigena svojstva mogu imati različite supstance proteinske prirode (proteini životinjskog i biljnog porijekla). Oni su u stanju da izazovu indukciju (formiranje) antitela ili specifičnih ćelijske reakcije. Postoji ogroman broj supstanci koje dolaze u kontakt sa antitijelima, nakon čega ne slijedi daljnja sinteza antitijela. Ovo su hapteni.

Kada se kombinuju sa tjelesnim proteinima, stiču antigena svojstva. Što je antigen jači, to je njegova molekularna struktura viša i čvršća i veća je masa molekula. Topljivi alergeni su jaki antigeni, netopivi korpuskularni, bakterijske ćelije su slabi antigeni. Razlikovati endogene alergene, koji su prisutni ili formirani u samom tijelu, i egzogene, koji u ljudsko tijelo ulaze iz okoline. A. D. Ado je predložio klasifikaciju egzogenih alergena prema porijeklu na neinfektivne i infektivne. Neinfektivni uključuju:
1) jednostavna hemijska jedinjenja ( deterdženti, parfimerija, benzin);
2) domaćinstvo (cvjetni polen, kućna prašina);
3) alergeni u hrani životinjskog i biljnog porekla (agrumi, proteini jaja i dr.);
4) epidermalni (perut, vuna);
5) medicinski (aspirin, sulfonamidi, antibiotici
i sl.).

Neinfektivni alergeni se prema izvoru porijekla dijele na: industrijske (vunena, prašina od brašna); kućni (prašina, vuna) i prirodni (pelud cvijeća, žitarica i biljaka).

Infektivne alergene predstavljaju gljive, virusi, bakterije i produkti njihovog metabolizma (životne aktivnosti).

Egzogeni alergeni ulaze u tijelo Različiti putevi, na primjer parenteralno, enteralno, inhalacijsko i perkutano (kroz kožu).
Endogeni alergeni, ili autoalergeni, dijele se na primarne (prirodne) i sekundarne (stečene).

Prirodni antigeni nalaze se u koloidu štitne žlijezde, sivoj tvari mozga, očnom sočivu i testisima.

Kod nekih patologija, zbog povećane permeabilnosti fizioloških barijera (hematoencefaloloških ili histohematskih), dolazi do tzv. distopije ovih antigena iz navedenih tkiva i organa, nakon čega dolazi do njihovog kontakta sa imunokompetentnim stanicama, uslijed čega počinju da se stvaraju autoantitijela. biti proizveden. Kao rezultat toga dolazi do oštećenja odgovarajućeg organa.
Stečeni (sekundarni) autoalergeni se sintetiziraju iz proteina vlastitog tijela pod utjecajem određenih štetnih agenasa ( jonizujuće zračenje, niske ili visoke temperature itd.). Posebno, ovi mehanizmi su u osnovi radijacije i bolesti opekotina.

Niska temperatura, hladnoća, naravno, nije alergen, ali ovaj faktor doprinosi aglutinaciji (adheziji) crvenih krvnih zrnaca uz aktivno učešće anti-eritrocitnih antitijela. Formirani aglutinini (ljepljive formacije) pokreću aktivaciju sistema komplementa, što dovodi do smrti eritrocita.

Takve pojave se mogu pojaviti, na primjer, kada alkoholna ciroza jetra, infektivna mononukleoza, mikoplazma infekcije.
Treba napomenuti da pod utjecajem mikroorganizama proteini makroorganizma formiraju složene endoalergene i intermedijarne. Kompleksni nastaju kao rezultat kontakta vlastitih tkiva s mikroorganizmima ili njihovim toksinima, što doprinosi stvaranju antitijela, njihovoj interakciji s antigenima i, na kraju, oštećenju tkiva.

Intermedijarni endoalergeni nastaju kombinacijom mikroorganizama s tjelesnim tkivima, ali u ovom slučaju nastaje struktura s potpuno novim antigenskim svojstvima.

Postoje antigeni nezavisni od timusa (kada imuni odgovor ne zahteva učešće T-limfocita-pomoćnika) i antigeni zavisni od timusa (kada je moguć odgovor imunog sistema uz obavezno učešće T-limfocita, B- limfociti i makrofagi).

Klasifikacija alergijskih reakcija trenutnog tipa uključuje:
1) anafilaktičke (atopijske) reakcije;
2) citotoksične reakcije;
3) imunokompleksna patologija.

1. Anafilaktičke reakcije najčešće izazivaju alergeni kao što su kućna i industrijska prašina, polen biljaka i spore gljivica, kozmetika i parfemi, epiderma i životinjska dlaka. Zovu se lokalne anafilaktičke reakcije (urtikarija, Quinckeov edem, atopijska bronhijalna astma, alergijski konjuktivitis i rinitis). Izvori generaliziranih alergijskih reakcija ( anafilaktički šok) su alergeni hormona, antitoksičnih seruma, proteina krvne plazme, lijekova, radionepropusnih supstanci. Dakle, lokalno anafilaktičke reakcije nastaju kada uđe antigen prirodno u tijelo i nalaze se na mjestima fiksacije (sluzokože, koža itd.). Izolirana su antitijela-agresori, koji pripadaju klasi imunoglobulina E i G4, koji imaju sposobnost vezivanja, na primjer, za mastocite, makrofage, trombocite, bazofile, neutrofile, eozinofile. U ovom slučaju dolazi do oslobađanja medijatora alergije, posebno, eozinofili proizvode kationske proteine, fosfatazu D, histominazu, arilsulfatazu B; trombociti oslobađaju serotonin, mastociti i bazofile - histamin, heparin arilsulfatazu A, galaktozidazu, hemotripsin, leukotriene, prostaglandine, superoksid dismutazu, neutrofilne i eozinofilne hemotoksične faktore.
2. Takođe, trombociti, neutrofili, bazofili, limfociti i endotelne ćelije su izvori faktora aktivacije trombocita. Medijatori alergije su biološki aktivne supstance, uz njihovu pomoć aktivira se takozvana spororeagujuća supstanca anafilakse (MRS-A) koja, zapravo, izaziva anafilaksiju (vrstu alergijske reakcije).

Razvoj takvih alergijskih reakcija predstavljen je u tri faze:
1) imunološki;
2) patohemijski;
3) patofizički.

Faza imunoloških reakcija, odnosno imunološka, ​​počinje nakupljanjem antitijela u tijelu nakon unošenja stranog antigena, što dovodi do razvoja senzibilizacije, tj. preosjetljivost organizam na ovaj alergen. U tom trenutku se formira klon senzibiliziranih (osjetljivih) T-limfocita. U latentnom (skrivenom) periodu senzibilizacije dolazi do prepoznavanja i apsorpcije alergena od strane makrofaga, zbog čega večina antigen uništavaju hidrolitički enzimi. Ostatak antigena je fiksiran na membrani A-ćelije u kombinaciji sa proteinima. Takav kompleks se naziva superantigen, ima određenu imunogenost i može aktivirati proizvodnju antitijela. Na ovaj proces utiču T-pomagači, T-supresori. Dokazano je da čak i male promjene u njihovom omjeru mogu dovesti do ozbiljnih poremećaja imunogeneza. Formiranje i oslobađanje medijatora alergije je sljedeća faza imunoloških reakcija – patohemijska faza, u kojoj je opskrba stanica energijom od posebnog značaja za sintezu medijatora. Tijelo postaje senzibilizirano nakon otprilike dvije sedmice. Ponovljeni kontakt sa alergenom stvara komplekse antigen-antitijelo. Ovaj trenutak je okidač. Metabolizam se povećava, novi medijatoI se sintetišu i oslobađaju. Postoje dvije vrste medijatora koji se oslobađaju tokom reakcija neposrednog tipa.
Primarni - ovu grupu predstavljaju serotonin, histamin, formiraju se u vrijeme reakcije antigen-antitijelo.

Sekundarni - sintetizira se u procesu izlaganja drugim stanicama i enzimima (na primjer, medijator bradikinin).

Prema svojoj biološkoj aktivnosti i hemijskoj strukturi, medijatori se dele na:
1) hemotaktički (privlače određene ćelije
krv);
2) proteoglikani;
3) enzimi;
4) djelovanje na glatke mišiće i krvne sudove.

1. Hemotaktički medijatori uključuju faktor hemotakse neutrofila (tip leukocita) (FCH) i eozinofila (tip leukocita) (FChE). Faktori hemotakse neutrofila su odgovorni za zaustavljanje lokalna akcija medijatori, učestvuju u modulaciji oslobađanja biološki aktivnih supstanci. Najznačajniji je histamin, koji doprinosi pojačavanju ili inhibiciji kemotakse neutrofila, djelujući indirektno preko H receptora, odnosno H 2 receptora. Važnu ulogu imaju i produkti oksidacije arahnoidne kiseline (leukotrien B4). Nakon početka kontakta "antigen-antitijelo", nakon 5-15 minuta, uočava se oslobađanje visokomolekularnog neutrofilnog faktora hemotakse. Eozinofili migriraju i akumuliraju se u leziji zbog faktora hemotakse eozinofila. Poboljšava kemotaksu eozinofila i drugih metaboličkih proizvoda, posebno arahnoidne kiseline, leukotriena B4, mono i hidroksi masnih kiselina, histamina.

2. Proteoglikani. Nakon unošenja antigena u tijelo, oslobađa se posrednik koji modulira (mijenja) aktivnost tripsina (destruktivnog enzima) i inhibira sistem zgrušavanja krvi. Ovo je heparin, koji se nalazi u granulama mastocita ljudske kože i pluća i usko je povezan sa histaminom. Heparin doprinosi inhibiciji funkcija komplementa. Takvi proteoglikani kao što su hondrotin sulfati, koji se nalaze u bazofilima, slično kao i heparin, imaju antikoagulansnu sposobnost, ali su po svojoj aktivnosti inferiorniji od njega oko pet puta.

3. Enzimi kao posrednici alergije predstavljeni su neutom; ralne proteaze (proteine ​​koje cijepaju) (aktivni bradikinini, plućni faktor Hageman, triptaza) i kiseli (peroksidaza i hidrolaza). Intenziviranje upalnih procesa, taloženje fibrina oko mastocita, inhibicija zgrušavanja krvi - sve je to pod kontrolom enzima kao što su kisele hidrolaze, posebno arilsulfataza, suproksid dismutaza, peroksidaza, beta-glukuronidaza, beta-heksaminaza.

4. Medijatori koji djeluju na glatke mišiće i krvne sudove. Istaknuti predstavnik je histamin, koji se nalazi u mastocitima kože, pluća i submukoznog sloja crijeva. Histamin je u bliskoj ionskoj vezi sa heparinom. Histamin se također nalazi u bazofilima (vrsta bijelih krvnih zrnaca), ali u manjoj količini. Što je veća koncentracija antigena koja ulazi u tijelo, to je veća brzina oslobađanja histamina. U malim dozama djeluje na β-receptore, što zauzvrat dovodi do sužavanja bronha, plućnih i koronarnih žila, pojačane kemotakse eozinofila i neutrofila, povećane sinteze prostaglandina F2-alfa, E2, tromboksana i drugih metaboličkih produkata. arahnoidne kiseline. Aktivacija H, receptora obezbeđuje pojačano lučenje sluzi u gornjim respiratornog trakta, povećanje koncentracije cGMP unutar ćelije, povećanje permeabilnosti krvnih žila i njihovo širenje i, konačno, stimulacija H receptora uzrokuje djelomično raskidanje veza između stanica, što uzrokuje razvoj urtikarije ili edema .

H2-histaminski receptori nalaze se uglavnom u srcu. Stimulacija ovih receptora je praćena širenjem koronarnih sudova srca. Pod njihovim uticajem povećava se i lučenje hlorovodonične kiseline u stomaku. Normalni nivo u krvi ovog medijatora treba biti 0,6 ± 0,2 ng/ml. Povećanje na 1,6 ng / ml dovodi do povećanja otkucaja srca za 30%, do 2,4 ng / ml - glavobolja, crvenilo kože, do 4,6 ng / ml - još veće povećanje brzine kontrakcije lijeve komore i umjerena hipotenzija, a više od 30 ng / ml dovodi do srčanog zastoja. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da pri uvođenju bilo kojeg intravenskog lijeka, 10-30% osoba može doživjeti oslobađanje nekoliko ng histamina u krv. Kombinacija ovih lijekova ponekad dovodi do totalnog povećanja nivoa histamina, što ponekad uzrokuje razne komplikacije.
U nekim slučajevima, s povećanjem nivoa histamina, uočava se aktivacija H2 receptora koji se nalaze na T-supresorima, što je okidač za nastanak napadaja kod pacijenata sa atopijskom bronhijalnom astmom.

Drugi medijator koji igra važnu ulogu je serotonin, koji također utiče na krvne sudove i glatke mišiće. Serotonin je uključen u migraciju senzibiliziranih leukocita kroz vaskularni endotel (unutrašnji sloj). Serotonin obezbeđuje agregaciju (skupljanje) trombocita, a takođe stimuliše lučenje limfokina od strane T-limfocita. Povećana permeabilnost u prisustvu serotonina vaskularni zid i kontrakcija glatkih mišića bronha.

U trećem patofiziološkom stadijumu alergijskih reakcija neposrednog tipa, nakon formiranja i oslobađanja medijatora alergije (u patohemijskom stadiju), razvijaju se biološki efekti ovih medijatora i kliničke manifestacije. Najozbiljnija i najopasnija manifestacija alergije je anafilaktički šok, u čijem razvoju važnu ulogu imaju metaboliti arahnoidne kiseline. Oni su klasifikovani u:
1) proizvodi ciklooksigenaze: prostaciklin, tromboksani,
prostaglandini;
2) produkti lipoksigenaze: leukotrieni.

Prostaglandini su neurotransmiteri koji se sintetiziraju
iz arahnoidne kiseline uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze, proces se u većini slučajeva javlja u mastocitima parenhima (tkiva) pluća. To su posrednici upalnih reakcija, bronhospazma, hipertenzije u sistemu plućnih arterija.
Leukotrieni se formiraju iz masne kiseline pod uticajem enzima lipoksigenaze. Tri od njih: C4, D4 i E4 predstavljaju supstancu koja sporo reaguje (MRS-A). Djelovanje C4 leukotriena javlja se u roku od deset minuta nakon prodiranja antigena u tijelo i nestaje nakon dvadeset pet do trideset minuta. Ovaj medijator povećava propusnost mikrovaskulature, izaziva bronhospazam, smanjuje minutni volumen srca i povećava sistemski i plućna hipertenzija praćeno leukopenijom i hemokoncentracijom. Leukotrien D4 je mnogo jači po svojim karakteristikama histamina, posebno u odnosu na sposobnost sužavanja malih bronha, koronarnih sudova i sudova plućne cirkulacije. Leukotrien E4 aktivira stvaranje tromboksana u bronhima, uzrokujući njihov edem, pojačano lučenje sluzi i time izazivajući produženi bronhospazam.

(1) Reakcije citotropnog (citofilnog) tipa . Sljedeće tvari djeluju kao inicijatori generalizirane anafilaktičke reakcije (anafilaktički šok) ove vrste alergije:

alergeni antitoksičnih seruma, alogenih preparata γ-globulina i proteina krvne plazme;

alergeni hormona proteinske i polipeptidne prirode (ACTH, insulin i drugi);

lijekovi [antibiotici (penicilin), relaksanti mišića, anestetici, vitamini i drugi];

radionepropusne tvari;

alergene insekata.

Lokalne anafilaktičke reakcije - atopijska bronhijalna astma, alergijski rinitis i konjuktivitis, urtikarija, Quinckeov edem) - mogu se javiti pod utjecajem hipertenzije kao što su:

polenski alergeni (peludna groznica), spore gljivica);

alergeni kućne i industrijske prašine;

epidermalni alergeni kućnih ljubimaca;

alergene sadržane u kozmetici i parfemima itd.

Kao rezultat primarnog kontakta s alergenom, ICS organizira imuni odgovor u tijelu, čija specifičnost leži u sintezi imunoglobulina Ig E i/ili Ig G 4 klase (reagina, atopena) od strane B-limfocita i plazma ćelije. Proizvodnja imunoglobulina Ig G 4 i E klase od strane B-limfocita zavisi od prezentacije APC alergena i saradnje između T- i B-limfocita. Lokalno sintetizirani Ig E klase u početku senzibilizira mastocite na mjestu svog formiranja, nakon čega se antitijela šire krvotokom do svih organa i tkiva u tijelu (Sl. 1;).

Rice. 1. Šematski prikaz reagino-

th (citotropni, citofilni) mehanizam

preosjetljivost trenutnog tipa

Nakon toga, većina klasa Ig E- i Ig G 4 stupa u interakciju s receptorima visokog afiniteta i njihovom naknadnom fiksacijom na lokaciji Fc receptora na citoplazmatskim membranama ciljnih ćelija prvog reda - mastocita (labrocita) i bazofila. Preostali imunoglobulini klase Ig E- i Ig G 4 stupaju u interakciju s receptorima ciljnih stanica drugog reda niskog afiniteta - granulocitima, makrofagima, limfocitima, trombocitima, Langerhansovim stanicama kože i endoteliocitima također koristeći fragment Fc receptora. Na primjer, na svakom mastocitu ili bazofilu može se fiksirati od 3.000 do 300.000 molekula Ig E. Ovdje mogu ostati nekoliko mjeseci, a tokom cijelog tog vremenskog perioda povećana je osjetljivost na alergen ciljnih stanica prve i drugi red ostaje.

Pri ponovljenom ulasku alergena, koji se može javiti najmanje nedelju dana ili više nakon inicijalnog kontakta, na mestu lokalizacije IgE klase formira se imuni kompleks AG + AT, koji se takođe fiksira na membranama ciljnih ćelija. I i II reda. To dovodi do kontrakcije receptorskih proteina za Ig E sa površine citoplazmatske membrane i naknadne aktivacije ćelije, koja se izražava u pojačanoj sintezi, sekreciji i oslobađanju HNT medijatora. Maksimalna aktivacija ćelije postiže se vezivanjem nekoliko stotina ili hiljada receptora od strane imunih kompleksa AG + AT. Stupanj aktivacije ciljnih stanica ovisi o sadržaju jona kalcija, energetskom potencijalu ćelije, kao i o odnosu cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) i gvanozin monofosfata (cGMP) - smanjenje cAMP i povećanje cGMP .

Kao rezultat formiranja AG + AT kompleksa i aktivacije ciljnih stanica (na primjer, mastocita), njihova citolema se uništava, a sadržaj citoplazmatskih granula se izlijeva u pericelularni prostor. Mastociti ili mastociti su sastavni dijelovi vezivnog tkiva i lokalizirani su uglavnom u onim strukturama koje direktno ili indirektno stupaju u interakciju s okolinom - koža, respiratorni trakt, probavni trakt duž toka nervnih vlakana i krvnih sudova.

U procesu razaranja citoplazmatskih i intracelularnih membrana, u pericelularni prostor se izliva veliki broj presintetizovanih biološki aktivnih supstanci koje se nazivaju medijatori alergije neposrednog tipa - vazoaktivni amini (histamin, serotonin), metaboliti arahidonske kiseline (prostaglandini, leukotrieni, tromboksan A 2), citokini koji posreduju lokalno i sistemsko oštećenje tkiva [interleukini-1-6, IL-8, 10, 12, 13, faktor aktivacije trombocita - PAF, faktori hemotakse neutrofila i eozinofila, TNF-α, γ-IFN , eozinofilni proteini, eozinofilni neurotoksini, adhezini, selektini (P i E), faktor stimulacije kolonije granulocita-monocita, produkti peroksidacije lipida) i mnoge druge biološki aktivne supstance (heparin, kinini, arilsulfataze A i B, superoksidna muzidaza, galaktozidaza, histaminaza, fosfolipaze A  i D, himotripsin, lizozomalni enzimi, katjonski proteini )]. Većina ih se nalazi u granulama, prvenstveno bazofila, mastocita, kao i neutrofila, eozinofila, makrofaga i drugih, a proces oslobađanja granula iz ciljnih ćelija prvog i drugog reda koje sadrže GNT medijatore naziva se degranulacija. Medijatori alergijske reakcije neposrednog tipa imaju i zaštitne i patogenog delovanja. Ovo posljednje se manifestira simptomima raznih bolesti. Klasičan način otpuštanja medijatora alergije dovodi do pojave trenutnih reakcija koje se razvijaju u prvih pola sata – takozvani prvi val oslobađanja medijatora. Nastaje otpuštanjem medijatora alergije iz ćelija sa receptorima visokog afiniteta (mastocita i bazofila).

Dodatni put povezan s formiranjem drugog vala oslobađanja medijatora reaginske alergije inicira razvoj takozvane kasne ili odgođene faze HIT-a, povezane s oslobađanjem biološki aktivnih tvari iz ciljnih stanica drugog reda ( granulociti, limfociti, makrofagi, trombociti, endoteliociti). Manifestuje se nakon 6-8 sati.Ozbiljnost kasne reakcije može biti različita. Većina HNT medijatora ima dominantan učinak na vaskularni tonus, permeabilnost njihovih zidova i stanje glatkih mišićnih vlakana šupljih organa (opuštanje ili spazam). Na primjer, spazmodični učinak leukotriena D 4 je stotine puta veći od histamina.

Ova vrsta reakcije naziva se citotropna, ili citofilna, zbog visokog afiniteta (afiniteta) Ig E za ciljne stanice. Do degranulacije mastocita može doći i pod uticajem neimunoloških aktivatora - ACTH, supstance P, somatostatina, neurotenzina, ATP-a, kao i produkata aktivacije granulocita i makrofaga: kationskih proteina, mijeloperoksidaze, slobodnih radikala. Neki lijekovi (npr. morfij, kodein, radionepropusni agensi) imaju sličnu sposobnost.

Genetski aspekti reaginske alergije. Poznato je da atopija (reaginska ili anafilaktički tip alergije) javlja se samo kod određene kategorije pacijenata. Kod takvih subjekata, izrazito sintetizirana velika količina Imunoglobulini E klase, veća gustoća Fc receptora i njihova veća osjetljivost na Ig E nalaze se na ciljnim stanicama prvog reda, otkriva se nedostatak supresorskih T-limfocita. Osim toga, koža i dišni putevi ovih pacijenata su osjetljiviji na specifične i nespecifične podražaje od onih drugih subjekata. U porodicama u kojima jedan od roditelja pati od alergija, atopija kod dece se javlja u 30-40% slučajeva. Ako sličan oblik Budući da oba roditelja pate od alergija, anafilaksija (ili reaginski oblik HNT) kod djece se nalazi u 50-80% slučajeva. Predispoziciju za atopiju određuje grupa gena koji kontroliraju imunološki odgovor, sintezu protuupalnih citokina, razvoj hiperreaktivnosti glatkih mišića krvnih žila, bronha, šupljih organa itd. Dokazano je da su ovi geni lokalizirani na hromozomima 5, 6, 12, 13, 20, a moguće i na drugim hromozomima.

(2) Reakcije citotoksičnog tipa . Ovaj mehanizam je počeo da se naziva citotoksičnim jer se tokom sprovođenja alergijske reakcije tipa II uočava oštećenje i odumiranje ciljnih ćelija, protiv kojih je bilo usmereno delovanje ICS (Sl. 2;).

Rice. 2. Šematski prikaz citotoksičnosti

(citolitički) mehanizam preosjetljivosti

neposrednog tipa. Oznake: C - dopuna, K -

aktivirana citotoksična stanica.

Razlozi za razvoj citotoksičnog tipa reakcija mogu biti:

prvo, AG, koji su dio vlastitih izmijenjenih citoplazmatskih membrana (najčešće krvne stanice, ćelije bubrega, jetre, srca, mozga i dr.);

drugo, egzogena AG, sekundarno fiksirana na citoplazmatskoj membrani (lijekovi, metaboliti ili komponente mikroorganizama i drugo);

treće, nećelijske komponente tkiva (na primjer, AG bazalne membrane glomerula bubrega, kolagen, mijelin, itd.).

Postoje tri poznata mehanizma citotoksičnog (citolitičkog) oštećenja tkiva u ovoj vrsti alergije.

citotoksičnost posredovana komplementom;

Aktivacija fagocitoze ćelija označenih antitijelima;

Aktivacija ćelijske toksičnosti zavisne od antitijela;

Sljedeća faza je da se ovaj imunološki kompleks adsorbira na sebe i aktivira komponente komplementa po klasičnom tipu. Aktivirani komplement formira kompleks napada na membranu koji perforira membranu, nakon čega slijedi liza ciljne stanice. Stoga je ova vrsta reakcije nazvana citolitička. Th 1 je uključen u indukciju citolitičkih reakcija, proizvodeći IL-2 i γ-IFN. IL-2 osigurava autokrinu aktivaciju Th, a γ-IFN - prebacivanje sinteze imunoglobulina sa Ig M na Ig G.

Mnoge autoimune bolesti se razvijaju prema ovom mehanizmu - autoimuna i hemolitička anemija izazvana lijekovima, trombocitopenija, leukopenija, Hashimotov tiroiditis, autoimuna aspermatogeneza, simpatička oftalmopatija, šok od transfuzije krvi tijekom transfuzije majke ili R faktora nekompatibilne krvne grupe, konflikt R fetusa itd. P. Glavni posrednici alergije zavisne od komplementa su

aktivirane komponente komplementa (C4b2a3b, C567, C5678, C56789, itd.),

oksidansi (O-, OH- i drugi),

lizozomalni enzimi.

2. Drugi mehanizam citolitičkog oštećenja ciljnih ćelija (ćelija sa promenjenim svojstvima membrane) povezan je sa aktivacijom subpopulacije citotoksičnih ćelija i njihovim vezivanjem preko Fc receptora i Ig G ili Ig M klasa za citoplazmatsku membranu sa izmenjenim antigenskim svojstvima. . Takve citotoksične ćelije mogu biti prirodne ubice (NK ćelije), granulociti, makrofagi, trombociti, koji prepoznaju ciljne ćelije koje se uništavaju putem imunoglobulina i sopstvenih Fc receptora fiksiranih na njima, vezuju se za njih i ubrizgavaju toksične principe u ciljnu ćeliju, uništavajući je. . Pretpostavlja se da antitijela mogu djelovati kao "mostovi" između ciljne ćelije i efektorske ćelije.

3. Treći mehanizam alergijske reakcije tipa II je uništavanje ciljne ćelije fagocitozom koju vrše makrofagi. Fc receptori makrofaga prepoznaju antitijela fiksirana na ciljnoj ćeliji i preko njih se pridružuju ćeliji uz naknadnu fagocitozu. Takav mehanizam uništavanja ciljnih stanica tipičan je, na primjer, za trombocite na kojima su fiksirana antitijela, zbog čega trombociti postaju objekt fagocitoze, prolazeći kroz sinuse slezene.

Općenito, autoimuna hemolitička anemija i trombocitopenija, dijabetes melitus, bronhijalna astma, alergijska agranulocitoza izazvana lijekovima, postinfarktni i postkomisurotomski miokarditis, endokarditis, encefalitis, tireoiditis, hepatitis, alergijska reakcija na lijekove, reakciona reakcija na transplantaciju, miokarditis a drugi se odvijaju prema mehanizmima alergijske reakcije tipa II.

(3) Reakcije formiranja imunoloških kompleksa . Patologija imunološkog kompleksa zauzima određeno mjesto u mehanizmima razvoja bolesti kao što su glomerulonefritis, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, skleroderma, endokarditis arteritis i dr. Ova vrsta reakcije nastaje kada sljedeći alergeni uđu u senzibilizirani organizam u poznatoj visokoj dozi iu topivom obliku:

alergeni antitoksičnih seruma,

alergeni određenih lijekova (antibiotici, sulfonamidi i drugi),

alergeni na proteine ​​hrane (mlijeko, jaja, itd.),

kućni alergeni,

bakterijski i virusni alergeni,

antigena ćelijske membrane

alogeni γ-globulini,

Imunoglobulini koji precipitiraju (Ig G 1-3) i komplementarno fiksiraju (Ig M) sintetizirani za ove alergene, djeluju u ekvivalentnoj interakciji sa specifičnim alergenom i formiraju srednje velike cirkulirajuće imune komplekse (CIC) AG + AT koji su rastvorljivi u plazmi i drugim organima. tečnosti. Takvi kompleksi se nazivaju precipitini (slika 3). Th 1 je uključen u indukciju imunološkog odgovora. Egzogeni i endogeni AG se stalno nalaze u ljudskom tijelu, koji iniciraju stvaranje imunih kompleksa AG + AT. Ove reakcije su izraz zaštitne ili homeostatske funkcije imunog sistema i nisu praćene bilo kakvim oštećenjem. Imuni kompleksi su neophodni za brzu i efikasnu fagocitozu. Međutim, pod određenim uvjetima, mogu steći agresivna svojstva i uništiti vlastita tkiva tijela. Štetni efekat je obično rastvorljivi kompleksi srednje veličine, koji se pojavio sa blagim viškom AG. Važnu ulogu u nastanku ove patologije imaju poremećaji u sistemu eliminacije kompleksa (nedostatak komponenti komplementa, Fc fragmenti antitela ili receptora na eritrocitima za imunološke komplekse, poremećaji reakcije makrofaga), kao i prisustvo hronične infekcije. U takvim slučajevima njihov štetni efekat se ostvaruje kroz aktivaciju komplementa, kalikrein-kinin sistema, oslobađanje lizozomalnih enzima i stvaranje superoksidnog radikala.

Rice. 3. Šematski prikaz

imunološki kompleks mehanizam preosjetljivosti

neposrednog tipa. Oznake kao na sl. jedan.

Precipitini mogu biti ili u krvi, gdje su lokalizirani na unutrašnjem zidu malih krvnih žila, ili u tkivima. Naslage, koje uključuju Ig G, prodiru u vaskularni zid, ljušte endotelne ćelije i akumuliraju se u njegovoj debljini na bazalnoj membrani, što rezultira stvaranjem sve više i više velikih konglomerata imunoloških kompleksa. Za razliku od CEC-a, oni mogu aktivirati ne samo komponente komplementa, već i kinin, koagulacijski i fibrinolitički sistem krvi, kao i granulocite, mastocite i trombocite. Kao rezultat toga, na mjestu njihove precipitacije, na primjer, u lumenu žila perifernog kanala, nastaju nakupine leukocita i drugih krvnih stanica, formira se tromboza i povećava se propusnost vaskularnog zida. Sve to dovodi do razvoja alergijske (hiperergijske) upale s prevladavanjem alteracijskih i eksudacijskih procesa. Aktiviranim, fiksne komponente komplementa pojačavaju upalne reakcije, uzrokujući stvaranje anafilotoksina (C3a i C5a), a medijatori upale i alergije (posebno kemotaktički faktori) privlače sve više i više dijelova leukocita u leziju. Anafilotoksini C3a i C5a izazivaju oslobađanje histamina od mastocita, kontrakciju glatkih mišića i povećavaju vaskularnu permeabilnost, doprinoseći daljem razvoju upale.

Prema ovom tipu javlja se generalizirani oblik alergije, na primjer, serumska bolest. Karakterizira ga razvoj sistemskog vaskulitisa, hemodinamski poremećaj, edem, osip, svrab, artralgija, hiperplazija limfoidnog tkiva (vidi također dolje).

Glomerulonefritis imunokompleksnog porijekla karakterizira poremećena filtracija, reapsorpcija i sekretorne funkcije bubrega.

Reumatoidni artritis je praćen stvaranjem reumatoidnog faktora (IgM19S, IgG7S), autoantigena inflamatornog porijekla i autoantitijela, imunih kompleksa i uključivanje sinovijalnih membrana u patološki proces sa razvojem sistemskog vaskulitisa (ceremonbralni, kopuloni, mezenterični), .

Formiranje sistemskog eritematoznog lupusa je praćeno stvaranjem imunoloških kompleksa koji se sastoje od nativne DNK i nuklearnih proteina, antitijela na njih i komplementa, koji se naknadno fiksiraju na bazalnoj membrani kapilara, uzrokujući oštećenje zglobova (poliartritis), kože ( eritem), serozne membrane (eksudativni i adhezivni proces do proliferacije), bubrezi (glomerulonefritis), nervni sistem (neuropatija), endokard (Libman-Sachs endokarditis), krvne ćelije (anemija, leukopenija, trombocitopenija, pancitopenija) i drugi organi.

Ako su imunološki kompleksi fiksirani u pojedinim organima ili tkivima, onda se naknadni štetni procesi lokaliziraju u tim tkivima. Na primjer, tokom vakcinacije, antigen se fiksira na mjestu injekcije, nakon čega se razvija lokalna alergijska reakcija slična Arthusovom fenomenu. Glavni posrednici u ovoj vrsti alergijskih reakcija su

aktivirani komplement,

lizozomalni enzimi,

• histamin,

  serotonin,

  superoksidni anjonski radikal.

Formiranje imunoloških kompleksa, njihova aktivacija leukocita i drugih ćelijskih elemenata, kao i njihovo direktno štetno djelovanje izazivaju sekundarne reakcije imunoalergijske geneze. To uključuje razvoj alergijske upale, citopenije, intravaskularnu koagulaciju, trombozu, stanja imunodeficijencije i druge. Kao što je već spomenuto, specifične manifestacije alergijskih bolesti koje se javljaju u ovaj tip HNT su serumska bolest, glomerulonefritis, arteritis, egzogeni alergijski alveolitis („pluća farmera“, „pluća uzgajivača peradi“ i drugi), reumatoidni artritis, endokarditis, anafilaktički šok, sistemski eritematozni lupus, bakterijski, virusni i protozoološki infekcija (npr. bolesti, virusni hepatitis B, tripanosomoza i dr.), bronhijalna astma, vaskulitis i dr.

(4) Receptorsko posredovane reakcije . Ovaj mehanizam alergijske reakcije tipa IV naziva se antireceptor. Povezuje se sa prisustvom antitela (uglavnom Ig G) na fiziološki važne determinante ćelijske membrane, izazivajući stimulativne ili inhibitorne efekte na ciljnu ćeliju preko njenih receptora. Kao rezultat, na primjer, blokada onemogućuje aktivno funkcionisanje brojnih receptora ciljnih stanica, uz pomoć kojih razmjenjuju molekularni materijal sa pericelularnim prostorom, uključujući biološki aktivne tvari (ligande) neophodne za normalno djelovanje stanice (β-adrenergički receptori, acetilholin, insulin i dr.). receptori). Primjer takvog blokirajućeg djelovanja je mijastenija gravis, koja se razvija kao rezultat stvaranja Ig G na receptorima neurotransmitera acetilkolina, lokaliziranog na postsinaptičkoj membrani miocita skeletnih mišića. Vezivanje AT na acetilkolinske receptore blokira ih, sprečavajući povezivanje acetilholina s njima i naknadno formiranje potencijala mišićne ploče. Na kraju, prijenos impulsa od nervnog vlakna do mišića i njegova kontrakcija su poremećeni.

Primjer stimulirajućeg tipa alergijskih reakcija posredovanih receptorima je razvoj hipertireoidnog stanja kada AT antitijela imitiraju efekte tireostimulirajućeg hormona. Dakle, kod hipertireoze (alergijske tireotoksikoze), koja je autoimuna bolest, autoantitijela aktiviraju receptore za hormon koji stimulira štitnjaču. Potonji stimuliraju tireocite folikula štitaste žlijezde, koji nastavljaju sintetizirati tiroksin, unatoč ograničenoj proizvodnji hormona koji stimulira štitnjaču od strane hipofize.

Opći obrasci razvoja alergijskih reakcija odgođenog tipa

Imunološki stadij HNL-a . Za slučajeve HNL-a, aktivna senzibilizacija je povezana sa formiranjem kompleksa antigen-nespecifičnog receptora na površini APC, makrofaga, u kojem je većina AG uništena tokom endocitoze. Pasivna senzibilizacija se postiže unošenjem prethodno senzibiliziranih T-limfocita u krv ili transplantacijom limfoidnog tkiva. limfni čvorovi od životinje koja je prethodno bila senzibilizirana ovim antigenom . Alergenske determinantne grupe (epitopi) u kompleksu sa proteinima MHC klase I i II eksprimiraju se na APC membrani i predstavljaju T-limfocitima koji prepoznaju antigen.

CD4-limfociti učestvuju u indukciji HNL-a, tj. Th 1 -ćelije (pomoćnici). Glavne efektorske ćelije su CD8-limfociti, među kojima su T-citotoksični limfociti i T-limfociti - proizvođači limfokina. CD4 limfociti prepoznaju epitope alergena u kompleksu sa MCH glikoproteinima klase II, dok ih CD8 limfociti prepoznaju u kompleksu sa MCH proteinima klase I.

Nadalje, APC luče IL-1, koji stimuliše proliferaciju Th 1 i TNF-a. Th 1 luče IL-2, γ-IFN i TNF. IL-1 i IL-2 promovišu diferencijaciju, proliferaciju i aktivaciju Th 1 i T-citotoksičnih limfocita. γ-IFN privlači makrofage u žarište alergijske upale, koji zbog fagocitoze povećavaju stepen oštećenja tkiva. γ-IFN, TNF i IL-1 pospješuju stvaranje dušikovog oksida i drugih aktivnih radikala koji sadrže kisik u žarištu upale, pokazujući na taj način toksični učinak.

T-citotoksični limfociti i T-ćelije ubice uništavaju genetski vanzemaljske transplantirane stanice, tumorske i mutirane stanice vlastitog tijela, obavljajući funkcije imunološkog nadzora. T-proizvođači limfokina uključeni su u DTH reakcije, oslobađajući brojne (više od 60) DTH medijatore (limfokine).

Patološki stadij HNL-a . Budući da senzibilizirani limfociti dolaze u kontakt s alergenom tijekom HNL-a, biološki aktivne tvari koje oni proizvode - limfokini određuju daljnji tok patoloških reakcija. Među limfokinima razlikuju se sljedeće grupe:

limfokini koji djeluju na makrofagocite: faktor inhibicije migracije makrofaga, faktor agregacije makrofaga, hemotaktički faktor za makrofage i drugi;

limfokini koji određuju ponašanje limfocita: pomoćni faktor, faktor supresije, faktor blast transformacije, Lawrence transfer faktor, IL-1, IL-2 i drugi;

limfokini koji utiču na granulocite: faktori emigracije neutrofila i eozinofila, faktor inhibicije migracije granulocita i drugi;

limfokini koji utiču na ćelijske kulture: interferoni, faktor koji inhibira proliferaciju ćelija kulture tkiva i drugi;

limfokini koji djeluju u cijelom tijelu: faktor koji uzrokuje kožna reakcija, faktor koji povećava vaskularnu permeabilnost, faktor edema i drugi.

Patofiziološki stadij HNL-a . Strukturne i funkcionalne lezije u HNL-u uglavnom su posljedica razvoja upalne reakcije s izraženom emigracijom pretežno mononuklearnih stanica - limfocita, monocita i makrofaga, praćenom infiltracijom stanica njima i drugim fagocitima tkiva.

(5) Odgovor posredovan ćelijskim mehanizmima imuniteta . Ovu vrstu reakcije pružaju senzibilizirani T-limfociti koji pripadaju posebnoj kategoriji pomoćnih stanica - T-pomoćnih stanica prvog reda, koje imaju citotoksično djelovanje usmjereno protiv antigena ćelijske membrane koristeći dva poznata mehanizma: mogu napasti ciljnu ćeliju. sa njegovim naknadnim uništavanjem ili indirektnim uticajem preko limfokina koje oni sintetišu (slika 4).

Rice. 4. Šematski prikaz ćelije

posredovani mehanizam razvoja alergije (HRT).

Oznake: T, citotoksični limfocit.

Djelovanje limfokina u DTH reakcijama usmjereno je na aktiviranje određenih ciljnih stanica - makrofaga, monocita, neutrofila, limfocita, fibroblasta, matičnih stanica koštane srži, osteoklasta i dr. Ciljne ćelije koje aktiviraju limfokini, gore pomenuti, oštećuju ili uništavaju izmenjene ćelije na kojima su antigeni fiksirani, već sa svojim medijatorima (na primer, lizozomalni enzimi, peroksidna jedinjenja i drugi). Ova vrsta reakcije se razvija kada u tijelo uđu sljedeći alergeni-antigeni:

strane proteinske supstance (na primjer, kolagen), uključujući one sadržane u otopinama cjepiva za parenteralnu primjenu;

hapteni, na primjer, lijekovi (penicilin, novokain), jednostavna kemijska jedinjenja (dinitroklorofenol i drugi), biljni pripravci koji se mogu fiksirati na membrane vlastitih stanica, mijenjajući njihove antigenske strukture;

antigeni histokompatibilnosti proteina;

tumor specifičnih antigena.

Mehanizmi HNL-a su u osnovi slični drugim mehanizmima formiranja ćelijskog imuniteta. Razlike među njima nastaju u završnoj fazi reakcija, koje se kod alergijskih reakcija odgođenog tipa svode na oštećenje vlastitih organa i tkiva.

Ulazak antigena alergena u organizam formira ICS imuni odgovor povezan sa aktivacijom T-limfocita. Ćelijski mehanizam imuniteta se po pravilu aktivira u slučajevima nedovoljne efikasnosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada je antigen lokaliziran intracelularno (mikobakterije, brucele i dr.) ili kada su same ćelije antigeni (mikrobi, protozoe, itd.). gljivice, ćelije za transplantaciju i drugo). Ćelije vlastitog tkiva također mogu dobiti autoalergijska svojstva. Sličan mehanizam se može aktivirati kao odgovor na stvaranje autoalergena kada se uvede u molekul proteina haptena (na primjer, u slučajevima kontaktnog dermatitisa i drugih).

Obično se T-limfociti koji su senzibilizirani na ovaj alergen i koji ulaze u žarište alergijske reakcije formiraju u maloj količini - 1-2%, međutim, drugi nesenzibilizirani limfociti mijenjaju svoje funkcije pod utjecajem limfokina - glavnih medijatora DTH. . Sada je poznato više od 60 različitih limfokina, koji pokazuju široku lepezu svojih efekata na različite ćelije u žarištu alergijske upale. Osim limfokina, u štetnim reakcijama, iako u manjoj mjeri, sudjeluju lizozomalni enzimi, komponente kinin-kalikreinskog sistema i drugi medijatori alergijskih reakcija, koji su dospjeli na mjesto ozljede iz polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga i drugih ćelija.

Manifestacije HNL-a u obliku akumulacije ćelija, ćelijske infiltracije itd. pojavljuju se 10-12 sati nakon ponovnog unošenja specifičnog alergena i dostižu svoj maksimum nakon 24-72 sata.Važno je napomenuti da tokom formiranja DTH reakcija edem tkiva praktično izostaje zbog ograničenog učešća histamina u njemu. . Ali sastavni dio HNL-a je upalni proces koji se odvija u drugoj, patohemijskoj fazi ove reakcije zbog uništavanja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i djelovanja medijatora alergije na tkiva. U inflamatornom infiltratu dominiraju mononuklearne ćelije (limfociti, makrofagi, monociti). Upala koja nastaje tijekom HNL-a istovremeno je i faktor oštećenja i disfunkcije organa u kojima se javlja, te ima važnu patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih, autoimunih i nekih drugih bolesti.

Upalna reakcija je produktivna i obično se normalizira nakon eliminacije alergena. Ako se alergen ili imuni kompleksi ne izluče iz tijela, tada se fiksiraju na mjestu unošenja i omeđuju od okolnih tkiva stvaranjem granuloma (vidi gore). Sastav granuloma može uključivati ​​različite mezenhimske ćelije - makrofage, fibroblaste, limfocite, epitelne ćelije. Sudbina granuloma je dvosmislena. Obično se u njegovom središtu razvija nekroza, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroza. Klinički, DTH reakcije se manifestuju u obliku

autoalergijske bolesti,

infektivno-alergijske bolesti (tuberkuloza, bruceloza i dr.),

kontaktno-alergijske reakcije ( kontaktni dermatitis, konjuktivitis i drugi),

reakcije odbacivanja transplantata.

Podjela alergijskih reakcija na 5 tipova je shematski i namijenjena je da olakša razumijevanje složenih procesa alergije. Sve vrste alergijskih reakcija mogu se posmatrati kod pacijenta istovremeno ili se međusobno pratiti.

Sada napravimo konačnu usporedbu promjena koje su karakteristične za HOT i HRT. GNT karakteriše sljedeće:

brz tip razvoja reakcije (nakon minuta i sati);

prisutnost u krvi slobodno cirkulirajućih imunoglobulina na ovaj alergen, čija je sinteza posljedica aktivacije B-podsistema ICS-a;

antigeni su, u pravilu, netoksične tvari;

javlja se uz aktivnu i pasivnu i senzibilizaciju parenteralnom primjenom seruma koji sadrže gotova antitijela (imunoglobuline) na ovu AG;

važnu ulogu igraju biološki aktivne tvari - GNT medijatori: histamin, serotonin, bradikinin i drugi, uključujući citokine;

manifestacije GNT-a su potisnute antihistaminici(difenhidramin, pipolfen, suprastin, tavegil i drugi), kao i glukokortikoidi;

lokalne reakcije su praćene izraženim vaskularnim komponentama (hiperemija, eksudacija, edem, emigracija leukocita) i promjenom elemenata tkiva.

Manifestacije HRT-a karakteriziraju sljedeće:

odgovor se javlja nakon 12-48 sati ili više;

antigeni u većini slučajeva toksične tvari;

senzibilizacija je povezana s aktivacijom ćelijskog imuniteta;

senzibilizirani T-limfociti, u interakciji sa AG, uništavaju ga ili potiču druge fagocite da to učine svojim citokinima;

pasivna senzibilizacija se postiže parenteralnim davanjem senzibiliziranih limfocita ili transplantacijom tkiva limfnih čvorova uklonjenih iz tijela senzibilizirane životinje;

nema reakcije oslobađanja histamina, a limfokini djeluju kao posrednik alergije;

reakcija je inhibirana glukokortikoidima;

lokalne reakcije su slabo izražene;

upalna reakcija je najčešće praćena procesima proliferacije i pojavom granuloma.

Alergija(od grčkog alios - "drugi", drugačiji, ergon - "akcija") je tipičan imunopatološki proces koji se javlja u pozadini izloženosti antigenu alergena na organizam s kvalitativno promijenjenom imunološkom reaktivnošću i praćen razvojem hiperergijske reakcije i oštećenja tkiva. Postoje alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa (humoralne, odnosno ćelijske reakcije). Alergijska antitijela su odgovorna za razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa. Za ispoljavanje kliničke slike alergijske reakcije potrebno je, prema najmanje, dva kontakta tijela sa antigenom-alergenom.

Prva doza izlaganja alergenu (mala) naziva se senzibilizirajuća. Druga doza izloženosti je velika (permisivna), praćena razvojem kliničkih manifestacija alergijske reakcije. Alergijske reakcije neposrednog tipa mogu se javiti već nakon nekoliko sekundi ili minuta, ili 5-6 sati nakon ponovnog kontakta senzibiliziranog organizma sa alergenom. U nekim slučajevima je moguće dugotrajna istrajnost alergena u tijelu, te je s tim u vezi gotovo nemoguće povući jasnu granicu između utjecaja prve senzibilizirajuće i ponovljene doze alergena koji se razrjeđuju.

Alergeni antigeni se dijele na bakterijske i nebakterijske antigene.

Nebakterijski alergeni uključuju:

1) industrijski;

2) domaćinstvo;

3) lekovita;

4) hranu;

5) povrće;

6) životinjskog porekla.

Izoliraju se potpuni antigeni koji mogu stimulirati proizvodnju antitijela i stupiti u interakciju s njima, kao i nekompletni antigeni, odnosno hapteni, koji se sastoje samo od determinantnih grupa i ne izazivaju proizvodnju antitijela, već stupaju u interakciju sa gotovim antitijelima. Postoji kategorija heterogenih antigena koji po strukturi liče na determinantne grupe.

Alergeni mogu biti jaki ili slabi. Jaki alergeni stimuliraju proizvodnju velikog broja imunoloških ili alergijskih antitijela.

Topljivi antigeni, obično proteinske prirode, djeluju kao jaki alergeni. Antigen proteinske prirode je jači, što je veća njegova molekularna težina i što je struktura molekule čvršća. Slabi su korpuskularni, nerastvorljivi antigeni, bakterijske ćelije, antigeni oštećenih ćelija sopstvenog organizma.

Postoje i alergeni zavisni od timusa i alergeni nezavisni od timusa. Timus ovisni su antigeni koji indukuju imuni odgovor samo uz obavezno učešće tri ćelije: makrofaga, T-limfocita i B-limfocita. Antigeni nezavisni od timusa mogu izazvati imuni odgovor bez uključivanja pomoćnih T-limfocita.