Vrste alergijskih reakcija. Manifestacije alergijske reakcije staničnog tipa
Uvod
Poslednjih decenija došlo je do naglog porasta incidencije alergija širom sveta. Sa čime je to povezano? Prije svega, zbog pogoršanja ekološke situacije. Takozvani antigeni koji izazivaju alergijsku reakciju mogu ući u organizam hranom, udahnutim vazduhom, kao i u kontaktu sa sluzokožom ili kožom. Kontakt sa kućnim ljubimcima, raznim hemikalijama, polenom ili prašinom za mnoge se pretvara u izgled neprijatnih simptoma. Da biste se nosili s alergijama, potrebna vam je kvalificirana pomoć alergologa. On je taj koji će odrediti pregled, otkriti pravi razlog alergije i propisati odgovarajući tretman. Samoliječenje u slučaju alergija ne samo da neće pomoći, već može uzrokovati i nepopravljivu štetu. U medicini postoje slučajevi fatalnih alergijskih reakcija na naizgled najobičniju hranu ili nakon kontakta sa životinjama. O tome šta se dešava u tijelu nakon ulaska antigena, kako spriječiti razvoj alergije, koje su hitne mjere u slučaju alergijske reakcije naučit ćete čitajući ovu knjigu.
Ovaj priručnik detaljno opisuje savremene metode dijagnosticiranja alergijskih bolesti, tradicionalne i nekonvencionalne metode i date su principi njihovog lečenja, karakteristike lekova koji se koriste za alergije, kao i nutricionističke karakteristike pacijenata sa alergijama i fizikalne terapije. Posebno poglavlje posvećena prevenciji alergijskih bolesti.
Poglavlje 1
Alergijske reakcije - reakcije preosjetljivosti
Imunološki odgovor je niz molekularnih i staničnih reakcija koje se javljaju u tijelu nakon izlaganja antigenu, što rezultira stvaranjem humoralnog ili ćelijskog imuniteta. Razvoj jedne ili druge vrste imuniteta određen je svojstvima antigena, genetskim i fiziološkim sposobnostima organizma. Tokom ovog perioda, sposobnost organizma da brzo reaguje na ovo se formira neutralizacijom i uklanjanjem mikroorganizama i supstanci koje napadaju telo i menjaju svojstva antigena. U nekim slučajevima, uz pretjerano jaku i produženu izloženost antigenu, imunološki odgovor postaje štetan za tijelo. Ova reakcija se naziva reakcija preosjetljivosti ili alergijska reakcija.
Ovisno o brzini razvoja, razlikuje se reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa i odgođen odgovor.
Karakteristike humoralnog imuniteta
Postoje 3 vrste ćelija koje su uključene u humoralni imunitet:
- makrofagi;
– T-limfociti;
- B-limfociti.
Makrofagi fagocitiraju antigen i, nakon intracelularne proteolize, predstavljaju njegove peptidne fragmente na svojoj ćelijskoj membrani T-pomoćnicima. T-pomagači izazivaju aktivaciju B-limfocita, koji počinju da se profiliraju, pretvaraju se u blast ćelije, a zatim, nizom uzastopnih mitoza, u plazma ćelije koje sintetiziraju antitijela specifična za ovaj antigen. Imunokompetentne ćelije proizvode regulatorne supstance koje se nazivaju citokini.
Aktivacija T-pomagača zahtijeva djelovanje interleukina 1, kojeg luči makrofag nakon kontakta s antigenom, interleukina 2, i aktivaciju B-limfocita - limfokina koje proizvode T-pomoćnici - interleukina 4, 5, 6.
Plazma ćelije sintetiziraju antitijela u obliku molekula imunoglobulina. Postoji 5 klasa imunoglobulina - A, M, G, D i E.
JgA (imunoglobulini A) čine 15% ukupne količine imunoglobulina, sadržani su u tajnama i pružaju zaštitu od toksina i patogenih supstanci.
JgM (imunoglobulini M) je imunoglobulin visoke molekularne težine koji se nalazi u krvnom serumu. Čini 10% ukupne količine imunoglobulina. To su prva antitijela koja nastaju nakon infekcije i imunizacije, ali češće i antitijela na imunoglobulin G.
JgG (imunoglobulin G) je 75% serumskih imunoglobulina. Možda su unutra intersticijske tečnosti sposoban da fiksira komplement. Ovi imunoglobulini efikasno apotilne čestice, neutrališu čestice, bakterije.
JgD (imunoglobulini D) se nalaze u obliku tragova, zajedno sa JgM mogu vezati antigene.
JgE (imunoglobulini E) se nalaze u vrlo malim količinama. Kada vežu antigene u mastocitima, oni su okidač za oslobađanje histamina, supstance koja sporo reaguje anafilakse, faktora hemotaksije eozinofila i drugih medijatora odgovornih za reakciju preosjetljivosti neposrednog tipa. Kada se antitela kombinuju sa antigenom, formiraju imune komplekse.
Eliminacija alergena nastaje zbog aktivacije sistema komplementa, što dovodi do uništenja bakterijskih ili drugih stranih ćelija.
Sistem komplementa je grupa proteina plazme, čija aktivacija dovodi do oslobađanja histamina iz mastocita i trombocita, povećanja vaskularne permeabilnosti, kontrakcije glatkih mišića, neutralizacije određenih supstanci i lize ćelija.
Karakteristike ćelijskog imuniteta
T-limfociti su uključeni u ćelijsku imunost, koja se manifestira preosjetljivošću odgođenog tipa. Ove ćelije prepoznaju antigen povezan sa stanične membrane. U prisustvu antigena, T ćelije se pretvaraju u T-blast forme ćelija, zatim se pretvaraju u T-efektore koji luče biološki aktivne supstance - limfokine (ili medijatore preosetljivosti odloženog tipa). Pod njihovim djelovanjem, ove ćelije se akumuliraju na mjestima antigenske iritacije. Zbog toga su makrofagi, neutrofili, bazofili, eozinofili privučeni fokusom antigenske iritacije. Ciljne ćelije mogu biti lizirane zbog sinteze limfotoksina.
Drugu grupu T-ćelija ubica predstavljaju limfociti koji imaju citotoksičnost za ćelije inficirane virusima, tumorske ćelije i alografte.
U drugom mehanizmu citotoksičnosti, antitela prepoznaju ciljne ćelije i efektorske ćelije reaguju na ove antigene.
Ovu sposobnost posjeduju nulte ćelije, monociti i limfociti.
Alergeni
Kao rezultat interakcije imunokompetentnog sistema organizma sa alergenom, razvija se specifična senzibilizacija, koja je praćena kliničkim manifestacijama koje se smatraju alergijskom bolešću.
Alergeni su sve supstance koje nose genetski vanzemaljske informacije, a kada uđu u organizam izazivaju specifične imunološke reakcije. To mogu biti supstance organske ili anorganske prirode (antigenske ili neantigenske, jednostavne supstance - jod, hrom, platina) ili složeni proteinski ili proteinsko-polisaharidni i proteinsko-lipidni kompleksi (serumski, tkivni, bakterijski, gljivični), kao i lažna jedinjenja neproteinske prirode kao što su alergeni kućne prašine.
Alergeni mogu biti lijekovi, boje i deterdženti, razni sintetički polimeri, kozmetika i parfemi.
Jednostavni proizvodi niske molekularne težine mogu steći alergena svojstva u tijelu nakon što se vežu na proteine sirutke i tkiva. Egzoalergeni su brojne supstance koje ulaze u organizam izvana.
Egzoalergeni uključuju alergene neinfektivnog porijekla:
1) domaćinstvo (kućna prašina, bibliotečka prašina, dafnije);
2) medicinski (antibiotici i dr.);
3) epidermalni (ljudska epiderma, životinjska epiderma, ptičje perje, vuna, kosa, krzno);
4) polen (cvijeće gajenih biljaka, cvijeće divlje biljke, livadske trave, korov, drveće, grmlje, usjevi);
5) hemikalije (benzin, benzol i dr.);
6) alergeni u hrani (meso stoka, meso i jaja ptica, ribljih proizvoda, biljnih proizvoda, kao i mliječni proizvodi);
7) insekti (žadci, krvosisi, pauci).
Infektivni alergeni uključuju:
1) bakterijski - različite vrste patogenih i nepatogenih bakterija, njihovi metabolički proizvodi;
2) gljivične alergene (patogene i nepatogene gljive), uzročnike gljivičnih oboljenja, plesni; 3) razne vrste virusa; 4) razne vrste protozoa; 5) saprofiti i uslovno patogeni organizmi.
Plijesni uzrokuju alergije u 30% slučajeva, aditivi u hrani - u 21%, grinje kućne prašine - 20%, polen biljaka - 16%, hrana - 14%, lijekovi - 12%, kućni ljubimci - 8%.
Od alergena u hrani, najčešći (navedeni prema učestalosti reakcije):
- kravlje mlijeko;
- kokošja jaja;
- povrće (celer, paradajz);
- žitarice;
- začini;
- kvasac.
Jedan pacijent može biti alergičan na nekoliko patogena.
Glavni alergeni i faktori koji uzrokuju egzogena alergijska oboljenja
Vrste alergijskih reakcija
Glavni uzrok alergijskih reakcija je urođena ili stečena insuficijencija funkcije regulatornih supresorskih stanica.
Genetska predispozicija kod pacijenata povezana je sa nasljednim karakteristikama organizma. Ako je alergija registrovana kod oba roditelja, onda njihova djeca u 50% nasljeđuju atopiju. Ako je samo jedan roditelj imao alergiju, rizik od obolijevanja je 30%. Akcija proizvoda okruženje nije potrebno objašnjenje, međutim, važno mjesto zauzimaju medijatori alergije, uključujući histamin, koji je endogeni toksin i eliminira se preko jetre. Ako je jetra preopterećena i tijelo ne može ukloniti histamin, javljaju se simptomi alergije.
Raznolikost alergijskih reakcija dovela je do stvaranja velikog broja klasifikacija alergijskih reakcija.
Ado A.D. (1978) dijeli sve prave alergijske reakcije u 2 velike grupe:
1) reakcije neposrednog tipa (ili reakcije sa cirkulišućim antitelima);
2) odgođene reakcije (ili tip ćelije).
U patogenezi alergijskih reakcija neposrednog tipa razlikuju se 3 stadijuma: imunološki, patohemijski i patofiziološki.
Imunološka reakcija je reakcija alergen-antitijela, ona određuje razvoj cijelog kompleksa procesa, njegovu specifičnost. Patokemijska faza se razvija kao rezultat antigen-antitijela, kada se iz tkiva oslobađa niz biološki aktivnih tvari. aktivne supstance. Treća faza je posljedica druge faze i predstavlja kompleks poremećaja koji karakteriziraju kliničku sliku alergijskih reakcija.
Alergijski odgovor se sastoji od 3 faze: senzibilizacija, trenutna alergijska reakcija i odgođena alergijska reakcija.
Proces senzibilizacije može potrajati do 4 godine dok mastociti ne počnu stimulirati alergijski odgovor na određeni alergen.
U slučaju unakrsne alergije, može doći do alergijskog odgovora bez prethodne senzibilizacije (na primjer, na preparate penicilina). Prethodna senzibilizacija može biti uzrokovana alergenom iz okoline. Stoga prvi kontakt može izazvati oštru alergijsku reakciju.
Unakrsna alergija je tipična za alergene u hrani: polen trave može izazvati unakrsne reakcije na paradajz i žitarice, prirodni lateks na banane i avokado.
Neposredna alergijska reakcija se razvija nakon prethodnog izlaganja alergena mastocitima uz stvaranje JgE.
Medijatori, poput histamina, povećavaju vaskularnu permeabilnost i dotok tekućine. Leukotrieni i prostaglandini uzrokuju upalu. U proces su uključeni bazofili i druge imunokompetentne ćelije. Kliničke manifestacije takve reakcije su svrab, kihanje.
Reakcija odgođenog tipa je posljedica djelovanja citokina, koje proizvode mastociti i T-2 limfociti 4-10 sati nakon ponovljene izloženosti. Glavne ćelije povezane sa odgođenom alergijskom reakcijom.
Ovisno o vrsti oštećenja tkiva, razlikuju se 4 vrste alergijskih reakcija.
Tip I - anafilaktička reakcija. Ovo je neposredna reakcija preosjetljivosti s anafilaksijom i reaginskom reakcijom. Prilikom prvog kontakta sa antigenom kod predisponiranih osoba stvaraju se antitijela - reagini, JgE, fiksiraju se na membrani mastocita, bazofila i glatkih mišićnih stanica. Nakon ponovnog kontakta sa antigenom, formiraju se imuni kompleksi. Time se stimulira degranulacija mastocita i oslobađanje biološki aktivnih supstanci kao što su histamin, anafilaktička supstanca koja sporo reagira, eozinofilni kemotaktički faktor.
Klinička reakcija tipa I se otkriva kada:
- anafilaktički šok;
- urtikarija;
- angioedem;
- vazomotorni rinitis;
- bronhijalna astma.
Tip II - citotoksična reakcija. U ovoj vrsti reakcije, antitijela kao što su imunoglobulin JgG i JgM slobodno cirkuliraju u krvi, dok su endogeni ili egzogeni antigeni vezani za staničnu membranu.
Sistem komplementa je uključen u antitela (JgM).
Uz učešće komplementa, manifestuje se metična ili upalna aktivnost ćelije. Proizvedena antitijela su specifična za popularnu membranu i zid plućnih krvnih žila. Ove reakcije antigen-antitijelo dovode do glomerulonefritisa i plućnog vaskulitisa. To se manifestuje hemoptizom. Osim toga, reakcija tipa II može uzrokovati stvaranje citotoksičnih antitijela protiv bilo kojeg tkiva.
Citotoksična reakcija se javlja tokom imunohemolize kada alergija na lekove, komplikacije nakon transfuzije.
Tip III je imunokompleksna reakcija, koja se može okarakterizirati reakcijom tipa Arthusovog fenomena (ili reakcijom imunološkog kompleksa). Ova reakcija humoralnog tipa javlja se 2-6 sati nakon antigenske stimulacije, tokom koje se precipitirajuća antitijela kombinuju sa antigenom. Ovo je praćeno stvaranjem mikrotaloga u i oko malih krvnih žila, što dovodi do tromboze i vaskularne destrukcije. Što je viši nivo antitijela, to je veći intenzitet i trajanje reakcija u kojima se neutrofili uništavaju oslobađanjem lizosomskih enzima. Alergijske reakcije ovog tipa uključuju sistemski eritematozni lupus, karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa u različitim područjima, kao i glomerulonefrične membrane, pleure, perikarda, sinovijalnih membrana, krvnih žila i kompleksa.
Osim toga, primjer alergijske reakcije ovog tipa može poslužiti kao sistemska serumska bolest i lokalna reakcija, koji se razvija u slučaju unošenja antigena, oštećenja oka u obliku marginalnog keratitisa i nekih drugih lezija organa vida.
Među bolestima "kompleksa" su egzogeni alergijski alveolitis, poststreptokokni glomerulonefritis, čirevi tankog crijeva kod tifusne groznice, reumatoidni artritis itd.
Alergijska reakcija tipa IV je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa. Ona je ćelijska. Humoralna antitijela i sistem komplementa u tome ne učestvuju. Senzibilizirani T-limfociti, aktivirani antigenima, pretvaraju se u citotoksične stanice sposobne da ubijaju bakterije drugih ciljnih stanica. Efektor T-limfociti stimuliraju druge limfocite, neutrofile i makrofage uz pomoć medijatora preosjetljivosti.
Potonji također uzrokuju štetu. Ove reakcije staničnog imuniteta javljaju se kod tuberkuloze, gljivičnih oboljenja, osim toga uzrokuju razvoj gušavosti i kontaktnog dermatitisa. Ova vrsta reakcije se opaža kod transplantacija, kao i kod transplantacije koštane srži.
AT kliničko okruženje u patogenezi mnogih alergijskih bolesti, teško je razlikovati tipove reakcija, jer se često dešava kombinacija ovih reakcija. U svakom slučaju, važno je ispravno istaknuti prevlast jedne ili druge vrste alergijskih reakcija.
Karakteristike neposredne i odgođene vrste preosjetljivosti (prema Medunitsin V.V.)
Poglavlje 2
Dijagnoza alergijskih bolesti
Da bi se postavila dijagnoza alergijske bolesti, potrebno je provesti temeljit opći klinički pregled, kao i dodatne metode istraživanja za identifikaciju specifičnih alergena. Da biste identificirali alergiju kod pacijenta, potrebno je:
- uzimanje anamneze;
- pregled;
- Imunološka studija.
Specifična dijagnostika alergijskih bolesti uključuje, pored prikupljanja anamneze, alergološke, imunološke i instrumentalne metode istraživanja.
Anamneza
Uzimanje anamneze je najuniverzalnija metoda za dijagnosticiranje alergija, potrebna je za pravi izbor dalji pregled, isključivanje nealergijskih bolesti, imenovanje adekvatne efikasan tretman. Glavni faktori studija alergijska anamneza: 9 uzroka i vremena pojave prvih simptoma bolesti;
- opšte stanje, karakteristike glavnih tegoba pacijenta na organe, sisteme;
- dinamiku pojave simptoma u zavisnosti od godišnjeg doba, po danu, mjesecu, godini, godišnjem dobu, na različitim mjestima;
- nasljedna predispozicija;
- faktori koji utiču na tok trudnoće (faktori intrauterine senzibilizacije, višak ugljenih hidrata u ishrani trudnice, lekovi, nekompatibilnost krvnih grupa, pušenje, razne bolesti i sl.);
- proučavanje ishrane, osobina ishrane, dnevnik ishrane, reakcija na različite namirnice;
– ako je moguće, identificirati uzroke koji mogu predisponirati za alergije (na primjer, bolesti probavnog sistema, uzimanje antibiotika, preventivne vakcinacije, perinatalne lezije centralni nervni sistem, kontakt sa životinjama, ujedi insekata, promene lokacije, godišnjeg doba, vremenskih uslova itd.);
- prethodni antialergijski tretman, njegova efikasnost;
- rezultate prethodnih istraživanja, njihove rezultate;
- uslovi stanovanja i života pacijenta;
- pacijentova profesija i profesionalne opasnosti.
Pravilno prikupljena anamneza omogućava alergologu da posumnja na alergen ili grupu alergena za konkretnu dijagnozu.
Kožni testovi
Metoda se zasniva na otkrivanju antitijela ne samo u organu šoka, već i na koži (reaginima).
Postoje sljedeći kožni testovi:
- kap po kap;
- aplikacija;
- skarifikacija;
- skarifikacija-aplikacija;
- intradermalno.
U alergološkoj dijagnostici često se koriste kožni testovi, kao pristupačniji. Kada se nanese na kožu odgovarajućeg alergena, izaziva se specifična reakcija antigen-antitijelo, praćeno oslobađanjem biološki aktivnih supstanci (histamin i dr.), koje nakon 15-20 minuta izazivaju stvaranje mjehura okruženog zonom hiperemije (reakcija neposrednog tipa, stvaranje mjehura), koja nastaje nakon 15- 20 minuta. Kod reakcija odgođenog tipa, limfoidne ćelije su od primarnog značaja sa formiranjem infiltrata nakon 24-48 sati. Anamneza i klinička slika bolesti sugeriraju na koje alergene je potrebno uraditi kožne testove.
Da biste izbjegli lokalne i uobičajene komplikacije kožni testovi se rade najkasnije 7-10 dana nakon povlačenja akutne alergijske reakcije. 1-2 dana prije studije, antihistaminici i kortikosteroidi se otkazuju. Uz opću hormonsku terapiju koja suzbija opće i lokalne alergijske reakcije, kožni testovi se rade samo 2 mjeseca nakon povlačenja kortikosteroida.
Indikacije za kožne testove su podaci iz anamneze, indikacije uloge određenog alergena ili grupe alergena u anamnezi.
Danas su poznati mnogi infektivni i neinfektivni alergeni. Infektivni alergeni uključuju:
- mikrobna;
– alergeni buđi;
- alergeni helminti.
Neinfektivni alergeni uključuju:
- polen;
– domaćinstvo;
- epidermalni;
– hrana;
alergene insekata.
Kontraindikacije za testiranje kože su:
- pogoršanje osnovne bolesti;
- pogoršanje pratećih bolesti;
- dekompenzovane bolesti unutrašnje organe;
- oštro zarazne bolesti;
- trudnoća, dojenje, prva 2 dana menstrualnog ciklusa.
Uz sumnju na vrlo visoka osjetljivost. Tehnika postavljanja testa je da se kap alergena nanese na kožu podlaktice tretiranu 70% alkohola i nakon 15-20 minuta mjeri se veličina papule i hiperemije.
Ponekad se štapić utrlja s kapljicom alergena na hranu u netaknutu kožu. Ako nakon 15-20 minuta nema promjena na koži, uzorci se smatraju negativnim.
Obično, za kontrolu ovih uzoraka, kap izotonične otopine se stavlja paralelno na udaljenosti od 4-5 cm od prvog uzorka. Uzorak se obično postavlja samo sa jednim alergenom.
Aplikacioni test se češće koristi za alergije na lijekove. Kap ljekovite tvari nanosi se na kožu podlaktice, koja se fiksira komadom sterilne gaze, a na vrhu - kompres papirom i flasterom. Ali prikladnije je postaviti uzorke pomoću gotovog testoplasta (traka od indiferentnog materijala, podijeljena na kvadrate, u čijem središtu je ojačan krug od 1 sloja filtriranog papira). Alergen ili kontrolna otopina stavlja se u otvor trake. Testoplast se uklanja nakon 24 sata. U slučaju svraba kože, zavoj se skida ranije.
Test se snima 30 minuta nakon uklanjanja testoplasta, nakon 48 sati ili više (do 7 dana) od trenutka postavljanja uzorka. Backlash je reakcija kože slična reakciji na fiziološku otopinu.
At pozitivna reakcija upala odgođenog tipa javlja se u obliku eritema, edema, infiltracije, papula, vezikula, ovisno o njihovoj težini.
Rezultati pozitivne reakcije se ocjenjuju:
- eritem - +;
- eritem i edem - ++;
– eritem, edem, početak vezikulacije – +++;
- eritem, edem, vezikule ili čirevi - ++++.
Testovi skarifikacije se često provode sa razne grupe nebakterijskim alergenima. Ovaj test je specifičan i manje opasan od intradermalnog testa.
Test se izvodi na unutrašnjoj površini podlaktice: skarifikatorom se prave zarezi dužine 0,5 cm na udaljenosti od 3 cm jedan od drugog, alergen ili kontrolni pregled nanosi se na oštećenu kožu. U jednom pregledu koristi se do 20-25 alergena. Rezultati reakcije se procjenjuju nakon 15-20 minuta.
Reakcija se smatra pozitivnom ako se na mjestu skarifikacije pojavi mjehur prečnika većeg od 5 mm.
Alergijska reakcija je promjena u svojstvu ljudskog tijela da reaguje na efekte okoline ponovnim izlaganjem njoj. Slična reakcija se razvija kao odgovor na utjecaj tvari proteinske prirode. U organizam najčešće ulaze preko kože, krvi ili disajnih organa.
Takve tvari su strani proteini, mikroorganizmi i njihovi metabolički proizvodi. Pošto su u stanju da utiču na promene u osetljivosti organizma, nazivaju se alergeni. Ako se tvari koje izazivaju reakciju formiraju u tijelu kada su tkiva oštećena, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.
Spoljašnje supstance koje ulaze u organizam nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se manifestira na jedan ili više alergena. Ako se dogodi potonji slučaj, radi se o polivalentnoj alergijskoj reakciji.
Mehanizam uticaja supstance koje izazivaju je kako slijedi: s početnim unosom alergena, tijelo proizvodi antitijela, odnosno protutijela, - proteini, suprotstavljajući se specifičnom alergenu (na primjer, polen). Odnosno, u tijelu se proizvodi zaštitna reakcija.
Ponovljeni kontakt sa istim alergenom povlači za sobom promjenu odgovora, koja se izražava ili sticanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu supstancu), ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje do preosjetljivosti.
Alergijska reakcija kod odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija itd.). U nastanku alergija ulogu igraju genetski faktori koji su odgovorni za 50% slučajeva reakcije, kao i okolina (npr. zagađenje vazduha), alergeni koji se prenose hranom i vazduhom.
Zlonamjerni agensi se eliminiraju iz tijela antitijelima koje proizvodi imuni sistem. Oni vežu, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje dospiju u organizam iz zraka ili hrane, stanice raka koje su umrle nakon ozljeda i opekotina tkiva.
Svakom specifičnom agensu suprotstavlja se specifično antitijelo, na primjer, virus gripe se eliminiše antitijelima protiv gripe itd. Zahvaljujući dobrom funkcioniranju imunološkog sistema, štetne tvari se eliminiraju iz tijela: zaštićeno je od genetski stranih komponenti .
U uklanjanju stranih materija učestvuju limfni organi i ćelije:
- slezena;
- timus;
- Limfni čvorovi;
- limfociti periferne krvi;
- limfociti koštane srži.
Svi se šminkaju jedno tijelo imunološki sistem. Njegove aktivne grupe su B- i T-limfociti, sistem makrofaga, čijim djelovanjem se obezbjeđuju različite imunološke reakcije. Zadatak makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorbirati mikroorganizme, T- i B-limfociti potpuno eliminiraju antigen.
Klasifikacija
U medicini se alergijske reakcije razlikuju u zavisnosti od vremena nastanka, karakteristika mehanizama imunološkog sistema itd. Najviše se koristi klasifikacija prema kojoj se alergijske reakcije dijele na odložene ili neposredne tipove. Njegova osnova je vrijeme nastanka alergije nakon kontakta sa patogenom.
Prema klasifikaciji reakcija:
- neposrednog tipa- pojavljuje se u roku od 15–20 minuta;
- odloženog tipa- razvija se dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ove podjele je nemogućnost pokrivanja različitih manifestacija bolesti. Postoje slučajevi kada se reakcija javlja 6 ili 18 sati nakon kontakta. Vodeći se ovom klasifikacijom, teško je takve pojave pripisati određenom tipu.
Uobičajena klasifikacija zasniva se na principu patogeneze, odnosno karakteristikama mehanizama oštećenja ćelija imunog sistema.
Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:
- anafilaktički;
- citotoksični;
- Arthus;
- odložena preosjetljivost.
Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopična, reakcija neposrednog tipa, anafilaktička ili reaginična. Javlja se za 15-20 minuta. nakon interakcije antitijela-reagina sa alergenima. Kao rezultat toga, u organizam se oslobađaju medijatori (biološki aktivne tvari) po kojima se može vidjeti klinička slika reakcije tipa 1. Te supstance su serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieni i tako dalje.
Drugi tip najčešće povezana s pojavom alergije na lijekove, koja se razvija zbog preosjetljivosti na lijekovi. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija antitijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja potonjih.
Preosjetljivost tipa III(precitipin ili imunokompleks) nastaje kao rezultat kombinacije imunoglobulina i antigena, što u kombinaciji dovodi do oštećenja i upale tkiva. Uzrok reakcije su rastvorljivi proteini koji se ponovo unose u organizam u velikim količinama. Takvi slučajevi su vakcinacije, transfuzija krvne plazme ili seruma, infekcija krvne plazme gljivicama ili mikrobima. Razvoj reakcije je olakšan stvaranjem proteina u tijelu tijekom tumora, helmintijaze, infekcija i drugih patoloških procesa.
Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovog fenomena, nodularnog periarteritisa itd.
Alergijske reakcije tipa IV, ili infektivno-alergijski, ćelijski posredovani, tuberkulinski, odgođeni, nastaju zbog interakcije T-limfocita i makrofaga sa nosiocima stranog antigena. Ove reakcije se osjećaju tijekom alergijskog kontaktnog dermatitisa, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, lepre, tuberkuloze i drugih patologija.
Alergije izazivaju mikroorganizmi koji uzrokuju brucelozu, tuberkulozu, lepru, salmonelozu, streptokoke, pneumokoke, gljivice, viruse, helminte, tumorske ćelije, izmijenjene tjelesne proteine (amiloidi i kolageni), haptene itd. Kliničke manifestacije reakcije su različite, ali najčešće infektivno-alergijske, u vidu konjuktivitisa ili dermatitisa.
Vrste alergena
Do sada ne postoji jedinstvena podjela supstanci koje dovode do alergija. U osnovi se klasificiraju prema načinu na koji prodiru ljudsko tijelo i pojava:
- industrijski: hemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
- domaćinstvo (prašina, grinje);
- životinjskog porijekla (tajne: pljuvačka, urin, sekret žlijezda; vuna i perut, uglavnom domaćih životinja);
- polen (pelud trava i drveća);
- (otrovi za insekte);
- gljivične (gljivične mikroorganizme koji ulaze s hranom ili zrakom);
- (puni ili hapteni, odnosno oslobođeni kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
- hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u morskim plodovima, kravljeg mleka i druge proizvode.
Faze razvoja alergijske reakcije
Postoje 3 faze:
- imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka ulaska alergena i završava se kombinacijom antitijela s ponovno nastalim ili perzistentnim alergenom u tijelu;
- patohemijski: podrazumijeva stvaranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje nastaju kombinacijom antitijela s alergenima ili senzibiliziranim limfocitima;
- patofiziološki: razlikuje po tome što se formirani medijatori manifestuju pružanjem patogenog delovanja na ljudsko tijelo u cjelini, posebno na ćelije i organe.
Klasifikacija prema ICD 10
Baza podataka međunarodnog klasifikatora bolesti, koja uključuje alergijske reakcije, je sistem koji su kreirali liječnici radi lakšeg korištenja i skladištenja podataka o različitim bolestima.
Alfanumerički kod je transformacija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u alergijska reakcija je navedena pod brojem 10. Šifra se sastoji od latiničnog slova i tri broja, što omogućava kodiranje 100 kategorija u svakoj grupi.
Pod brojem 10 u kodu, sljedeće patologije su klasificirane ovisno o simptomima toka bolesti:
- rinitis (J30);
- kontaktni dermatitis (L23);
- urtikarija (L50);
- alergija, nespecificirana (T78).
Rinitis, koji ima alergijsku prirodu, dijeli se na nekoliko podvrsta:
- vazomotorni (J30.2), koji je rezultat autonomne neuroze;
- sezonski (J30.2) zbog alergije na polen;
- pollinoza (J30.2), koja se manifestuje tokom cvetanja biljaka;
- (J30.3) kao rezultat djelovanja hemikalija ili uboda insekata;
- nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticirana u odsustvu konačnog odgovora na uzorke.
ICD 10 klasifikacija sadrži grupu T78, koja sadrži patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.
To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:
- anafilaktički šok;
- druge bolne manifestacije;
- nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji je alergen izazvao reakciju imunološkog sistema;
- angioedem (Quinckeov edem);
- neodređena alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon testiranja;
- stanja praćena alergijskim reakcijama neutvrđenog uzroka;
- druge nespecificirane alergijske patologije.
Vrste
Na alergijske reakcije brzog tipa, praćene težak tok pripada anafilaktičkom šoku. Njegovi simptomi:
- odbiti krvni pritisak;
- niska tjelesna temperatura;
- konvulzije;
- kršenje respiratornog ritma;
- poremećaj srca;
- gubitak svijesti.
Anafilaktički šok nastaje kada je alergen sekundaran, posebno kada se daju lijekovi ili kada se primjenjuju spolja: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin itd. Ova akutna reakcija je opasna po život, stoga je potrebna hitna medicinska pomoć. Prije toga, pacijentu je potrebno osigurati dotok svježeg zraka, horizontalni položaj i toplinu.
Da biste spriječili anafilaktički šok, ne smijete se samoliječiti, jer nekontrolirano uzimanje lijekova izaziva teže alergijske reakcije. Pacijent treba da napravi listu lekova i proizvoda koji izazivaju reakcije i da ih prijavi lekaru na pregledu.
Bronhijalna astma
Najčešći tip alergije je bronhijalna astma. Pogađa ljude koji žive na određenom području: s visokom vlažnošću ili industrijskim zagađenjem. Tipičan znak patologije su napadi astme, praćeni češanjem i češanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i otežanim izdisajem.
Astmu uzrokuju alergeni u zraku: od i do industrijskih supstanci; alergeni na hranu koji izazivaju dijareju, grčeve, bolove u trbuhu.
Uzrok bolesti je i osjetljivost na gljivice, mikrobe ili viruse. Njegov početak signalizira prehlada, koja se postepeno razvija u bronhitis, što zauzvrat uzrokuje poteškoće u disanju. Uzrok patologije su i infektivna žarišta: karijes, sinusitis, upala srednjeg uha.
Proces nastanka alergijske reakcije je složen: mikroorganizmi koji dugo djeluju na osobu ne pogoršavaju jasno zdravlje, ali neprimjetno stvaraju alergijsku bolest, uključujući i preastmatično stanje.
Prevencija patologije uključuje donošenje ne samo pojedinačnih mjera, već i javnih. Prvi su kaljenje, koje se provodi sistematski, odvikavanje od pušenja, sport, redovna higijena doma (ventilacija, mokro čišćenje itd.). Javne mjere uključuju povećanje broja zelenih površina, uključujući parkovske površine, razdvajanje industrijskih i stambenih urbanih zona.
Ako se stanje pre astme osjetilo, potrebno je odmah započeti liječenje i ni u kojem slučaju samoliječiti.
Nakon bronhijalne astme, najčešća je urtikarija – osip na bilo kom dijelu tijela, koji podsjeća na efekte kontakta s koprivom u vidu sitnih plikova koji svrbe. Takve manifestacije su praćene povišenom temperaturom do 39 stepeni i opštom slabošću.
Trajanje bolesti je od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, zbog čega se pojavljuju plikovi zbog edema.
Pečenje i svrab su toliko jaki da pacijenti mogu češati kožu sve dok ne prokrvari, uzrokujući infekciju. Formiranje mjehura dovodi do izlaganja tijela toplini i hladnoći (odnosno razlikovati toplotu i hladnu urtikariju), fizičkim predmetima (odjeća i sl. od kojih nastaje fizička urtikarija), kao i poremećenom funkcionisanju gastrointestinalnog trakta(enzimopatska urtikarija).
U kombinaciji s urtikarijom javlja se angioedem ili Quinckeov edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u glavi i vratu, posebno na licu, iznenadni početak i brzi razvoj.
Edem je zadebljanje kože; njegove veličine variraju od graška do jabuke; dok je svrab odsutan. Bolest traje 1 sat - nekoliko dana. Možda ona ponovno pojavljivanje Na istom mestu.
Quinckeov edem se javlja i u želucu, jednjaku, pankreasu ili jetri, praćen iscjedakom, bolom u žlici. Najopasnija mjesta za ispoljavanje angioedema su mozak, larinks, korijen jezika. Pacijent otežano diše, a koža postaje cijanotična. Možda postepeno povećanje simptoma.
Dermatitis
Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija koja je slična ekcemu i nastaje kada koža dođe u kontakt sa tvarima koje izazivaju alergiju odgođenog tipa.
Jaki alergeni su:
- dinitroklorobenzen;
- sintetički polimeri;
- formaldehidne smole;
- terpentin;
- PVC i epoksidne smole;
- ursols;
- hrom;
- formalin;
- nikla.
Sve ove tvari su uobičajene kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće izazivaju alergijske reakcije kod predstavnika profesija koje uključuju kontakt sa hemikalijama. Prevencija uključuje organizaciju čistoće i reda u proizvodnji, upotrebu naprednih tehnologija koje minimiziraju štetu od hemikalija u kontaktu sa ljudima, higijenu itd.
Alergijske reakcije kod djece
Kod djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i sa istim karakteristične karakteristike kao kod odraslih. Simptomi od ranog uzrasta alergije na hranu- pojavljuju se od prvih mjeseci života.
Uočena preosjetljivost na proizvode životinjskog porijekla( , rakovi), biljnog porijekla(orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice itd.
U ranoj dobi utiče na formiranje više teške reakcije u starijoj dobi. Zbog proteini hrane su potencijalni alergeni, a reakciji najviše doprinose proizvodi sa svojim sadržajem, posebno kravlje mlijeko.
Alergijske reakcije kod djece koje su se javile na hranu, raznovrsni su jer patološki proces mogu biti uključeni raznih organa i sistemi. Najčešća klinička manifestacija je atopijski dermatitis - osip na obrazima, u pratnji jak svrab. Simptomi se javljaju 2-3 mjeseca. Osip se širi na trup, laktove i koljena.
Karakteristična je i akutna urtikarija - plikovi različitih oblika i veličina koji svrbe. Uz to se manifestira i angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Postoje i gubici organa za varenje praćeno proljevom, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu. Respiratornog sistema kod djeteta ne zahvaća izolovano, već u kombinaciji sa patologijom gastrointestinalnog trakta i rjeđe je u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Razlog za reakciju je preosjetljivost na alergene jaja ili ribe.
Stoga su alergijske reakcije kod odraslih i djece različite. Na osnovu toga, liječnici nude mnoge klasifikacije, gdje se za osnovu uzimaju vrijeme reakcije, princip patogeneze itd. Najčešća oboljenja alergijske prirode su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.
Alergijske bolesti su široko rasprostranjene, što je povezano s nizom otežavajućih faktora:
- degradacija životne sredine i široko rasprostranjeni alergeni,
- povećan antigenski pritisak na organizam (uključujući vakcinaciju),
- veštačko hranjenje,
- nasljedna predispozicija.
Alergija - stanje patološki povećane osjetljivosti tijela na ponovno uvođenje antigena. Antigeni koji uzrokuju alergijska stanja nazivaju se alergeni. Alergijska svojstva posjeduju različiti strani biljni i životinjski proteini, kao i hapteni u kombinaciji sa proteinskim nosačem.
Alergijske reakcije su imunopatološke reakcije povezane sa visokom aktivnošću ćelijskih i humoralnih faktora imunog sistema (imunološka hiperreaktivnost). Imunološki mehanizmi koji pružaju zaštitu tijelu mogu dovesti do oštećenja tkiva, realizirajući se u oblik reakcija preosjetljivosti.
Vrste alergijskih reakcija
Gell i Coombs klasifikacija identifikuje 4 glavna tipa preosetljivosti, u zavisnosti od preovlađujućih mehanizama uključenih u njihovu implementaciju.
Prema brzini ispoljavanja i mehanizmu, alergijske reakcije se mogu podeliti u dve grupe:
- alergijske reakcije (ili preosjetljivost) neposrednog tipa (IT),
- alergijske reakcije odgođenog tipa (DTH).
Alergijske reakcije humoralnog (neposrednog) tipa su uglavnom zbog funkcije antitijela IgG i posebno IgE klase (reagina). Uključuju mastocite, eozinofile, bazofile i trombocite. GNT je podijeljen u tri tipa. Prema Gell i Coombs klasifikaciji, HNT uključuje reakcije preosjetljivosti tipa 1, 2 i 3, tj.
- anafilaktički (atopijski),
- citotoksični,
- imuni kompleksi.
GNT je karakterističan brz razvoj nakon kontakta s alergenom (minuta), uključuje antitela.
Tip 1. Anafilaktičke reakcije - hitnog tipa, atopijske, reaginične. Oni su uzrokovani interakcijom alergena koji dolaze izvana s IgE antitijelima fiksiranim na površini mastocita i bazofila. Reakcija je praćena aktivacijom i degranulacijom ciljnih stanica uz oslobađanje medijatora alergije (uglavnom histamina). Primjeri reakcija tipa 1 su anafilaktički šok, atopijska bronhijalna astma, peludna groznica.
Tip 2. citotoksične reakcije. Uključuju citotoksična antitijela (IgM i IgG), koja vezuju antigen na površini ćelije, aktiviraju sistem komplementa i fagocitozu, dovode do razvoja ćelijske citolize zavisne od antitijela i oštećenja tkiva. Primjer je autoimuna hemolitička anemija.
Tip 3. Reakcije imunoloških kompleksa. Kompleksi antigen-antitijelo se talože u tkivima (fiksni imuni kompleksi), aktiviraju sistem komplementa, privlače polimorfonuklearne leukocite na mjesto fiksacije imunoloških kompleksa i dovode do razvoja upalne reakcije. Primjeri su akutni glomerulonefritis, Arthusov fenomen.
Preosjetljivost odgođenog tipa (DTH)– ćelijski posredovana preosjetljivost ili preosjetljivost tip 4, povezana s prisustvom senzibiliziranih limfocita. Efektorske ćelije su DTH T ćelije koje imaju CD4 receptore. Preosjetljivost DTH T-ćelija može biti uzrokovana agensima kontaktna alergija(hapteni), antigeni bakterija, virusa, gljivica, protozoa. Slični mehanizmi u organizmu uzrokuju tumorske antigene u antitumorskom imunitetu, genetski vanzemaljske donorske antigene u transplantacijskom imunitetu.
T ćelije DTH prepoznaju strane antigene i luče gama interferon i razni limfokini, koji stimulišu citotoksičnost makrofaga, pojačavaju T- i B-imuni odgovor, uzrokujući upalni proces.
Istorijski gledano, HNL je pronađen u koži alergijske testove(sa tuberkulinom - tuberkulinski test), otkriven 24-48 sati nakon intradermalne injekcije antigena. Samo organizmi sa prethodnom senzibilizacijom ovim antigenom odgovaraju razvojem HNL-a na ubrizgani antigen.
Klasičan primjer infektivnog HNL-a je formiranje infektivnog granuloma (s brucelozom, tuberkulozom, tifusnom groznicom itd.). Histološki, HNL karakterizira infiltracija žarišta, prvo neutrofilima, zatim limfocitima i makrofagima. Senzibilizirane DTH T stanice prepoznaju homologne epitope prisutne na membrani dendritskih stanica i također luče medijatore koji aktiviraju makrofage i privlače druge upalne stanice u žarište. Aktivirani makrofagi i druge stanice uključene u HNL luče brojne biološki aktivne tvari, izazivaju upalu i uništavanje bakterija, tumora i drugih stranih ćelija - citokina (IL-1, IL-6, faktor nekroze tumora alfa), aktivnih metabolita kiseonika, proteaza, lizozima i laktoferina.
U svjetlu problema koji se razmatra, razlikuju se alergijske reakcije neposrednog tipa (ili humoralne) i odgođene (ili ćelijske). Reakcije humoralnog tipa karakteriziraju se vrlo brzim razvojem (već nekoliko sekundi ili minuta nakon interakcije senzibiliziranog organizma i antigena alergena). Mehanizam razvoja ovakvih reakcija temelji se na površinskoj seroznoj upali, koja nestaje bez traga nakon nekoliko sati. U ovom slučaju, odlično terapeutski efekat dati antihistaminike.
Antigena svojstva mogu imati različite supstance proteinske prirode (proteini životinjskog i biljnog porijekla). Oni su u stanju izazvati indukciju (formiranje) antitijela ili specifične stanične reakcije. Postoji ogroman broj supstanci koje dolaze u kontakt sa antitijelima, nakon čega ne slijedi daljnja sinteza antitijela. Ovo su hapteni.
Kada se kombinuju sa tjelesnim proteinima, stiču antigena svojstva. Što je antigen jači, to je njegova molekularna struktura viša i čvršća i veća je masa molekula. Topljivi alergeni su jaki antigeni, netopivi korpuskularni, bakterijske ćelije su slabi antigeni. Razlikovati endogene alergene koji su prisutni ili formirani u samom tijelu i egzogene koji u ljudsko tijelo ulaze iz okoline. A. D. Ado je predložio klasifikaciju egzogenih alergena prema porijeklu na neinfektivne i infektivne. Neinfektivni uključuju:
1) jednostavna hemijska jedinjenja (deterdženti, parfemi, benzin);
2) domaćinstvo (cvjetni polen, kućna prašina);
3) alergeni u hrani životinjskog i biljnog porekla (agrumi, proteini jaja i dr.);
4) epidermalni (perut, vuna);
5) medicinski (aspirin, sulfonamidi, antibiotici
i sl.).
Neinfektivni alergeni se prema izvoru porijekla dijele na: industrijske (vunena, prašina od brašna); kućni (prašina, vuna) i prirodni (pelud cvijeća, žitarica i biljaka).
Infektivne alergene predstavljaju gljive, virusi, bakterije i produkti njihovog metabolizma (životne aktivnosti).
Egzogeni alergeni ulaze u organizam na različite načine, kao što su parenteralno, enteralno, inhalacijski i perkutano (preko kože).
Endogeni alergeni, ili autoalergeni, dijele se na primarne (prirodne) i sekundarne (stečene).
Prirodni antigeni nalaze se u koloidu štitne žlijezde, sivoj tvari mozga, očnom sočivu i testisima.
Kod nekih patologija, zbog povećane permeabilnosti fizioloških barijera (hematoencefaloloških ili histohematskih), dolazi do tzv. distopije ovih antigena iz navedenih tkiva i organa, nakon čega dolazi do njihovog kontakta sa imunokompetentnim stanicama, uslijed čega počinju da se stvaraju autoantitijela. biti proizveden. Kao rezultat toga dolazi do oštećenja odgovarajućeg organa.
Stečeni (sekundarni) autoalergeni se sintetiziraju iz proteina vlastitog tijela pod utjecajem određenih štetnih agenasa ( jonizujuće zračenje, niske ili visoke temperature itd.). Posebno, ovi mehanizmi su u osnovi radijacije i bolesti opekotina.
Niska temperatura, hladnoća, naravno, nije alergen, ali ovaj faktor doprinosi aglutinaciji (adheziji) crvenih krvnih zrnaca uz aktivno učešće anti-eritrocitnih antitijela. Formirani aglutinini (ljepljive formacije) pokreću aktivaciju sistema komplementa, što dovodi do smrti eritrocita.
Takve pojave se mogu pojaviti, na primjer, kada alkoholna ciroza jetra, infektivna mononukleoza, mikoplazmalne infekcije.
Treba napomenuti da pod utjecajem mikroorganizama proteini makroorganizma formiraju složene endoalergene i intermedijarne. Kompleksni nastaju kao rezultat kontakta vlastitih tkiva s mikroorganizmima ili njihovim toksinima, što doprinosi stvaranju antitijela, njihovoj interakciji s antigenima i, na kraju, oštećenju tkiva.
Intermedijarni endoalergeni nastaju kombinacijom mikroorganizama s tjelesnim tkivima, ali u ovom slučaju nastaje struktura s potpuno novim antigenskim svojstvima.
Postoje antigeni nezavisni od timusa (kada imuni odgovor ne zahteva učešće T-limfocita-pomoćnika) i antigeni zavisni od timusa (kada je moguć odgovor imunog sistema uz obavezno učešće T-limfocita, B- limfociti i makrofagi).
Klasifikacija alergijskih reakcija trenutnog tipa uključuje:
1) anafilaktičke (atopijske) reakcije;
2) citotoksične reakcije;
3) imunokompleksna patologija.
1. Anafilaktičke reakcije najčešće izazivaju alergeni kao što su kućna i industrijska prašina, polen biljaka i spore gljivica, kozmetika i parfimerije, epiderme i životinjske dlake. Zovu se lokalne anafilaktičke reakcije (urtikarija, angioedem, atopijska bronhijalna astma, alergijski konjuktivitis i rinitis). Izvori generaliziranih alergijskih reakcija (anafilaktički šok) su hormonski alergeni, antitoksični serum, proteini plazme, lijekovi, radionepropusne supstance. Dakle, lokalno anafilaktičke reakcije nastaju kada uđe antigen prirodno u tijelo i nalaze se na mjestima fiksacije (sluzokože, koža itd.). Izolirana su antitijela-agresori, koji pripadaju klasi imunoglobulina E i G4, koji imaju sposobnost vezivanja, na primjer, za mastocite, makrofage, trombocite, bazofile, neutrofile, eozinofile. U ovom slučaju dolazi do oslobađanja medijatora alergije, posebno, eozinofili proizvode kationske proteine, fosfatazu D, histominazu, arilsulfatazu B; trombociti oslobađaju serotonin, mastociti i bazofile - histamin, heparin arilsulfatazu A, galaktozidazu, hemotripsin, leukotriene, prostaglandine, superoksid dismutazu, neutrofilne i eozinofilne hemotoksične faktore.
2. Takođe, trombociti, neutrofili, bazofili, limfociti i endotelne ćelije su izvori faktora aktivacije trombocita. Medijatori alergije su biološki aktivne supstance, uz njihovu pomoć aktivira se takozvana spororeagujuća supstanca anafilakse (MRS-A), koja, zapravo, izaziva anafilaksiju (vrstu alergijske reakcije).
Razvoj takvih alergijskih reakcija predstavljen je u tri faze:
1) imunološki;
2) patohemijski;
3) patofizički.
Stage imunološke reakcije, odnosno imunološki, počinje nakupljanjem antitijela u tijelu nakon unošenja stranog antigena, što dovodi do razvoja senzibilizacije, odnosno povećane osjetljivosti organizma na ovaj alergen. U tom trenutku se formira klon senzibiliziranih (osjetljivih) T-limfocita. U latentnom (skrivenom) periodu senzibilizacije dolazi do prepoznavanja i apsorpcije alergena od strane makrofaga, zbog čega večina antigen uništavaju hidrolitički enzimi. Ostatak antigena je fiksiran na membrani A-ćelije u kombinaciji sa proteinima. Takav kompleks se naziva superantigen, ima određenu imunogenost i može aktivirati proizvodnju antitijela. Na ovaj proces utiču T-pomagači, T-supresori. Dokazano je da i male promjene u njihovom odnosu mogu dovesti do ozbiljnih poremećaja imunogeneze. Formiranje i oslobađanje medijatora alergije je sljedeća faza imunoloških reakcija – patohemijska faza, u kojoj je opskrba stanica energijom od posebnog značaja za sintezu medijatora. Tijelo postaje senzibilizirano nakon otprilike dvije sedmice. Ponovljeni kontakt sa alergenom stvara komplekse antigen-antitijelo. Ovaj trenutak je okidač. Metabolizam se povećava, novi medijatoI se sintetišu i oslobađaju. Postoje dvije vrste medijatora koji se oslobađaju tokom reakcija neposrednog tipa.
Primarni - ovu grupu predstavljaju serotonin, histamin, formiraju se u vrijeme reakcije antigen-antitijelo.
Sekundarni - sintetizira se u procesu izlaganja drugim stanicama i enzimima (na primjer, medijator bradikinin).
Prema svojoj biološkoj aktivnosti i hemijskoj strukturi, medijatori se dele na:
1) hemotaktički (privlače određene ćelije
krv);
2) proteoglikani;
3) enzimi;
4) djelovanje na glatke mišiće i krvne sudove.
1. Hemotaktički medijatori uključuju faktor hemotakse neutrofila (tip leukocita) (FCH) i eozinofila (tip leukocita) (FChE). Faktori kemotakse neutrofila su odgovorni za prekid lokalnog djelovanja medijatora, učestvuju u modulaciji oslobađanja biološki aktivnih supstanci. Najznačajniji je histamin, koji doprinosi pojačavanju ili inhibiciji kemotakse neutrofila, djelujući indirektno preko H receptora, odnosno H 2 receptora. Važnu ulogu imaju i produkti oksidacije arahnoidne kiseline (leukotrien B4). Nakon početka kontakta "antigen-antitijelo", nakon 5-15 minuta, uočava se oslobađanje visokomolekularnog neutrofilnog faktora hemotakse. Eozinofili migriraju i akumuliraju se u leziji zbog faktora hemotakse eozinofila. Poboljšava kemotaksu eozinofila i drugih metaboličkih proizvoda, posebno arahnoidne kiseline, leukotriena B4, mono i hidroksi masnih kiselina, histamina.
2. Proteoglikani. Nakon unošenja antigena u tijelo, oslobađa se posrednik koji modulira (mijenja) aktivnost tripsina (destruktivnog enzima) i inhibira sistem zgrušavanja krvi. Ovo je heparin, koji se nalazi u granulama mastocita ljudske kože i pluća i usko je povezan sa histaminom. Heparin doprinosi inhibiciji funkcija komplementa. Takvi proteoglikani kao što su hondrotin sulfati, koji se nalaze u bazofilima, slično kao i heparin, imaju antikoagulansnu sposobnost, ali su po svojoj aktivnosti inferiorniji od njega oko pet puta.
3. Enzimi kao posrednici alergije predstavljeni su neutom; ralne proteaze (proteine koje cijepaju) (aktivni bradikinini, plućni faktor Hageman, triptaza) i kiseli (peroksidaza i hidrolaza). Intenziviranje upalnih procesa, taloženje fibrina oko mastocita, inhibicija zgrušavanja krvi - sve je to pod kontrolom enzima kao što su kisele hidrolaze, posebno arilsulfataza, suproksid dismutaza, peroksidaza, beta-glukuronidaza, beta-heksaminaza.
4. Medijatori koji djeluju na glatke mišiće i krvne sudove. Istaknuti predstavnik je histamin, koji se nalazi u mastocitima kože, pluća i submukoznog sloja crijeva. Histamin je u bliskoj ionskoj vezi sa heparinom. Histamin se također nalazi u bazofilima (vrsta bijelih krvnih zrnaca), ali u manjoj količini. Što je veća koncentracija antigena koja ulazi u tijelo, to je veća brzina oslobađanja histamina. U malim dozama djeluje na β-receptore, što zauzvrat dovodi do sužavanja bronha, plućnih i koronarnih žila, pojačane kemotakse eozinofila i neutrofila, povećane sinteze prostaglandina F2-alfa, E2, tromboksana i drugih metaboličkih produkata. arahnoidne kiseline. Aktivacija H-receptora osigurava pojačano lučenje sluzi u gornjim dišnim putevima, povećanje koncentracije cGMP-a unutar stanice, povećanje permeabilnosti krvnih žila i njihovo širenje, te, konačno, stimulacija H-receptora uzrokuje djelomično raskidanje veza između stanica, što uzrokuje razvoj urtikarije ili edema.
H2-histaminski receptori nalaze se uglavnom u srcu. Stimulacija ovih receptora je praćena širenjem koronarnih sudova srca. Pod njihovim uticajem povećava se i lučenje hlorovodonične kiseline u želucu. Normalan nivo ovog medijatora u krvi trebao bi biti 0,6 ± 0,2 ng/mL. Povećanje na 1,6 ng/ml dovodi do povećanja otkucaja srca za 30%, do 2,4 ng/ml - glavobolja, crvenilo kože, do 4,6 ng/ml - još veće povećanje brzine kontrakcije leve komore i umerene hipotenzije, a preko 30 ng/ml dovodi do zastoja srca. Potrebno je uzeti u obzir činjenicu da pri uvođenju bilo kojeg intravenskog lijeka, 10-30% osoba može doživjeti oslobađanje nekoliko ng histamina u krv. Kombinacija ovih lijekova ponekad dovodi do totalnog povećanja nivoa histamina, što ponekad uzrokuje razne komplikacije.
U nekim slučajevima, s povećanjem nivoa histamina, uočava se aktivacija H2 receptora koji se nalaze na T-supresorima, što je okidač za nastanak napadaja kod pacijenata sa atopijskom bronhijalnom astmom.
Drugi medijator koji igra važnu ulogu je serotonin, koji također utiče na krvne sudove i glatke mišiće. Serotonin je uključen u migraciju senzibiliziranih leukocita kroz vaskularni endotel (unutrašnji sloj). Serotonin obezbeđuje agregaciju (skupljanje) trombocita, a takođe stimuliše lučenje limfokina od strane T-limfocita. Povećana permeabilnost u prisustvu serotonina vaskularni zid i kontrakcija glatkih mišića bronha.
U trećem patofiziološkom stadijumu alergijskih reakcija neposrednog tipa, nakon formiranja i oslobađanja medijatora alergije (u patohemijskom stadijumu), razvijaju se biološki efekti ovih medijatora i kliničke manifestacije. Najozbiljnija i najopasnija manifestacija alergije je anafilaktički šok, u čijem razvoju važnu ulogu imaju metaboliti arahnoidne kiseline. Oni su klasifikovani u:
1) proizvodi ciklooksigenaze: prostaciklin, tromboksani,
prostaglandini;
2) produkti lipoksigenaze: leukotrieni.
Prostaglandini su neurotransmiteri koji se sintetiziraju
iz arahnoidne kiseline uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze, proces se u većini slučajeva javlja u mastocitima parenhima (tkiva) pluća. Ovo su posrednici upalne reakcije, bronhospazam, hipertenzija u sistemu plućnih arterija.
Leukotrieni nastaju iz masnih kiselina pod uticajem enzima lipoksigenaze. Tri od njih: C4, D4 i E4 predstavljaju supstancu koja sporo reaguje (MRS-A). Djelovanje C4 leukotriena javlja se u roku od deset minuta nakon prodiranja antigena u tijelo i nestaje nakon dvadeset pet do trideset minuta. Ovaj medijator povećava propusnost mikrovaskulature, izaziva bronhospazam, pomaže u smanjenju minutni volumen srca i povećana sistemska i plućna hipertenzija praćena leukopenijom i hemokoncentracijom. Leukotrien D4 je mnogo jači po svojim karakteristikama histamina, posebno u odnosu na sposobnost sužavanja malih bronha, koronarnih sudova i sudova plućne cirkulacije. Leukotrien E4 aktivira stvaranje tromboksana u bronhima, uzrokujući njihov edem, pojačano lučenje sluzi i time izazivajući produženi bronhospazam.
ALERGIJA. GLAVNE VRSTE ALERGIJSKIH REAKCIJA, MEHANIZMI NJIHOVOG RAZVOJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE. OPŠTI PRINCIPI DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE ALERGIJSKIH BOLESTI.
Postoji poseban tip odgovor na antigen imuni mehanizmi. Ovaj neobičan, drugačiji oblik odgovora na antigen, koji je obično popraćen patološka reakcija, zvao alergije.
Koncept "alergije" prvi je uveo francuski naučnik C. Pirquet (1906.), koji je alergiju shvatio kao modificirano osjetljivost (i povećana i smanjena) tijela na stranu tvar pri ponovnom kontaktu sa ovom supstancom.
Trenutno u klinička medicina ispod alergije razumiju specifičnu preosjetljivost (preosjetljivost) na antigene – alergene, praćenu oštećenjem vlastitih tkiva kada alergen ponovo uđe u organizam.
Alergijska reakcija je intenzivna upalna reakcija kao odgovor na sigurno za tijelo supstance iu sigurnim dozama.
Supstance antigene prirode koje izazivaju alergije nazivaju se alergeni.
VRSTE ALERGENA.
Postoje endo- i egzoalergeni.
Endoalergeni ili autoalergeni formiraju se unutar tijela i mogu biti primarni i sekundarno.
Primarni autoalergeni - to su tkiva odvojena od imunog sistema biološkim barijerama, a imunološke reakcije koje dovode do oštećenja ovih tkiva razvijaju se tek kada se te barijere naruše . To uključuje sočivo, štitnu žlijezdu, neke elemente nervnog tkiva i genitalne organe. At zdravi ljudi takve reakcije na djelovanje ovih alergena se ne razvijaju.
Sekundarni endoalergeni nastaju u tijelu od vlastitih oštećenih proteina pod utjecajem štetnih faktora (opekotine, promrzline, traume, djelovanje lijekova, mikroba i njihovih toksina).
Egzoalergeni ulaze u organizam iz spoljašnje sredine. Dijele se u 2 grupe: 1) infektivne (gljivice, bakterije, virusi); 2) neinfektivni: epidermalni (kosa, perut, vuna), lekoviti (penicilin i drugi antibiotici), hemijski (formalin, benzen), prehrambeni (, biljni (pelud).
Putevi izlaganja alergenima raznoliko:
- kroz mukozne membrane respiratornog trakta;
- kroz mukozne membrane gastrointestinalnog trakta;
- kroz kožu
- injekcijom (alergeni ulaze direktno u krvotok).
Uslovi neophodni za pojavu alergije :
1. Razvoj senzibilizacije(preosetljivost) organizma na određene vrste alergen kao odgovor na početno uvođenje ovog alergena, što je praćeno proizvodnjom specifičnih antitijela ili imunoloških T-limfocita.
2. Ponovo udari isti alergen, što dovodi do alergijske reakcije - bolesti s odgovarajućim simptomima.
Alergijske reakcije su strogo individualne. Za nastanak alergija bitna je nasljedna predispozicija, funkcionalno stanje CNS, stanje autonomnog nervnog sistema, endokrinih žlezda, jetre itd.
Vrste alergijskih reakcija.
By mehanizam razvoj i kliničke manifestacije Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutna preosjetljivost (GNT) i odložena preosjetljivost (HRT).
GNT povezan sa proizvodnjom antitela - Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odgovor), je B-ovisni. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon ponovnog unošenja alergena: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrab, bronhospazam, osip i oteklina. HRT zbog ćelijskih reakcija ćelijski odgovor) - interakcija antigena (alergena) sa makrofagima i TH 1-limfocitima, je T-ovisni. Razvija se 1-3 dana nakon ponovnog unošenja alergena: dolazi do zadebljanja i upale tkiva, kao rezultat infiltracije T-limfocita i makrofaga.
Trenutno se pridržavajte klasifikacije alergijskih reakcija prema Gellu i Coombsu,
isticanje 5 vrsta po prirodi i mjestu interakcije alergena sa efektorima imunološkog sistema:
kucam- anafilaktičke reakcije;
II tip- citotoksične reakcije;
III tip- imunokompleksne reakcije;
IV tip- Preosjetljivost odgođenog tipa.
I, II, III vrste preosjetljivost (prema Gell i Coombs) se odnosi na GNT. IV tip- da HRT. Antireceptorske reakcije izdvajaju se u poseban tip.
Preosjetljivost tipa I - anafilaktički, u kojem primarni unos alergena uzrokuje proizvodnju IgE i IgG4 od strane plazma ćelija.
Razvojni mehanizam.
Na prvom prijemu alergen se obrađuje u ćelijama koje predstavljaju antigen i izlažu se njihovoj površini zajedno sa MHC klase II da bi se predstavio TH 2. Nakon interakcije TH 2 i B-limfocita, proces stvaranja antitijela (senzibilizacija - sinteza i akumulacija specifičnih antitijela). Sintetizirani Ig E se vežu Fc fragmentom za receptore na bazofilima i mastocitima sluzokože i vezivnog tkiva.
Na sekundarnom prijemu Razvoj alergijske reakcije odvija se u 3 faze:
1) imunološki- interakcija postojećih Ig E, koji su fiksirani na površini mastocita sa ponovo unešenim alergenom; istovremeno se na mastocitima i bazofilima formira specifično antitijelo + alergen kompleks;
2) patohemijski- pod uticajem specifičnog kompleksa antitijelo + alergen dolazi do degranulacije mastocita i bazofila; veliki broj medijatora (histamin, heparin, leukotrieni, prostaglandini, interleukini) se oslobađa iz granula ovih ćelija u tkiva;
3) patofiziološki- postoji povreda funkcija organa i sistema pod uticajem medijatora, što se manifestuje kliničkom slikom alergije; hemotaktički faktori privlače neutrofile, eozinofile i makrofage: eozinofili luče enzime, proteine koji oštećuju epitel, trombociti luče i medijatore alergije (serotonin). Kao rezultat, glatki mišići se skupljaju, povećavaju se vaskularna permeabilnost i lučenje sluzi, pojavljuju se otekline i svrab.
Doza antigena koja izaziva senzibilizaciju naziva se senzibiliziranje. Obično je vrlo mala, jer velike doze mogu izazvati ne senzibilizaciju, već razvoj imunološke zaštite. Doza antigena primijenjena životinji koja je već senzibilizirana na njega i izazivanje manifestacije naziva se anafilaksa permisivan. Razlučujuća doza bi trebala biti znatno veća od doze za senzibilizaciju.
Kliničke manifestacije: anafilaktički šok, idiosinkrazija hrane i lijekova, atopijske bolesti:alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, peludna groznica ( peludna groznica), bronhijalna astma.
Anafilaktički šok kod ljudi se najčešće javlja pri ponovljenom davanju imunih stranih seruma ili antibiotika. Glavni simptomi: bljedilo, otežano disanje, ubrzan puls, kritično smanjenje krvnog pritiska, otežano disanje, hladni ekstremiteti, otok, osip, smanjenje tjelesne temperature, oštećenje CNS-a (konvulzije, gubitak svijesti). U nedostatku adekvatne medicinsku njegu ishod može biti fatalan.
Za prevenciju i prevenciju anafilaktički šok koristi se metoda desenzibilizacije prema Bezredku (prvi je predložio ruski naučnik A. Bezredka, 1907). princip: uvođenje malih permisivnih doza antigena, koje vežu i uklanjaju dio antitijela iz cirkulacije. Način je tako da se osobi koja je prethodno primila bilo koji antigenski preparat (vakcina, serum, antibiotik, krvni proizvodi), pri ponovljenom davanju (ako ima preosjetljivost na lijek), najprije primjenjuje mala doza (0,01; 0,1 ml), a zatim , nakon 1-1,5 sati - glavna doza. Ova tehnika se koristi u svim klinikama kako bi se izbjegao razvoj anafilaktičkog šoka. Ovaj prijem je obavezan.
Sa idiosinkrazijom hrane Alergije se često javljaju na bobičasto voće, voće, začine, jaja, ribu, čokoladu, povrće itd. Klinički simptomi: mučnina, povraćanje, bolovi u stomaku, česti tečna stolica, oticanje kože, sluzokože, osip, svrab.
Idiosinkrazija lijeka je preosjetljivost na ponovljeno davanje lijeka. Češće se javlja kod široko korišćenih lekova tokom ponovljenih kurseva lečenja. Može biti klinički svjetlosne forme u obliku osipa, rinitisa, sistemskih lezija (jetra, bubrezi, zglobovi, centralni nervni sistem), anafilaktički šok, edem larinksa.
Bronhijalna astma u pratnji teški napadi gušenja zbog spazma glatkih mišića bronha. Pojačano lučenje sluzi u bronhima. Alergeni mogu biti bilo koji, ali u organizam ulaze kroz respiratorni trakt.
pollinoza - alergija na polen biljaka. Klinički simptomi: oticanje nosne sluznice i otežano disanje, curenje iz nosa, kihanje, hiperemija konjunktiva očiju, suzenje.
Alergijski dermatitis karakterizira stvaranje na koži osipa u obliku mjehurića - edematoznih elemenata bez traka jarko ružičaste boje, koji se uzdižu iznad razine kože, različitih promjera, praćeni jakim svrabom. Osip nestaje bez traga nakon kratkog vremenskog perioda.
Dostupan genetska predispozicija to atopija – povećana proizvodnja Ig E na alergen, povećan iznos Fc receptori za ova antitijela na mastocitima povećavaju permeabilnost tkivnih barijera.
Za liječenje koriste se atopijske bolesti princip desenzibilizacije - ponovljeno uvođenje antigena koji je izazvao senzibilizaciju. Za prevenciju - identifikaciju alergena i isključivanje kontakta s njim.
Preosjetljivost tipa II - citotoksični (citolitički). Povezan sa stvaranjem antitela na površinske strukture ( endoalergeni) sopstvene krvne ćelije i tkiva (jetra, bubrezi, srce, mozak). Uzrokuju ga antitijela klase IgG, u manjoj mjeri IgM i komplement. Vrijeme reakcije je minuta ili sati.
MEHANIZAM RAZVOJA. Antigen koji se nalazi na ćeliji "prepoznaju" antitela klase IgG, IgM. U interakciji ćelija-antigen-antitijelo, komplement se aktivira i uništenjećelije po 3 destinacije: 1) citoliza zavisna od komplementa ; 2) fagocitoza ; 3) ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela .
Citoliza posredovana komplementom: antitela se vezuju za antigene na površini ćelije, za Fc fragment antitela se vezuje komplement, koji se aktivira stvaranjem MAC-a i dolazi do citolize.
fagocitoza: fagociti gutaju i (ili) uništavaju ciljne stanice opsonizirane antitijelima i komplementom koji sadrži antigen.
Ćelijska citotoksičnost zavisna od antitijela: liza ciljnih stanica opsoniziranih antitijelima koristeći NK ćelije. NK ćelije se vežu za Fc dio antitijela koja su se vezala za antigene na ciljnim stanicama. Ciljane ćelije uništavaju perforini i granzimi NK ćelija.
Aktivirani fragmenti komplementa uključeni u citotoksične reakcije ( C3a, C5a) su pozvani anafilatoksini. Oni, poput IgE, oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila, sa svim odgovarajućim posljedicama.
KLINIČKE MANIFESTACIJE - autoimune bolesti zbog izgleda autoantitijela na antigene vlastitog tkiva. Autoimuna hemolitička anemija zbog antitijela na Rh faktor eritrocita; RBC se uništavaju aktivacijom komplementa i fagocitozom. Pemphigus vulgaris (u obliku plikova na koži i sluznicama) - autoantitijela protiv međućelijskih adhezivnih molekula. Goodpastureov sindrom (nefritis i krvarenja u plućima) - autoantitijela protiv bazalne membrane glomerularnih kapilara i alveola. Maligna mijastenija gravis - autoantitijela protiv acetilkolinskih receptora na mišićnim stanicama. Antitijela blokiraju vezivanje acetilholina za receptore, što dovodi do slabosti mišića. autoimuni tireoidizam - antitela na receptore hormon koji stimuliše štitnjaču. Vezivanjem za receptore oponašaju djelovanje hormona, stimulirajući funkciju štitne žlijezde.
preosetljivost tipa III- imunokompleks. Na osnovu obrazovanja rastvorljivi imuni kompleksi (antigen-antitijelo i komplement) uz učešće IgG, rjeđe IgM.
Izbori: C5a, C4a, C3a komponente komplementa.
MEHANIZAM RAZVOJA Formiranje imunih kompleksa u organizmu ((antigen-antitelo) je fiziološka reakcija. Normalno, oni se brzo fagocitozuju i uništavaju. Pod određenim uslovima: 1) brzina formiranja je veća od brzine eliminacije iz organizma ; 2) sa nedostatkom komplementa; 3) sa defektom fagocitnog sistema - nastali imuni kompleksi se talože na zidovima krvnih sudova, bazalne membrane, tj. strukture sa Fc receptorima. Imunološki kompleksi izazivaju aktivaciju ćelija (trombociti, neutrofili), komponenti krvne plazme (komplement, sistem zgrušavanja krvi). Citokini su uključeni, a makrofagi su uključeni u proces u kasnijim fazama. Reakcija se razvija 3-10 sati nakon izlaganja antigenu. Antigen može biti egzogene ili endogene prirode. Reakcija može biti opća (serumska bolest) ili zahvatiti pojedinačne organe i tkiva: kožu, bubrege, pluća, jetru. Mogu ga uzrokovati mnogi mikroorganizmi.
KLINIČKE MANIFESTACIJE:
1) uzrokovane bolesti egzogeni alergeni: serumska bolest (uzrokovane proteinskim antigenima), Artusov fenomen ;
2) uzrokovane bolesti endogeni alergeni: sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, hepatitis;
3) zarazne bolesti praćeno aktivnim stvaranjem imunoloških kompleksa - kroničnih bakterijskih, virusnih, gljivičnih i protozojske infekcije;
4) tumori sa formiranjem imunoloških kompleksa.
Prevencija - isključivanje ili ograničavanje kontakta sa antigenom. Liječenje - protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.
serumska bolest - razvija se s jednom parenteralnom primjenom velike doze serum i drugi proteina lijekovi (na primjer, konjski serum toksoid tetanusa). Mehanizam: nakon 6-7 dana u krvi se pojavljuju antitijela protiv konjski protein , koji u interakciji sa ovim antigenom formiraju imuni kompleksi taložene u zidovima krvnih sudova i tkiva.
Klinički serumska bolest se manifestira edemom kože, sluzokože, groznicom, oticanjem zglobova, osipom i svrbežom kože, promjenom u krvi - povećanjem ESR, leukocitozom. Vrijeme manifestacije i težina serumske bolesti zavise od sadržaja cirkulirajućih antitijela i doze lijeka.
Prevencija serumska bolest se provodi po Bezredki metodi.
Preosjetljivost tipa IV - preosjetljivost odgođenog tipa (DTH), uzrokovana makrofagima i TH 1-limfocitima, koji su odgovorni za stimulaciju ćelijskog imuniteta.
MEHANIZAM RAZVOJA. HRT se zove CD4+ T-limfociti(podpopulacija Tn1) i CD8+ T-limfociti, koji luče citokine (interferon γ), aktivirajući se makrofagi i inducirati upala(preko faktora tumorske nekroze). Makrofagi uključeni su u proces uništavanja antigena koji je izazvao senzibilizaciju. Kod nekih CD8+ poremećaja, citotoksični T limfociti direktno ubijaju ciljnu ćeliju koja nosi komplekse alergena MHC I +. HNL se razvija uglavnom kroz 1 – 3 dana poslije ponovljeno izlaganje alergenima. ide zadebljanje i upala tkiva, kao rezultat toga infiltracija T-limfocita i makrofaga.
Tako se nakon inicijalnog unosa alergena u organizam formira klon senzibiliziranih T-limfocita koji nosi specifične receptore za prepoznavanje ovog alergena. At re-hit isti alergen, T-limfociti stupaju u interakciju s njim, aktiviraju se i luče citokine. Oni uzrokuju hemotaksiju na mjestu ubrizgavanja alergena. makrofagi i aktivirajte ih. Makrofagi zauzvrat luče mnoge biološki aktivne spojeve koji uzrokuju upala i uništiti alergen.
Uz HRT oštećenje tkiva se dešava kao rezultat proizvodi aktiviran makrofagi: hidrolitički enzimi, reaktivne vrste kiseonika, dušikov oksid, proinflamatorni citokini.Morfološka slika nošenje HRT-a inflamatornog karaktera, uzrokovan reakcijom limfocita i makrofaga na nastali kompleks alergena sa senzibiliziranim T-limfocitima. Razvijati takve promjene potreban je određeni broj T ćelija, za što potrebno 24-72 sata , pa tako i reakcija zove se sporo. At hronična HNLčesto formirana fibroza(kao rezultat lučenja citokina i faktora rasta makrofaga).
DTH reakcije može uzrokovati sljedeće antigeni:
1) mikrobni antigeni;
2) antigeni helminti;
3) prirodni i veštački sintetisani hapteni (lekovi, boje);
4) neki proteini.
HNL je najizraženiji pri prijemu antigena niskog imuniteta (polisaharidi, peptidi male molekularne težine) kada se daju intradermalno.
Mnogi autoimune bolesti rezultat su HRT-a. Na primjer, kada dijabetes kucam oko Langerhansovih otočića formiraju se infiltrati limfocita i makrofaga; dolazi do razaranja β-ćelija koje proizvode inzulin, što dovodi do nedostatka inzulina.
Lijekovi, kozmetika, tvari male molekularne težine (hapteni) mogu se kombinirati s proteinima tkiva, formirajući kompleksan antigen s razvojem kontaktna alergija.
zarazne bolesti (bruceloza, tularemija, tuberkuloza, guba, toksoplazmoza, mnoge mikoze) popraćen razvojem HRT-a - infektivne alergije .
Slične informacije.