Radna supraventrikularna tahikardija. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Danas nije potreban genije da biste pronašli informacije na internetu: „Održivo ventrikularna tahikardija je opasno i često zahtijeva hitno liječenje jer ventrikule ne mogu adekvatno napuniti i pumpati krv.

Krvni pritisak pada i razvija se zatajenje srca. Trajna ventrikularna tahikardija je također opasna jer se može pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju - ritam u kojem dolazi do zastoja srca. Ponekad kratke epizode ventrikularne tahikardije uzrokuju malo simptoma, čak i pri brzini do 200 otkucaja u minuti, ali su i dalje izuzetno opasne.”

Međutim, vrijedno je zapamtiti da su ventrikularna tahikardija - različiti oblici, rizici od komplikacija. Stoga, doktor mora znati više o vama kako bi odgovorio na vaše pitanje i/ili spriječio komplikacije.

Možete koristiti posebnu opciju sajta "Reci hvala" i zahvaliti se konsultantu.

Od 2004. godine pati od ekstrasistole i tahikardije. U 2006. godini zabilježeno je 3600 ekstrasistola, uključujući i uparene ventrikularne. Svake godine se njihov broj mijenjao. U pozadini ekstrazitola razvila se depresija i PA. Posjećuje psihoterapeuta od 2012. godine, uzima cipralex 2 godine. Na pozadini uzimanja cipralexa u avgustu 2014. došlo je do jakog napada ekstrasistole, ranije sam imao takve napade, otprilike jednom godišnje, veoma jake napade da sam morao baciti volan, iskočiti iz auta i skočiti na normalizovati ritam. U oktobru 2014. sam prestao da uzimam cipralex, pritisak mi je počeo da raste, 140/150-90, često 100/86, 90/80. Jaka tahikardija, do te mere da se gušim. Narocito ujutro cim ustanem iz kreveta puls je preko 100, moram sjesti i cekati da prodje dok se tijelo ne navikne na stojeci polozaj, tahikardija ne nestaje. Od marta se to dešava tokom celog dana, česta tahikardija. Prošao ili održan inspekciju, Echo -norma. Osećam se kao da mi je svakog meseca sve gore i gore. Počeli su da bole i smanjuju mišiće na rukama i nogama, elektroliti su normalni. Recite mi, molim vas, šta bi mogao biti razlog ovakvog pogoršanja ritma? I koliko su opasne ove promjene koje su se desile u proteklih šest mjeseci? U pretposljednjem zaključku je napisano da je ritam sinusni sa elementima ektopičnog ritma. Zaista me je uplašilo što ritam nije sinusni. A noću se puls smanjio za 2 sekunde, do 38 otkucaja. U posljednjem holterovom zaključku, produženje QT intervala na 0,34 pri pulsu. Citao sam da produzenje ovog intervala moze dovesti do fatalnog poremecaja ritma?? Da li je opasno za mene?

Zaključak doktora MO monitora:

Praćenje je vršeno ambulantno, uz normalnu fizičku aktivnost u trajanju od 21 sat. Osnovni ritam je sinusni. Tokom praćenja, uočene su promene u bazalnom ritmu u vidu kratkih epizoda migracije supraventrikularnog pejsmejkera iz sinusni čvor u atriju (ukupno 3 epizode), jednom u obliku niza supraventrikularne tahikardije iz 19 kompleksa. Max. HR 150 otkucaja u minuti na pozadini supraventrikularne tahikardije. Min. HR 55 na pozadini sinusne bradijaritmije (sna). Prosječna dnevna brzina otkucaja srca je -85, prosječna noćna 69.

Ektopična aktivnost: pojedinačne supraventrikularne ekstrasistole - 18 od 0 do 5 na sat, maks. Broj sati (osećaj stezanja u grudima);

Uparene supraventrikularne ekstrasistole - 2 kupleta;

Pojedinačne monomorfne ventrikularne ekstrasistole - 8 od 0 do 5 na sat od 11-12. Ventrikularna i supraventrikularna ektopična aktivnost uočena je tokom aktivnog perioda. CI - 1.13.

Nije bilo produženja QT intervala u odnosu na prag od 0,47, ali je došlo do povećanja QT na 0,34 pri HRv/min. I do 0,38 otkucaja srca / min. Nisu zabilježene dijagnostičke promjene ST. Sa takhisistolom, glatkoćom i povremenom inverzijom h. T, uglavnom na 2. i 3. kanalu.

Trčna ventrikularna tahikardija šta je to

Kako se ventrikularna tahikardija dijagnosticira i liječi?

Razlike u ventrikularnoj tahikardiji
Razvojni mehanizam
Gdje je centralni fokus
Vrste ventrikularne tahikardije
Glavni razlozi
Kliničke manifestacije
Dijagnostika
Tretman
Šta se može predvidjeti

Ventrikularna tahikardija nije dijagnoza. Ovo je naziv jedne od varijanti kršenja ritma srčanih kontrakcija. Upravo je ona glavni uzrok smrti kod srčanih bolesti.

Koja je razlika između ventrikularne tahikardije i normalnog ubrzanja kontrakcija?

Tahikardija znači da broj kontrakcija prelazi gornju granicu (80 otkucaja u minuti). Fiziološka tahikardija se javlja kod osobe nekoliko puta dnevno: pri penjanju uz stepenice, trčanju, uzbuđenju, nakon šoljice jake kafe. Pomaže da se koncentrišu svi napori tijela na održavanje unutrašnje ravnoteže i vraća se u normalu za nekoliko minuta.

U takvim slučajevima ekscitacija počinje u sinusnom čvoru i širi se od atrija do ventrikula. Ovo je normalan put impulsa.

Razvojni mehanizam

Uz potpunu blokadu puteva između atrija i ventrikula nekim procesom, ove šupljine srca počinju se kontrahirati svaka u svom ritmu, jer se stanice miokarda (miociti) razlikuju od običnih mišićnih stanica po svojoj sposobnosti da automatski generiraju ekscitaciju. Ovaj mehanizam štiti tijelo hitni slučajevi, prisiljavajući do posljednjeg da se bori za život.

Potrebno je obratiti pažnju na jednu činjenicu: komore, zahvaljujući automatizmu, mogu dovesti brzinu kontrakcija samo do 40 u minuti, ne više.

Kod ventrikularne tahikardije, učestalost kontrakcija kreće se od 91 do 130 u slučaju neparoksizmalnog oblika, s paroksizmom - više. To znači da je fokus ekscitacije toliko jak da savladava prirodnu barijeru, uzrokujući kontrakciju ventrikula.

Takav "nenormalan" izvor kontrakcija u medicini se naziva ektopičnim. A poremećaji ritma povezani s ektopičnim žarištima i prekoračenjem praga kontraktilnosti nazivaju se ubrzanim ektopičnim. U ovom slučaju nema normalnog provođenja ritma iz sinusnog čvora desne pretklijetke.

Gdje se nalazi centralno ognjište?

Novi centar kontrakcija kod ventrikularne tahikardije češće se javlja u mišiću lijeve komore nego u desnom.

To je zbog učestalosti akutnog infarkta miokarda i posebnosti koronarne opskrbe krvlju. Srčani udar u desnoj komori se razvija mnogo rjeđe.

Vrste ventrikularne tahikardije

Uobičajeno je razlikovati vrste ventrikularne tahikardije, ovisno o vremenu nastanka:

paroksizmalna tahikardija (iznenadna paroksizmalna, prelazi 130 kontrakcija u minuti) - ovo je praktički ventrikularna fibrilacija, koja zahtijeva trenutnu defibrilaciju električnim pražnjenjem;
neparoksizmalni - nema paroksizmalni karakter, često je povezan s povećanjem grupnih ekstrasistola. U liječenju postoji vrijeme i mogućnost da se preduzme akcija.

Po prirodi toka:

prolazan - javlja se i nestaje sam, naizmjenično s ventrikularnom ekstrasistolom, traje manje od pola minute;
stabilna - aritmija traje duže od 30 sekundi, ne mijenja se, prijeti da se pretvori u fibrilaciju.

Glavni razlozi

Nestabilne promjene nastaju u pozadini pogoršanja stanja opskrbe krvlju tijekom formiranja kronične koronarne insuficijencije. U ovom slučaju nema akutnog prestanka opskrbe krvlju. Srčana ishemija pospješuje razvoj kolateralnih žila, povećava udio dotoka krvi kroz vene direktno iz srčanih komora.

Slični uzroci mogući su kod postepenih aterosklerotskih lezija, razvoja difuzne ili fokalne kardioskleroze, ventrikularne hipertrofije od hipertenzija, srčane mane, proširenje srčanih šupljina sa miokardiopatijom.

Jedan od razloga je nuspojava lijekova iz grupe digitalisa i antiaritmika.

Kliničke manifestacije

Simptomi nestabilne ventrikularne tahikardije nemaju karakteristične znakove. Pojavljuju se istovremeno s poremećajem ritma ili nakon njegove normalizacije. Ponekad pacijenti ne osjećaju ništa.

Najčešće pritužbe:

otkucaji srca,
bol u prsima,
postoji vrtoglavica
nesvjestica.

Kod perzistentnog oblika, kod većine pacijenata, krvni tlak se smanjuje, pa postoje:

vrtoglavica,
"zamračenje u očima"
rastuća slabost,
gubitak svesti,
dispneja,
otkucaji srca.

To je zbog razvoja srčane insuficijencije i cerebrovaskularnog infarkta.

Dijagnostika

Samo na elektrokardiogramu moguće je otkriti znakove ventrikularne tahikardije. Postojeći tipovi EKG studija (vađenje EKG aparata, praćenje srca, Holter monitoring) omogućavaju vam da vidite karakterističnu "nazubljenu" krivulju sa izmijenjenim ventrikularnim kompleksima.

Liječnik kabineta funkcionalne dijagnostike može utvrditi lokalizaciju ektopičnog žarišta, razjasniti učestalost kontrakcija, uzrok (ako je na prethodnom EKG-u dijagnosticiran akutni srčani udar ili drugi poremećaji).

Ventrikularna tahikardija tipa "pirouette" je vrsta paroksizmalne forme. Navedenim razlozima dodaju se i oštra odstupanja u ravnoteži elektrolita (kalijum i magnezijum), prateći hormonski poremećaji. EKG pokazuje konstantno mijenjanje ventrikularnih kompleksa po visini, širini, obliku. To ukazuje na kršenje repolarizacije.

Traje nekoliko sekundi, pa se češće instalira uz Holter monitoring.

Ultrazvuk i ehokardiografija mogu razjasniti bolest srca, stepen poremećene cirkulacije krvi u šupljinama.

Koronarna angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva provodi se u kardiocentrima radi rješavanja pitanja prohodnosti koronarnih žila i predloženog kirurškog liječenja.

Tretman

Liječenje ventrikularne tahikardije određuje se prema simptomima i vremenu hitne pomoći.

Prolazna tahikardija se liječi lijekovima iz grupe beta-blokatora, propisuje se panangin ili asparkam za nadoknadu nedostatka elektrolita. Odlučite se za ugradnju umjetnog pejsmejkera. Cilj liječenja je spriječiti iznenadnu smrt.

Prilikom prelaska u fibrilaciju, neophodan i jedini način je defibrilacija električnim pražnjenjem. Ako nemate vremena u narednih nekoliko minuta, nastupa klinička smrt. Reanimacija je rijetko uspješna.

Trajna ventrikularna tahikardija omogućava vrijeme za odabir najbolje opcije liječenja.

Najbolja opcija je šivanje umjetnog pejsmejkera.

Ako je žarište ekscitacije jasno utvrđeno, tada se primjenjuje radiofrekventna ablacija pomoću katetera umetnutog u šupljinu srca.

Moguće komplikacije ventrikularne tahikardije

Komplikovana ventrikularna tahikardija uzrokuje teške kliničke manifestacije i posljedice:

napadi s gubitkom svijesti kao posljedica poremećene cirkulacije krvi u mozgu;
razvoj ventrikularne fibrilacije sa prestankom srčane aktivnosti i smrću;
akutno zatajenje srca s napadom astme, plućni edem, kardiogeni šok;
povećana stagnacija u jetri, perifernim područjima zbog sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Šta se može predvidjeti

Simptomi ventrikularne tahikardije ne mogu dugo trajati i zahtijevaju kontinuirano liječenje. Učestalost iznenadne smrti kod različitih srčanih bolesti povećava se s hipertrofijom za 8-10 puta, a sa srčanim udarom - za 2 puta.

S obzirom na negativan značaj razvoja, pridaje se veliki značaj pravovremena dijagnoza i tretman. Ovo je razlog neophodnog prisustva lekarskom pregledu pacijenata i kontrolnom EKG pregledu.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija i njeno liječenje

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

2015. godine EKG na ljekarskom pregledu pokazao sinusnu tahikardiju, smetnje provodljivosti, umjerene promjene zadnjeg zida lijeve komore, preporuke kardiologa - dijeta, terapija nije potrebna.

Od 2016. godine, serija EKG-a (primijenjena na soba za hitne slučajeve nekoliko puta) - kod dekodiranja sinusne tahikardije, mogućeg infarkta miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke ili ishemije istog područja. Na dan tretmana biohemija kardiomarkera - troponin i CPK nisu povišeni, nema bolova u grudima/ruci. Poslano kući sa obzidanom i alprazolamom. Obzidan nije prihvatio. Alprazolam se uzimao periodično nakon teškog stresnog opterećenja na poslu, nije bilo posebne promjene u ritmu od njega. Već 2 godine tahikardija tokom vježbanja se pojavljuje mnogo rjeđe, uglavnom nakon jela, ostaju ekstrasistole, osjećam se 1-2 tjedno u obliku snažnog pritiska na prsa sa prekinutim disanjem.

U vezi promena na zadnjem zidu leve komore obratio se kardiolozima (3 u toku 2 godine). Na EKG-u nema promena, osim onih koje su ranije zabeležene, holteri Jedna epizoda supraventrikularne tahikardije SPVT, jednostruka PVC -2. na druga dva su registrovane pojedinačne VT vožnje od 5 i 6 kompleksa, vremenski su odgovarali onim subjektivnim prekidima koji me muče. Traka za trčanje je normalna, ST elevacija nije otkrivena. Mišljenja ljekara su se drastično razišla od preporuke da se bisoprolol, ivabradin ili amiodaron uzima na zahtjev do preporuke da se ništa ne uzima. Kao rezultat toga, uzimao je bisoprolol samo 3 dana, ¼ od 2,5 mg. Puls se držao danju, noću do 40. Prešao sam na uzimanje po potrebi, kada tahikardija ne nestaje dugo - više od 2 sata nakon vježbanja. U decembru 2017. godine, zbog povećanja broja opipljivih ekstrasistola/trčanja u opterećenju, ponovo je pregledan.

EKG - sinusna tahikardija, promene na zadnjem zidu LV

Biohemija, uključujući TG je normalna, povećana - mokraćna kiselina 450 µmol / l (u principu, konstantno je povišena)

Ehokardiografija s opterećenjem - u početku normalna, na vrhuncu vježbanja - umjerena promjena lokalne kontraktilne hipokinezije u inferoseptalnom području

CT srca sa kontrastom - kalcijum indeks 0, koronarni sudovi su otvoreni, nema suženja, nema aneurizme.

Iz sve ove duge istorije, molim vas da mi odgovorite na 3 pitanja

Da li su promene na EKG-u u zadnjem zidu leve komore značajne i da li utiču na prognozu postojeće aritmije (sinusna tahikardija i VT) u mom slučaju?

Da li je potreban dodatni elektrofiziološki ili drugi pregled? (ovdje je jako skupo, samo invazivno i uključuje RFA, ovdje nema drugih metoda, niko nije čuo za transezofagealni pejsing)

Da li postoji potreba za odabirom lijeka za kontrolu VT i da li je to potrebno dato stanje općenito, preporuke liječnika za terapiju općenito su u suprotnosti jedna s drugom.

2. Hemoglobin, feritin, TSH - brojevi i datumi?

3. Bisoprolol i ivabradin su besmisleni u VT, amiodaron je previše u vašem slučaju. Da li u životu nema gubitka svijesti, nesvjestice i vrtoglavice?

4. Etacizin i sotalol bi bilo dobro da mama zamijeni nečim sigurnijim.

Fajl sa biohemijom, trakom za trčanje, CT rezultatima i gomilom EKG-a nije stao u prilog, ako treba, napravit ću link na Yandex disku.

Hematokrit 44,3 vol%

U decembru nisam ponavljala pretrage na štitnu žlijezdu, jer su od 2015. radili TSH nekoliko puta, T3 T4 je bio normalan.

U tvom slučaju bih počela da uzimam metoprolol (betalok zok) 25 ili 50 mg (prema toleranciji). Cilj je poboljšati prognozu. Metoprolol dokazano produžava život kod ventrikularnih aritmija. I nakon mjesec-dva od početka prijema, Holter bi ponovio.

sa zeljama za dobro zdravlje

Konkretno za trčanje, u mom slučaju, jesu li prijetnja ili nije od kliničkog značaja?

Zahtijeva godišnje ponavljanje Holtera.

A da bi se poboljšala prognoza, ima smisla početi uzimati metoprolol na neodređeno vrijeme ako se dobro podnosi.

I morate smršati. Dodatni ruksak vlastite težine nosit će još jedan ranac, uvelike povećava rizik od dijabetesa itd. One. mršavljenje shvatite veoma ozbiljno.

sa zeljama za dobro zdravlje

Trudim se da smršam, već sam smršavio 7 kg za šest mjeseci, prije toga sam bio i više. Sad sam malo prestala da hodam dok se problem sa aritmijom ne riješi.

Kako se radi EKG, doktori me stalno pitaju da li je prenet infarkt (nije) ili ishemija i šalju me da uzmem troponin i CPK, neke promene na zadnjem zidu. Nakon pregleda (biohemija, traka za trčanje, CT sa kontrastom), ne nalazeći ništa, navode da je ovo varijanta norme. Hipokinezija na eho, po njihovom mišljenju, također je varijanta norme. Da li je ovo nešto zbog čega treba da brinete ili to zaista nije značajna promena?

Uloga fizičkog vaspitanja u mršavljenju je uveliko preuveličana od strane TV-a. Samo treba da jedete mnogo manje.

sa zeljama za dobro zdravlje

Molim vas, ako ste u prilici, pogledajte ankete roditelja. Dugo vremena ne mogu pokupiti terapiju poremećaja ritma. Mama, 67 godina, GB 3 stadijum 3 stepen, CHF 2A FC-2 u ljeto 2017 bila je na bolničkom pregledu u Moskvi od strane ginekologa, istovremeno je konsultovala kardiologa, preporučeno je samo nastavak terapije GB, od kojih ona pati dugo vrijeme. Septembra 2017. godine hospitalizovana je sa napadom atrijalne fibrilacije, napad je ublažen amiodaronom.Preporučene su Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazol. Istovremeno je u decembru poslata na konsultacije u regionalni centar. Holterom je zabilježen napad atrijalne fibrilacije, atrijalne fibrilacije. Eho - EF65%, nema proširenja komorica, sistolna funkcija je normalna (nije jasno odakle je dijagnoza CHF2A, nema kratkog daha, edema, cijanoze). Preporučeno - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 puta, etacizin 50 mg / 2 puta, omacor, perindopril, indapamid, rosuvastatin. Da li je potrebno pregledati propisanu terapiju i dodatno uraditi pregled? Da li je potrebno obaviti elektrofiziološki pregled bez gubljenja vremena na sređivanje lijekova ili ima smisla krenuti s terapijom i, ako je neefikasna, preći na pitanje RFA? Sada uzima Ethacizin, Indapamide, Prestarium, Thromboass. Pitam je da uzme xarelto, ali ona i dalje vjeruje u apsirin.

sa zeljama za dobro zdravlje

Gde da idem sa svojom bolešću?

Trčanje ventrikularna tahikardija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - u većini slučajeva, ovo je iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 bpm. u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog redovnog otkucaja srca.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvom mjestu među svim životno opasnim aritmijama (i ventrikularnim i supraventrikularnim), jer ne samo da je sama po sebi izuzetno nepovoljna za hemodinamiku, već zaista prijeti da se pretvori u ventrikularno treperenje i fibrilaciju, u kojoj dolazi do koordinisane kontrakcije. ventrikula zaustavlja. To znači zastoj cirkulacije i, u nedostatku mjera oživljavanja, prijelaz u asistolu („aritmična smrt“).

Klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
- Klinička klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
  - Paroksizmalna neodrživa ventrikularna tahikardija.
    - Karakteriše ih pojava tri ili više ektopičnih QRS kompleksa u nizu, koji se snimaju tokom snimanja EKG monitora u roku od ne više od 30 s.
    - Takvi paroksizmi ne utiču na hemodinamiku, ali povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti.
  - Paroksizmalna trajna ventrikularna tahikardija.
    - Nastavite preko 30 s.
    - Ova vrsta ventrikularne tahikardije je visokog rizika iznenadna srčana smrt i praćena je značajnim promjenama u hemodinamici (aritmogeni šok, akutna insuficijencija lijeve komore).
- Posebni oblici ventrikularne tahikardije
  Postoje posebni oblici ventrikularne tahikardije, čija je dijagnoza od kliničkog značaja, jer odražavaju povećanu spremnost ventrikularnog miokarda za razvoj fibrilacije:
  - Dvosmjerna ventrikularna tahikardija.
  Pravilna izmjena QRS kompleksa, zbog propagacije impulsa iz dva različita dijela ventrikula ili različitog provođenja impulsa iz jednog izvora.
  Neodrživa (do 100 kompleksa) dvosmjerna ventrikularna tahikardija sa talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude QRS kompleksa. Ritam je pogrešan, sa frekvencijom / min. i više. Nastanku "piruete" obično prethodi produženje QT intervala i rani ventrikularni prevremeni otkucaji. Neodrživa dvosmjerna ventrikularna tahikardija s talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude kompleksa sklona je recidivu.
  Javlja se kada postoje više od dva ektopična žarišta.
  Nastavlja se nakon perioda glavnog ritma.
  Najčešće se ventrikularna tahikardija razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću (oko 85%).
  Kod muškaraca, ventrikularna tahikardija se razvija 2 puta češće nego kod žena.
  Samo u 2% slučajeva ventrikularna tahikardija se bilježi kod pacijenata koji nemaju pouzdane kliničke i instrumentalne znakove organskog oštećenja srca (“idiopatski” oblik ventrikularne tahikardije).
  Etiologija i patogeneza
  - Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
    - Koronarni ventrikularni paroksizmalne tahikardije:
      - Akutni infarkt miokarda.
      Prvi paroksizam ventrikularne tahikardije može biti najranija klinička manifestacija infarkta miokarda i uvijek zahtijeva isključivanje ove dijagnoze.
      Pojava ventrikularne tahikardije u postinfarktnom periodu (do 6 mjeseci) dramatično pogoršava prognozu.
      Ventrikularna tahikardija nije tipična reperfuzijska aritmija; često se javlja u pozadini trajne okluzije koronarne arterije povezane s infarktom. Obično je razvoj ventrikularne tahikardije praćen naglim pogoršanjem kliničko stanje bolesnika, pogoršanje centralne hemodinamike, smanjenje krvnog tlaka i minutnog volumena, povećanje ishemije miokarda i rizik od transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.
      O nekoronarnoj prirodi ventrikularnih aritmija može se sa sigurnošću raspravljati tek nakon koronarne angioharpije, te je stoga ova studija indicirana za većinu pacijenata starijih od 40 godina koji pate od ventrikularne tahikardije.
      Na miokarditis u okviru autoimunih, zaraznih bolesti treba posumnjati kada se pojave ventrikularne aritmije, bez obzira na prisustvo drugih znakova oštećenja miokarda.
      Ventrikularne tahikardije su obično sklone rekurentnom toku, ali je tipična relativno stabilna dinamika tokom paroksizma. Postoje dokazi da ventrikularne aritmije ne odražavaju toliko fibrozu koliko prisutnost tekuće upale.
      Ventrikularne aritmije su jedan od najranijih simptoma hipertrofične kardiomiopatije. Neodržive ventrikularne tahikardije javljaju se kod ¼ odraslih pacijenata, često su asimptomatske, ali prognostički nepovoljne.
      Dilatirana kardiomiopatija može biti posljedica miokarditisa. Ventrikularne tahikardije se razvijaju u pozadini kronične srčane insuficijencije, koja se otkriva u oko 50% pacijenata s DCM. Karakteristična je kombinacija sa atrijalnom fibrilacijom.
      Na pozadini klinike, pretežno dijastoličke disfunkcije miokarda bez kardiomegalije, karakteristična je kombinacija ventrikularnih aritmija s blokadom. EKG karakterizira smanjenje napona.
      Ventrikularne aritmije se javljaju relativno rano u aortalnim malformacijama. Kod mitralnih defekata, atrijalna fibrilacija je obično daleko ispred kliničkih manifestacija defekta.
      Ventrikularne tahikardije su rijetke, obično se otkrivaju samo kod teške hipertrofije miokarda. Provocirajući faktor može biti uzimanje diuretika koji štede kalijum bez adekvatne kontrole kalijuma.
      Ventrikularne tahikardije su kombinovane sa klinikom kongestivnog zatajenja srca. Amiloidoza se može pojaviti "pod maskom" cor pulmonale. Aritmije se mogu kombinovati sa pseudoinfarktnim, ishemijskim promenama nalik perikarditisu, kao i sa smetnjama provodljivosti na različitim nivoima.
      Izolovana srčana zahvaćenost je neuobičajena, obično povezana s tipičnim promjenama pluća. Karakteriziraju ga "sinkopa", poremećaji provođenja na različitim nivoima.
      Kod MVP, ventrikularne tahikardije su prilično rijetke, obično kod onih pacijenata kod kojih se MVP kombinuje sa produženjem QT intervala, prisustvom mitralne regurgitacije i dodatnih akorda (u oko 25% slučajeva).
      Ventrikularna tahikardija se javlja u oko 40% slučajeva.
      Karakteristična je kombinacija ventrikularnih ekstrasistola / ventrikularne paroksizmalne tahikardije sa supraventrikularnim aritmijama.
      Karakterizira ga polimorfna ventrikularna tahikardija na pozadini politopske ventrikularne ekstrasistole.
      Prije svega, antiaritmici IC i III klase imaju aritmogeni učinak.
      At poremećaji elektrolita(hipomagnezijemija, hipokalemija, hipokalcemija), moguć je razvoj paroksizmalne ventrikularne tahikardije tipa „pirueta“, koja se ostvaruje produženjem QT intervala.
      Karakteristično je prisustvo različitih poremećaja ritma i provodljivosti. Iznenadna aritmična smrt je moguća na pozadini velikog opterećenja ili nakon njega.
      Među uzrocima nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistola, pored gore navedenih, postoji i grupa genetski uvjetovanih bolesti kod kojih su ventrikularne ekstrasistole i ventrikularna tahikardija glavna klinička manifestacija.
      Po stepenu maligniteta ventrikularnih aritmija ova grupa je bliska IHD; uzimajući u obzir prirodu genetskog defekta, ove bolesti se klasificiraju kao kanalopatije. To uključuje:
      - Aritmogena displazija lijeve komore.
      - Sindrom dugog QT intervala.
      - Brugada sindrom.
      - Sindrom skraćenog QT intervala.
      - WPW sindrom.
      - Polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana kateholaminom.
    - Idiopatski oblik ventrikularne tahikardije.
      Odvojeno se izdvaja idiopatski oblik ventrikularne tahikardije, koji se, prema nekim podacima, može otkriti kod oko 4% ljudi (oko 10% svih otkrivenih ventrikularnih tahikardija).
      Prognostički povoljan, obično je asimptomatski. Razlozi nisu dobro shvaćeni.
      U nastanku paroksizma ventrikularne tahikardije mogu učestvovati sva 3 mehanizma aritmija:
      1. Ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom miokardu ventrikula.
      U većini slučajeva ponavljajuće trajne ventrikularne paroksizmalne tahikardije kod odraslih, aritmije se razvijaju prema re-entry mehanizmu, tj. su recipročni. Recipročne ventrikularne paroksizmalne tahikardije karakterizira iznenadni akutni početak neposredno nakon ventrikularnih ekstrasistola (rjeđe nakon atrijalne ekstrasistole), što inducira početak napada. Paroksizam recipročne tahikardije prestaje isto tako iznenada kao što je i počeo.
      Fokalne automatske ventrikularne tahikardije nisu izazvane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanja srčanog ritma uzrokovanog vježbanjem i povećanja sadržaja kateholamina.
      Okidač ventrikularnih tahikardija se također javlja nakon ventrikularnih ekstrasistola ili povećanog broja otkucaja srca. Za automatsku i aktiviranu ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju karakterističan je takozvani period "zagrijavanja" tahikardije s postupnim postizanjem frekvencije ritma, pri čemu se održava stabilna ventrikularna tahikardija.
      Odredite fascikularnu ventrikularnu tahikardiju - poseban obrazac tahikardija lijeve komore, u kojoj je provodni sistem uključen u formiranje re-entry petlje (grananje lijeve noge Hisovog snopa, prelazeći u Purkinjeova vlakna).
      Fascikularna tahikardija ima karakterističnu EKG morfologiju. Fascikularna tahikardija se javlja pretežno kod dječaka i mladića, odnosi se na idiopatsku tahikardiju, stabilna je, simptomatska (palpitacije, ali ne i sinkopa). Potreban je poseban pristup liječenju (radiofrekventna ablacija).
      Poseban oblik paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmjerna) vretenasta ventrikularna tahikardija („pirouette“, torsade de pointes), koju karakterizira nestabilna, stalno promjenjiva forma QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog QT-a. interval.
      Vjeruje se da se dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija zasniva na značajnom produženju QT intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronizmom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uslove za ponovni ulazak talasa ekscitacije (ponovno -ulazak) ili pojava žarišta okidačke aktivnosti.
      Postoje kongenitalni (nasljedni) i stečeni oblici ventrikularne tahikardije tipa "pirouette".
      Pretpostavlja se da je morfološki supstrat ove ventrikularne tahikardije naslijeđen - sindrom dugog QT intervala, koji je u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) u kombinaciji s urođenom gluvoćom.
      Stečeni oblik ventrikularne tahikardije tipa "pirouette", koji je mnogo češći od nasljednog, također se u većini slučajeva razvija na pozadini produženog QT intervala i izraženog asinhronizma ventrikularne repolarizacije. Istina, treba imati na umu da se u nekim slučajevima može razviti dvosmjerna ventrikularna tahikardija na pozadini normalnog trajanja QT intervala.
      - Poremećaji elektrolita (hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalcemija).
      - Teška bradikardija bilo kojeg porijekla.
      - Ishemija miokarda (pacijenata sa koronarnom bolešću, akutnim infarktom miokarda, nestabilnom anginom pektoris).
      - Intoksikacija srčanim glikozidima.
      - Primjena antiaritmičkih lijekova klase I i III (kinidin, novokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol).
      - Prolaps mitralnog zaliska.
      - Sindrom kongenitalnog dugog QT intervala.
      - Simpatektomija.
      - Ugradnja pejsmejkera.
      Klinika i komplikacije
      Poremećaji ritma i provodljivosti mogu se odvijati asimptomatski i manifestirati se sa živim simptomima, u rasponu od palpitacija do razvoja teške arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkopalnih stanja i manifestacija akutnog zatajenja srca.
      Dijagnostika
      Dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije zasniva se na EKG podacima i fizičkom pregledu.
      Razjašnjenje kliničke varijante ventrikularne tahikardije provodi se korištenjem dnevnog Holter EKG praćenja.
      U diferencijalnoj dijagnozi i procjeni prognoze ventrikularne tahikardije može pomoći intrakardijalna elektrofiziološka studija (EPS) i registracija transezofagealnog EKG-a.
      Podaci igraju važnu ulogu u određivanju prognoze ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija. funkcionalni indikatori srca, utvrđeno ehokardiografijom.
      - Ciljevi pregleda i dinamičkog praćenja bolesnika sa ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom
        Uvjerite se da zaista postoji ventrikularna, a ne supraventrikularna tahikardija s aberantnom provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima.
        Navedite kliničku varijantu paroksizmalne ventrikularne tahikardije (prema podacima EKG Holter monitoringa).
        Odredite vodeći mehanizam ventrikularne tahikardije (recipročna, automatska ili aktivirana ventrikularna tahikardija). U tu svrhu se izvode intrakardijalni EPS i programabilna električna stimulacija srca.
        Ako je moguće, navedite lokalizaciju ektopičnog fokusa. U tu svrhu se izvodi intrakardijalni EFI.
        Procijeniti prognostičku vrijednost ventrikularne tahikardije, rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. U tu svrhu se rade intrakardijalni EPS, EKG sa prosekom signala sa određivanjem kasnih ventrikularnih potencijala, ehokardiografija sa procenom globalne i regionalne funkcije leve komore i druge studije.
        Odabrati efikasne lijekove za ublažavanje i prevenciju recidiva ventrikularne tahikardije (pod kontrolom EKG i Holter EKG monitoringa), kao i procijeniti izvodljivost hirurških metoda za liječenje tahikardije (intrakardijalni EPS).
      Većina pacijenata sa ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom hitno je hospitalizovana u jedinici intenzivne njege srca.
      U ovim odjeljenjima rješavaju se prvi, drugi i peti zadatak ankete. Ostali dijagnostički zadaci najčešće se rješavaju na specijaliziranim odjelima (kardiologija i kardiohirurgija).
      Primjećuje se rijedak venski puls i znatno češći arterijski puls.
      Istovremeno, pojačani "džinovski" talasi pozitivnih venski puls.
      Istovremeno, I srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog (“top”) kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi.
      - Naglo počinje i isto tako naglo završava napad ubrzanog otkucaja srca do 140-180 otkucaja. u minuti (rjeđe - do 250 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravnog ritma u većini slučajeva.
      - Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa duže od 0,12 s, nalik na grafiku bloka grane snopa, uglavnom sa neskladnim rasporedom RS–T segmenta i T talasa.
      - Prisustvo AV disocijacije je potpuna disocijacija učestalog ventrikularnog ritma (QRS kompleksi) i normalnog atrijalnog sinusnog ritma (P talasi) sa povremeno zabeleženim pojedinačnim nepromenjenim QRST kompleksima sinusnog porekla („zarobljene“ ventrikularne kontrakcije).
      Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.
      5. QRS kompleks (prikazano strelicom) je sinusnog porijekla (ventrikularna kaptura).
      P-talasi sinusnog porekla su nejasno vidljivi (frekvencija 80 u minuti), što potvrđuje prisustvo AV disocijacije.
      2. i posljednji tahikardni QRS kompleksi su konfluentni (djelimično hvatanje ventrikula).
      Trajna ventrikularna tahikardija.
      Donja kriva (transezofagealni EKG) jasno pokazuje razdvajanje dva ritma: sinusnog (sa frekvencijom od 80 u minuti) i tahikardičnog ventrikularnog (sa frekvencijom od 120 u minuti).
      2. QRS kompleks - potpuno hvatanje ventrikula.
      Kompleksi označeni strelicom su konfluentni (djelimično zahvatanje ventrikula).
      - Ventrikularna frekvencija je 150-250 otkucaja u minuti, ritam je nepravilan.
      - QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s.
      - Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se mijenja u kratkom vremenu (podsjeća na kontinuirani lanac vretena).
      - U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, može se uočiti disocijacija atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija).
      - Paroksizmalna ventrikularna tahikardija obično traje nekoliko sekundi (do 100 kompleksa), spontano se zaustavlja (neodrživa ventrikularna tahikardija). Međutim, postoji izražena tendencija višestrukog ponavljanja napadaja.
      - Napadi ventrikularne tahikardije provocirani su ventrikularnim ekstrasistolama (obično "ranim" ventrikularnim ekstrasistolama).
      - Izvan napada ventrikularne tahikardije, EKG pokazuje produženje QT intervala.
      Budući da je trajanje svakog napada ventrikularne tahikardije tipa „pirueta” kratko, dijagnoza se često postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja QT intervala u interiktalnom periodu.
      Izvor ventrikularne tahikardije određen je oblikom QRS kompleksa u različitim odvodima, slično izvoru ventrikularne ekstrasistole.
      Podudarnost oblika QRS-a s oblikom prethodnih ventrikularnih ekstrasistola omogućava nam da pouzdanije promatramo paroksizam kao ventrikularnu tahikardiju.
      Kod infarkta miokarda i postinfarktne aneurizme, većina ventrikularnih tahikardija je lijevo ventrikularno.
      Podjela ventrikularnih ekstrasistola/ventrikularnih tahikardija na lijevu i desnu ventrikularnu ima određeni klinički značaj, budući da je većina lijevoventrikularnih aritmija koronarogena, dok se kod otkrivanja ektopije desne komore mora isključiti niz posebnih nasljednih bolesti.
      Karakterističnu morfologiju na EKG-u ima fascikularna ventrikularna tahikardija - tahikardija sa uskim QRS kompleksom i oštrim odstupanjem električna osovina srca desno.
      Precizna topikalna dijagnoza ventrikularnih tahikardija u terapeutska praksa od velikog značaja nema, koriste ga uglavnom kardiohirurzi kao pomoć u provođenju intrakardijalne elektrofiziološke studije i provodi se uz pomoć EKG mapiranja.
      Holter EKG praćenje radi otkrivanja ventrikularnih tahikardija indicirano je kod svih (uključujući asimptomatske) pacijenata sa bolestima navedenim u odeljku „Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija“, kao i kod svih pacijenata kod kojih se sumnja na ove bolesti.
      U akutnom periodu infarkta miokarda ulogu Holter monitoringa obavlja EKG monitoring.
      Kod pacijenata sa idiopatskom ventrikularnom tahikardijom, Holter EKG praćenje omogućava identifikaciju veze između ventrikularnih aritmija i noćne bradikardije.
      Holter EKG monitoring je neophodan za praćenje efikasnosti terapije.
      Vježba može izazvati automatsku ventrikularnu tahikardiju (kojoj po pravilu ne prethodi ventrikularna ekstrasistola), ventrikularna tahikardija sa aritmogenom displazijom desne komore, WPW sindrom, sindrom dugog QT, idiopatska ventrikularna izlazna tahikardija iz desnog ventrikularnog tahikardije.
      Samo ako se sumnja na ove varijante ventrikularne tahikardije (isključujući WPW sindrom) mogu se koristiti testovi vježbanja za izazivanje paroksizma.
      U tim slučajevima, testovi vježbanja (traka za trčanje ili ergometrija na biciklu) mogu se koristiti za praćenje efikasnosti terapije.
      Prilikom provođenja testova sa fizičkom aktivnošću kod pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom potrebno je obezbijediti uslove za hitnu defibrilaciju i reanimaciju.
      Testove opterećenja treba koristiti kod pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom samo kada su druge dijagnostičke metode neefikasne.
      Indikacije za intrakardijalnu elektrofiziološku studiju i transezofagealnu elektrofiziološku studiju za ventrikularne tahikardije su potreba za diferencijalnom dijagnozom kod širokih kompleksnih tahikardija, procjena mehanizma ventrikularne tahikardije, topikalna dijagnoza tahikardije i odabir terapije.
      Kontraindikacija za ove invazivne studije je hemodinamski nestabilna, polimorfna, kontinuirano rekurentna ventrikularna tahikardija, kada je EKG mapiranje opasno i tehnički nemoguće.
      Intrakardijalna elektrofiziološka studija je glavna metoda tačna dijagnoza razne patogenetske varijante ventrikularnih tahikardija. Posebna indikacija za njegovu primjenu je otpornost ventrikularne tahikardije na terapiju lijekovima.
      Programirana stimulacija se provodi u različitim dijelovima miokarda kako bi se izazvala "klinička" varijanta ventrikularne tahikardije.
      Tokom intrakardijalne elektrofiziološke studije lijekovi upisuju se u\in. Pokušaji ponovnog izazivanja ventrikularne tahikardije nakon primjene određenog lijeka i ublažavanja ventrikularne tahikardije izvedeni su u jednoj studiji.
      Pažljiva analiza kliničke slike, EKG-a, Holter monitoringa, stres testova (treadmill test), rezultata probne terapije daje osnovu za određivanje najvjerovatnijeg mehanizma ventrikularne tahikardije prema kriterijima navedenim u nastavku u dijelu „Diferencijalna dijagnoza“.
      Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijalne tahikardije sa širokim QRS kompleksima (aberantna provodljivost) je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma zasniva na različitim principima, a prognoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije je mnogo ozbiljnija od supravnih. atrijalna tahikardija.
      Razlika između paroksizmalne ventrikularne tahikardije i supraventrikularne atrijalne tahikardije sa aberantnim QRS kompleksima zasniva se na sljedećim karakteristikama:
      - Sa ventrikularnom tahikardijom u prsnim odvodima, uključujući elektrodu V1:
        QRS kompleksi su monofazni (tip R ili S) ili dvofazni (qR, QR ili rS tip) izgleda.
        Trofazni RSr kompleksi nisu tipični za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
        Trajanje QRS kompleksa prelazi 0,12 s.
        Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalnom elektrofiziološkom studijom moguće je otkriti AV disocijaciju, što dokazuje prisustvo ventrikularne tahikardije.
      - Supraventrikularnu atrijalnu tahikardiju s aberantnim QRS kompleksima karakteriziraju:
        U elektrodi V1, ventrikularni kompleks je rSR (trifazni).
        T talas možda neće biti u suprotnosti sa glavnim talasom QRS kompleksa.
        Trajanje QRS kompleksa ne prelazi 0,11-0,12 s.
        Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a ili tokom intrakardijalne elektrofiziološke studije, P talasi se snimaju koji odgovaraju svakom QRS kompleksu (odsustvo AV disocijacije), što dokazuje prisustvo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.
      Dakle, najpouzdaniji znak ovog ili onog oblika atrijalne tahikardije je prisustvo (sa ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom) ili odsutnost (sa supraventrikularnom atrijalnom tahikardijom) AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula, što u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalnu ili transezofagealna elektrofiziološka studija sa svrhom snimanja R talasa na EKG.
      Kratak algoritam za diferencijalnu dijagnozu aritmija sa širokim kompleksima može se predstaviti na sljedeći način:
      - Evaluacija prethodno snimljenih EKG-a neophodna je kako bi se isključila postojeća blokada Hisovog snopa i WPW sindrom.
      - U njihovom nedostatku, ostaje razlikovati supraventrikularnu tahikardiju s prolaznom blokadom od ventrikularne tahikardije.
      - Kod intraventrikularnih blokada zavisnih od tahi, širina QRS kompleksa rijetko prelazi 0,12 sekundi, a kod ventrikularne tahikardije obično je veća od 0,14 sekundi.
      - Kod tahi-zavisnog bloka u elektrodi V1, ventrikularni kompleksi su češće trofazni i nalikuju onima u bloku desne grane, dok su kod ventrikularne tahikardije obično jedno- ili dvofazni, često usmjereni u istom smjeru u odvodima V1-V6.
      - Prilikom procjene EKG slike potrebno je procijeniti (ali ne precijeniti!) stanje hemodinamike: ono se obično brže i značajnije pogoršava s ventrikularnom tahikardijom.
      Već tijekom uobičajenog kliničkog (fizikalnog) pregleda bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, posebno prilikom pregleda vratnih vena i auskultacije srca, često je moguće identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu paroksizmalne tahikardije. Međutim, ovi znaci nisu dovoljno precizni i specifični, te bi glavni napori medicinskog osoblja trebali biti usmjereni na pružanje EKG dijagnostike (po mogućnosti monitora), obezbjeđivanje pristupa veni i neposrednu dostupnost terapijskih sredstava.
      Dakle, sa supraventrikularnom tahikardijom s AV provođenjem 1: 1, postoji podudarnost u frekvenciji arterijskih i venskih pulseva. Štaviše, pulsacija cervikalnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima.
      Samo kod atrijalne forme supraventrikularne paroksizmalne tahikardije uočen je epizodični gubitak arterijskog pulsa povezan sa prolaznom AV blokadom drugog stepena.
      Kod ventrikularne tahikardije uočava se AV disocijacija: rijedak venski puls i mnogo češći arterijski. Istovremeno, povremeno se pojavljuju pojačani "džinovski" valovi pozitivnog venskog pulsa, zbog slučajne podudarnosti atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija sa zatvorenim AV zaliscima. Istovremeno, I srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog (“top”) kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi
      Crvene strelice na krivulji venskog pulsa (V) označavaju "džinovske" valove koji se javljaju prilikom slučajne podudarnosti atrijalne i ventrikularne kontrakcije, a imaju karakter pozitivnog venskog pulsa.
      Siva strelica označava talas negativnog venskog pulsa tokom sledećeg hvatanja ventrikula.
      Na lijevoj strani na dijagramu: 1 - normalan sinusni ritam; 2 - idioventrikularni tahikardni ritam.
      Strelice na FKG označavaju "top" I ton.
      Tretman
      Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija odnosi se na teške i po život opasne aritmije, sa ovim oblikom ventrikularne tahikardije, hitnim olakšanjem i efikasnu prevenciju paroksizmi.
      Kod nestabilne ventrikularne tahikardije (4B gradacija prema B. Lownu) hitna intervencija obično nije potrebna, ali se prognoza pacijenata sa organskom bolešću srca pogoršava.
      - Ublažavanje paroksizma ventrikularne tahikardije
      Prilikom pružanja hitne pomoći za paroksizmalne ventrikularne aritmije, ljekar treba da dobije odgovore na sledeća pitanja:
      - Bilo da postoji anamneza srčanih bolesti, bolesti štitne žlijezde, epizoda poremećaja ritma ili neobjašnjivog gubitka svijesti.
      Treba razjasniti da li su takve pojave zabilježene među rođacima, da li je među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.
      Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provodljivosti - antiaritmici, diuretici, antiholinergici itd.
      Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmičkih lijekova s drugim lijekovima.
      Od velike važnosti je procjena efikasnosti lijekova koji su se ranije koristili za ublažavanje aritmija. Dakle, ako pacijentu tradicionalno pomaže isti lijek, postoji dobar razlog vjerovati da će isti lijek ovaj put biti efikasan.
      Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima moguće je razjasniti prirodu poremećaja ritma ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, djelotvornost lidokaina je prije u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.
      Potrebno je identificirati moguće komplikacije aritmije.
      - Opći principi za ublažavanje paroksizmalne ventrikularne tahikardije
      Čak i u nedostatku povjerenja u ventrikularno porijeklo širokokompleksne tahikardije, njeno ublažavanje se provodi prema principima ublažavanja paroksizmalne ventrikularne tahikardije.
      - Kod teških hemodinamskih poremećaja radi se hitna električna kardioverzija.
        Kod sinhronizovane kardioverzije najčešće je efikasno punjenje od 100 J.
        Ako se tokom ventrikularne tahikardije ne određuju puls i krvni pritisak, koristite pražnjenje od 200 J, a u odsustvu efekta J.
        Ako trenutna upotreba defibrilatora nije moguća, kardioverziji prethodi prekordijski otkucaj, kompresije grudnog koša i mehanička ventilacija.
        Ako pacijent izgubi svijest (očuvanje ili trenutna ponovna pojava ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenoznog mlaza (u nedostatku pulsa, u subklavijalnu venu ili intrakardijalno) injekcijom adrenalina od 1.0 ml. 10% rastvor na 10,0 ml fiziološkog rastvora.
        U nedostatku pulsa, uvod se mora izvršiti u subklavijalnu venu ili intrakardijalnu.
        Zajedno sa adrenalinom daju se i antiaritmici (obavezno pod kontrolom EKG-a!):
        Lidokain IV 1-1,5 mg/kg ili
        Bretilijum tozilat (Ornid) IV 5–10 mg/kg ili
        Amiodaron IV.
      - Neophodno je odmah otkazati lijek koji može uzrokovati ventrikularnu tahikardiju.
        Potrebno je otkazati sljedeće lijekove: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, kao i triciklične antidepresive, litijeve soli i druge lijekove koji prouzrokuju promjene QT-a.
        Posebni oblici idiopatske ventrikularne tahikardije, koji u pravilu imaju morfologiju bloka desne grane snopa i dobro ih podnose pacijenti, mogu biti osjetljivi na uvođenje Isoptina 5-10 mg intravenozno u bolusu.
        Moguće je uvesti ATP u dozi od 5-10 mg intravenozno, ili propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% rastvora (5-10 mg na 10 ml fiziološkog rastvora u trajanju od 5 minuta).
        Ublažavanje tahikardije tipa "pirouette" provodi se prema sljedećim principima:
        Otkazivanje lijeka koji je izazvao tahikardiju.
        In/in uvođenje 20% rastvora magnezijum sulfata u 20 ml 5% rastvora glukoze u trajanju od 1-2 minuta (kontrola krvnog pritiska i NPV!) uz istovremenu korekciju hipokalijemije uz pomoć intravenske primene rastvora kalijum hlorida .
        U / u uvođenje lidokaina ili beta-blokatora.
        Upotreba novokainamida, kao i antiaritmika IA, IC i III klase za ublažavanje tahikardije piruetnog tipa je kontraindicirana!
        U slučaju recidiva - intravenski kap 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata zajedno sa 400 ml izotonične otopine natrijum hlorida brzinom kapi u minuti.
        
        Nakon ublažavanja paroksizma ventrikularne tahikardije indikovana je intravenska primjena antiaritmika i/ili preparata kalijuma u trajanju od najmanje 24 sata.
        Prognoza
        Normalna funkcija lijeve komore ukazuje nizak rizik pojava u bliskoj budućnosti kršenja ventrikularnog ritma visokih gradacija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju, kao i iznenadnu srčanu smrt.
        Niska ejekciona frakcija je općenito povezana s visokim rizikom od ponovnih ventrikularnih aritmija ili iznenadne srčane smrti.
        Važne informacije o prognostičkoj vrijednosti ventrikularnih tahikardija mogu se dobiti iz intrakardijalnog EPS-a i pokušaja izazivanja tahikardije električnom stimulacijom. Pacijenti koji na ovaj način mogu izazvati trajnu ventrikularnu tahikardiju (koja traje više od 30 s) ili simptomatsku ventrikularnu tahikardiju izloženi su najvećem riziku od iznenadne srčane smrti. Istina, treba imati na umu da ventrikularne tahikardije različitih mehanizama imaju različit stepen reproduktivnosti tokom EPS.
        Rizik od iznenadne srčane smrti i pojave složenih srčanih aritmija (trajna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija) povećava se 3-5 puta kod pacijenata koji imaju sporu fragmentiranu električnu aktivnost ventrikularnog miokarda, što se snima pomoću prosječnog signala EKG-a u terminalu. dio QRS kompleksa duži od 40 ms.
        Prognoza za dvosmjernu (fusiformnu) ventrikularnu tahikardiju tipa "pirouette" je uvijek ozbiljna: često dolazi do transformacije polimorfne ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju ili stabilnu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju. Rizik od iznenadne srčane smrti je takođe prilično visok.
        Prevencija
        Iznenadna smrt kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama prevenira se antiaritmičkom terapijom održavanja.
        Održavajuća antiaritmička terapija je uglavnom amiodaronom ili sotalolom. Nažalost, izbor antiaritmičke terapije moguć je samo kod 50% pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama.
        Ako su amiodaron i sotalol nedjelotvorni, testiraju se prvoklasni lijekovi. Oni mogu biti lijekovi izbora za nekoronarne ventrikularne tahikardije, ali imenovanje antiaritmičkih lijekovi Klasa IA i IC za prevenciju trajne ventrikularne tahikardije pogoršavaju prognozu pacijenata sa organskim srčanim oboljenjima.
        Prevenciju iznenadne smrti treba provoditi ne samo antiaritmicima, već i drugim lijekovima s dokazanim djelovanjem. Kod pacijenata nakon infarkta miokarda, ovi lijekovi uključuju aspirin, ACE inhibitore, statine i blokatore aldosteronskih receptora, te beta-blokatore.
        Nedovoljna efikasnost terapije lekovima za aritmije opasne po život je osnova za korišćenje trenutno dostupnih skupih, ali efikasnijih metoda:
        U svim multicentričnim studijama koje su upoređivale medicinsku terapiju i implantaciju kardioverter-defibrilatora, efikasnost implantacije je bila veća.
        Razvijen apsolutna očitavanja na ugradnju kardiovertera-defibrilatora za ventrikularnu tahikardiju:
        Klinička smrt zbog ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije koja nije povezana s prolaznim uzrokom.
        Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.
        Neobjašnjiva sinkopa u kombinaciji sa EPS indukcijom značajne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije i neefikasnošću/nemogućnošću propisivanja antiaritmika.
        Neodrživa ventrikularna tahikardija, koja se reprodukuje sa EPS, ne zaustavlja se novokainamidom i kombinuje se sa postinfarktnom kardiosklerozom i disfunkcijom leve komore.
        Osim toga, nedavni klinički podaci podržavaju sljedeće indikacije:
        Primarna prevencija za pacijente koji su imali infarkt miokarda i imaju funkciju izbacivanja lijeve komore manju od 30%.
        Primarna profilaksa za pacijente s anamnezom infarkta miokarda i ejekcionom funkcijom lijeve komore manjom od 40% s asimptomatskom neodrživom ventrikularnom tahikardijom.
        Primarna profilaksa za pacijente s idiopatskom kongestivnom kardiomiopatijom, ejekcionom funkcijom lijeve komore manjom od 30% i sinkopom/presinkopom ili supraventrikularnom tahikardijom.
        Sekundarna prevencija za pacijente sa dokumentovanim ventrikularnim aritmijama. Ovi pacijenti su kandidati za transplantaciju srca.
        Sekundarna prevencija za pacijente s dilatiranom kardiomiopatijom (DCM), s ejekcionom funkcijom lijeve komore manjom od 30% i istorijom uporne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.
        
        Instalacija kardiovertera-defibrilatora je kontraindikovana kod pacijenata sa rekurentnom rekurentnom ventrikularnom tahikardijom, sa WPW sindromom, terminalnim kongestivna insuficijencija i sl.
        Nakon implantacije kardioverter-defibrilatora, potreba za antiaritmicima postoji u 70% slučajeva, uglavnom radi smanjenja učestalosti ventrikularne tahikardije i smanjenja broja otkucaja srca tokom paroksizma ventrikularne tahikardije. Istovremeno, samo amiodaron (moguće u kombinaciji sa beta-blokatorima) i sotalol ne utiču na prag defibrilacije, koji je neophodan za efikasan rad implantabilnog kardiovertera-defibrilatora.
        Indikacije za radiofrekventnu ablaciju određuju se pomoću EFI:
        Hemodinamski značajna produžena monomorfna ventrikularna tahikardija, otporna na antiaritmike (ili postoje kontraindikacije za njihovo imenovanje).
        Ventrikularna tahikardija sa relativno uskim QRS-om zbog ponovnog ulaska u sistem grane snopa (fascikularna ventrikularna tahikardija). Efikasnost radiofrekventne ablacije je oko 100%.
        Česta pražnjenja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora kod pacijenata sa produženom monomorfnom ventrikularnom tahikardijom, koja se ne eliminišu reprogramiranjem implantabilnog kardiovertera-defibrilatora i povezivanjem antiaritmika.
      - Aneurizmaktomija.
        Aneurizmaktomija je poželjna intervencija kod pacijenata sa ventrikularnim ekstrasistolama / ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama sa postinfarktnom aneurizmom.
        Indikacije za aneurizmektomiju:
        Jedna epizoda ventrikularne fibrilacije.
        Relapsi trajne i neodržive ventrikularne tahikardije.
        Kongestivno zatajenje srca u kombinaciji s ventrikularnim tahiaritmijama.
      - Transplantacija srca.
        Konačni tretman za pacijente sa ventrikularnim aritmijama opasnim po život je transplantacija srca.

Najčešće se potreba za hitnom pomoći javlja kod hemodinamski neefikasnih srčanih aritmija, kada srčane kontrakcije nisu u mogućnosti da obezbijede adekvatnu minutni volumen srca. To vanredne situacije također uključuju one vrste aritmija koje, budući da su hemodinamski učinkovite u trenutku nastanka, mogu brzo dovesti do zastoja cirkulacije. Hemodinamski neefikasne aritmije su prvenstveno ventrikularna fibrilacija, koja se smatra zastojem cirkulacije uz odgovarajuću dijagnostiku i mjere opisane gore. Zatim - ventrikularna paroksizmalna tahikardija, praćena teškim hemodinamskim poremećajima: bez liječenja najčešće prelazi u ventrikularnu fibrilaciju. Hemodinamski poremećaji koji zahtijevaju hitnu pomoć bilježe se i kod tahiforma atrijalne fibrilacije, paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, čestih ekstrasistola (posebno ventrikularnih), kao i kod teške bradikardije (sindrom slabosti sinusnog čvora, potpuna AV blokada).

Tahiaritmije opasne po život

Opća razmatranja za hitnu dijagnozu i liječenje tahiaritmija su sljedeća.

1. Potrebno je jasno razlikovati pojmove: zaustavljanje napada i usporavanje otkucaja srca. Ublažavanje napada je skup mjera za obnavljanje sinusnog ritma. Cilj smanjenja napada je usporiti brzinu ventrikularnih kontrakcija.

2. Razlika između koncepata pomaže da se donese ispravna odluka o potrebi zaustavljanja napada. Definitivno, napad podliježe trenutnom olakšanju ako ga prate teški hemodinamski poremećaji i to: cerebralni fenomeni (nesvjestica, Morgagni-Edems-Stokes napad) ili srčani fenomeni (edem pluća, akutni koronarna insuficijencija, aritmogeni šok). Sa značajnim, ali ne i po život opasnim znacima hemodinamskih poremećaja (umjerena arterijska hipotenzija, umjerena kratkoća daha, itd.), upitna je svrsishodnost hitnog ublažavanja napada. U ovoj situaciji, poželjno je razmotriti pitanje usporavanja otkucaja srca s naknadnim pokušajem zaustavljanja u specijaliziranoj bolnici.

Ako napad nije praćen očiglednim hemodinamskim poremećajima, preporučuje se transport pacijenta u specijaliziranu bolnicu.

3. Većina pacijenata slabo podnosi napade tahiaritmije, posebno ako se javljaju rijetko ili je to prvi napad u životu pacijenta. Stoga je pri procjeni potrebe za njegovim olakšanjem važno ne brkati subjektivna osjećanja pacijenta s objektivnim podacima pregleda.

U nastavku ćemo razmotriti stanja kojima je potrebno hitno olakšanje ili smanjenje napada. Neke aktivnosti mogu dovesti do usporavanja ritma i zaustavljanja napada.

Kriterijumi za dijagnozu tahiaritmija opasnih po život:

pritužbe pacijenata

lupanje srca, koje se osjeća kao "kucanje srca u grlu" i "spremno da izleti iz grudi";

slabost;

bolovi u grudima;

vrtoglavica;

tamnjenje u očima;

znojenje;

nagon za mokrenjem i defekacijom;

inspekcijskih podataka

palpitacije (obično 150 u minuti) mogu biti i ritmične i neritmične;

smanjenje krvnog tlaka (od umjerene hipotenzije do značajnog pratećeg aritmogenog šoka);

kratak dah, tahipneja, ortopneja;

pjenasti sputum (bijeli ili ružičasti) s plućnim edemom;

ispupčenje i lupanje cervikalnih vena.

Vrste tahiaritmija opasnih po život:

paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

česta ventrikularna ekstrasistola i trčanje ventrikularna tahikardija;

paroksizmalna supraventrikularna tahikardija;

česta supraventrikularna ekstrasistola i tekuća supraventrikularna tahikardija;

fibrilacija atrija (atrijalna fibrilacija i treperenje sa čestim ventrikularnim ritmom) može biti redovna i nepravilna.

Diferencijalna dijagnoza

Neosporno je da je dijagnoza varijante tahiaritmije teška u nedostatku mogućnosti snimanja EKG-a. Međutim, takve situacije se mogu dogoditi. Podaci u donjoj tabeli pomoći će da se odredi približan tip tahiaritmije bez EKG dijagnostike. Da biste koristili tablicu, prvo morate izvršiti sljedeće dijagnostičke manipulacije:

dati pacijentu horizontalni položaj(ili što bliže ako ga pacijent ne podnosi dobro);

palpacija i brojanje pulsa istovremeno s auskultacijom srčanih tonova u trajanju od 3-4 minute;

određivanje venskog pulsa na jugularnim venama;

auskultacija crijevnih zvukova;

refleksna stimulacija vagusa - izvođenje vagalnih tehnika.

Bilješke

1. Podudarnost venske pulsacije sa srčanim kontrakcijama kod supraventrikularne tahikardije uzrokovana je prisustvom žarišta ekscitacije kod ovih tipova tahikardija iznad AV čvora ili u sebi, stoga su i komore i atrijumi stimulirani istom frekvencijom. Kod ventrikularne tahikardije fokus ekscitacije je ispod AV čvora i njeni impulsi su blokirani u AV čvoru, pa se pretkomora kontrahuje u rjeđem ritmu - nema koincidencije venske pulsacije sa kontrakcijama srca.

2. Kod ventrikularne tahikardije, pojava glasnog, "topovskog" tona povezana je s periodičnim slučajnim podudarnostima ritma pretkomora i ventrikula.

3. Kod čestih ekstrasistola i tahikardije džoginga, ventrikularne i supraventrikularne, klinička dijagnoza je približno slična onoj kod paroksizama. Dulja auskultacija vam omogućava da prepoznate trenutke aritmija i procijenite ih prema relevantnim kriterijima navedenim u tabeli.

4. Mora se imati na umu da čak ni najpreciznija klinička dijagnoza tahiaritmija nije razlog za odbijanje EKG studije. U slučaju napada tahiaritmije, neophodno je napraviti elektrokardiogram!

EKG znaci tahiaritmija opasnih po život prikazani su u tabeli.

Bilješke

1. Širenje i izobličenje QRS kompleksa, zvano aberacija, može se uočiti i kod supraventrikularnih tahikardija iz sljedećih razloga: početno kršenje intraventrikularne provodljivosti, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, kao i zbog razvoja funkcionalne ventrikularne blokade tokom napad. Ova vrsta tahikardije naziva se supraventrikularna tahikardija sa aberantnim provođenjem.

2. Moguće je razlikovati supraventrikularnu tahikardiju sa aberantnim provođenjem prema kliničkim znacima navedenim u ovoj tabeli, kao i poređenjem sa prethodnim elektrokardiogramima. Nadalje, za ventrikularne tahikardije, za razliku od supraventrikularnih tahikardija s aberantnim provođenjem, karakteristično je značajnije proširenje kompleksa (preko 0,14 s) i oštro odstupanje električne ose ulijevo.

3. EKG znaci čestih ekstrasistola i tahikardije su identični onima kod paroksizama, sa izuzetkom njihove povremene registracije na EKG-u.

Spisak i redosled radnji:

registracija i naknadno praćenje EKG-a;

odrediti vrstu aritmije;

pripremiti defibrilator za rad;

praćenje krvnog pritiska;

obezbijediti venski pristup (periferni ili centralni);

pozvati specijaliziranu brigadu ili hitnu pomoć;

zaustaviti napad ili usporiti rad srca;

paralelno provoditi simptomatsku terapiju u zavisnosti od stanja pacijenta (opisano gore za relevantna klinička stanja).

Na str. 526.

ALGORITAM ZA UBLAŽAVANJE NAPADA KOD TEŠKIH HEMODINAMIČKIH POREMEĆAJA

Bilješke

1. Istovremeno sa hitnim mjerama za zaustavljanje napada, potrebno je pozvati specijaliziranu brigadu ili brigadu hitne pomoći.

2. Obavezno pronađite priliku za kardioverziju!

3. Ako se kao rezultat mjera postigne prihvatljivo smanjenje srčanog ritma (uz stabilizaciju hemodinamskih parametara), ne preporučuje se vraćanje ritma po svaku cijenu izvan specijalizirane bolnice.

kardioverzija

Kardioverzija je električna impulsna terapija za aritmije, koja se od defibrilacije razlikuje na sljedeće načine: obično se izvodi kada je pacijent pri svijesti; zahtijeva premedikaciju i anesteziju; mogu biti praćene određenim komplikacijama.

Indikacije za kardioverziju van specijalizovanog odeljenja:

liječenje životno opasnih aritmija praćenih teškim hemodinamskim poremećajima;

liječenje životno opasnih aritmija praćenih umjerenim hemodinamskim poremećajima, kada je liječenje nemoguće (nedostatak lijekova, individualni alergijske reakcije pacijent) i jasna opasnost od pogoršanja stanja pacijenta.

Kardioverzija se izvodi na isti način kao i defibrilacija, ali kardioverzija zahtijeva kratkotrajnu površinsku anesteziju, koja može uzrokovati karakteristične komplikacije (na primjer, zastoj disanja). Osim toga, poželjno je provoditi kardioverziju u modu sinhronizacije. Ovaj režim podrazumeva sinhronizaciju primene pražnjenja sa R talasom na EKG, čime se isključuje ulazak pražnjenja u opasni period (T talas). Moderni defibrilatori imaju automatski sistem za mjerenje vremena. U nekim kliničkim situacijama, kada je, na primjer, paroksizam ventrikularne tahiaritmije praćen fulminantnim plućnim edemom ili aritmogenim šokom, kardioverzija se kao izuzetak može izvesti bez prethodne anestezije.

Bilješka

Komplikacije kardioverzije povezane su s anestezijom (mučnina, povraćanje, bronhospazam, respiratorni zastoj, hipotenzija) i defibrilacijom (opekotine kože, groznica, sekundarni poremećaji ritma i provodljivosti, tromboembolija).

Medicinsko ublažavanje tahiaritmija

Osnovna terapija svih tahiaritmija usmjerena je na stvaranje elektrolitnog sloja za djelovanje antiaritmičkih lijekova, jer je njihovo djelovanje manje učinkovito kod nedostatka kalija i magnezija. Poželjno je provesti sve antiaritmičke mjere na pozadini infuzije polarizujuće mješavine sljedećeg sastava:

1 g kalijum hlorida + 200 ml 5% rastvora glukoze + 10 jedinica insulina, intravensko ukapavanje brzinom od 25-30 kapi u minuti.

U smjesu možete dodati 3-5 ml 25% rastvora magnezijum sulfata.

Bilješka

Na str. 529, 530 i 531.

Napomena o shemi medicinskog ublažavanja ventrikularnih tahiaritmija

Izoptin se ne preporučuje dodatno razrjeđivati: razrjeđivanje dovodi do njegove inaktivacije serumskim proteinima (ionako dovoljno brzo) i naglo smanjuje njegovu zaustavnu aktivnost. Ako je potrebno, izoptin se može primijeniti nekoliko puta u intervalima od 5-10 minuta dok se ne postigne ukupna doza od 60 mg.

Napomena o shemi lijeka za ublažavanje supraventrikularnih tahiaritmija

Ako je vizualizacija aritmije nemoguća (ne postoji tehnička mogućnost za EKG dijagnostiku ili je teško odrediti tip aritmije EKG-om), kao i ako nema mogućnosti za njenu specifičan tretman(bez antiaritmika, venski pristup itd.), preporučuju se sljedeće radnje:

pozivanje specijalizirane brigade ili brigade hitne pomoći;

prekordijski udarac (šakom u srednju trećinu grudne kosti);

refleksna stimulacija vagusa - vagalne metode;

oralno zasićenje kalijumom - dati pacijentu da pije u jednom trenutku 80-100 ml 10% rastvora kalijum hlorida, ili panangin - 4 tablete odjednom, ili - 10 ml in/u mlazu (moguće je u rastvor od 10 ml 5% glukoze). Ako je potrebno, oralni unos kalijuma se može ponoviti nakon 15-20 minuta, imajući u vidu da je gotovo nemoguće predozirati kalijumom na usta;

korvalol ili valokordin - 50-60 kapi na šećer ili rastvoreno u vodi.

Bilješke

1. Prije EKG dijagnostike vrste aritmije ne preporučuje se primjena specifičnih antiaritmika, jer ne postoji univerzalni antiaritmik, a gotovo slijepa primjena antiaritmika može značajno pogoršati stanje pacijenta.

2. Jedan od najčešće korišćenih antiaritmičkih lekova je novokainamid, koji nije uključen u ove šeme za ublažavanje aritmije. Razlog su izražene nuspojave lijeka, od kojih je jedna akutna hipotenzija. Iako se novokainamid s velikim uspjehom koristi za olakšanje različite vrste aritmije, poželjno je koristiti ga u specijalizovanim bolnicama, gde postoji sve što je potrebno za nivelisanje neželjenih efekata. U hitnim situacijama, koje u pitanju u ovom poglavlju, kada već postoje izraženi hemodinamski poremećaji, a mogućnosti za njihovo ublažavanje su ograničene, primjenjuju se ovu drogu, kako mnogi autori smatraju, opasno i nepraktično.

Metode refleksne ekscitacije vagusa (vagusne tehnike)

Valsalva manevar:

naprezanje, pokušavajući izdahnuti sa zatvorenim glotisom.

Čermak-Goering tehnika:

naizmjenična masaža karotidnih sinusa koji se nalaze ispod ugla mandibula na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice, gdje se obično palpira pulsiranje karotidne arterije. Poželjno je početi s lijeve strane, bogatije nervnim završecima.

Muellerov stav:

Dagnini-Ashner manevar:

pritisak na očne jabučice. Ova tehnika je predmet rasprave, budući da je nemoguće precizno izračunati sigurnu snagu i trajanje pritiska, što je prepuno odvajanja mrežnice. Većina autora ne preporučuje korištenje ove tehnike.

Izazivanje geg refleksa:

mehanička iritacija ždrijela.

Bradijaritmije opasne po život

Neophodan je smanjen broj otkucaja srca hitna akcija, u kliničkoj praksi se opaža mnogo rjeđe od tahikardije. Nije svaka teška bradikardija indikacija za hitnu pomoć. Glavni kriterij potrebe za pružanjem hitne pomoći kod bradikardije su hemodinamski poremećaji.

Najčešće se bradikardija razvija postepeno. Međutim, postoje i akutne kliničke situacije, na primjer, akutno razvijena potpuna AV blokada (sa infarktom miokarda, akutnim miokarditisom, itd.), sinusna bradikardija sa SSSU sa otkucajima srca manjim od 40, što dovodi do sinkopo-konvulzivnog sindroma (Morgagni -Edems-Stokes) . Takva stanja zahtijevaju hitnu pomoć zbog povećanog broja otkucaja srca.

U svakom slučaju, zabilježena bradikardija kod pacijenta (otkucaji srca manji od 60 u minuti) direktna je indikacija za pregled i utvrđivanje njenih uzroka.

Apsolutne indikacije za hitno liječenje bradikardije

Sinkopa-konvulzivni napadi (Morgagni-Edems-Stokes). Jedan napad koji je završio sam od sebe u pravilu ne pogoršava stanje pacijenta. Potreba za hitnom pomoći najčešće se javlja sa nekoliko napadaja koji slijede jedan za drugim u kratkim vremenskim intervalima (vidi dolje), ili ako se odmah nakon napadaja zabilježi teška bradikardija.

Nizak broj otkucaja srca bilo koje prirode, praćen teškim hemodinamskim poremećajima.

Umjerena bradikardija (40-60 u minuti) sa tendencijom progresije (smanjenje broja otkucaja srca), praćena pogoršanjem hemodinamskog statusa pacijenta.

Opća razmatranja za dijagnozu i liječenje bradijaritmija opasnih po život

Za liječenje bradijaritmija koriste se lijekovi i pejsing. Hitnu pomoć je bolje započeti terapijom lijekovima, a evo i zašto.

Prvo, za razliku od kardioverzije, pejsing (i invazivni i eksterni) zahtijeva posebnu opremu, koja vjerojatno neće biti dostupna u nespecijaliziranim ustanovama, a potrebne su i vještine za izvođenje ove manipulacije - većina liječnika ih nema. Stoga, u slučaju bradikardije opasne po život, potrebno je pozvati specijalizirani tim i odmah započeti medicinski pojačan rad srca.

Drugo, najčešće korišteni privremeni endokardni pejsing je invazivna procedura, pa su moguće ozbiljne komplikacije. Vanjski pejsing je lišen ovih nedostataka, ali oprema za njegovu primjenu još nije dostupna u mnogim klinikama, a osim toga, manje je učinkovita od endokardijalnog.

Treće, mnoge bradikardije se mogu uspješno i brzo zaustaviti lijekovima. Postizanje prihvatljivog broja otkucaja srca (obično oko 50) omogućava vam da dobijete na vremenu i organizirate transfer pacijenta u specijaliziranu bolnicu, gdje će obaviti detaljan pregled i utvrditi izvodljivost pejsinga (privremenog ili trajnog). Ponekad je povećanje broja otkucaja srca čak i za 5-6 u minuti dovoljno za stabilizaciju hemodinamskog statusa.

Opće aktivnosti:

registracija i praćenje EKG-a;

praćenje krvnog pritiska;

obezbeđivanje venskog pristupa, perifernog ili centralnog (paralelno sa prethodnim radnjama, pozvati specijalizovani tim sa potrebnim veštinama i opremom za privremeni pejsing);

liječenje bradikardije lijekovima prema shemi (paralelno - simptomatska terapija prema stanju pacijenta, gore opisana za relevantna klinička stanja).

Hemodinamski poremećaji koji zahtijevaju hitnu pomoć javljaju se najčešće pri ventrikularnom pulsu od 40 ili manje. Takva bradikardija se može uočiti kod sljedećih poremećaja provodljivosti i automatizma:

idioventrikularni ritam sa potpunim AV blokom (AV disocijacija);

kvar SA čvora, kada su zamjenski ritmovi uzrokovani formiranjem impulsa iz nisko ležećih pejsmejkera (sa SSSU);

teška sinusna bradikardija (rijetka, najčešće uz predoziranje lijekovima ili SSS).

Dijagnostički kriteriji:

pritužbe pacijenata

teška slabost;

vrtoglavica;

težina u glavi;

zamračenje u očima, magla pred očima, razni poremećaji vida (mreže, mušice itd.);

presinkopa i nesvjestica, sve do napada MES-a (vidi dolje);

bolovi u grudima;

inspekcijskih podataka

usporen rad srca (najčešće 40 ili manje);

smanjenje krvnog pritiska ( NB! može biti povećan u nekim slučajevima).

oticanje vratnih vena;

kratak dah, suhi kašalj, ortopneja;

blijeda koža, cijanoza sluzokože, akrocijanoza.

Morgagni-Edems-Stokes napad je klinička manifestacija akutne cerebralne hipoksije i karakteriziraju ga sljedeći simptomi: iznenadni gubitak svijesti (bez prekursora i postepeno pogoršanje zdravlja); epileptiformne konvulzije. Napad najčešće (ali ne uvijek!) izaziva stres od vježbanja, obično traje nekoliko minuta i nestaje sam od sebe ili (u zavisnosti od uzroka nastanka) može završiti cirkulatornim zastojem.

NB! Napadi MES-a mogu se javiti ne samo kod bradikardije.

Glavni uzroci napada MES-a

Ventrikularna asistola u trajanju dužem od 5-10 sekundi, uzrokovana otkazom (zaustavljanjem) SA čvora prije generiranja impulsa od pejsmejkera nižeg reda, kao i prilikom promjene ritma (na primjer, na kraju paroksizma tahiaritmije, kada SA čvor nema vremena da počne da radi ili ako se uključi na vreme, ali je frekvencija impulsa niska).

Kronotropna srčana insuficijencija: kada nema povećanja broja otkucaja srca koji je adekvatan fizičkoj aktivnosti.

Bilješka

MES napadi se ne mogu lako razlikovati od drugih oblika mentalnih poremećaja koji su praćeni poremećaji kretanja. Rijetko je kada je moguće fiksirati električnu aktivnost srca u trenutku napada, a nakon njegovog prestanka ne može doći do patoloških EKG promjena. Stoga bi svaka epizoda MES-a trebala poslužiti kao osnova za hospitalizaciju i detaljan pregled pacijenta.

Shema liječenja bradikardije opasne po život, bez obzira na njen tip, prikazana je na str. 537.

Bilješke

1. U nedostatku navedenih lijekova mogu se koristiti Zelenin kapi (tzv. Kremlj kapi) koje sadrže beladonu: 30-40 kapi po dozi, a ako nema efekta ponoviti dozu 3-4 puta na svakih 10- 15 minuta.

2. Budite svjesni mogućnosti bradikardije uzrokovane lijekovima. Lijekove koji ga mogu uzrokovati treba odmah ukinuti. Tu spadaju srčani glikozidi, gotovo svi antiaritmici, beta-blokatori itd. Srčani glikozidi su posebno opasni, jer je bradikardiju, koja je nastala kao rezultat intoksikacije glikozidima, teško ispraviti lijekovima.

Uz potpuno odsustvo mogućnosti liječenja bradijaritmije i progresivnog pogoršanja stanja pacijenta, može se koristiti metoda potpore zatvorenom masažom srca. Ako postoji mogućnost za praćenje EKG-a, onda se masažni šokovi rade tokom EKG pauze između pojedinačnih ventrikularnih kontrakcija, čime se nadoknađuju (zamjenjuju) nedostajuće kontrakcije. Tehnika indirektna masaža gore opisano. Ako nema mogućnosti za praćenje EKG-a, onda se masažni šokovi izvode ritmično sa frekvencijom od oko 40-50 u minuti.

| |

Ventrikularna ekstrasistola (VE) se nalazi u gotovo svih pacijenata sa IM. PVC sami po sebi nemaju značajan uticaj na hemodinamiku i perfuziju miokarda. Međutim, neki od njih ukazuju na prisustvo teške nehomogenosti miokarda LV, što može biti uzrok i drugih životno opasnih aritmija: ventrikularne tahikardije (VT) i ventrikularne fibrilacije (VF). Prognostički nepovoljni PVC, koji su povezani sa visokim rizikom od VT i VF, tradicionalno uključuju:

Česti PVC (više od 30 na sat);

Politopni i polimorfni PVC;

Rani PVC (tip “R na T”);

Par PVC;

Grupni i "volley" PVC PVC.

Ove vrste PVC-a smatraju se posebnim prethodnicima VT i VF. Istovremeno u poslednjih godina uvjerljivo je pokazano da drugi tipovi PVC-a (na primjer, kasni PVC) često prethode VF. S druge strane, navedeni tipovi „pretećih“ PVC-a (uključujući rani, politopni, upareni, pa čak i grupni PVC) ponekad se otkrivaju kod mladih zdravih osoba. Ovo ukazuje da je pitanje prognostičke vrijednosti ventrikularne ekstrasistole kod pacijenata sa IM još daleko od rješenja. Po svoj prilici, pojava bilo kakve ventrikularne ektopične aktivnosti kod bolesnika sa IM, posebno u prvim satima bolesti, treba da posluži kao razlog da lekar posebno pazi na mogućnost VF. Istovremeno, PVC nije razlog za trenutnu profilaktičku primjenu antiaritmičkih lijekova (npr. lidokaina), kako se nedavno mislilo, budući da neopravdana primjena ovih lijekova kod pacijenata sa IM povećava rizik od razvoja ventrikularne asistole i iznenadne srčana smrt (R.

Campbell, 1975, V.A. Lyusov, 2000).

U profilaktičke svrhe mogu se koristiti β-blokatori (u nedostatku kontraindikacija za njihovu primjenu).

Ventrikularna tahikardija. Kratke epizode (“jogging”) ventrikularne tahikardije (VT), koje se sastoje od nekoliko uzastopnih PVC-a, ne utiču na hemodinamiku, nivo krvnog pritiska i koronarni protok krvi i često ostaju neprimećene od strane pacijenata. U pravilu se otkrivaju tokom EKG praćenja. Kao i retki PVC, ne zahtevaju poseban antiaritmički tretman, sa izuzetkom mogućeg propisivanja ?-blokatora.

Trajna VT s brzinom ritma od 160-220 otkucaja u minuti može dovesti do proširenja zone nekroze i ishemije miokarda, smanjenja pumpne funkcije srca i periferne hipoperfuzije. nepovoljni ishodi ovog oblika VT su:

Plućni edem;

aritmički šok;

Razvoj VF;

Sinkopa (nesvjestica) do pojave tipičnih Morgagni-Adams-Stokes napada s gubitkom svijesti i konvulzijama.

Kod perzistentne VT potrebno je hitno ublažavanje paroksizma. Ako klinička situacija dozvoljava, može se primijeniti sljedeći niz terapijskih mjera:

1. Udarac u prsa. Ova tehnika vam često omogućava da prekinete patološku cirkulaciju vala ekscitacije.

2. Medicinsko ublažavanje paroksizma. Lidokain se primjenjuje intravenozno u mlazu u dozi od 50 mg. Ako nema efekta nakon 2 minute, moguće je ponovno primijeniti lijek u istoj dozi. Nakon zaustavljanja paroksizma VT, propisuje se spora intravenska infuzija lidokaina u dozi od 100-150 mg.

3. Ako nema efekta od uvođenja lidokaina, radi se električna kardioverzija (vidi.

poglavlje 3). Zapamti

Ako je uporna paroksizmalna VT praćena plućnim edemom, kardiogenim šokom ili gubitkom svijesti, električna kardioverzija se izvodi odmah nakon prekordijskog udarca. Nakon zaustavljanja paroksizma VT, lidokain se primjenjuje intravenozno 24 sata. Povremeno se epizode VT mogu kontrolisati ubrzanim programiranim električnim pejsingom (pogledajte Poglavlje 3).

Ventrikularna fibrilacija (VF) se klinički karakterizira naglim gubitkom svijesti, izostankom srčanih tonova i arterijskog pulsa. BP nije određen. Dolazi do agonalnog disanja, koje ubrzo potpuno prestaje (klinička smrt). razlikovati:

Primarna fibrilacija, koja se razvija u prvim minutama i satima IM. Primarna VF čini oko 80% svih slučajeva ove komplikacije;

Sekundarna VF, koja se javlja nekoliko dana nakon pojave IM i u pravilu se kombinira s akutnim zatajenjem lijeve komore i/ili kardiogenim šokom;

Kasni VF, koji se razvija u 2-6. nedelji bolesti.

Najnepovoljniji prognostički faktor je sekundarna VF.

Zapamti

Jedini tretman za VF je hitna električna kardioverzija. Kod pacijenata sa IM obično se koristi pražnjenje od 200-300 J. U slučaju uspešne defibrilacije pacijentu se daje intravenski bolus lidokain (50 mg), a zatim intravenski kap po kap brzinom od 2 mg/min tokom 24 sata. Rizik od ponovnog pojavljivanja VF i iznenadne smrti kod pacijenata koji su podvrgnuti uspješnoj kardioverziji je izuzetno visok.

infarkt miokarda

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Kratki ciklusi ventrikularne tahikardije mogu se dobro tolerirati i ne zahtijevaju liječenje, međutim, duže mogu uzrokovati hipotenziju i zatajenje srca. Lidokain je lijek prvog izbora, međutim, postoji nekoliko drugih lijekova koji također mogu biti efikasni. Obično se daje početna doza od 1 mg lidokaina. kg-1 intravenozno, polovina ove doze se ponavlja svakih 8-10 minuta, dostižući maksimum od 4 mg. kg-1. Može biti praćeno intravenskom infuzijom kako bi se spriječio recidiv. Terapija električnim impulsima je indicirana ako hemodinamski značajna ventrikularna tahikardija perzistira. Prodaja polovnih automobila sa kilometrazom opel insignia.

Važno je razlikovati pravu ventrikularnu tahikardiju od ubrzanog idioventrikularnog ritma, obično bezopasne posljedice reperfuzije, u kojoj je ventrikularna brzina ispod 120 otkucaja. min.

Ventrikularna fibrilacija. Ako je dostupan defibrilator, treba izvršiti defibrilaciju. Ako ga nema, onda je vrijedno nanijeti oštar udarac u donju trećinu grudne kosti. Pridržavajte se preporuka Evropskog društva za reanimaciju (slika 1).

SUPRAVENTRIKULARNE ARITMIJE

Atrijalna fibrilacija je komplikacija u 15-20% slučajeva infarkta miokarda i često je povezana s teškim oštećenjem lijeve komore i zatajenjem srca. Obično se razbistri samo od sebe. U različitim slučajevima može trajati od nekoliko sati do nekoliko minuta, vrlo često s relapsima. U mnogim slučajevima, ventrikularni ritam nije vrlo brz, aritmija se dobro podnosi i nije potrebno liječenje. U drugim slučajevima, ubrzan ritam doprinosi srčanoj insuficijenciji i zahtijeva hitno liječenje. Digoksin je efikasan u smanjenju ritma u mnogim slučajevima, ali amiodaron može biti efikasniji u zaustavljanju aritmije. Možete koristiti i terapiju električnim impulsima, ali je treba provoditi selektivno, samo ako su recidivi češći.

Drugi oblici supraventrikularnih aritmija su rijetki i obično se sami povlače. Mogu reagovati na pritisak na karotidni sinus. Beta-blokatori mogu biti efikasni ako ne postoje kontraindikacije, ali se verapamil ne preporučuje. Ako se aritmija ne podnosi dobro, treba probati terapiju električnim impulsima.

SINUSNA BRADIHARDIJA I SRČANI BLOK

Sinusna bradikardija se često javlja u prvom satu, posebno kod inferiornog infarkta miokarda. U nekim slučajevima, kao rezultat droge. Može biti praćeno teškom hipotenzijom, u kom slučaju treba primijeniti intravenski atropin, počevši od 0,3-0,5 mg, ponavljajući sve dok se ne primijeni ukupna doza od 1,5-2,0 mg. Kasnije, u liječenju infarkta miokarda, to je povoljan znak i ne zahtijeva liječenje. Ponekad se, međutim, može kombinovati sa hipotenzijom. Ako nema odgovora na atropin, može se savjetovati kratkotrajni pejsing.

ventrikularna fibrilacija ili ventrikularna fibrilacija

PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA U ODSUSTVU PULSA

Ventrikularna fibrilacija i ventrikularne tahikardije - osnovne odredbe i dijagnostički kriteriji

Ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija -

Osnovne odredbe i dijagnostički kriterijumi

G.G. Ivanov, V.A. Vostrikov

Zavod za kardiologiju NRC VMA im. I.M. Sechenov,

U radu se razmatraju pitanja valjanosti formulacije elektrokardiografskih zaključaka kod tahisistolnih oblika ventrikularnih aritmija i diferencijalne dijagnoze sa ventrikularnom fibrilacijom. Ilustrovani su rezultati istraživanja ventrikularne fibrilacije, njeni stadijumi, dati najtipičniji EKG primeri.

Fibrilacija, tj. česta (više od 300 impulsa/min.) Aritmična neorganizovana električna aktivnost pretkomora ili ventrikula (VF), je kretanje višestrukih talasa ekscitacije po nasumičnoj putanji. Stalno nailazeći na područja koja su djelimično ili potpuno imuna na ekscitaciju, prisiljeni su stalno mijenjati smjer u potrazi za ekscitabilnim tkivom. Uprkos više od jednog veka istraživanja, mehanizmi pomoću kojih nastaje i održava VF ostaju uglavnom neistraženi. Trenutno su u toku eksperimentalne i kliničke studije, kao i radna upotreba matematičko modeliranje, koji dopunjuju ranije postojeće elektrofiziološke podatke o nastanku i mehanizmima razvoja nehomogenosti električnih svojstava miokarda, koji su u osnovi kršenja fronta ekscitacionog talasa tokom razvoja VF.

Dnevno kliničku praksu ukazuje da je VF, po pravilu, nepovratan proces i zahtijeva kardiopulmonalne reanimacije i defibrilaciju. Kod pacijenata sa primarnom patologijom srca, udeo VF, sa njegovom ranom registracijom tokom prve pomoći na prehospitalni stadijumčini do 60-80% slučajeva iznenadnog srčanog zastoja (SCA) sa produženim SCA - oko 40%. Tako značajno smanjenje registracije VF tokom produženog VOS povezano je sa njegovom transformacijom u asistolu. Samo

7-10% pacijenata kao početni ritam koji vodi do srčanog zastoja registruje trajnu ventrikularnu tahikardiju (VT) sa visokim otkucajima srca, tzv. VT bez pulsa. Brady-asistola, u zavisnosti od početka praćenja pacijenta sa iznenadno zaustavljanje srca, uočeno kod ≥ 20-40% pacijenata. Treba napomenuti da se oko 80% slučajeva VOS uzrokovanih VF/VT javlja u prehospitalnoj fazi, a manje od 20% se javlja u bolnicama i drugim medicinskim ustanovama.

Posljednjih godina, veliki broj istraživača privukao je problem spontano reverzibilne VF. Slučajevi spontanog prestanka VF prikazani u objavljenim člancima, nažalost, često ne daju tačnu predstavu o tipu prikazane tahiaritmije: da li se radi o pravoj VF ili nekoj od varijanti polimorfne VT sa visokim ventrikularnim ritmom, za na primjer, "pirueta" VT. Autori ne daju podatke o učestalosti i amplitudi glavnih fibrilarnih oscilacija i njihovoj dinamici tokom dugog (≥ 60 s) toka moguće VF; ne ukazuju na odnos između amplitude VF i karakteristika EGC prije i poslije fibrilacije. Elektrokardiografski podaci se često daju u jednom odvodu (uglavnom rezultati Holter EKG monitoringa), što otežava procjenu pravog tipa tahiaritmije (amplituda i trajanje oscilacija). U tom smislu, kako sa teorijske tako i sa praktične tačke gledišta, sljedeća pitanja zaslužuju diskusiju: 1) da li je spontani oporavak ventrikularne fibrilacije moguć kod odrasle osobe? Ako je moguće, u kojoj fazi VF i koji elektrofiziološki mehanizmi leže u osnovi spontanog prekida; 2) da li se obrazac VF kod ljudi može pripisati VT obrascu (posebno kada je snimljen u jednoj elektrodi), ili ih treba razdvojiti, upućujući na VT rana faza FJ. 3) za sve kontroverzne slučajeve preporučljivo je koristiti definicije kao što su VT/VF ili VF/VT.

Kao što je N.L. Gurvič istakao u svojoj monografiji, VJ izdvaja kontinuitet nekoordinirane ekscitacije. što je podržano slučajnim i povremene ekscitacije pojedinačnih elemenata i nepravilne aktivacije miokarda sa pojavom višestrukih malih talasa, dok VT karakteriše, generalno, preostali sinhronizam procesa aktivacije i kontrakcije. Utvrđeno je da kod prava VF se brzo razvija potpuna desinhronizacija miofibrilnih kontrakcija, dok je kod svih tipova VT njihova minimalna sinhronizacija i koronarni krvotok, po pravilu, očuvan.

Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija (PVT) ) . Definicija: VT je serija od 3 ili više uzastopnih širokih QRS kompleksa. Paroksizmalni MVT se obično javlja nakon ventrikularne ekstrasistole (PV) ili u pozadini povećanja općeg ritma. Osim toga, VT često prethode česti ili upareni PVC. VT se smatra stabilnom ako paroksizam traje više od 30 sekundi. Brzina otkucaja srca (HR) kod paroksizmalne VT je obično u rasponu od 140-220 otkucaja u minuti (Slika 1).

QRS kompleks je proširen (> 0,12 s), ST segment i T val usmjereni su suprotno od QRS kompleksa. Nema fiksnih P talasa ispred QRS-a.VT koji se razvija po reentry mehanizmu (cirkulacija ekscitacije oko anatomskog bloka) ima oblik monomorfne tahikardije. To je zbog činjenice da prednji dio pobudnog vala kruži duž fiksne putanje od ciklusa do ciklusa.

Slika 1. Primjeri monomorfnog VT (gornji red) -150/min i donji red - 200/min (strelica pokazuje 1 s)

Paroksizmalna polimorfna VT (PVT) . Dvosmjerni fusiform VT (TSVT) ili „torsade de pointes” („pirouette”) . DVT karakterizira periodična promjena smjera električne ose ventrikularnog QRS kompleksa. Ovo je praćeno promjenom istog EKG odvoda oblika i smjera glavnih zuba QRST kompleksa u suprotnom smjeru. Otkucaji srca su obično u rasponu od 150 do 250 otkucaja; ritam je nepravilan sa fluktuacijama R-R intervala od ≥ 0,20–0,30 s (slika 2a).

Rice. 2b. VT rad počevši od ranog PVC-a (D)

Nisu svi polimorfni ventrikularni tahikardija - "torsade de pointes". Polimorfna (multiformna) VT mora se razlikovati od ventrikularne fibrilacije. Učestalost multiformnog VT fluktuira od 150 do 250 u min. Često prelazi u ventrikularnu fibrilaciju; za razliku od VF, često prestaje spontano.

Rice. 3 Multiform VT

Brojni istraživači su primijetili da pojedinačni ventrikularni ektopični kompleksi sa vrlo kratak interval kvačila započnite brzo polimorfna ventrikularna tahikardija, koji se zatim transformiše u VF. Opisane su i polimorfne aritmije zavisne od pauze. Većina autora ima tendenciju da smatra da mehanizam re-entry leži u osnovi patogeneze idiopatske VF. Izražena su mišljenja da se žarište aritmogeneze nalazi u prednjem zidu i izlaznom dijelu desne komore.

ventrikularno treperenje . Tokom razvoja flutera na EKG-u se bilježe veliki ventrikularni valovi velike amplitude i širine, nalik na sinusoidu, u kojoj se pojedini zubi QRST kompleksa ne razlikuju.

Slika. 4 Ventrikularno treperenje sa pulsom od 200 u minuti

Informacije vezane za "Liječenje neodržive ventrikularne tahikardije"

Efikasnost radiofrekventne ablacije kod ventrikularne tahikardije različita je kod pacijenata sa koronarnom bolešću, kardiomiopatijama, kao i kod pacijenata sa različite forme idiopatska ventrikularna tahikardija. Tehnologije mapiranja i ablacije su različite, ovisno o vrsti ventrikularne tahikardije. Kod pacijenata bez strukturne srčane bolesti obično se identifikuju samo izolirana žarišta ventrikularne tahikardije i kateterske ablacije.

1. Prisustvo atrioventrikularne disocijacije, koja se bilježi na elektrogramu Hisovog snopa. Ovaj kriterij je vrlo važan, ali ne i apsolutan, jer se otkriva, iako vrlo rijetko, kod supraventrikularnih tahikardija sa aberantnim ventrikularnim provođenjem. 2. Nedostatak H potencijala ispred ventrikularnih kompleksa ili značajno skraćivanje I-U interval na histogramu. 3. Često

Dijagnoza bi trebala uključivati kardiohirurgija i uređaji koji se koriste za liječenje aritmija i poremećaja provođenja srca (sa naznakom načina i datuma intervencije) - destrukcija katetera (radio frekvencija i drugo), implantacija pejsmejkera i kardiovertera-defibrilatora, kardioverzija ili defibrilacija (datum posljednjeg je napomenuto) i tako dalje. Primjeri kliničkih

Ljudi bez kliničkih znakova bolesti srca, kao i kod pacijenata bez anomalija koronarnih arterija (prema angiografiji) i bez poremećene funkcije lijeve komore, kasni potencijali se ne otkrivaju (tabela 11.2). Slično, potencijali niske amplitude nisu uočeni u posljednjih 40 ms filtriranog QRS kompleksa kod pacijenata bez ventrikularne tahikardije i anamnestičkih podataka o

Kod odraslih pacijenata, najčešće aritmije koje dovode do zastoja cirkulacije su ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija bez pulsa. Ventrikularna tahikardija bez pulsa podrazumijeva se kao produženi paroksizam ventrikularne tahikardije s teškim hemodinamskim poremećajima, sve do aritmičkog šoka, za razliku od ventrikularne tahikardije s pulsom, koji uključuje sve ostale.

Sa širokim QRS kompleksima (>120 ms), važno je razlikovati supraventrikularnu tahikardiju od ventrikularne tahikardije. Za razlikovanje supraventrikularne tahikardije od ventrikularnih perzistentnih simptoma tahikardije nisu indikativni. Ako se dijagnoza supraventrikularne tahikardije ne može potvrditi ili utvrditi, tada tahiaritmiju treba smatrati ventrikularnom tahikardijom i liječiti u skladu s tim. Tahikardija sa

Metode inkrementalne stimulacije i ekstrastimulacije se također koriste u procjeni supraventrikularne tahikardije. Ako zatvoreni put prolazi kroz komoru, ove metode mogu direktno uzrokovati i zaustaviti aritmiju. Ventrikularni pejsing može pokrenuti supraventrikularnu tahikardiju čak i ako komore nisu uključene u aritmiju. Ako je retrogradna provodljivost netaknuta,

Ovu vrstu srčane aritmije karakterišu dva znaka: 1. Tahikardija, tj. ekscitacija (i naknadna kontrakcija) srca sa frekvencijom od 130-250 u minuti. 2. Paroksizam, tj. iznenadni početak i iznenadni završetak napada tahikardije, koji se po pravilu izuzetno retko klinički uhvati i registruje elektrokardiografski. Suština paroksizmalne tahikardije -

Sinusna tahikardija. 2. Supraventrikularne tahikardije a. Paroksizmalna recipročna (re-enterična) nodalna tahikardija. b. Paroksizmalna recipročna (re-enterična) nodalna tahikardija u prisustvu dodatnih puteva. ( WPW sindrom i CLC). c) Paroksizmalna fokalna atrijalna tahikardija. Paroksizmalna (re-enterična) sinusna tahikardija. 3.

Aritmije Ventrikularne ektopične kontrakcije se bilježe tokom Holter monitoringa kod gotovo svih pacijenata sa sistolnom disfunkcijom LV, uključujući otprilike polovinu neodržive ventrikularne tahikardije. Kod pacijenata sa prosječnim brojem ektopičnih kontrakcija većim od 10 na 1 sat, uz dnevno praćenje EKG-a, povećan rizik iznenadna srčana smrt,

Atrioventrikularna blokada: osnovni pojmovi; Klinički koncepti spontanog i induciranog atrioventrikularnog bloka; Atrioventrikularna blokada: neinvazivni pristup; Blok nogu i drugi oblici aberantnog intraventrikularnog provođenja: klinički aspekti; Elektrofiziološki mehanizmi ishemijskih ventrikularnih aritmija: korelacija eksperimentalnih i kliničkih podataka;

Široki QRS kompleksi (>120 ms) su važni za razlikovanje supraventrikularne tahikardije od ventrikularne tahikardije (Shema 5.4). U liječenju pacijenata sa supraventrikularnim tahikardijama, parenteralni lijekovi, posebno verapamil ili diltiazem, potencijalno su opasni jer mogu uzrokovati razvoj kolapsa kod pacijenata s ventrikularnim tahikardijama. Perzistentni simptomi tahikardija

Fig.1. A-B blokada drugog stepena: Mobits-2. Slika 2 - Atrioventrikularni ritam. Rice. 3 - Atrioventrikularni ritam 4a - Sinusni ritam 4b - Atrioventrikularni ritam Slika 5 - Područja ubrzanog ventrikularnog ritma 6 - Dvostruka supraventrikularna ekstrasistola i jedna supraventrikularna ekstrasistola sa pojavom blokade nogu Hisovog snopa (aberantni kompleks)

Algoritam djelovanja za paroksizmalnu recipročnu AV nodalnu tahikardiju i ortodromnu paroksizmalnu recipročnu AV tahikardiju koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze (WPW sindrom) u prehospitalnoj fazi. Medicinska taktika kod paroksizmalne supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksom određena je stabilnošću hemodinamike pacijenta. održivo

Ventrikularna tahikardija i fibrilacija

ventrikularna tahikardija i

Elektrofiziološka studija sa programiranim ventrikularnim pejsingom, prvobitno korištena za proučavanje mehanizama ventrikularne tahikardije, danas je sastavni dio kliničkog pregleda i liječenja pacijenata sa ventrikularnom tahiaritmijom. Osetljivost i specifičnost različitih metoda stimulacije koje se koriste u EPS-u su sada dobro shvaćene. Adekvatan

Treperenje i ventrikularna fibrilacija u patogenezi su blisko povezani s ventrikularnom tahikardijom, a uočeni su u istoj patologiji u kojoj postoji ventrikularna ekstrasistola ili ventrikularna tahikardija. Rice. 25. Na gornjem EKG-u - epizoda pojave treperenja sa prelaskom na ventrikularnu fibrilaciju. Na drugom EKG-u - ventrikularno treperenje. Treći EKG pokazuje ventrikularnu fibrilaciju.

Ventrikularna tahikardija

Informacije vezane za "Ventrikularnu tahikardiju"

ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija); 5. EKG promjene, koji ne dozvoljavaju otkrivanje ST devijacija; 6. Dijabetes. STRATEGIJA LIJEČENJA: 1. Nastaviti sa intravenskom primjenom UFH 2-5 dana. ili potkožno - LMWH. 2. Dodati klopidogrel - početna doza od 300 mg, zatim 75 mg dnevno. 3. Ako je dostupno, preporučljivo je koristiti intravensku infuziju antagonista glikoproteina

komore. Otkucaji srca —> 100 u minuti. Etiologija Stečena VT IHD MI Postinfarktna kardioskleroza Aneurizma lijeve komore Alkoholna kardiomiopatija Miokarditis Srčane mane Kardiomiopatije Trovanje srčanim glikozidima Hipokalemija Hiperkalcemija Prisutnost katetera u ventrikularnoj valvulnoj komori.

komore. Pretklinički oblik IHD karakterizira bezbolna tiha ishemija miokarda. Iznenadna smrt u većini slučajeva je uzrokovana električnom nestabilnošću miokarda, koji do trenutka ventrikularne fibrilacije nije izgubio visoku kontraktilnost.Klinička slika i liječenje - vidi Angina pektoris, infarkt miokarda, Specijalne studije EKG - depresija S-T segmenta, povećana

ventrikularni. Supraventrikularne (atrijalne i atrioventrikularne) i ventrikularne ekstrasistole mogu se javiti i sa organskim lezijama miokarda i bez srčanih oboljenja. kliničku sliku. U fazi I dijagnostičke pretrage, pacijent s nesumnjivom ekstrasistolom možda neće otkriti nikakve tegobe, a ekstrasistola će biti dijagnosticirana u narednim fazama studije.

ventrikula (uglavnom lijevo) i izraženo kršenje dijastoličke funkcije. Hipertrofija zida lijeve komore veća od 15 mm nepoznatog porijekla smatra se dijagnostičkim kriterijem za HCM. Razlikovati opstruktivni (sužavanje izlaznog dijela lijeve komore) i neopstruktivni HCM. Hipertrofija može biti simetrična (povećanje debljine zida cijele lijeve komore) ili asimetrična (povećanje

ventrikularni kompleks (smanjenje amplitude T talasa, njegova glatkoća, pa čak i negativan talas 7). Promijenjeni zubi se češće nalaze u desnim grudnim odvodima, ponekad u svim grudnim odvodima („sindrom totalne negativnosti 7>>). Rijetko (5-8% slučajeva) primjećuju se supraventrikularne ekstrasistole i poremećaji automatizma. Poremećaji ritma su uglavnom posljedica raznih

ventrikularni septum (25% svih lezija). Patogeneza. U patogenezi IM glavnu ulogu ima prestanak dotoka krvi u područje srčanog mišića, što dovodi do oštećenja miokarda, njegove nekroze, pogoršanja života periinfarktne zone (Shema 12. ). Nekroza miokarda se manifestuje resorpciono-nekrotičnim sindromom (podaci laboratorijska istraživanja, povišena tjelesna temperatura) i

ventrikularna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola). ^ Grozničavo stanje trudnice. Dolazi do aktivacije metabolizma fetalnog miokarda i povećanja simpatičkih utjecaja. ^ Hipertireoza u trudnoći. Hormoni štitnjače prolaze kroz placentnu barijeru i stimulišu srce fetusa. ^ Amnionitis. Tahikardija može biti prva manifestacija intrauterine infekcije. ^

ventrikule uzrokovane ishemijom, ali povremeno se IT može javiti kao rezultat srčanog zastoja kod pacijenata sa poremećenom AV provođenjem. Bol zbog upale seroznih membrana ili zglobova. Perikarditis. Visceralna površina perikarda je obično neosjetljiva na bol, kao i parijetalna površina, s izuzetkom njenog donjeg dijela koji sadrži relativno mali broj

ventrikularna asistola c) sinusna bradikardija, sinoatrijalni blok, prestanak aktivnosti sinusnog čvora, sindrom bolesnog sinusa d) sinkopa karotidnog sinusa (vidi također gore - neadekvatni mehanizmi vazokonstrikcije) e) neuralgija glosofaringealni nerv 2. Tahiaritmije: a) intermitentna ventrikularna fibrilacija sa ili bez bradijaritmija b) ventrikularna tahikardija c)

Neodrživa ventrikularna tahikardija

neodrživa ventrikularna tahikardija

Neodrživa ventrikularna tahikardija ukazuje na pretežno povećan rizik od iznenadne tahiaritmičke smrti.

Budući da se neodrživa ventrikularna tahikardija brzo povlači i često je asimptomatska, obično se otkriva tokom dugotrajnog praćenja EKG-a.

Etiologija i prevalencija. Uz rijetke izuzetke, ventrikularna tahikardija je povezana s organskim srčanim oboljenjima.

Neodrživa ventrikularna tahikardija- prilično česta komplikacija rani period infarkt miokarda. Njegova učestalost u prva 24 sata ove bolesti dostiže 45%.

Mogući etiološki faktori su i sistemska hipertenzija sa hipertrofijom leve komore, reumatska bolest srca i razne sekundarne kardiomiopatije, čak i u odsustvu kongestivne srčane insuficijencije.

Patofiziološki mehanizmi. Kao i ventrikularna ekstrasistola, neodrživa monomorfna ventrikularna tahikardija može se zasnivati na svakom od tri poznata elektrofiziološka mehanizma. U svakom slučaju, ovi mehanizmi uglavnom malo ovise o prirodi bolesti srca.

Klinička slika. Neodrživa ventrikularna tahikardija je obično asimptomatska i manifestuje se samo uz manje ili više produženo praćenje EKG-a. Kod nekih pacijenata razlog za ovu studiju su palpitacije, vrtoglavica, nesvjestica i bol u grudima.

Dijagnostika na osnovu karakterističnih EKG podataka (slika 56). Karakteristika promjena ovih podataka nestabilne ventrikularne tahikardije, koja se formira u izlivu desne komore kod osoba bez strukturnih srčanih bolesti, je graf blokade lijeve noge atrioventrikularnog snopa u kombinaciji sa devijacijom. električne ose srca desno.

Kurs i prognoza. Poput složenih oblika ventrikularne ekstrasistole, neodrživa ventrikularna tahikardija kod naizgled zdravih osoba, uključujući njene ponavljajuće i simptomatske epizode koje se javljaju u izlaznom kanalu desne komore, ne opterećuje značajno prognozu. Vrijeme u prisutnosti organske bolesti srca, ova aritmija uzrokuje povećanu učestalost iznenadne smrti i smrti iz bilo kojeg uzroka.

Tretman neodrživa ventrikularna tahikardija je jasno indicirana u simptomatskim slučajevima, bez obzira na to postoji li ili ne organska srčana bolest, kako bi se poboljšao kvalitet života pacijenata. Istovremeno, antiaritmijska terapija nema nikakve karakteristike u odnosu na pacijente sa simptomatskim ventrikularnim ekstrasistolama.

U slučaju simptomatske ventrikularne tahikardije, liječenje počinje imenovanjem P-blokatora, koji su efikasni kod oko 50% pacijenata.

Uz neefikasnost ili netoleranciju P-blokatora, indicirani su propafenon i amiodaron. U rezistentnim slučajevima pribjegavajte radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji ektopičnog žarišta.

Primarna prevencija je slična onoj za potencijalno fatalne ventrikularne aritmije.

Kardiovaskularne bolesti su velika opasnost za ljude. Nažalost, sada pacijenti često zanemaruju liječenje i radije ne idu u klinike. Postoje i česti slučajevi kada ljudi jednostavno pribjegavaju samoliječenju, koriste sve vrste narodne recepte, piti dekocije i razne infuzije. Na kraju krajeva, sve ove radnje mogu dovesti do strašnih posljedica. Kada osoba koristi sumnjive metode, ali se ne uključi u pravi tretman, bolest nastavlja da napreduje. A ventrikularna tahikardija je ozbiljna bolest koja može dovesti do srčanog udara, smrti.

U ovom članku ćemo detaljno razmotriti patogenezu, simptome i glavne metode liječenja ventrikularne tahikardije. Posebnu pažnju posvetićemo različitim tipovima ventrikularnih tahikardija. Svaki tip ima svoje karakteristike, ključni simptomi, metode liječenja, ublažavanje napada tahikardije također se razlikuju. Izuzetno je važno biti dobro upućen u znakove, kako biste pravovremeno odgovorili na alarmantne signale organizma, odmah zaustavili napad i započeli liječenje.

Svakako se trebate obratiti klinici, fokusirati se na preporuke profesionalni lekari sa velikim iskustvom. Ventrikularna tahikardija na EKG-u je dobro praćena, njene nijanse i tok su uočljivi. Iskusni kardiolog će brzo moći utvrditi patogenezu, propisati odgovarajuće lijekove za efikasnu terapiju lijekovima. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći kirurškom liječenju.

Tahikardija je jedna od najčešćih vrsta alergija. Jednostavno se dijagnostikuje na EKG aparatu. Kada se govori o ventrikularnoj tahikardiji, misli se na patološki proces koji se javlja direktno u jednoj od komora.

Obično ventrikularnu tahikardiju izazivaju sve vrste organske lezije koji se pojavljuju u kardiovaskularnom sistemu. Često se bolest brzo počinje javljati različitim simptomima. Međutim, u 0,2% slučajeva, prema statistikama, bolest može nastaviti, napredovati bez ikakvih karakterističnih znakova. Ovo je samo negativna pojava, jer ljudi ne sumnjaju na svoju bolest i ne preduzmu pravovremene mjere, ne liječe se.

Uobičajeni su i slučajevi kada se tahikardija počinje razvijati nakon kroničnih, akutnih bolesti: tijelo je u cjelini oslabljeno i na kardiovaskularni sistem opterećenje se povećava. Kada se u miokardu javljaju patološki procesi, struktura vlakana je poremećena, a to postaje glavni predisponirajući faktor za razvoj ventrikularne tahikardije.

Ako se kod djece otkrije ventrikularna tahikardija, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu. Samo kvalificirana pomoć može spriječiti teške posledice otkloniti opasnost po život. Dijete je podložnije brzom razvoju srčanih patologija, posebno zbog rasta, promjena u cirkulacijskom sistemu.

Paroksizam - napad tahikardije

Kod ventrikularne tahikardije može doći do napadaja. Tada doktori govore o paroksizmalnoj tahikardiji. Broj otkucaja srca naglo raste. U ovom slučaju, napad je popraćen ektopičnim impulsima, čija frekvencija doseže dvjesto otkucaja u minuti. Paroksizam ventrikularne tahikardije nastaje upravo u komori, zbog čega se ovo patološko stanje tako naziva. Počinje od grana Gisovih nogu.

Posebno je opasno kada se paroksizam pretvori u fibrilaciju koja se javlja u atrijumu. Ako se u tako najopasnijem trenutku medicinska pomoć ne pruži na vrijeme, pacijent može umrijeti zbog srčanog zastoja. Upravo je paroksizmalna ventrikularna tahikardija prepoznata kao po život najopasnija manifestacija poremećaja srčanog ritma. Liječenje se mora provesti hitno, inače je vjerojatan smrtni ishod.

Također, kod paroksizama se uočava takozvana fascikularna lijevoventrikularna tahikardija, koja se često otkriva kod mladih ljudi, a znatno rjeđe kod pacijenata u starijoj dobi. Kada se uoči aritmija lijeve komore, simptomi se najčešće ne pojavljuju. Važno je na vrijeme dijagnosticirati bolest i započeti liječenje, ali je to teško učiniti bez redovnih pregleda.

Savjet. Važne informacije koje treba zapamtiti. Kod bilo koje vrste aritmije, bez obzira na godine, uzrok i simptome, težinu toka, može doći do iznenadne smrti. Ventrikularna tahikardija je ključni faktor rizika za srčani zastoj.

Uzroci ventrikularne tahikardije

Treba imati na umu: ventrikularna tahikardija nije nezavisna bolest. Pacijenti uvijek imaju nekoliko povezanih organskih poremećaja. Najčešće, tahikardija postaje dodatak bilo kojoj osnovnoj bolesti. Razmotrite ključne uzroke ventrikularne tahikardije.

Hipertrofična, idiopatska kardiomiopatija.
Ishemijska bolest srca, zatajenje srca.
Aneurizma srčanog mišića. To je najčešće slučaj kod aneurizme lijeve komore.
Sekundarne, primarne kardiomiopatije.
Akutni infarkt miokarda, koji se karakteriše razvojem tahikardije tokom dana, kada je napad već započeo.
Visok krvni pritisak takođe razna pluća oblici srčanih oboljenja.
Reumatizam, sve vrste upalnih procesa koji se javljaju u srčanom mišiću.

Bilješka! Ventrikularna tahikardija se može pojaviti u pozadini predoziranja lijekovima. Uprkos činjenici da je procenat sličnim slučajevima mali, ljudi moraju biti svjesni ove mogućnosti. Opasnost predstavljaju lijekovi koji sadrže glukozoide.

Klinička slika, simptomi ventrikularne tahikardije

Klinička slika ove bolesti podsjeća na simptome karakteristične za sve vrste aritmija. Srce kuca normalan ritam počinje brže da kuca. Na EKG-u stručnjak već može utvrditi da je uočen ventrikularni tip tahikardije. Nažalost, u početnoj fazi bolest teče bez ikakvih simptoma. Ventrikularna tahikardija se otkriva u sljedećim slučajevima:

pacijent osjeća da srce ne radi kako treba i obraća se specijalistu, radi EKG;
osoba redovno posjećuje ljekara, podvrgava se pregledu u preventivne svrhe.

Dakle, možemo izvući važan zaključak: potrebno je paziti na svoje zdravlje, ne zanemariti alarmne signale koje tijelo daje. Najbolje rješenje je redovno se podvrgavati pregledima radi prevencije.

znakovi

Tipični simptomi ventrikularne tahikardije su sljedeći:

Otkucaji srca se ubrzavaju, osoba počinje jasno da osjeća svoje srce.
Povećava se znojenje.
Pacijent pati od prekomjernog rada, oštrog pada snage. Stalno se osjeća slabost, nema snage za obavljanje čak i običnog uobičajenog posla.
Na području prsa javlja se nelagodnost.
Primjećuju se respiratorni poremećaji: osoba pati od osjećaja stiskanja u predjelu grudi, pojavljuje se teška kratkoća daha.
Vaš vid se može iznenada pogoršati. „Muhe“ lete pred očima, dolazi do zamućenja, objekti postaju teško razaznati.
Karakteristični su moždani poremećaji: pacijenti se onesvješćuju, osjećaju zbunjenost, gube orijentaciju, pate od vrtoglavice.

Bilješka! Predstavili smo spektar simptoma koji je karakterističan za gotovo svaku vrstu aritmije. Samodijagnoza u slučaju poremećaja srčanog ritma je nemoguća, strogo je zabranjena. Morate se odmah obratiti ljekaru. Samo kvalificirana pomoć, liječenje lijekovima, odgovarajući postupci i smještaj u bolnicu spriječit će razvoj bolesti, izbjeći komplikacije i minimizirati rizik po život pacijenta.

Kada se tahikardija razvija zajedno s drugim patologijama organskog tipa koje su već postojale, povećava se rizik od smrti. Mogu se javiti i fatalne aritmije. U nekim slučajevima se razvija akutni infarkt miokarda, koji također dovodi u opasnost život pacijenta. Drugi smrtonosni faktor je razvoj kardiogenog šoka, koji je tipičan za tahikardiju koja se razvija bez odgovarajućeg medicinskog tretmana. Izuzetno je važno zapamtiti: terapija se mora provoditi na kvalifikovan način, u potpunosti u skladu sa preporukama profesionalnog kardiologa.

Perzistentna, neperzistentna tahikardija

Ventrikularna tahikardija može biti uporna i nestabilna. Perzistentnu tahikardiju karakterizira aritmija koja se javlja u pozadini srčane ishemije. U ovom slučaju, nestabilna ventrikularna tahikardija je faza između ekstrasistola i tahikardije. Može se pojaviti bez ikakvih simptoma. Može se otkriti samo na EKG-u. Zato je važno provoditi prevenciju, redovno pregledavati. Kada se pojavi trajna tahikardija, odlučujući faktor je ishemijska bolest srca. Ona je ta koja izaziva razvoj tahikardije.

Osobine perzistentnih i nestabilnih aritmija.

Perzistentna tahikardija	Neodrživa tahikardija
Teški simptomi mogu biti praćeni ishemijom srca.	Karakterističan tok bez znakova.
Brzina otkucaja srca može doseći dvije stotine otkucaja u minuti.	Praktično nema ekstremnih povećanja ritma.
Često se završava srčanim zastojem.	Dovoljno dobro reaguje na terapiju lekovima, brzo se eliminiše.

Mogu postojati takozvana ventrikularna tahikardija, kada se aritmija javlja u kratkim periodičnim epizodama. Takvi abnormalni otkucaji srca su ponekad bez simptoma jer nemaju značajan utjecaj na koronarni protok krvi, krvni tlak i hemodinamiku. Međutim, EKG monitora odražava trčanje. U tom slučaju mogu se propisati blokatori.

Važna informacija! Imajte na umu da je rizik po život pacijenta uz nestabilnu i upornu terapiju gotovo jednak. Razlikuju se samo glavni simptomi. Tretman različite vrste aritmija se razlikuje po metodama i lijekovima koji se koriste.

Ublažavanje paroksizma tahikardije

Zaustavimo se na važnoj metodi liječenja paroksizma tahikardije. Od ispravnosti terapije umnogome ovise rezultat terapije i očuvanje života pacijenta.

Kada se primijeti stabilna hemodinamika, ublažavanje želučane tahikardije počinje uvođenjem lidokaina. Za pet minuta potrebno je ubrizgati 200 mg mlaznom metodom. Ako se ne primijeti učinak, koristi se novokainamid. Treba ga davati ne više od jednog grama, tokom 20 minuta.

Ako su simptomi nestabilne hemodinamike umjereni, amiodaron treba primijeniti u roku od deset minuta. Doza je 150 mg. Zatim se lijek nastavlja davati u količini od još tri stotine miligrama, ali već dva sata. Ako rezultat nije postignut, naznačuje se EIT.

Potrebni su ozbiljni hemodinamski poremećaji hitan slučaj EIT.

Ponekad sistolički krvni pritisak počinje da pada ispod granice od 100 mm. U ovom slučaju, uvođenje lidokaina se kombinira s mezatonom.

Metoprolol se danas široko koristi. Ovaj kardioselektivni ?1-blokator je prilično efikasan. Metoprolol je taj koji ublažava aritmiju, može zaustaviti napad tahikardije.

EIT je hitna mjera kada druga terapija ne daje željene rezultate.

Značajke različitih vrsta tahikardije: simptomi, liječenje

Razmotrite glavne vrste, varijante ventrikularne tahikardije. Fokusirajmo se na ključne karakteristike kliničku sliku kao i metode lečenja.

Monomorfna tahikardija

Monomorfna ventrikularna tahikardija je česta. Pacijenti pate od oštećenja vida i vrtoglavice, teške slabosti i preopterećenja. Često se opaža gubitak svijesti, karakteristični su otežano disanje i ubrzan rad srca. U ovom slučaju, kratki paroksizam može proći bez simptoma. Pritisak obično pada, dolazi do prekomjernog znojenja, a moždani protok krvi se smanjuje.

Mlazno ubrizgavanje lidokaina, novokainamida. Kapalice staviti sa amiodaronom. Doziranje se određuje pojedinačno. Samoliječenje je strogo zabranjeno. Kada napad ventrikularne tahikardije počne, zaustavlja se električnom kardioverzijom.

Tahikardija vretena

Fusiformna želučana tahikardija je abnormalni otkucaji srca kod kojih se polaritet QRS kompleksa postupno mijenja iz negativnog u pozitivan, i obrnuto. Takvu aritmiju je prilično teško prepoznati, jer čak ni na EKG-u nije uvijek vidljiva. Stručnjaci primjećuju da se ponekad ova vrsta tahikardije javlja prilikom uzimanja određenih lijekova, na primjer, primjene amiodarona. Liječenje se provodi isključivo u bolnici.

Piruetna aritmija ventrikularnog tipa

Mnogi pacijenti pate upravo od piruet ventrikularne tahikardije, vrste polimorfne aritmije. Karakteriziraju ga napadi s ventrikularnom ekstrasistolom, pojačane ventrikularne kontrakcije s nepravilnim ritmom. Polimorfna ventrikularna tahikardija je nestabilnog tipa i često uzrokuje recidive s postupnim pogoršanjem stanja pacijenta. To je ventrikularna tahikardija, koja teče prema vrsti piruete ozbiljnu pretnju za zdravlje, jer se time napadi ponavljaju, postepeno postaju sve češći.

Kada postoji ventrikularna tahikardija bez pulsa, hitno se radi električna kardioverzija. Prilikom zaustavljanja paroksizma uvode se lidokain, amiodaron, sotalol i prokainamid. Terapija lijekovima općenito se provodi na isti način kao i kod drugih vrsta aritmija.

Jedna ključna stvar koju treba zapamtiti je da je ventrikularna tahikardija ozbiljan događaj opasan po život. Zbog toga je potrebno odmah konsultovati lekara za terapiju lekovima. Samoliječenje je neprihvatljivo.

Radna supraventrikularna tahikardija. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Trčna ventrikularna tahikardija šta je to

Kako se ventrikularna tahikardija dijagnosticira i liječi?

Koja je razlika između ventrikularne tahikardije i normalnog ubrzanja kontrakcija?

Razvojni mehanizam

Gdje se nalazi centralno ognjište?

Vrste ventrikularne tahikardije

Glavni razlozi

Kliničke manifestacije

Dijagnostika

Tretman

Moguće komplikacije ventrikularne tahikardije

Šta se može predvidjeti

Trčanje ventrikularna tahikardija

Etiologija i patogeneza

Klinika i komplikacije

Dijagnostika

Tretman

Prognoza

Prevencija

infarkt miokarda

Ventrikularna fibrilacija i ventrikularne tahikardije - osnovne odredbe i dijagnostički kriteriji

Ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija -

Slika 1. Primjeri monomorfnog VT (gornji red) -150/min i donji red - 200/min (strelica pokazuje 1 s)

Rice. 2b. VT rad počevši od ranog PVC-a (D)

Rice. 3 Multiform VT

Slika. 4 Ventrikularno treperenje sa pulsom od 200 u minuti

Informacije vezane za "Liječenje neodržive ventrikularne tahikardije"

Ventrikularna tahikardija

Informacije vezane za "Ventrikularnu tahikardiju"

Neodrživa ventrikularna tahikardija

Paroksizam - napad tahikardije

Uzroci ventrikularne tahikardije

Klinička slika, simptomi ventrikularne tahikardije

znakovi

Perzistentna, neperzistentna tahikardija

Ublažavanje paroksizma tahikardije

Značajke različitih vrsta tahikardije: simptomi, liječenje

Monomorfna tahikardija

Tahikardija vretena

Piruetna aritmija ventrikularnog tipa

Najnoviji

To se mora znati