Uzroci i simptomi koronarne insuficijencije, kao i metode hitne pomoći i liječenja. Poremećaji koronarne cirkulacije

Poglavlje 4

75-85 ml krvi na 100 g srčane mase (oko 5% minutnog volumena srca) protiče kroz koronarne žile osobe tokom odmora mišića za 1 min, što znatno premašuje količinu protoka krvi po jedinici mase svih drugih organa (osim mozga, pluća, bubrega). Sa značajnim rad mišića magnitude koronarni protok krvi povećava se proporcionalno povećanju minutnog volumena srca.

Količina koronarnog krvotoka ovisi o tonusu koronarnih žila. Iritacija vagusnog živca obično uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi, što, po svemu sudeći, ovisi o usporavanju otkucaja srca i smanjenju tlaka u aorti, kao i smanjenju potrebe srca za kisikom. Uzbuđenje simpatičkih nerava dovodi do povećanja koronarnog protoka krvi, što je očito posljedica porasta krvnog tlaka i povećanja potrošnje kisika, što nastaje pod utjecajem norepinefrina koji se oslobađa u srcu i adrenalina unesenog krvlju. Kateholamini značajno povećavaju potrošnju kiseonika u miokardu, tako da povećanje protoka krvi možda neće biti dovoljno da poveća potrebu srca za kiseonikom. Sa smanjenjem napetosti kisika u tkivima srca, koronarne žile se šire i protok krvi kroz njih se ponekad povećava 2-3 puta, što dovodi do eliminacije nedostatka kisika u srčanom mišiću.

§ 253. Akutna koronarna insuficijencija (angina pektoris)

Akutnu koronarnu insuficijenciju karakterizira neusklađenost između potrebe srca za kisikom i njegove isporuke. Najčešće se insuficijencija javlja uz aterosklerozu arterija, grč koronarnih (uglavnom skleroziranih) arterija, začepljenje koronarnih arterija trombom, rjeđe embolom. Insuficijencija koronarnog protoka krvi se ponekad može uočiti uz naglo povećanje broja otkucaja srca ( atrijalna fibrilacija), nagli pad dijastolni pritisak. Spazam nepromijenjenih koronarnih arterija je rijedak. Ateroskleroza koronarnih žila, osim što smanjuje njihov lumen, uzrokuje i povećanu sklonost koronarnim arterijama spazmu.

Rezultat akutnog koronarna insuficijencija je ishemija miokarda. uznemirujuće oksidativni procesi u miokardu i višak akumulacije sadrži nedovoljno oksidirane proizvode anaerobnog metabolizma (mliječnu i pirogrožđanu kiselinu). U isto vrijeme, miokard nije dovoljno snabdjeven energetskim resursima (glukoza, masne kiseline) i njegova kontraktilnost opada, minutni volumen srca i srčani indeks smanjiti. Odliv metaboličkih produkata iz miokarda je takođe otežan. Hipoksija i acidoza izazivaju iritaciju receptora miokarda i koronarnih sudova i bolne senzacije karakteristične za koronarni spazam. Impulsi koji nastaju u žarištu ishemije prolaze uglavnom kroz lijevi srednji i donji srčani nervi, lijevi srednji i donji vratni i gornji torakalni simpatički čvor, te kroz 5 gornjih torakalnih spojnih grana ulaze kičmena moždina. Stigavši ​​do subkortikalnih centara, uglavnom hipotalamusa i moždane kore, ovi impulsi izazivaju tzv. "reflektovanu" bol duž somatskih nerava C 2 -C 2 i T 2 -T 2 (Sl. 56).

§ 254. Infarkt miokarda

Infarkt miokarda - žarišna ishemija i nekroza srčanog mišića koja je posljedica dugotrajnog spazma ili začepljenja koronarnih arterija (ili njenih grana). Koronarne arterije su terminalne, pa se nakon zatvaranja jedne od velikih grana koronarnih žila protok krvi u miokardu koji njome opskrbljuje smanjuje deset puta i oporavlja se mnogo sporije nego u bilo kojem drugom tkivu u sličnoj situaciji. Kontraktilnost zahvaćenog područja miokarda naglo opada, MOS i SI se značajno smanjuju, a u skladu s tim se smanjuje korisni rad i mehanička efikasnost srca.

Fazu izometrijske kontrakcije srca, a posebno fazu egzila, prati pasivno istezanje zahvaćenog područja miokarda, što kasnije može dovesti do njegovog pucanja na mjestu svježeg infarkta ili do istezanja i formiranje aneurizme na mjestu ožiljka infarkta (slika 57). U ovim uslovima, snaga pumpanja srca u cjelini se smanjuje, jer je dio kontraktilnog tkiva isključen; osim toga, određeni dio energije intaktnog miokarda troši se na istezanje neaktivnih područja. Smanjuje se i kontraktilnost neoštećenih područja miokarda kao rezultat pogoršanja njihove opskrbe krvlju uzrokovanog refleksnim grčem krvnih žila, takozvanim "interkoronarnim refleksom".

§ 255. Eksperimentalni infarkt miokarda

Fokalna ishemija miokarda s naknadnom nekrozom se u eksperimentu najlakše reproducira podvezivanjem jedne od grana koronarne arterije srca. Nakon ligacije u miokardu, smanjuje se sadržaj koenzima A, koji je neophodan za sintezu acetilholina; uz to se povećava dotok kateholamina (noradrenalina i adrenalina) u srce, koji značajno povećavaju potrošnju kisika srčanog mišića neprikladnog za njegov rad. U uvjetima poremećene opskrbe krvlju, to naglo povećava stupanj hipoksije u miokardu. Kod teške hipoksije, metabolizam u miokardu teče po anaerobnom tipu, povećava se sadržaj mliječne i pirogrožđane kiseline i dolazi do metaboličke acidoze.

Oštećenje ćelija je praćeno oslobađanjem K+ jona, enzima, nakupljanjem bioloških aktivne supstancešto može dodatno pogoršati oštećenje miokarda. U nekim slučajevima, rezultat oštećenja proteinskih struktura miokarda je stvaranje autoalergena i naknadna proizvodnja autoantitijela protiv njih. Fiksiranje potonjeg na intaktnim područjima miokarda može uzrokovati naknadno oštećenje miokarda.

Nekroza miokarda slična infarktu ljudi može se dobiti kod laboratorijskih životinja djelovanjem određenih lijekova i hemijske supstance(na primjer, uvođenje adrenalina, ekstrakta lisičarke, ozračenih preparata ergosterona itd.). Selye je reproducirao nekrozu miokarda kod pacova liječenih kortikoidnim preparatima, pod uvjetom da su životinje dobivale višak soli natrija s hranom. Prema Selyeu, kuhinjska so "senzibilizira" srčani mišić na štetno djelovanje kortikoida.

Celokupno područje oštećenja koje se javlja tokom eksperimentalnog infarkta miokarda može se uslovno podeliti na tri zone: centralnu zonu nekroze, zonu oštećenja bez nekroze koja je okružuje i najperiferniju zonu - zonu ishemije (Sl. 58). ). Prisutnost zone nekroze, a potom i ožiljka na ovom mjestu, objašnjava promjene na elektrokardiogramu - promjene QRS kompleks, a posebno pojavu dubokog Q talasa.

Zona oštećenja uzrokuje pomak ST intervala, a zona ishemije dovodi do promjene T talasa. Razni omjeri vrijednosti ovih zona u različite faze bolesti objašnjavaju složenu dinamiku promjena na elektrokardiogramu kod infarkta miokarda.

Kod eksperimentalnog infarkta reproduciraju se i opći hemodinamski poremećaji karakteristični za infarkt miokarda kod ljudi. To uključuje:

  1. smanjenje udarnog i minutnog volumena srca;
  2. značajno povećanje perifernog vaskularnog otpora;
  3. poremećaja mikrocirkulacije.

Određuje se smanjenje udarnog i minutnog volumena srca nagli pad kontraktilnost miokarda zbog nekroze manje ili više ekstenzivnog područja. Rezultat smanjenja minutnog volumena srca je smanjenje krvnog tlaka i povećanje perifernog vaskularnog otpora. Potonje je zbog činjenice da se s naglim smanjenjem minutnog volumena i smanjenjem krvnog tlaka aktiviraju karotidni i aortni baroreceptori, velika količina adrenergičkih tvari se oslobađa u krv, uzrokujući raširenu vazokonstrikciju. Međutim, različiti vaskularni regioni različito reaguju na adrenergičke supstance, što dovodi do različitim stepenima povećanje vaskularnog otpora. Kao rezultat, krv se redistribuira: protok krvi u vitalnim organima održava se kontrakcijom krvnih žila u drugim područjima.


Istorijski gledano, postojala je ideja da apsolutna ili relativna insuficijencija koronarnog protoka krvi leži u osnovi ishemije (krvarenje) miokarda i dovodi do koronarne arterijske bolesti. Zauzvrat, IHD: a) vrlo česta patologija; b) često težak tok sa invaliditetom i invaliditetom; c) često fatalne.

Koronarna insuficijencija je stanje u kojem koronarne žile ne opskrbljuju miokard dovoljno krvi, kisika i hranjivih tvari.

Koronarna insuficijencija je apsolutna - zbog smanjenja lumena koronarnih žila i smanjenja volumena koronarnog krvotoka.

Relativna koronarna insuficijencija - zbog povećanja potrebe miokarda za kiseonikom sa neimenovanim lumenom koronarnih sudova.

Klasifikacija nozoloških oblika IHD (SZO, 1979):

  • Iznenadna koronarna smrt.
  • Angina pektoris različitih funkcionalnih klasa.
  • koronarna kardioskleroza.
  • Otkazivanje Srca.
  • Aritmije.
  • Glavni faktor u patogenezi koronarne arterijske bolesti: neusklađenost između potrebe miokarda za kiseonikom i isporuke kiseonika u miokard.
  • Karakteristike koronarnog krvotoka su normalne.

Normalno, miokard koristi 75% kiseonika dostavljenog u koronarno ležište. Metabolizam miokarda je aerobne prirode. Normalno, s povećanjem potrebe miokarda za kisikom, isporuka kisika se povećava samo zbog povećanog koronarnog protoka krvi.

Snabdijevanje krvlju subendokardnog sloja miokarda lijeve komore javlja se samo tokom dijastole. Protok krvi u ostalim dijelovima lijeve komore i u svim dijelovima desne komore je kontinuiran. Ali! Subendokardijalni sloj lijeve komore prima krv samo u dijastoli. U sistoli su arteriole subendokardnog sloja gotovo potpuno komprimirane pod utjecajem povećanja krvnog tlaka u lijevoj komori. Samo 15% krvi od norme ispire subendokardni sloj u sistoli.

S druge strane: normalno, kardiomiociti subendokardnog sloja se kontrahuju najvećim intenzitetom u odnosu na druge dijelove srca. Stoga je najveća potražnja za kisikom među svim kardiomiocitima u kombinaciji s prirodnim nedostacima u isporuci krvi i kisika.

Drugim riječima, u subendokardijalnom sloju nema rezerve za isporuku kisika pod povećanim stresom.

Zaključak: Subendokardijalni sloj lijeve komore prvenstveno je zahvaćen ishemijom zbog;

a) najveći zahtjev za O2;

b) isprekidana priroda krvotoka;

c) nedostatak rezervi za isporuku O2 pri povećanom opterećenju.

ETIOLOŠKI FAKTORI ISHEMIJE MIKARDIJA.

Ne uzrokuje svaka ishemija bolest koronarne arterije. Svi faktori koji dovode do ishemije podijeljeni su u 3 (tri) tipa:

  • A. Koronarna.
  • B. Srčani.
  • B. Ekstrakardijalni.

ALI. Faktori koronarne ishemije su oni koji, kao rezultat bilo kakvih mehanizama, dovode do sužavanja koronarnih arterija i naglo smanjuju protok krvi u miokard. To uključuje:

1) suženje arterija spolja (adhezije, ožiljci, tumori itd.);

2) začepljenje arterija iznutra (tromboze i embolije različitog porekla);

3) patološke promjene u vaskularnom zidu - dovode do

Deformacije vaskularnog zida (AT, obliterirajući endarteritis);

Suženje lumena zbog edema ili proliferacije vezivnog tkiva (upala, infekcija, alergija: periarteritis nodosa, reumatski vaskulitis, infektivni aortitis);

4) spazam vaskularnog zida - aktivno sužavanje lumena krvnih žila zbog kontrakcije glatkih mišića posude na pozadini povećanja tonusa vaskularnog zida. Etiologija i patogeneza spazma su raznolike. ovdje:

Patološki refleksi;

Izopačena reakcija na kateholamine;

Ostali faktori.

B. Kardijalni ishemijski faktori - ne utiču na koronarne sudove, ali utiču na druge delove srca i dovode do ishemije. Svi koronarni sudovi su apsolutno prohodni. Glavni srčani faktori:

1) zatajenje srca (HF);

2) tahikardija.

B.1. Srčana insuficijencija HF kao srčani faktor u ishemiji miokarda

Patogeneza ishemije na pozadini HF:

HF bilo kojeg porijekla (posebno lijevo)

Smanjen SV + Smanjen IOC

Smanjenje dijastolnog pritiska u aorti

Smanjen dotok krvi u koronarne arterije

Ishemija miokarda

Smanjena kontraktilnost miokarda

Pogoršanje srčane insuficijencije

Dakle, srčana insuficijencija HF i ishemija miokarda međusobno se pogoršavaju, karike su istog začaranog kruga. HF može nastati zbog razne bolesti. U ovom slučaju razvija se ishemija miokarda:

a) na teret CH, kao takvog;

b) zbog osnovne bolesti koja ima svoje specifične mehanizme ishemije.

Primjer 1 - aortna stenoza: kod aortne stenoze, ishemija miokarda nužno nastaje zbog:

Specifični mehanizmi ishemije kod aortne stenoze:

Otvor aorte je sužen, tj. postoji prepreka protoku krvi u aortu;

U lijevoj komori krvni tlak se povećava, miokard radi s preopterećenjem, takvo preopterećenje se naziva "preopterećenje tlakom";

Krv se potpuno istiskuje u aortu zbog produljenja faze izbacivanja krvi iz lijeve komore i sistole u cjelini;

Do produženja sistole dolazi zbog skraćivanja dijastole;

Smanjuje se krvno punjenje koronarnih žila (= ishemija).

Primjer 2 - aortna insuficijencija: kod aortne insuficijencije, ishemija miokarda nužno nastaje zbog:

b) specifični mehanizmi svojstveni samo ovoj bolesti.

Specifični mehanizmi ishemije kod aortne insuficijencije:

Otvor aorte je proširen, zalisci se ne zatvaraju u potpunosti;

U sistoli, krv se potiskuje u aortu, ali se tada dio vraća u lijevu komoru - "preopterećenje zapreminom";

Volumen i pritisak krvi u aorti se smanjuje;

Smanjuje se krvno punjenje koronarnih žila;

pogoršanje CH.

Zbog ovih specifičnih mehanizama, aortne malformacije se slabije podnose od mitralnih.

B.2. Tahikardija kao srčani faktor ishemije miokarda

Patogeneza ishemije na pozadini tahikardije bilo koje geneze:

Tahikardija bilo kojeg porijekla;

Promjena omjera sistole i dijastole u korist sistole;

Povećava se udio sistole, a smanjuje se udio dijastole;

Smanjuje se ukupno vrijeme krvnog punjenja koronarnih žila;

Ishemija miokarda i slabljenje snage srčanih kontrakcija;

Otežavajući faktor: s tahikardijom bilo kojeg porijekla, energetski troškovi srca za brze srčane kontrakcije naglo se povećavaju.

AT. Faktori ekstrakardijalne ishemije - s generaliziranim hemodinamskim poremećajima koji nisu povezani sa srčanom disfunkcijom. To uključuje:

1) anemija;

2) vaskularna insuficijencija;

3) zgušnjavanje krvi.

Dakle, postoji mnogo faktora ishemije miokarda, ali među njima su vodeći, koji najčešće dovode do ishemije miokarda i koronarne arterijske bolesti. Ovi vodeći faktori su:

1) spazam koronarnih arterija;

2) stenoza koronarnih arterija, koja može biti posljedica kompresije izvana, začepljenja iznutra i patoloških promjena na vaskularnom zidu.


 SPAZAM KORONARNIH ARTERIJA KAO VODEĆI FAKTOR ISHEMIZACIJE MIOKARDA

Spazam koronarnih arterija je aktivno sužavanje lumena koronarnih žila zbog kontrakcije glatkih mišića žile na pozadini povećanog tonusa vaskularnog zida.

Uzroci kršenja tonusa koronarnih žila:

1) povreda simpatičke regulacije;

2) povrede parasimpatičke regulacije;

3) istovremena pobuda n. vagusni i simpatički nervni sistem;

4) izopačene reakcije koronarnih sudova na kateholamine;

5) patološki refleksi.

1. Kršenje simpatičke regulacije. Simpatički nervni sistem putem kateholamina utiče na tonus koronarnih sudova. Kateholamini su posrednici za adrenergičke receptore. Postoje 2 (dva) tipa adrenoreceptora u zidovima koronarnih sudova: α (alfa) i β (beta).

Kod emocionalnog i fizičkog stresa na organizam povećava se koncentracija kateholamina u krvi, koji iritiraju α- i β-adrenergičke receptore koronarnih žila.

Kao odgovor na djelovanje kateholamina, koronarni sudovi daju dvofaznu reakciju:

1) kratkotrajno suženje koronarnih sudova;

2) uporna ekspanzija zbog djelovanja metabolita na sinapse.

Konačno, dolazi do stalnog povećanja protoka krvi kroz koronarne arterije.

Ali ovo nije jedina reakcija miokarda na prisustvo kateholamina u krvi. Istovremeno se primjećuju sljedeći fenomeni:

1) povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija;

2) histotoksična hipoksija – tj. djelovanje kateholamina na enzime miokarda.

Tako se s povećanom potrebom za kisikom O2 aktivira SAS, oslobađaju se kateholamini, a iz miokarda se uočavaju sljedeći fenomeni:

1. Povećan protok krvi kroz koronarne arterije - ovo povećava isporuku kiseonika O2.

2. Povećanje učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. To, s jedne strane, ima za cilj povećanje opskrbe kisikom O2, s druge strane, samo po sebi zahtijeva utrošak energije, skraćuje dijastolu i pogoršava dotok krvi u miokard.

3. Histotoksična hipoksija – direktan efekat kateholamina na enzime miokarda. Dovodi do povećane potrebe miokarda za kiseonikom za O2.

Dakle, kateholamini ne samo da šire koronarne sudove i povećavaju koronarni protok krvi. Imaju i negativne efekte:

Apsorpcija kiseonika O2 srcem se naglo povećava, mnogo više nego što je potrebno za mehanički rad;

Potreba srca za kiseonikom O2 naglo raste.

Zaključak: čak i u normalnim uslovima, uz iritaciju SAS, srce teško pokriva povećanu potrebu miokarda za kiseonikom, uprkos proširenju koronarnih sudova i povećanju opskrbe miokarda krvlju. Ali normalno, ova hitna situacija opravdava se činjenicom da u 1. (nadbubrežnoj) fazi stresa to omogućava dramatično povećanje obavljenog posla.

U patologiji ovaj mehanizam postaje mehanizam oštećenja.

Primjer: ateroskleroza. SAS stimulacija povećava potrebu miokarda za kisikom O2, ali to ne dovodi do istovremenog širenja koronarnih arterija i volumen koronarnog krvotoka se ne povećava. Razlog je taj što se aterosklerozom zahvaćene žile ne mogu adekvatno proširiti. Postoje takozvane "makaze" u potrebi i isporuci kiseonika O2.

2. Uticaj parasimpatičkog nervnog sistema. Iritacija n. vagus rezultira koronarnom vazodilatacijom i povećanjem isporuke O2 kisika uz istovremeno smanjenje potrebe miokarda za kisikom za O2. Ova reakcija je male veličine, ali konstantna.

3. Istovremena pobuda n. vagus i CAC. Smatra se da ovo leži u osnovi angine u mirovanju.

4. Izopačene reakcije koronarnih sudova na kateholamine. Ovo je produženje djelovanja kateholamina na α-adrenergičke receptore. Faza grča se produžava, a očekivano širenje uopće ne dolazi. Situacije: a) hipernatremija; b) upala vaskularnog zida.

5. Patološki refleksi. Postoje: a) bezuslovni;

b) uslovno.

Bezuslovni refleksi - viscero-visceralni i viscero-kutani. Primjer: holecisto-srčani, tonzilo-srčani, gastro-kardijalni refleksi.

Uvjetni refleksi su ponovljena kombinacija vanjskog faktora s iritacijom kortikalnog područja i unutarnjim patološkim promjenama. Primjer: loše vijesti na telefonu → napad angine pektoris → zvuk telefonskog poziva izaziva napad bola.



Koronarna cirkulacija osigurava ishranu srčanom mišiću. Tokom operacije, protok krvi kroz koronarne sudove je 1 litar krvi u minuti. Poremećaji koronarne cirkulacije, koji uzrokuju smanjenje dotoka krvi u srce i dotok kisika u njega, karakteriziraju narušena prehrana i funkcija srčanog mišića.

poremećaj koronarne cirkulacije, ili koronarna insuficijencija, zbog činjenice da opskrba kisikom srčanog mišića ne zadovoljava njegove potrebe. Može biti uzrokovana koronarna insuficijencija sledeći faktori: 1) kršenje vazomotorne regulacije krvotoka dovode do spazma koronarnih sudova refleksnog porekla ili od uticaja koji izviru direktno iz subkortikalne regije i prekrivenih delova mozga; 2) ateroskleroza koronarnih arterija, stvaranje krvnih ugrušaka i rjeđe nanošenje embolije; 3) pad krvnog pritiska, posebno u aorti, na primjer, s insuficijencijom aortnih zalistaka ili smanjenjem elastičnosti krvnih žila; četiri) nedostatak kiseonika u krvi kod teške anemije, npr. visinska bolest ili trovanje ugljičnim monoksidom; 5) drugi faktori koji uzrokuju nesklad između funkcionalne napetosti miokarda, potrebe za kisikom i dotoka krvi u njega.

U svim ovim slučajevima dolazi do smanjenja opskrbe srca kisikom, dolazi do hipoksije, poremećaja metabolizma u srčanom mišiću, u njemu mogu nastati žarišta ishemije, masne degeneracije i nekroze, praćene pojavom infarkta miokarda.

Eksperimentalno, poremećaji koronarne cirkulacije mogu biti uzrokovani postavljanjem ligature na koronarne žile ili embolijom, na primjer, unošenjem sitnog sjemena biljke životinji putem karotidna arterija u ascendentnu aortu. Eksperimenti su pokazali da će posledice na funkciju srca biti različite u zavisnosti od blokade pojedinih grana koronarne arterije (Sl. 105).

Kod začepljenja ili stezanja kod pasa velike koronarne arterije ili nekoliko njenih grana, brzo dolazi do smrti. Ligacija lijeve koronarne arterije uzrokuje opsežan infarkt i poremećaj srčanog ritma, izražen u fibrilacijama srčanog mišića. Zatim dolazi do primjetnog pada aktivnosti lijeve komore, pada krvni pritisak, smanjenje udarnog volumena i smrt u roku od 2 do 3 minute. Ako se rad desne komore nastavi, onda sa slabošću lijeve klijetke dolazi do prelijevanja plućne cirkulacije krvlju i može doći do plućnog edema. Kod podvezivanja desne koronarne arterije dolazi do slabljenja rada desne komore, dolazi do ishemije i nekrobiotičkih promena u njoj, prelivanja krvi u venama jetre, slezine, gastrointestinalnog trakta i drugih delova venskog sistema.

Nakon podvezivanja desne koronarne arterije, životinje mogu preživjeti u otprilike polovini slučajeva. Podvezivanje čak i velikih srčanih vena nije praćeno tako teškim posljedicama, jer se u ovom slučaju razvija dodatna kolateralna cirkulacija. Zatvaranje malih grana koronarne arterije također dovodi do ishemije miokardnih regija i razvoja srčane insuficijencije (posebno uz napetost mišića).

Jedan od najozbiljnijih oblika poremećaja koronarne cirkulacije kod ljudi je bolest srca tzv angina pektoris(angina pektoris). anginu pektoris karakterišu iznenadni napadi jak bol u retrosternalnoj regiji, u predelu srca, zrači u levo rame, ruku, leđa i donja vilica, kao i prisustvo zona preosjetljivost koža - zone Zakharyin-Ged (Sl. 106).

Ovi bolovi se objašnjavaju činjenicom da iritacije koje dolaze iz srca kroz simpatička vlakna i zvjezdasta simpatički čvor ili granični simpatički trup, prenose se na kičmenu moždinu i zrače u osjetljive ćelije ovom segmentu. Od refleksne kontrakcije interkostalnih mišića razvija se osjećaj jakog stezanja u grudima (angina pektoris). Postoje različiti vegetativni refleksi: ubrzan rad srca i disanje, povišen krvni tlak, znojenje, lučenje pljuvačke, a ponekad i promjena osjetljivosti i smanjenje temperature kože u predjelu srca. Bolesnik razvija strah, čini mu se da umire. Napadi mogu biti fatalni zbog zatajenja srca. Angina pektoralis se češće javlja u starijoj dobi.

Anatomske promjene kod angine pektoris su često smanjene katerosklerotske promjene na koronarnim žilama sa zadebljanjem zidova arterija, čiji lumen na nekim mjestima može biti jako sužen ili čak potpuno nestati. Ali angina pektoris nije uvijek praćena aterosklerozom koronarnih arterija. Postoje slučajevi kada su pri obdukciji koronarne arterije blago sklerozirane.

Prema savremenim pogledima, jedan od važnih razloga angina pektoris je grč koronarne žile neurogenog porijekla. Tako grč koronarnih žila može nastati od istezanja želuca (gastrokoronarni refleks), u eksperimentu na psu - od istezanja donjeg dijela jednjaka.

Oštar i čest emocionalni stres, psihička iskustva, trovanje olovom, zloupotreba nikotina, reumatizam, hipertenzija mogu stvoriti predispoziciju za nastanak angine pektoris. Red klinička zapažanja ukazuje na mogućnost napada angine pektoris uslovljenim refleksom. Faktori koji uzrokuju nastanak angine pektoris često mogu dovesti do razvoja skleroze, a sklerotične žile su posebno sklone grčevima.

Ponavljajući kratkotrajni grčevi grana koronarne arterije mogu dovesti do ishemije, atrofije i skleroze odgovarajućih dijelova miokarda, a dugotrajni ponavljajući grčevi grana koronarne arterije mogu uzrokovati infarkt miokarda.

Mrtvo područje u slučaju povoljnog ishoda zamjenjuje se ožiljnim tkivom. Ponekad, pod utjecajem intrakardijalnog tlaka, distrofično područje tkiva može doći do rupture ili, u nedostatku kontinuirane nekroze, protrudi i razvije se aneurizma srčanog zida. Aneurizme se najčešće formiraju u donjoj trećini prednjeg zida lijeve komore; mogu puknuti i uzrokovati smrtonosno krvarenje.

Karakteriziran je i infarkt miokarda promjene provodnog sistema srce, koje pati od nedovoljne opskrbe krvlju.

AT patogeneza infarkt miokarda, važni su brojni faktori: spazam koronarnih žila, hemodinamski poremećaji (npr. hipertenzija), tromboza koronarnih sudova, rjeđe embolija, metabolički poremećaji u srčanom mišiću, posebno poremećaji metabolizam soli koji povećavaju sklonost koronarnih žila spazmu, kao i nesklad između potrebe miokarda za kisikom i isporuke kisika u njega krvlju.

Potonje se događa ne samo s početno razvijenim suženjem koronarnih žila, već i s povećanom aktivnošću miokarda.

Povezano sa patogenezom srčani udar potrebno je navesti rezultate eksperimenata Selyea, koji je kod štakora nakon preliminarne primjene određenih kortikoida (hidrokortizona) dobio značajna žarišta hijalinoze ili čak nekroze u srčanom mišiću od velikih doza natrijevih soli.

Osjećaj oštar retrosternalni bol kod infarkta miokarda zavisi od iritacije osetljivih nervnih vlakana prelazeći u adventicijske sudove.

Infarkt miokarda i njegove prateće nekrotične i upalne pojave u srčanom mišiću karakteriziraju: pad krvnog tlaka, porast tjelesne temperature, leukocitoza, ubrzanje ESR, promjena na elektrokardiogramu u vidu poremećaja QRS kompleksa, negativan T val i pomak u RST segmentu, promjena metabolizma u miokardu, izražena u povećanju anaerobne glikolize, akumulaciji mliječne kiseline i kalija, kao i povećanju kateholamina, koji povećavaju potrebu miokarda za kisikom. Rano se javlja povećanje transaminaze u krvi, koja katalizuje prijenos amino grupe iz glutaminske u oksalooctenu kiselinu (glutamin aminoferaza - oksalooctena kiselina).

U nastanku svih ovih pojava važna je apsorpcija produkata raspadanja tkiva iz nekrotičnog dijela srčanog mišića, kao i refleksne reakcije tijela na ishemiju i nekrozu.

Akutni koronarni sindrom: uzroci, faktori rizika, liječenje, kronična insuficijencija

Definicija akutni koronarni sindrom (OKS) kombinira znakove karakteristične za oštru egzacerbaciju stabilna forma. Zapravo OKS ne može se nazvati dijagnozom, to je samo skup manifestacija (simptomi), karakterističan i za obrazac razvoja i za onaj nestabilan.

Doktori koriste taj termin akutni koronarni sindrom za približnu procjenu stanja pacijenta i pružanje adekvatne pomoći i prije postavljanja konačne dijagnoze.

Anatomija krvotoka miokarda

Krv obogaćena kiseonikom ide u miokard(srčani mišić) duž arterija koje se nalaze u obliku krune na njegovoj površini, i venske, sa visokog sadržaja ugljični dioksid i produkti metabolizma se ispuštaju kroz vene. Zbog sličnosti s kraljevskim atributom, koronarne žile srca su u ruskoj verziji nazvane "koronarne", a na latinskom prihvaćenom u medicini - upravo "koronarne" (od "corona" - kruna). Veliki Leonardo da Vinci napravio je prve anatomske skice ljudskim organima, smislio je neka, tako poetična, imena.

Od tekstova, pređimo na utilitarna poređenja, kako bi složene stvari postale jednostavnije i jasnije. Dakle, bilo koji zid arterije ima poseban standard konstrukcije, sličan poznatom pletenom crijevu za vodu. Spolja - gust sloj vezivnog tkiva, zatim - mišićni dio, u stanju je da se skupi i opusti, stvarajući pulsni val i pomaže protok krvi. Zatim - unutrašnja školjka, najtanja i savršeno glatka intima, ili endotel poboljšava protok krvi smanjenjem trenja. Uz nju se vezuju problemi većine "srčanih" pacijenata. koronarne bolesti srca, u anatomskom smislu, počinje oštećenjem unutrašnja školjka koronarne arterije.

Za metaboličke poremećaje lipida, na granici mišićnog sloja i intima holesterol se može akumulirati i formirati konglomerate - meke. Endotel iznad njih se diže i postaje tanji, kao rezultat tanki slojćelije se lome i unutar arterije se formira uzvišenje.

Protok krvi stvara lokalne vrtloge i usporava, stvarajući uslove za nove naslage i taloženje netopivih kalcijevih soli - njih. Takvi „narasli“ plakovi, s neravnim i tvrdim kalcifikacijama, već su vrlo opasni: mogu ulcerirati i oštetiti mišićni sloj arterija; na njima se talože trombotične mase, smanjujući lumen dok se potpuno ne blokira. na kraju - ishemija, angina pektoris, infarkt miokarda, upravo u ovom nizu se događaji odvijaju.

Razlozi za razvoj ACS-a

Razvojni mehanizmi ( patogeneza) su isti za sve ishemijski, odnosno povezana s nedostatkom kisika, srčanim oboljenjima, uključujući i akutni koronarni sindrom. Postoje samo dva razloga koji ometaju normalno kretanje krvi kroz arterije: promjena tonusa arterija i smanjenje njihovog lumena.

1. Spazam vaskularnog zida može doći iz povećana emisija adrenalin kao na primer u stresnoj situaciji. Izraz "srce stisnuto u grudima" tačno opisuje stanje osobe sa kratkim napadom ishemije. Kratki nedostatak kiseonika je lak kompenzirano: ubrzava se broj otkucaja srca (HR), povećava se protok krvi, povećava se opskrba kisikom, dobrobit i raspoloženje postaju još bolji.

Ljudi koji su zavisni ekstremni pogledi sport i rekreacija, stalno primaju kratke adrenalinske "napade" na srce i ugodne senzacije povezane s njima - radosno uzbuđenje, priliv energije. Fiziološki bonus bilo kojeg, čak i malih, opterećenja je smanjenje osjetljivosti koronarnih žila na spazam, a time i prevencija ishemije.

Ako se stresna situacija povuče (vrijeme varira u zavisnosti od „treninga” srca), onda faza dekompenzacije. Mišićne ćelije troše hitnu zalihu energije, srce počinje da kuca sporije i slabije, ugljični dioksid se nakuplja i smanjuje tonus arterija, usporava se protok krvi u koronarnim arterijama. Shodno tome, razmjena u srčanom mišiću je poremećena, dio može postati mrtav ( nekroza). Foci nekroze mišićnog zida srca se zovu infarkt miokarda.

2. Smanjenje lumena koronarnih arterija bilo povezano sa kršenjima normalno stanje njihove unutrašnje ljuske, ili sa blokiranjem krvotoka tromba (krvni ugrušak, aterosklerotski plak). Učestalost problema zavisi od faktori rizika, at dugotrajna izloženostšto dovodi do metaboličkih poremećaja i obrazovanja.

Main vanjski faktori:

  • Pušenje - opća intoksikacija, povreda ćelija unutrašnjeg sloja arterija, povećan rizik formiranje tromba;
  • Neuravnotežena prehrana -; neadekvatan unos proteina potrebama organizma; promjena ravnoteže vitamina i elemenata u tragovima; metabolički disbalans;
  • Malaya fizička aktivnost- "neuvježbano" srce, smanjenje snage srčanih kontrakcija, pogoršanje opskrbe tkiva kisikom, nakupljanje ugljičnog dioksida u njima;
  • Stres - stalno povećana pozadina adrenalina, produženi arterijski spazam.

Slažete se, naziv "vanjski" nije slučajan, njihov nivo može sniziti ili povećati sama osoba, samo promjenom načina života, navika i emocionalnog stava prema onome što se događa.

Kako vrijeme prolazi, kvantitativni efekat rizika se akumulira, dolazi do transformacije u kvalitativne promjene - bolesti koje već jesu interni faktori rizika akutna koronarna insuficijencija:

  1. Nasljednost- osobine strukture krvnih sudova, metabolički procesi se takođe prenose sa roditelja, ali kao relativni faktori rizika. Odnosno, mogu se i pogoršati i značajno smanjiti, izbjegavajući vanjski faktori.
  2. OD uporno povećanje lipida u krvi i- naslage u arterijama u obliku aterosklerotskih plakova sa suženjem lumena, ishemija miokarda.
  3. O gojaznost- povećanje ukupne dužine krvnih žila, povećano opterećenje srca, zadebljanje mišićnog zida ().
  4. - konstantno visoki krvni tlak, promjene na zidovima arterija (skleroza) sa smanjenjem njihove elastičnosti, kongestivne manifestacije - edem
  5. - povećava se viskoznost krvi i rizik od nastanka krvnih ugrušaka, promjene u arteriolama (najmanjim arterijskim žilama) dovode do ishemije organa, uključujući i miokard.

Kombinacija nekoliko faktora povećava vjerovatnoću stvaranja krvnih ugrušaka koji potpuno blokiraju arterije srca. Posljedica razvoja događaja po ovom scenariju će biti iznenadna koronarna smrt , drugi najčešći (posle infarkta miokarda) ishod akutnog koronarnog sindroma.

Klinički oblici AKS i stepen rizika za pacijenta

Postoje dva glavna oblika ACS-a:

  • Nestabilna angina- bol u grudima karakterističan za srčani udar, koji se pojavio prvi put ili već više puta, neposredno nakon fizičkog ili emocionalnog stresa, ili u mirnom položaju.
  • infarkt miokarda- nekroza (nekroza) mišićnog zida srca. Ovisno o području lezije, razlikuju se male žarišne () i ekstenzivne, prema lokalizaciji - prema prihvaćenim nazivima zidova srca - prednji, bočni, stražnji dijafragmalni i interventrikularni septum. Glavne komplikacije opasne po život su fatalne i.

Klasifikacija je važno kako za procjenu težine stanja tako i za analizu nivoa rizika od iznenadnog koronarna smrt(dolazi ne više od 6 sati nakon početka napada).

visokog rizika

prisustvo najmanje jednog od sljedećeg:

  1. Napad angine pektoris u trajanju dužem od 20 minuta i do sada;
  2. Plućni edem (otežano udisanje, piskanje, ružičasti pjenasti sputum, prisilni položaj sjedenje);
  3. Na EKG-u: smanjenje ili porast ST segmenta za više od 1 mm iznad izoline;
  4. Angina pektoris sa smanjenjem tlaka u arterijama;
  5. Laboratorija: preokret nivoa markera nekroze miokarda.

Srednji rizik

Neusklađenost sa visokorizičnim artiklima ili prisustvo jednog od navedenih znakova:

  1. Napad angine kraći od 20 minuta, koji je prestao uzimanjem nitroglicerina;
  2. Angina u mirovanju manje od 20 minuta, koja je prestala nakon uzimanja nitroglicerina;
  3. Noćni napadi retrosternalne boli;
  4. Teška angina, prvi put se pojavila u posljednjih 14 dana;
  5. Starost preko 65 godina;
  6. Na EKG-u: dinamičke promjene T talasa u normalu, Q talasi više od 3 mm, smanjenje ST segmenta u mirovanju (u nekoliko odvoda).

nizak rizik

u slučaju neslaganja sa kriterijumima visokog i srednjeg rizika:

  1. Češći i teži od uobičajenih napadaja;
  2. Niži nivo fizičkog stresa koji izaziva napad;
  3. Angina se pojavila prvi put, od 14 dana do 2 mjeseca;
  4. Na EKG-u: normalna kriva u skladu sa godinama ili bez novih promjena u odnosu na ranije dobijene podatke.

Kako se manifestuje akutni koronarni sindrom?

Main simptomi akutne koronarne insuficijencije su rijetke i karakteristika za svaki oblik ACS.

  • Prvi i najvažniji znak je jaka, stalna bol iza prsne kosti, koja stiska, peče ili steže. Trajanje napada može varirati od pola sata do nekoliko sati, ali postoje slučajevi kada su pacijenti osjećali bol koji je trajao više od jednog dana. Mnogi se žale na zračenje (provođenje impulsa boli preko lokalnog nervnih završetaka) nalijevo gornji dio tijela - lopatica, ruka i šaka (područje malog prsta), vrat i donja vilica. S infarktom miokarda s lokalizacijom u stražnjem dijafragmatičnom zidu srca, bol može se fokusirati samo u području obalnog ugla, na spoju rebara sa grudne kosti.
  • Bol počinje ili odmah nakon toga fizička aktivnost, ili na pozadini potpunog odmora - noću ili rano ujutro, kada je osoba još u krevetu.
  • Reakcija nervnog sistema na ekstremni stres: stanje uzbuđenja i krajnje nemirno. Karakterizira ga osjećaj koji se samo pojačava u odnosu na početak napada. Samokontrola je minimalna, svijest je zbunjena.
  • Koža je bleda, na čelu se pojavljuje hladan znoj. Pacijent osjeća stalni nedostatak zraka, pokušava zauzeti udobniji položaj za udisanje (ortopneja), traži viši jastuk ili pokušava sjesti.

Koji tretman može pomoći prije dolaska ljekara?

Daljnju taktiku liječenja određuje liječnik, ovisno o konačnoj dijagnozi postavljenoj na osnovu podataka elektrokardiograma i biokemijskih testova krvi. Bolesnici sa akutnom koronarnom insuficijencijom moraju hospitaliziran.

Dijagnostički testovi za ACS

Elektrokardiogram i njegova značenja u različitim oblicima AKS

koronografija (koronografija)

Uvod u rendgenski snimak arterija kontrastno sredstvo, koji vam omogućava da vizualizujete koronarni uzorak, procenite stepen okluzija(preklapanje) plovila. Metoda zauzima vodeće mjesto u dijagnostici ishemijske lezije srca. Rizik od komplikacija postupka nije veći od 1%, nema apsolutnih kontraindikacija, relativne - akutne otkazivanja bubrega, šokova stanja.

Nedostaci: izloženost 6,5 mSv

Izvršenje je moguće samo nakon unošenja odgovarajućeg upisa u anamnezu (poseban protokol) o indikacijama, i nakon pristanka pacijenta ili njegov najbliži rođak.

Kompjuterska tomografija (CT)

Omogućuje vam prepoznavanje stenoze koronarnih arterija, aterosklerotskih plakova različitih veličina i gustoće. Nedostatak: Od pacijenta se traži da zadrži dah na nekoliko sekundi kako bi dobio visokokvalitetne slike.

elektronski snop CT: visoka temporalna rezolucija, potrebno zadržavanje daha je samo 1-2 sekunde, skeniranje u slojevima od 1,5 - 3 mm, pregledava se cijelo srce u 1-2 respiratorne pauze.

Višeslojni CT: Rendgenska cijev se brzo rotira oko pacijenta, potrebno je samo jedno zadržavanje daha da bi se dobila potpuna slika srca.

Nedostaci CT metode: zračenje (od 1 mSieverta do 3,5 mSv), intravenska primjena kontrastnog sredstva koje sadrži jod - kontraindikacije za alergijske reakcije na jod.

MRI srca(magnetna rezonanca)

Omogućava vam snimanje slojevitih slika sa širokim pogledom, u bilo kojoj ravnini. Moguća su mjerenja arterijskog krvotoka i punjenja atrija i ventrikula, procjenjuje se dotok krvi u miokard i karakteristike srčanih kontrakcija. Pacijent uopće nije izložen jonizujuće zračenje(zračenje).

Liječenje u bolnici

Endovaskularni(intravaskularno) i hirurške metode za obnavljanje protoka krvi u koronarnim arterijama:

  • i. Kroz arteriju bedra, kateter se ubacuje u koronarnu arteriju, na njenom kraju se balon napuhava, proširujući lumen arterije. Zatim se postavlja proteza, nalik metalnoj oprugi - stent, koji učvršćuje zid koronarne žile.
  • . Pomoću aparata srce-pluća (kod srčanog zastoja), ili u uslovima rada srca, formiraju se obilazni putevi (šantovi) oko zahvaćenog područja koronarnih arterija. Po njima se ponovo stvara normalan protok krvi u srčanom mišiću.
  • Direktna koronarna aterektomija. Za to se koristi cilindrični uređaj sa bočnim "prozorom" koji se nalazi na kraju katetera. Unosi se ispod plaka, odseca ga rotacionim nožem i uklanja.
  • Rotaciona ablacija. Alat je specijalna mikro-bušilica ( rotacijski), dizajniran za uklanjanje kalcificiranih plakova. Brzina rotacije 180.000 o/min, opremljen eliptičnim vrhom. Uveden u arteriju, melje plak u mikroskopske fragmente, oslobađajući put za protok krvi. U budućnosti je poželjno da stentiranje. Metoda nije prikazana tromboze.

Video: akutni koronarni sindrom i reanimacija

Hronična koronarna insuficijencija

Koncept " koronarna insuficijencija" znači stanje smanjenog protoka krvi kroz koronarne sudove. Za razliku od akutnog oblika, kronična koronarna insuficijencija se razvija postepeno, kao posljedica ateroskleroza, hipertenzija ili bolesti koje dovode do "zgušnjavanja" krvi (dijabetes melitus). Sve hronične forme insuficijencije koronarne cirkulacije kombiniraju se pod nazivom "ishemijska bolest srca" ili " koronarna bolest srca."

Najčešći uzrok koronarne insuficijencije je ateroskleroza, a težina patologije često ovisi o stupnju vaskularne zapuštenosti.

Glavni simptomi kronične koronarne insuficijencije slično at razne forme i funkcionalne faze bolesti:

  1. Kratkoća daha, suhi kašalj - znaci stagnacije u malom krugu cirkulacija, edem međućelijskih prostora plućnog tkiva (intersticijski edem) i pneumoskleroza (zamjena aktivnog tkiva vezivnim);
  2. kompresivno, tupi bol prema vrsti angine koja se javlja nakon vježbanja (hodanje na velike udaljenosti ili uz stepenice; nakon obilnog obroka ili nervozne napetosti);
  3. Poremećaji probavnog sistema: mučnina, nadimanje (naduti);
  4. Povećana učestalost mokrenja.

Dijagnostika

Približna dijagnoza se postavlja nakon saslušanja pritužbi i pregleda pacijenta. Za konačnu dijagnozu potrebne su laboratorijske i instrumentalne studije.

Standard Methods:

  • Kompletna krvna slika: detaljna formula, ESR;
  • Biohemijski: lipoproteini, transferaze, markeri upale;
  • Zgrušavanje krvi: stepen sklonosti stvaranju krvnih ugrušaka;
  • Koronarna angiografija: nivo preklapanja lumena koronarnih arterija;
  • : utvrđuje se stepen ishemije miokarda, njegova konduktivna i kontraktilna sposobnost;
  • rendgenski snimak prsa, Ultrazvuk: procjena prisustva drugih bolesti, proučavanje uzroka srčane ishemije.

Liječenje kronične koronarne insuficijencije (principi)

  1. Stabilizirati tok osnovne bolesti koja je izazvala ishemiju miokarda (ateroskleroza, hipertonična bolest, dijabetes);
  2. Smanjiti utjecaj vanjskih faktora rizika (pušenje, fizička neaktivnost, gojaznost, stres, upale);
  3. Prevencija napada angine (sredstva za umirivanje, smanjenje viskoznosti krvi);
  4. Ako je potrebno, korištenje kirurških metoda (angioplastika, premosnica).

Target kompleksan tretman - obezbediti srčani mišić normalnim snabdevanjem kiseonikom. Hirurške metode prikazani su samo u onim slučajevima kada su prepoznati kao najefikasniji za datog pacijenta.

Hronični oblik koronarne insuficijencije nikad nije potpuno izliječen Stoga liječnici daju sljedeće preporuke osobama s takvom dijagnozom:

  • Održavajte optimalnu brzinu metabolizma za svoje godine: normalizacija tjelesne težine, uravnoteženu ishranu uz ograničenje masti, unos vitaminsko-mineralnih kompleksa i Omega-3 (višestruko nezasićene masne kiseline).
  • Adekvatna svakodnevna fizička aktivnost: vježbanje, plivanje, vježbanje na sobnom biciklu, hodanje (najmanje sat vremena dnevno) na svježem zraku.
  • Očvršćavanje: jačanje imuniteta i prevencija prehlade.
  • Periodične posjete ljekaru, testovi i EKG - dva puta godišnje.
  1. Dokazano je da kućni ljubimci produžavaju život čovjeku. Samim maženjem mačke možete se normalizirati arterijski pritisak a šetnja psa će vas dovesti u red nervni sistem. Stoga razmislite o nabavci četveronožnog pratioca.

Najčešće je poremećen koronarni protok krvi zbog ateroskleroze ili tromboze bilo koje grane koronarne arterije. Međutim, rezerva lumena ovih arterija je takva da se u slučaju stenoze uočava značajno pogoršanje opskrbe krvlju: u mirovanju - samo sa smanjenjem promjera za 80%, a u uvjetima mišićnog opterećenja - za 50%. U isto vrijeme, težina hemodinamskih poremećaja ovisi o nizu dodatnih faktora. To uključuje: stepen razvoja kolateralna cirkulacija, tonus koronarnih sudova, arterijski pritisak (posebno dijastolni), hematokrit, stepen disocijacije oksihemoglobina.

Ateroskleroza koronarnih arterija. Glavni uzrok (oko 99%) ishemijska bolest srca (CHD) je ateroskleroza koronarnih arterija. Zauzvrat, oko 65% svih bolesti kardiovaskularnog sistema pripada IBS-u. Uglavnom zahvaća ateroskleroza koronarnih arterija velike arterije nalazi se direktno iza koronarni sinusi. Sklerotični plakovi se po pravilu ne pojavljuju u dubokim arterijama koje prolaze kroz debljinu miokarda.

tromboza koronarne arterije. Sklerotični plak ili druga oštećenja endotela mogu uzrokovati stvaranje krvni ugrušak. Ali postoji i agregacija trombocita i njihova interakcija sa vaskularnim endotelom pojačano lučenje u nedavnom prostaciklinu. Najaktivniji od njih je tromboksan A 2, koji je jedan od najjačih vazokonstriktora. Mehanizam razvoja ateroskleroze detaljnije je razmotren u nastavku.

Spazam koronarnih arterija To je također prilično čest uzrok poremećene opskrbe krvlju miokarda. Ali u "čistom" obliku, koronarni spazam je rijedak. Većina pacijenata sa spazmom koronarnih arterija pokazuje znakove koronarna ateroskleroza. Spazam koronarnih arterija uzrokuje značajne EKG promjene. Od njih, najtipičniji su prolazna elevacija ST segmenta i izgled Q-talasa. Geneza vazospazma je detaljnije razmotrena u nastavku.



Ishemija miokarda

Ishemija miokarda- stanje relativnog nedostatka snabdijevanja krvi kisikom u odnosu na globalne ili lokalne potrebe srca za kisikom. Ishemija nastaje kada dođe do poremećaja protoka krvi kroz koronarne žile ili kod pretjerane hipertrofije bilo kojeg dijela srca. Posljedice ishemije prema vremenu njihovog razvoja su:

  • kršenje procesa elektromehaničkog uparivanja, što dovodi do smanjenja ili totalni gubitak kontraktilna aktivnost,
  • razvoj abnormalne električne aktivnosti, što može dovesti do pojave razne vrste aritmije,
  • postepeno oštećenje strukture ćelija sve do njihove ireverzibilne smrti ( infarkt miokarda).

Osim toga, tijekom ishemije dolazi do promjena u adrenergičkoj inervaciji. S jedne strane povećava se gustina a- i b-adrenergičkih receptora na membrani kardiomiocita, as druge strane povećava se oslobađanje medijatora norepinefrina. Štaviše, uticaj povećan iznos kateholamini na promijenjenoj populaciji receptora igraju ulogu u vazospazmu i razvoju ishemijske ozljede.

totalna ishemija. Potpuni prekid koronarni protok krvi je praćen relativno brzim iscrpljivanjem makroerga. Iscrpljivanje rezervi kiseonika dovodi do prelaska miokarda na anaerobni put resinteze ATP-a. Ovo je popraćeno:

a) razvoj acidoze,

b) preraspodjela jona i tekućine između unutarćelijskog i ekstracelularnog prostora,

c) kršenje kontraktilnosti sa naknadnim promjenama strukture,

d) potpuna nekroza ćelija.

Štaviše, ireverzibilne promjene u kardiomiocitima lijeve komore razvijaju se brže nego u desnom i provodnom sistemu.

Mogu se izdvojiti tri faze razvoja procesa u totalnoj ishemiji miokarda.

  • I - latentni period,
  • II - period preživljavanja,
  • III - period mogućnosti obnavljanja funkcija srca.

U latentnom periodu funkcije se još ne mijenjaju, dok kisik dolazi iz "skladišta": oksihemoglobin krvi, oksimioglobin, fizički rastvoren. Na primjer, u mišiću lijeve komore ima oko 2 ml / 100 g takvog kisika, ali ovaj kisik je dovoljan za najviše nekoliko sekundi (1-20 s) otkucaja srca.

Obično kisik vezan za mioglobin u miokardu osigurava oksidativne procese u onim područjima gdje je opskrba krvlju uključena. kratkoročno smanjuje se ili potpuno zaustavlja, kao, na primjer, sa sistolom lijeve komore. Mioglobin počinje oslobađati kisik kada napon O2 in mišićne ćelije padne ispod 10-15 mm Hg.

Čim nivo RO 2 padne ispod 5 mm Hg. miokard prelazi na anaerobni put. Ali glikolizom se proizvodi daleko nedovoljna količina makroerga da bi se osigurali svi procesi u radu srca. Kao rezultat, nivo kreatin fosfata (CP) se prvi smanjuje. Kada je sadržaj CF ispod 3 µmol/g tkiva lijeve komore, dolazi do kršenja kontraktilnosti do potpunog zaustavljanja. To se događa zbog činjenice da hipoksija, intracelularna acidoza na membrani kardiomiocita blokira spore Ca 2+ kanale, čime se inhibira kontraktilna aktivnost.

Do srčanog zastoja dolazi s još preostalom određenom količinom ATP-a. Budući da je energetski najintenzivnija funkcija, kontraktilnost, isključena, ova energija se troši na održavanje integriteta kardiomiocitnih struktura i održavanje ionskih gradijenta. To manifestira učinak samozaštite srca, jer ATP "nepotrošen" na kontrakciju osigurava očuvanje vitalnosti kardiomiocita. A, ako se hipoksija eliminira, tada se preostali kardiomiociti ponovno uključuju u izvođenje njihove pumpne funkcije. Iz tog razloga se ovaj period naziva period preživljavanja. Ovaj period ne traje duže od 5 minuta, a zatim u uslovima hipotermije na 25 °C.

Produbljivanje situacije već dovodi do smanjenja sadržaja ATP-a. I, ako nivo ATP-a padne ispod 2 µmol/g(za lijevu komoru), tada ne dolazi do potpunog obnavljanja funkcije srca. Trajanje faze od početka ishemije do granice reverzibilnosti oštećenja tokom anoksije nije duže od 40 minuta.

Javlja se kod srčanog udara sindrom bola uzroci odgovor na emocionalni stres. U ovom slučaju u krvi se pojavljuje kompleks odgovarajućih hormona, koji u pravilu imaju vazokonstriktorski učinak. Kao rezultat, produbljuje se nekroza srčanog mišića, što proširuje zonu infarkta.

Hipoksija miokarda i poremećena propusnost jona. U uslovima ishemije ili druge vrste hipoksije javljaju se različiti poremećaji stanja. plazma membranešto dovodi do promjene njihove ionske permeabilnosti. Prije svega, poremećena je funkcija natrijum-kalijum pumpe. Povećanje propusnosti stanica dovodi do nakupljanja jona natrijuma i klorida unutar njih, a iona kalija izvana. S jedne strane, to doprinosi oticanju kardiomiocita zbog privlačenja vode. S druge strane, promjena ionske permeabilnosti značajno remeti normalan tok ekscitacijskih procesa.

Curenje jona kalijuma iz ćelije dovodi do smanjenja nivoa membranskog potencijala. Gubitak kalija tokom hipoksije nastaje zbog:

  • povećanje koncentracije slobodnog kalcija u ćeliji,
  • smanjenje aktivnosti natrijum-kalijum pumpe,
  • uticaj samog povećanog ekstracelularnog kalijuma, što samo po sebi dodatno povećava propusnost membrane za ovaj ion.

Povećanje propusnosti kalija dovodi do smanjenja trajanja akcionog potencijala zbog skraćivanja faze platoa. Osim toga, povećanje ekstracelularne koncentracije kalijevih jona može biti jedan od razloga za depolarizaciju kardiomiocita provodnog sistema. Kao rezultat, povećava se učestalost njihove spontane aktivnosti. Ovo se vidi kod akutne ishemije. Prilikom čuvanja ovu situaciju postepeno nestaje.

Najčešće promjene tokom ishemije transmembranski transport kalcijuma. Kao rezultat toga, stanice su preopterećene slobodnim kalcijem. Važno je napomenuti da se to dešava i tokom hipoksije i nakon njenog uklanjanja tokom reperfuzije (vidi dolje). Smanjenje nivoa ATP i CF tokom hipoksije dovodi do smanjenja aktivnosti kalcijeve pumpe kako na sarkolemi kardiomiocita tako i na njihovom sarkoplazmatskom retikulumu. Kao rezultat toga, izlučivanje ovog jona iz citosola naglo se smanjuje. Istovremeno smanjenje aktivnosti natrijum-kalijum pumpe doprinosi povećanju nivoa intracelularnog kalcijuma, jer to takođe dovodi do smanjenja aktivnosti natrijum-kalcijum konjugacije.

Vrlo je značajno da se u ovom slučaju joni kalcija akumuliraju u velikim količinama u mitohondrijima. Kao rezultat toga, aktivnost sinteze ATP-a u njima se smanjuje. Stoga, što je manje srčano tkivo uspjelo da akumulira jone kalcija u mitohondrijima tokom ishemije, to će biti bolje kasnije obnavljanje njegove funkcije.

Obično u ishemijskim ćelijama povećanje refraktornog perioda. Period apsolutne refraktornosti može trajati svo vrijeme razvoja akcionog potencijala pa čak i do dijastole, a relativna refraktornost može zahvatiti većina dijastola. Štaviše, često se opaža nenormalan odnos: što je veći broj otkucaja srca, to je duži period refraktornosti.

Uz produženu ishemiju, priroda ionske permeabilnosti u različitim oblastima fokus može znatno varirati. Uz skraćivanje procesa repolarizacije može doći i do njegovog produženja. Jedan od razloga za promjene koje se javljaju u ćelijama na kasne faze ishemija, može biti utjecaj ishemijskih produkata. Povećanje sadržaja laktata, lizofosfoglicerida, CO 2, acidoza usporava repolarizaciju kardiomiocita.

Infarkt miokarda i napetost u srčanom zidu. Naravno, sa povećanjem napetosti u samom srčanom mišiću tokom sistole, treba računati sa nizom patološka stanja. Dakle, kod srčanog udara, kada su ćelije miokarda uništene ili zamijenjene manje izdržljivim vezivno tkivo, na ovom mestu počinje da viri zid srca. A tokom sistole, posebno leve komore, zid može da pukne.

Rice. 60. Oticanje zida nefunkcionalnog područja miokarda.