Kako se atrijalna fibrilacija i treperenje klasifikuju u atrijalnu fibrilaciju? Fibrilacija (treperenje) i treperenje atrija.

Treperenje je uobičajeno redovno atrijalna aktivnost; treperenje je često nepravilan(neuredno) njihove aktivnosti. Prema mnogim istraživačima, atrijalni treperenje i fibrilacija često se javljaju u pozadini organska bolest srca (kardioskleroza, kardiomiopatija, bolesti srca, ishemijska bolest srca). Stanje centralne hemodinamike povezano je sa frekvencijom i ritmom rada komora, budući da kod ovih vrsta aritmija nema aktivne atrijalne sistole.

Kako izgleda EKG s treperanjem i atrijalnom fibrilacijom, pogledajte fotografiju.

Karakteristika atrijalnog flatera je promjena omjera atrijalnih i ventrikularnih kompleksa, što uzrokuje različit stupanj provodljivosti: 2:1, 3:1 ili 4:1.

Klinička slika

Osjećaji pacijenta i poremećaj hemodinamike tijekom atrijalnog flatera uvelike ovise o obliku atrioventrikularne provodljivosti. Prilikom vođenja 2:1 ili 1:1 (rijetko), uznemireni su snažnim otkucajima srca, slabošću, pojačanim kardiovaskularno zatajenje. Pacijent možda neće ni primijetiti pojavu oblika 3:1 i 4:1.

Kod atrijalnog flatera, F talasi se detektuju na EKG-u, koji se nalaze u jednakim intervalima blizu jedan drugom. Imaju istu visinu i širinu, njihova frekvencija je 200-350 u minuti. Oblik i širina ventrikularnih kompleksa su obično normalni.

Najčešće se opaža atrioventrikularni blok različitog stepena, a nije uvijek moguće utvrditi prisustvo jednog od para atrijalnih kompleksa zbog njegovog preklapanja na ventrikularni kompleks. U takvoj situaciji, atrijalno treperenje se može zamijeniti s paroksizmalnom atrijalnom tahikardijom.

Kod atrijalne fibrilacije hemodinamski poremećaj nastaje zbog nedostatka koordinisane kontrakcije atrija i ventrikula zbog njihovih aritmija. Utvrđeno je da u takvoj situaciji minutni volumen srca pati za 20-30%.

Subjektivni osjećaji pacijenta zavise od učestalosti kontrakcija ventrikula i njihovog trajanja. Kod tahikardije (100-200 otkucaja u minuti), pacijenti se žale na palpitacije, slabost, otežano disanje, umor. Kod bradijaritmičkog oblika (manje od 60 kontrakcija u minuti) primjećuje se vrtoglavica, nesvjestica. Kod normoaritmičke forme (60-100 kontrakcija) često nema tegoba.

Oblici atrijalne fibrilacije

U zavisnosti od trajanja atrijalne fibrilacije, razlikuju se:

  • paroksizmalna (do 2 sedmice) i
  • trajni (više od 2 sedmice) svog oblika.

Dijagnostika

Prilikom pregleda pacijenta, aritmija kontrakcija srca sa promjenjivim intenzitetom tonova i pulsnim valom, deficit pulsni talasi u odnosu na broj otkucaja srca.

Na EKG talasi R nema, umjesto njih, kontinuirano se mijenja oblik, određuje se trajanje, amplituda i smjer vala. Udaljenosti između QRS kompleksa su nepravilne.

Tretman

Liječenje je usmjereno na zaustavljanje atrijalne fibrilacije, sprječavanje ponovnog pojavljivanja atrijalne fibrilacije, usporavanje učestalosti ventrikularne kontrakcije u slučajevima upornog treperenja ili atrijalne fibrilacije.

Da bi se aritmija zaustavila, novokainamid se daje intravenozno brzinom od 50-100 mg/min do postizanja efekta, kinidin u prahu se propisuje u dozi od 400 mg svaka 2-3 sata do ukupne doze od 1,4-1,6 g. Manje se koristi intravenozno davanje izoptin u dozi od 5-10 mg ili obzidan u dozi od 5 mg.

S brzim porastom znakova zatajenja srca indikovana je elektropulsna terapija koja se provodi u bolnici.

Za prevenciju ponovnog pojave treperenja ili atrijalne fibrilacije propisuju se kinidin, novokainamid, b-blokatori, kordaron, izoptin, etacizin i etmozin. Lijek i njegove doze odabiru se pojedinačno.

Uzimajte srčane glikozide: digoksin, celanid ili izolanid u dozi od 0,125-0,75 mg dnevno. U slučaju njihove nedovoljne efikasnosti, dodaju se b-blokatori ili izoptin.

A.G.Mpochek

"Flater i fibrilacija atrija" i ostali članci iz sekcije

Atrijalna fibrilacija i treperenje su poremećaji ritma koji se često pretvaraju jedan u drugi kod istog pacijenta. Češća je atrijalna fibrilacija (AF) ili atrijalna fibrilacija, koja može biti paroksizmalna ili kronična. Po učestalosti i učestalosti javljanja, AF je na drugom mjestu nakon ekstrasistole, na prvom mjestu među aritmijama koje zahtijevaju hospitalizaciju i liječenje u bolničkom okruženju.

Fibrilacija - česta (do 400-700 u minuti), nestalna, haotična uzbuđenja i kontrakcije pojedinačne grupe mišićna vlakna atria. Kod atrijalnog flatera (AF), potonji se pobuđuju i redukuju također visokom frekvencijom (oko 300 u minuti), ali se održava ispravan atrijalni ritam. U oba slučaja, AV čvor ne može „prebaciti“ na ventrikule toliki broj atrijalnih impulsa, jer neki od njih dospevaju do AV čvora kada je on u refraktornom stanju. Dakle, kod AF postoji nepravilan haotični ventrikularni ritam („apsolutna ventrikularna aritmija“), a broj ventrikularnih kontrakcija zavisi od trajanja efektivnog refraktornog perioda AV spoja.

Kod bradisistoličkog oblika AF, broj ventrikularnih kontrakcija je manji od 60 u minuti; s normosistoličkim - od 60 do 100 u minuti; sa tahisistolnim oblikom - od 100 do 200 u minuti. Kod AFL, svaki drugi (2:1) ili svaki treći (3:1) atrijalni impuls se obično vodi do ventrikula. Funkcionalni AV blok koji se razvija u atrijalnoj fibrilaciji sprečava preopterećenje komora i neefikasno. Ako je učestalost redovitih atrijalnih ekscitacija 300 u minuti, tada je s omjerom 2: 1 ventrikularni ritam samo 150 u minuti. TP se zasniva na ritmičkoj cirkulaciji kružnog talasa ekscitacije (macro-re-entry) u atrijumu oko anulusa trikuspidalne valvule ili na bazi RA, između trikuspidalnog zaliska i ušća šuplje vene. Formiranje AF zasniva se na formiranju mnogih mikro-re-entry petlji u atrijuma, a većina ih se formira u LA.

Atrijalna fibrilacija javlja se pretežno kod pacijenata sa organskim promjenama u miokardu atrija, prvenstveno u lijevoj pretkomori kod akutnog infarkta miokarda, postinfarktne ​​kardioskleroze, kronične koronarne arterijske bolesti. Lista bolesti kod kojih se javlja AF uključuje: gojaznost; dijabetes; arterijska hipertenzija; intoksikacija alkoholom; prolaps mitralne valvule; hipokalemija; kongestivnog zatajenja srca; GKMP; DCMP; dishormonalne sekundarne bolesti srca; „Vagus“ varijante paroksizmalne AF kod pacijenata sa patologijom gastrointestinalnog trakta, hernije otvor jednjaka dijafragma, peptički ulkusželudac, kronični zatvor; hiperadrenergičke varijante AF koje se javljaju tokom fizičkog i psiho-emocionalnog stresa kod osoba sa povećana aktivnost CAC.



Tabela 68 prikazuje diferencijalno dijagnostičke znakove “vagalnih” i hiperadrenergičnih paroksizama FPR-a. Rizik od paroksizma atrijalne fibrilacije ili treperenja povećava se sa širenjem atrija; prisutnost interatrijalnih i intraatrijalnih blokada; česta atrijalna stimulacija; ishemija i distrofija atrijalnog miokarda; povećanje tonusa vagusni nerv; povećanje tonusa SAS-a. Budući da nema istovremene atrijalne kontrakcije tokom AF i AFL, efikasnost dijastoličkog punjenja ventrikula opada za 15-25%, što dovodi do smanjenja minutni volumen srca, povećanje KDD u komorama i povećan rizik od kongestije.

Tabela 68 Dijagnostičke karakteristike varijante paroksizmalne AF

EKG znaci TP: 1. Prisustvo na EKG čest(do 200-400 u minuti), redovno, sličan prijatelj na ostalim atrijalnim talasima F, karakterističnog pilastog oblika (odvodi II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Ispravan, pravilan ventrikularni ritam se održava istim intervali F-F. 3. Prisustvo normalnih, nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa, od kojih svakom prethodi određeni broj atrijalnih valova F (2:1; 3:1; 4:1).

EKG znaci AF: 1. Odsustvo P talasa u svim EKG odvodima 2. Prisustvo haotičnih malih f talasa tokom čitavog srčanog ciklusa, različitih oblika i amplituda. Talasi f se bolje bilježe u odvodima V 1 , V 2 , II, III i aVF. 3. Nepravilnost ventrikularnih QRS kompleksa - nepravilan ventrikularni ritam (R-R intervali različitog trajanja). 4. Prisustvo QRS kompleksa, koji u većini slučajeva imaju normalan, nepromijenjen izgled bez deformacija i proširenja. U zavisnosti od veličine talasa f, razlikuju se grubi i fino talasasti oblici faznog prelaza.



Kod grubog talasnog oblika, amplituda f talasa prelazi 0,5 mm, a njihova frekvencija obično ne prelazi 350-400 u minuti. Ovi talasi se dobro prepoznaju na EKG-u. Grubi valoviti oblik AF često se nalazi u bolesnika s tireotoksikozom, mitralnom stenozom i nekim drugim patološka stanja. Kod fino talasastog oblika AF, frekvencija talasa f dostiže 600-700 u minuti, a njihova amplituda je manja od 0,5 mm. Ponekad se f talasi uopće ne vide na EKG-u u bilo kojem od elektrokardiografskih odvoda. Ovaj oblik atrijalne fibrilacije često se opaža kod starijih osoba koje pate od koronarne arterijske bolesti, akutnog infarkta miokarda, aterosklerotične kardioskleroze.

Slika 27. Atrijalna fibrilacija (velikotalasna forma) (M.A. Kachkovsky)

Slika 28. Atrijalna fibrilacija Slika 29. Atrijalni flater (mali talasni oblik)

VENTRIKULARNE ARITMIJE

Često se susreću u kliničkoj praksi i zahtijevaju pažljivo ispitivanje pacijenata da bi se utvrdilo individualna prognoza ove aritmije i mogući rizik od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti. Često ventrikularne aritmije uključuju: ventrikularnu ekstrasistolu (PV); ventrikularna tahikardija (VT); ventrikularna fibrilacija (VF); ubrzani idioventrikularni ritam.

Ventrikularna ekstrasistola

Ventrikularna ekstrasistola (PV) je prerano uzbuđenje srca, koji nastaju pod uticajem impulsa koji potiču iz različitih delova provodnog sistema ventrikula. Pojedinačni monomorfni PVC-ovi mogu nastati kao rezultat kako formiranja ponovnog ulaska talasa ekscitacije (re-entry) tako i funkcionisanja postdepolarizacionog mehanizma. ponavljajući ektopična aktivnost u obliku nekoliko uzastopnih PVC-a je obično zbog mehanizma ponovnog ulaska. Izvor PVC-a u većini slučajeva su grane snopa His i Purkinje vlakana. Tokom PVC-a, redosled repolarizacije se menja, dolazi do pomeranja RS–T segmenta iznad ili ispod izolinije, formiranja asimetričnog negativnog ili pozitivnog T talasa. Pomeranje RS–T i polariteta T talasa su u suprotnosti sa glavnim talasom ventrikularnog kompleksa, usmerenom u pravcu suprotnom od ovog talasa.

Važan znak PVC-a je odsustvo P talasa ispred ekstrasistolnog QRS kompleksa, kao i prisustvo potpune kompenzacione pauze. Tokom PVC-a, SA čvor se obično ne “prazni” jer ektopični impuls koji potiče iz ventrikula ne može retrogradno proći kroz AV čvor i doći do atrija i SA čvora. U ovom slučaju, sljedeći sinusni impuls slobodno pobuđuje atriju, prolazi kroz AV čvor, ali u većini slučajeva ne može izazvati ponovnu depolarizaciju ventrikula, jer su nakon PVC-a i dalje u stanju refraktornosti. Kod ES leve komore dolazi do povećanja intervala unutrašnje devijacije u desnim grudnim odvodima V 1 i V 2 (više od 0,03 s), a kod ES desne komore - u levim grudnim odvodima V 5 i V 6 (više od 0,05 s).

Da bi procijenili prognostički značaj PVC-a, V. Lown i M. Wolf (1971) su predložili sistem gradacija. Prema rezultatima 24-časovnog Holter EKG praćenja, razlikuje se 6 klasa PVC-a: klasa 0 - nema PVC-a za 24-časovno praćenje; 1 klasa - manje od 30 PVC je registrovano za svaki sat praćenja; Stepen 2 - registrovano je više od 30 PVC-a za svaki sat praćenja; Stepen 3 - registrovani su polimorfni PVC; 4a klasa - monomorfni upareni PVC; 4b klasa - polimorfni upareni PVC; Stepen 5 - 3 ili više PVC-a u nizu se snimaju u roku od najviše 30 s. Klase 2-5 PVC su povezani sa većim rizikom od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.

Kod 65-70% zdravih osoba registrovani su odvojeni, monomorfni izolovani PVC, koji pripadaju 1. klasi prema klasifikaciji V. Lown i M. Wolf, a nisu praćeni kliničkim i ehokardiografskim znacima organske bolesti srca. Stoga su nazvani "funkcionalni PVC". Funkcionalni PVC se evidentiraju kod pacijenata sa poremećajima hormonskog profila, cervikalna osteohondroza, NCD, uz primjenu aminofilina, glukokortikoida, antidepresiva, diuretika, u vagotonicima. Kod osoba sa povećanom aktivnošću parasimpatikusa nervni sistem PVC nestaju na pozadini fizičke aktivnosti.

Organski PVC se karakterišu ozbiljnom prognozom, javljaju se kod pacijenata sa koronarnom bolešću, infarktom miokarda, postinfarkcijskom kardiosklerozom, hipertenzijom, srčanim manama, MVP, miokarditisom, perikarditisom, DCM, HCM, CHF. Češće se bilježe politopni, polimorfni, upareni PVC, pa čak i kratke epizode („džogiranje“) nestabilne VT. Prisustvo "organske" ekstrasistole ne isključuje određenu ulogu neurohormonskih poremećaja u nastanku aritmije. Pacijenti kod kojih su identifikovani organski PVC podvrgavaju se: biohemijskom testu krvi (K+, Mg 2+ i drugi parametri); dnevno praćenje Holter EKG; EhoCG sa definicijom EF, dijastolna disfunkcija; studija varijabilnosti otkucaji srca. Ove studije omogućavaju procjenu mogući rizik pojava VF i iznenadne srčane smrti, kako bi se odredila taktika liječenja pacijenata.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija (VT) je iznenadni početak i jednako iznenada prestanak napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 bpm. (rjeđe - više od 200 otkucaja ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog redovnog otkucaja srca). Mehanizmi paroksizma VT: ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom miokardu ventrikula; ektopični fokus povećanog automatizma; ektopični fokus aktivnosti okidača.

U većini slučajeva, VT se kod odraslih razvija re-entry mehanizmom i recipročni su. Recipročnu VT karakteriše iznenadni akutni početak neposredno nakon PVC-a koji indukuje početak napada. Fokalna automatska VT nije izazvana ekstrasistolama i često se razvija u pozadini povećanja srčanog ritma uzrokovanog vježbanjem i povećanja sadržaja kateholamina. Trigger VT se također javlja nakon PVC-a ili povećanog broja otkucaja srca. Automatsku i aktiviranu VT karakterizira tahikardija s postepenim postizanjem brzine ritma pri kojoj se održava trajna VT.

Javlja se kod osoba sa kardijalnom patologijom (akutni infarkt miokarda, postinfarktna aneurizma, DCMP, HCM, aritmogena displazija pankreasa, srčane mane, MVP, intoksikacija digitalisom). U 85% slučajeva VT se razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću, a kod muškaraca 2 puta češće nego kod žena. EKG znaci: 1. Iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanog otkucaja srca do 140-150 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje pravilnog ritma. 2. Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa duže od 0,12 s sa neskladnom lokacijom RS–T segmenta i T talasa 3. Prisustvo AV disocijacije – potpuna disocijacija učestalog ventrikularnog ritma (QRS kompleksi) i normalnog atrijalni sinusni ritam (P talasi).

Diferencijalna dijagnoza VT i supraventrikularni PT sa širokim QRS-om su od najveće važnosti jer se liječenje ove dvije aritmije zasniva na različitim principima, a prognoza VT je mnogo ozbiljnija od supraventrikularne PT. Pouzdan znak ovog ili onog oblika PT je prisustvo VT ili odsustvo AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula. Ovo u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalnu ili transezofagealnu registraciju P talasa EKG-a. Međutim, već tokom rutinskog kliničkog pregleda pacijenta sa paroksizmalna tahikardija, prilikom pregleda vratnih vena i auskultacije srca, moguće je identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu PT. Kod supraventrikularne tahikardije sa AV provođenjem 1:1, postoji podudarnost u učestalosti arterijskih i venski puls. Štaviše, pulsacija cervikalnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima. Samo u atrijalnom obliku supraventrikularnog PT-a opaža se epizodični prolaps. arterijski puls povezan sa prolaznim AV blokom drugog stepena.

Slika 30. Ventrikularna tahikardija (M.A. Kachkovsky)

Postoje tri kliničke varijante VT: 1. Paroksizmalna neodrživa VT karakteriše pojava tri ili više ektopičnih QRS kompleksa u nizu, koji se snimaju tokom snimanja EKG monitora u roku od najviše 30 s. Takvi paroksizmi povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti. 2. Paroksizmalna trajna VT koja traje više od 30 s. Karakterizira ga visok rizik od iznenadne srčane smrti i značajne promjene u hemodinamici. 3. Hronična ili kontinuirano rekurentna VT - dugotrajno ponavljajuća relativno kratka tahikardična "protoka" koja su međusobno odvojena jednim ili više sinusnih kompleksa. Ova varijanta VT povećava rizik od iznenadne srčane smrti i dovodi do postepenog povećanja hemodinamskih poremećaja.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "piruete".

Poseban oblik paroksizmalne VT je polimorfna VT (pirouette - torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog QT intervala. Smatra se da se dvosmjerna fusiformna VT zasniva na značajnom produženju QT intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronizmom procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uslove za ponovni ulazak talasa ekscitacije (ponovno ulazak) ili pojava žarišta aktivnosti okidača. U nekim slučajevima, dvosmjerna VT se može razviti u pozadini normalnog QT intervala.

Najkarakterističnije za VT tipa "pirueta" je stalna promjena amplitude i polariteta ventrikularnih tahikardnih kompleksa: pozitivno QRS kompleksi može se brzo transformisati u negativnu i obrnuto. Ovaj tip VT je uzrokovan postojanjem najmanje dva nezavisna, ali u interakciji re-entry kruga ili višestrukih žarišta aktivnosti okidača. Postoje urođeni i stečeni oblici VT tipa piruete.

Morfološki supstrat ove VT je nasljedan - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinuje sa kongenitalnom gluvoćom. Stečeni oblik je mnogo češći od nasljednog oblika. Razvija se na pozadini produženog QT intervala i izraženog asinhronizma ventrikularne repolarizacije.

EKG znaci VT: 1. Frekvencija ventrikularnog ritma je 150–250 u minuti, ritam je nepravilan sa fluktuacijama u R–R intervalima unutar 0,2–0,3 s. 2. QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s. 3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se mijenja u kratkom vremenu. 4. U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, može se uočiti disocijacija atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija). 5. VT paroksizam obično traje nekoliko sekundi, spontano prestaje, ali postoji izražena tendencija višestrukog ponavljanja napadaja. 6. Napade VT izaziva PVC. 7. Izvan napada VT, EKG pokazuje značajno produženje QT intervala. Pošto je trajanje svakog napada VT tipa „pirueta“ kratko, dijagnoza se češće postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procene trajanja QT intervala u interiktalnom periodu.

Slika 31. Ventrikularna tahikardija tipa "piruete" (M.A. Kachkovsky)

Flater i ventrikularna fibrilacija

Ventrikularno treperenje (VT) je česta (200-300 u minuti) i ritmična ekscitacija i kontrakcija. Podjednako je česta ventrikularna fibrilacija (treperenje) (200-500 u minuti), ali nestalna, nepravilna ekscitacija i kontrakcija pojedinih mišićnih vlakana, što dovodi do prestanka ventrikularne sistole (ventrikularne asistole). Glavni EKG znaci: 1. Sa ventrikularnim flaterom - česti (200-300 u minuti) pravilni i identični po obliku i amplitudi talasi treperenja, koji podsjećaju na sinusoidnu krivu. 2. Sa fibrilacijom (treperenjem) ventrikula - česti (200-500 u minuti), ali nepravilni nasumični talasi koji se međusobno razlikuju po različitim oblicima i amplitudama.

Glavni mehanizam VT je brzo i ritmično kružno kretanje vala ekscitacije duž ventrikularnog miokarda (re-entry) duž perimetra infarktne ​​zone ili područja aneurizme LV. VF se zasniva na pojavi višestrukih slučajnih mikro-reentry talasa, koji nastaju kao rezultat izražene električne nehomogenosti ventrikularnog miokarda. Uzroci TG i VF su teški organske lezije ventrikularni miokard (akutni infarkt miokarda, hronična ishemijska bolest srca, postinfarktna kardioskleroza, hipertenzivno srce, miokarditis, kardiomiopatija, aortni defekti srca).

Slika 32. Ventrikularni flater (M.A. Kachkovsky)

Razlikovati primarnu i sekundarnu VF. Primarna fibrilacija je povezana s akutnim razvojem električne nestabilnosti miokarda kod pacijenata koji nemaju fatalne poremećaje cirkulacije, teško zatajenje srca ili kardiogeni šok. Uzroci primarne VF mogu biti akutni koronarna insuficijencija(ONI, nestabilna angina), reperfuzija miokarda nakon efektivne revaskularizacije srčanog mišića, hirurške manipulacije na srcu.

Primarna VF se u većini slučajeva uspješno eliminira uz pomoć električne kardioverzije, iako u budućnosti pacijenti ostaju visokog rizika recidivi VF. Sekundarna VF je mehanizam smrti kod pacijenata sa teškom organskom patologijom: kardiogeni šok, CHF, postinfarktna kardioskleroza, DCMP, srčane mane. Sekundarna VF se obično vrlo teško liječi i u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Slika 33. Ventrikularna fibrilacija (M.A. Kachkovsky)

Teška ishemija miokarda (IM, nestabilna angina, reperfuzija miokarda nakon uspješne revaskularizacije, Prinzmetalova vazospastična angina), aneurizma LV, kardiomegalija bilo kojeg porijekla, CHF i akutna srčana insuficijencija, teška hipokalemija, mogu izazvati pojavu VF. visoki nivo kateholamini u krvi, zatvorene povrede efekti na srce ili tijelo električna struja visokog napona, hirurške operacije i manipulacije srcem.

LIJEČENJE

Moderne metode liječenja aritmija uključuju farmakološke (upotreba antiaritmičkih lijekova), električne, kirurške, fizikalne. U kliničkoj praksi 4/5 pacijenata sa aritmijama koristi farmakološki pristup liječenju. Sve lijekovi, koji se koristi u klinici u liječenju srčanih aritmija, usporava provodljivost i/ili inhibira automatizam.

Atrijalni flater: uzroci, oblici, dijagnoza, liječenje, prognoza

Atrijalni flater (AF) je jedna od supraventrikularnih tahikardija, kada se pretkomora jako kontrahuje velika brzina- više od 200 puta u minuti, ali ritam kontrakcija cijelog srca ostaje ispravan.

Atrijalni fluter je nekoliko puta češći kod muškaraca, među pacijentima - obično starijim osobama od 60 i više godina. Tačnu prevalenciju ove vrste aritmije teško je utvrditi zbog njene nestabilnosti. AFL je često kratkotrajan, pa ga može biti teško popraviti na EKG-u i u dijagnozi.

Atrijalni treperenje traje od nekoliko sekundi do nekoliko dana (paroksizmalni oblik), rijetko - više od tjedan dana. Kada kratkoročno kršenje ritma, pacijent osjeća nelagodu, koja brzo prolazi ili je zamjenjuje. Kod nekih pacijenata, titranje i treperenje se kombiniraju, povremeno se mijenjajući.

Ozbiljnost simptoma ovisi o brzini atrijalne kontrakcije: što je veća, veća je vjerojatnost hemodinamskih poremećaja. Ova aritmija je posebno opasna kod pacijenata sa teškim oblikom strukturne promjene u lijevoj komori, u prisustvu hronične srčane insuficijencije.

U većini slučajeva, kod atrijalnog flatera, ritam se obnavlja sam od sebe, ali se dešava da poremećaj napreduje, srce ne može da se nosi sa svojom funkcijom, a pacijentu je potrebna hitna zdravstvenu zaštitu. Antiaritmički lijekovi ne daju uvijek željeni efekat, zbog toga TP je slučaj kada je preporučljivo riješiti problem kardiohirurgije.

Atrijalni flater je ozbiljna patologija, iako ne samo mnogi pacijenti, već i liječnici ne obraćaju dužnu pažnju na njegove epizode. Rezultat je proširenje srčanih komora s progresivnom insuficijencijom, tromboembolijom, koja može koštati života, stoga ne treba zanemariti svaki napad poremećaja ritma, a kada se pojavi, vrijedi se uputiti kardiologu.

Kako i zašto se pojavljuje atrijalni treperenje?

Atrijalni fluter je varijanta supraventrikularne tahikardije, odnosno žarište ekscitacije se pojavljuje u atrijuma, zbog čega se prečesto kontrahiraju.

Ritam srca tokom atrijalnog treperenja ostaje pravilan, za razliku od (fibrilacije atrija), kada se pretkomora brzo i haotično kontrahuje. Ređe kontrakcije ventrikula postižu se delimičnom blokadom provođenja impulsa do ventrikularnog miokarda.

Uzroci treperenja atrija su dosta raznoliki, ali se uvijek zasnivaju na organskom oštećenju srčanog tkiva, odnosno promjeni u anatomska struktura organ. To se može povezati s većom incidencom patologije kod starijih osoba, dok su kod mladih aritmije funkcionalnije i dismetaboličke prirode.

Među bolestima koje prati TP, može se primijetiti:

  • Ishemijska bolest u obliku difuznog, postinfarktnog ožiljka ili;
  • Upalni procesi u i;
  • , posebno sa jakim .

Česti su slučajevi atrijalnog flatera kod pacijenata sa plućnom patologijom - hroničnim opstruktivnim bolestima (bronhitis, astma, emfizem). Predisponira ovoj pojavi ekspanziju desnog srca zbog povećanog pritiska u plućna arterija na pozadini skleroze parenhima i plućnih sudova.

Nakon kardiohirurgije u prvoj sedmici, rizik od ove vrste poremećaja ritma je visok. Dijagnostikuje se nakon korekcije urođene mane, premosnica koronarne arterije.

faktori rizika za atrijalnu fibrilaciju uzeti u obzir dijabetes melitus, poremećaje elektrolita, višak hormonska funkcijaštitne žlijezde, razne intoksikacije (droge, alkohol).

Uzrok atrijalnog treperenja je po pravilu jasan, ali se dešava da aritmija gotovo prevlada zdrava osoba, onda govorimo o idiopatski oblik TP. Ne može se isključiti uloga nasljednog faktora.

U srcu mehanizma atrijalnog flatera je ponovljena ekscitacija atrijalnih vlakana tipa makro-re-entry (impuls, takoreći, ide u krug, uključujući u kontrakciju ona vlakna koja su se već kontrahirala i trebala bi budite opušteni u ovom trenutku). “Ponovni ulazak” impulsa i ekscitacija kardiomiocita karakterističan je za strukturna oštećenja (ožiljak, nekroza, žarište upale), kada se stvara prepreka za normalno širenje impulsa duž vlakana srca.

Pojavljujući u atrijumu i izazivajući opetovanu kontrakciju njegovih vlakana, impuls ipak stiže do atrioventrikularnog (AV) čvora, ali pošto potonji ne može provesti tako česte impulse, onda - najviše - polovina atrijalnih impulsa stiže do ventrikula.

Ritam ostaje uredan, a odnos broja atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija je proporcionalan u zavisnosti od broja impulsa koji se dovode do ventrikularnog miokarda (2:1, 3:1, itd.). Ako polovina impulsa stigne do ventrikula, tada će pacijent imati tahikardiju do 150 otkucaja u minuti.

atrijalni treperenje sa 5:1 na 4:1

Vrlo je opasno kada svi atrijalni impulsi stignu do ventrikula, a odnos sistola svih dijelova srca postaje 1:1. U ovom slučaju, frekvencija ritma doseže 250-300, hemodinamika je oštro poremećena, pacijent gubi svijest i pojavljuju se znakovi akutnog zatajenja srca.

Atrijalna fibrilacija se može spontano pretvoriti u atrijalnu fibrilaciju, koju ne karakteriše pravilan ritam i jasan odnos broja ventrikularnih i atrijalnih kontrakcija.

U kardiologiji postoje dvije vrste atrijalnog flatera:

tipično i obrnuto tipično TP

  1. tipično;
  2. Atipično.

Sa tipičnom varijantom sindrom TP val ekscitacije prolazi kroz desnu pretkomoru, učestalost sistola doseže 340 u minuti. U 90% slučajeva kontrakcija se javlja oko trikuspidalnog zaliska u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, kod preostalih pacijenata - u smjeru kazaljke na satu.

Sa atipičnim oblikom TP talas ekscitacije miokarda ne prolazi u tipičnom krugu, zahvatajući prevlaku između ušća šuplje vene i tricuspid ventil, ali u desnom ili lijevom atrijumu, uzrokujući kontrakcije do 340-440 u minuti. Ovaj oblik se ne može zaustaviti transezofagealnim pejsingom.

Manifestacije atrijalnog flatera

U klinici je uobičajeno dodijeliti:

  • Po prvi put atrijalni treperenje;
  • paroksizmalni oblik;
  • Permanent;
  • Persistent.

At paroksizmalan oblik, trajanje TP nije duže od nedelju dana, aritmija nestaje spontano. Persistent tijek karakterizira trajanje kršenja duže od 7 dana, a samonormalizacija ritma je nemoguća. O trajno formu kaže se kada se napad lepršanja ne može zaustaviti ili liječenje nije provedeno.

Nije klinički važno trajanje TP, već učestalost kontrakcije atrija:što je veći, to je izraženije kršenje hemodinamike i vjerovatnije komplikacije. S čestim kontrakcijama, atrijumi nemaju vremena pružiti komorama potreban volumen krvi, postupno se šire. Kod učestalih epizoda atrijalnog treperenja ili konstantnog oblika patologije dolazi do poremećaja cirkulacije u oba kruga, a moguća je i proširena kardiomiopatija.

Pored nedovoljnog minutnog volumena srca, važnost takođe ima nedostatak protoka krvi u koronarne arterije. Kod teške AFL, nedostatak perfuzije dostiže 60% ili više, a to je vjerovatnoća akutnog zatajenja srca i infarkta.

Klinički znakovi atrijalnog treperenja javljaju se s paroksizmalnim aritmijama. Među pritužbama pacijenata moguća je slabost, brza zamornost, posebno kada vježbe, nelagodnost u prsa, ubrzano disanje.

Sa deficitom koronarne cirkulacije pojavljuju se simptomi, kod pacijenata sa koronarnom bolešću, bol se pojačava ili je progresivan. Nedostatak sistemskog krvotoka doprinosi hipotenziji, a zatim se simptomima dodaju vrtoglavica, zamračenje u očima i mučnina. Visoka stopa kontrakcija atrija može izazvati sinkopu i tešku sinkopu.

Napadi atrijalnog treperenja često se javljaju po vrućem vremenu, nakon fizičkog napora, jaki emocionalna iskustva. Unos alkohola i greške u prehrani, crijevni poremećaji također mogu izazvati paroksizam atrijalnog flatera.

Kada ima 2-4 atrijalne kontrakcije po kontrakciji komore, pacijenti pokazuju relativno malo tegoba, ovaj odnos kontrakcija se lakše podnosi nego atrijalna fibrilacija, jer je ritam pravilan.

Opasnost od atrijalnog treperenja leži u njegovoj nepredvidivosti: u svakom trenutku, učestalost kontrakcija može postati vrlo visoka, pojavit će se otkucaji srca, pojačat će se otežano disanje, razviti se simptomi nedovoljne opskrbe mozga krvlju - vrtoglavica i nesvjestica.

Ako je omjer atrijalnih i ventrikularnih kontrakcija stabilan, tada će puls biti ritmičan, ali kada taj odnos fluktuira, puls će postati nepravilan. Karakterističan simptom bit će i pulsiranje vena vrata, čija frekvencija premašuje puls na perifernim žilama dva ili više puta.

U pravilu se atrijalna fibrilacija javlja u obliku kratkih i rijetkih paroksizama, ali uz snažno povećanje kontrakcija srčanih komora moguće su komplikacije - tromboembolija, plućni edem, akutno zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i smrt.

Dijagnoza i liječenje atrijalnog flatera

U dijagnozi atrijalnog flatera, elektrokardiografija je od najveće važnosti. Nakon pregleda pacijenta i određivanja pulsa, dijagnoza se može samo nagađati. Kada je odnos između srčanih kontrakcija stabilan, tada će puls biti ili češći ili normalan. Uz fluktuacije koeficijenta provodljivosti, ritam će postati nepravilan, kao kod atrijalne fibrilacije, ali je nemoguće razlikovati ove dvije vrste poremećaja po pulsu. AT primarna dijagnoza pomaže procjena pulsacije vratnih vena, koja 2 ili više puta premašuje puls.

EKG znakovi atrijalnog flatera sastoje se od pojave takozvanih atrijalnih F talasa, ali će ventrikularni kompleksi biti pravilni i nepromenjeni. Dnevnim praćenjem bilježi se učestalost i trajanje paroksizma atrijalne fibrilacije, njihov odnos sa stresom, snom.

Video: EKG lekcija za nesinusnu tahikardiju

Da bi se razjasnile anatomske promjene u srcu, dijagnosticirao defekt i odredio mjesto organskog oštećenja, pri čemu liječnik određuje veličinu šupljina organa, kontraktilnost srčanog mišića i karakteristike valvularnog aparata.

As dodatne metode koristi se laboratorijska dijagnostika - određivanje nivoa tiroidnih hormona radi isključivanja tireotoksikoze, reumatski testovi na reumatizam ili sumnju na njega, određivanje elektrolita u krvi.

Liječenje atrijalnog flatera može biti medicinska i kardiohirurgija. Od velike je teškoće otpornost TP na izlaganje drogama, za razliku od treperenja, koje se gotovo uvijek može ispraviti lijekovima.

Medicinska terapija i prva pomoć

Konzervativno liječenje uključuje imenovanje:

  • (metoprolol);
  • (verapamil, diltiazem);
  • Antiaritmički lijekovi (amiodaron, flekainid, ibutilid);
  • Pripravci kalija;
  • (digoksin);
  • (varfarin, heparin).

Paralelno sa antiaritmicima propisuju se beta-blokatori, srčani glikozidi, blokatori kalcijumskih kanala kako bi se spriječilo poboljšanje provodljivosti u atrioventrikularnom čvoru, jer postoji rizik da svi atrijalni impulsi dođu do ventrikula i provociraju ventrikularna tahikardija. Verapamil se najčešće koristi za kontrolu ventrikularnog pulsa.

Ako se paroksizam atrijalnog treperenja pojavi u pozadini kada je poremećena provodljivost duž glavnih puteva srca, svi lijekovi iz gore navedenih grupa su strogo kontraindicirani, osim antikoagulansa i antiaritmičkih lijekova.

Hitna pomoć za paroksizmalno atrijalno lepršanje, praćeno anginom pektoris, znacima cerebralne ishemije, teške hipotenzije, progresije zatajenja srca sastoji se u hitna električna kardioverzija sa strujom male snage. Paralelno se daju antiaritmici koji povećavaju efikasnost električne stimulacije miokarda.

Terapija lijekovima za napad lepršanja propisuje se uz rizik od komplikacija ili loše podnošljivosti napada, dok se amiodaron ubrizgava u venu mlazom. Ako amiodaron ne uspostavi ritam u roku od pola sata, indicirani su srčani glikozidi (strofantin, digoksin). U nedostatku efekta lijekova, pokreće se električni pejsing.

Moguć je i drugi režim liječenja s napadom, čije trajanje ne prelazi dva dana. U ovom slučaju se koriste prokainamid, propafenon, kinidin sa verapamilom, dizopiramid, amiodaron i terapija električnim impulsima.

Ako je prikladno, indicirana je transezofagealna ili intraatrijalna stimulacija miokarda kako bi se obnovio sinusni ritam. Utjecaj struje ultra visoke frekvencije provode pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji srca.

Ako atrijalno treperenje traje duže od dva dana, tada se prije nastavka moraju primijeniti antikoagulansi (heparin) kako bi se spriječile tromboembolijske komplikacije. U roku od tri sedmice antikoagulantne terapije, paralelno se propisuju beta-blokatori, srčani glikozidi i antiaritmici.

Hirurško liječenje

RF ablacija u LT

Uz konstantnu varijantu atrijalnog flatera ili česti recidivi kardiolog može preporučiti provođenje, efikasno u klasičnom obliku TP sa kružnom cirkulacijom impulsa kroz desnu pretkomoru. Ako se atrijalni treperenje kombinuje sa sindromom slabosti sinusnog čvora, tada je, osim ablacije provodnih puteva u atrijumu, struji podvrgnut i atrioventrikularni čvor, a potom i pružanje pravi ritam srca.

Otpornost atrijalnog flatera na medicinski tretman dovodi do povećanja česta upotreba radiofrekventna ablacija (RFA), koja je posebno efikasna kod tipičnog oblika patologije. Djelovanje radio valova usmjereno je na prevlaku između ušća šuplje vene i trikuspidalnog zalistka, gdje električni impuls najčešće cirkuliše.

RFA se može izvesti i u vrijeme paroksizma i prema planu sinusni ritam. Indikacija za zahvat neće biti samo produženi napad ili teški tok LT, već i situacija kada pacijent na to pristane, jer dugotrajna upotreba konzervativne metode mogu izazvati nove vrste aritmija i nisu ekonomski izvodljive.

Apsolutne indikacije za RFA- nedostatak učinka antiaritmika, njihova nezadovoljavajuća podnošljivost ili pacijentova nespremnost da duže vrijeme uzima bilo koji lijek.

Posebnost AFL-a je njegova otpornost na liječenje lijekovima i velika vjerovatnoća ponavljanja napada lepršanja. Ovaj tok patologije je vrlo predisponirajući za intrakardijalnu trombozu i širenje krvnih ugrušaka duž veliki krug, kao rezultat - moždani udar, crijevna gangrena, srčani udari bubrega i srca.

Prognoza za atrijalni flater je uvijek ozbiljna, ali zavisi od učestalosti paroksizma aritmije i trajanja, kao i od brzine atrijalne kontrakcije. Čak i uz relativno povoljan tok bolesti, ne može se zanemariti ili odbiti predloženi tretman, jer niko ne može predvidjeti koliko će jak i koliko dugotrajan napad biti, a samim tim i rizik opasne komplikacije i smrt pacijenta akutna insuficijencija U TP uvijek ima srca.

Video: atrijalni treperenje, program "Živi sjajno!"

Simptomi

Simptomi treperenja i atrijalne fibrilacije

Atrijalni flater i fibrilacija su vrste supraventrikularnih aritmija u kojima atrijumi stvaraju kontrakcije brzinom do 300 (treperenje) ili 300 do 700 (treperenje) impulsa u minuti. Istovremeno, atrijumi prestaju da se hemodinamski efikasno kontrahuju. Atrioventrikularni čvor, zbog posebnosti svog provođenja, ne prenosi sve impulse na komore, već samo dio. Kod tepetanije se u pravilu preskače svaki treći ili četvrti atrijalni impuls, stoga se održava ispravan, iako brz, ventrikularni ritam. Kada treperi ispravan redosled prijenos impulsa se gubi i komore se kontrahiraju u nepravilnom - češće brzom - ritmu. Ovi poremećaji ritma mogu biti trajni, ili se mogu javiti periodično (paroksizmalni oblik). Ovo je jedan od najčešćih oblika srčane aritmije. Razlozi za razvoj mogu biti razne bolesti srca, po pravilu, praćene promjenama u strukturi i veličini pretkomora: kongestivno zatajenje srca, stečene srčane mane, razne kardiomiopatije, srčani mišić (miokarditis) itd. Takođe, uzroci mogu biti i bolesti koje ne utiču direktno na strukture srca, ali uznemirujuće regulacija njegove aktivnosti - na primjer, hiperfunkcija štitne žlijezde, kao i intoksikacija tijela, uključujući i srce (izloženost alkoholu). Ova vrsta aritmije može se javiti i kod mladih ljudi bez vidljivih razloga(idiopatska atrijalna fibrilacija). Anatomski, uzročnikom treperenja i atrijalne fibrilacije smatraju se sklerotični i fibrozni procesi u provodnom sistemu srca. Klinički, ove aritmije mogu biti uglavnom asimptomatske i biti nalaz prilikom pregleda osobe ili kod nje registracije elektrokardiograma. U pozadini visoke učestalosti ventrikularnih kontrakcija pojavljuju se znakovi zatajenja lijeve komore - s fizička aktivnost, napadi vrtoglavice, slabosti, prenesvestica i nesvestica. Produženo postojanje atrijalne fibrilacije – kao rezultat izostanka njenih efektivnih kontrakcija – dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u atrijuma i do razvoja komplikacija u vidu plućne embolije i ishemijskog moždanog udara.

Dijagnostika

Dijagnoza treperenja i atrijalne fibrilacije

Za dijagnozu se koristi standardni elektrokardiogram koji pokazuje karakteristike aritmije. Ukoliko u toku napada nije moguće napraviti elektrokardiogram, propisuje se 24-satni Holter monitoring. U teškom dijagnostičkih slučajeva(kada priroda poremećaja ritma nije jasna iz pacijentovih priča, a nije moguće popraviti ga praćenjem EKG-a), indikuje se transezofagealni pejsing. Ehokardiografija se radi radi otkrivanja organske patologije srca, kao i veličine njegovih šupljina. Također je potrebno ispitati prisustvo endokrinih bolesti koje mogu biti uzrok atrijalne fibrilacije - (procjenjuje se funkcija štitne žlijezde i razina glukoze u krvi kako bi se isključio ili otkrio dijabetes melitus).

Tretman

Liječenje treperenja i atrijalne fibrilacije

U slučaju napada (paroksizma) treperenja ili treperenja, treba pokušati vratiti normalan ritam srca. U tu svrhu koriste se antiaritmički lijekovi - i intravenski i u obliku tableta. By moderne ideje, pacijent koji boluje od paroksizmalne forme atrijalne fibrilacije treba uvijek sa sobom imati lijek po izboru kardiologa, te ga uzimati u slučaju napada - "princip u džepu". Sa neefikasnošću liječenje lijekovima, električna impulsna kardioverzija se može koristiti za vraćanje normalnog ritma. Nakon obnavljanja ritma se dodjeljuje preventivnu terapiju antiaritmičke lijekove za sprječavanje novih napada (paroksizama). U slučaju čestih paroksizama moguće je kirurško liječenje - električna ablacija žarišta aritmije. Druga metoda hirurško lečenje je uništavanje atrioventrikularnog čvora u kombinaciji sa implantacijom pejsmejkera. Ako se obnova ritma ne izvrši na vrijeme, treperenje ili fibrilacija atrija mogu postati trajni. Ponekad, u slučaju čestih paroksizama poremećaja ritma, odluka da se aritmija prenese u trajni oblik (odluka da se ne vraća normalan ritam) doktori prihvataju. Svi pacijenti sa trajnim oblikom atrijalne fibrilacije moraju biti podvrgnuti antikoagulansnoj (antikoagulansnoj) terapiji radi prevencije. moguća komplikacija u obliku tromboembolije. Ova terapija se sprovodi indirektnim antikoagulansima (varfarin) uz stalno praćenje stanja sistema zgrušavanja krvi (INR) ili antikoagulansa najnovije generacije (prodax, xarelta). U slučaju razvoja srčane insuficijencije, terapija se provodi srčanim glikozidima (za usporavanje otkucaja srca) i diureticima.


Atrijalna fibrilacija ili fibrilacija znači nemogućnost koordinacije atrijalne kontrakcije. Iskusni doktor može dijagnosticirati ovu bolest čak i uobičajenim mjerenjem pulsa, ali prije propisivanja terapijskog ublažavanja paroksizma potrebno je provesti elektrokardiografsku studiju uz svakodnevno praćenje.

Atrijalna fibrilacija je opšti pojam koji kombinuje atrijalnu fibrilaciju i atrijalni fluter.

Atrijalna fibrilacija- haotična ekscitacija i kontrakcija pojedinih grupa atrijalnih mišićnih vlakana s frekvencijom do 500-1000 u minuti, što dovodi do poremećaja ritmičke aktivnosti atrija i ventrikula. U središtu patogeneze atrijalne fibrilacije je istovremeno širenje mnogih valova ekscitacije kroz mišiće atrija.

Zbog nasumične ekscitacije vlakana atrija, dio impulsa ne stiže do atrioventrikularnog spoja i ventrikula. Samo mali dio impulsa ulazi u komore, uzrokujući njihovu ekscitaciju i nestalne kontrakcije.

Atrijalna fibrilacija i treperenje (atrijalna fibrilacija) mogu se javiti u trajnom obliku (traje više od nedelju dana) i paroksizmalno, manifestujući se napadima.

Uzroci atrijalne fibrilacije

U mladosti, najviše zajednički uzrok fibrilacija atrija su koronarna bolest srca, reumatska mitralne defekte srce, tireotoksikoza, kardiopatija,. Fizički stres, stres, alkohol, pušenje, neki lijekovi - teofilin, β-adrenomimetici mogu izazvati paroksizam aritmije.

Uz produženi paroksizam atrijalne fibrilacije (više od 48 sati), povećava se rizik od tromboze i ishemijskog moždanog udara. Kod konstantnog oblika atrijalne fibrilacije može se primijetiti oštar napredak hronična insuficijencija cirkulacija. Atrijalna fibrilacija je jedna od najčešćih varijanti aritmije i čini do 30% hospitalizacija.

Simptomi atrijalne fibrilacije u tahisistolnim, paroksizmalnim i drugim oblicima

Simptomi atrijalne fibrilacije i treperenja zavise od oblika atrijalne fibrilacije (bradisistolna ili tahisistolna, paroksizmalna ili konstantna), od stanja miokarda, valvularnog aparata, individualne karakteristike pacijentova psiha.

Kod atrijalne fibrilacije u paroksizmalnom obliku izmjenjuju se konvulzivni trzaji mišića atrija i normalna funkcija srca.

Kod atrijalne fibrilacije u tahisistolnom obliku, kod pacijenata se može primijetiti edem.

Gotovo uvijek postoji ubrzan rad srca - 160 otkucaja/min, otežano disanje, pogoršano fizičkim naporom, bol i prekidi u srcu, znojenje, učestalo mokrenje, drhtanje, razvoj zatajenja srca, snižavanje krvnog pritiska, nesvjestica.

Dijagnoza - fizikalni pregled: palpacija perifernog pulsa (određuje se karakterističan poremećen ritam, punjenje i napetost). Prilikom auskultacije srca čuje se aritmija srčanih tonova, značajne fluktuacije u njihovom volumenu.

Bolesnici sa utvrđenim promjenama upućuju se na konsultacije sa kardiologom.

Elektrokardiografska studija. Kod atrijalne fibrilacije, na EKG-u nema P talasa koji registruju atrijalne kontrakcije, a ventrikularni QRS kompleksi su nasumično locirani. Kod atrijalnog flatera, atrijalni talasi se određuju na mestu P talasa. Koriste se dnevnice EKG monitoring, koriste se i metode biciklističke ergometrije, treadmiltest. Ehokardiografija pomaže u odlučivanju o imenovanju antitrombotičke i antiaritmičke terapije. Detaljna vizualizacija srca može se postići MR ili MSCT srca. TEECG se radi kako bi se utvrdio mehanizam razvoja atrijalne fibrilacije, što je posebno važno za pacijente kojima je zakazana kateterska ablacija ili ugradnja pejsmejkera.

Liječenje i prevencija atrijalne fibrilacije

U liječenju atrijalne fibrilacije za ublažavanje paroksizma efikasna je primjena intravenozno polako, bolus 1 ml 0,025% otopine digoksina 1-2 puta dnevno, propranolol u dozi od 10-20 mg 3-4 puta dnevno, bisoprolol 2,5-5 mg 1 put dnevno, nebivolol 2,5-5 mg 1 put dnevno i antiaritmici - novokainamid, giluritmal, ritmodan, kordaron itd. Nakon usporavanja ritma - srčani glikozidi: diglanideofton, kordaron, .

Kod kroničnog oblika atrijalne fibrilacije liječenje zahtijeva stalni unos adrenergičkih blokatora (atenolol, egilok, concor), digoksina, antagonista kalcija (diltiazem, verapamil) i varfarina (pod kontrolom parametara koagulograma - PTI ili INR). Ako nema efekta, propisuje se elektropulsna terapija. Kod često ponavljajućih napada atrijalne fibrilacije ili sa njenim konstantnim oblikom moguće je izvršiti radiofrekventnu ablaciju (“cauterizaciju” elektrodom) atrioventrikularnog čvora srca uz stvaranje potpune poprečne AK blokade i ugradnju stalnog pejsmejkera. .

Kod prvog napada paroksizmalne tahiaritmije indikovana je hospitalizacija.

Prevencija: aktivno liječenje bolesti potencijalno opasne u smislu razvoja atrijalne fibrilacije ( arterijska hipertenzija i zatajenje srca). Također je potrebno pridržavati se antirelapsa terapija lijekovima, ograničenja fizičkog i psihičkog stresa, apstinencija od alkohola.

Članak je pročitan 1.250 puta.