Alergija na lijekove - uzroci i simptomi, dijagnoza, terapija. Alergija na lijekove: uzroci i karakteristični simptomi

- ovo je preosjetljivost na određene lijekove, koju karakterizira razvoj imunološkog odgovora kao odgovor na ponovno prodiranje čak i minimalne količine alergena u tijelo. Manifestuje se simptomima oštećenja kože, bronhopulmonalnog sistema i drugih unutrašnjih organa, krvnih sudova i zglobova. Moguće su sistemske alergijske reakcije. Dijagnoza se zasniva na uzimanju anamneze, pregledu, laboratorijskim podacima i kožnim testovima. Liječenje - uklanjanje problematičnog lijeka iz organizma, antihistaminici, glukokortikoidi, održavanje cirkulacije i disanja u slučaju sistemskih reakcija, ASIT.

ICD-10

Z88 Lična istorija alergija na lekove, lekove i biološke supstance

Opće informacije

alergija na lekove- razvoj alergijskih i pseudoalergijskih reakcija pri unošenju lijekova u organizam. Prema statistikama, od 1 do 3% koristi se u medicinskoj praksi lijekovi može dovesti do razvoja alergija. Najčešće se preosjetljivost razvija na penicilinske antibiotike, nesteroidne protuupalne lijekove, lokalne anestetike, vakcine i serume. Patogeneza se zasniva na alergijskim reakcijama neposrednog i odgođenog tipa, kao i imunokompleksnim i citotoksičnim reakcijama. Glavne kliničke manifestacije su kožni osip kao urtikarija, eritem i kontaktni dermatitis, angioedem, sistemske alergijske reakcije (groznica, serumska bolest, sistemski vaskulitis, anafilaksija). Većina alergija na lijekove javlja se kod odraslih u dobi od 20 do 50 godina, među njima oko 70% su žene. Smrtonosni ishod obično je posljedica razvoja anafilaktičkog šoka i Lyelovog sindroma.

Razlozi

Alergija na lijekove može se primijetiti na bilo koji lijek, dok razlikujemo punopravne antigene s prisustvom proteinskih komponenti (krvni proizvodi, hormonski lijekovi, visokomolekularni lijekovi životinjskog porijekla) i parcijalne (inferiorne) antigene - haptene, koji stječu alergena svojstva. u kontaktu sa tjelesnim tkivima (albumini i globulini), serum, tkivni proteini, prokolagen i histoni).

Lista lijekova koji mogu izazvati alergijsku reakciju je vrlo široka. To su, prije svega, antibiotici (penicilini, cefalosporini, tetraciklini, aminoglikozidi, makrolidi, kinoloni), sulfonamidi, analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi, serumi i vakcine, hormonski preparati, lokalni anestetici, ACE inhibitori i druge lekovite supstance.

Patogeneza

Unošenjem problematičnog lijeka u organizam razvija se jedna od vrsta imunoloških reakcija: trenutna, odgođena, citotoksična, imunokompleksna, mješovita ili pseudoalergijska.

• Trenutna reakcija karakterizira stvaranje antitijela izotipa IgE pri prvom ulasku alergena u tijelo i fiksacija imunoglobulina na tkivnim mastocitima i krvnim bazofilima. Ponovljeni kontakt s antigenom lijeka pokreće proces sinteze i pojačano oslobađanje upalnih medijatora, razvoj alergijske upale u zahvaćenim tkivima ili u cijelom tijelu. Alergija na lijekove na penicilin, salicilate i serume obično se odvija prema ovom mehanizmu.
• At citotoksične reakcije kao ciljne ćelije koriste se krvne ćelije, vaskularne endotelne ćelije, ćelije jetre i bubrega na kojima je fiksiran antigen. Tada antigen stupa u interakciju s antitijelima klase IgG i IgM, uključivanjem u reakciju komplementa i uništavanjem stanica. Istovremeno, alergijska citopenija, hemolitička anemija, lezije vezivno tkivo i bubrezi. Takve patološki procesčesto se javlja kod upotrebe fenitoina, hidralazina, prokainamida i drugih lijekova.
• Razvoj imunokompleksne reakcije nastaje uz učešće svih glavnih klasa imunoglobulina, koji formiraju cirkulišuće ​​imune komplekse sa antigenima, koji se fiksiraju na unutrašnjem zidu krvnih sudova i dovode do aktivacije komplementa, povećane vaskularne permeabilnosti, pojave sistemskog vaskulitisa, serumske bolesti, artjusa. -Saharov fenomen, agranulocitoza, artritis. Imunokompleksne reakcije mogu nastati pri uvođenju vakcina i seruma, antibiotika, salicilata, antituberkuloznih lijekova i lokalnih anestetika.
• Odgođene reakcije uključuju fazu senzibilizacije, praćenu stvaranjem velikog broja T-limfocita (efektora i ubica) i razrješenja, koja se javlja za 1-2 dana. Istovremeno, patološki proces prolazi kroz imunološki (prepoznavanje antigena od strane senzibiliziranih T-limfocita), patohemijski (proizvodnja limfokina i aktivacija stanica) i patofiziološki (razvoj alergijske upale) faze.
• Pseudo-alergijske reakcije odvija se po sličnom mehanizmu, samo je imunološki stadijum odsutan, a patološki proces odmah počinje patohemijskim stadijumom, kada pod dejstvom lekova oslobađajućih histamina dolazi do intenzivnog oslobađanja medijatora alergijske upale. Pseudoalergija na lijekove pojačava se upotrebom hrane s visokim sadržajem histamina, kao i prisustvom kroničnih bolesti probavnog trakta i endokrinih poremećaja. Intenzitet pseudoalergijske reakcije ovisi o brzini primjene i dozi lijeka. Češće se pseudoalergija javlja kada se koriste određene zamjene za krv, tvari koje sadrže jod i koriste se za kontrast, alkaloide, drotaverin i druge lijekove.

Treba imati na umu da isti lijek može izazvati i prave i lažne alergije.

Simptomi alergije na lijekove

Klinički simptomi alergije na lijekove su raznoliki i uključuju više od 40 varijanti oštećenja organa i tkiva pronađenih u modernoj alergologiji. Kožne, hematološke, respiratorne i visceralne manifestacije su najčešće i mogu biti lokalizirane ili sistemske.

Alergijske lezije kože češće se manifestuju u obliku urtikarije i angioedema angioedema, kao i alergijskog kontaktnog dermatitisa. Pojava fiksnog eritema u vidu pojedinačnih ili višestrukih plakova, plikova ili erozija nešto je rjeđa kao odgovor na upotrebu salicilata, tetraciklina i sulfonamida. Fototoksične reakcije se također primjećuju kada dođe do oštećenja kože pri izlaganju ultraljubičasto zračenje na pozadini upotrebe određenih analgetika, kinolona, ​​amiodarona, hlorpromazina i tetraciklina.

Kao odgovor na uvođenje vakcina (od poliomijelitisa, BCG), antibiotika penicilinske serije i sulfonamida, može se uočiti razvoj multiformnog eksudativnog eritema sa pojavom mrlja, papula i plikova na koži šaka i stopala i na sluzokože, praćeno opštom slabošću, povišenom temperaturom i bolovima u zglobovima.

Alergija na lijekove može se manifestirati kao Arthusov fenomen. Na mjestu uboda nakon 7-9 dana javlja se crvenilo, formira se infiltrat, a zatim formiranje apscesa, fistula i oslobađanje gnojnog sadržaja. Alergijska reakcija na ponovljeno davanje problematičnog lijeka praćena je groznicom lijeka, u kojoj se nekoliko dana nakon uzimanja lijeka pojavljuje zimica i porast temperature na 38-40 stupnjeva. Groznica spontano nestaje 3-4 dana nakon prestanka uzimanja lijeka koji je izazvao neželjenu reakciju.

Sistemske alergijske reakcije kao odgovor na primjenu lijeka mogu se manifestirati u obliku anafilaktičkog i anafilaktoidnog šoka različite težine, Stevens-Johnsonovog sindroma (multiformni eritem s istovremenim oštećenjem kože i sluzokože više unutrašnjih organa), Lyellov sindrom (epidermalna nekroliza, kod koje su zahvaćena i koža i sluzokože, poremećen je rad gotovo svih organa i sistema). Osim toga, sistemske manifestacije alergije na lijekove uključuju serumsku bolest (groznica, lezije kože, zglobova, limfnih čvorova, bubrega, krvnih sudova), lupus sindrom (eritematozni osip, artritis, miozitis, serozitis), sistemski vaskulitis (groznica, urtikarija). , petehijalni osip, otečeni limfni čvorovi, nefritis).

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze alergije na lijekove potrebno je provesti detaljan pregled uz sudjelovanje specijalista različitih područja: alergolog-imunolog, infektolog, dermatolog, reumatolog, nefrolog i doktori drugih specijalnosti. Uzima se detaljna alergijska anamneza klinički pregled, radi se poseban alergološki pregled.

Sa velikom pažnjom, u zdravstvenoj ustanovi opremljenoj potrebnim sredstvima za hitnu pomoć, kožne alergijske testove (aplikacija, skarifikacija, intradermalno) i provokativni testovi(nazalni, inhalacijski, sublingvalni). Među njima, test inhibicije prirodne emigracije leukocita in vivo lijekovima je prilično pouzdan. Na listi laboratorijske pretrage koriste se u alergologiji za dijagnozu alergije na lijekove, koriste se bazofilni test, reakcija blastne transformacije limfocita i određivanje nivoa specifičnih imunoglobulina klase E, G i M, histamin i triptaza, kao i druge studije.

Diferencijalna dijagnoza provodi se s drugim alergijskim i pseudoalergijskim reakcijama, toksičnim djelovanjem lijekova, infektivnim i somatskim bolestima.

Liječenje alergija na lijekove

Najvažnija faza u liječenju alergija na lijekove je otklanjanje negativnih učinaka lijeka prekidom njegove primjene, smanjenjem apsorpcije i brzim uklanjanjem iz organizma (infuziona terapija, ispiranje želuca, klistiranje, uzimanje enterosorbenata itd.).

Imenovan simptomatska terapija uz primjenu antihistaminika, glukokortikosteroida, sredstva za održavanje respiratornih i cirkulatornih funkcija. Izvodi se eksterni tretman. Pomoć kod sistemskih alergijskih reakcija provodi se na odjelu intenzivne njege bolnice. Ako je nemoguće potpuno odbiti problematični lijek, moguća je desenzibilizacija.

Alergijska reakcija je vrlo čest problem ovih dana. Pogađa ljude potpuno različite dobi, uključujući i dojenčad. Alergije na lekove mogu se javiti čak i kod onih koji nikada ranije nisu imali problem. Mnogi lekovi sadrže jake hemikalije i nikad ne znate kako će vaše telo reagovati na njih.

Ukratko o alergijama

Suprotno uvriježenom mišljenju, alergije nisu bolest, već kvar. imunološki sistem. Imuni sistem počinje previše agresivno reagirati na tvari koje nisu opasne za tijelo.

Nakon što jednom reaguje na neku supstancu (alergen), imuni sistem proizvodi antigene za nju. Svaki put kada alergen ponovo uđe u organizam, kod osobe može doći do histaminske reakcije (histamin je hemijsko jedinjenje koje se oslobađa u krv tokom alergijske reakcije i izaziva različite simptome). Stoga se ljudi razvijaju hronične alergije na određene nadražujuće tvari, koje vas mogu mučiti cijeli život ako ne poboljšate funkcionisanje imunološkog sistema.

Ko je najosjetljiviji na alergije na lijekove?

Na alergije na lekove ne utiču samo oni koji ih uzimaju medicinski preparati, ali i oni koji s njima često dolaze u kontakt: zaposleni u farmaceutskim preduzećima, farmaceuti, ljekari. Ipak, postoji niz faktora koji povećavaju predispoziciju za histaminsku reakciju.

Alergije na lekove su češće kod osoba koje:

• Imati hronične bolesti.
• Pate od smanjenog imuniteta.
• Česti korisnici droga.
• Prepuštanje lošim navikama.
• Imati mnogo viška kilograma.
• Živjeti u nepovoljnom okruženje(blizina industrijskih zona, deponija).
• Alergični na druge supstance.

Takođe može izazvati negativno ponašanje imunog sistema u odnosu na uzete lekove. nasledni faktor. Uzimanje više različitih lijekova odjednom često uzrokuje alergijske nuspojave.

Neki lijekovi su nekompatibilni sa određene proizvode ishrana (to je uvijek naznačeno u napomeni) i kršenje pravila je preplavljeno ozbiljnim posljedicama.

Na koje su vrste lijekova najčešće alergični?

Alergija se može manifestirati na apsolutno bilo koji lijek.

Alergijska reakcija se može javiti na potpuno različite lijekove, čak i na antihistaminike. Ovo takođe može biti hemikalije, i homeopatske, pa čak i prirodne vitamine.

Lista lijekova koji najčešće izazivaju alergije:

• Antibiotici.
• Hormonski preparati.
• Lijekovi koji sadrže životinjski krvni serum.
• preparati gvožđa.
• Anestetici.
• Sulfonamidni preparati.
• Pomagala za spavanje.
• Antikonvulzivi.

Rijetko postoji reakcija na antivirusni lijekovi, vitaminski kompleksi i biljne lekove. Alergije na lijekove protiv bolova obično imaju kumulativni učinak kada osoba prečesto uzima tablete.

U medicini postoji takva stvar kao što je polivalentna alergija na lijekove. To znači povećanu osjetljivost osobe na nekoliko, bliskih hemijski sastav, supstance. Na primjer, ako je žrtva imala reakciju na penicilin, tada postoji velika vjerovatnoća da može postati osjetljiva i na fenoksimetilpenicilin ili izoksazolilpenicilin (supstance bliske penicilinu).

Ako je osoba alergična na preparate gvožđa, onda je ista reakcija moguća i uz upotrebu hrane bogate ovim elementom.

Kako se manifestuje alergija na lekove?

Alergija na lijekove može se manifestirati na različite načine. Postoji mnogo simptoma ove bolesti, neki se mogu osjetiti odmah, drugi imaju odloženo djelovanje i ne nastaju odmah.

Akutne manifestacije (alergija trenutnog tipa):

• Urtikarija, crvenilo, erupcije koje svrbe na koži.
• Ekcem, ljuštenje, dermatitis.
• Začepljenost nosa, suzenje i svrab očiju, obilno izlučivanje tečnog sekreta.
• Bol u grlu, kašalj.
• Bronhijalna astma, bronhospazam.
• Tahikardija, kratak dah.
• Obilno znojenje.
• Glavobolja.
• Povraćanje ili mučnina.
• Zamagljen vid.
• Tremor udova, konvulzije.
• Anafilaktički šok.
• Quinckeov edem.

Svi ovi simptomi alergije na lijekove obično se javljaju u kratkom vremenu nakon uzimanja lijeka (od 2-3 minute do sat vremena). Histaminska reakcija akutnog tipa zahtijeva hitnu pomoć. Quinckeov edem i anafilaktički šok ozbiljnu pretnju do života ako se žrtvi ne pruži hitna pomoć.

U tim slučajevima koristi se injekcija antihistamina (Suprastin, Tavigil) i ubrizgava se dekongestiv (deksametazon, hidrokortizon, prednizolon).

Simptomi alergije na lijekove praktički su isti kao i manifestacija alergijske reakcije na druge nadražujuće tvari.

Simptomi odgođene alergije na lijekove:

• Trombocitopenija (oštar pad trombocita u krvi).
• Autoimuna hemolitička anemija.
• Nefrotoksični nefritis (oštećenje bubrega hemijskim lekom).
• Autoimuni tiroiditis.
• Agranulocitoza.
• Leukocitopenija.
• Lupus erythematosus.
• Kapilarotoksikoza.

Postoji i komplikovana alergija, čije posledice prelaze u dugotrajne ili hronične bolesti, kao npr multipla skleroza, reumatoidni artritis, miokarditis i neke druge. Takva reakcija se manifestira nekoliko mjeseci nakon što alergen uđe u tijelo.

Opasnost je da se simptomi alergije mogu pomiješati sa nuspojavama lijeka, a ako se ne liječi na vrijeme, situacija će se pogoršati.

Kako se dijagnostikuje alergija na lekove?

Da biste utvrdili koja supstanca u pripravku je nastala reakcija, prvo morate posjetiti alergologa ili imunologa i proći opći pregled. Nakon inicijalnog pregleda i uzimanja anamneze, lekar propisuje laboratorijski test za identifikaciju alergena.

Test krvi će otkriti alergen.

Pažljiva dijagnoza alergija na lijekove je neophodna kako bi se izbjegao daljnji kontakt sa supstancom koja je uzrokuje.

Vrste testova na alergene na lijekove:

• Enzimski imunotest (ELISA) je jedan od savremenim metodama za otkrivanje antitijela u krvi na alergen.
• Radioalergosorbentni test (in vitro) - metoda za otkrivanje IgE antitijela na određene antigene u krvi.
• Shelleyjev bazofilni test je promatranje reakcije bazofila kao rezultat interakcije pacijentovog krvnog seruma i navodnog alergena.
• Kožni ili sublingvalni testovi su metoda izazivanja histaminske reakcije izlaganjem tijela alergenu.

Manje se koristi metoda hemiluminiscencije, test za otpuštanje sulfidoleukotriena i kalijuma. Uporedo sa ovim studijama rade se i hormonski testovi, opšta analiza krv, urin, izmet.

Dijagnoza alergija na lijekove je složen proces i u rijetkim slučajevima nije moguće precizno postaviti dijagnozu i identificirati supstancu koja izaziva reakciju.

Kako liječiti alergije na lijekove

Liječenje alergija na lijekove, kao i svaki drugi, uključuje Kompleksan pristup. Prvi korak je prestanak uzimanja onih lijekova za koje se vjeruje da uzrokuju neprijatnih simptoma. Liječnik treba odabrati lijekove sa sličnim djelovanjem, ali drugačijeg sastava. Nadalje, primjenjuju se brojne mjere kako bi se eliminirala alergijska reakcija i spriječila je u budućnosti.

Razmislite kako liječiti kvar imunološkog sistema.

Uzimanje antihistaminika

Antihistaminici pomažu brzo i efikasno u zaustavljanju neprijatnih simptoma. Oni ne liječe alergije, već ublažavaju sve njene manifestacije.

Ispravno odabrani lijekovi pomoći će da se nosite s alergijama.

Lijekovi koji imaju za cilj suzbijanje histamina u tijelu dostupni su u različitim oblicima:

• Injekcije - koriste se za akutne reakcije neposrednog tipa (Quinckeov edem, anafilaktički šok).
• Tablete - mogu se koristiti za različite simptome.
• Kapi za oralnu primjenu - djeluju brže od tableta, ali sporije od injekcija.
• Masti - za kožne manifestacije.
• Kapi i sprejevi za nos - propisuju se za alergijski rinitis.
• Kapi za oči - koriste se za alergijski konjuktivitis.
• Inhalatori su za astmatičare.

Kako liječiti alergije u određenom slučaju, stručnjak mora odlučiti. Samoliječenje je dozvoljeno samo za akutne, po život opasne reakcije.

Čišćenje organizma

Bez greške, kod alergija na lijekove, liječenje uključuje čišćenje tijela. Vrlo često, kvarovi u imunološkom sistemu nastaju upravo zbog trovanja crijeva, visokog sadržaja toksina u tijelu.

Mjere čišćenja:

• Usklađenost s ishranom (isključena je masna, začinjena, jako slana hrana, gazirana i alkoholna pića, slatkiši, određene vrste voća i povrća, hrana koja sadrži veliki broj hemijskih aditiva).
• Prijem sorbenata (Aktivni ugljen, Smekta, Sorbeks).
• Prijem biljne infuzije i dekocije koje doprinose uklanjanju toksina i toksina.

Otvrdnjavanje organizma

Da biste se trajno riješili alergija na lijekove, morate podići svoj imunitet i poboljšati njegov rad. Stvrdnjavanje - divan način ne samo da liječe neugodne simptome, već i stvaraju pouzdanu barijeru za mnoge druge bolesti.

Dakle, šta učiniti da alergijska reakcija na lijekove ostane u prošlosti:

• Bavite se sportom (bilo kojim koji volite i koji vam donosi zadovoljstvo).
• Vijesti aktivna slikaživot (izlazak u prirodu, pronalaženje hobija na otvorenom).
• Češće hodajte po zraku, i to po bilo kojem vremenu.
• Uzmite kontrastni tuš.
• Pređite na zdravu ishranu.
• Pratite dnevnu rutinu.
• Spavaj dovoljno.
• Izbjegavajte lijekove ako je moguće ili ih uzimajte što je rjeđe moguće.

Narodni lijekovi za alergije na lijekove

Dobre rezultate mogu dati i narodni lijekovi za alergije. Jedina negativna je ta što sve metode ne rade brzo. Većina ovih recepata je efikasna u hroničnom obliku; za akutne i teške napade treba uzeti tabletu ili injekciju.

Ljekovite dekocije najbolji su pomagači u borbi protiv alergija.

• Biljni dekocije. Sukcesija, origano, pupoljci breze, elekampan, preslica, kamilica - ove biljke imaju antihistaminsko dejstvo. Zajedno ili odvojeno, kuvaju se (1 kašičica na čašu kipuće vode) i uzimaju toplo 3-4 puta dnevno.
• kupke. prihvatiti vodene procedure at kožne alergije. Iste gore navedene biljke skuhaju se (0,5 šolje suhe trave na 1 litar kipuće vode), daju se nekoliko sati, filtriraju i sipaju u kadu. Vrijeme postupka je 15 minuta. Ponavljajte svaki dan dok simptomi ne nestanu.
• Losioni. Napravljene su za teške kožne alergije (ekcem, psorijaza, dermatitis). Serija, elekampan i preslica se kuhaju u količini od 1 žlice. na čašu kipuće vode. Infuzija se drži 3-4 sata, zatim se filtrira, u nju se navlaži tampon od gaze i nanese na zahvaćeno područje. Tampon možete držati sat, dva ili čak cijelu noć.

Kožu zahvaćenu alergijskom reakcijom možete tretirati kozmetičkim uljima žile, kamilice, žalfije, nevena. eterična ulja u čista forma ne mogu se koristiti, mogu iritirati već upaljenu epidermu. Uzgajaju se u bilo kojem kozmetičko ulje u količini od 3 kapi etera na 15 kapi baznog ulja.

Prevencija alergija na lijekove

Važno je znati ne samo kako liječiti atipični imunološki odgovor na lijekove, već i kako smanjiti rizik od alergija.

• Prije nego počnete koristiti novi lijek, uradite test (uzmite malu dozu i pričekajte dan da vidite reakciju).
• Pažljivo proučite upute za lijekove, obratite posebnu pažnju na informacije o kompatibilnosti lijeka s hranom i drugim lijekovima.
• Pijte više vode, ona uklanja alergene.
• U vrijeme uzimanja lijekova odustanite od hrane koja izaziva oslobađanje histamina (ljuto, ljuto, slano, citrusno, slatko).
• Pokušajte nositi odjeću od prirodnih tkanina.
• Odbacite loše navike.

Bitan! Ako ste ranije imali alergiju, bez obzira na sve, obavezno o tome obavijestite svog ljekara kada vam prepiše određeni lijek.

Alergija je opasna jer nikada ne možete predvidjeti njen nastanak i razvoj. Može početi sasvim iznenada u najneočekivanijim situacijama. Prema statistikama, ljudi vode zdravog načina života praktično ne pate od ove bolesti. Stoga je najbolje osiguranje od ove podmukle i ponekad po život opasne reakcije imunog sistema ono što je svima dostupno i potpuno besplatno – sport, pravilna ishrana, pravovremeni odmor, pozitivan pogled na život.

Sadržaj članka

alergija na lekove(sinonimi: bolest lijekova) - nuspojava lijekova, koja se zasniva na specifičnim imunološkim mehanizmima zbog preosjetljivosti na lijek.
Alergija na lijekove razlikuje se od ostalih nuspojava lijekova povezanih s predoziranjem, stvaranjem toksičnih metabolita, farmakološkom idiosinkrazijom i nespecifičnim oslobađanjem efektorskih molekula.

Etiologija i patogeneza alergije na lijekove

Lijekovi koji su proteini, glikoproteini, LPS, polisaharidi mogu djelovati kao antigeni i izazvati imunološki odgovor. Lijekovi koji imaju jednostavnu hemiju. strukture i niske mol. masa, pod određenim uslovima, može izazvati i imunološku reakciju. Takvo stanje je sposobnost lijeka da se kovalentno, a moguće i elektrostatski ili hidrofobno, veže za tjelesne proteine, formirajući makromolekulu sposobnu da stimulira proizvodnju hapten-specifičnih antitijela. Alergenost takve makromolekule ovisi o njoj strukturne karakteristike, stepen antigenske stranosti, biorazgradnja i polimerizacija itd. Svojstva. V-va sa molom. težine manje od 5000 daltona ne mogu izazvati imuni odgovor. Dakle, sintetički polipeptidi koji se sastoje od manje od sedam aminokiselina nisu imunogeni, već efikasni imunogeni koji se sastoje od većeg broja njih. Većina lijekova su jednostavne hemikalije. tvari s mol. težine manje od 1000 daltona. Do indukcije imunološkog odgovora može doći samo ako se takav lijek veže na visok mol. supstance, obično proteina.
U razvoju alergija na lijekove je od određenog značaja genetska predispozicija, što je potvrđeno korelacijom sa antigenom histokompatibilnosti HLA-A10 sistema. Kod osoba s atopijom češće se opaža alergija na lijekove, prema nekim izvještajima kožne manifestacije su češće kod žena nego kod muškaraca. Iako alergije na lijekove nisu vezane za dob, češće su kod odraslih nego kod djece. Međutim, rizik od razvoja alergija na lijekove nije određen ni godinama ni spolom. Postoje dokazi o utjecaju genetskih faktora na metabolizam lijekova. Mnoge nuspojave lijekova, uključujući i alergijske reakcije, nastaju kao posljedica poremećaja metabolizma lijekova, koji mogu biti posljedica urođenih metaboličkih defekata. Dakle, zbog različite aktivnosti enzima acetiltransferaze, posebno kod sporog tipa acetilacije, često se javljaju negativne reakcije, jer je to olakšano dugim poluživotom lijeka. Lupus eritematozus, uzrokovan hidralazinom i novokainamidom, pronađen je kod osoba sa sporim tipom acetilacije. Faktor predispozicije za alergiju na lijekove može biti disfunkcija imunološkog sistema povezana s osnovnom bolešću ili upotrebom lijeka. Kao rezultat toga, prvo dolazi do odgođene eliminacije lijeka od strane fagocitnih stanica, a drugo, do defekta u T-supresorima koji reguliraju sintezu antitijela povezanih s imunoglobulinom E. Preduslov razvoj alergija na lijekove je ponovljena upotreba lijeka. Nakon prvog izlaganja lijeku, nastupa latentni period (10-20 dana), tokom kojeg kompleks lijek-protein inducira stvaranje imunoloških efektorskih stanica i (ili) antitijela koja mogu izazvati alergijsku reakciju. Nakon ponovnog izlaganja istim lijekom, period prije početka reakcije je znatno kraći – od nekoliko minuta u anafilaktičkom šoku do nekoliko dana u kožnim i visceralnim lezijama. U nekim slučajevima lijek može izazvati reakcije koje su klinički slične alergijama na lijekove, ali s drugim mehanizmima razvoja - farmakološkim, toksičnim ili osmotskim djelovanjem na stanice uključene u imunološku upalu. Ovo stimuliše oslobađanje medijatora neposredne alergije ili proizvodnju mono i limfokina, nespecifičnu aktivaciju efektorskih molekula, kao što su komponente sistema komplementa, stvaranje autoantitijela uz učešće lijeka - haptena. U klinici je teško razlikovati alergiju na lijek od drugih nuspojava lijeka.
U nekim slučajevima, hapten može biti produkt metabolizma lijekova. Ovaj metabolit, kao i drugi hapteni, mora se vezati za protein da bi izazvao imuni odgovor. Metaboliti većine lijekova osim penicilina nisu identificirani. Antitijela protiv metabolita haptena mogu unakrsno reagirati s glavnim molekulom lijeka. U nekim slučajevima alergije na lijek, antitijela protiv lijeka se ne otkrivaju upravo zato što je imunološka reakcija izazvana metabolitom ovog lijeka.
Patogeneza alergije na lijekove može se zasnivati ​​na sva četiri tipa imunoloških oštećenja prema Gell-u i Coombsu. Tip I (anafilaktički) - stvaranje antitela vezanih za imunoglobuline E i sa afinitetom za mastocite i bazofile, što dovodi do vezivanja dva molekula imunoglobulina E za kompleks lek-protein i oslobađanja medijatora neposredne alergijske reakcije . Tip II (citotoksično) - direktno vezivanje lijeka na površinu stanice (trombociti, leukociti, itd.), što rezultira lizom stanice. III tip (imunokompleksnog) obrazovanja; imuni kompleksi koji uključuju imunoglobulin G i imunoglobulin M, koji aktiviraju sistem komplementa i uzrokuju oštećenje tkiva. Tip IV (ćelijski) - vezivanje lijeka direktno na površinske receptore imunokompetentnih stanica. Jasna specifičnost u nastanku određene vrste imunološkog oštećenja, ovisno o prirodi lijeka, nije utvrđena. Gotovo svaki lijek može uzrokovati svaki od četiri navedena tipa imunološkog oštećenja; u nekim slučajevima se istovremeno opaža nekoliko kliničkih simptoma zbog različitih imunoloških mehanizama razvoja.

Klinika za alergije na lekove

Manifestacije alergija na lijekove kreću se od blagih reakcija u obliku kožnog osipa i groznice do teških - anafilaktički šok, toksična epidermalna nekroliza, multiformni eritem eksudativni, koji može uzrokovati smrt. Klasifikacija A. l zasniva se na kliničkim karakteristikama procesa, budući da su karakteristike imunoloških reakcija razne opcije ova patologija nije uvijek moguća. Klinička slika alergije na lijekove, ovisno o lokaciji lezije, opisana je u posebnim člancima. Jedan od uobičajenih simptoma alergije na lijekove je groznica. Neke karakteristike patogeneze i kliničke nuspojave pojedinih lijekova, koje se često koriste u kliničkoj praksi, koje se ne mogu uvijek s dovoljnim efektom zamijeniti drugim lijekovima.

Dijagnoza alergije na lijekove

Dijagnoza alergije na lijekove predstavlja određene poteškoće, budući da su imunološke reakcije uglavnom povezane s metabolitima lijekova, od kojih većina nije identificirana i hemijski su. tvari s niskim mol. masa. Metaboliti djeluju kao hapteni i moraju se vezati za protein. Metode za dijagnosticiranje alergija na lijekove nisu dovoljno savršene, stoga je nemoguće ne samo s dovoljnim stepenom sigurnosti predvidjeti mogućnost razvoja ovog r-prstena, već i sa sigurnošću potvrditi ili odbaciti alergijskog karaktera nuspojave lijekova. U tom smislu, u kliničkom pregledu, alergijska anamneza igra veliku, ponekad odlučujuću ulogu. Prije propisivanja ovog ili onog lijeka, potrebno je utvrditi: da li pacijent ili njegovi srodnici imaju alergijske bolesti; priroda (prisustvo zajedničkih antigenskih determinanti); da li je postojao profesionalni kontakt sa lekovima, serumima, vakcinama, hem. supstance, epidermu životinja u cilju utvrđivanja mogućih alergija; prisutnost gljivičnih lezija kože i noktiju (uobičajeni antigeni penicilina i gljivica); Koje je lijekove pacijent uzimao? dugo vrijeme. Kod osoba sa razvijenim simptomima alergije na lijekove potrebno je razjasniti prirodu i vrijeme pojave simptoma, njihovu učestalost, razliku između ovih manifestacija i simptoma osnovne bolesti, različitih lijekova i hemikalija. agenti.
Druga faza proučavanja alergijskih reakcija na lekove je određivanje generalizovane aktivacije imunog sistema: sadržaja imunoglobulina različitih klasa, posebno imunoglobulina E u anafilaksiji, komplementa sistema i njegovih pojedinačnih komponenti, antinuklearnih antitela u leku. induciran sindrom sličan lupusu, antitijela protiv mitohondrija kod oštećenja jetre uzrokovanih lijekovima, itd.
Najteže i najvažnije u dijagnostici alergije na lijekove su metode kojima se utvrđuje specifična imunološka reakcija na lijek, otkrivanje antitijela ili alergenih stanica koje specifično reagiraju s lijekom. Ove metode se dijele na laboratorijske, koje omogućavaju in vitro ispitivanje stanja alergiziranih stanica ili antitijela, i kliničke, koje se sastoje u izradi alergoloških dijagnostičkih testova kože i alergoloških dijagnostičkih testova provokativnih sa sumnjivim alergenskim lijekom. Najinformativniji, ali još uvijek ograničeno korištenje, je PACT, koji otkriva antitijela vezana za imunoglobuline E. Antitijela na lijekove se ne mogu uvijek odrediti: prvo, njihov nivo u serumu dostiže maksimum tek na vrhuncu alergijske reakcije i nakon prestanka uzimanja lijek se može značajno smanjiti (antitijela mogu čak i nestati), a drugo, antitijela se mogu odrediti samo za neke lijekove, jer se mnoge reakcije razvijaju ne na sam lijek, već na produkte njegovog metabolizma. Metode za određivanje reaktivnosti alergenih stanica uključuju testove za transformaciju limfocita kao odgovor na antigen, inhibiciju migracije makrofaga, degranulaciju bazofila po Shelleyju itd.
Testovi kože mogu se koristiti za predviđanje mogućnosti razvoja alergijske reakcije na lijekove. au nekim slučajevima (u nedostatku kliničkih simptoma) - za potvrdu dijagnoze alergije na lijekove. Diskutira se o potrebi njihove upotrebe u kliničkoj praksi, budući da nije jasno u kojem obliku lijekove treba koristiti za testiranje, jer većina njih formira antigen samo vezivanjem za proteine ​​tijela (hapten konjugiran s proteinom dizajniran je za dijagnosticiranje alergija na penicilin - penicilin -polilizin - i acetilsalicilna kiselina - aspirin-polilizin); osim toga, postoji rizik od razvoja anafilaktičkih reakcija sa smrtnim ishodom na bilo koji kožni test (posebno alergološki dijagnostički intradermalni test, u manjoj mjeri - alergološki dijagnostički kožni test i kožni ubod alergološki dijagnostički test, kao i alergološki dijagnostički kožni aplikativni test) i mogućnost alergizacije na male količine lijeka koje se koriste za uzorke.Negativan rezultat ne isključuje razvoj alergijskih reakcija, a pozitivan rezultat nije uvjerljiv dokaz alergije na lijek. Izuzetak su aplikativni testovi za dijagnosticiranje kontaktnih alergija, jer se u tim slučajevima može koristiti monovalentni hapten koji se tokom testa vezuje za tjelesne proteine. Testiranje je također informativno kada antitijela protiv metabolita unakrsno reaguju s molekulom lijeka (u tim slučajevima se sam lijek može koristiti za testiranje kože).
Testiranje je kontraindicirano s lijekom koji je izazvao anafilaktički šok. Kožne testove sa raznim lekovima radi samo alergolog. Indikacije za njihovu primjenu su sljedeće: potreba za propisivanjem lijeka s kojim je (ili sličnog njemu po hemijskoj strukturi) postojao dugi profesionalni kontakt, ili visokoalergenog lijeka koji su ranije više puta koristili pacijenti sa alergijskom patologijom, kao npr. kao i lijek za koji se vjeruje da izaziva alergijske komplikacije; vitalne indikacije za primenu penicilina kod pacijenata sa gljivičnim infekcijama kože i noktiju i lekovima, na koje su u anamnezi zabeležene alergijske reakcije. Za prevenciju anafilaktičkih reakcija preporučuje se sljedeći slijed kožnih testova: kap po kap, skarifikacija, injekcija, intradermalna. Svaki naredni uzorak stavlja se samo ako je prethodni negativan. Provokativni testovi se provode u izuzetnim slučajevima sa negativnim kožnim testovima samo u alergološkoj bolnici.
Alergiju na lijekove karakterizira nedostatak odgovora na prethodno liječenje ovim lijekom i pojava nekoliko dana nakon početka liječenja; postojanje rizika od formiranja reakcije čak i pri korištenju vinove loze ispod terapeutskog; razlika u kliničkim simptomima u odnosu na uobičajeni farmakološki učinak lijeka (ove kliničke manifestacije, uključujući određeni broj sindroma koji se smatraju alergijskim, javljaju se samo u određenom dijelu populacije); eozinofilija u krvi i tkivima; prisustvo antitijela ili senzibiliziranih T limfocita koji specifično reagiraju s lijekom ili njegovim metabolitom; sposobnost reprodukcije nekih reakcija na životinjama. Svi ovi kriterijumi nisu apsolutni. Nakon prestanka uzimanja lijeka, alergijska reakcija obično nestaje.

Liječenje alergija na lijekove

Osnovni principi: identifikacija i eliminacija droga; patogenetska terapija; specifična hiposenzibilizacija.
Prestanak uzimanja lijeka, čak iu teškim slučajevima alergije na lijekove, obično dovodi do remisije procesa. Ako to nije dovoljno, propisuje se patogenetska terapija koja uključuje, bez obzira na lokalizaciju komplikacije lijeka, hipoalergenu dijetu, mirovanje u krevetu, praćenje funkcije organa za izlučivanje - crijeva, bubrega itd. Liječenje takvih akutnih, životno- prijeteće sistemske reakcije na lijekove kao što su anafilaktički šok, multiformni eksudativni eritem, toksična epidermalna nekroliza, zahtijeva posebne terapijske taktike. Patogenetska terapija usmjerena na imunološke mehanizme ovisi o vrsti imunološkog oštećenja koja je nastala uz datu medikamentoznu leziju, a uključuje: antihistaminike i antiserotoninske lijekove za reakcije koje se odvijaju prema anafilaktičkom tipu (urtikarija, angioedem i sl.); sistemski glukokortikosteroidi za teške alergijske lezije različitih organa i sistema, posebno ako se sumnja na autoimuni proces (citopenija, oštećenje plućnog parenhima, teška rasprostranjena toksidermija, posebno bulozna, hepatitis, nefritis, miokarditis itd.); lokalni glukokortikosteroidni lijekovi za alergijske dermatoze na lijekove; desenzibilizirajuća nespecifična terapija. Terapija alergija na lijekove slična je terapijskoj taktici za alergijske bolesti istog organa ili sistema.
Hiposenzibilizacija za alergije na lijekove može se provesti samo prema strogim indikacijama: potreba za propisivanjem p-laktamskih antibiotika iz zdravstvenih razloga kod pacijenata s alergijom na penicilin (infekcija uzročnikom osjetljivim na p-laktamske antibiotike, nedostatak izbora antibiotika) i pozitivnim kožni test na penicilin-polilizin, penicilnu kiselinu i penicilin G; sa alergijom na insulin kod pacijenata dijabetes sa pozitivnim kožnim testom na inzulin ili razviti alergijsku reakciju u slučajevima kada je zamjena inzulina drugim antidijabetičkim lijekom ili inzulinom druge vrste porijekla, na primjer. priprema svinjskog inzulina je nemoguća: neophodnost propisivanja seruma ili toksoida (anti-tetanus, anti-difterija) kod osoba sa pozitivnim kožnim testom i lečenje tuberkulostaticima kod pacijenata sa tuberkulozom kod kojih su se tokom terapije razvile alergijske reakcije. U isto vrijeme, rizik od smrtnog ishoda alergijske reakcije trebao bi biti manji od rizika date bolesti bez propisivanja lijeka.
Desenzibilizaciju na β-laktamske antibiotike treba obaviti u jedinicama intenzivne njege u jutarnjim satima uz obavezno prisustvo ljekara. Treba pripremiti intravenski sistem i lijekove za trenutno olakšanje u slučaju anafilakse (epinefrin, teofilin, glukokortikosteroide). Desenzibilizacija na P-laktamske antibiotike provodi se ubrzanom metodom - višestrukim injekcijama u toku dana. Pauze u liječenju nakon završetka desenzibilizacije nisu dozvoljene. Unutar 1 sata nakon prve intravenske doze potrebno je pažljivo praćenje pacijenta. Kada je oksacilin indiciran, za desenzibilizaciju se koristi penicilin G, nakon čega slijedi puna doza oksacilina. Karbenicilin se koristi za desenzibilizaciju u početnoj dozi od 60 mcg.
Za pacijente sa ozbiljnim bolestima, npr. bakterijski endokarditis, kada treba davati antibiotsku terapiju intravenske injekcije, poželjna je intravenska desenzibilizacija na P-laktamske antibiotike. Uz takvu desenzibilizaciju, potrebno je i kontinuirano praćenje koncentracije i brzine primjene lijeka. U slučaju negativnih simptoma, primjena antibiotika se usporava i propisuju antihistaminici i glukokortikosteroidi. Tokom terapije pacijent treba da uradi kožno testiranje.
Bilješka. Počevši od 9. dana treba dodati 2 jedinice dok se ne postigne terapeutska doza.
Desenzibilizacija na inzulin provodi se pod nadzorom alergologa prema dvije sheme. Antialergijska premedikacija nije neophodna. S razvojem lokalne reakcije, raspored primjene se mijenja, kao i kod hiposenzibilizacije.
Napomene: 1. Prvog - četvrtog dana daje se jednostavan inzulin, zatim - lijekovi dugog djelovanja. 2. Nakon šestog dana doza se povećava za 5 jedinica dnevno do terapijskog nivoa. 3. Prvog i drugog dana lijek se primjenjuje intradermalno, počevši od trećeg - subkutano.
Sa pozitivnim kožnim testom na strano-. nativni serum (konjski ili drugi), prva injekcija (0,25 ml seruma u razrjeđenju 1:100) se daje supkutano, uz hiposenzibilizaciju na antitoksin difterije, dvostruka doza se daje svakih 15 minuta dok se ne postigne doza nerazrijeđenog antitoksina . Ako dođe do reakcije, tada se zaustavlja uvođenje antitoksina, pacijent se prati 1,5 sata, ako je potrebno, propisuju se antihistaminici i glukokortikosteroidi. Ako dođe do anafilaksije, liječenje je isto kao i za anafilaktički šok.
Postoje dva načina za ublažavanje preosjetljivosti na tuberkulostatičke lijekove. Prvi je imenovanje 40 mg prednizolona i nastavak specifične terapije, drugi je prekid specifične terapije do potpunog nestanka alergijskih simptoma, zatim imenovanje 50 mg izoniazida, 250 mg aminosalicilne kiseline, 25 mg streptomicin (doza se postupno povećava dnevno do terapijskog nivoa). Ako dođe do reakcije, propisuju se glukokortikosteroidi ili se prekida terapija tuberkulostatom.

Prevencija alergija na lijekove

Opšte mjere za prevenciju alergija na lijekove su sljedeće: zabrana slobodne prodaje lijekova (posebno antibiotika); unošenje u istoriju bolesti rubrike "Alergološka anamneza" i oznaka na naslovnoj strani o postojećoj alergizaciji na lijekove; objašnjavanje stanovništvu posljedica samoliječenja; zabrana dodavanja konzervansa proizvodima biljnog i životinjskog porijekla, posebno mliječnim proizvodima; proizvodnja penicilina sa malom količinom visoke mol. nečistoće; uvođenje alergološkog pasoša za pacijente s reakcijama na lijekove; izolacija alergičara od pacijenata koji primaju lijekove s visokom senzibilizacijskom aktivnošću. Specifične preventivne mjere su: temeljno razjašnjenje alergijske anamneze; racionalna, isključujući polifarmaciju, upotrebu medicinskih supstanci; odgovarajuću upotrebu antibiotika, posebno u grozničavih stanja; sanacija kroničnih žarišta infekcije; uzimajući u obzir moguće unakrsne alergijske reakcije prilikom propisivanja lijekova koji su slični u hemiji. struktura ili farmakološko djelovanje; najpažljivija vakcinacija i seroprofilaksa za pacijente sa alergijskim bolestima u bolnici; upotreba zasebnih sterilizatora i špriceva za pacijente sa alergijskim oboljenjima.

Alergija na lijekove hemolitičkog sistema

Alergija na lijekove hemolitičkog sistema je alergija na lijekove koja pogađa krvna zrnca.
Alergija na lekove hemolitičkog sistema je najčešći oblik nuspojava lekova zbog visoke diferencijacije i aktivnog učešća ćelija hematopoetskog sistema u metaboličkim procesima i imunitetu. Uključuje alergijske citopenije - alergijsku trombocitopeniju i agranulocitozu uzrokovanu lijekovima, alergijsku hemolitičku anemiju uzrokovanu lijekovima i eozinofiliju. Isti lijek može inducirati stvaranje antitijela različitih klasa s različitim afinitetima za komponente komplementa sistema i krvnih stanica (eritrociti, trombociti, neutrofili). Predložena su dva imunološka patogenetska mehanizma za nastanak ovih lezija. Prvi je citotoksični: antigenske determinante lijeka formiraju komplekse stanica-lijek, na koje se formiraju antitijela povezana s imunoglobulinom G, liza stanica se javlja kada se antitijela kombinuju s haptenom uz sudjelovanje komponenti komplementa. Drugi je imunokompleks: imuni kompleksi lijek - antitijelo, imunoglobulin M, imunoglobulin G apsorbiraju se na površini ciljne stanice (trombociti, eritrociti, neutrofili), dolazi do citolize ćelije uz sudjelovanje komponenti komplementa.

Alergijska hemolitička anemija uzrokovana lijekovima

- alergija na lekove hemolitičkog sistema, u kojoj je ciljna ćelija eritrocit.
Ovo je najrjeđa varijanta citopenije na alergijske lijekove. Najčešće ga izazivaju penicilin i a-metildopa, rjeđe kinidin, fenilbutazon, rifampicin, inzulin, kinidin, hloramfenikol. Hemoliza je obično akutna, često povezana s trombocitopenijskom ili vaskularnom purpurom, rijetko s agranulocitozom. Kliničku sliku karakterišu simptomi intravaskularne hemolize: febrilna temperatura, povraćanje, bol u abdomenu, hepatomegalija, splenomegalija, hemoglobinurija. U patogenezi alergijske hemolitičke anemije na penicilin pretpostavlja se učešće antitela vezanih za imunoglobuline Q i, u manjoj meri, za imunoglobuline M; reakcije zavisne od komplementa nastaju kao rezultat vezivanja cirkulirajućih specifičnih antitijela na benzil-peniciloid-hapten grupu s lijekom (haptenom) adsorbiranim na membrani eritrocita. Alergizacija na a-metildopu ima drugačiji mehanizam razvoja: lijek direktno stupa u interakciju sa ćelijom, stvara se nova antigena determinanta na koju se stvaraju autoantitijela.

Alergijska trombocitopenija izazvana lijekovima

Alergijska trombocitopenija na lijekove je alergija na lijekove hemolitičkog sistema, u kojoj je ciljna stanica trombocit.
Najčešći etiološki uzrok ova vrsta alergije je kinin, kinidin, heparin, baktrim, soli zlata, sulfonamidi, fenilbutazon, rifampicin, acetilsalicilna kiselina, digitoksin, hidroklorotiazidi, PASK, difenin, izoniazid, delagil, penicilin, barbiturati. Pića koja sadrže kinidin, voće i mahunarke mogu igrati ulogu u nastanku alergijske trombocitopenije izazvane lijekovima.
Glavni klinički znak bolesti je trombocitopenična purpura; Najčešće se primjećuju ekhimotični i petehijalni osip, krvarenja se mogu lokalizirati u centralnom nervnom sistemu, gastrointestinalnom traktu, endometrijumu, urogenitalnom sistemu itd. Obično su zahvaćeni donji ekstremiteti, generalizirani osipi se uočavaju znatno rjeđe. Trombociti brzo nestaju iz periferne krvi koštana srž utvrđuje se povećan broj megakariocita. Kliničku sliku bolesti karakterišu rekurentni hemoragijski napadi koji se javljaju 6-24 sata nakon uzimanja lijeka. Nakon ukidanja lijeka koji je izazvao bolest i imenovanja glukokortikosteroidnih lijekova, klinički simptomi se brzo povlače, a nakon sedam do deset dana broj trombocita se vraća na normalu. Nakon ponovljene trombocitopenije izazvane lijekovima, bolest se može transformirati u autoimunu trombocitopeniju.

Alergijska agranulocitoza uzrokovana lijekovima

Alergijska agranulocitoza na lijekove je alergija na lijekove hemolitičkog sistema, u kojoj je ciljna stanica granulocit.
Etiološki faktori - piramidon, sulfonamidi, analgin, butadion, fenacetin, izoniazid, aymalin, atofan, barbamil, diakarb, streptomicin. PASK.
Karakterizirana je klinička slika bolesti brz razvoj i može varirati po težini od relativno blagih do teških oblika s razvojem septikopiemijske infekcije i ulceracije sluznice usta, desni i larinksa. Bolest, po pravilu, počinje zimicama, povišenom temperaturom, glavoboljom i bolovima u mišićima, tahikardijom.U nekim slučajevima može doći do anafilaksije i kolapsa, praćenih kožnim osipom poput urtikarije. Broj granulocita u krvi se smanjuje (apsolutni sadržaj granulocita je manji od 500 u 1 μl), sve do njihovog potpunog nestanka. U koštanoj srži se prvo opaža hiperplazija, zatim hipoplazija i aplazija. Pravovremeno otkazivanje lijeka koji je izazvao bolest i imenovanje glukokortikosteroidnih lijekova, čak iu teškim slučajevima, dovodi do obrnutog razvoja procesa, ako se lijek nastavi, tada bolest može biti fatalna.

eozinofilija lijekova

Eozinofilija lijekova - povećanje broja eozinofila u krvi, patoloških sekreta, koštane srži s razne manifestacije alergija na lekove.
Ova bolest se često otkriva sa medicinskim lezijama miokarda - eozinofilni miokarditis, pluća - eozinofilni pneumonitis, crijeva - eozinofilni kolitis, koža.
Eoziofilija bez ikakvih znakova medikamentozne patologije javlja se uz primjenu mnogih lijekova, posebno antibiotika i sulfonamida, ali nije uvijek moguće utvrditi je li to simptom osnovne bolesti ili posljedica alergije na lijek. Obično broj eozinofila dostiže 20-25% (sa apsolutnim brojem od 1000-1250 u 1 mm3), ponekad 40-50%. U teškim slučajevima alergije na lijekove može se uočiti izostanak eozinofila u perifernoj krvi, što se smatra negativnim prognostičkim znakom. Eozinofilija se može javiti s alergijom na lijekove povezane s bilo kojom vrstom Gell i Coombs imunološke povrede (I-IV).

Alergija na lijekove gastrointestinalnog trakta

Gastrointestinalna alergija na lijekove je alergija na lijekove koja pogađa gastrointestinalni trakt.
Selektivna kumulacija i biotransformacija lekova u organima probavnog sistema doprinosi produženom kontaktu lekova i njihovih metabolita sa zidovima želuca i creva, što je uslov neophodno za razvoj alergija na lekove. Lekovite lezije gastrointestinalnog trakta su raznolike, patogenetski složene - toksične, alergijske, biološke - i ne mogu se uvijek razlikovati. Sumnja na alergijsku prirodu lezija na lijekove gastrointestinalnog trakta može se pojaviti u kombinaciji s alergijom na lijekove kože i sluzokože, groznicom na lijekove, eozinofilijom na lijekove.

Alergijski epigastrični sindrom

Alergijski epigastrični sindrom je alergija na lijekove gastrointestinalnog trakta, u kojoj je ciljni organ želudac.
Ovu vrstu alergije najčešće izazivaju antibiotici i sulfonamidi. Patogeneza može biti posljedica različitih imunoloških mehanizama. Kod imunološkog oštećenja tipa I prema Gell-u i Coombsu uočavaju se simptomi gastrointestinalne anafilakse (proljev, povraćanje, hipersekrecija); ove lezije nastaju najčešće pri parenteralnoj primjeni lijeka (antibiotici, vitamini, anestetici itd.). Kod oštećenja tipa III, imunološki kompleksi mogu biti locirani u zidu želučanih žila, uzrokujući upalni proces sa simptomima. akutni gastritis; najčešće izazvana oralnim lijekovima.
Ćelijski mehanizmi također mogu biti uključeni u patogenezu nekih lezija želuca -
SVE
Imunološko oštećenje tipa IV prema Gell-u i Coombsu. Ovim mehanizmom, sluznica želuca je edematozna, njeni nabori su zadebljani, hiperemični, prekriveni sluzom, krvni sudovi su prošireni; dolazi do infiltracije sluznice i submukoze leukocitima sa dominantnim sadržajem eozinofila. Klinika je okarakterisana uobičajeni simptomi(anksioznost, vrtoglavica) i gastrointestinalni simptomi (povraćanje, dijareja, paroksizmalni konvulzivni bol u gornjem delu abdomena).

Alergija na lijekove debelog crijeva

Alergija na lijekove debelog crijeva - hiperergijske reakcije etiologije lijeka, koje se razvijaju u debelom crijevu i manifestiraju se kroničnim hemoragičnim ulceroznim kolitisom, eozinofilnim apendicitisom, eozinofilnim granulomima, mukomembranoznim kolitisom.
U mnogim slučajevima, alergija na lijekove debelog crijeva je autoimune prirode, tako da neki lijekovi, djelujući na epitel crijevne sluznice, izazivaju stvaranje autoantitijela, što dovodi do hemoragije. ulcerozni kolitis. Granulomatozne lezije crijeva nastaju kao posljedica primjene sulfonamida, fenobarbitala i dr. Razvijaju se prema tipu IV imunološkog oštećenja prema Gellu i Coombsu i karakteriziraju djelomična opstrukcija crijeva, pojave stenoze, ponekad kredaste. Histološki se otkriva granulaciono tkivo, fibroblasti, veliki broj eozinofila, manje limfocita i makrofaga.

Alergija na lijekove tankog crijeva

Alergija na lijekove tankog crijeva - hiperergijske reakcije medikamentne etiologije koje se razvijaju u tankom crijevu.
Etiološki faktori - penicilin, grupa tetraciklina, neosalvarsan, fenacetin, PASK itd. U zavisnosti od kliničkog oblika, razlikuju se tri tipa alergijskih lezija tankog creva: alergijska dijareja karakteristična za kontaktni oblik alergije na lek (antigen-antitelo reakcija se javlja na crijevnoj sluznici), kršenje prohodnosti zbog hiperemije i edema sluznice i anafilaktičkog šoka, u kojem tanko crijevo služi kao udarni organ. Kliničku sliku u prvom slučaju karakterišu obilni muko-serozni sekret, krvarenja i oštećenje motorička funkcija, koji se manifestuje muko-krvavim proljevom, u drugom klinički podsjeća na sliku "akutnog abdomena".

Alergija na lijekove kože i sluzokože

Alergija na lijekove kože i sluzokože je alergija na lijekove koja pogađa kožu i sluzokože.
Ovu vrstu alergije karakterizira visok polimorfizam, klinička nespecifičnost i niz imunoloških patogenetskih mehanizama. Često može prethoditi razvoju drugih kliničkih manifestacija alergije na lijekove ili biti u kombinaciji s njima; u vezi sa demonstrativnošću ima veliku dijagnostičku vrijednost. Ovisno o načinu primjene lijeka i imunološki mehanizmi Alergija na lijekove kože i sluzokože dijeli se u dvije grupe. Prvi objedinjuje kožne lezije uslijed kontakta s lijekom: alergijski kontaktni dermatitis, fotoalergijski kontaktni dermatitis. Patogeneza ovih reakcija povezana je sa imunološkim oštećenjem tipa IV prema Gell-u i Coombsu. Druga grupa - lezije kože kao rezultat beskontaktnog puta uzimanja lijeka (parenteralno, oralno, itd.). Uključuje alergijsku medikamentoznu toksidermiju, koju karakterišu različiti imunološki mehanizmi i različite kliničke manifestacije: makulopapulozni osip, medikamentozni eritem, medikamentozna urtikarija, medikamentozni angioedem, eksudativni multiformni eritem, cistična toksidermija, lek lupus eritematozus itd.
Ljekovita urtikarija i medikamentozni angioedem.
Urtikarija na lijekove i angioedem na lijekove - alergija na lijekove, koja se manifestira lezijama kože u obliku urtikarije i angioedema.
Etiološki faktor ovog oštećenja može biti gotovo svaki lijek, najčešći uzrok su antibiotici, serumi, vakcina, ACTH, anestetici, pirogenal itd. Urtikarija uzrokovana penicilinom zauzima prvo mjesto među urtikarijama druge etiologije, često je jedan od simptoma anafilaksija. Patogeneza urtikarije može biti povezana s imunološkim i neimunološkim mehanizmima. Prvi su uzrokovani imunološkim oštećenjem tipa I prema Gell-u i Coombsu, odnosno stvaranjem antitijela vezanih za imunoglobulin E, a drugi su povezani s tri alternativna puta:
farmakološko oslobađanje histamina. Etiološki faktori - morfin, kodein, tiamin, polimiksin B, itd.;
aktivacija sistema komplementa alternativnim ili klasičnim putem sa stvaranjem anafilatoksina C3a i C5a, što uzrokuje oslobađanje histamina iz mastocita kože. Etnološki faktor - radionepropusne supstance; u ovom slučaju može se otkriti nedostatak inhibitora proteaze ili serumskih karboksipeptidaza (inaktivatora anafilatoksina):
inhibitorni učinak na ciklooksigenazu, što dovodi do kršenja metabolizma arahidonske kiseline, sinteze leukotriena i prostaglandina.
Ponekad urtikarija na lijekove može biti simptom alergije na lijekove slične serumu. U ovim slučajevima pretpostavlja se da nisu uključena samo antitela vezana za imunoglobulin E, već i imuni kompleksi sa antitelima vezanim za imunoglobulin G, takođe izazivanje simptoma osip. Klinički, urtikarija se manifestira stvaranjem plikova veličine od sočiva do dlana i jakim svrabom kože. Svaki element urtikarije postoji ne više od jednog ili dva dana, a zatim nestaje bez traga. Džinovsku urtikariju karakteriziraju veliki plikovi.
Ljekoviti angioedem je lokaliziran na usnama, čelu, rjeđe na drugim dijelovima tijela, u nekim slučajevima i na sluznici usta i larinksa. Za razliku od urtikarije, nije praćena svrabom.
Ljekovita urtikarija i angioedem mogu se kombinirati s općim reakcijama u vidu medikamentne groznice i simptoma oštećenja unutrašnjih organa.
Makulopapulozni osip.
Makulopapulozni osip koji je rezultat alergije na lijekove ima grimizni, ekcematozni karakter; je najčešći oblik kožnih lezija, ponekad udružen s urtikarijom ili prethodi razvoju buloznih lezija kože.
Etiološki faktor osipa može biti gotovo svaki lijek. Najčešće ovu vrstu oštećenja uzrokuju antibiotici, sulfonamidi, barbiturati, ACTH, živini diuretici, nitrofurantoini. Patogeneza je povezana sa III i IV tipom imunološkog oštećenja prema Gell-u i Coombsu. Dijagnoza se temelji na karakterističnoj kliničkoj slici: prisutnost intenzivnog svrbeža, sklonost spajanju elemenata osipa, akutni početak na pozadini terapije lijekovima i česta kombinacija s urtikarijalnim i vezikularnim elementima.
Toksikodermija lihenoidnog tipa.
Toksikoderma lihenoidnog tipa je medicinska kožna alergija lihenoidnog tipa.
Ovu vrstu alergije izazivaju preparati zlata, arsen, streptomicin, fenotnazini, D-penicilamin. U patogenezi se pretpostavlja učešće imunoloških mehanizama. Klinička slika je identična idiopatskim manifestacijama bolesti. Dugo vremena se uočava hiperpigmentacija u području upalnih elemenata. Posebnost je eozinofilija u krvi i infiltrati kože.
Cistična toksikoderma.
Cistična toksikoderma - alergija na lijekove kože u obliku teških buloznih lezija: Lyellov sindrom, Stevens-Johnsonov sindrom, kao i
bulozne reakcije, potpuno identične pravom pemfigusu, Duhringovoj bolesti i pemfigoidu.
Etiološki faktori - furosemid, D-penicilamin, penicilin, sulfonamidi, 5-fluorouracil itd. Pretpostavlja se imunološka patogeneza ovih lezija, lijekovi mogu indukovati stvaranje antitijela na kožu, koja se nalaze u serumu i koži pacijenta. Klinika je slična idiopatskim buloznim lezijama. Nakon prestanka uzimanja lijeka koji je izazvao leziju, dolazi do postepenog nestanka osipa. U nekim slučajevima, kada se stanje ne poboljša, pretpostavlja se razvoj prave bulozne bolesti izazvane lijekovima.
Eritem devetog dana.
Eritem devetog dana - lezije kože u obliku eritema koje se javljaju devetog dana nakon uzimanja lijeka.
Etiološki faktori - osarsol, soli bizmuta, preparati zlata, rjeđe antibiotici, sulfonamidi. Patogeneza nije poznata. Lezija se karakteriše difuznim ili krupnim tačkastim eritemom na koži trupa, rjeđe na licu i ekstremitetima, povišenom temperaturom, ponekad simptomi iz unutrašnjih organa - nefropatija, hepatitis, artralgija. Mogu se pojaviti simptomi oštećenja krvnih elemenata - agranulocitoza, u nekim slučajevima eozinofilija. Tok procesa je povoljan, rješavanje - za pet do deset dana.
Eritem fiksiran.
Fiksni eritem - alergija na lijekove u obliku fiksnih osipa.
Etiološki faktori - antipirin, jod, kinin, sulfonamidi, itd. Patogeneza je povezana sa imunološkim mehanizmima, vjerovatno imunološkim oštećenjem tipa III ili IV prema Gell-u i Coombsu. Kliniku karakteriziraju mrljasti plak, mrlja-urtikarijalni ili mjehurasti osip. ponavljanje na istim mjestima; nakon povlačenja upale ostaje trajna pigmentacija. Osip se može lokalizirati na sluznici usta, crvenom rubu usana, genitalijama, stražnjoj površini prstiju i šaka i trbuhu. Subjektivni osjećaji svraba i peckanja. Rok za izdavanje dozvole je 12-14 dana. Postoje tri oblika fiksnog eritema: makularno-eritematozni, plak-urtikarijalni i bulozni. Potonji je posebno akutan, obično s lezijama sluzokože. Bolest se karakteriše čestim relapsima od osam do deset izbijanja tokom godine.
Eritrodermija.
Eritrodermija je generalizirana upalna lezija kože ljekovitog porijekla.
Etiološki faktori - penicilin, osarsol, streptomicin, tetraciklin, novokain, derivati ​​pirazolona, ​​itd. Pretpostavlja se da su imunološki mehanizmi uključeni u patogenezu. Kliničku sliku karakterizira generalizirana upalna lezija kože. Postoje dvije varijante eritrodermije: primarna (kao rezultat upotrebe lijeka) i sekundarna (kao rezultat transformacije kožne bolesti, na primjer, psorijaze, pod utjecajem lijeka). Klinička slika se razvija najakutnije, počevši od svraba, crvenila i otoka kože, zatim dolazi do infiltracije kože, vezikula; mogu se primijetiti produženo febrilno stanje, limfadenopatija, iscrpljenost, furunkuloza, hidroadenitis, upala pluća. Kurs je spor, dugotrajan.

Alergija na respiratorne lijekove

Respiratorna alergija na lijekove je alergija na lijekove u kojoj su ciljni organ pluća.
Alergija na respiratorne lijekove - relativno rijetke manifestacije nuspojave lijekova, među kojima glavno mjesto zauzimaju lezije s imunološkim mehanizmima razvoja. Manifestira se sljedećim kliničkim oblicima: alergijska pneumonija prema tipu Lefflerovog sindroma; bronhijalna astma; granulomatoza pluća; intersticijska kronična pneumonija i pneumofibroza; pleuritis.
Alergijska pneumonija medicinske geneze.
Alergijska pneumonija medicinske geneze. - alergija na lijekove, koja se manifestuje plućnim infiltratima i eozinofilijom.
Etiološki faktori - penicilin. PAS, streptomicin, sulfonamidi, nitrofurantoin, insulin, izoniazid, aminoglikozidi, itd. Ćelijski imunološki mehanizmi igraju glavnu ulogu u patogenezi. Glavne kliničke manifestacije su migratorni plućni infiltrati, obično povezani s lokalnom ili sistemskom eozinofilijom. Početak bolesti je često akutan, sa zimicama i temperaturom do 40°C, kašljem, dispnejom, artralgijom, glavoboljom. Klinička slika pneumonije uzrokovane nitrofurantoinima je teža i burnija: izdvaja se velika količina pjenastog sputuma, uočava se jaka kratkoća daha - do 40 udisaja u minuti. Objektivno, uz znakove upale pluća, često se utvrđuje pleuritis s malim izljevom; Rendgenski su otkriveni infiltrati u plućima (najčešće u donjim i srednjim režnjevima) različitih veličina sa nejasnim konturama. Diferencijalna dijagnoza se provodi s plućnom tuberkulozom, pleuritisom, infarktom pluća, infektivnom upalom pluća.
Bronhijalna astma medicinske geneze.
Bronhijalna astma medicinske geneze je alergija na lijekove, koja se manifestuje bronhospazmom i napadima astme.
Etiološki faktori - penicilin, streptomicin, ipekak, salicilati i dr. Najčešće nastaje kao posledica udisanja nekog alergenog leka, kao i kao posledica parenteralne ili oralne primene antibiotika, sulfonamida, derivata pirazolona, ​​anestetika, aminofilina, seruma , itd. U patogenezi je važno glavno imunološko oštećenje tipa I prema Gell-u i Coombsu. Klinički, napadi astme se javljaju u prosjeku 10 dana nakon početka uzimanja lijeka. Kod bronhijalne astme, kada se alergen udahne, prvi napadi astme mogu se razviti nekoliko mjeseci ili čak godina nakon početka kontakta s lijekom (uz profesionalnu senzibilizaciju). Bronhospazam se može javiti kod pacijenata sa bronhijalnom astmom tokom inhalacije adrenergičkih lekova, N-acetilcisteina, intala. Patogeneza takvog bronhospazma nije povezana sa imunološkim mehanizmima, s izuzetkom nekih slučajeva bronhospazma od intal.
Bronhijalna astma izazvana lijekovima može nastati kao rezultat parenteralne ili oralne primjene lijeka, često u kombinaciji s urtikarijom, angioedemom, alergijskim rinitisom, konjuktivitisom i drugim simptomima reakcija uzrokovanih imunoglobulinom E. Acetilsalicilna kiselina je jedna od najčešćih uobičajeni uzroci bronhospastički sindrom. Patogeneza ovih reakcija se smatra kako slijedi: kršenje puta ciklooksigenaze za sintezu prostaglandina i promjena u metabolizmu arahidonske kiseline duž puta lipoksigenaze, što rezultira proizvodnjom sporo reagirajuće supstance anafilakse; sinteza antitijela srodnih imunoglobulinima E, u prisustvu acetilsalicilnog anhidrida, koji se nalazi u tabletama acetilsalicilne kiseline; aktivirajuće dejstvo acetilsalicilne kiseline na sistem komplementa.
Kliničku sliku, pored napada astme, karakterišu urtikarija, rinoreja, stvaranje polipa u paranazalnim sinusima, što se definiše kao astmatična trijada.
Astma bronhijalnog porekla lekova često se kombinuje sa sistemskim i organskim manifestacijama alergije na lekove: kožni osip, svrab kože, groznica, povraćanje itd.
Granulomatoza pluća.
Plućna granulomatoza je alergija na lijekove koja se manifestira plućnom granulomatozom.
Etiološki faktori - metotreksat, penicilin, soli zlata, pituitrin (inhalacija u prahu). Pretpostavlja se učešće III i IV tipa imunološkog oštećenja prema Gell-u i Coombsu; formiraju se imuni kompleksi antigen-antitijelo i određuju se precipitirajuća antitijela. Bolest počinje 2-10 sati nakon uzimanja lijeka. Klinički, rendgenski i imunološki znaci slični su onima kod alergijskog egzogenog bronhiolo-alveolitisa. Promjene izazvane metotreksatom mogu započeti prolaznom eozinofilijom i malom ranom u ustima, nakon čega slijedi porast temperature do febrilne, suhi kašalj, otežano disanje, adinamija, cijanoza i hipoksemija. Radiološki se utvrđuju ekstenzivne bilateralne sjene, sklone fuziji, pleuralnog izljeva nema.
Intersticijska kronična pneumonija i pneumofibroza.
Intersticijska kronična pneumonija i pneumofibroza - alergija na lijekove, koja se manifestira intersticijskom kroničnom pneumonijom i pneumofibrozom.
Etiološki faktori - nitrofurantoini, PASK, soli zlata, jodidi, hidrohlorotiazid, metotreksat, penicilin, intal. U patogenezi se pretpostavlja učešće III i IV tipa imunološkog oštećenja prema Gell-u i Coombsu. Nitrofurantoini, pored akutne upale pluća, mogu uzrokovati deskvamativnu intersticijsku pneumoniju i polako progresivnu plućnu fibrozu. Ovo posljednje također izazivaju soli zlata, metotreksat, bisulfan, leukeran, ciklofosfamid, fenitoin inhalacijom. Međutim, nema dokaza o uključenosti imunoloških mehanizama u patogenezu ovih stanja; pretpostavlja se toksični mehanizam djelovanja lijeka.
Kliničku sliku hronične pneumonije medikamentozne geneze karakteriše postepeni početak - u roku od nekoliko meseci, često bez temperaturne reakcije, suhi kašalj, progresivna otežano disanje, cijanoza. Radiološki se utvrđuju ekstenzivni bilateralni intersticijski infiltrati, ponekad lepezasti od korijena pluća do njihove periferije. Diferencijalna dijagnoza se provodi s plućnom tuberkulozom, pneumofibrozom druge etiologije, plućnim mikozama.
Medicinski pleuritis.
Pleuritis na lijekove je alergija na lijekove, kod koje se, uz druge respiratorne lezije, javlja upala pleure.
Ova komplikacija etiologije lijekova gotovo se nikada ne javlja izolovano, već se opaža kod alergijske pneumonije ljekovitog porijekla, medikamentne pneumofibroze i eritematoznog lupusa.

alergija na lijekove jetre

Alergija na lijekove jetre je alergija na lijekove u kojoj je ciljni organ jetra.
Etiološki faktori - sulfonamidi, fenotiazini, eritromicin, indometacin, izoniazid, a-metildopa, acetilsalicilna kiselina, penicilin, novokainamid, nitrofurantoin, hidralazin itd. Glavno mesto metabolizma leka je jetra. Međutim, hepatocit sintetizira albumin, što stvara uvjete za stvaranje stabilnih hapten-proteinskih kompleksa. Lijekovi za oštećenje jetre dijele se u sljedeće grupe: hepatocelularni (promjene u hepatocitima); holestatski (negativan učinak na lučenje žuči); vaskularni (oštećenje krvnih sudova jetre); mješoviti tipovi. Patogenetski mehanizmi A. l. predmeti imaju kombinovani karakter – toksični, alergijski, biološki – i ne mogu se uvek razlikovati. Još uvijek ne postoje jasni kriteriji za određivanje ljekovite prirode oštećenja jetre i utvrđivanje razvoja alergijskih reakcija. Sumnja na alergijsku prirodu može se pojaviti kada se oštećenje jetre uzrokovano lijekovima kombinira s osipom, groznicom uzrokovanom lijekovima i eozinofilijom. Hepatitis izazvan nekim lijekovima možda se klinički ne razlikuje od kroničnog aktivnog hepatitisa, ali nakon prestanka uzimanja lijeka, uočava se regresija procesa.
alergija na bubrege
Bubrežna alergija na lijekove je alergija na lijekove kod koje je ciljni organ bubreg.
Patogeneza bubrežne alergije na lijekove je različita, uloga imunoloških mehanizama je dokazana ili pretpostavljena kod mnogih akutnih i kroničnih lezija bubrega. A. l. p. se uslovno deli u četiri grupe: alergijski glomerulonefritis; nefrotski sindrom; nefrotoksične reakcije; akutni intersticijski nefritis.
Alergijski glomerulonefritis.
Alergijski glomerulonefritis je alergija na lijekove koja se manifestira kao glomerulonefritis.
Etiološki faktori - antibiotici, soli zlata, sulfonamidi, novokain, specifična hiposenzibilizacija. U potonjem slučaju dugotrajna upotreba antigen u senzibilizovanom organizmu stvara uslove neophodne za precipitaciju imunokompleksa antigen-antitelo. Patogeneza je povezana sa imunološkim oštećenjem tipa III prema Gell-u i Coombsu sa taloženjem imunih kompleksa u zidu bubrežnih sudova. Lijekovi mogu uzrokovati poremećaj bazalne membrane glomerula, što dovodi do stvaranja autoantitijela, nakon čega slijedi reakcija antigen-antitijelo i poremećaj strukture i funkcije nefrona. Klinički simptomi ovog tipa glomerulonefritisa slični su simptomima glomerulonefritisa infektivne etiologije.
Nefrotski sindrom geneze lijekova.
Nefrotski sindrom izazvan lijekovima je alergija na lijekove koja se manifestira nefrotskim sindromom.
Etiološki faktori - D-penicilamin, amfotericin, barbiturati, penicilin, salicilati, sulfonamidi, tetraciklin, itd. Patogeneza je povezana sa stvaranjem antigen-antitelo imunih kompleksa i fiksacijom komponenti komplementa sistema na glavnoj membrani bubrega ; posebno mjesto zauzimaju medicinske nefropatije autoimune prirode. Pretpostavlja se da neki lijekovi uzrokuju kršenje antigene strukture bazalne membrane nefrona, doprinoseći indukciji autoantitijela i autoimunom oštećenju bubrega poput nefrotskog sindroma. Istovremeno se na glavnoj membrani bubrega otkrivaju naslage imunoglobulina, au serumu - antitijela protiv lijeka koji je uzrokovao štetu (npr. to je dokazano za D-penicilamin).
nefrotske reakcije.
Nefrotske reakcije - oštećenje bubrega kao rezultat nuspojava lijekova.
Etiološki faktori - soli teški metali, antibiotici, aminoglikozidi i dr. U patogenezi glavnu ulogu ima direktna nefrotoksičnost lijekova. U nekim slučajevima pronađena su antitijela na lijekove, što ukazuje na mogućnost stvaranja cirkulirajućih CI, koji potiču oslobađanje vazoaktivnih supstanci i bubrežnu ishemiju.
Akutni medikamentozni intersticijski nefritis.
Akutni intersticijski nefritis na lijekove je alergija na lijekove koja se manifestira kao akutni intersticijski nefritis.
Etiološki faktori - tiazidni diuretici, fenilbutazon, antibiotici, sulfonamidi, fenacetin, acetilsalicilna kiselina, piramidon, polimiksin B, itd. U patogenezi ovih lezija, preosjetljivost odgođenog tipa (npr. na fenitoin), ćelijski i humoralni faktori (5) - laktamski antibiotici.
Kliniku karakteriše akutna groznica, hematurija, osip, artropatija; mogu se uočiti eozinofilija i visoki nivoi imunoglobulina E.
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa akutnom tubularnom nekrozom na osnovu prisustva drugih kliničkih znakova alergije na lijekove; visok omjer osmolarnosti urina i plazme i smanjenje sadržaja natrijuma u urinu; teška intersticijska infiltracija limfocitima, plazma ćelije i eozinofili (u uzorcima bubrežne biopsije). Prognoza je povoljna, ali ima slučajeva dugotrajna struja koji zahtijevaju imenovanje glukokortikosteroidnih lijekova. Potreba za hemodijalizom javlja se kod 35% pacijenata.

Alergija na lijekove kardiovaskularnog sistema

alergija na lekove kardiovaskularnog sistema- alergija na lijekove, kod koje su ciljni organi srce i krvni sudovi.
Vaskulitis alergijskog porijekla uzrokovan lijekovima.
Vaskulitis alergijske geneze izazvan lijekovima - alergija na lijekove, koja se manifestira imunološkim oštećenjem krvnih žila.
Etiološki faktori - sulfonamidi, penicilin, tetraciklin, hloramfenikol, derivati ​​tiouree, antimalarici, acetilsalicilna kiselina, fenacetin, fenotiazini, jodidi, specifična hiposenzibilizacija. Basic patogeni mehanizam- imunološka upala krvnih sudova (tip III imunološko oštećenje prema Gell-u i Coombsu). U oštećenim tkivima otkrivaju se depoziti imunoglobulina (imunoglobulin A, imunoglobulin G, imunoglobulin M), komponenta C3 komplementa sistema i fibrin. U proces su uključeni koža i unutrašnji organi. Reakcija se odvija uz učešće komplementa sistema. Kliničku sliku karakteriše hemoragični osip sa hemoragičnim vaskulitisom ili grupiranje potkožnih čvorova duž toka arterija sa nodularnim periarteritisom, simptomi iz unutrašnjih organa i opšti simptomi - groznica, artralgija itd.
Medicinski miokarditis alergijske geneze.
Lekoviti miokarditis alergijske geneze je isto što i miokarditis lekovima i serumom.
Perikarditis alergijskog porijekla uzrokovan lijekovima.
Perikarditis alergijske geneze uzrokovan lijekovima je alergija na lijekove koja se manifestira perikarditisom.
Ova vrsta alergije na lijekove je rijetka komplikacija koja nastaje upotrebom butadiona. Klinika je slična onoj kod akutnog perikarditisa sa umjerenim sindrom bola. Potpuna regresija je tipična dvije sedmice nakon prestanka uzimanja lijeka i imenovanja glukokortikosteroidnih lijekova.

Čovečanstvo je kroz svoju istoriju tražilo sredstva za lečenje bolesti, ublažavanje patnje, produženje života. Prvo empirijski, a potom i naučno, odabran je i procijenjen ogroman broj supstanci prirodnog i hemijskog porijekla. Istovremeno, podaci o negativnim nuspojave općenito korisnih tvari.

Na sadašnjem nivou razvoja društva možemo govoriti o postojećem sistemu obezbjeđenja medicinsku njegu, koji uključuje aktivnosti diplomaca uključenih u liječenje pacijenata u specijaliziranim ustanovama, te funkcionisanje razvijene farmaceutska industrija. Mnogi istraživački instituti razvijaju se i proučavaju nove lijekovi.

Naravno, postoje dijeta i fizioterapija i druge metode liječenja bolesti, ali je upotreba lijekova i dalje prioritet. Upotreba savremenih lijekova spašava od mnogih teških bolesti (i postoperativnih komplikacija), doprinosi povećanju životnog vijeka ljudi.

Dobijanje penicilina 1942. spasilo je milione ljudskih života. Upotreba streptomicina izliječila je mnoge oblike tuberkuloze. U svijetu se proizvode stotine tona antibiotika. Ponos medicinske nauke je sinteza hemoterapijskih lekova koji se koriste u onkologiji, kao i vazodilatatori koristi se u kardiologiji.

Terapiju zasnovanu na dokazima može provoditi samo profesionalni ljekar. Trebao bi razmisliti o tome kako zaštititi pacijenta od komplikacija. Doktor mora poznavati metode dijagnostike, liječenja i prevencije komplikacija, informirati pacijenta o mogućim nuspojavama.

Na osnovu modernih ideja o mehanizmima nuspojava lijekova, može se sastaviti sljedeća shema klasifikacije.

I. Toksične reakcije

• Predoziranje.
• Toksične reakcije iz terapijskih doza povezane sa usporavanjem metabolizma lijeka.
• Toksične reakcije zbog funkcionalne insuficijencije jetre, bubrega.
• Dugotrajni toksični efekti (teratogenost, karcinogenost).

II. Superinfekcije i disbioza.

III. Reakcije povezane s masivnom bakteriolizom pod utjecajem lijeka (Jarish-Gersheimerova reakcija itd.)

IV. Odgovori zbog posebne osjetljivosti subpopulacije

• Neuobičajene reakcije osim farmakoloških, vjerovatno zbog enzimopatija i pseudoalergijskih reakcija.
• Alergijske reakcije.

V. Psihogene reakcije

Toksični učinak lijekova može biti opći ili lokalni s primarnom lezijom pojedinih organa. Na primjer, monomicin, streptomicin mogu uzrokovati toksično oštećenje slušnih nerava.

Sada želimo da razgovaramo o tome alergijske komplikacije uzrokovano drogom. Alergija na lijekove i lijekove je sekundarna pojačana specifična imunološka reakcija na lijekove, praćena općim ili lokalnim kliničkim manifestacijama. Samo se razvija ponovno uvođenje droge. Pseudoalergijske reakcije na lijekove klinički su identične alergijskim - to su nespecifične (bez antitijela) pojačane reakcije na lijekove.

Postoje dvije kategorije pacijenata. Neke alergije na lijekove javljaju se kao komplikacija u liječenju bolesti. Za druge je to profesionalna bolest, koja je glavni, a često i jedini uzrok privremene ili netrajne invalidnosti. Kao profesionalna bolest, alergija na lijekove javlja se u gotovo zdrave osobe zbog dužeg kontakta s lijekovima i lijekovima (liječnici, medicinske sestre, farmaceuti, radnici u fabrici medicinski preparati).

Među urbanim stanovništvom, alergija na lekove je češća kod žena – 30 žena i 14 muškaraca na 1000 stanovnika (u selo 20 odnosno 11). Većina alergija na lijekove javlja se kod ljudi u dobi od 31-40 godina. U 40-50% slučajeva antibiotici su uzrok alergijskih reakcija.

Reakcije na tetanus toksoid javljaju se u 26,6% slučajeva, sulfonamide - 41,7%, antibiotike - 17,7%, nesteroidne antiinflamatorne lekove - 25,9%

Rizik od razvoja alergije na lijek je 1-3%. Stoga možemo identificirati glavne uzroke razvoja alergija na lijekove:

• nasljedna, genetski određena predispozicija;
• prisutnost drugih vrsta alergija (bakterijske, polenske, prehrambene itd.);
• dugotrajna upotreba lijekova od strane pacijenata (kod zdravih osoba - kontakt) lijekova, posebno ponovljenih kurseva;
• upotreba depo lijekova (na primjer, bicilin);
• istodobna primjena velikog broja lijekova iz različitih grupa (poliprogmazija), čiji metabolički proizvodi mogu pojačati međusobno alergeno djelovanje;
• fizička i hemijska struktura, visoka senzibilizirajuća aktivnost lijeka.

Načini primjene, doze lijeka utiču na stepen njegove alergenosti. Za antibiotike, posebno penicilin, najosetljivije su aplikacije (učestalost 5-12%), kožne i inhalacione (15%) metode primene, a najmanje - oralne. Injekcija (1-2%) zauzima srednji položaj.

Četiri tipa imunoloških mehanizama oštećenja tkiva mogu biti uključeni u razvoj alergijskih reakcija na lijekove.

U skladu s tim, ovi mehanizmi manifestacije alergija na lijekove mogu se podijeliti u sljedeće vrste:

1. Odmah.

2. Citotoksični. Obično su to hematološke reakcije (hemolitička anemija, leukopenija, trombocitopenija).

3. Imunokompleksni tip. Tipičan primjer je sindrom serumske bolesti.

4. Sporo- uslovljeno tip ćelije preosjetljivost.

Reakcije prvog tipa su anafilaktičke (reaginske, IqE zavisne).

Neposredne alergijske reakcije se razvijaju brzo, od nekoliko sekundi (anafilaktički šok) do 12 sati (urtikarija), a najčešće nakon 30 minuta.

Klinička slika reakcije prvog tipa može se izraziti u obliku anafilaktičkog šoka lijeka, napada bronhijalne astme, rinitisa, konjuktivitisa, urtikarije i Quinckeovog edema.

Odgođene alergijske reakcije nastaju nakon 24-72 sata i posljedica su interakcije alergena sa senzibiliziranim T-limfocitima.

Reakcije odgođenog tipa se primjećuju kod alergija kontaktni dermatitis, tokom formiranja infiltrata izazvanih lijekovima u različitim organima i tkivima.

Većina kliničkih manifestacija alergije na lijekove praćena je prisustvom mešovite reakcije razne vrste. Dakle, šok, urtikarija, bronhospazam mogu biti praćeni reakcijama i prve i treće vrste; citotoksični i imunokompleksni mehanizmi uključeni su u patogenezu hematoloških poremećaja.

Za razliku od pravih alergijskih reakcija, pseudoalergijske reakcije nemaju antitijela i imunološke T-limfocite.

Pseudo-alergijske reakcije mogu se uočiti prilikom inicijalne primjene radioprovidnih supstanci, lokalnih anestetika, opijata, mišićnih relaksansa i drugih lijekova u tijelo.

Gotovo svi lijekovi mogu izazvati alergijske reakcije. Neki lijekovi, kao proteini, glikoproteini i drugi složeni biološki molekuli (vakcine, serumi, imunoglobulini itd.) stranog (životinjskog, mikrobnog) porijekla, lako izazivaju imunološki odgovor i alergijske reakcije. Obavezni alergeni su antiserumi (protiv tetanusa, protiv difterije, protiv gasne gangrene, antraks, zmijski otrov). Slično mogu djelovati hormoni i enzimi, proteini i polipeptidi životinjskog (inzulin, kortikotropin, citomak, citohrom C, itd.) i mikrobnog (streptodekaza) porijekla.

Drugi, jednostavni hemijski molekuli male molekularne težine - hapteni - nisu u stanju da samostalno pokrenu imunološki odgovor.

Međutim, spajajući se s proteinima, polisaharidima, lipidima i drugim makromolekulama-nosačima tijela, oni ih modificiraju, stvarajući visoko imunogene komplekse.

Veliki problem su unakrsne reakcije na lijekove i lijekove.

Uobičajene determinante nalaze se u penicilinu i cefalosporinima. Drugi primjer - novokain i sulfonamidi - također imaju slična antigena svojstva.

AT novije vrijeme Sve se više opisuje alergija na lateks, što se dovodi u vezu sa ekspanzijom upotrebe proizvoda od ovog materijala, u prosjeku je 5,8% u bolnicama, 25% u stomatološkim ordinacijama.

Nuspojave od dezinfekciona sredstva može se sastojati od lokalnog iritativnog, toksičnog i kontaktnog alergenog djelovanja na kožu i aerosola - na sluzokože respiratornog trakta, očiju.

Kliničke manifestacije alergije na lijekove razlikuju se po lokalizaciji, težini, toku.

Klinički oblici (prema lokalizaciji i zahvaćenosti organa i sistema)

Generalizirano:

• anafilaktički šok;
• serumska bolest i sindrom sličan serumu (kožno-visceralni oblik alergije na lijekove);
• vrućica;
• generalizirani vaskulitis u kombinaciji s drugim lezijama.

Lokalizovani (organski i sistemski):

• lezije kože;
• toksikodermija s oštećenjem unutrašnjih organa (Lyellov sindrom, Stevens-Johnsonov sindrom);
• hematološke lezije;
• vaskulitis;
• visceralni (unutrašnji organi);
• sluzokože i respiratorni sistem;
• nervni sistem.

Sljedeći znakovi služe kao dijagnostički kriteriji:

1. Uspostavljanje veze između kliničkih manifestacija i lijekova.
2. Ublažavanje ili nestanak simptoma nakon povlačenja.
3. Opterećena alergijom lična i porodična anamneza.
4. Dobra podnošljivost lijeka u prošlosti.
5. Isključivanje drugih vrsta nuspojava (toksičnih, farmakoloških itd.).
6. Prisustvo latentnog perioda senzibilizacije - najmanje 7 dana.
7. Sličnost kliničkih simptoma s manifestacijama alergije, ali ne i s drugačijim učinkom.
8. Pozitivni alergološki i imunološki testovi.

Ako postoje jasne indikacije u anamnezi (ili zapisima u anamnezi) o alergiji na lijek, onda ga i lijekove koji imaju zajedničke determinante unakrsne reakcije ne treba davati pacijentu i provokativne testove (kožne, itd.) sa ovim lijekom se ne preporučuju. Moguće je laboratorijsko ispitivanje. Izuzetno je neophodno ako je anamneza nejasna (pacijent se ne sjeća koji je lijek bio šokiran) ili se ne može prikupiti (nesvijest).

U akutnom periodu alergijske bolesti specifični testovi su često negativni, a testiranje alergena na pacijentima može pogoršati egzacerbaciju. Stoga se takav pregled obično provodi u periodu remisije. Alternativa testovima na pacijentu je laboratorijski pregled. Alergološki pregled uključuje dvije vrste metoda:

• laboratorijske metode koje treba da prethode testovima na pacijentu;
• provokativni testovi na pacijentu.

Prilikom procjene rezultata pregleda uvijek treba imati na umu da s pozitivnim laboratorijskim i/ili provokativnim testom pacijent može imati reakciju na ispitivani lijek, stoga ga je potrebno zamijeniti. U slučaju negativnih testova (naročito ako je postavljen), nije isključena mogućnost reakcije.

Laboratorijske metode za dijagnosticiranje alergija na lijekove

Laboratorijske metode specifične za alergene glavne su metode za dijagnosticiranje mnogih vrsta alergija, uključujući i alergije na lijekove.

Opće indikacije za korištenje laboratorijskih metoda za otkrivanje alergija na lijekove:

• pacijenti s intolerancijom na lijekove;
• pacijenti sa otežanom alergijskom anamnezom;
• pacijenti sa profesionalnim alergijama (radi dijagnoze i zapošljavanja);
• nejasni slučajevi za dijagnozu, sumnja na visceralne oblike alergije na lijekove;
• potreba da se isključe pseudo-alergijske reakcije pri davanju lijekova i lijekova pacijentima s predispozicijom za njih;
• želja pacijenta i/ili doktora (prije primjene lijeka, operacije itd.).

Obavezne indikacije za preliminarne laboratorijski pregled pacijenti zbog tolerancije na lijekove:

• šok, teška toksikoderma u anamnezi za nepoznatim lijekom i potreba terapija lijekovima;
• intolerancija na lekove kod dece rane godine i odraslih kada kožni testovi nisu demonstrativni ili negativni na histamin;
• at opsežne lezije koža (teška toksikoderma) i potreba za odabirom podnošljivih lijekova (antibiotici itd.);
• na pozadini uzimanja antimedijatorskih lijekova, ako je potrebno, uvođenje potencijalno opasnih lijekova i lijekova.

Specifične metode alergijske dijagnostike imaju za cilj:

• otkrivanje slobodnih antitijela u krvnom serumu i sekretima;
• otkrivanje antitijela povezanih s leukocitima (bazofili, neutrofili, trombociti, itd.);
• određivanje T-limfocita senzibiliziranih na alergen.

Skup laboratorijskih metoda koje pružaju pouzdanu dijagnozu alergija

Kožni testovi ne daju uvijek pouzdane informacije o prisutnosti alergija na lijekove i ne mogu se koristiti za teške kožne lezije, kao ni za anafilaktički šok ili mogućnost njegovog razvoja zbog nejasne anamneze. Kod male djece, ponekad kod starijih osoba sa LA, kožni testovi su negativni. Stoga, laboratorijske metode za otkrivanje alergija radi sigurnosti i mogućnosti korištenja u bilo kojem razdoblju bolesti ostaju poželjnije. Za pouzdanu dijagnozu alergije na lijekove potrebno je koristiti kompleks laboratorijskih metoda. Za to smo u Institutu za alergologiju i kliničku imunologiju razvili protokole za minimalni i maksimalni kompleks laboratorijskih metoda.

Protokol čitavog spektra metoda koji omogućava dijagnostiku svih vrsta preosjetljivosti uključuje:

• otkrivanje reakcija anafilaktičkog tipa, IgE-ovisnog tipa;
• određivanje IgE antitijela povezanih s bazofilima;
• registracija imunokompleksnih reakcija;
• određivanje reakcije citotoksičnog i srednjeg (odgođenog) tipa;
• dijagnoza stanični posredovanih, T-ćelija i odgođenih reakcija;

Kako bi se spriječile komplikacije, kako bi se utvrdila preosjetljivost na lijek koji se pacijentu mora primijeniti, koriste se različiti provokativni testovi: kožni, sublingvalni, oralni, intranazalni, inhalacijski itd. Međutim, mogućnost komplikacija i šok reakcija čak i na mikrograme lijeka treba uzeti u obzir.

Pozitivni kožni testovi ukazuju na prisutnost senzibilizacije na alergen. Moguća je skrivena, klinički neizražena senzibilizacija. S druge strane, kožni testovi mogu biti negativni u prisustvu klinike za alergije. Samo ako se rezultati poklapaju kožni testovi sa anamnezom, kliničkim i laboratorijskim podacima, etiološka dijagnoza postaje nepobitna.

Relativne kontraindikacije za kožne testove:

• u akutnom periodu alergijske i bilo koje druge umjerene ili teške bolesti; s blagim tijekom, pitanje se rješava pojedinačno, uzimajući u obzir moguće komplikacije;
• tokom trudnoće, dojenja i prva dva ili tri dana menstrualnog ciklusa;
• u nedostatku uvjerljive anamneze i preliminarnog pregleda, što ukazuje na alergijsku prirodu bolesti.

Međutim, ako je potrebno dati lijek pacijentu s opterećenom ili nejasnom anamnezom, potrebno je izvršiti test nakon isključivanja alergenosti lijeka u laboratorijskim testovima.

Po prirodi manifestacija i mogućim posljedicama, čak i blagi slučajevi alergijskih reakcija na lijekove potencijalno predstavljaju prijetnju životu pacijenta. To je zbog mogućnosti brze generalizacije procesa u uslovima relativne insuficijencije terapije, njegovog odlaganja u odnosu na progresivnu alergijsku reakciju. Sklonost napredovanju, pogoršanje procesa, pojava komplikacija - karakteristika alergije općenito, ali posebno alergije na lijekove. Sa ovih pozicija, terapija alergije na lijekove je kompleks hitnih mjera, uključujući različita sredstva, ovisno o težini procesa i prisutnosti specifičnih i nespecifičnih komplikacija i sindroma.

U pravilu, za sve manifestacije alergije na lijekove potrebno je otkazati sve ranije korištene lijekove, jer u slučajevima očigledne očitosti uzroka - reakcije na direktno primijenjen lijek - moguće je da je to posljedica nekog lijeka. prethodno uzeto oralno ili uvedeno prije nekoliko dana. Dakle, ostaju samo lijekovi koji su neophodni iz zdravstvenih razloga (inzulin za dijabetičare, antibiotik za sepsu itd.).

Pacijenti s alergijama na lijekove često imaju alergije na hranu. Stoga im je potrebna osnovna hipoalergena dijeta, u kojoj su ugljikohidrati ograničeni i isključeni su svi proizvodi ekstremnog okusa (slano, kiselo, gorko, slatko), kao i dimljeno meso, začini i dr. U prisustvu alergija na hranu propisuje se eliminirajuća dijeta. pokazano obilno piće voda i čaj, ali ne složena obojena pića (alergija na boje).

U nekim slučajevima je hitno potrebno riješiti pitanje mogućnosti korištenja određenih lijekova. Preporučljivo je izvršiti takvu procjenu počevši od laboratorijskih testova, čiji se rezultat može dobiti u roku od 1 sata.

Liječenje subakutnih i hronične forme Alergija na lijekove ima svoje karakteristike. Obično se javljaju kao rezultat profesionalna bolest zdravstveni radnici, farmaceuti, radnici u medicinskoj industriji. U tim slučajevima neophodna je eliminirajuća terapija, odnosno isključenje kontakta sa uzročno značajnim alergenima – zapošljavanje pacijenata. To im onemogućava napredovanje procesa, razvoj polivalentne alergije na druge grupe alergena i omogućava im da zadrže svoju radnu sposobnost, iako uz djelimičan gubitak profesionalne sposobnosti (posebno za medicinske sestre). U periodu pogoršanja ovog oblika alergije u liječenju se koriste antihistaminici i drugi antimedijatori, uključujući i njihove produžene oblike. Za ovu grupu pacijenata indikovana je terapija protiv relapsa.

Jedan od razloga velike učestalosti alergijskih reakcija na lijekove je zanemarivanje preventivnih mjera.

Prikupljanje alergijske anamneze je prvi korak u prevenciji LA. Pacijent bez anamneze otežane alergijama: u prošlosti nije imao alergijske bolesti i dobro je podnosio sve lijekove, hranu, kontakte sa kućnim potrepštinama. hemikalije ili nikada ranije niste uzimali lekove. Takav pacijent se ne može prethodno pregledati.

Pacijenti s opterećenom anamnezom, naprotiv, zahtijevaju pregled kako bi se dijagnosticirala latentna predispozicija ili očigledna alergija. Prema stepenu rizika, mogu se podijeliti u tri grupe. Smatramo da je svima preporučljivo da u početku laboratorijski ispitaju toleranciju na lijekove neophodne za liječenje.

Faktori koji doprinose nastanku alergija na lijekove kod djece su:

• genetska predispozicija;
• atopijske bolesti;
• prethodne infekcije;
• ponavljajuća kandidijaza;
• stanje imunodeficijencije;
• anomalije konstitucije razvoja u obliku eksudativno-kataralne dijateze;
• sistemske bolesti majke;
• veštačko hranjenje;
• povremeno uzimanje lijeka, inhalacijski način primjene;
• disbioza;
• helmintiaze;
• alergija na vakcine;
• endokrini poremećaji;
• fermentopatija urođene i stečene geneze;
• visoko alergena svojstva lijekova;
• jednostrana ishrana majke u trudnoći, ovisnost o hrani koja sadrži boje za hranu, stabilizatore i konzervanse;
• gestoza I i II polovina trudnoće;
• promijeniti.

Dijagnoza alergije na lijekove kod djece počinje detaljnim proučavanjem alergijske povijesti: tijek trudnoće majke djeteta, prisutnost trudničke gestoze, ovisnost o bilo kojoj hrani, jednostrana prehrana, prisutnost profesionalnih opasnosti, lijekovi u trudnoći, toku porođaja uz upotrebu medikamentozne stimulacije i anestezije, tokom ranog neonatalnog perioda adaptacije novorođenčeta, upotreba bilo kakvih lijekova, uključujući i puerperalno zbog komplikovanog postporođajnog stanja, hranjenje djeteta majčinim mlijekom , adaptirane ili neprilagođene mliječne mješavine. Vrijeme uvođenja sokova od voća i povrća, reakcija na njih, reakcija djeteta na različite vrste komplementarna hrana (pojava osipa, svrab kože, promjene u prirodi stolice i sl.), prisutnost nuspojave na vakcinaciju, reakcija djeteta na razne lijekove koji se koriste za bolesti, vrijeme njihovog pojavljivanja (pri prvom davanju ili uzimanja, 7. -14. dan upotrebe), težina - lokalizacija ili sistemska priroda alergijske reakcije, kao i adekvatnost reakcije biološke tečnosti- krv, urin, pljuvačka, transudat, cerebrospinalna tečnost itd.

Obavezno je utvrditi nasljednu predispoziciju za alergije na lijekove i alergijske bolesti općenito. Potrebno je otkriti posebnost reakcije na ugrize insekata, odrediti provocirajuće i otežavajuće faktore (na primjer, vremenske prilike, unos proizvoda koji se odnose na jake alergeni u hrani, kontakt sa hemijskim i kućnim supstratima, kontakt sa životinjama, prisustvo kompjutera u dnevnoj sobi deteta, životinje, cvjetnice, povezanost sa prehladama, virusnim infekcijama itd.). Nakon razjašnjenja dijagnoze, prelazi se na ciljani klinički pregled djeteta.

Za dijagnozu alergije na lijekove kod djece koristi se kompleks laboratorijskih metoda i kožnih testova, koji dobro koreliraju s anamnezom i kliničkim podacima.

Specijalisti Instituta za alergologiju i kliničku imunologiju poznaju sve metode dijagnosticiranja i liječenja alergija na lijekove, a posebnu pažnju posvećujemo laboratorijskoj dijagnostici, kao najnježnijoj, najperspektivnijoj i informativnoj dijagnostičkoj metodi, posebno kada se provodi sveobuhvatno.

Ili propisan od strane liječnika, lijek ne uzrokuje intoksikaciju i djeluje na pozitivan način. Na primjer, smanjuje bol, uništava infekcije i poboljšava rad srca. Osim pozitivne reakcije, lijekovi imaju još jedno djelovanje koje može negativno utjecati na rad ljudskih organa – i alergijske reakcije.

Simptomi alergije na lijekove mogu se podijeliti u tri grupe. Simptomi tipa 1 uključuju akutne reakcije koje se javljaju odmah ili unutar sat vremena nakon uzimanja lijeka. Među njima se mogu uočiti anafilaktički šok, Quinckeov edem, napad bronhijalne astme, akutna urtikarija. Simptomi grupe 2 uključuju reakcije koje se javljaju u roku od jednog dana nakon uzimanja lijeka. U ovom slučaju, promjene mogu biti suptilne za osobu i mogu se učiniti samo tokom analize krvi. Produljene alergijske reakcije mogu se svrstati u grupu 3. Razvijaju se nekoliko dana nakon uzimanja lijeka i najkompleksniji su. Serumska bolest se može pripisati tipu 3 (osip, svrab, groznica, hipotenzija, limfadenopatija, itd.), alergijske bolesti krv, upale u zglobovima i limfnim čvorovima različitih dijelova tijela.

Karakteristike alergije na lijekove

Alergija na lijekove razlikuje se po paroksizmalnom početku. Istovremeno, isti lijek nakon svake doze može izazvati različite alergijske reakcije, koje se razlikuju ne samo po vrsti, već i po intenzitetu.

Kožne manifestacije alergija jedna su od najčešćih reakcija. Na koži se mogu formirati mrljasti, nodularni osip s mjehurićima, koji može izgledati kao ekcem ili eksudativna dijateza. Većina česti simptomi Pojavljuje se Quinckeov edem, koji je često jedina manifestacija alergijske reakcije na određeni lijek. Najčešće se zbog uzimanja može pojaviti urtikarija.

Ako se pojavi alergija na lijek, pacijent treba da se javi ljekaru koji će mu prepisati alternativni lijek. Prije konsultacije treba prestati uzimati lijekove. Za teške simptome alergije možete koristiti antihistaminici(na primjer, "Claritin", "Zirtek", "Flixonase"). Ukoliko pacijent pokazuje znakove anafilaktičkog šoka, potrebno je hitno poziv hitna pomoć. Takođe se obratite lekaru ako se pojavi osip velikih razmera i bronhijalna astma.

Alergija na lijekovi može se uočiti ne samo kod ljudi koji su tome skloni, već i kod mnogih teško bolesnih ljudi. U isto vrijeme, žene su sklonije manifestaciji alergija na lijekove od muškaraca. To može biti posljedica apsolutnog predoziranja lijekovima u slučajevima kada je propisana prevelika doza.

Uputstvo

Istuširajte se hladno i stavite hladan oblog na upaljenu kožu.

Nosite samo odjeću koja neće iritirati vašu kožu.

Smirite se i pokušajte da nivo aktivnosti bude nizak. Kako biste smanjili svrab na koži, koristite mast ili kremu za opekotine od sunca. Možete uzeti i antihistaminik.

Posavjetujte se sa specijalistom ili pozovite hitnu pomoć, posebno u pogledu težine simptoma. U slučaju da se razvije anafilaksija (teška alergijska reakcija, stanje organizma počinje da ima preosjetljivost, urtikariju), pokušajte da ostanete mirni do dolaska ljekara. Ako možete da progutate, uzmite antihistaminik

Ako imate poteškoća s disanjem i piskanje, koristite epinefrin ili bronhodilatator. Ovi lijekovi će pomoći širenju Airways.

Veliki broj alergijskih reakcija na lijekovi nestaju sami nekoliko dana nakon lijekova koji su izazvali reakciju. Stoga se terapija, u pravilu, svodi na liječenje svraba i boli.