Poremećaji koronarne cirkulacije. Šta je koronarna insuficijencija



koronarna insuficijencija je neusklađenost koronarne cirkulacije energetske potrebe miokarda, koje se manifestuju ishemijom miokarda.

Glavni uzroci koronarne insuficijencije:

  • 1) smanjenje protoka krvi u žilama sa nepromijenjenim metaboličkim zahtjevima miokarda;
  • 2) jačanje rada srca uz povećanje metaboličkih potreba uz nemogućnost koronarnih sudova da povećaju protok krvi;
  • 3) kombinacija vaskularnih i metaboličkih faktora.

Oblici koronarne insuficijencije

Razlikovati akutne i hronični oblik insuficijencija.

  • Akutna koronarna insuficijencija karakterizira akutna razlika između protoka krvi i metaboličkih zahtjeva miokarda, češće s promijenjenim nego s nepromijenjenim koronarnim arterijama srca.

To se manifestuje napadima angine pektoris, često teškim poremećajima otkucaji srca i provodljivost EKG promjene. Akutna koronarna insuficijencija može dovesti do razvoja infarkta miokarda.

  • Hronična koronarna insuficijencija karakterizira konstantan nesklad između opskrbe krvlju i metaboličkih potreba srčanog mišića. Preduslov za njen razvoj su strukturne promene na koronarnim arterijama (suženje koronarnog korita).

Uzroci koronarne insuficijencije, etiologija i patogeneza

Koronarna insuficijencija se javlja u različitim patološkim procesima: ateroskleroza koronarnih arterija (većina zajednički uzrok), vaskulitis (koronitis), infiltracija koronarnih sudova tumorskim ćelijama, vaskularne povrede, stečene i urođene srčane mane i glavna plovila(aortni defekti, plućna stenoza, anomalije koronarnih žila), septički endokarditis, kardiomiopatije, neki oblici miokarditisa (npr. Abramov-Fiedlerov tip), sifilitički aortitis, disecirajuća aneurizma aorte, šok i kolaptoidna stanja i druga srčana stanja, a bolesti.

Razvoj akutne koronarne insuficijencije povezan je s iznenadnim kršenjem prohodnosti koronarnih arterija zbog njihovog spazma, tromboze ili embolije. Istovremeno se povećavaju metabolički zahtjevi neishemijskih područja srčanog mišića, što je praćeno povećanjem protoka krvi u nepromijenjenim susjednim koronarnim žilama. U ovom slučaju moguća je preraspodjela krvi u korist neishemičnih područja i povećana ishemija u području zahvaćene arterije („fenomen krađe“).

U nastanku nekoronarne insuficijencije može igrati ulogu patoloških procesa praćeno smanjenjem minutnog volumena srca i perfuzijskog pritiska u sistemu koronarnih arterija (izraženo arterijska hipotenzija, značajna bradikardija, hipovolemija), kao i anemija, arterijska hipoksija i poremećena disocijacija oksihemoglobina u respiratorna insuficijencija, trovanje ugljičnim monoksidom, benzen nitro jedinjenjima, itd. Čak ni maksimalna vazodilatacija savršeno normalnih koronarnih arterija ne može zadovoljiti metaboličke potrebe miokarda u ovim uvjetima. Ovisno o vremenu i intenzitetu djelovanja jednog ili drugog faktora, razvija se akutna ili kronična koronarna insuficijencija.

Po poreklu Ph.D. metabolička (nekoronarna ili češće mješovita) geneza je bitna pojačano lučenje kateholamini kada su uzbuđeni simpatikus vegetativno nervni sistem(akutne i kronične stresne situacije praćene psihoemocionalnim stresom) ili njihova prekomjerna proizvodnja od strane nadbubrežnih žlijezda. Pod uticajem kateholamina značajno se povećava potreba srčanog mišića za kiseonikom za njihovu oksidaciju. Koronarne žile izmijenjene aterosklerotskim procesom (pa čak i nepromijenjene), često sa neadekvatnim grčevima, nisu u stanju obezbijediti dovoljnu opskrbu krvlju, što dovodi do ishemije, pa čak i nekroze pojedinih dijelova srčanog mišića (teorija nastanka koronarne insuficijencije, angina pektoris i infarkt miokarda - W. Raab, 1963).

Patogenetski značaj u nastanku koronarne insuficijencije ima i tahikardija, posebno u kombinaciji sa aritmijama ( paroksizmalna tahikardija, tahiaritmija, česte grupne ekstrasistole). U tim slučajevima dolazi do poremećaja koronarne cirkulacije zbog smanjenja koronarne perfuzije (skraćivanje dijastole i smanjenje minutnog volumena srca) i povećanja metaboličkih potreba miokarda. Ako se to dogodi na pozadini čak i umjereno izražene ateroskleroze koronarnih arterija, sabiraju se patogenetski faktori.

Kronična koronarna insuficijencija nastaje kada su koronarne arterije oštećene, sužene ili smanjena njihova sposobnost širenja. U većini slučajeva nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija, ali može biti udružen sa upalnim promjenama, cicatricijalnim deformitetom, infiltracijom (reumatizam, sistemske bolesti vezivno tkivo, sifilitički arteritis, itd.). Slučajevi razvoja akutne i kronične koronarne insuficijencije poslije nepenetrirajuća povreda tijela grudnu šupljinu(u slučaju udara, kompresije, dejstva udarnog talasa, pada sa visine). Kod ozljeda moguća je embolija koronarnih arterija iz plućnih vena, ruptura koronarnih žila, krvarenje, stvaranje srčane aneurizme, krvnih žila.

Ne postoji direktna i stroga veza između stepena vazokonstrikcije i manifestacija hronične koronarne insuficijencije. To je povezano sa razvojem kolateralna cirkulacija, u nekim slučajevima funkcionalno i organski kompletan, u drugim - inferioran.

U pozadini kronične koronarne insuficijencije, akutna koronarna insuficijencija se lakše javlja. Istovremeno, nije potrebno tako značajno povećanje rada srca ili povećanje metaboličkih zahtjeva.

Stepen hronične koronarne insuficijencije povećava se u prisustvu srčane insuficijencije, anemije, hipoksemije, tireotoksikoze, arterijska hipertenzija, srčane mane koje narušavaju intrakardijalnu hemodinamiku.

Neekonomičan rad srca kao jedan od najvažniji razlozi hronična koronarna insuficijencija javlja se sa stečenim i urođenim srčanim manama, hipertrofijom i dilatacijom srca (prvenstveno sa hipertenzijom u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji), narušavanjem sinhronije kontrakcije leve komore ili promenama u konfiguraciji njene šupljine (uglavnom kod hronična aneurizma), hipertireoza i hronična anemija.

Sasvim je jasno da se pitanja etiologije i patogeneze koronarne insuficijencije ne mogu razmatrati odvojeno od različitih bolesti i patoloških stanja koja je uzrokuju.

Patoanatomska slika zavisi od osnovne bolesti koja dovodi do razvoja koronarne insuficijencije i pre svega ateroskleroze. Ne tako rijetko se ne otkrivaju morfološke promjene na koronarnim arterijama, posebno u slučajevima kada nekoronarni i nesrčani faktori igraju ulogu u nastanku koronarne insuficijencije.

Klasifikacija koronarne insuficijencije

Kao što je već spomenuto, koronarna insuficijencija može biti akutna, koja se najčešće poistovjećuje sa anginom pektoris, i kronična. U praktičnoj kardiologiji i trenutno se koristi klinička klasifikacija hronična koronarna insuficijencija kao jedan od oblika koronarne bolesti srca prema L. I. Fogelsonu (1955) sa 3 stepena.

  • I stepen (blaga oblik).

Napadi bola (angina pektoris) se javljaju rijetko i samo pod utjecajem izraženog fizičkog stresa ili teških iskustava. Eksplicitne indikacije prisutnosti aterosklerotskih promjena kod ovih pacijenata arterijski sistem, posebno koronarne arterije, br. Pojava napada boli povezana je sa grčem koronarnih arterija sa manjim aterosklerotskim promjenama na njima, što savremenim metodama teško dijagnosticirati.

  • II stepen (srednji oblik).

Napadi bola u predjelu srca često se javljaju pod utjecajem različitih vanjskih utjecaja, uglavnom nakon fizičkog napora (brzo hodanje, penjanje uz stepenice i sl.). Pregledom se otkrivaju aterosklerotične promjene u arterijskom sistemu, prvenstveno u aorti. Većina pacijenata ima promjene oblika EKG talasa. Ove promjene su izraz kardioskleroze u razvoju ili posljedica infarkta miokarda. Tokom napada angine, mogu se pojaviti promjene EKG-a i poremećaji srčanog ritma, koji nestaju sa prestankom napadaja boli. U nekim slučajevima, trajne promjene u otkucaju srca i provodljivosti (ekstrasistole, fibrilacija atrija i različite vrste blokada). Pod uticajem fizičkog stresa javljaju se napadi bola i promene EKG-a koje nestaju prestankom fizičkog stresa.

Česti napadi bola u srcu, koji nastaju pod uticajem manjeg fizičkog napora ili neuropsihičkog stresa. Često se javljaju napadi angine pektoris u potpunom mirovanju ili usred sna, koji su često praćeni napadima srčane astme. Pregledom se otkrivaju značajne aterosklerotične promjene vaskularni sistem i kardioskleroze, često se primjećuju znaci poremećene opće cirkulacije. Elektrokardiografska slika odgovara teškoj kardiosklerozi.

U više moderna klasifikacija L. A. Myasnikova i V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) uzeli su u obzir podatke ne samo kliničkog i elektrokardiografskog pregleda pacijenata, već i biciklergometrijske i koronarne angiografije. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se i 3 grupe pacijenata, što u određenoj mjeri odgovara 3 stepena kronične koronarne insuficijencije prema Fogelsonu.

  • 1. grupa.

Koronarno-metabolička disadaptacija funkcionalnog poretka. To uključuje pacijente s ranim manifestacijama ateroskleroze. koronarne arterije sa funkcionalno nerazvijenom kolateralnom mrežom. Osnova bolesti je funkcionalne promjene koronarna cirkulacija (grč) i metabolički poremećaji. Prilikom kliničkog pregleda imaju anginu pektoris koja se javlja kod izraženog fizičkog napora ili, posebno, kod neuropsihičkog preopterećenja. Angina pektoris ponekad može biti uslovno refleksne prirode. Takvi pacijenti su češći mlada godina, neki od njih imaju istoriju infarkta miokarda. U mirovanju, promjene na elektrokardiogramu uglavnom izostaju. Mogu se identifikovati tokom funkcionalni testovi. Tolerancija na fizička aktivnost kod bicikloergometrijskog testa, obično se ne mijenja. Kod koronarne angiografije ne otkriva se teška stenoza ili okluzija koronarnog sistema.

  • 2. grupa.

Značajna ateroskleroza sa lokalnom koronarnom stenozom u nekim granama i nerazvijenom kolateralnom mrežom u zahvaćenom području. To su pretežno bolesnici srednjih i starijih godina sa čestim napadima angine pektoris, rjeđe - anginom pektoris i mirovanjem. Moguća je anamneza infarkta miokarda. Tolerancija na fizičku aktivnost (veloergometrijski test) kod njih je, za razliku od pacijenata prve grupe, često smanjena. Na elektrokardiogramu postoje promjene (periodične ili stalne) karakteristične za koronarnu insuficijenciju (promjene S - T I T). Uz pomoć selektivne koronarne angiografije otkriva se okluzija ili teška stenoza (više od 75%) najmanje jedne velike koronarne arterije.

  • 3. grupa.

Rasprostranjena stenozirajuća ateroskleroza svih glavnih grana koronarnih arterija sa najrazvijenijim kolateralima. U metabolizmu miokarda od određene važnosti su ne samo aerobni, već i anaerobni procesi. Napadi angine pektoris su povezani sa vrlo ograničenom fizičkom aktivnošću, često se javljaju u mirovanju. Pacijenti imaju naglo smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost. U anamnezi - česti ponovljeni infarkt miokarda malih ili velikih žarišta u različitim dijelovima miokarda. Na elektrokardiogramu se obično otkrivaju značajne promjene, a selektivnom koronarografijom otkriva se uobičajeni proces stenoze.

Klinika i simptomi koronarne insuficijencije

Koronarna insuficijencija se manifestira napadima angine pektoris ili njenih ekvivalenata (na primjer, paroksizmalna dispneja), infarkta miokarda, zatajenja srca s razvojem ishemijske miokardne distrofije i kardioskleroze. Mogući atipični i klinički asimptomatski tok koronarne insuficijencije do pojave znakova zatajenja srca ili početka iznenadna smrt. U prisustvu napada angine, moguće je klinički procijeniti težinu tijeka kronične koronarne insuficijencije prema gornjoj Fogelsonovoj klasifikaciji.

Dijagnostika

Među pomoćne metode dijagnostika najveća vrijednost ima elektrokardiografiju u uslovima dozirane fizičke aktivnosti. Depresija segmenta je pouzdan elektrokardiografski kriterijum za koronarnu insuficijenciju. S - T, javlja se tokom maksimalne (submaksimalne) fizičke aktivnosti ili nešto kasnije (2-5 minuta). Srčana aritmija i poremećaji provodljivosti koji se javljaju tokom testiranja opterećenja također se smatraju indirektni znak koronarna insuficijencija.

Najrasprostranjeniji primljeno biciklergometrijski test. Na posebnoj spravi kao što je bicikl, sjedeći ili ležeći, daje se sve veća fizička aktivnost (konstantno svakih 3 ili 5 minuta ili povremeno s intervalima odmora) dok se ne sindrom bola ili promjene na elektrokardiogramu. Normalno se znaci koronarne insuficijencije javljaju pri opterećenju od 150-160 W, a kod kronične koronarne insuficijencije pri manjem opterećenju. Istovremeno, što je manja tolerancija na fizičku aktivnost, to je izraženija koronarna insuficijencija.

Test sa doziranom fizičkom aktivnošću može se provesti i na traci za trčanje (traka koja se kreće promjenjivom brzinom po kojoj pacijent hoda).

U nedostatku biciklističkog ergometra ili trake za trčanje, možete izvoditi Master test na merdevinama sa dva stepenika (visina i širina svake stepenice 22,5 cm, visina merdevina 45 cm i dužina 65 cm). Subjekt se tokom određenog vremena penje i spušta niz stepenice. Broj uspona određuje se prema posebnoj tabeli (uzimajući u obzir spol, dob i težinu pacijenta). Elektrokardiogram se snima prije, odmah nakon testa, nakon 2 i 6 minuta.

Test se izvodi u roku od 1,5 minuta. Sa odsustvom ishemijske promjene miokarda, radi se dupli Master test (gore i dole stepenicama 3 minuta). Za dijagnozu kronične koronarne insuficijencije uglavnom se koristi dvostruki master test.

Druge metode, uključujući metodu brze električne stimulacije atrija, još nisu dobile široku rasprostranjenost.

Pozitivni testovi na stres ukazuju na prisustvo koronarne insuficijencije, omogućavaju određivanje težine njene kliničke manifestacije ali ne daj morfološke karakteristike oštećenje koronarnih arterija srca. Negativni rezultati Ovi testovi ne isključuju prisustvo koronarne insuficijencije. Koronarografija se koristi za direktnu procjenu stanja arterijskog sistema miokarda i utvrđivanje lokalizacije, obima i težine stenotičnih ili okluzivnih lezija koronarnih sudova srca, kao i kompenzacijskih mogućnosti kolateralne cirkulacije.

Koronarna angiografija - Rentgenska metoda doživotno proučavanje koronarnih arterija srca njihovim kontrastiranjem. Selektivna koronarna angiografija se obično koristi kada kontrastno sredstvo ubrizgava se direktno u svaku (lijevu i desnu) koronarnu arteriju. Koronarna angiografija je indicirana kod kronične koronarne insuficijencije (kronične koronarne bolesti), posebno ako se javlja bez tipičnih elektrokardiografskih promjena, postinfarktne ​​srčane aneurizme u slučaju njene navodne hirurško lečenje, kongenitalne anomalije koronarne arterije.

U slučaju ranije dijagnostikovane kronične koronarne insuficijencije (uz obaveznu upotrebu uzoraka sa doziranom fizičkom aktivnošću), radi se koronarna angiografija u slučajevima predloženog kirurškog liječenja (nametanje aortokoronarne anastomoze) radi razjašnjenja prirode, stepena i lokalizacije lezija koronarne cirkulacije.

Rezultati testova sa doziranom fizičkom aktivnošću (uglavnom veloergometrijski) kod pacijenata sa hroničnom koronarnom insuficijencijom u 80-85% slučajeva poklapaju se sa podacima koronarne angiografije, iako ne postoji potpuna korespondencija između EKG promena tokom dozirane fizičke aktivnosti i podataka iz koronarna angiografija ili scintigrafija. S obzirom na funkcionalnu prirodu akutne ishemije miokarda, patološke promjene na koronarnim angiogramima često izostaju ili su vrlo blago izražene.

Tretman

Osim ciljanog liječenja osnovne bolesti, potrebno je i olakšanje. anginozni napadi i prevencija napada angine u interiktalnom periodu. Ovo posljednje uključuje kompleksnu primjenu niza antianginalnih sredstava, odnosno usmjereno je na liječenje kronične koronarne insuficijencije.

Kompleksno liječenje koronarne insuficijencije

Kompleksna terapija insuficijencija koronarne cirkulacije uključuje:

  • 1) opšte aktivnosti
    • - borba protiv faktora rizika za koronarnu bolest srca (pravilna izmjena rada, odmora i spavanja, povećanje fizička aktivnost, casovi fizikalnu terapiju, isključivanje prejedanja, pušenja i alkohola, dijeta, normalizacija tjelesne težine, Spa tretman, tretman hipertenzija I dijabetes i sl.);
  • 2) poseban tretman:
    • upotreba antianginalnih (prevencija i ublažavanje napada angine) i antiaritmičkih (prevencija i liječenje poremećaja ritma i provodljivosti) sredstava;
  • 3) druge vrste terapije:
    • antikoagulansi, lijekovi za snižavanje lipida, liječenje srčane insuficijencije itd.

Hronična koronarna insuficijencija se obično liječi lijekovima:

  • 1) vazodilatatori
    • - grupa nitrata (nitroglicerin za ublažavanje napadaja, sustak, nitrong, nitromak retard, erinit, nitrosorbitol za prevenciju), karbokromen (intekordin, intensain), dipiridamol (kurantil), difril (korontin), lidoflazin, purapamil, verapamil derivati ​​izohinolina, hloracizin i dr.;
  • 2) lijekovi koji utiču na adrenergičku inervaciju srca
    • - inhibitori monoaminooksidaze (iprazid, nialamid), beta-blokatori (anaprilin i njegovi analozi inderal i obzidan, trazikor, visken, aptin, itd.), beta- i a-blokatori (amiodaron), stimulansi beta-adrenergičkih receptora (oksifedrin, nonahlazin) ;
  • 3) sredstva protiv bradikinina
    • - parmidin (prodektin, anginin);
  • 4) anabolički agensi
    • - metandrostenolon (dianabol, nerobol), fenobolin (nerobolil), retabolil, kalijum orotat, inozin (inosie-F);
  • 5) druga sredstva
    • - piridinol-glioksilat (glio-6), metiluracil, merkazolil.

Među vazodilatatori koronarna insuficijencija se najčešće liječi nitratima (za ublažavanje i prevenciju napada angine), koriste se karbokromen, dipiridamol i verapamil. Potonji ima ne samo antianginalni, već i antiaritmički učinak; među antiadrenergičkim lijekovima - beta-blokatori, amiodaron (kordaron), oksifedrin i noahlazin. Među posljednje dvije (3. i 4.) grupe, teško je dati prednost bilo kojem lijeku: oni uglavnom služe kao pozadina pri propisivanju lijekova prve dvije grupe.

Kompleksna aplikacija lijekovi navedenih grupa imaju koronarni dilatacijski učinak, povećavaju volumen koronarne perfuzije, smanjuju metaboličke potrebe miokarda, štite miokard od hipoksije i smanjuju rad srca, poboljšavaju hemodinamiku i olakšavaju kardiohemodinamiku smanjenjem koronarnog priliva i smanjenjem otpornost na minutni volumen, poboljšava mikrocirkulaciju. Konačno, smanjuje ili eliminira nesklad koji postoji kod koronarne insuficijencije između energetskih potreba miokarda i njegove opskrbe krvlju.

Kroničnu koronarnu insuficijenciju treba razlikovati ovisno o tome koji stupanj (1., 2. ili 3. prema Fogelsonu) ili koja klinička grupa (1., 2. ili 3. prema Myasnikovu i Metelitsi) se može pripisati pacijentima (vidi klasifikaciju) i ovisno o tome , provodi se terapija.

U nastavku su navedeni glavni lijekovi koji se preporučuju pacijentima u svakoj od kliničkih grupa. Dodeljuju se pacijenti prve grupe sedativi, sredstva za smirenje i bilo koji vazodilatatori; pacijenti druge grupe - isti lijekovi i dodatno beta-blokatori, antiadrenergički lijekovi kao što su amiodaron i lijekovi protiv bradikinina (prodektin); Bolesnicima treće grupe, pored sedativa, trankvilizatora i vazodilatatora, preporučuju se adrenoblokatori, antitiroidni lijekovi (merkasolil), lijekovi koji povećavaju toleranciju miokarda na hipoksiju (glio-6), kao i anabolički hormoni

Pored navedenih lijekova za liječenje koronarne insuficijencije u U poslednje vreme preporučuje se heparin. Kod koronarne bolesti srca heparin ima antikoagulantno, analgetsko i antikateholaminsko dejstvo, poboljšava koronarnu cirkulaciju i mikrocirkulaciju, ima antihipoksično, antidistrofično, antialergijsko, antihistaminsko i hipolipidemijsko dejstvo, poboljšava opskrbu srca energijom, regenerativne procese i povećava kontrakciju miokarda. stabilizuje propusnost struktura vezivnog tkiva i ćelijskih membrana.

Heparin se propisuje intravenozno, intramuskularno, a odnedavno i subkutano (duboko pod kožu u epigastričnoj regiji) 1-2-3 puta dnevno, 5000-10 000 IU tokom 10-15 dana ili duže, ili, kao kod infarkta miokarda, tj. u većim parenteralnim dozama (10.000-20.000 IU svaka 4 sata, ukupno 60.000-120.000 IU dnevno pod kontrolom koagulacije krvi) 3-5 dana, nakon čega slijedi prelazak na niže doze heparina, ili na antikoagulanse indirektno djelovanje. Taktika korištenja heparina ovisi o težini i stupnju koronarne insuficijencije, kao i o težini predtrombotičkog stanja.

Sa neefikasnošću konzervativno liječenje pitanje o operaciji premosnica koronarne arterije. Prognoza za koronarnu insuficijenciju je uvijek nepovoljna, posebno ako se razvije infarkt miokarda. Prevencija ovisi o etiologiji osnovne bolesti.

Koronarna bolest srca - bolest stoljeća, kako je nazivaju - jedna je od najčešćih u svijetu. Nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Srce je glavni mišić u tijelu normalan rad od kojih zavisi ljudski život.

Uzroci i faktori rizika

Protok krvi u srce se odvija kroz koronarne arterije. Kada je opskrba krvlju nedovoljna, srce osjeća nedostatak kisika i hranljive materije. Patološka promjena lumen koronarnih žila - koronarna ateroskleroza - nastaje zbog taloženja masnih plakova na zidovima krvnih žila. Suženje ili začepljenje krvnih žila uzrokuje kršenje srčane funkcije, razvoj koronarna bolest. Ozbiljnost bolesti direktno je povezana s brojem zahvaćenih krvnih žila.

Tipične tegobe pacijenata sa ovim problemom su jaki bolovi od gušenja i težina u grudima (češće u predelu srca), koji se ne menjaju promenom položaja tela. Napad boli može dovesti do srčanog udara ili čak iznenadne koronarne smrti.

Simptomi i pritužbe

Već pri prvom odlasku lekaru moguće je postaviti dijagnozu koronarne bolesti koja se utvrđuje prema tipičnim kliničkim znacima. Pacijent se žali na bol i osjećaj stezanja u grudima tokom napora, na primjer, prilikom hodanja, penjanja uz stepenice ili drugih napora. Ponekad izgled bol potiču anksioznost, stres, anksioznost. Često se kratkotrajni bol može javiti noću, odnosno u mirovanju.

Koronarnu ili ishemijsku bolest karakterizira razvoj aterosklerotskih promjena na koronarnim arterijama srca.

Bol po intenzitetu i karakteru može biti različit:

  • jako izražena, goruća, dosadna, pritisnuta;
  • umjeren, tolerantan;
  • ponekad pacijent ne osjeća bol, ali se žali na neugodan osjećaj težine i stiskanja iza grudne kosti;
  • obično je bol lokalizovan u predelu srca;
  • ponekad bol zrači u ruku, rame, u drugom slučaju - u epigastričnu regiju, vrat, zonu čeljusti ili lopaticu, što se objašnjava širenjem boli duž centrifugalnih nerava.

Istovremeno sa gore navedenim simptomima tokom napad koronarne arterijske bolesti OKS:

  • puls se ubrzava i dolazi do povećanja krvnog pritiska;
  • pacijent osjeća nedostatak zraka, pojavljuje se kratkoća daha;
  • puls je neujednačen, fluktuira;
  • lice bledi, a na čelu se pojavljuje znoj;
  • pacijentove ruke postaju hladne i utrnule, pacijent kao da se smiruje, pritiskajući ih na grudi.

Dijagnoza i pregled

Prepoznavanje bolesti kao što je koronarna bolest srca sa koronarnom insuficijencijom od strane medicinskog osoblja zasniva se na stvarnim pritužbama pacijenta. Klinički pregled radi lakše dijagnoze opšte stanje zdravlja, pomno proučava istoriju bolesti, anamnezu, prikuplja podatke o nasljedne bolesti. Uzimaju se u obzir i kvalitet života, lokalizacija boli i uzroci njenog nastanka. Dijagnostički i prognostički podaci se istovremeno uzimaju u obzir radi isključivanja prateće bolesti kao što je, na primjer, ishemija moždane kore i postupno donošenje odluka o liječenju.

EKG praćenje, koji omogućava utvrđivanje prisutnosti ishemijskih područja, čak iu odsustvu karakterističnih simptoma

U laboratorijskoj dijagnostici pacijenata, koja se sprovodi radi razjašnjenja dijagnoze i utvrđivanja prognoze, kao i preventivni pregled asimptomatskim pacijentima u riziku propisuje se:

  • EKG praćenje (u mirovanju i tokom vježbanja);
  • ehokardiografija (ultrazvuk srca) - za utvrđivanje poremećaja srca i krvnih žila sa suženjem arterija i poremećenim protokom krvi;
  • Neophodan je rendgenski pregled - koronarna angiografija kod IHD tačna dijagnoza bolesti srca. Otkriva stepen oštećenja koronarnih arterija, njihove parametre i lokalizaciju.
  • scintigrafija (nuklearno skeniranje) srčanog mišića - za utvrđivanje masnih neoplazmi;
  • CT skener;
  • kateterizacija srca (s vizualizacijom krvnih žila srca kontrastnim sredstvom);
  • određivanje posebnih markera koji ukazuju na koronarnu ishemiju srca.
  • standard biohemijske analize, studija u krvi holesterola, nivoa glukoze.

Terapija

Farmakološko liječenje koronarne bolesti srca ima specifične ciljeve - poboljšanje protoka krvi i opskrbe kisikom, ublažavanje bolova. Također su usmjereni na prevenciju i prevenciju koronarnih bolesti.

Nitroglicerine. Svrha njihove upotrebe je uklanjanje akutnih napada bolesti.

  1. Početna terapija je kratkodjelujućim nitratima. U početnoj fazi napada, pacijent sjedne (ne stoji ili ne leži) i uzima nitroglicerin dok se bol ne smiri. "Izosorbitol dinitrat" ​​(sublingvalno) također može pomoći u ublažavanju srčani udar i štiti od koronarnog sindroma.
  2. Za prevenciju bolesti propisuju se produženi nitrati: "Izosorbit dinitrat" ​​(oralno), "Nitrosorbitol", "Isocard", kao i mononitrati, transdermalni flasteri.
  3. Beta-blokatori - smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom (na primjer, "Nebivolol"). Često se kombinuju sa nitratima.
  4. Blokatori i aktivatori kalcijumskih kanala - sredstva koja povećavaju opskrbu miokarda kisikom: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" i drugi.
  5. koronarni dilatatori.
  6. "Aspirin" - koristi se u kombiniranoj terapiji za poboljšanje protoka krvi i sprječavanje trombotičnih komplikacija.

U nekim slučajevima postoji potreba hirurško lečenje koronarna bolest srca sa akutnim koronarni sindrom, čija je svrha proširenje žile sužene ili začepljene plakovima (revaskularizacija). Na primjer, kada lijekovi nemoguće je isključiti hemodinamski značajno oštećenje arterije.

Postoji nekoliko vrsta hirurškog lečenja:

  1. Stentiranje - obnavljanje lumena žile balon kateterom, zbog čega se ova operacija naziva i balon angioplastika;
  2. Premosnica koronarne arterije je više složena operacija. Prepisuje se za začepljenje nekoliko arterija, kao i za starije osobe, dijabetičare.

kao najviše efikasan metod koristi se koronarna arterijska premosnica

Moguće komplikacije

Odgođeno ili neadekvatno liječenje koronarna ateroskleroza, koronarna bolest srca, AKS bez koronarne bolesti može dovesti do poremećaja srčane aktivnosti, nedovoljno cerebralnu cirkulaciju i kao rezultat toga dolazi do ishemije moždane kore. Šta je to i kako se manifestuje, važno je znati unaprijed: vrtoglavica, poremećaji pamćenja i pažnje, mučnina, glavobolja.

Poremećaj opskrbe krvlju miokarda bez pružanja hitne medicinske pomoći u kratkom vremenskom periodu uzrokuje nepovratno oštećenje područja srčanog mišića, u teški slučajevi smrt dolazi. gladovanje kiseonikom moždane ćelije - ishemija - ugrožava život cijelog organizma, može doći do paralize dijela tijela, ishemijskog moždanog udara. Bolesnici s koronarnom bolešću trebaju paziti na svoje zdravlje kako bi izbjegli srčani udar, moždani udar i druge komplikacije povezane sa začepljenim arterijama.

Preventivne radnje

Postoji mnogo faktora koji sprečavaju stanja koja dovode do tako raširene bolesti kao što je koronarna bolest srca. Dijele se na regulirane i neregulirane, odnosno one čije prisustvo ne zavisi ni od ljekara ni od pacijenta.

Terapeutska prehrana doprinosi normalizaciji masti i metabolizam ugljikohidrata u organizmu, te je dobra prevencija stvaranja novih aterosklerotski plakovi u organizmu

Regulisane okolnosti koje sprečavaju koronarnu bolest srca:

  • visok krvni pritisak;
  • visok holesterol;
  • pušenje, loše navike;
  • visok šećer u krvi (dijabetes melitus);
  • gojaznost;
  • stres;
  • nedostatak aktivnog kretanja.

Fatalne okolnosti, odnosno faktori rizika koji su nezavisni od osobe:

  • Dob;
  • porodična predispozicija;
  • spol (žene prije menopauze su manje osjetljive na bolest zbog izloženosti estrogenu).

Adekvatan tretman bolesnika sa koronarnom bolešću počinje isključivanjem svih faktora rizika. Cilj liječenja je promjena načina života kako bi se uklonili simptomi bolesti.

Pacijenti bi trebali izbjegavati pušenje u bilo kojem obliku, uključujući pasivno pušenje. Odlična je preventiva i popravna mjera. I iako ovo prilično rješava težak zadatak ali medicinski savjeti i podrška, sigurna nikotinska nadomjesna terapija (Bupropion, Varenicline) su od velike pomoći pacijentima u postizanju pozitivni rezultati tretman.

Zdrava prehrana i kontrola tjelesne težine smanjuju rizik od koronarne bolesti. Dijeta koju preporučuju ljekari ne bi trebala sadržavati više od 5 grama soli dnevno. Voće i povrće treba da bude prisutno na stolu u količini od 200 grama dnevno. Riba mora biti uključena u dnevni obrok 2 puta. Polyunsaturated masna kiselina sadržano u orašastim plodovima, maslinovom ulju, masnu ribu, preporučuje i medicina jer imaju povoljan uticaj za poboljšanje simptoma bolesti.

Redovna fizička i seksualna aktivnost. Svakodnevno vježbanje, izvodljivo fizičko vježbanje na zraku (umjerenog ili visokog intenziteta) je odličan alat za poboljšanje stanja i smanjenje težine simptoma. fizički trening i prestanak pušenja poboljšavaju erektilnu funkciju, zasićuju živote muškaraca i žena samopouzdanjem i radošću.

Bez obzira na nivo holesterola u krvi, lekar obavezno predviđa upotrebu statina, što povoljno utiče na klinički ishod.

Posebna pažnja se poklanja kontroli šećera u krvi i krvni pritisak– i ambulantno i kućno praćenje.

Poboljšanje kvaliteta života postiže se i željom da se otklone anksioznost, napetost i stres na poslu i kod kuće.

/. Anatomski i Fiziološke karakteristike koronarne cirkulacije.

Karakteristike koronarne cirkulacije:

1. Ugao nastanka koronarnih arterija iz aorte je blizu 90°,što doprinosi turbulenciji krvotoka i trombozi

2. Opstrukcija protoka krvi kroz koronarne arterije tokom sistole zbog njihovih kompresija (posebno grana lijeve koronarne arterije).

3. Kasne anastomoze između grana koronarnih arterija, uzrokujući fenomen krađe prilikom upotrebe antispazmodika (samo "zdrave" koronarne arterije su osjetljive na lijek, dok se arterije zahvaćene aterosklerozom ne šire, a glavni protok krvi se preraspoređuje u zone miokarda koje opskrbljuju nezahvaćene žile).

Osobine metabolizma miokarda- glavni izvor energije u oksidaciji
potentnu fosforilaciju su masne kiseline. ^
Regulacija koronarne cirkulacije.

nervna regulacija.

■ Simpatička inervacija: postoje a- i p-adrenergički receptori, potonji prneva-liruyut. Stimulacija p-adrenergičkih receptora je praćena povećanjem HR(E) i prečnika koronarnih arterija.

■ Holinergički uticaji izraženo u manjoj mjeri, praćeno ekspanzijom koronarnih arterija (posredovano stimulacijom M-holinergičkih receptora)

Humoralna regulacija

Glavne biološki aktivne supstance uključene u regulaciju koronarnog vaskularnog tonusa prikazane su u tabeli 3.4.1.

Tabela 3.4L. Humoralni faktori koji određuju promjer lumena koronarnih arterija.


Hormoni i biološki aktivne supstance


Metaboliti









Napomena: "+" - sužavanje "-" - proširenje.

//. Apsolutna i relativna koronarna insuficijencija. Etiologija i patogeneza koronarne bolesti srca i infarkta miokarda.

koronarna insuficijencija (CI)- nesklad između isporuke kisika i metaboličkih supstrata u srce kroz koronarne arterije i potreba miokarda za njima.

Prema brzini razvoja, CI se dijele na akutne i kronične.

CI je glavni uzrok smrti u grupi patologija kardiovaskularnog sistema, zajedno sa koronarnom bolešću mozga čini 90% mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti.

Apsolutna koronarna insuficijencija- smanjena dostava arterijske krvi do miokarda kroz koronarne arterije, zbog smanjenja ili potpunog zatvaranja lumena koronarnih arterija.


Razlozi za apsolutno koronarna insuficijencija, označen kao koronarogena (srčana):

1. ateroskleroza koronarnih arterija, uzrokujući njihovu hemodinamski značajnu stenozu i okluziju. glavni razlog koronarna insuficijencija.

2. Koronarni spazam (grč koronarnih arterija), zbog povećanja adrenoreaktivnosti žila miokarda (Prinzmetalova angina).

3. Tromboza koronarnih arterija(češće kao komplikacija njihovih aterosklerotskih lezija).

4. Smanjena koronarna rezerva uočeno s kršenjem regulacije koronarnog krvotoka, zbog gubitka elastičnosti vaskularni zid, hipertrofija miokarda.

koronarne rezerve sposoban za povećanje potrošnje Og od 10 ml / min / 100 g u mirovanju do 65 ml / min / 100 g miokardne supstance, odnosno koronarna rezerva je normalno 55 ml / min / 100 g

5. Subintimalne hemoragije u zid koronarnih arterija.

6. Smanjen perfuzijski pritisak u koronarnim arterijama sa značajnom bra-di- ili tahikardijom, treperavom / atrijalnom fibrilacijom ili ventrikularnom insuficijencijom, insuficijencijom aortni zalisci, akutna hipotenzija, kompresija koronarnih žila tumorom, ožiljak, strano tijelo i tako dalje.

Relativna koronarna insuficijencija- značajno povećanje "zahtjeva" i potrošnje kisika i metaboličkih supstrata od strane miokarda u odnosu na nivo njihovog priliva na pozadini normalne ili čak povećane perfuzije.

Uzroci relativne koronarne insuficijencije se nazivaju nekoronarni (ekstrakardijalni).

1. Stres i aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema uzrokuje povećanje potrebe miokarda za kisikom zbog ekscitacije 3-adrenergičkih receptora miokarda; Kod pacijenata sa postojećim aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija, efekti ekscitacije a-adrenergičkih receptora koronarnih arterija (spazam) prevladavaju nad efektima ekscitacije p-adrenergičkih receptora.

2. arterijska hipertenzija, u skladu sa Anrepovim zakonom (snaga srčanih kontrakcija je proporcionalna pritisku = otporu protiv kojeg srce radi), praćeno je povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

3. tireotoksikoza(višak hormona štitnjače povećava adrenoreaktivnost miokarda i direktno povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija).

4. Anemija (akutna posthemoragijska)- nagli pad rezervoar kiseonika
krv uzrokuje hemičnu hipoksiju i nedostatak supstrata u miokardu.
Ishemija miokarda- Smanjen protok arterijske krvi u miokard
posljedica čega je smanjenje isporuke kisika u njega.

Hipoksija miokarda karakterizira nedostatak biološke oksidacije zbog neadekvatne opskrbe tkiva srca kisikom ili kršenja njegove upotrebe, pa se može razviti uz normalan, pa čak i pojačan koronarni protok krvi (zbog smanjenja zasićenosti krvi kisikom).

Ishemijska bolest srca (CHD)- insuficijencija koronarne cirkulacije uzrokovana aterosklerozom, spazmom ili trombozom koronarnih arterija;

angina pektoris (angina pektoris)- jedan od tipova koronarne arterijske bolesti, čiji je glavni simptom paroksizmalni bol iza grudne kosti, obično zračeći u leva lopatica i ruku. " :

Tabela 3.4.2. prikazane su funkcionalne klase angine, određene na osnovu tolerancije na fizičku aktivnost.


Tabela 3.4:2, "Kanadska" klasifikacija funkcionalnih klasa angine pektoris

U zavisnosti od struje, postoje stabilan I nestabilno angina i varijantna angina(specijalna, vazospastična, Prinzmetalova angina).

infarkt miokarda (MI)- pojava nekroze u srcu, zbog kršenja koronarnog krvotoka.

Razlikovati makrofokalna(transmuralni) i malofokalni (netransmuralni) IM.

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti:

1. Arterijska hipertenzija.

2. Gojaznost i prekomjerna težina tijelo.

3. Fizička neaktivnost.

4. Hiperholesterolemija i dislinoproteinemija.

5. Pušenje.

6. Stres (stres koronarni tip A prema Jenkinsonu).

7. Nasljednost i pol.

Patogeneza IHD i MI zbog razvoja faznog procesa: ishemija - "paranekroza -" nekrobioza - "nekroza i autoliza -" ishodi

Mehanizmi smrti ćelija kod infarkta miokarda prikazani su na slici. HALL.Razvojem MI izdvajaju se tri zone:

1. Ishemijska zona- nakon obnove opskrbe krvlju, sve promjene u njemu prolaze obrnutim razvojem.

2. Zona ishemijskog oštećenja(ćelije u stanju paranekroze i nekrobioze) - nakon obnavljanja opskrbe krvlju, dio ove zone je potpuno obnovljen, a dio je nekrotičan.

3. Zona nekroze- zona ireverzibilnih promjena koja prolazi kroz autolizu, dalja sudbina može biti drugačija (vidi "Ishod infarkta miokarda"). MI ishodi:

1. Ožiljci.

2. Formiranje srčanih aneurizme.

3. Ruptura i tamponada srca. Komplikacije IM:

1. Aritmije.

2. Odvajanje papilarni mišići s razvojem akutne mitralne regurgitacije.

3. Kardiogeni šok (pulsni pritisak manje od 20 mmHg)

a) Šok bola - refleksna inhibicija (preko granica) centara vaskularnih re
rotacije -> vaskularna insuficijencija.

b) Pravi šok – zbog smanjenja pumpne funkcije srca zbog oštećenja
50-65% miokarda - "akutna srčana insuficijencija.

c) Aritmički šok – zbog smanjenja pumpne funkcije srca zbog
koordinirani otkucaji srca -> akutna srčana insuficijencija.


4. Dresslerov postinfarktni sindrom (trijada: pleuritis, alergijski pneumonitis, perikarditis) razvija se 1 mjesec ili više nakon infarkta miokarda, na osnovu antigenske sličnosti nekrotičnih endkardijalnih ćelija sa sojevima pleure, pluća i perikarda.



: ^GJ101^



membrana

PSPG0YSH1Y&


Kyo1 "rCHN1UI

^ Kondenzacija hromatina * Denaturacija proteina


: Aritmije -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!” ;SHSHSH" : ■ ;

Rice. 3.4.1. Mehanizmi ćelijske smrti u infarktu miokarda. U akutnoj ishemiji, aerobna glikoliza prestaje i ćelijska opskrba ATP-om brzo opada. To za sobom povlači intracelularnu acidozu i poremećaj ATP-ovisnih procesa, što zauzvrat uzrokuje nakupljanje kalcija u ćeliji, edem i ćelijsku smrt [prema Lilly L., 2003.].

///. Funkcionalni i laboratorijska dijagnostika IBO i IM. Elektrokardiografija

EKG znaci MI zona su prikazani na sl. 3.4.2.

■ zona ishemije(akutna subendokardna ishemija): visoka, simetrična ili duboka negativan zubac T. Kršenje bioelektričnih procesa i prije svega repolarizacija.

■ zona oštećenja(transmuralna ishemija): pomak 8T segmenta. Strada paranekroza, nekroza, faza platoa depolarizacije.

■ zona nekroza: patološki (3 (širina veća od 0,03 s, amplituda veća od 1/4 K) ili C> 8. Područje nekroze nije depolarizirano.


ACUTE

SUBENDOKARDIJALNO

ISHEMIA

"Koronalni" T-talas


TRANSMURALNA ISHEMIJA

podizanje 8T-segmenta


TRANSMURA LNYI INFARKT

4 ■* 1 ** ** Patološki 0-zub


Rice. 3.4.2. Šematski prikaz EKG znakova zona MI [prema Mogelwang I., 1998].

Faze MI:

1. Najoštriji: visoki simetrični T val, pomak 8T iznad izolinije i njegovo ušće u T.

2. akutna: patološki C> ili<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. subakutni: patološki (3 ili<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Ožiljak: patološki C> ili C>8, 8T na izolini, T - slabo negativan, pozitivan ili izglađen.

Šema EKG promjena kod akutnog IM sa C2 talasom prikazana je na slici 3.4.3.

Norma Sharp Watch



pregradni zid

Donji (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh


Front


Prvi dan*bshsh




Pirinač, 3.4.4; Topografska dijagnoza IM. A - anatomska područja srca. Vodi u zagradi pokazuju znakove infarkta u odgovarajućem području. B - redukovana shematska oznaka 12 EKG elektrode, koji prikazuje standardnu ​​orijentaciju svake elektrode. Označena su glavna područja lijeve komore. Imajte na umu da dok je prisutnost patoloških zuba<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Biciklistička ergometrija (VEM)- koristi se za utvrđivanje latentnog CAD-a i njegove funkcionalne klase.

Stres ehokardiografija- koristi se za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti na osnovu poremećene pokretljivosti zida miokarda tokom vežbanja (transezofagealna stimulacija, VEM, lekovi).

Laboratorijska dijagnostika.

Ako se u kliničkoj praksi sumnja na IM, određuju se sljedeći biohemijski markeri oštećenja kardiomiocita:

1. CPK (normalno 0-10 nM/cm). CF oblik CPK je specifičan za miokard, njegova pojava je rani znak oštećenja miokarda.

2. LDH (normalno 3200 nM/cm). LDP i G- izoforme enzima najspecifičnije za kardiomiocite,

3. Mioglobin.

4. Koncentracija K+.

5. Posebno je specifično povećanje glikogen fosforilaze, ali je malo određeno.

6. Srčani troponini I i T.

Troponinski kompleks koji reguliše proces mišićne kontrakcije u kardiomiocitima sastoji se od tri podjedinice: T, I i C. Troponini srca i troponini skeletnih mišića imaju različite


nuyu sekvencu aminokiselina, koja vam omogućuje stvaranje visoko specifične dijagnostike za određivanje koncentracije srčanih troponina I i T u krvnom serumu. Srčani troponini kod IM obično dostižu dijagnostički značajan nivo u krvi pacijenata 6 sati nakon pojave simptoma, njihov povišeni nivo traje 7-14 dana, što ih čini pogodnim za kasnu dijagnozu IM. Zbog svoje visoke specifičnosti i osjetljivosti, određivanje srčanih troponina postalo je „zlatni standard“ u biohemijskoj dijagnozi IM.

Slika 3A5. prikazana je dinamika promjena koncentracije serumskih markera oštećenja kardiomiocita.

1234 56 7 89 10

DANI NAKON MI

Rice. 3.4.5. Dinamika serumskih markera akutnog IM. CPK (i njegov CK-MB izoenzim) raste nekoliko sati nakon akutnog IM i dostiže vrhunac nakon 24 sata; mioglobin počinje da se otkriva u serumu ranije, ali je manje kardiospecifičan Kardiospecifični troponini su visoko osjetljivi i specifični za ozljede miokarda i perzistiraju u serumu nekoliko dana nakon akutnog MI nivoi LDH rastu postupnije i dostižu vrhunac 3-5 dana nakon napada [prema do Lilly L., 2003].

Koronarna cirkulacija osigurava ishranu srčanom mišiću. Tokom operacije, protok krvi kroz koronarne sudove je 1 litar krvi u minuti. Poremećaji koronarne cirkulacije, koji uzrokuju smanjenje dotoka krvi u srce i dotok kisika u njega, karakteriziraju narušena prehrana i funkcija srčanog mišića.

poremećaj koronarne cirkulacije, ili koronarna insuficijencija, zbog činjenice da opskrba kisikom srčanog mišića ne zadovoljava njegove potrebe. Koronarna insuficijencija može biti uzrokovana sljedećim faktorima: 1) kršenje vazomotorne regulacije krvotoka dovode do spazma koronarnih sudova refleksnog porekla ili od uticaja koji izviru direktno iz subkortikalne regije i prekrivenih delova mozga; 2) ateroskleroza koronarnih arterija, stvaranje krvnih ugrušaka i rjeđe nanošenje embolije; 3) pad krvnog pritiska, posebno u aorti, na primjer, s insuficijencijom aortnih zalistaka ili smanjenjem elastičnosti krvnih žila; 4) nedostatak kiseonika u krvi na primjer, kod teške anemije, visinske bolesti ili trovanja ugljičnim monoksidom; 5) drugi faktori koji uzrokuju nesklad između funkcionalne napetosti miokarda, potrebe za kisikom i dotoka krvi u njega.

U svim ovim slučajevima dolazi do smanjenja opskrbe srca kisikom, dolazi do hipoksije, poremećaja metabolizma u srčanom mišiću, u njemu mogu nastati žarišta ishemije, masne degeneracije i nekroze, praćene pojavom infarkta miokarda.

Eksperimentalno, poremećaji koronarne cirkulacije mogu se inducirati podvezivanjem koronarnih žila ili embolijom, na primjer, unošenjem sitnih biljnih sjemenki životinji kroz karotidnu arteriju u ascendentnu aortu. Eksperimenti su pokazali da će posledice na funkciju srca biti različite u zavisnosti od blokade pojedinih grana koronarne arterije (Sl. 105).

Kod začepljenja ili stezanja kod pasa velike koronarne arterije ili nekoliko njenih grana, brzo dolazi do smrti. Ligacija lijeve koronarne arterije uzrokuje opsežan infarkt i poremećaj srčanog ritma, izražen u fibrilacijama srčanog mišića. Zatim dolazi do primjetnog pada aktivnosti lijeve komore, pada krvnog tlaka, smanjenja udarnog volumena i smrti u roku od 2 do 3 minute. Ako se rad desne komore nastavi, onda sa slabošću lijeve klijetke dolazi do prelijevanja plućne cirkulacije krvlju i može doći do plućnog edema. Kod podvezivanja desne koronarne arterije dolazi do slabljenja rada desne komore, dolazi do ishemije i nekrobiotičkih promena u njoj, prelivanja krvi u venama jetre, slezine, gastrointestinalnog trakta i drugih delova venskog sistema.

Nakon podvezivanja desne koronarne arterije, životinje mogu preživjeti u otprilike polovini slučajeva. Podvezivanje čak i velikih srčanih vena nije praćeno tako teškim posljedicama, jer se u ovom slučaju razvija dodatna kolateralna cirkulacija. Zatvaranje malih grana koronarne arterije također dovodi do ishemije miokardnih regija i razvoja srčane insuficijencije (posebno uz napetost mišića).

Jedan od najozbiljnijih oblika poremećaja koronarne cirkulacije kod ljudi je bolest srca tzv angina pektoris(angina pektoris). Anginu pektoris karakterišu iznenadni napadi jakog bola u retrosternalnoj regiji, u predelu srca, koji zrače u levo rame, ruku, leđa i donju vilicu, kao i prisustvo zona povećane osetljivosti kože - Zakharyin-Ged zonama (Sl. 106).

Ovi bolovi se objašnjavaju činjenicom da se podražaji koji dolaze iz srca preko simpatičkih vlakana i zvjezdanog simpatičkog ganglija ili graničnog simpatičkog stabla prenose do kičmene moždine i zrače do osjetljivih stanica ovog segmenta. Od refleksne kontrakcije interkostalnih mišića razvija se osjećaj jakog stezanja u grudima (angina pektoris). Postoje različiti vegetativni refleksi: ubrzan rad srca i disanje, povišen krvni tlak, znojenje, lučenje pljuvačke, a ponekad i promjena osjetljivosti i smanjenje temperature kože u predjelu srca. Bolesnik razvija strah, čini mu se da umire. Napadi mogu biti fatalni zbog zatajenja srca. Angina pektoralis se češće javlja u starijoj dobi.

Anatomske promjene kod angine pektoris su često smanjene katerosklerotske promjene na koronarnim žilama sa zadebljanjem zidova arterija, čiji lumen na nekim mjestima može biti jako sužen ili čak potpuno nestati. Ali angina pektoris nije uvijek praćena aterosklerozom koronarnih arterija. Postoje slučajevi kada su pri obdukciji koronarne arterije blago sklerozirane.

Prema modernim pogledima, jedan od važnih uzroka angine pektoris je grč. koronarne žile neurogenog porijekla. Tako grč koronarnih žila može nastati od istezanja želuca (gastrokoronarni refleks), u eksperimentu na psu - od istezanja donjeg dijela jednjaka.

Oštar i čest emocionalni stres, psihička iskustva, trovanje olovom, zloupotreba nikotina, reumatizam, hipertenzija mogu stvoriti predispoziciju za nastanak angine pektoris. Brojna klinička zapažanja ukazuju na mogućnost napada angine pektoris na uslovljeni refleks. Faktori koji uzrokuju nastanak angine pektoris često mogu dovesti do razvoja skleroze, a sklerotične žile su posebno sklone grčevima.

Ponavljajući kratkotrajni grčevi grana koronarne arterije mogu dovesti do ishemije, atrofije i skleroze odgovarajućih dijelova miokarda, a dugotrajni ponavljajući grčevi grana koronarne arterije mogu uzrokovati infarkt miokarda.

Mrtvo područje u slučaju povoljnog ishoda zamjenjuje se ožiljnim tkivom. Ponekad, pod utjecajem intrakardijalnog tlaka, distrofično područje tkiva može doći do rupture ili, u nedostatku kontinuirane nekroze, protrudi i razvije se aneurizma srčanog zida. Aneurizme se najčešće formiraju u donjoj trećini prednjeg zida lijeve komore; mogu puknuti i uzrokovati smrtonosno krvarenje.

Karakteriziran je i infarkt miokarda promjene provodnog sistema srce, koje pati od nedovoljne opskrbe krvlju.

IN patogeneza kod infarkta miokarda, važni su brojni faktori: spazam koronarnih žila, hemodinamski poremećaji (npr. hipertenzija), tromboza koronarnih žila, rjeđe embolija, metabolički poremećaji u srčanom mišiću, posebno poremećaji metabolizma soli koji povećavaju sklonost grču koronarnih žila, kao i nesklad između potrebe miokarda za kisikom i isporuke kisika u njega krvlju.

Potonje se događa ne samo s početno razvijenim suženjem koronarnih žila, već i s povećanom aktivnošću miokarda.

U vezu s patogenezom srčanog infarkta treba staviti rezultate Selyeovih eksperimenata, koji je kod štakora nakon preliminarne primjene određenih kortikoida (hidrokortizona) od velikih doza natrijuma dobio značajna žarišta hijalinoze ili čak nekroze u srčanom mišiću. soli.

Osjećaj oštar retrosternalni bol kod infarkta miokarda zavisi od iritacije osjetljivih nervnih vlakana koja prelaze u adventiciju krvnih žila.

Infarkt miokarda i njegove prateće nekrotične i upalne pojave u srčanom mišiću karakteriziraju: pad krvnog tlaka, porast tjelesne temperature, leukocitoza, ubrzanje ESR, promjena na elektrokardiogramu u vidu poremećaja QRS kompleksa, negativan T val i pomak u RST segmentu, promjena metabolizma u miokardu, izražena u povećanju anaerobne glikolize, akumulaciji mliječne kiseline i kalija, kao i povećanju kateholamina, koji povećavaju potrebu miokarda za kisikom. Rano se javlja povećanje transaminaze u krvi, koja katalizuje prijenos amino grupe iz glutaminske u oksalooctenu kiselinu (glutamin aminoferaza - oksalooctena kiselina).

U nastanku svih ovih pojava važna je apsorpcija produkata raspadanja tkiva iz nekrotičnog dijela srčanog mišića, kao i refleksne reakcije tijela na ishemiju i nekrozu.

Statistika iznenadne smrti je razočaravajuća: svake godine se povećava broj ljudi u opasnosti. Razlog za to je zatajenje srca, koje se razvija u pozadini ishemije. Akutna koronarna insuficijencija - šta je to sa stanovišta kardiologa, kakvo je porijeklo termina, karakteristike bolesti? Saznajte kako se bolest liječi, hoće li biti moguće spriječiti njen nastanak i razvoj?

Šta je akutna koronarna insuficijencija

Srcu je potrebno "disanje" (snabdevanje kiseonikom) i ishrana (nabavka mikronutrijenata). Ovu funkciju obavljaju žile, kroz koje krv dostavlja tijelu sve što je potrebno za punopravni rad. Ove arterije se nalaze oko srčanog mišića u obliku krune (krune), pa se nazivaju koronarne ili koronarne. Ako je protok krvi oslabljen zbog vanjske ili unutrašnje vazokonstrikcije, srcu nedostaje ishrana i kiseonik. Ovo zdravstveno stanje naziva se koronarna insuficijencija.

Ako se poremećaj arterija odvija sporo, zatajenje srca postaje kronično. Brzo razvijanje (u roku od nekoliko sati ili čak minuta) "gladovanje" je akutni oblik patologije. Kao rezultat toga, proizvodi oksidacije se nakupljaju u srčanom mišiću, što dovodi do kvarova "motora", vaskularnih ruptura, nekroze tkiva, srčanog zastoja i smrti.

U većini slučajeva koronarna insuficijencija prati koronarnu bolest. Često se razvija u pozadini takvih bolesti kao što su:

  • giht:
  • trauma, cerebralni edem;
  • pankreatitis;
  • bakterijski endokarditis;
  • sifilitički aortitis itd.

Oblici patologije i njihovi simptomi

Trajanje napada, njihova težina, uvjeti nastanka faktori su koji određuju klasifikaciju bolesti na blage, umjerene, teške oblike. Stepen vaskularnog oštećenja (snaga grčeva, njihova „kontaminacija“ krvnim ugrušcima (trombima), sklerotskim plakovima) je još jedan od razloga koji utiče na formalnu podjelu akutne koronarne insuficijencije.

Light

Blagi oblik koronarne insuficijencije nastaje kao rezultat reverzibilnog poremećaja cirkulacije tijekom aktivnog emocionalnog ili fizičkog stresa. Osoba osjeća laganu bol, iznenadno kratkotrajno "presretanje" disanja, ali kapacitet u tim trenucima nije narušen. Napad traje od nekoliko sekundi do dvije minute, brzo prestaje. Često pacijent čak i ne pridaje važnost takvoj manifestaciji zatajenja srca, budući da je napad malo zabrinjavajući, prolazi bez medicinske pomoći.

Srednje

Napadi umjerene težine javljaju se tijekom normalnih, ali produženih opterećenja, na primjer, kada osoba dugo hoda ili se penje na planinu (stepenice). Insuficijencija nije isključena tokom jakog emocionalnog šoka, iskustava, poremećaja. Kada postoji sindrom umjerene koronarne insuficijencije, javlja se pritiskajući bol u lijevoj strani grudnog koša, zdravstveno stanje se naglo pogoršava, a radna sposobnost se smanjuje. Napad koronarne srčane insuficijencije traje desetak minuta, otklanja se samo uzimanjem brzodjelujućeg nitroglicerina.

Teška bolest

Koronarni bol koji se javlja kod teškog napada ne prolazi bez medicinske intervencije. Toliko je jak da osobu obuzima strah od smrti, doživljava dodatno emocionalno uzbuđenje, što samo pogoršava njegovo stanje. Teški napad traje od deset minuta do pola sata, dovodi do srčanog udara, smrti. Tablete validola ili nitroglicerina pomoći će do profesionalne medicinske pomoći, ali napad neće prestati. U ovoj situaciji neophodna je parenteralna primjena lijekova protiv bolova i neuroleptika.

Uzroci

Normalan rad srca je nemoguć bez pravilne ishrane i dovoljno kiseonika. Akutna koronarna insuficijencija uzrokovana je kršenjem protoka krvi u koronarnim žilama, njihovom blokadom, što dovodi do:

  1. Koronaroskleroza. Odvajanje holesterolskog plaka od zida krvnih sudova. Kao rezultat, normalan protok krvi jednostavno je blokiran ovom "preprekom".
  2. venska tromboza. S ovom patologijom, krvni ugrušak koji je ušao u koronarnu žilu zatvara svoj lumen.
  3. Spazam koronarnih sudova. Uzrokuje ga pojačano oslobađanje kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda pod utjecajem nikotina, alkohola i stresa.
  4. Vaskularne povrede. Kao rezultat toga, sistem protoka krvi je poremećen.
  5. Upala vaskularnih zidova. To dovodi do deformacije koronarnih arterija, suženja lumena, poremećaja normalnog protoka krvi.
  6. Tumori. Pod njihovim utjecajem dolazi do kompresije koronarnih žila mehanički. Mogući su grčevi kao posljedica intoksikacije.
  7. Ateroskleroza. Dovodi do razvoja koronarne skleroze – stvaranja plakova unutar koronarnih arterija.
  8. Trovanje. Na primjer, ugljični monoksid koji ulazi u tijelo stvara stabilne spojeve s hemoglobinom, koji crvenim krvnim zrncima uskraćuje sposobnost da prenose kisik.

Hitna pomoć za pacijenta sa napadom

Srčani bol koji se javlja kod koronarne insuficijencije ne može se tolerisati i napad se mora odmah zaustaviti. Da biste to učinili, potrebno je obnoviti normalnu opskrbu srca krvlju. Kada postoji akutni koronarni sindrom, hitna pomoć prije intervencije ljekara sastoji se u smanjenju (prestanku) fizičke aktivnosti i uzimanja lijekova:

  1. Ako osjetite bol, treba odmah prekinuti sve aktivne radnje: intenzitet rada srčanog mišića se smanjuje u mirnom stanju, a smanjuje se i potreba srca za kisikom. Već zbog toga, bol će se smanjiti, a koronarna opskrba krvlju će se djelomično obnoviti.
  2. Istovremeno sa prestankom aktivnog djelovanja, pacijent mora uzimati lijekove koji djeluju trenutno: validol, nitroglicerin. Ova sredstva ostaju jedina hitna prva pomoć za srčani udar.

Osobi sa napadom koronarne insuficijencije treba pružiti prvu pomoć: staviti u krevet, dati tabletu (0,0005 g) nitroglicerina pod jezik. Alternativa je 3 kapi rastvora alkohola (1%) ovog lijeka na kocku šećera. Ako nitroglicerina nema ili je kontraindiciran (npr. kod glaukoma), zamjenjuje se validolom koji ima blaži vazodilatacijski učinak. Na noge jezgre potrebno je pričvrstiti jastučić za grijanje, ako je moguće, udahnite kisik. Odmah pozovite hitnu pomoć.

Metode liječenja akutne koronarne insuficijencije

Liječenje ove bolesti treba započeti što je prije moguće, tek tada će ishod biti povoljan, inače su mogući srčani udar, ishemijska kardiomiopatija i smrt. Koronarna bolest srca ne prolazi sama od sebe. Terapija lijekovima se provodi trajno, dugo vremena, ima mnogo nijansi:

  1. Borba protiv faktora rizika za koronarnu bolest uključuje dijetu, isključivanje prejedanja, pušenja, alkohola, kompetentnu izmjenu odmora s aktivnošću, normalizaciju tjelesne težine.
  2. Liječenje lijekovima sastoji se u profilaktičkoj primjeni antianginalnih i antiaritmičkih lijekova, lijekova koji proširuju krvne žile (koronarni litici), antikoagulansa, sredstava za snižavanje lipida i anaboličkih sredstava.

Kirurška intervencija i intravaskularno liječenje imaju za cilj obnavljanje normalnog protoka krvi u koronarnim arterijama:

  • operacija koronarne premosnice - obnavljanje protoka krvi uz pomoć posebnih šantova, zaobilazeći sužena mjesta na žilama;
  • stentiranje - ugradnja skela u koronarne sudove;
  • angioplastika - otvaranje zahvaćenih arterija posebnim kateterom;
  • direktna koronarna aterektomija - smanjenje veličine aterosklerotskih plakova unutar krvnih žila;
  • rotaciona ablacija (rotablacija) - mehaničko čišćenje brodova posebnom bušilicom.

Šta je opasna bolest: moguće komplikacije i posljedice

Akutna koronarna insuficijencija kao uzrok smrti je česta pojava. Ishemijska bolest je često asimptomatska, osoba ne zna za patologiju srca, ne obraća pažnju na blage napade. Kao rezultat, bolest napreduje, dovodi do komplikacija, bez liječenja kojih često dolazi do iznenadne koronarne smrti. Pored ove najteže posljedice, bolest dovodi do sljedećih komplikacija:

  • aritmije svih vrsta;
  • promjene u anatomiji srca, infarkt miokarda;
  • upala perikardne vrećice - perikarditis;
  • aneurizma aorte;
  • ruptura srčanog zida.

Prevencija

Koronarna bolest srca je bolest koju je lakše spriječiti nego izliječiti. Brojne preventivne mjere pomažu u sprječavanju njegove pojave i razvoja:

  1. Redovno vježbanje. Planinarenje, plivanje sa postepenim, blagim povećanjem aktivnosti, trčanje.
  2. Uravnotežena ishrana sa malom količinom životinjskih masti.
  3. Prestanite pušiti i alkohol.
  4. Isključivanje psihoemocionalnih (stresnih) opterećenja.
  5. Kontrola krvnog pritiska.
  6. Održavanje normalne težine.
  7. Kontrola količine holesterola u krvi.

Video o liječenju akutnog koronarnog sindroma

Želite li znati o statistici smrtnosti od akutnog zatajenja srca i teškim posljedicama ove uobičajene bolesti? Pogledajte video za impresivne brojke i uvjerljive slučajeve za prevenciju koronarne insuficijencije. Saznaćete šta je akutna koronarna bolest srca, koje su savremene metode njenog lečenja, kako lekari obnavljaju koronarnu cirkulaciju i vraćaju pacijente u život.