Kršenje koronarnog krvotoka. Kršenje koronarne cirkulacije



koronarna insuficijencija je neusklađenost koronarne cirkulacije energetske potrebe miokarda, koje se manifestuju ishemijom miokarda.

Glavni uzroci koronarne insuficijencije:

  • 1) smanjenje protoka krvi u žilama sa nepromijenjenim metaboličkim zahtjevima miokarda;
  • 2) jačanje rada srca uz povećanje metaboličkih potreba uz nemogućnost koronarnih sudova da povećaju protok krvi;
  • 3) kombinacija vaskularnih i metaboličkih faktora.

Oblici koronarne insuficijencije

Razlikovati akutne i hronični oblik insuficijencija.

  • Akutna koronarna insuficijencija karakterizira akutna razlika između protoka krvi i metaboličkih zahtjeva miokarda, češće s promijenjenim nego s nepromijenjenim koronarnim arterijama srca.

To se manifestuje napadima angine pektoris, često teškim poremećajima otkucaji srca i provodljivost EKG promjene. Akutna koronarna insuficijencija može dovesti do razvoja infarkta miokarda.

  • Hronična koronarna insuficijencija karakterizira konstantan nesklad između opskrbe krvlju i metaboličkih potreba srčanog mišića. Preduslov za njen razvoj su strukturne promjene koronarne arterije (suženje koronarnog korita).

Uzroci koronarne insuficijencije, etiologija i patogeneza

Koronarna insuficijencija se javlja u različitim patološkim procesima: ateroskleroza koronarnih arterija (većina zajednički uzrok), vaskulitis (koronitis), infiltracija koronarnih sudova tumorskim ćelijama, vaskularne povrede, stečene i urođene srčane mane i glavna plovila(aortni defekti, plućna stenoza, anomalije koronarnih žila), septički endokarditis, kardiomiopatije, neki oblici miokarditisa (npr. Abramov-Fiedlerov tip), sifilitički aortitis, disecirajuća aneurizma aorte, šok i kolaptoidna stanja i druga srčana stanja, a bolesti.

Razvoj akutne koronarne insuficijencije povezan je s iznenadnim kršenjem prohodnosti koronarnih arterija zbog njihovog spazma, tromboze ili embolije. Istovremeno se povećavaju metabolički zahtjevi neishemijskih područja srčanog mišića, što je praćeno povećanjem protoka krvi u nepromijenjenim susjednim koronarnim žilama. U ovom slučaju moguća je preraspodjela krvi u korist neishemijskih područja i povećana ishemija u području zahvaćene arterije („fenomen krađe“).

U nastanku nekoronarne insuficijencije može igrati ulogu patoloških procesa praćeno smanjenjem minutnog volumena srca i perfuzijskog pritiska u sistemu koronarnih arterija (izraženo arterijska hipotenzija, značajna bradikardija, hipovolemija), kao i anemija, arterijska hipoksija i poremećena disocijacija oksihemoglobina u respiratorna insuficijencija, trovanje ugljičnim monoksidom, benzen nitro jedinjenjima, itd. Čak ni maksimalna vazodilatacija savršeno normalnih koronarnih arterija ne može zadovoljiti metaboličke potrebe miokarda u ovim uslovima. Ovisno o vremenu i intenzitetu djelovanja jednog ili drugog faktora, razvija se akutna ili kronična koronarna insuficijencija.

Po poreklu Ph.D. metabolička (nekoronarna ili češće mješovita) geneza je bitna pojačano lučenje kateholamini kada su uzbuđeni simpatikus vegetativno nervni sistem(akutni i hronični stresne situacije praćeno psihoemocionalnim stresom) ili njihova prekomjerna proizvodnja od strane nadbubrežnih žlijezda. Pod uticajem kateholamina značajno se povećava potreba srčanog mišića za kiseonikom za njihovu oksidaciju. Koronarne žile izmijenjene aterosklerotskim procesom (pa čak i nepromijenjene), često sa neadekvatnim grčevima, nisu u stanju obezbijediti dovoljnu opskrbu krvlju, što dovodi do ishemije, pa čak i nekroze pojedinih dijelova srčanog mišića (teorija nastanka koronarne insuficijencije, angina pektoris i infarkt miokarda - W. Raab, 1963).

Patogenetski značaj u nastanku koronarne insuficijencije ima i tahikardija, posebno u kombinaciji sa aritmijama ( paroksizmalna tahikardija, tahiaritmija, česte grupne ekstrasistole). U tim slučajevima dolazi do poremećaja koronarne cirkulacije zbog smanjenja koronarne perfuzije (skraćivanje dijastole i smanjenje minutnog volumena srca) i povećanja metaboličkih zahtjeva miokarda. Ako se to dogodi na pozadini čak i umjereno izražene ateroskleroze koronarnih arterija, sabiraju se patogenetski faktori.

Kronična koronarna insuficijencija nastaje kada su koronarne arterije oštećene, sužene ili smanjena njihova sposobnost širenja. U većini slučajeva nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija, ali može biti udružen sa upalnim promjenama, cicatricijalnim deformitetom, infiltracijom (reumatizam, sistemske bolesti vezivno tkivo, sifilitički arteritis, itd.). Slučajevi razvoja akutne i kronične koronarne insuficijencije poslije nepenetrirajuća povreda tijela grudnu šupljinu(u slučaju udara, kompresije, dejstva udarnog talasa, pada sa visine). Kod povreda, embolije koronarnih arterija iz plućnih vena, rupture koronarne žile, krvarenje, formiranje srčane aneurizme, krvnih sudova.

Ne postoji direktna i stroga veza između stepena vazokonstrikcije i manifestacija hronične koronarne insuficijencije. To je povezano sa razvojem kolateralna cirkulacija, u nekim slučajevima funkcionalno i organski kompletan, u drugim - inferioran.

U pozadini kronične koronarne insuficijencije, akutna koronarna insuficijencija se lakše javlja. Istovremeno, nije potrebno tako značajno povećanje rada srca ili povećanje metaboličkih zahtjeva.

Stepen hronične koronarne insuficijencije povećava se u prisustvu srčane insuficijencije, anemije, hipoksemije, tireotoksikoze, arterijska hipertenzija, srčane mane koje narušavaju intrakardijalnu hemodinamiku.

Neekonomičan rad srca kao jedan od najvažniji razlozi kronična koronarna insuficijencija javlja se sa stečenim i urođenim srčanim manama, hipertrofijom i dilatacijom srca (prvenstveno s hipertenzijom u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji), kršenjem sinhronije kontrakcije lijeve komore ili promjenama u konfiguraciji njene šupljine (uglavnom kod hronična aneurizma), hipertireoza i hronična anemija.

Sasvim je jasno da se pitanja etiologije i patogeneze koronarne insuficijencije ne mogu razmatrati odvojeno od ovih različitih bolesti i patološka stanja koji ga prizivaju.

Patoanatomska slika zavisi od osnovne bolesti koja dovodi do razvoja koronarne insuficijencije i pre svega ateroskleroze. Ne tako rijetko se ne otkrivaju morfološke promjene na koronarnim arterijama, posebno u slučajevima kada nekoronarni i nekardijalni faktori igraju ulogu u nastanku koronarne insuficijencije.

Klasifikacija koronarne insuficijencije

Kao što je već spomenuto, koronarna insuficijencija može biti akutna, koja se najčešće poistovjećuje sa anginom pektoris, i kronična. U praktičnoj kardiologiji i trenutno se koristi klinička klasifikacija hronična koronarna insuficijencija kao jedan od oblika koronarne bolesti srca prema L. I. Fogelsonu (1955) sa 3 stepena.

  • I stepen (blaga oblik).

Napadi bola (angina pektoris) se javljaju rijetko i samo pod utjecajem izraženog fizičkog stresa ili teških iskustava. Eksplicitne indikacije prisutnosti aterosklerotskih promjena kod ovih pacijenata arterijski sistem, posebno koronarne arterije, br. Pojava napadaja boli povezana je sa spazmom koronarnih arterija sa manjim aterosklerotskim promjenama na njima, što savremenim metodama teško dijagnosticirati.

  • II stepen (srednji oblik).

Napadi bola u predelu srca često se javljaju pod uticajem raznih spoljni uticaji, uglavnom nakon fizičkog napora (brzo hodanje, penjanje uz stepenice, itd.). Pregledom se otkrivaju aterosklerotične promjene u arterijskom sistemu, prvenstveno u aorti. Većina pacijenata ima promjene EKG talasi. Ove promjene su izraz kardioskleroze u razvoju ili posljedica infarkta miokarda. Za vrijeme napadaja angine mogu se pojaviti promjene EKG-a i poremećaji srčanog ritma, koji nestaju sa prestankom napadaja boli. U nekim slučajevima, trajne promjene u otkucaju srca i provodljivosti (ekstrasistole, fibrilacija atrija i različite vrste blokada). Pod uticajem fizičkog stresa javljaju se napadi bola i promene EKG-a, koje nestaju prestankom fizičkog stresa.

Česti napadi bola u srcu, koji nastaju pod uticajem manjeg fizičkog napora ili neuropsihičkog stresa. Često se javljaju napadi angine pektoris u potpunom mirovanju ili usred sna, koji su često praćeni napadima srčane astme. Pregledom se otkrivaju značajne aterosklerotične promjene vaskularni sistem i kardioskleroze, često se primjećuju znaci poremećene opće cirkulacije. Elektrokardiografska slika odgovara teškoj kardiosklerozi.

U više moderna klasifikacija L. A. Myasnikova i V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) uzeli su u obzir podatke ne samo kliničkog i elektrokardiografskog pregleda pacijenata, već i bicikloergometrijske i koronarne angiografije. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se i 3 grupe pacijenata, što u određenoj mjeri odgovara 3 stupnja kronične koronarne insuficijencije prema Fogelsonu.

  • 1. grupa.

Koronarno-metabolička disadaptacija funkcionalnog poretka. To uključuje pacijente s ranim manifestacijama ateroskleroze. koronarne arterije sa funkcionalno nerazvijenom kolateralnom mrežom. Osnova bolesti je funkcionalne promjene koronarna cirkulacija (grč) i metabolički poremećaji. Prilikom kliničkog pregleda imaju anginu pektoris koja se javlja kod izraženog fizičkog napora ili, posebno, kod neuropsihičkog preopterećenja. Angina pektoris ponekad može biti uslovno refleksne prirode. Takvi pacijenti su češći mlada godina, neki od njih imaju istoriju infarkta miokarda. U mirovanju, promjene na elektrokardiogramu uglavnom izostaju. Mogu se identifikovati tokom funkcionalni testovi. Tolerancija na fizička aktivnost kod bicikloergometrijskog testa, obično se ne mijenja. Kod koronarne angiografije ne otkriva se teška stenoza ili okluzija koronarnog sistema.

  • 2. grupa.

Značajna ateroskleroza sa lokalnom koronarnom stenozom u nekim granama i nerazvijenom kolateralnom mrežom u zahvaćenom području. To su pretežno bolesnici srednjih i starijih godina sa čestim napadima angine pektoris, rjeđe - anginom pektoris i mirovanjem. Moguća je anamneza infarkta miokarda. Tolerancija na fizičku aktivnost (veloergometrijski test) kod njih je, za razliku od pacijenata prve grupe, često smanjena. Na elektrokardiogramu postoje promjene (periodične ili stalne) karakteristične za koronarnu insuficijenciju (promjene S - T i T). Uz pomoć selektivne koronarne angiografije otkriva se okluzija ili teška stenoza (više od 75%) najmanje jedne velike koronarne arterije.

  • 3. grupa.

Rasprostranjena stenozirajuća ateroskleroza svih glavnih grana koronarnih arterija sa najrazvijenijim kolateralima. U metabolizmu miokarda od određene važnosti su ne samo aerobni, već i anaerobni procesi. Napadi angine pektoris su povezani sa vrlo ograničenom fizičkom aktivnošću, često se javljaju u mirovanju. Pacijenti imaju naglo smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost. U anamnezi - česti ponovljeni infarkt miokarda malih ili velikih žarišta u različitim dijelovima miokarda. Na elektrokardiogramu se obično otkrivaju značajne promjene, a selektivnom koronarografijom otkriva se uobičajeni proces stenoze.

Klinika i simptomi koronarne insuficijencije

Koronarna insuficijencija se manifestira napadima angine pektoris ili njenih ekvivalenata (na primjer, paroksizmalna dispneja), infarkta miokarda, zatajenja srca s razvojem ishemijske miokardne distrofije i kardioskleroze. Mogući atipični i klinički asimptomatski tok koronarne insuficijencije do pojave znakova zatajenja srca ili početka iznenadna smrt. U prisustvu napada angine, moguće je klinički procijeniti težinu tijeka kronične koronarne insuficijencije prema gornjoj Fogelsonovoj klasifikaciji.

Dijagnostika

Među pomoćne metode dijagnostika najveća vrijednost ima elektrokardiografiju u uslovima dozirane fizičke aktivnosti. Depresija segmenta je pouzdan elektrokardiografski kriterijum za koronarnu insuficijenciju. S - T, javlja se tokom maksimalne (submaksimalne) fizičke aktivnosti ili nešto kasnije (2-5 minuta). Srčana aritmija i poremećaji provodljivosti koji se javljaju tokom testiranja opterećenja također se smatraju indirektni znak koronarna insuficijencija.

Najrasprostranjeniji primljeno biciklergometrijski test. Na posebnoj spravi kao što je bicikl, sjedeći ili ležeći, daje se sve veća fizička aktivnost (konstantno svakih 3 ili 5 minuta ili povremeno s intervalima odmora) sve do sindrom bola ili promjene na elektrokardiogramu. Normalno se znaci koronarne insuficijencije javljaju pri opterećenju od 150-160 W, a kod kronične koronarne insuficijencije pri manjem opterećenju. Istovremeno, što je manja tolerancija na fizičku aktivnost, to je izraženija koronarna insuficijencija.

Test sa doziranom fizičkom aktivnošću može se provesti i na traci za trčanje (traka koja se kreće promjenjivom brzinom po kojoj pacijent hoda).

U nedostatku biciklističkog ergometra ili trake za trčanje, možete izvoditi Master test na merdevinama sa dva stepenika (visina i širina svake stepenice 22,5 cm, visina merdevina 45 cm i dužina 65 cm). Subjekt se tokom određenog vremena penje i spušta niz stepenice. Broj uspona određuje se prema posebnoj tabeli (uzimajući u obzir spol, dob i težinu pacijenta). Elektrokardiogram se snima prije, odmah nakon testa, nakon 2 i 6 minuta.

Test se izvodi u roku od 1,5 minuta. Sa odsustvom ishemijske promjene miokarda, radi se dupli Master test (gore i dole stepenicama 3 minuta). Za dijagnozu kronične koronarne insuficijencije uglavnom se koristi dvostruki master test.

Druge metode, uključujući metodu brze električne stimulacije atrija, još nisu dobile široku rasprostranjenost.

Pozitivni testovi na stres ukazuju na prisustvo koronarne insuficijencije, omogućavaju određivanje težine njene kliničke manifestacije ali ne daj morfološke karakteristike oštećenje koronarnih arterija srca. Negativni rezultati Ovi testovi ne isključuju prisustvo koronarne insuficijencije. Koronarna angiografija se koristi za direktnu procjenu stanja arterijskog sistema miokarda i utvrđivanje lokalizacije, opsega i težine stenotičnih ili okluzivnih lezija koronarnih sudova srca, kao i kompenzacijskih sposobnosti kolateralne cirkulacije.

Koronarna angiografija - Rentgenska metoda doživotno proučavanje koronarnih arterija srca njihovim kontrastiranjem. Selektivna koronarna angiografija se obično koristi kada kontrastno sredstvo ubrizgava se direktno u svaku (lijevu i desnu) koronarnu arteriju. Koronarna angiografija je indicirana kod kronične koronarne insuficijencije (kronične koronarne bolesti), posebno ako se javlja bez tipičnih elektrokardiografskih promjena, postinfarktne ​​srčane aneurizme u slučaju njene navodne hirurško lečenje, kongenitalne anomalije koronarne arterije.

U slučaju ranije dijagnostikovane kronične koronarne insuficijencije (uz obaveznu upotrebu uzoraka sa doziranom fizičkom aktivnošću), radi se koronarna angiografija u slučajevima predloženog hirurškog liječenja (primjena aortokoronarne anastomoze) radi razjašnjenja prirode, stepena i lokalizacije lezija koronarne cirkulacije.

Rezultati testova sa doziranom fizičkom aktivnošću (uglavnom bicikloergometrijski testovi) kod pacijenata sa hroničnom koronarnom insuficijencijom u 80-85% slučajeva poklapaju se sa podacima koronarne angiografije, iako nema potpune korespondencije između EKG promena tokom dozirane fizičke aktivnosti i podataka. iz koronarne angiografije ili scintigrafije. S funkcionalnom prirodom akutne ishemije miokarda patoloških promjena na koronarogramima su često odsutni ili vrlo blago izraženi.

Tretman

Osim ciljanog liječenja osnovne bolesti, potrebno je i olakšanje. anginozni napadi i prevencija napada angine u interiktalnom periodu. Ovo posljednje uključuje kompleksnu primjenu niza antianginalnih sredstava, odnosno usmjereno je na liječenje kronične koronarne insuficijencije.

Kompleksno liječenje koronarne insuficijencije

Kompleksna terapija insuficijencija koronarne cirkulacije uključuje:

  • 1) opšte aktivnosti
    • - borba protiv faktora rizika za koronarnu bolest srca (pravilna izmjena rada, odmora i spavanja, povećanje fizička aktivnost, lekcije fizikalnu terapiju, isključivanje prejedanja, pušenja i alkohola, dijeta, normalizacija tjelesne težine, Spa tretman, tretman hipertenzija i dijabetes i sl.);
  • 2) poseban tretman:
    • upotreba antianginalnih (prevencija i ublažavanje napada angine) i antiaritmičkih (prevencija i liječenje poremećaja ritma i provodljivosti) sredstava;
  • 3) druge vrste terapije:
    • antikoagulansi, lijekovi za snižavanje lipida, liječenje srčane insuficijencije itd.

Hronična koronarna insuficijencija se obično liječi lijekovima:

  • 1) vazodilatatori
    • - grupa nitrata (nitroglicerin za ublažavanje napadaja, sustak, nitrong, nitromak retard, erinit, nitrosorbitol za prevenciju), karbokromen (intekordin, intensain), dipiridamol (kurantil), difril (korontin), lidoflazin, purapamil, verapamil derivati ​​izohinolina, hloracizin i dr.;
  • 2) lijekovi koji utiču na adrenergičku inervaciju srca
    • - inhibitori monoaminooksidaze (iprazid, nialamid), beta-blokatori (anaprilin i njegovi analozi inderal i obzidan, trazikor, visken, aptin, itd.), beta- i a-blokatori (amiodaron), stimulansi beta-adrenergičkih receptora (oksifedrin, nonahlazin) ;
  • 3) sredstva protiv bradikinina
    • - parmidin (prodektin, anginin);
  • 4) anabolički agensi
    • - metandrostenolon (dianabol, nerobol), fenobolin (nerobolil), retabolil, kalijum orotat, inozin (inosie-F);
  • 5) druga sredstva
    • - piridinol-glioksilat (glio-6), metiluracil, merkazolil.

Među vazodilatatori koronarna insuficijencija se najčešće liječi nitratima (za ublažavanje i prevenciju napada angine), koriste se karbokromen, dipiridamol i verapamil. Potonji ima ne samo antianginalni, već i antiaritmički učinak; među antiadrenergičkim lijekovima - beta-blokatori, amiodaron (kordaron), oksifedrin i noahlazin. Među posljednje dvije (3. i 4.) grupe, teško je dati prednost bilo kojem lijeku: oni uglavnom služe kao pozadina pri propisivanju lijekova prve dvije grupe.

Kompleksna aplikacija Lijekovi navedenih grupa imaju koronarni dilatacijski učinak, povećavaju volumen koronarne perfuzije, smanjuju metaboličku potražnju miokarda, štite miokard od hipoksije i smanjuju rad srca, poboljšavaju hemodinamiku i olakšavaju kardiohemodinamiku smanjenjem koronarnog priliva i smanjenje otpora minutni volumen srca poboljšava mikrocirkulaciju. U konačnici, smanjuje ili eliminira nesklad koji postoji kod koronarne insuficijencije između energetskih zahtjeva miokarda i njegove opskrbe krvlju.

Hronična koronarna insuficijencija treba razlikovati u zavisnosti od toga koji stepen (1., 2. ili 3. prema Fogelsonu) ili koja klinička grupa (1., 2. ili 3. prema Myasnikovu i Metelitsi) se može pripisati pacijentima (vidi klasifikaciju) i ovisno o tome , provodi se terapija.

Ispod su glavni lijekovi preporučuje se pacijentima svake od kliničkih grupa. Dodeljuju se pacijenti prve grupe sedativi, sredstva za smirenje i bilo koji vazodilatatori; pacijenti druge grupe - isti lijekovi i dodatno beta-blokatori, antiadrenergički lijekovi kao što su amiodaron i lijekovi protiv bradikinina (prodektin); pacijentima treće grupe, pored sedativa, trankvilizatora i vazodilatatora, preporučuju se adrenoblokatori, antitiroidni lijekovi (merkasolil), lijekovi koji povećavaju toleranciju miokarda na hipoksiju (glio-6), kao i anabolički hormoni

Pored navedenih lijekova za liječenje koronarne insuficijencije u novije vrijeme preporučuje se heparin. Kod koronarne bolesti srca heparin ima antikoagulantno, analgetsko i antikateholaminsko djelovanje, poboljšava koronarnu cirkulaciju i mikrocirkulaciju, djeluje antihipoksično, antidistrofično, antialergijsko, antihistaminsko i hipolipidemijsko, poboljšava snabdijevanje srca energijom, regenerativne procese i povećava kontrakciju miokarda. stabilizuje propusnost struktura vezivnog tkiva i ćelijskih membrana.

Heparin se propisuje intravenozno, intramuskularno, a odnedavno i subkutano (duboko pod kožu u epigastričnoj regiji) 1-2-3 puta dnevno, 5000-10 000 IU tokom 10-15 dana ili duže, ili, kao kod infarkta miokarda, tj. u višim parenteralnim dozama (10.000-20.000 IU svaka 4 sata, ukupno 60.000-120.000 IU dnevno pod kontrolom koagulacije krvi) 3-5 dana, nakon čega slijedi prelazak na niže doze heparina, ili na antikoagulanse indirektno djelovanje. Taktika korištenja heparina ovisi o težini i stupnju koronarne insuficijencije, kao i o težini predtrombotičkog stanja.

Sa neefikasnošću konzervativno liječenje pitanje o operaciji premosnica koronarne arterije. Prognoza za koronarnu insuficijenciju je uvijek nepovoljna, posebno ako se razvije infarkt miokarda. Prevencija ovisi o etiologiji osnovne bolesti.

/. Anatomski i Fiziološke karakteristike koronarne cirkulacije.

Karakteristike koronarne cirkulacije:

1. Ugao nastanka koronarnih arterija iz aorte je blizu 90°,što doprinosi turbulenciji krvotoka i trombozi

2. Opstrukcija protoka krvi kroz koronarne arterije tokom sistole zbog njihovih kompresija (posebno grana lijeve koronarne arterije).

3. Kasne anastomoze između grana koronarnih arterija, uzrokujući fenomen krađe prilikom upotrebe antispazmodika (samo "zdrave" koronarne arterije su osjetljive na lijek, dok se arterije zahvaćene aterosklerozom ne šire, a glavni protok krvi se preraspoređuje u zone miokarda koje opskrbljuju nezahvaćene žile).

Osobine metabolizma miokarda- glavni izvor energije u oksidaciji
potentna fosforilacija su masna kiselina. ^
Regulacija koronarne cirkulacije.

nervna regulacija.

■ Simpatička inervacija: postoje a- i p-adrenergički receptori, potonji prneva-liruyut. Stimulacija p-adrenergičkih receptora je praćena povećanjem HR(E) i prečnika koronarnih arterija.

■ Holinergički uticaji izraženo u manjoj mjeri, praćeno ekspanzijom koronarnih arterija (posredovano stimulacijom M-holinergičkih receptora)

Humoralna regulacija

Glavne biološki aktivne supstance uključene u regulaciju koronarnog vaskularnog tonusa prikazane su u tabeli 3.4.1.

Tabela 3.4L. Humoralni faktori koji određuju promjer lumena koronarnih arterija.


Hormoni i biološki aktivne supstance


Metaboliti









Napomena: "+" - sužavanje "-" - proširenje.

//. Apsolutna i relativna koronarna insuficijencija. Etiologija i patogeneza koronarne bolesti srca i infarkta miokarda.

koronarna insuficijencija (CI)- nesklad između isporuke kisika i metaboličkih supstrata u srce kroz koronarne arterije i potreba miokarda za njima.

Prema brzini razvoja, CI se dijele na akutne i kronične.

CI je glavni uzrok smrti u grupi patologija kardiovaskularnog sistema, zajedno sa koronarnom bolešću mozga čini 90% mortaliteta od kardiovaskularnih bolesti.

Apsolutna koronarna insuficijencija- smanjena dostava arterijske krvi do miokarda kroz koronarne arterije, zbog smanjenja ili potpunog zatvaranja lumena koronarnih arterija.


Razlozi za apsolutno koronarna insuficijencija, označen kao koronarogena (srčana):

1. ateroskleroza koronarnih arterija, uzrokujući njihovu hemodinamski značajnu stenozu i okluziju. glavni razlog koronarna insuficijencija.

2. Koronarni spazam (grč koronarnih arterija), zbog povećanja adrenoreaktivnosti žila miokarda (Prinzmetalova angina).

3. Tromboza koronarnih arterija(češće kao komplikacija njihovih aterosklerotskih lezija).

4. Smanjena koronarna rezerva uočeno s kršenjem regulacije koronarnog krvotoka, zbog gubitka elastičnosti vaskularni zid, hipertrofija miokarda.

koronarne rezerve sposoban za povećanje potrošnje Og od 10 ml / min / 100 g u mirovanju do 65 ml / min / 100 g miokardne supstance, odnosno koronarna rezerva je normalno 55 ml / min / 100 g

5. Subintimalne hemoragije u zid koronarnih arterija.

6. Smanjen perfuzijski pritisak u koronarnim arterijama sa značajnom bra-di- ili tahikardijom, treperavom / atrijalnom fibrilacijom ili ventrikularnom insuficijencijom, insuficijencijom aortni zalisci, akutna hipotenzija, kompresija koronarnih žila tumorom, ožiljak, strano tijelo itd.

Relativna koronarna insuficijencija- značajno povećanje "zahtjeva" i potrošnje kisika i metaboličkih supstrata od strane miokarda u odnosu na nivo njihovog priliva na pozadini normalne ili čak povećane perfuzije.

Uzroci relativne koronarne insuficijencije se nazivaju nekoronarni (ekstrakardijalni).

1. Stres i aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema uzrokuje povećanje potrebe miokarda za kisikom zbog ekscitacije 3-adrenergičkih receptora miokarda; Kod pacijenata sa postojećim aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija, efekti ekscitacije a-adrenergičkih receptora koronarnih arterija (spazam) prevladavaju nad efektima ekscitacije p-adrenergičkih receptora.

2. arterijska hipertenzija, u skladu sa Anrepovim zakonom (snaga srčanih kontrakcija je proporcionalna pritisku = otporu protiv kojeg srce radi), praćeno je povećanjem potrebe miokarda za kiseonikom.

3. tireotoksikoza(višak hormona štitnjače povećava adrenoreaktivnost miokarda i direktno povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija).

4. Anemija (akutna posthemoragijska)- nagli pad rezervoar kiseonika
krv uzrokuje hemičnu hipoksiju i nedostatak supstrata u miokardu.
Ishemija miokarda- Smanjen protok arterijske krvi u miokard
posljedica čega je smanjenje isporuke kisika u njega.

Hipoksija miokarda karakterizira nedostatak biološke oksidacije zbog neadekvatne opskrbe tkiva srca kisikom ili kršenja njegove upotrebe, pa se može razviti uz normalan, pa čak i pojačan koronarni protok krvi (zbog smanjenja zasićenosti krvi kisikom).

Ishemijska bolest srce (IBS)- insuficijencija koronarne cirkulacije uzrokovana aterosklerozom, spazmom ili trombozom koronarnih arterija;

angina pektoris (angina pektoris)- jedan od tipova koronarne arterijske bolesti, čiji je glavni simptom paroksizmalni bol iza grudne kosti, obično zračeći u leva lopatica i ruku. " :

Tabela 3.4.2. prikazane su funkcionalne klase angine, određene na osnovu tolerancije na fizičku aktivnost.


Tabela 3.4:2, "Kanadska" klasifikacija funkcionalnih klasa angine pektoris

U zavisnosti od struje, postoje stabilan i nestabilno angina i varijantna angina(specijalna, vazospastična, Prinzmetalova angina).

infarkt miokarda (MI)- pojava nekroze u srcu, zbog kršenja koronarnog krvotoka.

Razlikovati makrofokalna(transmuralni) i malofokalni (netransmuralni) IM.

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti:

1. Arterijska hipertenzija.

2. Gojaznost i prekomjerna težina tijelo.

3. Fizička neaktivnost.

4. Hiperholesterolemija i dislinoproteinemija.

5. Pušenje.

6. Stres (stres koronarni tip A prema Jenkinsonu).

7. Nasljednost i pol.

Patogeneza IHD i ja sam zbog razvoja faznog procesa: ishemija - "paranekroza -" nekrobioza - "nekroza i autoliza -" ishodi

Mehanizmi smrti ćelija kod infarkta miokarda prikazani su na slici. HALL.Razvojem MI izdvajaju se tri zone:

1. Ishemijska zona- nakon obnove opskrbe krvlju, sve promjene u njemu prolaze obrnutim razvojem.

2. Zona ishemijskog oštećenja(ćelije u stanju paranekroze i nekrobioze) - nakon obnavljanja opskrbe krvlju, dio ove zone je potpuno obnovljen, a dio je nekrotičan.

3. Zona nekroze- zona ireverzibilnih promjena koja prolazi kroz autolizu, dalja sudbina može biti drugačija (vidi "Ishod infarkta miokarda"). MI ishodi:

1. Ožiljci.

2. Formiranje srčanih aneurizme.

3. Ruptura i tamponada srca. Komplikacije IM:

1. Aritmije.

2. Odvajanje papilarni mišići s razvojem akutne mitralne regurgitacije.

3. Kardiogeni šok (pulsni pritisak manje od 20 mmHg)

a) Šok bola - refleksna inhibicija (preko granica) centara vaskularnih re
rotacije -> vaskularna insuficijencija.

b) Pravi šok – zbog smanjenja pumpne funkcije srca zbog oštećenja
50-65% miokarda - "akutna srčana insuficijencija.

c) Aritmički šok – zbog smanjenja pumpne funkcije srca zbog
koordinirani otkucaji srca -> akutna srčana insuficijencija.


4. Dresslerov postinfarktni sindrom (trijada: pleuritis, alergijski pneumonitis, perikarditis) razvija se 1 mjesec ili više nakon infarkta miokarda, na osnovu antigenske sličnosti nekrotičnih endkardijalnih ćelija sa sojevima pleure, pluća i perikarda.



: ^GJ101^



membrana

PSPG0YSH1Y&


Kyo1 "rCHN1UI

^ Kondenzacija hromatina * Denaturacija proteina


: Aritmije -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!” ;SHSHSH" : ■ ;

Rice. 3.4.1. Mehanizmi ćelijske smrti u infarktu miokarda. U akutnoj ishemiji, aerobna glikoliza prestaje i ćelijska opskrba ATP-om brzo opada. To za sobom povlači intracelularnu acidozu i poremećaj ATP-ovisnih procesa, što zauzvrat uzrokuje nakupljanje kalcija u ćeliji, edem i ćelijsku smrt [prema Lilly L., 2003.].

///. Funkcionalni i laboratorijska dijagnostika IBO i IM. Elektrokardiografija

EKG znaci MI zona su prikazani na sl. 3.4.2.

■ zona ishemije(akutna subendokardna ishemija): visoka, simetrična ili duboka negativan zubac T. Kršenje bioelektričnih procesa i prije svega repolarizacija.

■ zona oštećenja(transmuralna ishemija): pomak 8T segmenta. Strada paranekroza, nekroza, faza platoa depolarizacije.

■ zona nekroza: patološki (3 (širina veća od 0,03 s, amplituda veća od 1/4 K) ili C> 8. Područje nekroze nije depolarizirano.


ACUTE

SUBENDOKARDIJALNO

ISHEMIA

"Koronalni" T-talas


TRANSMURALNA ISHEMIJA

podizanje 8T-segmenta


TRANSMURA LNYI INFARKT

4 ■* 1 ** ** Patološki 0-zub


Rice. 3.4.2. Šematski prikaz EKG znakova zona MI [prema Mogelwang I., 1998].

Faze MI:

1. Najoštriji: visoki simetrični T val, pomak 8T iznad izolinije i njegovo ušće u T.

2. akutna: patološki C> ili<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. subakutni: patološki (3 ili<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Ožiljak: patološki C> ili C>8, 8T na izolini, T - slabo negativan, pozitivan ili izglađen.

Šema EKG promjena kod akutnog IM sa C2 talasom prikazana je na slici 3.4.3.

Norma Sharp Watch



pregradni zid

Donji (YASH aU g)

Shredn&ShrHuShSh


Front


Prvi dan*bshsh




Pirinač, 3.4.4; Topografska dijagnoza IM. ALI - anatomska područja srca. Vodi u zagradi pokazuju znakove infarkta u odgovarajućem području. B - redukovana shematska oznaka 12 EKG elektrode, koji prikazuje standardnu ​​orijentaciju svake elektrode. Označena su glavna područja lijeve komore. Imajte na umu da dok je prisutnost patoloških zuba<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Biciklistička ergometrija (VEM)- koristi se za utvrđivanje latentnog CAD-a i njegove funkcionalne klase.

Stres ehokardiografija- koristi se za dijagnostiku koronarne arterijske bolesti na osnovu poremećene pokretljivosti zida miokarda tokom vežbanja (transezofagealna stimulacija, VEM, lekovi).

Laboratorijska dijagnostika.

Ako se u kliničkoj praksi sumnja na IM, određuju se sljedeći biokemijski markeri oštećenja kardiomiocita:

1. CPK (normalno 0-10 nM/cm). CF oblik CPK je specifičan za miokard, njegova pojava je rani znak oštećenja miokarda.

2. LDH (normalno 3200 nM/cm). LDP i G- izoforme enzima najspecifičnije za kardiomiocite,

3. Mioglobin.

4. Koncentracija K+.

5. Posebno je specifično povećanje glikogen fosforilaze, ali je malo određeno.

6. Srčani troponini I i T.

Troponinski kompleks koji reguliše proces mišićne kontrakcije u kardiomiocitima sastoji se od tri podjedinice: T, I i C. Troponini srca i troponini skeletnih mišića imaju različite


nuyu sekvencu aminokiselina, koja vam omogućuje stvaranje visoko specifične dijagnostike za određivanje koncentracije srčanih troponina I i T u krvnom serumu. Srčani troponini kod IM obično dostižu dijagnostički značajan nivo u krvi pacijenata 6 sati nakon pojave simptoma, njihov povišeni nivo traje 7-14 dana, što ih čini pogodnim za kasnu dijagnozu IM. Zbog svoje visoke specifičnosti i osjetljivosti, određivanje srčanih troponina postalo je „zlatni standard“ u biohemijskoj dijagnozi IM.

Slika 3A5. prikazana je dinamika promjena koncentracije serumskih markera oštećenja kardiomiocita.

1234 56 7 89 10

DANI NAKON MI

Rice. 3.4.5. Dinamika serumskih markera akutnog IM. CPK (i njegov CK-MB izoenzim) raste nekoliko sati nakon akutnog IM i dostiže vrhunac nakon 24 sata; mioglobin počinje da se otkriva u serumu ranije, ali je manje kardiospecifičan Kardiospecifični troponini su visoko osjetljivi i specifični za ozljede miokarda i perzistiraju u serumu nekoliko dana nakon akutnog MI LDH raste postupnije i dostiže vrhunac 3-5 dana nakon napada [prema Lilly L., 2003].

Koronarna bolest srca - bolest stoljeća, kako je nazivaju - jedna je od najčešćih u svijetu. Nastaje zbog ateroskleroze koronarnih arterija. Srce je glavni mišić u tijelu od čijeg normalnog funkcioniranja ovisi ljudski život.

Uzroci i faktori rizika

Protok krvi u srce se odvija kroz koronarne arterije. Uz nedovoljnu opskrbu krvlju, srce osjeća nedostatak kisika i hranjivih tvari. Patološka promjena u lumenu koronarnih žila - koronarna ateroskleroza - nastaje zbog taloženja masnih plakova na zidovima krvnih žila. Suženje ili začepljenje krvnih žila uzrokuje narušavanje srčane funkcije, razvoj koronarne bolesti. Ozbiljnost bolesti direktno je povezana s brojem zahvaćenih krvnih žila.

Tipične tegobe pacijenata sa ovim problemom su jaki bolovi od gušenja i težina u grudima (češće u predelu srca), koji se ne menjaju promenom položaja tela. Napad boli može dovesti do srčanog udara ili čak iznenadne koronarne smrti.

Simptomi i pritužbe

Već pri prvom odlasku lekaru moguće je postaviti dijagnozu koronarne bolesti koja se utvrđuje prema tipičnim kliničkim znacima. Pacijent se žali na bol i osjećaj stezanja u grudima tokom napora, na primjer, prilikom hodanja, penjanja uz stepenice ili drugih napora. Ponekad pojavu boli olakšavaju iskustva, stres, nemir. Često se kratkotrajni bol može javiti noću, odnosno u mirovanju.

Koronarnu ili ishemijsku bolest karakterizira razvoj aterosklerotskih promjena na koronarnim arterijama srca.

Bol po intenzitetu i karakteru može biti različit:

  • jako izražena, goruća, dosadna, pritisnuta;
  • umjeren, tolerantan;
  • ponekad pacijent ne osjeća bol, ali se žali na neugodan osjećaj težine i stiskanja iza grudne kosti;
  • obično je bol lokalizovan u predelu srca;
  • ponekad bol zrači u ruku, rame, u drugom slučaju - u epigastričnu regiju, vrat, zonu čeljusti ili lopaticu, što se objašnjava širenjem boli duž centrifugalnih nerava.

Istovremeno sa gore navedenim simptomima tokom napada IHD ACS:

  • puls se ubrzava i dolazi do povećanja krvnog pritiska;
  • pacijent osjeća nedostatak zraka, pojavljuje se kratkoća daha;
  • puls je neujednačen, fluktuira;
  • lice bledi, a na čelu se pojavljuje znoj;
  • pacijentove ruke postaju hladne i utrnule, pacijent kao da se smiruje, pritiskajući ih na grudi.

Dijagnoza i pregled

Prepoznavanje bolesti kao što je koronarna bolest srca sa koronarnom insuficijencijom od strane medicinskog osoblja zasniva se na stvarnim pritužbama pacijenta. Kako bi se olakšala dijagnoza, provodi se klinički pregled općeg zdravstvenog stanja, pomno se proučava anamneza i anamneza te prikupljaju podaci o nasljednim bolestima. Uzimaju se u obzir i kvalitet života, lokalizacija boli i uzroci njenog nastanka. Dijagnostički i prognostički podaci se istovremeno uzimaju u obzir kako bi se isključile komorbiditete, kao što je, na primjer, ishemija moždane kore, i za donošenje odluka o liječenju korak po korak.

EKG praćenje, koji omogućava utvrđivanje prisutnosti ishemijskih područja, čak iu odsustvu karakterističnih simptoma

Tokom laboratorijske dijagnostike pacijenata, koja se sprovodi radi razjašnjenja dijagnoze i utvrđivanja prognoze, kao i tokom preventivnog pregleda asimptomatskih pacijenata sa rizikom, propisuje se:

  • EKG praćenje (u mirovanju i tokom vježbanja);
  • ehokardiografija (ultrazvuk srca) - za utvrđivanje poremećaja srca i krvnih žila sa suženjem arterija i poremećenim protokom krvi;
  • Rendgenski pregled - koronarna angiografija kod IHD je neophodna za tačnu dijagnozu srčanih oboljenja. Otkriva stepen oštećenja koronarnih arterija, njihove parametre i lokalizaciju.
  • scintigrafija (nuklearno skeniranje) srčanog mišića - za utvrđivanje masnih neoplazmi;
  • CT skener;
  • kateterizacija srca (s vizualizacijom krvnih žila srca kontrastnim sredstvom);
  • određivanje posebnih markera koji ukazuju na koronarnu ishemiju srca.
  • standardni biohemijski testovi, holesterol u krvi, nivo glukoze.

Terapija

Farmakološko liječenje koronarne bolesti srca ima specifične ciljeve - poboljšanje protoka krvi i opskrbe kisikom, ublažavanje bolova. Također su usmjereni na prevenciju i prevenciju koronarnih bolesti.

Nitroglicerine. Svrha njihove upotrebe je uklanjanje akutnih napada bolesti.

  1. Početna terapija je kratkodjelujućim nitratima. U početnoj fazi napada, pacijent sjedne (ne stoji ili ne leži) i uzima nitroglicerin dok se bol ne smiri. Izosorbitol dinitrat (podjezični) također može pomoći u ublažavanju srčanog udara i zaštiti od koronarnih sindroma.
  2. Za prevenciju bolesti propisuju se produženi nitrati: "Izosorbit dinitrat" ​​(oralno), "Nitrosorbitol", "Isocard", kao i mononitrati, transdermalni flasteri.
  3. Beta-blokatori - smanjuju potrebu miokarda za kiseonikom (na primjer, "Nebivolol"). Često se kombinuju sa nitratima.
  4. Blokatori i aktivatori kalcijumskih kanala - sredstva koja povećavaju opskrbu miokarda kisikom: "Verapamil" ("Isoptin"), "Amlodipin" i drugi.
  5. koronarni dilatatori.
  6. "Aspirin" - koristi se u kombiniranoj terapiji za poboljšanje protoka krvi i sprječavanje trombotičnih komplikacija.

U pojedinim slučajevima postoji potreba za kirurškim liječenjem koronarne bolesti srca s akutnim koronarnim sindromom, čija je svrha proširenje sužene ili blokirane plakovima (revaskularizacija). Na primjer, kada lijekovi ne mogu isključiti hemodinamski značajno oštećenje arterije.

Postoji nekoliko vrsta hirurškog lečenja:

  1. Stentiranje - obnavljanje lumena žile balon kateterom, zbog čega se ova operacija naziva i balon angioplastika;
  2. Premosnica koronarne arterije je složenija operacija. Prepisuje se za začepljenje nekoliko arterija, kao i za starije osobe, dijabetičare.

Kao najefikasnija metoda koristi se premosnica koronarne arterije.

Moguće komplikacije

Neblagovremeno ili nepravilno liječenje koronarne ateroskleroze, koronarne bolesti srca, AKS bez koronarne bolesti može dovesti do srčane disfunkcije, nedovoljne cerebralne cirkulacije i, kao posljedica, do ishemije moždane kore. Šta je to i kako se manifestuje, važno je znati unaprijed: vrtoglavica, poremećaji pamćenja i pažnje, mučnina, glavobolja.

Kršenje opskrbe krvlju miokarda bez hitne medicinske pomoći u kratkom vremenskom periodu uzrokuje nepopravljivo oštećenje područja srčanog mišića, u teškim slučajevima dolazi do smrti. Izgladnjivanje moždanih ćelija kiseonikom - ishemija - ugrožava život celog organizma, može doći do paralize jednog dela tela, ishemijskog moždanog udara. Bolesnici s koronarnom bolešću trebaju paziti na svoje zdravlje kako bi izbjegli srčani udar, moždani udar i druge komplikacije povezane sa začepljenim arterijama.

Preventivne radnje

Postoji mnogo faktora koji sprečavaju stanja koja dovode do tako raširene bolesti kao što je koronarna bolest srca. Dijele se na regulirane i neregulirane, odnosno one čije prisustvo ne zavisi ni od ljekara ni od pacijenta.

Terapeutska prehrana doprinosi normalizaciji metabolizma masti i ugljikohidrata u tijelu, te je dobra prevencija stvaranja novih aterosklerotskih plakova u tijelu.

Regulisane okolnosti koje sprečavaju koronarnu bolest srca:

  • visok krvni pritisak;
  • visok holesterol;
  • pušenje, loše navike;
  • visok šećer u krvi (dijabetes melitus);
  • gojaznost;
  • stres;
  • nedostatak aktivnog kretanja.

Fatalne okolnosti, odnosno faktori rizika koji su nezavisni od osobe:

  • Dob;
  • porodična predispozicija;
  • spol (žene prije menopauze su manje osjetljive na bolest zbog izloženosti estrogenu).

Adekvatan tretman bolesnika sa koronarnom bolešću počinje isključivanjem svih faktora rizika. Cilj liječenja je promjena načina života kako bi se uklonili simptomi bolesti.

Pacijenti bi trebali izbjegavati pušenje u bilo kojem obliku, uključujući pasivno pušenje. Ovo je odlična preventivna i kurativna mjera. I iako se time rješava prilično težak zadatak, ali medicinski savjeti i podrška, sigurna nikotinska nadomjesna terapija (Bupropion, Varenicline) su od velike pomoći pacijentima u postizanju pozitivnih rezultata liječenja.

Zdrava prehrana i kontrola tjelesne težine smanjuju rizik od koronarne bolesti. Dijeta koju preporučuju ljekari ne bi trebala sadržavati više od 5 grama soli dnevno. Voće i povrće treba da bude prisutno na stolu u količini od 200 grama dnevno. Riba mora biti uključena u dnevnu prehranu 2 puta. Polinezasićene masne kiseline koje se nalaze u orašastim plodovima, maslinovom ulju, masnoj ribi preporučuju se i u medicini, jer blagotvorno djeluju na ublažavanje simptoma bolesti.

Redovna fizička i seksualna aktivnost. Svakodnevno vježbanje, izvodljivo fizičko vježbanje na zraku (umjerenog ili visokog intenziteta) je odličan način za poboljšanje stanja i smanjenje težine simptoma. Tjelesni trening i prestanak pušenja poboljšavaju erektilnu funkciju, zasićuju živote muškaraca i žena samopouzdanjem i radošću.

Bez obzira na nivo holesterola u krvi, lekar obavezno predviđa upotrebu statina, što povoljno utiče na klinički ishod.

Posebna pažnja se poklanja kontroli šećera u krvi i krvnog pritiska – kako ambulantno tako i kućno praćenje.

Poboljšanje kvaliteta života postiže se i željom da se eliminišu anksioznost, napetost i stres na poslu i kod kuće.

Normalno, kardiovaskularni sistem optimalno obezbeđuje trenutne potrebe organa i tkiva za snabdevanje krvlju. Poremećena srčana funkcija, vaskularni tonus ili promjene u krvnom sistemu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije. Najčešći uzrok zatajenja cirkulacije je poremećaj funkcija kardiovaskularnog sistema.

Unatoč trendu smanjenja stope smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti koji se pojavio posljednjih godina, one i dalje zauzimaju prvo mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti. Razlog je široka rasprostranjenost različitih oblika srčanih patologija i prije svega ishemijske bolesti (CHD). U industrijalizovanim zemljama 15-20% odrasle populacije pati od koronarne bolesti. Uzrok je iznenadne smrti kod 60% pacijenata koji umiru od kardiovaskularnih bolesti. Morbiditet i mortalitet od koronarne bolesti u stalnom je porastu među mladom populacijom (ispod 35 godina), kao i stanovnicima ruralnih područja.

Među glavnim faktorima koji određuju visoku incidenciju kardiovaskularnih patologija su česte, ponavljane stresne epizode s emocionalno negativnom „bojom“, kronična fizička neaktivnost, intoksikacija alkoholom, pušenje, konzumacija viška čaja, kafe i drugog „dopinga u domaćinstvu“, loša prehrana i binge eating.

Većina različitih bolesti i patoloških procesa može se pripisati trima grupama tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, srčana insuficijencija, aritmije.

koronarna insuficijencija

Koronarna insuficijencija (CI) je tipičan oblik srčane patologije, koju karakterizira višak potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov dotok kroz koronarne arterije, kao i poremećaj odljeva biološki aktivnih tvari, metabolita i jona iz miokard.

Vrste KN. Sve vrste KN mogu se podijeliti u dvije grupe: 1) reverzibilan(prolazna); 2) nepovratan.

Reverzibilni poremećaji se klinički manifestiraju različitim varijantama angine pektoris stabilnog ili nestabilnog tijeka. Osim toga, zbog intenzivnog uvođenja u kardiologiju različitih metoda za obnavljanje krvne perfuzije prethodno ishemijskog područja srca, istaknuta su stanja nakon reperfuzije (revaskularizacije) miokarda kod bolesnika s kroničnom CI. Nepovratni prestanak ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarnu arteriju u bilo kojoj regiji srca završava se, u pravilu, njegovom smrću - srčanim udarom. Ako to ne dovede do smrti pacijenta, tada se mrtvi dio srca zamjenjuje vezivnim tkivom. Razvija se velikofokalna kardioskleroza.

<Таблица название>Vrste, klinički oblici i ishodi koronarne insuficijencije

Etiologija KN. Uzročnici CI se dijele u dvije grupe:

1. Koronarogeni- uzrokuje smanjenje ili potpuno zatvaranje lumena koronarnih arterija i, posljedično, smanjenje arterijskog protoka krvi u miokard. Oni uzrokuju razvoj takozvanog apsolutnog CI (uzrokovanog "apsolutnim" smanjenjem isporuke krvi u miokard).

2. Nekoronarni- izaziva značajno povećanje potrošnje kiseonika i metaboličkih supstrata u miokardu u poređenju sa nivoom njihovog priliva. CI uzrokovan njima naziva se relativnim (može se razviti i pri normalnom nivou protoka krvi u miokard).

Najčešći koronarogeni faktori (uzrokujući apsolutno smanjenje isporuke krvi) su:

1) Aterosklerotske lezije koronarnih arterija. Prvi znaci ateroskleroze srčanih žila otkrivaju se u dobi od 11-15 godina. Kod onih koji su slučajno umrli u dobi od 35-40 godina, aterosklerotske promjene na arterijama zabilježene su u 66% slučajeva. Dokazano je da uz 50% sužavanje lumena arterije, smanjenje njenog vanjskog promjera za samo 9-10% (uz kontrakciju mišićnih vlakana) uzrokuje okluziju žile i prestanak dotoka krvi u miokard.

2) Agregacija krvnih zrnaca(eritrociti i trombociti) i stvaranje krvnih ugrušaka u koronarnim arterijama srca. Tome doprinose aterosklerotične promjene na zidovima krvnih žila.

3) Spazam koronarnih arterija. Smatra se da su kateholamini od presudnog značaja u nastanku koronarnog spazma. Značajno povećanje njihovog sadržaja u krvi, odnosno povećanje adrenoreaktivnih svojstava žila miokarda, praćeno je svim kliničkim, elektrokardiografskim i biokemijskim promjenama karakterističnim za anginu pektoris. Međutim, sada sve više naučnika vjeruje da je u stvarnom životu CI rezultat ne samo „čistog“ vaskularnog spazma. Očigledno, dugo i značajno suženje lumena koronarne arterije rezultat je kompleksa međuzavisnih faktora kao što su: a) kontrakcija mišića koronarnih arterija pod utjecajem kateholamina, tromboksana A 2, prostaglandina; b) smanjenje unutrašnjeg prečnika arterija kao rezultat zadebljanja njenog zida; c) sužavanje ili zatvaranje žile trombom ("dinamička" stenoza koronarnih arterija).

4) Smanjen dotok krvi u miokard smanjenje perfuzijskog pritiska u koronarnim arterijama (s aritmijama, insuficijencijom aortnog zalistka, akutnom hipotenzijom itd.).

Značajno povećanje potrošnje kisika i metaboličkih supstrata u miokardu (nekoronarni uzroci CI) najčešće je uzrokovano sljedećim faktorima:

1) Povećanje nivoa kateholamina u krvi i miokardu (sa stresom, feohromocitomom itd.). Višak kateholamina u miokardu uzrokuje razvoj kardiotoksičnog efekta (pretjerano povećanje potrošnje kisika i metaboličkih supstrata od strane miokarda, smanjenje učinkovitosti procesa proizvodnje energije, oštećenje membrana i enzima slobodnim radikalima i proizvodi lipidne peroksidacije (LPO), čije stvaranje stimulišu kateholamini, itd.) d.).

2) Značajno povećanje rada srca. To može biti posljedica pretjerane fizičke aktivnosti, produžene tahikardije, akutne arterijske hipertenzije itd. Važno je da ovi uzroci dovode, po pravilu, do aktivacije simpatoadrenalnog sistema.

Mehanizmi oštećenja miokarda u CI

1. Poremećaj procesa snabdijevanja kardiocita energijom- početni i jedan od glavnih faktora oštećenja ćelija u CI. U isto vrijeme, reakcije snabdijevanja energijom su poremećene u njenim glavnim fazama: resinteza ATP-a; transport njegove energije do efektorskih struktura ćelija (miofibrile, jonske „pumpe“ itd.), korišćenje ATP energije. U uslovima ishemije, rezerva kiseonika povezana sa mioglobinom se brzo iscrpljuje, a intenzitet oksidativne fosforilacije u mitohondrijama je značajno smanjen. Zbog niske koncentracije O 2 – akceptora protona i elektrona – poremećen je njihov transport komponentama respiratornog lanca i sprega sa fosforilacijom ADP. To uzrokuje smanjenje koncentracije ADP i CP u kardiomiocitima.

Kršenje aerobne sinteze ATP-a uzrokuje aktivaciju glikolize, što rezultira nakupljanjem laktata, a to je praćeno razvojem acidoze. Intra- i ekstracelularna acidoza značajno mijenja propusnost membrana za metabolite i ione, inhibira aktivnost enzima opskrbe energijom (uključujući enzime glikolitičke proizvodnje ATP-a) i sintezu ćelijskih struktura.

Ovi mehanizmi djeluju uglavnom u ishemijskoj zoni. U područjima udaljenim od njega, proces resinteze ATP-a manje trpi.

Poznato je da se glavni udio ATP energije (do 90%) troši u reakcijama koje osiguravaju kontraktilni proces, pa se poremećaj snabdijevanja energijom manifestuje prvenstveno narušavanjem kontraktilne funkcije srca, a time i kršenjem cirkulacije krvi u organima i tkivima.

2. Oštećenje membranskog aparata i enzimskog sistema kardiocita. U uslovima koronarne insuficijencije, njihovo oštećenje je posledica delovanja opštih mehanizama: intenziviranja reakcija slobodnih radikala i peroksidacije lipida; aktivacija lizozomalnih i membranskih hidrolaza; kršenja konformacije molekula proteina i lipoproteina; mikrorupture membrana kao rezultat oticanja ćelija miokarda itd.

3. Neravnoteža jona i tečnosti. U pravilu, disionija se razvija "nakon" ili istovremeno s poremećajima reakcija opskrbe kardiocita energijom, kao i s oštećenjem njihovih membrana i enzima. Suština promjena je oslobađanje jona kalija iz ishemijskih kardiocita, nakupljanje natrijuma, kalcija i tekućine u njima. Vodeći uzroci K + -Na + neravnoteže u CI su nedostatak ATP-a, povećana permeabilnost sarkoleme i inhibicija aktivnosti K + - Na + - zavisne ATP-aze, što stvara mogućnost pasivnog izlaska K+ iz ćeliju i ulazak Na + u nju duž gradijenta koncentracije. KN je takođe praćen oslobađanjem velikih količina kalijuma i kalcijuma iz mitohondrija. Gubitak kalija od strane kardiomiocita je praćen povećanjem njegovog sadržaja u intersticijskoj tekućini i krvi. U vezi hiperkalijemija je jedan od karakterističnih znakova koronarne bolesti insuficijencije, posebno kod infarkta miokarda. Hiperkalijemija je jedan od glavnih uzroka elevacije ST segmenta kod ishemije i infarkta miokarda. Neravnoteža jona i tečnosti uzrokuje kršenje elektrogeneze i kontraktilnih karakteristika ćelija miokarda. U vezi s devijacijama transmembranske elektrogeneze razvijaju se srčane aritmije.

4. Poremećaj mehanizama regulacije srca. Na primjer, CI karakteriziraju fazne promjene u aktivnosti regulatornih mehanizama, uključujući simpatičke i parasimpatičke. U početnoj fazi ishemije miokarda, po pravilu, dolazi do značajne aktivacije simpatoadrenalnog sistema. Ovo je praćeno povećanjem sadržaja norepinefrina, a posebno adrenalina u miokardu. Kao rezultat, razvija se tahikardija, povećava se vrijednost minutnog volumena srca (smanjuje se odmah nakon pojave epizode CI). Paralelno s tim, povećavaju se i parasimpatički utjecaji, ali u manjoj mjeri. U kasnijim fazama CI bilježi se smanjenje sadržaja norepinefrina u miokardu i očuvanje povišenog nivoa acetilholina. Kao rezultat toga, dolazi do razvoja bradikardije, smanjenja minutnog volumena srca, brzine kontrakcije i opuštanja miokarda.

Poremećaj koronarne cirkulacije kod školske djece i adolescenata je prilično česta i najmanje proučavana bolest kardiovaskularnog sistema. U njegovoj pojavi kod mladih ljudi mogu biti značajni oštećenja koronarnih žila, metabolički poremećaji u miokardu i promjene u regulaciji vaskularnog tonusa, čija interakcija, na pozadini starosnih fizioloških karakteristika reaktivnosti i adaptacije, određuje kliničke manifestacije, tok i ishod ove patologije. Može biti organske i funkcionalne prirode.

Poremećaji koronarne cirkulacije organskog porijekla povezani su s aterosklerotskim promjenama na koronarnim žilama, njihovim oštećenjem zbog infektivnih i alergijskih bolesti, kao i razvojnim anomalijama. Funkcionalni poremećaji (bez morfološkog supstrata u koronarnim žilama) uzrokovani su koronarnim spazmom koji se javlja u pozadini neuroze, neurocirkulatorne distonije, metaboličkih poremećaja, intoksikacije, pod utjecajem fizičkog, psihoemocionalnog prenaprezanja.

Mnogi istraživači pridaju primarni značaj kod koronarne bolesti srca u mladoj dobi ranom razvoju ateroskleroze koronarnih žila, koja ima niz karakteristika u odnosu na ovu patologiju kod starijih osoba - proces je ograničen i manje izražen. Neki autori smatraju da je kod mladih ljudi skleroza koronarnih arterija često zasnovana na infektivno-alergijskoj ili toksičnoj leziji (koronaritis), što dovodi do vaskularne fibroze, ishemije i nekroze miokarda. Dakle, koronaritis kod reumatizma i drugih difuznih bolesti vezivnog tkiva kod djece i adolescenata može biti praćen sindromom angine pektoris s razvojem infarkta miokarda. Poremećaju koronarnog krvotoka doprinose i poremećaji hemostaze sa tendencijom tromboze, posebno pod uticajem teških fizičkih napora, i regionalne promene u mikrocirkulaciji.

Unatoč polietiologiji patologije koronarnih žila kod mladih ljudi, postoji jedinstven patogenetski mehanizam za nastanak poremećaja koronarne cirkulacije koji se temelji na neusklađenosti koronarnog protoka krvi s potrebama miokarda, što nastaje kao posljedica anatomskih promjena u žilama srca ili poremećaja cirkulacije krvi. Utvrđeno je da čak i uz minimalne morfološke promjene u koronarnim arterijama može doći do ishemije miokarda na pozadini njihovog spazma zbog različitih štetnih učinaka.

Psihoemocionalne i druge stresne situacije posredovane su, kao što je poznato, preko simpatičko-nadbubrežnog sistema i hormona korteksa nadbubrežne žlijezde, što dovodi do neurohumoralnih pomaka i disregulacije dotoka krvi u srce, posebno na pozadini nedovoljno razvijene kolateralne cirkulacije. . Srce karakteriše visok nivo energetskog metabolizma, a povećanje protoka krvi ostvaruje se uglavnom zbog širenja koronarnih sudova. U svim situacijama, kada koronarni protok krvi ne odgovara energetskim troškovima miokarda, nastaju uslovi za njegovu ishemiju. Istovremeno, poremećen je metabolizam fosfora i energije i elektrolita, što s napredovanjem patološkog procesa povlači razvoj destruktivnih promjena u mišićnim vlaknima.

Među faktorima rizika za koronarnu bolest, hiperholesterolemiju i druge vrste poremećaja metabolizma lipida posebno se izdvajaju arterijska hipertenzija, pušenje, psihički stres, fizička neaktivnost, prekomjerna tjelesna težina, česte zarazne bolesti, poremećena tolerancija ugljikohidrata. Jednako važnu ulogu imaju i genetski faktori, osobenosti hormonskog profila i njegove regulacije, kao i nasljedno opterećenje kardiovaskularnim oboljenjima.

U određenim periodima života povećava se rizik od poremećaja koronarne cirkulacije. Dakle, u pred- i pubertetskoj dobi, intenzivan rast, neuro-endokrino restrukturiranje organizma i njegovo djelovanje na koronarnu cirkulaciju uz pojačane simpatičke efekte na kardiovaskularni sistem doprinose nastanku funkcionalnih poremećaja i metaboličkih poremećaja u miokardu, koji mogu prelaze fiziološke granice, transformišući se u neurocirkulacijski sistem distonije srčanog i hipertonskog tipa, razne neuroze ili koronarne bolesti srca.

Postoje dokazi o mogućnosti infarkta miokarda čak i kod djece pod utjecajem različitih faktora (embolija koronarnih arterija kod sepse, endokarditis, koronaritis različite prirode, degenerativne promjene na koronarnim žilama kod arterijske hipertenzije, njihova kalcifikacija, endokardijalna fibroelastoza, urođene anomalije srca i velikih krvnih žila itd.). Istovremeno, slučajevi infarkta miokarda kod djece poznati su iu odsustvu anatomskih promjena na koronarnim arterijama, što ukazuje na važnost njihovog spazma kao uzroka razvoja ove patologije.

Morfološki podaci kod mladih pacijenata sa poremećajima koronarne cirkulacije gotovo da nisu predstavljeni u literaturi i odnose se samo na teške koronaritise nastale na pozadini teških difuznih bolesti vezivnog tkiva, sistemskog vaskulitisa, reumatizma ili infarkta miokarda sa nepovoljnim ishodom. Patomorfologija blažih poremećaja koronarne cirkulacije kod mladih ljudi nije obrađena.

G. N. Kostyurina i koautori proučavali su poremećaj koronarne cirkulacije kod 1500 djece s različitim bolestima u dobi od 7-18 godina. Među pregledanima je bila kontrolna grupa zdrave djece (110), bolesnika sa primarnom arterijskom hipertenzijom (570), srčanom neurocirkulatornom distonijom (320), tonzilogenom kardiopatijom (460) i reumatizmom (90).

Autori, pored detaljne kliničke studije, preporučuju snimanje EKG-a u mirovanju, FCG i radioelektrokardiograma (RECG) u odvodu A po Nebu u sedećem položaju, stojeći uz minimalnu, srednju, maksimalnu fizičku aktivnost, nakon 10, 30 s, 1, 2, 3 5 , 10 min u periodu oporavka. Kao fizičku aktivnost treba koristiti dvostepeni Master test, uzimajući u obzir godine, pol i tjelesnu težinu. O funkcionalnom stanju miokarda može se suditi i prema podacima PCG, taho-, oscilo-, sfigmograma.

Koriste se rezultati proučavanja stanja fosforno-energetskog metabolizma u eritrocitima, nivoa medijatora simpatičko-nadbubrežnog sistema, lipida u krvnom serumu.

Jedan od kliničkih znakova poremećaja koronarne cirkulacije je kardialgija. Važnost proučavanja prirode i prirode bola u predelu srca kod dece determinisana je njegovom visokom učestalošću, posebno u pred- i pubertetskom periodu, ne samo kod pacijenata (64%), već i kod praktično zdravih osoba ( 10%). Poremećaj koronarne cirkulacije kod djece u ovom uzrastu, za razliku od odraslih, klinički je karakteriziran atipičnim bolnim sindromom - ubodom, bolom ili stezanjem kratkotrajne (1-2 minute) kardialgije, koja prolazi sama od sebe, znatno rjeđe nakon uzimanje lijekova. Bol u predjelu srca najčešće se javlja kod reumatizma (u 91%), tonzilogene kardiopatije i neurocirkulatorne distonije srčanog tipa (u 82%), rjeđe kod primarne arterijske hipertenzije (53%). Izraženija i perzistentnija kardialgija opažena je 2 puta češće kod pacijenata s reumatizmom i tonzilogenom kardiopatijom nego u adolescenata s primarnom arterijskom hipertenzijom i neurocirkulatornom distonijom.

Promjene RECG-a (pod utjecajem fizičke aktivnosti) dijele se na fiziološke, granične i patološke. Fiziološke promjene se izražavaju u povećanom otkucaju srca, izoelektričnom položaju ST segmenta, njegovom povećanju po tipu "brzog porasta" ili "blagog porasta" (do 1 mm), u tipu "veze", smanjenju Lepeškinov indeks, kao i blaga promjena napona zuba T i umjereno povećanje R talasa.

Tip praga RECG promena karakteriše smanjenje T talasa uglavnom tokom vežbanja i pojava visokog, šiljastog, simetričnog T talasa češće nakon vežbanja. S-G segment se pomiče za 2 mm ili više, uglavnom prema tipu "veze", kako za vrijeme tako i nakon opterećenja, ponekad poprima oblik u obliku korita. Postoji umjeren porast indeksa Lepeškina (više od 50%). Odstupanja završnog dijela ventrikularnog kompleksa bilježe se uglavnom unutar 3-5 minuta od perioda oporavka.

Patološke promjene u RECG-u karakteriziraju značajno smanjenje T vala, pojava njegove inverzije u nekim ili većini ventrikularnih kompleksa i simetrije, ishemijsko smanjenje S-T segmenta (u obliku korita, rjeđe u obliku prave linije ) za 1,5 mm ili više od izoelektrične linije tokom vremena i nakon vežbanja, povećanje Lepeškinovog indeksa.

Značajno smanjenje T vala, njegova inverzija ili, naprotiv, pojava visokog, simetričnog T vala sa šiljastim vrhom, u kombinaciji s izraženim pomakom S-T segmenta ishemijskog tipa pod utjecajem fizičke aktivnosti, smatraju se znakovima latentne koronarne insuficijencije. Njegov stepen se ne ocenjuje samo po prirodi promena u ST segmentu, T talasu i povećanju Lepeškinovog indeksa, već i po vremenu nastanka, trajanju odstupanja.

Po pravilu, promene patološkog tipa RECG kod dece i adolescenata nastaju tokom fizičke aktivnosti i traju dugo (do 10 minuta) tokom perioda restitucije, češće se registruju u grudnim odvodima. Tako se pri izvođenju master testa na RECG-u odstupanja praga nalaze kod 42% školaraca, patološka odstupanja kod 14%, češće kod pacijenata sa reumatizmom (26%), primarnom arterijskom hipertenzijom (17%) nego kod tonzilogenih kardiopatija (11). %) i neurocirkulatorna distonija prema srčanom tipu (7%). Promjene praga na RECG detektuju se uglavnom kod adolescenata uzrasta 13-14 godina, dok se patološke promjene detektuju kod adolescenata od 15-18 godina. Među školarcima sa znacima latentne koronarne insuficijencije najviše su djevojčice (63%), posebno u periodu formiranja menstrualne funkcije ili sa različitim poremećajima puberteta. Kod arterijske hipertenzije nije bilo spolnih razlika.

Upoređujući podatke kliničke studije i RECG-a, utvrđena je određena povezanost između prirode kardialgije i znakova latentnog koronarnog poremećaja. U prisustvu patoloških abnormalnosti na RECG-u, pacijenti sa neurocirkulatornom distonijom srčanog tipa, tonzilogenim kardiopatijama i reumatizmom značajno se češće nego pacijenti sa neurocirkulatornom distonijom pragovnog tipa žale na bolne i produžene bolove u predelu srca, koji se javljaju pri fizičkom naporu. uzbuđenje, rjeđe - u mirovanju.

Utvrđeni poremećaji koronarne cirkulacije kod djece i adolescenata često traju dugo vremena, praćeni kršenjem kontraktilnosti miokarda (smanjenje amplitude I tona, promjena u njegovom trajanju, strukturi, visoka amplituda III tona, produženje električne, mehaničke i elektromehaničke sistole, povećanje ili smanjenje u periodu egzila, napetost, faze izometrijske kontrakcije). Kod polovine adolescenata sa poremećenom koronarnom cirkulacijom utvrđuje se hiperkinetički tip hemodinamike (povećanje minutnog volumena i smanjenje perifernog otpora), što odražava dovoljne kompenzacijske sposobnosti kardiovaskularnog sistema. Kod izraženije srčane patologije češći je hipokinetički tip hemocirkulacije, obično u kombinaciji s poremećajima koronarne cirkulacije.

Kod adolescenata s primarnom arterijskom hipertenzijom, neurocirkulatornom distonijom i poremećenom koronarnom cirkulacijom dolazi do povećanja lučenja norepinefrina, adrenalina, vanilimandelijeve kiseline u urinu, kao i sklonost povećanju razine lipida u krvi, te smanjenju razine lipaze u serumu. otkriveno.

Kod 82% djece i adolescenata sa koronarnom insuficijencijom detektuju se promjene u fosforno-energetskom metabolizmu (smanjenje sadržaja ATP, ADP u eritrocitima, povećanje ili smanjenje količine ATPaze i anorganskog fosfora), što je vjerovatno zbog do kršenja formiranja adenil nukleotida i povećane potrošnje energije u miokardu. Utvrđena je direktna veza između stepena promjene nivoa adenil nukleotida i stanja koronarne cirkulacije. Najveći pomaci bilježe se kod pacijenata s primarnom arterijskom hipertenzijom, infektivno-alergijskom kardiopatijom.

Poremećaj koronarne cirkulacije kod djece i adolescenata također je povezan s promjenama u mikrocirkulacijskom sistemu. Kod većine adolescenata sa primarnom arterijskom hipertenzijom i koronarnom insuficijencijom, biomikroskopija žila očne jabučice pokazala je značajna odstupanja: izražen spazam arteriola, uvijanje većine venula, neujednačen kalibar, granularni protok krvi, pojedinačne mikroaneurizme.

Kod takvih pacijenata sa nasljednim opterećenjem kardiovaskularnih bolesti (ishemijska bolest srca, ateroskleroza, hipertenzija), često se primjećuju poremećaji metabolizma lipida, hipokinetički tip hemodinamike i promjene elastičnih svojstava krvnih žila, što ukazuje na mogućnost razvoja početne faze ateroskleroze i uključivanje koronarnih arterija u ovaj proces.

Identifikacija poremećaja koronarne cirkulacije kod djece i adolescenata zasniva se na kliničkim simptomima (kardijalgija) i EKG podacima, posebno u prisustvu patoloških abnormalnosti ishemijskog tipa. Kod pacijenata sa pritužbama na kardialgiju potrebno je isključiti različite patologije praćene bolom u predjelu srca - interkostalnu neuralgiju, miozitis, bolesti unutarnjih organa (uglavnom probavnog aparata) s viscerokardijalnim sindromom, lijevostranu pleuropneumoniju itd.

Tokom kontrolne opservacije (1-4 godine) djece i adolescenata sa poremećajima koronarne cirkulacije uočeno je smanjenje učestalosti kardialgije. Kod 49% pacijenata sa primarnom arterijskom hipertenzijom, neurocirkulatorna distonija srčanog tipa, tonzilogene kardiopatije, nestale su devijacije u RECG-u, kod 26% su se poboljšali pokazatelji koronarne cirkulacije, ali je kod 25% izostala njihova dinamika. Prognoza za poremećaje koronarne cirkulacije kod školaraca sa upornim devijacijama na RECG, posebno u pozadini raznih bolesti, uvijek je ozbiljna.

Dakle, relativno visoka učestalost poremećaja koronarne cirkulacije u pubertetu povezana je s inherentnim neuroendokrinim restrukturiranjem tijela. Povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i povećanje njegovog uticaja na kardiovaskularni sistem stvaraju, uz prisustvo odgovarajućih faktora rizika, preduslove za razvoj poremećaja regulacije koronarne cirkulacije. Stoga su djeca i adolescenti sa često ponavljajućim, produženim i intenzivnim kardialgijama, praćenim patološkim abnormalnostima na RECG-u, potrebni pažljiv pregled i praćenje. Upotreba EKG-a uz fizičku aktivnost glavna je metoda za dijagnosticiranje ishemijskih stanja miokarda, koju bi trebalo široko uvesti u praksu kako bi se ispitali učenici ne samo sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema, već i zdrava djeca sa nasljednim opterećenjem za koronarnu bolest, ateroskleroza, hipertenzija.

U organizaciji medicinsko-preventivne zaštite pacijenata sa oštećenom koronarnom cirkulacijom važno je etapno posmatranje. Identifikacija djece i adolescenata sa kardialgijom, pragom i posebno patološkim EKG abnormalnostima tokom fizičke aktivnosti predstavlja osnovu za rješavanje pitanja prirode terapijskih i preventivnih mjera i mjesta njihove primjene: bolničko, dispanzersko i polikliničko posmatranje, sanatorijsko liječenje.

Osnova racionalne taktike za liječenje pacijenata s poremećajima koronarne cirkulacije je njihova obavezna i eventualno rana hospitalizacija radi dubinskog proučavanja stanja kardiovaskularnog sustava, utvrđivanja prirode i smjera vodećeg patološkog procesa. Glavne mjere su: 1) provođenje diferenciranog liječenja, uzimajući u obzir karakteristike bolesti, zbog kojih je došlo do poremećaja koronarne cirkulacije, i uključivanje patogenetskih agenasa - protuupalnih, desenzibilizirajućih (posebno u prisustvu koronaritisa). ), hipotenzivna, itd.; 2) individualizacija taktike i režima lečenja u zavisnosti od karakteristika funkcionalnog stanja autonomnog nervnog i kardiovaskularnog sistema; 3) otklanjanje ili ublažavanje mogućih faktora rizika.

U bolničkom liječenju, uz zaštitni režim i patogenetsku terapiju osnovne bolesti, značajno mjesto zauzimaju vazodilatatorni lijekovi (papaverin hidrohlorid, no-pša, nikospan, nikoverin, erinit, halidor, difril), sedativi (hlozepid, nozepam, sibazon, bromidi, trioksazin, tinkture valerijane, matičnjaka), vegetotropno djelovanje (belloid, belataminal), kao i sredstva koja poboljšavaju metaboličke procese u miokardu (panangin, kalijum orotat, adenozin trifosforna kiselina, kokarboksilaza, folna kiselina). U prisustvu tahikardije, visokog krvnog pritiska indikovani su blokatori beta-adrenergičkih receptora (anaprilin, ili inderal, obzidan). Djeci i adolescentima sa primarnom arterijskom hipertenzijom, neurocirkulatornom distonijom srčanog tipa i poremećenom koronarnom cirkulacijom propisuje se i elektroforeza na „ovratnu“ zonu sa raznim lekovitim supstancama (brom, kalcijum, magnezijum itd.), četinarske kupke, koktel kiseonika, vežbanje. terapija. Trajanje liječenja u bolnici je u prosjeku 3-4 sedmice.

Ubuduće se terapija provodi različito, uzimajući u obzir prirodu, trajanje kliničkih, elektrokardiografskih znakova poremećaja koronarne cirkulacije, pod kontrolom instrumentalnih podataka (RECG, EKG sa fizičkom aktivnošću, itd.) i laboratorijskih metoda istraživanja.

Dispanzersko-poliklinički stadijum posmatranja omogućava: 1) evidentiranje svih školaraca sa poremećajima koronarne cirkulacije. U suštini se registruju u vezi sa osnovnom bolešću: neurocirkulatorna distonija srčanog tipa, arterijska hipertenzija, tonzilogena kardiopatija, reumatizam itd.; 2) dugotrajan lekarski pregled (najmanje 2-3 godine) - do stabilne normalizacije kliničkih simptoma i EKG parametara; 3) sistematski lekarski pregled, čija je učestalost određena oblikom bolesti i stepenom ishemijskih promena miokarda; 4) rješavanje pitanja karijernog vođenja i zapošljavanja (za adolescente); 5) uput (prema indikacijama) za sanatorijsko liječenje. Prilikom dispanzerskog nadzora posebna pažnja se posvećuje poremećaju koronarne cirkulacije.

Tokom prve godine nakon otkrivanja ishemijskih promjena na miokardu, školarce treba pregledati najmanje 3-4 puta godišnje, a zatim najmanje 2 puta godišnje EKG-om sa fizičkom aktivnošću, mjerenjem krvnog pritiska, određivanjem lipida u krvnom serumu, laboratorijske studije koje razjašnjavaju prirodu i smjer patološkog procesa, nasuprot kojeg su postojali poremećaji koronarne cirkulacije. U postupku dispanzerskog pregleda pacijente treba pregledati neuropatolog, otorinolaringolog, a prema indikacijama i dječji ginekolog, koji propisuje odgovarajuću terapiju.

Veliku pažnju treba posvetiti izgradnji racionalnog načina rada i odmora, osiguravanju potrebnog trajanja sna, otklanjanju stresnih situacija i loših navika (pušenje), uravnoteženoj prehrani usmjerenoj na korekciju metabolizma lipida, posebno kada je poremećen i sklon pretilosti. Takvi pacijenti trebaju smanjiti ukupnu energetsku vrijednost hrane – dnevni unos masti za 10% i povećati sadržaj nezasićenih masnih kiselina u prehrani za 10%, što pomaže u otklanjanju pomaka u metabolizmu lipida. Prikazani su striktno individualni časovi fizičkog vaspitanja - počinju sa malim opterećenjima i postepeno povećavaju svoj volumen i intenzitet. Istovremeno, zabranjeno je učestvovanje u sportskim takmičenjima. Ako je potrebno, provode se ponovljeni tečajevi ambulantnog i bolničkog liječenja, kao i rehabilitacija u kardiološkim sanatorijama (u lokalnim uvjetima, Kislovodsk, Odesa, itd.).

Ženski časopis www.