Simptomi konvulzivne spremnosti kod djece. Konvulzivna spremnost mozga kod odraslih

Ne treba kriti da dijagnoza konvulzivne spremnosti malo ko od roditelja neće dovesti do stepena ekstremne frustracije. Srećom, u ovom slučaju, pravovremeno otkrivanje bolesti, pravilno liječenje i kompetentni stručnjaci pomoći će i očajnim roditeljima i malom stvorenju koje hrabro podnosi sve poteškoće bolesti. Konvulzivna spremnost nije fatalna dijagnoza. Možeš se boriti protiv njega. Svakim danom raste broj izliječenih od ove bolesti.

Zbog nezrelosti nervnog sistema kod male djece može se dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi s kojima se javlja mogu se pojaviti na desetine puta, a mogu i postati izolovani slučaj. Bez potpunog pregleda ne može se uzeti u obzir pouzdana dijagnoza.

Konvulzivna spremnost mozga najčešće se dijagnosticira kod djece mlađe od 5 godina. Toleriše ga i do 5% dece predškolskog uzrasta. U slučaju pravilnog liječenja i uzimanja lijekova, a u nekim slučajevima i uz pomoć alternativne medicine, konvulzivna spremnost nestaje bez traga. U prvim godinama života, nervni završeci i dijelovi mozga su u procesu stalnog formiranja, kao rezultat toga, krvno-moždana barijera je vrlo niska, kao rezultat toga, ekscitabilnost dolazi brže. Dijete oštro reagira na iritirajuće faktore (vanjske i unutrašnje), što dovodi do konvulzivne spremnosti mozga.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi manifestacije stanja su vrlo jarki. Često konvulzivna spremnost ima konvulzivne simptome. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Tonične napade karakterizira gubitak kontakta sa vanjskim svijetom. Osoba ne reagira i ne reagira na bilo kakve vanjske manifestacije. Karakteristične mišićne kontrakcije mogu se uočiti kako u jednoj mišićnoj grupi tako i u cijelom tijelu. Trajanje napada je do 2 minute. Glava je zabačena unazad, gornji udovi su savijeni, a donji potpuno ispruženi.

Nakon prestanka napada tonične konvulzivne spremnosti nastaju klonične konvulzije. Frekvencija pokreta je znatno povećana. Počevši od lica, konvulzije prelaze na cijelo tijelo. Brzina udisaja i izdisaja značajno se povećava. Koža postaje veoma bijela. Često se pojavljuje pjena sa usana. Prema trajanju kloničnog napadaja, dijagnostikuje se konvulzivna spremnost i utvrđuje težina bolesti.

Prag konvulzivne spremnosti mozga

Za djecu je tipičan sniženi prag konvulzivne spremnosti mozga mlađi uzrast. Za svaku osobu ona je individualna i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Najčešći uključuju:

teška intoksikacija;
toplota;
nasljedna predispozicija;
bolesti i infekcije mozga;
urođene bolesti nervnog sistema;
asfiksija;
bolesti povezane s metaboličkim procesima;
hormonske abnormalnosti;
zarazne bolesti itd.

Unatoč činjenici da je prag napadaja u mozgu različit za svaku osobu, epileptični napad koji se ne ublaži duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, prag napadaja mozga može značajno porasti. Ali, istovremeno, potrebno je ne dozvoliti da se konvulzivni sindrom razvije u ozbiljnu bolest i razvije u nešto više nego što zapravo jeste. ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Kao što je gore navedeno, povećana konvulzivna spremnost karakteristična je prvenstveno za djecu. Zbog velike propusnosti cerebralnih žila, hidrofilnosti tkiva i nezavršenog procesa formiranja mozga, dijete mnogo jače reagira na mnoge podražaje. Da bi se njegovo tijelo grčilo nekoliko minuta, nije potrebno mnogo. Prije nekoliko decenija dijagnoza povećane konvulzivne spremnosti postavljena je sa zakašnjenjem. U dobi od 5-8 godina. Zbog nepažnje lekara, čovek ceo život mora da pije tablete i da se plaši novog napada. Sada je konvulzivna spremnost samo dijagnoza. Ona je izlječiva. Nakon dobro odabranog tretmana završenog u roku od šest mjeseci, dijete se možda više neće sjećati svoje bolesti.

Važno je zapamtiti da osobu kojoj je dijagnosticirana povećana konvulzivna spremnost ne treba ni na koji način uznemiravati. Čak i mali patogen u području fokusa može dovesti do dugotrajnih napadaja koji pogoršavaju stanje pacijenta.

Smanjena konvulzivna spremnost

Za razliku od prethodne dijagnoze, smanjenje konvulzivne spremnosti ukazuje na to da pacijent može imati napad u bilo kojem trenutku. Ne trebaju nikakvi stimulansi. U ovom slučaju karakteristični su parcijalni napadi. Kraći su i osoba ostaje potpuno pri svijesti.

Dijagnoza smanjene konvulzivne spremnosti često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađeni su kada saznaju da je otišao opšti pregledi ili radi MR. Uzroci pojave su naslijeđe, prenesene zarazne bolesti, prisutnost onkoloških bolesti.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao rezultat porođajna trauma, nedovoljan razvoj nervnih završetaka, mozga ili naslijeđe, konvulzivna spremnost kod djece je mnogo češća. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još nije premašen, ali uskoro bi se sve moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi potvrdili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji mogu lako provjeriti postoje li preduslovi za to da je vjerojatna konvulzivna spremnost kod djece.

Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako bebini prsti počnu nervozno trzati i grčiti ih, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebino lice promijeni trzanjem u predjelu usta, krila nosa i kapaka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i porazgovarate o svojim iskustvima.

Nedvosmisleno je zaključiti da dijete ima konvulzivnu spremnost nikada nije moguće. I ne preporučuje se vjerovanje zdravlja djeteta mišljenju samo jednog specijaliste. Potrebno je položiti testove. Konvulzivnu spremnost kod djece uvijek prati nizak nivo kalcijum u serumu. Dodatne MRI i EEG studije se rade prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne muče dugotrajni napadi i ne gubi svijest, vrlo je lako riješiti problem. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate bebe, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Nije tako lako pripremiti se za napade konvulzivne spremnosti. Važnije je nositi se s njima u ranim fazama. I prije svega, roditelji treba da vode računa o zdravlju svoje djece. Njihova nepažnja može rezultirati neugodnim stanjem kada naizgled zdrava osoba padne u napadu grčeva. Konvulzivna spremnost je izlječiva, ali je treba na vrijeme liječiti.

Vertebrobazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika oštećenja cerebralnih žila. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura, koje krvlju opskrbljuju žile koje se protežu od glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom se javlja i kod djece.

Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Tretman
Prognoza
Prevencija

Uzroci

Glavni razlog za razvoj VBN je kršenje prohodnosti glavnih arterija glave. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi arterija kralježnice su podvrgnuti devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijska mjesta do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. U osnovi, žile su zahvaćene zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.

Rizik od ishemije u vertebrobazilarnom bazenu se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

nezatvaranje Willisovog kruga;
teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Nemoguće je ne obratiti pažnju na mogućnost kompresije vertebralnih arterija promijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Takva situacija bi mogla postati glavni razlog razvoj VBN. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnom bazenu ima značajne mogućnosti, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotski sistemi na površini mozga. Ovakvi načini zaobilaženja cirkulacije krvi omogućavaju da se u potpunosti nadoknade izraženi defekti u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečeni ili urođeni.

Postoji nekoliko anatomskih faktora koji predisponiraju na veliku kompresiju vertebralnih arterija uz rizik od razvoja teških komplikacija, među kojima je i cerebralna ishemija, koja je jasno vidljiva u dijagnozi:

egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
anomalija Kimmerle;
druge anomalije u strukturi vratne kičme.

Ako su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i traumu vratne kralježnice.

Intrakranijalne arterije mogu imati takvu varijantu strukture kao dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku cerebrovaskularnog sistema omogućile su češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarnog bazena i kompresije kranijalnog živca.

Uzrok VBI može biti u porazu arterija malog kalibra. Ovo može biti zbog dijabetes i arterijska hipertenzija, kao i kombinacija ova dva poremećaja. Ponekad uzroci leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom. veliko plovilo i razvoj teškog neurološkog deficita. Preduvjet za razvoj VBN mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.

Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih čine 30% akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBN se javlja i među djecom. Uz pomoć kvalitativne dijagnostike takva se dijagnoza otkriva kod mnoge djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje kralježnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i mladima. VBN je hronična.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

Faza 1 - kompenzacija, kada se bilježi asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u obliku fokalnih neuroloških poremećaja.
Faza 2 - relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili opšti simptomi. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulatorna encefalopatija.
Faza 3 - dekompenzacija. Ovdje nastaje završeni ishemijski moždani udar, različitog stepena težine, kao i discirkulatorna encefalopatija, ali već u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imao prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, razlikuju se 4 stadijuma:

angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
Angiodistonično-ishemijski stadijum.
Ishemijski stadijum, kada simptomi cerebralne ishemije prevladavaju u vertebrobazilarnom bazenu. Vegetativno-iritativni simptomi praktično nestaju.
Faza rezidualnih fenomena.

Simptomi

Simptomi VBN mogu se podijeliti u dvije grupe:

Privremeni znakovi se obično razvijaju s prolaznim ishemijskim napadima. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. Istovremeno, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnuti karakter, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
Perzistentni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije u kojima dolazi do ishemijskih napada, koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma mogu se razlikovati česte glavobolje u potiljku, tinitus, oštećenje vida i ravnoteže, gubitak pamćenja, povećan umor, napadi vrtoglavice, nesvjestica, osjećaj knedle u grlu.

Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja naglo. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj pravolinijskog kretanja ili rotacije vlastitog tijela ili okolnih predmeta. Ovo može potrajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.

VBN sindrom se može javiti čak i kod djece od 3 do 5 godina, kao iu rasponu od 7-14 godina, iako se ranije smatralo nemogućim. Sada je jasno da ne postoji starosna granica. Postoje specifični znaci VBN kod djece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, podvrgnuti se dijagnozi i započeti liječenje. Budućnost djeteta zavisi od pravovremene dijagnoze i liječenja. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:

kršenje držanja;
česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se djeci postavljaju u ranoj dobi mogu izazvati razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i traumu kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegavajte ozbiljne komplikacije kao što je moždani udar. Dijagnoza je od posebnog značaja za djecu, jer pravodobno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.

Na samom početku dijagnoze važno je na osnovu klinike i rezultata funkcionalnih pretraga utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarnog bazena. Svim pacijentima treba uraditi auskultaciju projekcije supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:

intenzivan ručni rad;
de Klein test;
Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnom bazenu. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode, pomoću kojih se može odrediti lokalizacija lezije i procijeniti hemodinamski značaj stenoze ili patološke zakrivljenosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.

Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT, rendgenska kontrastna angiografija, omogućuju vam da precizno odredite vrstu, opseg i lokalizaciju lezije, kako biste identificirali lezije na više nivoa.

Nakon provođenja svih potrebnih studija, postavlja se dijagnoza u skladu s ICD-10, zatim se propisuje liječenje, a što prije se to učini, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije u obliku moždanog udara i drugih posljedica, pa čak i smrt.

Tretman

Ako je sindrom početna faza razvoj, liječenje se provodi ambulantno. Ako se jasno manifestiraju simptomi akutnog VBN, pacijent se smješta u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Najčešće, prilikom propisivanja liječenja, liječnici kombiniraju medicinske metode s fizioterapijom. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti pritisak i pratiti dijetu. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove. lijekovi.

Neki oblici bolesti se uopće ne liječe lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se propisuje liječenje lijekovima, odabiru se lijekovi iz sljedećih grupa:

Vazodilatatori, tj. vazodilatatori koji sprečavaju okluziju. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek u ovoj grupi je acetilsalicilna kiselina. Za jedan dan pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima trebaju biti oprezni kada uzimaju ovaj lijek, jer. može se otvoriti želučano krvarenje, pa je stoga aspirin zabranjeno uzimati na prazan želudac.
Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
Lekovi protiv bolova.
Tablete za spavanje.
Antidepresivi.
Antiemetički lijekovi.
Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

Massage. Poboljšava cirkulaciju krvi.
terapija vježbanjem. Redovne terapeutske vježbe omogućuju vam da se riješite grčeva, ojačate kralježnicu i poboljšate držanje.
Refleksologija. Takođe ublažava grčeve mišića.
Magnetoterapija.

Kada kompleksno liječenje ne uspije, propisuje se kirurško liječenje. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj se u vertebralnu arteriju ubacuje poseban stent. Ne dozvoljava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Kod ateroskleroze se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.

Kod djece se sindrom lako korigira. Medicinski tretman se praktično ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Mogu se koristiti i alternativne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Uočeno je pozitivno djelovanje vitamina C. Za prevenciju tromboze savjetuje se korištenje kaline, brusnice, morske krkavine, ribizle i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.

Prognoza

Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, postoji trajna arterijska hipertenzija i nema adekvatne terapije, prognoza je loša. Ovi pacijenti su pod visokim rizikom od moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.

Povoljna prognoza se može napraviti kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a medicinske taktike adekvatan i efikasan. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

Dijeta. Mora biti napušteno bijeli hljeb, kobasice, masne, pržene i dimljene, konzervirana hrana. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova, paradajza.
Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
Smanjite unos soli.
Vježbajte umjereno.
Kontrolišite krvni pritisak.
Ne sjedite dugo u jednom položaju.
Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
Izbjegavajte stres.
Šetajte više na otvorenom, više plivajte.

VBN je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

Aritmija
Ateroskleroza
Proširene vene
Varicocele
Hemoroidi
Hipertenzija
Hipotenzija
Dijagnostika
Distonija
srčani udar
Ishemija
Krv
Operacije
Srce
Plovila
angina pektoris
tahikardija
Tromboza i tromboflebitis

čaj za srce
Hipertenzija
Narukvica pod pritiskom
Normalni život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

Poremećaji u nastanku i provođenju nervnog impulsa koji obezbjeđuje kontrakciju srca dovode do promjena u srčanom ritmu - aritmija. Jedna od varijanti takvih devijacija pulsa je bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na manje od 55-60 otkucaja u minuti kod odraslih i adolescenata starijih od 16 godina, 70-80 kod djece i 100 kod djece mlađe od jedne godine. Takvo kršenje srčanog ritma nije nezavisna bolest. Kao simptom, bradikardija se može javiti kod raznih bolesti ili se javlja kao zaštitna fiziološka reakcija kao odgovor na vanjske podražaje.

U ovom članku ćemo vas upoznati sa fiziološkim i patološki uzroci, manifestacije, metode dijagnoze i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da donesete ispravnu odluku o potrebi posjete liječniku kako biste identificirali i liječili bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba.

Promjene u pulsu mogu uzrokovati kako prirodne vanjske faktore tako i bolesti unutrašnjih organa i sistema. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Takvo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se pojaviti nakon izlaganja sljedećim vanjskim faktorima i podražajima:

umjerena hipotermija ili boravak u uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu nije potrebno pumpati krv istom krvlju kao i ranije, intenzitet;
stimulacija refleksne zone- pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja sa uskom kragnom utiče na vagusni nerv i uzrokuje vještačko usporavanje pulsa;
dobra fizička priprema ("trening") - kod sportista ili tokom fizičkog rada, lijeva komora se povećava u volumenu i u stanju je obezbijediti tijelu potrebnu količinu krvi i sa manje kontrakcija;
noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velika količina kiseonika;
fizički ili psiho-emocionalni preopterećenost - tijelo, kada je umorno, prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Druga vrsta fiziološke bradikardije je idiopatska. U takvim slučajevima pregledom pacijenta ne otkriva se razlog za usporavanje pulsa. Osoba se ne bavi sportom ili fizičkim radom, ne uzima lijekove, ne osjeća djelovanje drugih faktora koji doprinose, a njegovo dobro stanje ni na koji način ne pati od bradikardije, jer. uspješno ga kompenzuje samo tijelo.

Ponekad se smanjenje otkucaja srca smatra fiziološkom normom kada se uzimaju određeni lijekovi imaju sličan neželjeni efekat. Ali usporavanje pulsa smatra se normom samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, otkazati ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer. sama se rješava nakon eliminacije spoljni stimulans. Međutim, uz produženo usporavanje pulsa koje se javlja kod sportaša ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se redovno praćenje kardiologa radi pravovremenog otkrivanja mogućih odstupanja u zdravstvenom stanju.

Patološka bradikardija

Takvo usporavanje pulsa nije varijanta norme, utječe na stanje ljudskog zdravlja i može se pojaviti pod utjecajem sljedećih razloga:

patologija srca - usporavanje pulsa može biti izazvano koronarnom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, inflamatorne bolesti(endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, itd.;
uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta-blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumskih kanala, morfijuma, amisulprida, digitalisa i adenozina) – obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i uzimanjem takvih lijekova, utiče na opće stanje i može ugroziti život pacijenta;
trovanja otrovnim tvarima (jedinjenja olova, nikotinska kiselina i nikotin, narkotične i organofosforne tvari) - pod utjecajem ovih spojeva mijenja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, zahvaćeni su različiti organi i sistemi (uključujući ćelije provodnog sistema srca i ćelija miokarda);
povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - takva reakcija može biti uzrokovana određenim bolestima i patološkim stanjima (neuroza, depresija, peptički ulkus, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povišen intrakranijalni tlak, neoplazme mozga, edem poslije hirurške intervencije na vratu, glavi ili medijastinalnom području);
neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali tifusne groznice, neki virusni hepatitis i teška sepsa mogu uzrokovati usporavanje pulsa, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zaraznih bolesti koje dovode do iscrpljenosti organizma;
hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa, napadi bradikardije u ovakvim stanjima se javljaju prvo sporadično, a zatim postati trajna.

U gore opisanim slučajevima usporavanje pulsa je opasno po zdravlje i uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak i druge organe. Takve bradikardije su simptom patologije i zahtijevaju liječenje osnovne bolesti.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica.

Usporavanje pulsa utiče na opšte stanje samo uz patološku bradikardiju. Osim znakova osnovne bolesti, pacijent ima simptome koji ukazuju na smanjenje broja otkucaja srca, a njihova težina ovisit će o pulsu.

Gotovo svi znakovi bradikardije javljaju se zbog gladovanja kisikom u organima i tkivima tijela. Obično se javljaju epizodično, ali i njihova povremena pojava značajno utječe na kvalitetu života i ukazuje na prisutnost bolesti kojoj je potrebno liječenje.

Vrtoglavica

Značajno usporavanje pulsa dovodi do činjenice da srce ne može održavati krvni tlak na odgovarajućem nivou. Zbog njegovog smanjenja, poremećena je opskrba krvlju mnogih sistema i organa. Prije svega, mozak počinje da pati od ishemije i gladovanja kisikom, pa zato vrtoglavica postaje jedan od prvih znakova bradikardije. Obično se ovaj simptom pojavljuje epizodično i nakon stabilizacije broja srčanih kontrakcija nestaje.

nesvjestica

Pojava takvog simptoma bradikardije uzrokovana je istim uzrokom kao i vrtoglavica. Stepen njegove težine zavisi od nivoa sniženja krvnog pritiska. Kod teške hipotenzije, mozak se čini da je privremeno isključen, što se manifestira u obliku stanja prije nesvjestice ili nesvjestice. Posebno često se takvi simptomi javljaju u pozadini mentalnog ili fizičkog preopterećenja.

Slabost i umor

Ovi simptomi su uzrokovani smanjenom opskrbom krvlju skeletnih mišića koja se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. mišićne ćelije zbog nedostatka kisika nisu u stanju da se kontrahiraju uobičajenom silom, a pacijent osjeća slabost ili smanjenje tolerancije na vježbe.

Blijeda koža

Kada se puls uspori, krvni pritisak opada i nedovoljan protok krvi u kožu. Osim toga, koža je svojevrsni "depo" krvi, a ako je nema dovoljno, tijelo je iz kože mobilizira u krvotok. Unatoč tome nadopunjavanju krvnih žila, koža, zbog hipotenzije i usporavanja pulsa, i dalje pati od zatajenja cirkulacije i postaje blijeda.

dispneja

Kod bradikardije, krv u tijelu se pumpa sporije i može se uočiti njena stagnacija u plućima. Prilikom fizičkog napora kod pacijenta se javlja kratak dah, jer. žile plućne cirkulacije ne mogu osigurati potpunu izmjenu plinova. U nekim slučajevima, suhi kašalj se može pojaviti paralelno sa respiratornom insuficijencijom.

Bol u prsima

Tešku bradikardiju uvijek prate poremećaji u radu srca i pogoršanje opskrbe krvlju miokarda. Uz značajno usporavanje pulsa, tkiva srčanog mišića ne primaju dovoljno kisika, a pacijent razvija anginu pektoris. Bol u grudima s bradikardijom javlja se nakon fizičkog, psiho-emocionalnog stresa ili smanjenja otkucaja srca na 40 ili manje otkucaja u minuti.

Komplikacije

Produženo prisustvo bradikardije i kašnjenje u liječenju osnovne bolesti mogu uzrokovati sljedeće komplikacije:

stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
zatajenje srca, što povećava vjerovatnoću razvoja koronarna bolest infarkt srca i miokarda;
hronični napadi bradikardije, koji uzrokuju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Lekar će otkriti bradikardiju merenjem pulsa pacijenta ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, dovoljno je osjetiti puls na zglobu ( radijalna arterija) ili na vratu (karotidna arterija) i izbrojite broj otkucaja u minuti. Sa smanjenjem broja otkucaja srca starosne norme potrebno je obratiti se liječniku opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

slušanje srčanih tonova;
fonokardiografija.

Da bi otkrio patološku bradikardiju, liječnik provodi sljedeći test: pacijentu se nudi fizička aktivnost i mjeri se puls. Njegova učestalost se u takvim slučajevima neznatno povećava ili pacijent ima napad aritmije.

Kada se potvrdi patološka bradikardija, mogu se propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode za utvrđivanje uzroka srčanih aritmija:

kliničke i biohemijske pretrage krvi;
klinička i biohemijska analiza urina;
test krvi na hormone;
analize na toksine;
bakteriološke studije krvi, urina ili fecesa;
Echo-KG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pratećih tegoba. Nakon inscenacije preliminarna dijagnoza pacijentu se može savjetovati da se posavjetuje s kardiologom, neuropatologom, gastroenterologom, endokrinologom ili drugim specijalističkim specijalistima.

Hitna njega

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može razviti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na jastuk ili jastuk.
Pozovite hitnu pomoć.
Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
Pokušajte dovesti pacijenta k svijesti: poškropite lice hladna voda, istrljajte uši i lice peškirom natopljenim hladnom vodom, lagano ga potapšajte po obrazima. Ako predviđene mjere nisu dovoljne, pustite pacijenta da udahne lijek s oštrim mirisom: sok od luka, vatu natopljenu octom ili amonijakom. Zapamtite da se kod oštrog udisanja para amonijaka može razviti bronhospazam ili zastoj disanja. Da bi se spriječila takva komplikacija, vatu s amonijakom treba odnijeti na udaljenosti od respiratornog trakta.
Ako se pacijent osvijesti, potrebno je izmjeriti puls i dati mu topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i dajte ih ako je moguće.
Po dolasku ekipe Hitne pomoći obavijestiti ljekara o svim okolnostima nesvjestice i preduzetim radnjama.

Tretman

Liječenje patološke bradikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti koja dovodi do usporavanja pulsa. Može biti konzervativna ili hirurška. Bolesnici s akutnim oblicima bradikardije zahtijevaju hospitalizaciju.

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, za otklanjanje bradikardije koja nastaje zbog predoziranja ili dugotrajna upotreba lijekova, dovoljno je prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Iz drugih razloga za usporavanje pulsa, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za uklanjanje bradikardije, takvi lijekovi se mogu koristiti za povećanje broja otkucaja srca:

ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Farmaton vital, Gerbion ginseng, Gerimaks, Doppelgerts ginseng, Teravit itd.;
Ekstrakt Eleutherococcus - tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
preparati na bazi ekstrakta beladone - gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon itd.;
Atropin;
Isadrin;
Isoprenyl;
kofein;
Eufillin;
efedrin;
Ipratropijum bromid;
Alupent.

U pravilu se preporučuje uzimanje lijekova za otklanjanje bradikardije kada broj otkucaja srca padne na 40 ili manje otkucaja u minuti i dođe do nesvjestice. Izbor sredstva, njegovo doziranje i trajanje primjene određuje se pojedinačno za svakog pacijenta. Samoliječenje takvim lijekovima je neprihvatljivo, jer. njihov nepravilan unos može dovesti do teških aritmija.

Osim ovih lijekova, pacijentima se propisuju i lijekovi za liječenje osnovne bolesti: antibiotici za infekcije, tiroidni hormoni za hipotireozu, lijekovi za liječenje srčanih bolesti, peptičkog ulkusa, trovanja, tumora itd. osnovni uzrok bradikardije koji može efikasnije ukloniti sam simptom i one neugodne manifestacije koje uzrokuje.

Osim medicinskog tretmana, pacijenti sa ovakvim poremećajima pulsa trebali bi odbiti loše navike. Ovo posebno važi za pušenje, jer. Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Sa patološkom bradikardijom, puno važnost takođe ima dijetu. Prilikom sastavljanja jelovnika pacijenti se trebaju voditi sljedećim principima:

ograničenje proizvoda sa životinjskim mastima;
isključivanje alkoholnih pića;
uvod u dijetu biljna ulja i orašasti plodovi bogati masnim kiselinama;
kalorijski sadržaj hrane trebao bi odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

Hirurške operacije za uklanjanje bradikardije izvode se ako je konzervativno liječenje neučinkovito, a osnovnu bolest prati izražen hemodinamski poremećaj. Tehnika takvih intervencija određena je kliničkim slučajem:

s urođenim malformacijama srca - radi se korektivna kardiohirurgija kako bi se eliminirala anomalija;
s tumorima medijastinuma - izvode se intervencije za uklanjanje neoplazme;
s teškom bradikardijom i neefikasnošću liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak glavnom planu terapija lijekovima Vaš ljekar može preporučiti uzimanje sljedećih narodnih lijekova:

rotkvica sa medom;
Uvarak od šipka;
odvar od stolisnika;
beli luk sa limunovim sokom;
orasi sa susamovim uljem;
tinktura borovih izdanaka;
tinktura kineske limunske trave;
infuzija cvijeća smilja;
tatarski izvarak itd.

Prilikom odabira tradicionalne medicine, svakako uzmite u obzir moguće kontraindikacije i individualna netolerancija na komponente recepta.

Bradikardija može biti fiziološka ili patološka. Ovaj simptom zahtijeva liječenje samo u slučajevima kada je praćen pogoršanjem dobrobiti i uzrokovan raznim bolestima ili trovanjem. Taktika terapije patološke bradikardije ovisi o kliničkom slučaju i određena je patologijom koja uzrokuje usporavanje pulsa. Liječenje takvih bolesti može biti medicinski ili hirurški.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Vjerovatno je svaka osoba, barem ponekad, patila od napadaja glavobolje, bilo da je to posljedica umora i prezaposlenosti, bilo kao simptom prehlade. Ali ne znaju svi da je glavni uzrok glavobolje intrakranijalna hipertenzija.

Ako je bol epizodičan i uzrok mu je manje-više poznat, onda nema razloga za brigu. Ali ako glava boli više nego što ne boli, onda se trebate obratiti liječniku kako biste izbjegli napredovanje mnogo ozbiljnije patologije od obične prehlade.

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvni sudovi, cerebrospinalna tečnost, intersticijska supstanca. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora u kojima se povećava volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

U zdrave osobe dnevno se formira do 600 ml likvora (likvora) koji obavlja zaštitne, nutritivne i komunikativne funkcije između moždanih regija. Kod edema, proširena područja mozga komprimiraju prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom i, shodno tome, povećava se intrakranijalni tlak.

Ako je poremećen odliv cerebrospinalne tečnosti ili nastane hematom zbog cerebralne hemoragije, primećuje se i hipertenzija. Glavni razlozi su neoplazme ili upale moždanog tkiva koje stvaraju abnormalni pritisak u lobanji. A zbog neslaganja između pritiska različitih dijelova mozga dolazi do kršenja funkcije centralnog nervnog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne zbog neke druge bolesti, već zbog izloženosti objektivni faktori, na primjer, pretilost, nuspojave od uzimanja lijekova, onda govore o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
dobra apsorpcija (apsorpcija) cerebrospinalne tekućine u vensku mrežu mozga;
punopravni venski povratak krv iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje usled nepravilnog odliva venska krv iz intrakranijalnog sistema zbog tromboze ili začepljenja venskih kanala, emfizema pluća ili tumora medijastinuma, provociranja visok krvni pritisak u grudima.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Način na koji se manifestira sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Glavni znaci intrakranijalne hipertenzije kod odraslih su glavobolja, koja se najčešće javlja prije ručka, mučnina i povraćanje za vrijeme obroka, smetnje vida s bolovima u očnim jabučicama, do gubitka svijesti. Intenzitet patologije može varirati od blage letargije do pada u komu.

Simptomi intrakranijalne hipertenzije umjerenog toka su prigušena svijest, kada se izgubi interes za život, bifurkirani predmeti u očima, srčani tonovi koji postaju rijetki, kao kod bradikardije. Ovo stanje je posebno izraženo kod smanjenja pritiska u atmosferi. Osim toga, poremećaj sna, moguće krvarenje iz nosa, drhtanje brade, mramornost kože i promjene u ponašanju indirektno dopunjuju znakove intrakranijalne hipertenzije kod odraslih.

Kod žena se to u pravilu povezuje s nadolazećom menopauzom ili trudnoćom, u kojoj dolazi do promjena u ciklusima menstruacije, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

povećana veličina dječje lubanje zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili vodene kapi mozga;
posljedice porođajne traume;
zarazna bolest koju majka prenosi tokom trudnoće.

Intrakranijalna hipertenzija kod dojenčadi dijagnosticira se zaostajanjem u razvoju, previše konveksnim čeonim dijelom glave. U isto vrijeme, dijete ni na koji način ne reaguje na jako svjetlo, često prevrće očima. Mjesto fontanela na glavi je ili napeto ili otečeno, očne jabučice su ispupčene.

Kod starije djece ove manifestacije su pojačana pospanost, stalna ili česta glavobolja, mogući strabizam i nemogućnost hvatanja vizuelne slike koja izmiče i nije fiksirana vidom.

Dugotrajna intrakranijalna hipertenzija kod djece može uzrokovati patoloških promjena u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi žarište bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog sustava funkcioniranja mozga nije u redu, zavise simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece.

Dakle, kako bi se smanjila količina proizvedene cerebrospinalne tekućine, propisuju se urinarni agensi, a odgovarajući set vježbi koje su razvili stručnjaci dizajniran je za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Za pacijenta se sastavlja posebna dijeta i doza vode koja se konzumira dnevno. Privlačenje specijaliste za manuelne tehnike i sesije akupunkture pomažu u normalizaciji količine likvora.

Ako je slučaj težak i gore navedeni postupci ne daju željeni učinak, pribjegavajte kirurškoj metodi. Sastoji se od toga da se trepanacijom lobanje u njoj napravi rupa kroz koju se implantira poseban drenažni sistem. Uz pomoć ovog sistema, višak tečnosti se uklanja iz lobanje.

Ove metode značajno poboljšavaju zdravlje pacijenta, otklanjajući znakove sindroma intrakranijalne hipertenzije u samo nekoliko dana od početka liječenja. Međutim, moguće je uspješno izliječiti bolest samo ako se potpuno eliminira uzrok hipertenzije.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije telo deteta može se izvesti i konzervativnim i radikalnim metodama. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku koji je doveo do bolesti.

Ako se patologija dijagnosticira kod novorođenčeta, tada bi takve bebe od rođenja trebao promatrati neurolog, koji će, ako je potrebno, ispraviti liječenje u određenoj fazi kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i ozbiljno curenje radna aktivnost potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i posebno spavanja, stalno biti u kontaktu sa djetetom kako emocionalno tako i kontaktno kako bi se izbjeglo nervni stres redovno šetajte napolju po bilo kom vremenu.

Istovremeno, dijete treba uzimati lijekove namijenjene smirivanju nervnog sistema, poboljšanju cirkulacije, urinarnog sistema, kao i vitaminski preparati za jačanje imuniteta.

Starijoj djeci liječnik propisuje postupke iz kategorije fizioterapije, dobro pomažu u liječenju bolesti plivanja.

Sve anatomske anomalije koje ometaju odliv cerebrospinalne tečnosti iz mozga rešavaju se hirurški.

Od narodne metode, kao dodatak glavnom tretmanu, može se izdvojiti utrljavanje ulja lavande u temporalni dio glave prije spavanja. Ovaj alat ne samo da smiruje nervni sistem, već i potiče zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji:

Strukturno i funkcionalno odstupanje od norme neurona mozga, koje postoji u obliku predispozicije ili stečeno kao posljedica oštećenja, osnova je poremećaja. moždanih procesa, što dovodi do hiperekscitabilnost, karakteriziran prevagom ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem do konvulzivne spremnosti. U tom kontekstu, nakon supresije inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili sažete iritacije izazivaju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja varira ne samo od pojedinca do pojedinca, već i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izuzetno labilnoj ekscitabilnosti svih motoričkih elemenata nervnog sistema: čak i slabe iritacije izazivaju maksimalna pražnjenja u patološko žarište, a ova reakcija traje duže od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. Sa metaboličke i fiziološke tačke gledišta, u skladu sa stavovima Selbacha, on karakteriše konvulzivnu spremnost kao izraz sveukupnosti metaboličkih pojava, koje su u periodu između napada determinisane rasprostranjenošću asimilacionih procesa i dovode do potreba za centralnim prekidačem u pravcu disimilacije iu obliku konvulzivnog napadaja. Naslijeđena ili stečena konvulzivna spremnost u starosti slabi, mijenja se u zavisnosti od doba dana i godine i pod utjecajem je endokrinog sistema.

Faktori koji doprinose napadima. Faktori koji povećavaju ekscitabilnost i njenu labilnost mogu biti posljedica metaboličkih ili neurofizioloških procesa, a ti procesi su u interakciji.

Metabolički i fiziološki procesi. U metaboličkom i fiziološkom aspektu, konvulzivna spremnost se povećava svim odstupanjima od norme, koju Selbach svodi na zajednički imenitelj parasimpatikotonije sa asimilatornom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon uzimanja većih količina kuhinjska so, greške u ishrani, zatvor). Povećana opasnost je ispunjena vagotonično usmjerenom fazom sna, štoviše, napad se često javlja u noći nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako opasna je i faza prelaska iz budnijeg stanja tokom dana u restorativno stanje noću i nazad, koju karakterizira povećana labilnost. Neki klimatski faktori također mogu biti od značaja, zbog čega se vegetativna labilnost može povećati.

Snižavanje konvulzivnog praga može uzrokovati i alkaloza krvi kao posljedica hiperventilacije, nakon čega krvni tlak pada, dotok krvi u mozak je značajno smanjen, a u mnogim slučajevima dolazi do poremećaja u elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimalnih 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeno povećanje ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih faktora, napade podstiču hipoglikemija, hipokalcemija, u nekim slučajevima menstruacija, trudnoća, hipotireoza.

Nervni procesi. Disimilacijsko prebacivanje postaje neophodno kao rezultat pretjeranog pojačanja asimilatornog skupa zamjene. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim pomacima, što dovodi do epileptičkog pražnjenja zbog sve veće ekscitacije. Inhibicijski i aktivirajući sistemi moždanog stabla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sklopa koji je prevladavao u jednom ili drugom trenutku, već i nervnih procesa. Sličan značaj ima i oštećenja mozga: povišen intracerebralni pritisak, mehaničke i termalne iritacije (toplotni udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, poremećaji cirkulacije usled angiospazma, arterijska hiper- i hipotenzija, fluktuacije pritiska likvora itd. Uzrokovano lekovima, povećanje kortikalne konvulzivne ekscitabilnosti je, kako Kaspers sugeriše (barem delimično), posledica njihovog direktnog dejstva na ćelijsku permeabilnost u moždanoj kori. Napadi mogu biti olakšani i snažnim senzornim stimulansima: fotostimulacija s isprekidanim svjetlosnim podražajima i glasnim zvukovima.

Psihički uticaji. Takođe mogu povećati konvulzivnu spremnost. Jaka emocionalna iskustva mogu postati dominantna u poređenju sa hormonalnim, vegetativnim ili vazomotornim faktorima tokom psihičkog stresa, uz aktivnu koncentraciju, u uslovima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadi se često potiskuju, ali onda, kada mentalna napetost prođe i odbrana oslabi. , postoje dvostruke snage. Stručnjaci izvještavaju o djeci koja su brzim pomicanjem ruke i prstiju raširenih između očiju i izvora svjetlosti mogla umjetno izazvati napad kod sebe, a kod jednog pacijenta izazivanje takvog napadaja bilo je povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba. za nju. Ako se, uz povećanje konvulzivne spremnosti uz pomoć treperavog svjetla, radi o refleksnom fenomenu, onda je u ovom slučaju psihološki faktor igrao provokativnu ulogu, kao kod "muzikogene" epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo, ne samo emocionalno obojeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog pacijenta s epilepsijom pojavili konvulzivni potencijali kada se prozove ime jednog od njegovih ukućana s kojim je bio u nategnutim odnosima.

Faktori koji odlažu napade. Faktori koji odlažu napade su, u skladu sa svojim antagonizmom u odnosu na faktore koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u uvjetima ekstremne vegetativne labilnosti, ergotropni podražaji također mogu izazvati napadaj, bez kojeg ne dolazi do napadaja. Konvulzivni prag obično se povećava dehidracijom, acidozom i povišenim nivoom globulina, koji su obično u osnovi posta, kao i agenasa koji pojačavaju oksidativne procese (kalcijum, amonijum hlorid itd.) i metaboličkim restrukturiranjem usled infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog od naših pacijenata napadi su prestali kada je psorijaza buknula. Gottwald izvještava o jednom pacijentu s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem razvio nesanicu i prolazni parkinsonizam, a konvulzivni napadi su prestali. Ovaj autor se poziva na slučaj Klus, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa, koji je zahvatio vegetativne centre diencefalona, razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja kod svog pacijenta objašnjava činjenicom da je talij, ovaj "strihnin simpatički sistem", kompenziraju vagotropnu tendenciju. Na odgađajući način mogu uticati na napade i stanja mentalnog stresa, hormonski preparati paratiroidne i polne žlijezde, dijelom hipofiza i nadbubrežne žlijezde, a od farmakoloških preparata - atropin i barbiturati koji suzbijaju vagotoniju.
U neurofiziološkom aspektu, normalni moždani ritmovi, koji zbog naizmjene ekscitacije i kašnjenja održavaju normalan nivo pripravnosti, stvaraju fiziološku odbranu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkoročno povećanje praga napada je praćeno smanjenjem praga.

Provociranje napadaja. Uz pomoć vodenog testa s pituitrinom (preparat stražnje hipofize), za čiji je učinak od presudne važnosti opća vegetativna situacija, moguće je izazvati lemljenje kod većine pacijenata s epilepsijom (ali ne i kod zdravi ljudi). Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ovog testa su metode koje za cilj imaju aktiviranje konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenutu hiperventilaciju sa njenim alkalizirajućim i snižavajućim djelovanjem konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralno-fokalnih bolesti i aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta, intravenska primjena kardiazola pokazala se prikladnom. Uz pomoć sporog ubrizgavanja kardiazola u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je otkriti i tipične pojave na elektroencefalogramu.

Osim prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju konvulzivne potencijale na normalnom budnom elektroencefalogramu, san izazvan lijekovima, posebno san barbiturata, također može poslužiti kao način da se izazove napad. Pošto je, međutim, provokacija uz pomoć prirodnog sna kod epilepsije temporalnog režnja dala vrhunski rezultati od pentotala, Mayer je preferirao largaktil ( derivat fenotiazina), što dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološkom snu, i uz njegovu pomoć postiže pozitivne rezultate u 86% slučajeva.

Uz pomoć treperavih svjetlosnih podražaja, Shaper je izazvao specifične promjene na elektroencefalogramu kod 38% djece koja pate od konvulzija (među odraslima s netaknutim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperavog svjetla s kardiazolom uzrokuje hipersinhrone potencijale čak i pri malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastaut smatra da se takva kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su uzroci povećane konvulzivne spremnosti u djetinjstvu nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njenih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih puteva. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba se smatrati posebno ranjivim. Drugi autori u tome vide razlog za ovu povećanu konvulzivnu spremnost. da je dječiji mozak veoma bogat vodom, povećanom propusnošću hematolikvorne barijere, neravnotežom autonomnog sistema djeteta itd. Forester, pak, činjenicu povećane konvulzivne spremnosti djece ne smatra dokazano, jer se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće opažaju u ranoj dobi; osim toga, kod djeteta se infekcije odvijaju drugačije nego kod odrasle osobe (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida pri hipertermiji, alkaloza).

Na osnovu brojnih zapažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U djetinjstvu su naročito česte bolesti gnojnog meningitisa. Od 362 djece oboljele od meningitisa, konvulzije je imalo 173. Od 21 umrle odrasle osobe, 4 je imalo konvulzije tokom bolesti, a 104 od 107 djece. Na osnovu činjenice da je uz isti mortalitet i istu sklonost hipertermiji kod djece, konvulzije bili češći nego kod odraslih, K. Muller je zaključio da kod gnojnog meningitisa pojava konvulzivnih napada nije samo zbog težine bolesti i da konvulzivna spremnost kod djece ima poseban karakter. Forester, kao i Sterz, vjeruje da iritacija koja dovodi do konvulzija izaziva lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u ovom lancu je konvulzivni napad. Budući da različiti lanci reakcija sa svojim različitim polaznim tačkama dovode do istog konvulzivnog sindroma, treba pretpostaviti da se u jednom trenutku njihovi putevi konvergiraju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napada na kardiazol mogu biti otporne na piridon. Kod pacijenata s višestrukim kliničkim napadima, prag napadaja može biti normalan, ali u rijetkim napadima može biti nizak. U stanjima sumraka, konvulzivni prag je gotovo uvijek mnogo puta viši od normalnog. Funkcija praga je vjerovatno zasnovana na aktivnosti inhibitornih neuronskih sistema i na sinaptičkoj rezistenciji.

Ženski časopis www.

Konvulzivna spremnost mozga

Zbog nezrelosti nervnog sistema kod male djece može se dijagnosticirati konvulzivna spremnost mozga. Napadi s kojima se javlja mogu se pojaviti na desetine puta, a mogu postati jedan slučaj. Bez potpunog pregleda ne može se uzeti u obzir pouzdana dijagnoza.

Konvulzivna spremnost: simptomi

Simptomi manifestacije stanja su vrlo jarki. Često konvulzivna spremnost ima konvulzivne simptome. Međutim, mogu se različito manifestirati u različitim fazama.

Prag konvulzivne spremnosti mozga

Smanjen prag konvulzivne spremnosti mozga tipičan je za malu djecu. Za svaku osobu ona je individualna i smanjuje se pod uticajem niza faktora. Najčešći uključuju:

teška intoksikacija;
toplota;
nasljedna predispozicija;
bolesti i infekcije mozga;
urođene bolesti nervnog sistema;
asfiksija;
bolesti povezane s metaboličkim procesima;
hormonske abnormalnosti;
zarazne bolesti itd.

Unatoč činjenici da je prag napadaja u mozgu različit za svaku osobu, epileptični napad koji se ne ublaži duže od 30 minuta može dovesti do ozbiljnih posljedica.

S vremenom, uz pravilan tretman, prag napadaja mozga može značajno porasti. Ali, istovremeno je potrebno spriječiti da se konvulzivni sindrom preraste u ozbiljnu bolest i preraste u nešto više nego što zapravo jeste u ranim fazama.

Povećana konvulzivna spremnost

Smanjena konvulzivna spremnost

Dijagnoza smanjene konvulzivne spremnosti često se postavlja u odrasloj dobi. Iznenađuju se kada o tome saznaju kada se podvrgavaju opštim pregledima ili rade magnetnu rezonancu. Uzroci pojave su naslijeđe, prenesene zarazne bolesti, prisutnost onkoloških bolesti.

Konvulzivna spremnost kod djece

Mlada bića su najosjetljivija ovoj bolesti. Kao posljedica porođajne traume, nedovoljne razvijenosti nervnih završetaka, mozga ili naslijeđa, konvulzivna spremnost je mnogo češća kod djece. Kao što je već spomenuto, prag od 5% još nije premašen, ali uskoro bi se sve moglo promijeniti, jer se ova dijagnoza postavlja sve češće.

Kako bi potvrdili dijagnozu ili, naprotiv, otklonili sve sumnje, roditelji mogu lako provjeriti postoje li preduslovi za to da je vjerojatna konvulzivna spremnost kod djece.

Uzmite bebu između zglobova lakta i ramena i malo stisnite prstima. Ako bebini prsti počnu nervozno trzati i grčiti ih, tada je velika vjerovatnoća konvulzivne spremnosti.
Lagano tapkajte prstom između jagodične kosti i ugla usana. Ako se tokom ili nakon tapkanja bebino lice promijeni trzanjem u predjelu usta, krila nosa i kapaka, onda je to razlog da se obratite pedijatru i porazgovarate o svojim iskustvima.

Nedvosmisleno je zaključiti da dijete ima konvulzivnu spremnost nikada nije moguće. I ne preporučuje se vjerovanje zdravlja djeteta mišljenju samo jednog specijaliste. Potrebno je položiti testove. Konvulzivnu spremnost kod djece uvijek prati nizak nivo kalcijuma u krvnom serumu. Dodatne MRI i EEG studije se rade prema preporuci neurologa. Pravovremenim i kompetentnim pristupom, kada dijete još ne muče dugotrajni napadi i ne gubi svijest, vrlo je lako riješiti problem. U uznapredovalim slučajevima, kada roditelji nisu obraćali dužnu pažnju na očigledne simptome, prvo pate bebe, a tek onda njihovi nepažljivi rođaci.

Slični članci:

Konvulzije na temperaturi kod djeteta

spastičnost (spastičnost)

Napadi nakon moždanog udara

Hormetonia

Febrilne konvulzije

Sindrom vertebrobazilarne insuficijencije

Da li ste se dugo godina bezuspješno borili sa HIPERTENZIJOM?

Direktor Instituta: „Bićete zapanjeni koliko je lako izlečiti hipertenziju uzimajući ga svaki dan…

Uzroci
Simptomi
Dijagnostika
Tretman
Prognoza
Prevencija

Uzroci

Pročitajte više ovdje…

Rizik od ishemije u vertebrobazilarnom bazenu se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

liječenje hipertenzije preporučuju lekari! …

nezatvaranje Willisovog kruga;
teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Nemoguće je ne obratiti pažnju na mogućnost kompresije vertebralnih arterija promijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija može biti glavni razlog za razvoj VBI. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnom bazenu ima značajne mogućnosti, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotski sistemi na površini mozga. Ovakvi načini zaobilaženja cirkulacije krvi omogućavaju da se u potpunosti nadoknade izraženi defekti u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečeni ili urođeni.

egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
anomalija Kimmerle;
druge anomalije u strukturi vratne kičme.

Ako su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i traumu vratne kralježnice.

Uzrok VBI može biti u porazu arterija malog kalibra. To može biti posljedica dijabetes melitusa i arterijske hipertenzije, kao i kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad uzroci leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom velike žile i razvojem teškog neurološkog deficita. Preduvjet za razvoj VBN mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

Faza 1 - kompenzacija, kada se bilježi asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u obliku fokalnih neuroloških poremećaja.
Faza 2 - relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutno razvijen poremećaj cerebralne cirkulacije, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili općim simptomima. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulatorna encefalopatija.
Faza 3 - dekompenzacija. Ovdje nastaje završeni ishemijski moždani udar, različitog stepena težine, kao i discirkulatorna encefalopatija, ali već u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imao prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, razlikuju se 4 stadijuma:

angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
Angiodistonično-ishemijski stadijum.
Ishemijski stadijum, kada simptomi cerebralne ishemije prevladavaju u vertebrobazilarnom bazenu. Vegetativno-iritativni simptomi praktično nestaju.
Faza rezidualnih fenomena.

Simptomi

Simptomi VBN mogu se podijeliti u dvije grupe:

Privremeni znakovi se obično razvijaju s prolaznim ishemijskim napadima. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. Istovremeno, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnuti karakter, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
Perzistentni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije u kojima dolazi do ishemijskih napada, koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma mogu se razlikovati česte glavobolje u potiljku, tinitus, oštećenje vida i ravnoteže, gubitak pamćenja, povećan umor, napadi vrtoglavice, nesvjestica, osjećaj knedle u grlu.

kršenje držanja;
česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se djeci postavljaju u ranoj dobi mogu izazvati razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i traumu kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegne ozbiljne komplikacije, poput moždanog udara. Dijagnoza je od posebnog značaja za djecu, jer pravodobno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.

intenzivan ručni rad;
de Klein test;
Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Tretman

Ako je sindrom u početnoj fazi razvoja, liječenje se provodi ambulantno. Ako se jasno manifestiraju simptomi akutnog VBN, pacijent se smješta u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Vazodilatatori, tj. vazodilatatori koji sprečavaju okluziju. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Za jedan dan pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima trebaju biti oprezni kada uzimaju ovaj lijek, jer. može se otvoriti želučano krvarenje, pa je stoga aspirin zabranjeno uzimati na prazan želudac.
Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
Lekovi protiv bolova.
Tablete za spavanje.
Antidepresivi.
Antiemetički lijekovi.
Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

Massage. Poboljšava cirkulaciju krvi.
terapija vježbanjem. Redovne terapeutske vježbe omogućuju vam da se riješite grčeva, ojačate kralježnicu i poboljšate držanje.
Refleksologija. Takođe ublažava grčeve mišića.
Magnetoterapija.

Kod djece se sindrom lako korigira. Medicinski tretman se praktično ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Prognoza

Povoljna prognoza se može napraviti u slučaju kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a taktika liječenja adekvatna i efikasna. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

Dijeta. Neophodno je napustiti bijeli hljeb, kobasice, masnu, prženu i dimljenu, konzerviranu hranu. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova, paradajza.
Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
Smanjite unos soli.
Vježbajte umjereno.
Kontrolišite krvni pritisak.
Ne sjedite dugo u jednom položaju.
Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
Izbjegavajte stres.
Šetajte više na otvorenom, više plivajte.

VBN je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

– ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

VAŽNO JE ZNATI! Jedini lijek za liječenje hipertenzije preporučuju lekari! …

Aritmija
Ateroskleroza
Proširene vene
Varicocele
Hemoroidi
Hipertenzija
Hipotenzija
Dijagnostika
Distonija
Moždani udar
srčani udar
Ishemija
Krv
Operacije
Srce
Plovila
angina pektoris
tahikardija
Tromboza i tromboflebitis

čaj za srce
Hipertenzija
Narukvica pod pritiskom
Normalni život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

U ovom članku ćemo vas upoznati s fiziološkim i patološkim uzrocima, manifestacijama, metodama dijagnosticiranja i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da donesete ispravnu odluku o potrebi posjete liječniku kako biste identificirali i liječili bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba.

Promjene u pulsu mogu uzrokovati kako prirodne vanjske faktore tako i bolesti unutrašnjih organa i sistema. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Takvo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se pojaviti nakon izlaganja sljedećim vanjskim faktorima i podražajima:

umjerena hipotermija ili boravak u uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu nije potrebno pumpati krv istom krvlju kao i ranije, intenzitet;
stimulacija refleksnih zona - pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja s uskim ovratnikom utječe na vagusni živac i uzrokuje umjetno usporavanje pulsa;
dobra fizička priprema ("trening") - kod sportista ili tokom fizičkog rada, lijeva komora se povećava u volumenu i u stanju je obezbijediti tijelu potrebnu količinu krvi i sa manje kontrakcija;
noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velika količina kiseonika;
fizički ili psiho-emocionalni preopterećenost - tijelo, kada je umorno, prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Ponekad se smanjenje otkucaja srca smatra fiziološkom normom kada se uzimaju određeni lijekovi koji imaju sličnu nuspojavu. Ali usporavanje pulsa smatra se normom samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, otkazati ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer. prolazi sam nakon isključivanja vanjskog stimulusa. Međutim, uz produženo usporavanje pulsa koje se javlja kod sportaša ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se redovno praćenje kardiologa radi pravovremenog otkrivanja mogućih odstupanja u zdravstvenom stanju.

Patološka bradikardija

Takvo usporavanje pulsa nije varijanta norme, utječe na stanje ljudskog zdravlja i može se pojaviti pod utjecajem sljedećih razloga:

Za liječenje hipertenzije naši čitatelji uspješno koriste ReCardio. Vidjevši popularnost ovog alata, odlučili smo da vam skrenemo pažnju na njega.
Pročitajte više ovdje…

patologija srca - usporavanje pulsa može biti izazvano ishemijskom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, upalnim bolestima (endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom itd.;
uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta-blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumskih kanala, morfijuma, amisulprida, digitalisa i adenozina) – obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i uzimanjem takvih lijekova, utiče na opće stanje i može ugroziti život pacijenta;
trovanja otrovnim tvarima (jedinjenja olova, nikotinska kiselina i nikotin, narkotične i organofosforne tvari) - pod utjecajem ovih spojeva mijenja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, zahvaćeni su različiti organi i sistemi (uključujući ćelije provodnog sistema srca i ćelija miokarda);
povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - takva reakcija može biti uzrokovana određenim bolestima i patološkim stanjima (neuroza, depresija, peptički ulkus, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povišen intrakranijalni tlak, neoplazme mozga, edem nakon hirurških intervencija na vratu, glavi ili medijastinalnoj regiji);
neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali trbušni tifus, neki virusni hepatitis i teška sepsa mogu uzrokovati usporen puls, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zaraznih bolesti koje dovode do iscrpljivanja organizma;
hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa, napadi bradikardije u ovakvim stanjima se javljaju prvo sporadično, a zatim postati trajna.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica.

Vrtoglavica

nesvjestica

Slabost i umor

Ovi simptomi su uzrokovani smanjenom opskrbom krvlju skeletnih mišića koja se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. Mišićne ćelije zbog nedostatka kiseonika nisu u stanju da se kontrahuju uobičajenom snagom, a pacijent oseća slabost ili smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost.

Blijeda koža

dispneja

Bol u prsima

Komplikacije

Produženo prisustvo bradikardije i kašnjenje u liječenju osnovne bolesti mogu uzrokovati sljedeće komplikacije:

stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
zatajenje srca, što povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i nastanka infarkta miokarda;
hronični napadi bradikardije, koji uzrokuju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Lekar će otkriti bradikardiju merenjem pulsa pacijenta ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, dovoljno je osjetiti puls na zapešću (radijalna arterija) ili na vratu (karotidna arterija) i izbrojati broj otkucaja u minuti. Sa smanjenjem broja otkucaja srca prema starosnim normama, potrebno je obratiti se liječniku opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

slušanje srčanih tonova;
fonokardiografija.

Kada se potvrdi patološka bradikardija, mogu se propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode za utvrđivanje uzroka srčanih aritmija:

kliničke i biohemijske pretrage krvi;
klinička i biohemijska analiza urina;
test krvi na hormone;
analize na toksine;
bakteriološke studije krvi, urina ili fecesa;
Echo-KG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pratećih tegoba. Nakon postavljanja preliminarne dijagnoze, pacijentu se može preporučiti konzultacija kardiologa, neuropatologa, gastroenterologa, endokrinologa ili drugih specijalista.

Hitna njega

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može razviti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na jastuk ili jastuk.
Pozovite hitnu pomoć.
Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
Pokušajte da dovedete pacijenta k svijesti: poškropite lice hladnom vodom, protrljajte uši i lice ručnikom natopljenim hladnom vodom, lagano ga potapšajte po obrazima. Ako predviđene mjere nisu dovoljne, pustite pacijenta da udahne lijek s oštrim mirisom: sok od luka, vatu natopljenu octom ili amonijakom. Zapamtite da se kod oštrog udisanja para amonijaka može razviti bronhospazam ili zastoj disanja. Da bi se spriječila takva komplikacija, vatu s amonijakom treba odnijeti na udaljenosti od respiratornog trakta.
Ako se pacijent osvijesti, potrebno je izmjeriti puls i dati mu topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i dajte ih ako je moguće.
Po dolasku ekipe Hitne pomoći obavijestiti ljekara o svim okolnostima nesvjestice i preduzetim radnjama.

Tretman

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, da bi se eliminirala bradikardija koja se javlja zbog predoziranja ili dugotrajne upotrebe lijekova, može biti dovoljno prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Iz drugih razloga za usporavanje pulsa, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za uklanjanje bradikardije, takvi lijekovi se mogu koristiti za povećanje broja otkucaja srca:

ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Farmaton vital, Gerbion ginseng, Gerimaks, Doppelgerts ginseng, Teravit itd.;
Ekstrakt Eleutherococcus - tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
preparati na bazi ekstrakta beladone - gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon itd.;
Atropin;
Isadrin;
Isoprenyl;
kofein;
Eufillin;
efedrin;
Ipratropijum bromid;
Alupent.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s takvim poremećajima pulsa trebali bi se odreći loših navika. Ovo posebno važi za pušenje, jer. Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Kod patološke bradikardije važna je i dijeta. Prilikom sastavljanja jelovnika pacijenti se trebaju voditi sljedećim principima:

ograničenje proizvoda sa životinjskim mastima;
isključivanje alkoholnih pića;
uvođenje u ishranu biljnih ulja i orašastih plodova bogatih masnim kiselinama;
kalorijski sadržaj hrane trebao bi odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

s urođenim malformacijama srca - radi se korektivna kardiohirurgija kako bi se eliminirala anomalija;
s tumorima medijastinuma - izvode se intervencije za uklanjanje neoplazme;
s teškom bradikardijom i neefikasnošću liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak osnovnom planu terapije lijekovima, liječnik može preporučiti uzimanje sljedećih narodnih lijekova:

rotkvica sa medom;
Uvarak od šipka;
odvar od stolisnika;
beli luk sa limunovim sokom;
orasi sa susamovim uljem;
tinktura borovih izdanaka;
tinktura kineske limunske trave;
infuzija cvijeća smilja;
tatarski izvarak itd.

Prilikom odabira tradicionalne medicine potrebno je uzeti u obzir moguće kontraindikacije i individualnu netoleranciju na komponente recepta.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvne sudove, cerebrospinalnu tečnost, intersticijsku supstancu. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora u kojima se povećava volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne zbog neke druge bolesti, već zbog uticaja objektivnih faktora, kao što su gojaznost, nuspojave od uzimanja lekova, onda govorimo o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
dobra apsorpcija (apsorpcija) cerebrospinalne tekućine u vensku mrežu mozga;
puni venski odliv krvi iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje usled nepravilnog odliva venske krvi iz intrakranijalnog sistema usled tromboze ili začepljenja venskih kanala, emfizema ili tumora medijastinuma koji izazivaju povećan pritisak u prsnom košu.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Način na koji se manifestira sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Kod žena se to u pravilu povezuje s nadolazećom menopauzom ili trudnoćom, u kojoj dolazi do promjena u ciklusima menstruacije, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

povećana veličina dječje lubanje zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili vodene kapi mozga;
posljedice porođajne traume;
zarazna bolest koju majka prenosi tokom trudnoće.

Kod starije djece ove manifestacije su pojačana pospanost, stalna ili česta glavobolja, mogući strabizam i nemogućnost hvatanja vizuelne slike koja izmiče i nije fiksirana vidom.

Intrakranijalna hipertenzija kod djece, koja traje dugo, može uzrokovati patološke promjene u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi žarište bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog sustava funkcioniranja mozga nije u redu, zavise simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije u tijelu djeteta može se provoditi i konzervativno i radikalno. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku koji je doveo do bolesti.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i teškog toka porođaja, potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i, posebno, spavanja, stalno biti u kontaktu s djetetom i djetetom. emocionalno i u kontaktu kako biste izbjegli nervni stres, redovno šetajte ulicom po bilo kojem vremenu.

Istovremeno, dijete treba uzimati sredstva namijenjena smirivanju nervnog sistema, poboljšanju cirkulacije i urinarnog sistema, kao i vitaminske preparate za jačanje imunološkog sistema.

Starijoj djeci liječnik propisuje postupke iz kategorije fizioterapije, dobro pomažu u liječenju bolesti plivanja.

Sve anatomske anomalije koje ometaju odliv cerebrospinalne tečnosti iz mozga rešavaju se hirurški.

Od narodnih metoda, kao dodatak glavnom tretmanu, može se izdvojiti utrljavanje ulja lavande u temporalni dio glave prije spavanja. Ovaj alat ne samo da smiruje nervni sistem, već i potiče zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji:

Uzroci konvulzivnog sindroma kod djece i odraslih

Napad je zasebna epizoda, a epilepsija je bolest. Prema tome, bilo koji konvulzivni napad ne može se nazvati epilepsijom. Kod epilepsije, napadi su spontani i ponavljani.

Napad je znak povećane neurogene aktivnosti. Ova okolnost može dovesti do razne bolesti i države.

Uzroci koji dovode do napadaja:

Genetski poremećaji - dovode do razvoja primarne epilepsije.
Perinatalni poremećaji - izloženost fetusa infektivnim agensima, lijekovima, hipoksija. Traumatske i asfiksične lezije tokom porođaja.
Infektivne lezije mozga (meningitis, encefalitis).
Djelovanje toksičnih tvari (olovo, živa, etanol, strihnin, ugljen monoksid, alkohol).
sindrom ustezanja.
Eklampsija.
Prijem lijekovi(hlorpromazin, indometacin, ceftazidim, penicilin, lidokain, izoniazid).
Traumatska ozljeda mozga.
Poremećaji cerebralne cirkulacije (moždani udar, subarahnoidalno krvarenje, kao i akutna hipertenzivna encefalopatija).
Metabolički poremećaji: poremećaji elektrolita (npr. hiponatremija, hipokalcemija, hiperhidratacija, dehidracija); poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija) i aminokiselina (sa fenilketonurijom).
Tumori mozga.
Nasljedne bolesti (na primjer, neurofibromatoza).
Vrućica.
Degenerativne bolesti mozga.
Drugi razlozi.

Određeni uzroci napadaja karakteristični su za određene starosne grupe.

Vrste napadaja

U medicini su se više puta pokušavali stvoriti najprikladnija klasifikacija konvulzivnih napadaja. Sve vrste napadaja mogu se podijeliti u dvije grupe:

Parcijalni napadi se pokreću aktiviranjem neurona u određenom području moždane kore. Generalizirani napadi su uzrokovani hiperaktivnošću u velikom području mozga.

Parcijalni napadi

Parcijalni napadi nazivaju se jednostavnim ako nisu praćeni kršenjem svijesti i složenim ako su prisutni.

Jednostavni parcijalni napadi

Nastavljaju bez poremećaja svijesti. Klinička slika ovisi o tome u kojem dijelu mozga je nastalo epileptogeno žarište. Mogu se uočiti sljedeći simptomi:

Grčevi u udovima, kao i okretanje glave i trupa;
Osjećaj puzanja po koži (parestezija), svjetlosni bljeskovi pred očima, promjena u percepciji okolnih predmeta, osjećaj neobičnog mirisa ili okusa, pojava lažnih glasova, muzike, buke;
Mentalne manifestacije u obliku deja vua, derealizacije, depersonalizacije;
Ponekad se različite mišićne grupe jednog uda postepeno uključuju u konvulzivni proces. Ovo stanje se zove Jacksonian marš.

Trajanje takvog napada je samo od nekoliko sekundi do nekoliko minuta.

Kompleksni parcijalni napadi

U pratnji poremećene svijesti. Karakterističan znak napadaja je automatizam (osoba može lizati usne, ponavljati neke zvukove ili riječi, trljati dlanove, hodati jednom stazom itd.).

Trajanje napadaja je jedan do dva minuta. Nakon napadaja može doći do kratkotrajnog zamagljenja svijesti. Osoba se ne sjeća događaja.

Ponekad se parcijalni napadi transformišu u generalizovane.

Generalizirani napadi

Javljaju se u pozadini gubitka svijesti. Neurolozi razlikuju toničke, kloničke i toničko-kloničke generalizirane napade. Tonične konvulzije - uporne mišićne kontrakcije. Klonično - ritmičke kontrakcije mišića.

Generalizirani napadi se mogu javiti u obliku:

Veliki napadi (toničko-klonički);
Izostanci;
mioklonični napadi;
Atonični napadi.

Toničko-klonički napadi

Osoba iznenada gubi svijest i pada. Dolazi faza tonika, koja traje sekunde. Uočavaju se ekstenzija glave, fleksija ruku, istezanje nogu, napetost trupa. Ponekad se čuje neka vrsta vriska. Zenice su proširene, ne reaguju na svetlosne podražaje. Koža poprima plavičastu nijansu. Može doći do nevoljnog mokrenja.

Zatim dolazi klonična faza, koju karakteriziraju ritmični trzaji cijelog tijela. Tu je i kolutanje očima i pjena na ustima (ponekad krvava ako se jezik ugrize). Trajanje ove faze je od jedne do tri minute.

Ponekad se kod generaliziranog napadaja primjećuju samo klonične ili toničke konvulzije. Nakon napada, svijest se ne vraća odmah, primjećuje se pospanost. Žrtva se ne seća šta se dogodilo. Bol u mišićima, prisustvo ogrebotina na tijelu, tragovi ugriza na jeziku i osjećaj slabosti omogućavaju sumnju na napad.

Izostanci se takođe nazivaju sitnim napadima. Ovo stanje karakterizira iznenadno gašenje svijesti na samo nekoliko sekundi. Osoba utihne, ukoči se, pogled je fiksiran u jednu tačku. Zjenice su proširene, kapci su blago spušteni. Može doći do trzanja mišića lica.

Karakteristično je da osoba ne pada tokom odsustva. Budući da je napad kratkotrajan, često ga drugi ljudi ne primjećuju. Nakon nekoliko sekundi, svijest se vraća i osoba nastavlja raditi ono što je radila prije napada. Osoba nije svjesna događaja.

Mioklonični napadi

To su napadi kratkotrajnih simetričnih ili asimetričnih kontrakcija mišića trupa i udova. Konvulzije mogu biti praćene promjenom svijesti, ali zbog kratkog trajanja napada ova činjenica često ostaje neprimijećena.

Atonični napadi

Karakterizira ga gubitak svijesti i smanjenje mišićnog tonusa. Atonični napadi su vjerni pratilac djece s Lennox-Gastautovim sindromom. Ovo patološko stanje nastaje u pozadini različitih anomalija u razvoju mozga, hipoksičnog ili infektivnog oštećenja mozga. Sindrom karakteriziraju ne samo atonički, već i tonički napadi s izostancima. Osim toga, postoji kašnjenje mentalni razvoj, pareza udova, ataksija.

Epileptički status

Ovo je teško stanje koje karakterizira niz epileptičkih napada, između kojih se osoba ne osvijesti. Ovo je hitna medicinska pomoć koja može dovesti do smrti. Stoga epileptični status treba prekinuti što je prije moguće.

U većini slučajeva epileptični status javlja se kod osoba s epilepsijom nakon prestanka uzimanja antiepileptičkih lijekova. Međutim, epileptični status može biti i početna manifestacija metaboličkih poremećaja, onkoloških bolesti, simptoma ustezanja, traumatske ozljede mozga, akutnih poremećaja cerebralne opskrbe krvlju ili infektivnog oštećenja mozga.

Komplikacije epistatusa uključuju:

Respiratorni poremećaji (respiratorni zastoj, neurogeni plućni edem, aspiraciona pneumonija);
Hemodinamski poremećaji (arterijska hipertenzija, aritmije, srčani zastoj);
Hipertermija;
Povraćanje;
Metabolički poremećaji.

Konvulzivni sindrom kod djece

Konvulzivni sindrom kod djece je prilično čest. Ovako visoka prevalencija povezana je s nesavršenošću struktura nervnog sistema. Konvulzivni sindrom je češći kod prijevremeno rođenih beba.

Febrilne konvulzije

To su konvulzije koje se razvijaju kod djece u dobi od šest mjeseci do pet godina na pozadini tjelesne temperature iznad 38,5 stepeni.

Po bebinom lutajućem pogledu možete posumnjati na početak napadaja. Dijete prestaje da reaguje na zvukove, treperenje ruku, predmete ispred očiju.

Postoje ove vrste napadaja:

Jednostavni febrilni napadi. To su solitarni konvulzivni napadi (tonički ili toničko-klonički), koji traju do petnaest minuta. Oni nemaju parcijalne elemente. Nakon napada, svijest nije poremećena.
Komplikovani febrilni napadi. Riječ je o dužim napadima koji slijede jedan za drugim u obliku serija. Može sadržavati djelomičnu komponentu.

Febrilni napadi se javljaju kod oko 3-4% beba. Samo 3% ove djece kasnije razvije epilepsiju. Vjerojatnost razvoja bolesti veća je ako dijete ima istoriju komplikovanih febrilnih napadaja.

Afektivno-respiratorne konvulzije

Ovo je sindrom koji karakteriziraju epizode apneje, gubitak svijesti i konvulzije. Napad je izazvan jakim emocijama, kao što su strah, ljutnja. Beba počinje da plače, javlja se apneja u snu. Koža postaje cijanotična ili ljubičaste boje. U prosjeku, period apneje traje nekoliko sekundi. Nakon toga može doći do gubitka svijesti, mlohavosti tijela, praćenih toničnim ili toničko-kloničkim konvulzijama. Zatim sledi refleksni dah i beba dolazi k sebi.

Spazmofilija

Ova bolest je posljedica hipokalcemije. Smanjenje kalcija u krvi opaža se kod hipoparatireoze, rahitisa, bolesti praćenih obilnim povraćanjem i proljevom. Spazmofilija se registruje kod dece uzrasta od tri meseca do godinu i po.

Postoje takvi oblici spazmofilije:

Eksplicitni oblik bolesti manifestuje se toničnim grčevima mišića lica, šaka, stopala, larinksa, koji se transformišu u generalizovane tonične konvulzije.

Moguće je posumnjati na latentni oblik bolesti prema karakterističnim znakovima:

Trousseauov simptom - grčevi mišića šake koji se javljaju pri stiskanju neurovaskularnog snopa ramena;
Khvostekov simptom - kontrakcija mišića usta, nosa, očnog kapka, koja nastaje kao odgovor na kuckanje neurološkim čekićem između ugla usta i zigomatskog luka;
Simptom požude - dorsifleksija stopala sa nogom okrenutom prema van, što se javlja kao odgovor na tapkanje čekićem duž peronealnog živca;
Maslovov simptom - kada koža trne, dolazi do kratkotrajnog zadržavanja daha.

Dijagnostika

Dijagnoza konvulzivnog sindroma zasniva se na razjašnjenju anamneze pacijenta. Ako je moguće uspostaviti vezu između određenog uzroka i konvulzija, onda možemo govoriti o sekundarnom epileptičkom napadu. Ako se napadi javljaju spontano i ponavljaju, treba posumnjati na epilepsiju.

Za dijagnozu se radi EEG. Registrovanje elektroencefalografije direktno tokom napada nije lak zadatak. Stoga se dijagnostički postupak provodi nakon napadaja. U prilog epilepsiji mogu svjedočiti fokalni ili asimetrični spori valovi.

Napomena: Često elektroencefalografija ostaje normalna čak i kada klinička slika konvulzivnog sindroma ne dopušta sumnju u prisutnost epilepsije. Stoga EEG podaci ne mogu imati vodeću ulogu u određivanju dijagnoze.

Terapija treba biti usmjerena na otklanjanje uzroka koji je izazvao napad (uklanjanje tumora, otklanjanje posljedica apstinencijalnog sindroma, korekcija metaboličkih poremećaja itd.).

Tokom napada, osoba mora biti položena u vodoravni položaj, okrenuta na bok. Ovaj položaj će spriječiti gušenje želučanim sadržajem. Stavite nešto mekano pod glavu. Možete malo držati glavu, tijelo osobe, ali umjerenom snagom.

Bilješka: Tokom konvulzivni napad Ne stavljajte nikakve predmete u usta osobe. To može dovesti do ozljeda zuba, kao i zaglavljenih predmeta u disajnim putevima.

Ne možete ostaviti osobu do trenutka potpuni oporavak svijest. Ako se napad dogodi prvi put ili se napadaj karakterizira nizom napadaja, osoba mora biti hospitalizirana.

Za napad koji traje duže od pet minuta, pacijentu se daje kiseonik kroz masku, kao i deset miligrama diazepama na glukozi u trajanju od dva minuta.

Nakon prve epizode napadaja, antiepileptički lijekovi se obično ne propisuju. Ovi lijekovi se propisuju u slučajevima kada je pacijentu definitivno dijagnosticirana epilepsija. Izbor lijeka se temelji na vrsti napadaja.

Kod parcijalnih, kao i toničko-kloničkih konvulzija koristite:

Za mioklonične napade:

U većini slučajeva, očekivani efekat se može postići tokom terapije jednim lekom. U rezistentnim slučajevima propisuje se nekoliko lijekova.

Grigorova Valerija, medicinski komentator

Simptomi upale slijepog crijeva kod odraslih

Respiratorna insuficijencija: klasifikacija i hitna pomoć

Šta uzeti kod trovanja hranom?

Zdravo. Reci mi molim te. Koje lijekove protiv bolova, vrućicu i antibiotike možete uzimati s karbamazepinom?

At istovremeni prijem s karbamazepinom se povećava toksični učinak drugih lijekova na jetru, tako da o pitanju kompatibilnosti trebate razgovarati samo sa svojim liječnikom. Definitivno ne bih preporučio uzimanje Analgina i Paracetamola. Ibuprofen je upitan. Antibiotici - strogo propisane od strane ljekara.

Zdravo! Dijagnosticirana mi je epilepsija, ali nikako ne mogu utvrditi uzrok, pijem fenobarbital, konvulzije se javljaju povremeno po pola godine pa i više, mogu li preći na drugi lijek - Depatin Krono?

Zdravo. Online konsultanti nemaju pravo prepisivati ili otkazivati/zamjenjivati lijekove u sklopu daljinskog savjetovanja. Ovo pitanje morate postaviti svom ljekaru.

Zdravo. Kako pronaći uzrok toničko-kloničkih napadaja. Moja ćerka je imala takve konvulzije pre godinu i po dana. Bilo je 3 puta tokom prvih šest mjeseci. Encorat chrono je odmah propisan. Ali razlog nikada nije pronađen. Urade EEG, ima talasa i nastavak tretmana. Uradili su CT, pronašli su chiari 1. To niko od rođaka nije imao, nije bilo ni povreda glave. Kako možete odrediti uzrok? Hvala ti.

Zdravo. Šteta što niste naveli starost djeteta i veličinu prolapsa krajnika. Pored EEG-a i CT-a mogu se propisati samo rendgenski snimci (samo ako postoji sumnja na povredu). U vašem slučaju, morate obratiti pažnju na anomaliju Arnolda Chiarija, uprkos blagom stepenu, u rijetkim slučajevima (!) Može izazvati, uklj. i konvulzivni sindrom. S obzirom na to mi pričamo o djetetu, odgovor treba tražiti ne na internetu, već kod kompetentnog dječjeg neurologa (preporučljivo je posjetiti 2-3 doktora radi kolegijalnog mišljenja).

Zdravo, imam ćerku, sada ima tri godine. Lekari su postavili dijagnozu. PPNS sa konvulzivnim sindromom ZPRR. Kako to liječiti? Sada uzima konuvulex sirup.

Informacije su date u informativne svrhe. Nemojte se samoliječiti. Kod prvih znakova bolesti obratite se ljekaru. Postoje kontraindikacije, potrebno je konsultovati lekara. Stranica može sadržavati sadržaje zabranjene za gledanje osobama mlađim od 18 godina.

Izvor: sindrom kod djece i odraslih. Prva pomoć kod konvulzivnog sindroma

U današnjem članku ćemo govoriti o tako čestom, ali prilično neugodnom fenomenu kao što je konvulzivni sindrom. U većini slučajeva njegove manifestacije izgledaju kao epilepsija, toksoplazmoza, encefalitis, spazmofilus, meningitis i druge bolesti. Sa naučnog stanovišta, ovaj fenomen se označava kao poremećaj funkcija centralnog nervnog sistema, koji se manifestuje zglobnim simptomima klonične, tonične ili klonično-toničke nekontrolisane kontrakcije mišića. Osim toga, vrlo često popratna manifestacija ovog stanja je privremeni gubitak svijesti (od tri minute ili više).

Konvulzivni sindrom: uzroci

Ovo stanje može nastati zbog sljedećih razloga:

Intoxication
Infekcija.
Razna oštećenja.
Bolesti centralnog nervnog sistema.
Mala količina makronutrijenata u krvi.

Osim toga, ovo stanje može biti komplikacija drugih bolesti, poput gripe ili meningitisa. Posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da djeca, za razliku od odraslih, mnogo češće pate od ove pojave (barem jednom u 5). To se događa zbog činjenice da još nisu u potpunosti formirali strukturu mozga, a procesi inhibicije nisu tako jaki kao kod odraslih. I zato je kod prvih znakova takvog stanja hitno potrebno kontaktirati specijaliste, jer ukazuju na određene poremećaje u radu centralnog nervnog sistema.

Osim toga, konvulzivni sindrom kod odraslih može se pojaviti i nakon teškog prekomjernog rada, hipotermije. Također, vrlo često se ovo stanje dijagnosticira u hipoksičnom stanju ili u alkoholiziranom stanju. Posebno je vrijedno napomenuti da razne ekstremne situacije mogu dovesti do napadaja.

Simptomi

Na osnovu medicinske prakse možemo zaključiti da se konvulzivni sindrom kod djece javlja prilično iznenada. Pojavljuje se motoričko uzbuđenje i lutajući pogled. Osim toga, dolazi do naginjanja glave i zatvaranja vilice. Karakterističan znak ovog stanja je fleksija gornjeg ekstremiteta u zglobu ručnog i lakatnog zgloba, praćena ispravljanjem donjeg ekstremiteta. Počinje se razvijati i bradikardija, nije isključen privremeni zastoj disanja. Često su tokom ovog stanja primećene promene na koži.

Klasifikacija

Prema vrsti mišićnih kontrakcija, konvulzije mogu biti klonične, tonične, toničko-klonične, atoničke i mioklonične.

Po distribuciji mogu biti žarišne (postoji izvor epileptičke aktivnosti), generalizirane (pojavljuje se difuzna epileptička aktivnost). Potonje su, pak, primarno generalizirane, koje su uzrokovane bilateralnim zahvaćanjem mozga, i sekundarne generalizirane, koje karakterizira lokalno zahvaćanje korteksa s daljnjom bilateralnom distribucijom.

Napadi se mogu lokalizirati u mišićima lica, mišićima udova, dijafragme i drugim mišićima ljudskog tijela.

Osim toga, postoje konvulzije jednostavne i složene. Glavna razlika između drugog i prvog je u tome što nemaju poremećaje svijesti.

Kao što praksa pokazuje, manifestacije ovog fenomena su upečatljive po svojoj raznolikosti i mogu imati različit vremenski interval, oblik i učestalost pojavljivanja. Sama priroda tijeka napadaja direktno ovisi o patološkim procesima, koji mogu biti i njihov uzrok i igrati ulogu provocirajućeg faktora. Osim toga, konvulzivni sindrom karakteriziraju kratkotrajni grčevi, opuštanje mišića, koji brzo slijede jedan za drugim, što kasnije uzrokuje stereotipne pokrete koji imaju različitu amplitudu jedan od drugog. Pojavljuje se zbog prekomjerne iritacije moždane kore.

U zavisnosti od mišićnih kontrakcija, konvulzije su klonične i toničke.

Klonično se odnosi na brze mišićne kontrakcije koje neprestano zamjenjuju jedna drugu. Postoje ritmičke i neritmičke.
Tonične konvulzije uključuju kontrakcije mišića, koje su dužeg trajanja. Njihovo trajanje je po pravilu veoma dugo. Postoje primarne, one koje se javljaju odmah nakon prestanka kloničkih konvulzija, te lokalizirane ili opće.

Također morate imati na umu da konvulzivni sindrom, čiji simptomi mogu izgledati kao konvulzije, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Prepoznavanje konvulzivnog sindroma kod djece

Brojne studije pokazuju da su konvulzije kod dojenčadi i male djece toničko-kloničke prirode. Pojavljuju se u većoj mjeri u toksičnom obliku akutnih crijevnih infekcija, akutnih respiratornih virusnih infekcija i neuroinfekcija.

Konvulzivni sindrom koji se razvija nakon porasta temperature je febrilan. U ovom slučaju možemo sa sigurnošću reći da u porodici nema pacijenata sa predispozicijom za napade. Ova vrsta se, u pravilu, može manifestirati kod djece od 6 mjeseci. do 5 godina. Karakteriše ga niska učestalost (maksimalno 2 puta tokom čitavog perioda groznice) i kratkotrajnost. Osim toga, tijekom konvulzija, tjelesna temperatura može doseći 38, ali u isto vrijeme svi klinički simptomi koji ukazuju na oštećenje mozga potpuno su odsutni. At EEG tokom perioda bez napada, podaci o aktivnostima napada će biti potpuno odsutni.

Maksimalno vrijeme za febrilni napad može biti 15 minuta, ali u većini slučajeva to je najviše 2 minute. Osnova za pojavu takvih konvulzija su patološke reakcije centralnog nervnog sistema na infektivne ili toksične efekte. Sam konvulzivni sindrom kod dece se manifestuje tokom povišene temperature. Njegovim karakterističnim simptomima smatraju se promjena na koži (od blijedenja do cijanoze) i promjena ritma disanja (primijećeno je zviždanje).

Atonične i efikasne respiratorne konvulzije

Kod adolescenata koji pate od neurastenije ili neuroze mogu se uočiti efikasne respiratorne konvulzije, čiji je tok uzrokovan anoksijom, zbog kratkotrajnog iznenadnog početka apnoze. Takve konvulzije se dijagnosticiraju kod osoba čija starost varira od 1 do 3 godine i karakteriziraju ih konverzivni (histerični) napadi. Najčešće se pojavljuju u porodicama sa pretjeranom zaštitom. U većini slučajeva, konvulzije su praćene gubitkom svijesti, ali, u pravilu, kratkotrajne. Osim toga, nikada nije zabilježen porast tjelesne temperature.

Vrlo je važno shvatiti da konvulzivni sindrom, koji je praćen sinkopom, nije opasan po život i ne predviđa takvo liječenje. Najčešće se ove konvulzije javljaju u procesu metaboličkih poremećaja (razmjena soli).

Postoje i atonične konvulzije koje se javljaju prilikom pada ili gubitka mišićnog tonusa. Može se pojaviti kod djece uzrasta od 1-8 godina. Karakteriziraju ga atipični napadi odsutnosti, miatonični padovi te tonički i aksijalni napadi. Javljaju se na prilično visokoj frekvenciji. Također, vrlo često se javlja epileptični status koji je otporan na liječenje, što još jednom potvrđuje činjenicu da pomoć kod konvulzivnog sindroma treba biti pravovremena.

Dijagnostika

Tipično, dijagnoza konvulzivni simptom ne izaziva velike poteškoće. Na primjer, da biste utvrdili izraženi miospazam u razdoblju između napada, potrebno je izvršiti niz radnji usmjerenih na prepoznavanje visoke ekscitabilnosti nervnih stabala. Za to se prije koristi tapkanje medicinskim čekićem po trupu facijalnog živca ušna školjka, u predjelu krila nosa ili kuta usana. Osim toga, vrlo često se slaba galvanska struja (manje od 0,7 mA) počinje koristiti kao iritant. Važna je i anamneza života pacijenta i određivanje pratećih hroničnih bolesti. Također treba napomenuti da se nakon stalnog pregleda kod liječnika mogu propisati dodatne studije kako bi se razjasnio uzrok ovog stanja. Za takve dijagnostičke mjere obuhvataju: uzimanje spinalne punkcije, elektroencefalografiju, ehoencefalografiju, pregled fundusa, kao i razne preglede mozga i centralnog nervnog sistema.

Konvulzivni sindrom: prva pomoć za osobu

Kod prvih znakova napadaja, prioritetne su sljedeće terapijske mjere:

Polaganje pacijenta na ravnu i meku površinu.
Osiguravanje dovoda svježeg zraka.
Uklanjanje obližnjih predmeta koji mu mogu naštetiti.
Otkopčavanje uske odjeće.
Stavljanje kašike u usnu šupljinu (između kutnjaka), nakon što je umotate u vatu, zavojem ili, ako ih nema, onda salvetom.

Kao što pokazuje praksa, olakšanje konvulzivnog sindroma sastoji se u uzimanju lijekova koji uzrokuju najmanje ugnjetavanje respiratornog trakta. Primjer je aktivna tvar Midazolam ili Diazepam tablete. Također, uvođenje lijeka "Hexobarbital" ("Geksenel") ili tipental sodium se prilično dobro pokazalo. Ako nema pozitivnih promjena, tada možete koristiti anesteziju sa željeznim kisikom uz dodatak fluorotana (halotana).

Osim toga, hitna pomoć za konvulzivni sindrom je uvođenje antikonvulzivnih lijekova. Na primjer, intramuskularno ili intravenozno davanje 20% rastvor natrijum hidroksibutirata (mg/kg) ili u omjeru od 1 ml do 1 godine života. Možete koristiti i 5% otopinu glukoze, koja će značajno odgoditi ili potpuno izbjeći ponavljanje napadaja. Ako traju dovoljno dugo, onda je potrebno primijeniti hormonsku terapiju, koja se sastoji u uzimanju lijeka "Prednisolone" 2-5 M7KG ili "Hydrocortisone" 10 m7kg tokom dana. Maksimalan broj injekcija intravenozno ili intramuskularno je 2 ili 3 puta. Ako se posmatra ozbiljne komplikacije, kao što su zastoji u disanju, cirkulaciji krvi ili prijetnja životu djeteta, tada se pružanje pomoći za konvulzivni sindrom sastoji u intenzivnoj terapiji uz imenovanje snažnih antikonvulzivnih lijekova. Osim toga, za osobe koje su iskusile teške manifestacije ovog stanja, indicirana je obavezna hospitalizacija.

Tretman

Kao što pokazuju brojne studije koje potvrđuju rašireno mišljenje većine neuropatologa, imenovanje dugotrajne terapije nakon 1 napadaja nije sasvim ispravno. Od pojedinačnih epidemija koje se javljaju u pozadini groznice, promjena u metabolizmu, infektivne lezije ili se trovanje prilično lako zaustavlja tijekom terapijskih mjera usmjerenih na uklanjanje uzroka osnovne bolesti. Monoterapija se u tom pogledu najbolje pokazala.

Ako se ljudima dijagnosticira rekurentni konvulzivni sindrom, liječenje se sastoji u uzimanju određenih lijekova. Na primjer, za liječenje febrilnih napadaja, najbolja opcija bi bila uzimanje Diazepama. Može se koristiti i intravenozno (0,2-0,5) ili rektalno (dnevna doza je 0,1-0,3). Treba ga nastaviti i nakon što napadi nestanu. Za duže liječenje, u pravilu se propisuje lijek "Fenobarbital". Oralno možete uzimati lijek Difenin (2-4 mg/kg), Suxilep (10-35 mg/kg) ili Antelepsin (0,1-0,3 mg/kg tokom dana).

Također je vrijedno obratiti pažnju na činjenicu da će upotreba antihistaminika i antipsihotika značajno poboljšati učinak upotrebe antikonvulziva. Ako tijekom konvulzija postoji velika vjerojatnost zastoja srca, tada se mogu koristiti anestetici i mišićni relaksanti. Ali treba imati na umu da u tom slučaju osobu treba odmah prebaciti na respirator.

Uz izražene simptome neonatalnih konvulzija, preporučuje se primjena lijekova Feniton i Phenobarbital. Minimalna doza potonjeg bi trebala biti 5-15 mg/kg, a zatim 5-10 mg/kg. Osim toga, polovina prve doze može se primijeniti intravenozno, a druga doza oralno. Ali treba napomenuti da se ovaj lijek treba uzimati pod nadzorom liječnika, jer postoji velika vjerovatnoća srčanog zastoja.

Napadi kod novorođenčadi uzrokovani su ne samo hipokalcemijom, već i hipomagnezemijom, nedostatkom vitamina B6, što podrazumijeva operativni laboratorijski skrining, posebno kada nema vremena za potpunu dijagnozu. Zato je hitna pomoć za konvulzivni sindrom toliko važna.

U pravilu, uz pravovremenu prvu pomoć i naknadno ispravnu dijagnozu uz imenovanje režima liječenja, prognoza je prilično povoljna. Jedina stvar koju treba zapamtiti je da je s periodičnom manifestacijom ovog stanja potrebno hitno kontaktirati specijaliziranu medicinsku ustanovu. Posebno treba napomenuti da osobe profesionalna aktivnost povezano sa stalnim mentalnim stresom, vrijedno je podvrgnuti povremenim kontrolama kod stručnjaka.

Izvor: uzroci sindroma kod odraslih

kod doktora, do klinike Online kalkulator

troškovi medicinskih usluga Prepis naloga

EKG, EEG, MRI, analiza Pronađite na karti

doktor, klinika Postavite pitanje

Definicija koncepta

Epileptički (konvulzivni) napad je nespecifična reakcija mozga na poremećaje različite prirode u obliku parcijalnih (fokalnih, lokalnih) ili generaliziranih konvulzivnih napadaja.

Status epilepticus - konvulzivni napadaji koji traju više od 30 minuta ili ponavljajući napadi bez potpunog oporavka svijesti između napada, životno opasan pacijent (kod odraslih, smrtnost je 6-18% slučajeva, kod djece - 3-6%).

Epilepsiju kao bolest treba razlikovati od epileptičkih sindroma kod aktuelnih organskih bolesti mozga i akutnih toksičnih ili toksično-infektivnih procesa, kao i od epileptičkih reakcija – pojedinačnih epizoda pod dejstvom ekstremne opasnosti za datu osobu (infekcija, intoksikacija).

Uzroci

Najčešći uzroci napadaja u različitim dobnim skupinama su:

Konvulzije zbog groznice (jednostavne ili složene)

Kongenitalni metabolički poremećaji

Fakomatoze (leukoderma i hiperpigmentacija kože, angiomi i defekti nervnog sistema)

Infantilna cerebralna paraliza (CP)

Ageneza corpus callosum

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom djetinjstvu)

tumori mozga

25-60 godina (kasna epilepsija)

Rezidualna epilepsija (povreda mozga u ranom djetinjstvu)

Upala (vaskulitis, encefalitis)

Tumori na mozgu, metastaze na mozgu

Tumor mozga

Najčešći uzroci epileptičnog statusa su:

prekid ili nepravilna upotreba antikonvulziva;
alkoholičar sindrom ustezanja;
moždani udar;
anoksija ili metabolički poremećaji;
CNS infekcije;
tumor na mozgu;
predoziranje lekovima koji stimulišu centralni nervni sistem (posebno kokainom).

Napadi se javljaju paroksizmalno, au međuinktalnim periodima kod mnogih pacijenata mjesecima, pa čak i godinama, kršenja se ne otkrivaju. Napadi se kod pacijenata s epilepsijom razvijaju pod utjecajem provocirajućih faktora. Ti isti provocirajući faktori mogu izazvati napad kod zdravih ljudi. Ovi faktori uključuju stres, nedostatak sna, hormonalne promjene tokom menstrualnog ciklusa. Neki vanjski faktori (kao što su toksične i ljekovite tvari) također mogu izazvati napade. Kod oboljelog od raka epileptički napadi mogu biti uzrokovane tumorskim lezijama moždanog tkiva, metaboličkim poremećajima, zračnom terapijom, cerebralnim infarktom, intoksikacijom lijekovima i infekcijama centralnog nervnog sistema.

Epileptički napadi su prvi simptom metastaza u mozgu kod 6-29% pacijenata; u oko 10% se uočavaju u ishodu bolesti. Kada je zahvaćen frontalni režanj, rani napadi su češći. Kod oštećenja moždanih hemisfera rizik od kasnih napadaja je veći, a napadi nisu tipični za lezije stražnje lobanjske jame. Epileptički napadi se često opažaju s metastazama intrakranijalnog melanoma. Povremeno, epileptičke napade izazivaju lijekovi protiv raka, posebno etopozid, busulfan i klorambucil.

Dakle, svaki epileptički napad, bez obzira na etiologiju, nastaje kao rezultat interakcije endogenih, epileptogenih i provocirajućih faktora. Prije početka liječenja potrebno je jasno utvrditi ulogu svakog od ovih faktora u nastanku napadaja.

Mehanizmi nastanka i razvoja (patogeneza)

Patogeneza nije dobro shvaćena. Nekontrolisana električna aktivnost grupe neurona mozga („epileptički fokus“) uključuje značajna područja mozga u proces patološke ekscitacije. S brzim širenjem patološke hipersinhrone aktivnosti na velika područja mozga, svijest se gubi. Ako je patološka aktivnost ograničena na određeno područje, razvijaju se parcijalni (fokalni) konvulzivni napadaji, koji nisu praćeni gubitkom svijesti. Kod epileptičnog statusa dolazi do neprekidnih generaliziranih epileptičkih pražnjenja neurona u mozgu, što dovodi do iscrpljivanja vitalnih resursa i nepovratnog oštećenja nervnih stanica, što je direktan uzrok teških neuroloških posljedica statusa i smrti.

Napad je rezultat neravnoteže između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu. Simptomi ovise o funkciji područja mozga gdje se formira epileptičko žarište, te o putu širenja epileptičke ekscitacije.

Još uvijek malo znamo o mehanizmima razvoja napadaja, dakle, generalizirana shema patogeneze napadaja različite etiologije ne postoji. Međutim, sljedeće tri točke pomažu da se shvati koji faktori i zašto mogu uzrokovati napad kod ovog pacijenta:

Epileptički iscjedak može se pojaviti čak iu zdravom mozgu; prag konvulzivne spremnosti mozga je individualan. Na primjer, kod djeteta se može razviti napad zbog visoke temperature. Istovremeno, u budućnosti se neće javljati nikakva neurološka oboljenja, uključujući epilepsiju. Istovremeno, febrilni napadi se razvijaju samo u 3-5% djece. To sugerira da se pod utjecajem endogenih faktora kod njih snižava prag konvulzivne spremnosti. Jedan od takvih faktora može biti naslijeđe - vjerojatnije je da će se napadi razviti kod osoba s porodičnom istorijom epilepsije.

Pored toga, prag konvulzivne spremnosti zavisi od stepena zrelosti nervnog sistema. Neke bolesti značajno povećavaju vjerovatnoću epileptičkih napada. Jedna takva bolest je teška penetrirajuća traumatska ozljeda mozga. Epileptički napadi nakon ovakvih ozljeda nastaju u 50% slučajeva. To sugerira da trauma dovodi do takve promjene u interneuronskim interakcijama, što povećava ekscitabilnost neurona. Ovaj proces se naziva epileptogeneza, a faktori koji snižavaju prag konvulzivne spremnosti nazivaju se epileptogeni.

Uz traumatsku ozljedu mozga, epileptogeni faktori uključuju moždani udar, infektivne bolesti centralnog nervnog sistema i malformacije centralnog nervnog sistema. Pokazalo se da neki epileptički sindromi (npr. benigni porodični neonatalni napadi i juvenilna mioklonična epilepsija) imaju genetske abnormalnosti; očigledno, ovi poremećaji se realizuju kroz formiranje određenih epileptogenih faktora.

Klinička slika (simptomi i sindromi)

Klasifikacija

Oblici napadaja

1. Djelomična (fokalna, lokalna) - pojedine mišićne grupe su uključene u konvulzije, svijest je u pravilu očuvana.

2. Generalizovano - svest je poremećena, konvulzije pokrivaju celo telo:

primarno generalizirano - bilateralno zahvaćanje moždane kore;
sekundarno-generalizirano - lokalno zahvaćanje korteksa s naknadnim bilateralnim širenjem.

tonik - produžena kontrakcija mišića;
klonični - odmah slijede jedan za drugim prečice mišići;
tonic-clonic.

Kontrakcija pojedinih mišićnih grupa, u nekim slučajevima samo na jednoj strani.
Aktivnost napadaja može postepeno zahvatiti nove dijelove tijela (džeksonova epilepsija).
Kršenje osjetljivosti određenih dijelova tijela.
Automatizmi (mali pokreti ruku, šampanje, neartikulisani zvuci, itd.).
Svest je često očuvana (poremećena u složenim parcijalnim napadima).
Pacijent gubi kontakt s drugima na 1-2 minute (ne razumije govor i ponekad se aktivno opire pruženoj pomoći).
Konfuzija obično traje 1-2 minute nakon završetka napadaja.
Može prethoditi generalizovanim napadima (koževnikova epilepsija).
U slučaju oštećenja svijesti, pacijent se ne sjeća napadaja.

Obično se javlja u sjedećem ili ležećem položaju.
Karakterizira ga pojava u snu
Može početi sa aurom ( nelagodnost u epigastričnoj regiji, nevoljni pokreti glave, vizuelne, slušne i olfaktorne halucinacije, itd.).
Prvi vrisak.
Gubitak svijesti.
Pad na pod. Povrede od pada su česte.
U pravilu su zjenice proširene, nisu osjetljive na svjetlost.
Tonične konvulzije u trajanju od 10-30 sekundi, praćene zastojem disanja, zatim klonične konvulzije (1-5 minuta) sa ritmičnim trzanjima ruku i nogu.
Mogući su fokalni neurološki simptomi (što podrazumijeva fokalno oštećenje mozga).
Boja kože lica: hiperemija ili cijanoza na početku napada.
Karakteristično grickanje jezika sa strane.
U nekim slučajevima, nevoljno mokrenje.
U nekim slučajevima, pjena oko usta.
Nakon napada - konfuzija, konačna dubok sančesto glavobolja i bol u mišićima. Pacijent se ne sjeća napadaja.
Amnezija tokom napadaja.

Javlja se spontano ili kao rezultat brzog povlačenja antikonvulziva.
Konvulzivni napadi se slijede jedan za drugim, svijest nije u potpunosti obnovljena.
Kod pacijenata u komatoznom stanju objektivni simptomi napadaja mogu biti izbrisani, treba obratiti pažnju na trzanje udova, usta i očiju.
Često se završava smrću, prognoza se pogoršava produljenjem napadaja duže od 1 sata i kod starijih pacijenata.

Konvulzivni napadi se moraju razlikovati od:

Može se pojaviti dok sjedite ili ležite.
Ne javlja se u snu.
Prekursori su varijabilni.
Toničko-klonički pokreti su asinhroni, pokreti karlice i glave s jedne na drugu stranu, čvrsto zatvorene oči, otpor pasivnim pokretima.
Boja kože lica se ne mijenja niti crvenilo lica.
Nema grickanja jezika ili ugriza u sredinu.
Nema nevoljnog mokrenja.
Nema oštećenja od pada.
Konfuzija svijesti nakon napada je odsutna ili je pokazna.
Bol u ekstremitetima: razne tegobe.
Amnezija je odsutna.

Pojava u sedećem ili ležećem položaju je retka.
Ne javlja se u snu.
Navodnici: tipična vrtoglavica, tamnjenje pred očima, znojenje, salivacija, tinitus, zijevanje.
Fokalni neurološki simptomi su odsutni.
Boja kože lica: bljedilo na početku ili nakon konvulzija.
Nehotično mokrenje nije tipično.
Oštećenja od pada nisu česta.
djelomična amnezija.

Kardiogena sinkopa (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi)

Moguća je pojava u sjedećem ili ležećem položaju.
Moguća je pojava u snu.
Predznaci: često odsutni (uz tahiaritmije, nesvjestici može prethoditi ubrzan rad srca).
Fokalni neurološki simptomi su odsutni.
Toničko-klonički pokreti mogu se pojaviti nakon 30 sekundi sinkope (sekundarne anoksične konvulzije).
Boja kože lica: bljedilo na početku, hiperemija nakon oporavka.
Grickanje jezika je rijetko.
Moguće je nehotično mokrenje.
Moguća su oštećenja od pada.
Konfuzija svijesti nakon napada nije tipična.
Bol u udovima je odsutan.
djelomična amnezija.

Histerični napad nastaje u određenoj emocionalno intenzivnoj situaciji za pacijenta u prisustvu ljudi. Ovo je spektakl koji se odvija sa gledaocem na umu; Prilikom pada, pacijenti se nikada ne lome. Konvulzije se najčešće manifestiraju kao histerični luk, pacijenti zauzimaju razrađene poze, trgaju odjeću, grizu. Reakcija zjenica na svjetlost i refleks rožnice su očuvani.

Prolazni ishemijski napadi (TIA) i napadi migrene prolazni poremećaji Funkcije CNS-a (obično bez gubitka svijesti) mogu se zamijeniti sa fokalnim epileptičkim napadima. Neurološka disfunkcija zbog ishemije (TIA ili migrena) često proizvodi negativne simptome, odnosno simptome prolapsa (npr. gubitak osjeta, utrnulost, ograničenje vidnog polja, paraliza), dok su defekti povezani s fokalnom epileptičkom aktivnošću obično pozitivnog karaktera (konvulzivni trzaji parestezije, distorzije vidnih senzacija i halucinacije), iako ova razlika nije apsolutna. Kratkotrajne stereotipne epizode koje ukazuju na disfunkciju u određenom području moždane opskrbe krvlju kod pacijenta s vaskularne bolesti, patologija srca ili faktori rizika za vaskularno oštećenje (dijabetes, arterijska hipertenzija), karakterističniji su za TIA. No, budući da su kod starijih pacijenata infarkt mozga u kasnom periodu bolesti čest uzrok epileptičkih napadaja, fokus paroksizmalne aktivnosti treba tražiti na EEG-u.

Klasične migrenske glavobolje s vizualnom aurom, jednostranom lokalizacijom i gastrointestinalnim smetnjama obično je lako razlikovati od epileptičkih napadaja. Međutim, neki pacijenti s migrenom imaju samo ekvivalente migrene, kao što su hemipareza, utrnulost ili afazija, a nakon njih možda neće biti glavobolje. Ove epizode, posebno kod starijih pacijenata, teško je razlikovati od TIA, ali mogu predstavljati i fokalnu epilepsiju. Gubitak svijesti nakon nekih oblika vertebrobazilarne migrene i visoka učestalost glavobolja nakon epileptičkih napada dodatno otežavaju diferencijalnu dijagnozu. Sporiji razvoj neurološke disfunkcije kod migrene (često u roku od nekoliko minuta) služi kao efikasan diferencijalno dijagnostički kriterijum. Kako god bilo, u nekim slučajevima, kod pacijenata za koje se sumnja da imaju bilo koje od tri stanja koja se razmatraju, za postavljanje dijagnoze potrebno je uraditi pregled, uključujući CT, cerebralnu angiografiju i specijalizovani EEG. Ponekad je potrebno propisati probne kurseve antiepileptika kako bi se potvrdila dijagnoza (zanimljivo je da kod nekih pacijenata takav tok liječenja sprječava i epileptičke i migrenske napade).

Psihomotorne varijante i histerični napadi. Kao što je gore navedeno, poremećaji ponašanja se često primjećuju kod pacijenata tokom kompleksnog parcijalnog napadaja. To se očituje naglim promjenama u strukturi ličnosti, pojavom osjećaja nadolazeće smrti ili nemotiviranog straha, patološkim osjećajima somatske prirode, epizodnim zaboravom, kratkotrajnom stereotipnom motoričkom aktivnošću poput strganja odjeće ili tapkanja s stopalo. Mnogi pacijenti imaju poremećaje ličnosti, zbog čega je takvim pacijentima potrebna pomoć psihijatra. Često, posebno ako pacijenti ne doživljavaju toničko-kloničke napade i gubitak svijesti, ali primjećuju emocionalne smetnje, epizode psihomotornih napadaja nazivaju se psihopatskim fugama (reakcije leta) ili histerični napadi. U takvim slučajevima, pogrešna dijagnoza se često zasniva na normalnom EEG-u u interiktalnom periodu, pa čak i tokom jedne od epizoda. Mora se naglasiti da se napadi mogu generirati iz fokusa koji ima duboku lokaciju temporalni režanj a ne manifestuje se u površinskom EEG snimanju. To je više puta potvrđeno EEG snimanjem dubokim elektrodama. Štoviše, duboki temporalni napadaji mogu se manifestirati samo u obliku gore navedenih pojava i nisu praćeni uobičajenim konvulzivnim fenomenom, trzanjem mišića i gubitkom svijesti.

Izuzetno je rijetko da pacijenti koji su opaženi zbog epileptiformnih epizoda zapravo imaju histerične pseudo-napade ili iskrenu simulaciju. Često su ove osobe zaista imale epileptične napade u prošlosti ili su bile u kontaktu sa osobama sa epilepsijom. Takve pseudo-napade ponekad može biti teško razlikovati od pravih napadaja. Histerične napadaje karakterizira nefiziološki tok događaja: na primjer, trzaji mišića se šire s jedne ruke na drugu bez pomicanja na mišiće lica i nogu na istoj strani, konvulzivne kontrakcije mišića svih udova nisu praćene gubitkom svijesti (ili bolesnik glumi gubitak svijesti), pacijent pokušava izbjeći traumu, zbog čega se u trenutku konvulzivnih kontrakcija udaljava od zida ili se udaljava od ruba kreveta. Osim toga, histerični napadi, posebno kod adolescentica, mogu biti izrazito seksualne prirode, praćeni pokretima karlice i manipulacijama genitalija. Ako je u mnogim oblicima napadaja u slučaju epilepsije temporalnog režnja površinski EEG nepromijenjen, onda su generalizirani toničko-klonički napadi uvijek praćeni EEG smetnjama i za vrijeme i nakon napadaja. Generalizirani toničko-klonički napadi (obično) i složeni parcijalni napadi umjereno trajanje (u mnogim slučajevima) praćeno je povećanjem nivoa prolaktina u krvnom serumu (unutar prvih 30 minuta nakon napada), dok se to ne primjećuje tokom histeričnih napadaja. Iako rezultati ovakvih analiza nemaju apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost, dobijanje pozitivnih podataka može igrati važnu ulogu u karakterizaciji geneze napadaja.

Dijagnostika

Primaju se pacijenti sa epileptičnim napadima medicinske ustanove kao hitan slučaj tokom napada, a na planski način nekoliko dana nakon napada.

Ako u anamnezi postoji nedavna febrilna bolest praćena glavoboljama, promjenama mentalnog statusa i konfuzijom, može se posumnjati na akutnu infekciju CNS-a (meningitis ili encefalitis); u tom slučaju potrebno je odmah ispitati likvor. IN slična situacija Kompleksni parcijalni napad može biti prvi simptom encefalitisa uzrokovanog virusom herpes simplexa.

Prisustvo glavobolja i/ili mentalnih promjena u anamnezi koje su prethodile napadu, u kombinaciji sa znacima povišenog intrakranijalnog tlaka ili fokalnim neurološkim simptomima, isključuje masovnu leziju (tumor, apsces, arteriovenske malformacije) ili kronični subduralni hematom. U ovom slučaju, napadi sa jasnim žarišnim početkom ili aurom su od posebnog značaja. Da bi se razjasnila dijagnoza, indikovana je CT.

Opšti pregled može dati važne etiološke informacije. Hiperplazija gingive česta je posljedica dugotrajnog liječenja fenitoinom. Pogoršanje kronične konvulzivne bolesti povezano s interkurentnom infekcijom, konzumiranjem alkohola ili prekidom liječenja je čest uzrok prijema pacijenata u odjele hitne pomoći.

Prilikom pregleda kože na licu ponekad se nađe kapilarni hemangiom - simptom Sturge-Weberove bolesti (radiografija može otkriti cerebralne kalcifikacije), stigme tuberozne skleroze (adenomi lojnih žlijezda i mrlje šljunčane kože) i neurofibromatoze (potkožni čvorići , mrlje boje kafe s mlijekom). Asimetrija trupa ili udova obično ukazuje na hemihipotrofiju tipa somatskog kašnjenja u razvoju, kontralateralno od urođenog ili stečenog u ranom djetinjstvu žarišnog oštećenja mozga.

Podaci iz anamneze ili opšteg pregleda takođe vam omogućavaju da utvrdite znakove hroničnog alkoholizma. Kod teških alkoholičara, napade obično uzrokuju simptomi ustezanja (napadi ruma), stare modrice na mozgu (od pada ili tuče), kronični subduralni hematom i metabolički poremećaji zbog pothranjenosti i oštećenja jetre. Epileptični napadi na pozadini apstinencijalnog sindroma obično se javljaju 12-36 sati nakon prestanka uzimanja alkohola i kratkotrajni su toničko-klonični, pojedinačni i serijski u obliku 2-3 napada. U takvim slučajevima, nakon perioda epileptičke aktivnosti, pacijentu nije potrebno propisivati liječenje, jer se napadi obično ne javljaju u budućnosti. Što se tiče pacijenata sa alkoholizmom, kod kojih se epileptički napadi razvijaju u različito vrijeme (a ne nakon 12-36 sati), moraju se liječiti, ali ova grupa pacijenata zahtijeva Posebna pažnja zbog nedostatka pritužbi i prisutnosti metaboličkih poremećaja koji otežavaju terapiju lijekovima.

Rutinske pretrage krvi mogu utvrditi da li su napadi povezani s hipoglikemijom, hipo- ili hipernatremijom, hipo- ili hiperkalcemijom. Potrebno je utvrditi uzroke ovih biohemijskih poremećaja i ispraviti ih. Osim toga, drugi rjeđi uzroci epileptičkih napada identificiraju se odgovarajućim testovima na tireotoksikozu, akutnu intermitentnu porfiriju, intoksikaciju olovom ili arsenom.

Kod starijih pacijenata, epileptični napadi mogu ukazivati na akutni cerebrovaskularni infarkt ili biti udaljena posljedica starog moždanog infarkta (čak i tihog). Plan daljih pregleda odredit će se prema dobi pacijenta, funkcionalno stanje kardiovaskularni sistem i povezani simptomi.

Generalizirani toničko-klonički napadi mogu se razviti kod osoba bez abnormalnosti nervnog sistema nakon umjerene deprivacije sna. Ovakvi napadi se ponekad bilježe kod osoba koje rade u dvije smjene, kod studenata visokoškolskih ustanova tokom ispitne sesije i kod vojnika koji se vraćaju sa kratkih raspusta. Ako su rezultati svih studija provedenih nakon jednog napadaja normalni, takvim pacijentima nije potrebno daljnje liječenje.

Ako pacijent koji je imao epileptički napadaj, prema anamnezi, pregledu, biohemijskim analizama krvi, ne otkrije abnormalnosti, stiče se utisak idiopatske prirode napadaja i odsustva ozbiljne lezije CNS-a koja je u osnovi. U međuvremenu, tumori i druge volumetrijske formacije dugo vremena mogu se odvijati i manifestirati se asimptomatski u obliku epileptičkih napadaja, te je stoga indicirano daljnje ispitivanje bolesnika.

EEG je važan za diferencijalnu dijagnozu napadaja, utvrđivanje njihovog uzroka, kao i pravilnu klasifikaciju. Kada je dijagnoza epileptičkog napadaja upitna, kao u slučajevima kada se epileptički napadi razlikuju od sinkope, prisustvo paroksizmalnih EEG promjena potvrđuje dijagnozu epilepsije. U tu svrhu, prijavite se posebne metode aktivacija (snimanje tokom spavanja, fotostimulacija i hiperventilacija) i posebne EEG elektrode (nazofaringealne, nazoetmoidalne, sfenoidalne) za snimanje iz dubokih moždanih struktura i dugotrajno praćenječak i ambulantno. EEG takođe može otkriti fokalne abnormalnosti (šiljci, oštri talasi ili fokalni spori talasi) koji ukazuju na verovatnoću fokalne neurološko oštećenje, čak i ako je simptomatologija napada u početku slična onoj kod generaliziranih napadaja. EEG takođe pomaže u klasifikaciji napadaja. Omogućava razlikovanje fokalnih sekundarno generaliziranih napadaja od primarno generaliziranih i posebno je učinkovit u diferencijalnoj dijagnozi kratkotrajnih gubitaka svijesti. Mali napadi su uvijek praćeni bilateralnim pražnjenjima šiljcima, dok kompleksni parcijalni napadi mogu biti praćeni i fokalnim paroksizmalnim šiljcima i sporim valovima ili normalnim površinskim EEG uzorkom. U slučajevima malih epileptičkih napada, EEG može pokazati da pacijent ima mnogo više malih napada nego što je klinički očigledno; tako EEG pomaže u praćenju terapije antiepileptičkim lijekovima.

Donedavno su lumbalna punkcija, radiografija lubanje, arteriografija i pneumoencefalografija bile važne dodatne metode za pregled pacijenata sa epileptičkim napadima.

Lumbalna punkcija se i dalje izvodi kod sumnje na akutnu ili kroničnu infekciju CNS-a ili subarahnoidalno krvarenje. Kompjuterska tomografija i MRI tomografija trenutno pružaju više određene informacije o anatomskim poremećajima nego ranije korištene invazivne metode istraživanja. Sve odrasle osobe s prvim epileptičkim napadom trebaju imati dijagnostički CT s ili bez kontrastnog poboljšanja. Ako prve studije daju normalne rezultate, drugi pregled se provodi nakon 6-12 mjeseci. MRI snimanje je posebno efikasno u ranim fazama pregleda kod fokalnih epileptičkih napada, kada može bolje otkriti promjene manjeg stepena od CT-a.

Arteriografija se radi uz ozbiljnu sumnju i za arteriovenske malformacije, čak i ako nisu otkrivene promjene prema CT-u, ili da bi se vizualizirao vaskularni uzorak u leziji otkriven neinvazivnim metodama.

Tretman

Zaštititi pacijenta od mogućih povreda koje mogu nastati prilikom pada i konvulzivnih trzaja tijela, kako bi se osigurala njegova sigurnost.

Smiri one oko sebe. Stavite nešto mekano (jaknu, kapu) ispod glave pacijenta kako biste izbjegli povredu glave tokom konvulzivnih pokreta. Olabavite odjeću koja može otežati disanje. Između zuba donje i gornje čeljusti možete staviti maramicu uvijenu u čvor ako napad tek počinje. Ovo je da bi se spriječilo grizenje jezika i oštećenje zuba. Okrenite pacijentovu glavu na stranu kako bi pljuvačka mogla slobodno oticati na pod. Ako pacijent prestane da diše, započnite CPR.

Nakon prestanka napadaja, ako se napad dogodi napolju, organizovati transport pacijenta kući ili u bolnicu. Kontaktirajte rodbinu pacijenta da prijavite incident. Po pravilu, rođaci znaju šta da rade.

Ako pacijent ne prijavi da boluje od epilepsije, bolje je pozvati hitnu pomoć, jer konvulzivni sindrom može biti znak značajne količine još ozbiljnije patologije (cerebralni edem, intoksikacija itd.). Ne ostavljajte pacijenta bez nadzora.

Šta ne raditi sa epileptičnim napadom

Ostavite pacijenta na miru tokom napada.
Pokušajte držati pacijenta (za ruke, ramena ili glavu) ili prebaciti na drugo, još pogodnije mjesto za njega, tokom konvulzivnog napada.
Pokušajte otvoriti pacijentove čeljusti i umetnuti predmete između njih kako biste izbjegli prijelom donje vilice i ozljedu zuba.

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja, kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, onda nakon obnavljanja metaboličkih procesa na normalan nivo napadi obično prestaju. Ako su epileptični napadi uzrokovani anatomskom lezijom mozga, poput tumora, arteriovenske malformacije ili moždane ciste, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne čak i neprogresivne lezije mogu uzrokovati razvoj glioze i drugih denervacionih promjena. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima, za kontrolu tijeka epilepsije, ponekad je neophodna hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga (vidi dolje Neurohirurško liječenje epilepsije).

Postoje složeni odnosi između limbičkog sistema i neuroendokrinih funkcija koji mogu imati značajan utjecaj na epileptične pacijente. Normalne fluktuacije u hormonskom statusu utiču na učestalost napadaja, epilepsija, zauzvrat, takođe uzrokuje neuroendokrinih poremećaja. Na primjer, kod nekih žena značajne promjene u obrascu epileptičkih napada poklapaju se s određenim fazama menstrualnog ciklusa (menstrualna epilepsija), kod drugih su promjene u učestalosti napadaja posljedica oralnih kontraceptiva i trudnoće. Općenito, estrogeni imaju svojstvo izazivanja napadaja, dok progestini na njih djeluju inhibitorno. S druge strane, neki pacijenti s epilepsijom, posebno oni sa složenim parcijalnim napadajima, mogu pokazivati znakove istodobne reproduktivne endokrine disfunkcije. Često se primjećuju poremećaji seksualne želje, posebno hiposeksualnost. Osim toga, žene često razvijaju policistične jajnike, muškarci - poremećaje potencije. Neki pacijenti sa ovim endokrinim poremećajima klinički nemaju epileptičke napade, ali postoje EEG promjene (često s temporalnim pražnjenjem). Ostaje nejasno da li epilepsija uzrokuje endokrine i/ili poremećaje ponašanja, ili su ove dvije vrste poremećaja odvojene manifestacije istog neuropatološkog procesa koji je u njihovoj osnovi. Međutim, terapeutski efekti endokrini sistem su u nekim slučajevima efikasne u kontroli nekih oblika napadaja, a antiepileptička terapija je dobar tretman za neke oblike endokrine disfunkcije.

Farmakoterapija je osnova liječenja pacijenata s epilepsijom. Njegova svrha je spriječiti napade bez uticaja na normalan tok misaonih procesa (ili normalan razvoj djetetove inteligencije) i bez negativnih sistemskih efekata. nuspojave. Pacijentu, koliko je to moguće, treba prepisati najmanju moguću dozu bilo kojeg antikonvulzivnog lijeka. Ako liječnik točno poznaje vrstu napadaja kod bolesnika s epilepsijom, spektar djelovanja dostupnih antikonvulzanata i osnovne farmakokinetičke principe, može u potpunosti kontrolirati napade kod 60-75% pacijenata s epilepsijom. Međutim, mnogi pacijenti su otporni na liječenje zbog činjenice da odabrani lijekovi ne odgovaraju vrsti (tipovima) napadaja ili nisu propisani u optimalnim dozama; razvijaju neželjene nuspojave. Određivanje sadržaja antikonvulzanata u krvnom serumu omogućava liječniku da dozira lijek pojedinačno za svakog pacijenta i prati primjenu lijeka. Istovremeno, kod pacijenta kojem je propisano liječenje lijekovima, nakon odgovarajućeg perioda dostizanja ravnotežnog stanja (obično traje nekoliko sedmica, ali ne kraći od vremenskog intervala od 5 perioda poluživota), sadržaj lijeka u krvni serum se određuje i upoređuje sa standardnim terapijskim koncentracijama utvrđenim za svaki lijek. Prilagođavanjem propisane doze, usklađivanjem sa potrebnim terapijskim nivoom lijeka u krvi, liječnik može kompenzirati djelovanje faktora individualnih fluktuacija u apsorpciji i metabolizmu lijeka.

Dugotrajne intenzivne EEG studije i video praćenje, pažljivo razjašnjavanje prirode napadaja i odabir antikonvulzanata mogu značajno povećati efikasnost kontrole napadaja kod mnogih pacijenata za koje se ranije smatralo da su otporni na konvencionalnu antiepileptičku terapiju. Zaista, često takvi pacijenti moraju otkazati nekoliko lijekova dok ne pronađu najprikladniji.

Hospitalizaciji na neurološkom odjeljenju podliježu sljedeće kategorije pacijenata.

Sa prvim epileptičnim napadom.
Sa zaustavljenim epileptičnim statusom.
Uz niz napadaja ili epileptičnog statusa indikovana je hitna hospitalizacija u odjelu neurokritične nege.
Bolesnike sa TBI je poželjno hospitalizirati na neurohirurškom odjelu.
Trudnice sa konvulzivnim napadima podliježu hitnoj hospitalizaciji u akušersko-ginekološkoj bolnici.
Pacijenti nakon jednog epileptičnog napada sa utvrđen uzrok hospitalizacija nije potrebna.

U slučaju simptomatskog epileptičkog statusa (akutna TBI, tumor na mozgu, moždani udar, apsces mozga, teške infekcije i intoksikacije), istovremeno se provodi patogenetska terapija ovih stanja s posebnim naglaskom na terapiju dehidracije zbog težine cerebralnog edema (furosemid, uregit).

Ako su epileptični napadi uzrokovani metastazama u mozgu, propisuje se fenitoin. Preventivno antikonvulzivnu terapiju provode se samo uz visok rizik od kasnih napadaja. U tom slučaju često se određuje serumska koncentracija fenitoina i pravovremeno se prilagođava doza lijeka.

Indikacije za propisivanje određenih lijekova

Tri lijeka najefikasnija za generalizirane toničko-kloničke napade su fenitoin (ili difenilhidantoin), fenobarbital (i drugi dugodjelujući barbiturati) i karbamazepin. Većina pacijenata se može kontrolisati adekvatnim dozama bilo kog od ovih lekova, iako na svakog pacijenta može biti bolje da utiče određeni lek, fenitoin je prilično efikasan u prevenciji napadaja, njegovo sedativno dejstvo je veoma slabo i ne izaziva intelektualno oštećenje. Međutim, kod nekih pacijenata fenitoin uzrokuje hiperplaziju gingive i blagi hirzutizam, što je posebno neugodno za mlade žene. Kod duže upotrebe može se primijetiti grubost crta lica. Upotreba fenitoina ponekad dovodi do razvoja limfadenopatije, a vrlo visoke doze imaju toksični efekat do malog mozga.

Karbamazepin nije ništa manje efikasan i ne izaziva mnoge nuspojave svojstvene fenitoinu. Intelektualne funkcije ne samo da ne pate, već ostaju netaknute u većoj mjeri nego u pozadini uzimanja fenitoina. U međuvremenu, karbamazepin može izazvati gastrointestinalne poremećaje, depresiju koštana srž s blagim ili umjerenim smanjenjem broja leukocita u perifernoj krvi (do 3,5-4 10 9 / l), koji u nekim slučajevima postaje izražen, te stoga ove promjene zahtijevaju pažljivo praćenje. Osim toga, karbamazepin je hepatotoksičan. Iz ovih razloga, prije početka terapije karbamazepinom, a zatim u intervalima od 2 sedmice tijekom cijelog perioda liječenja, potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku i testove funkcije jetre.

Fenobarbital je efikasan i kod toničko-kloničkih napadaja i nema nijednu od gore navedenih nuspojava. Međutim, na početku upotrebe, pacijenti doživljavaju depresiju i letargiju, što je razlog loše podnošljivosti lijeka. Sedacija ovisi o dozi, što može ograničiti količinu datog lijeka kako bi se postigla potpuna kontrola napadaja. U istom slučaju, ako se terapeutski učinak može postići dozama fenobarbitala koje ne daju sedativni učinak, tada se propisuje najblaži režim za dugotrajnu primjenu lijeka. Primidon je barbiturat koji se metabolizira u fenobarbital i feniletilmalonamid (PEMA) i može biti učinkovitiji od samog fenobarbitala zbog svog aktivnog metabolita. Kod djece barbiturati mogu izazvati stanja hiperaktivnosti i razdražljivosti, što smanjuje učinkovitost liječenja.

Osim sistemskih nuspojava, sve tri klase lijekova imaju toksično djelovanje na nervni sistem u većim dozama. Nistagmus se često opaža već pri terapijskim koncentracijama lijekova, dok se ataksija, vrtoglavica, tremor, mentalna retardacija, gubitak pamćenja, konfuzija, pa čak i stupor mogu razviti s povećanjem koncentracije lijekova u krvi. Ove pojave su reverzibilne sa smanjenjem koncentracije lijeka u krvi do terapijske.

Parcijalni napadi, uključujući kompleksne parcijalne napade (s epilepsijom temporalnog režnja). Lijekovi koji se široko propisuju pacijentima s toničko-kloničkim napadima također su efikasni kod parcijalnih napada. Moguće je da su karbamazepin i fenitoin nešto efikasniji od barbiturata u ovim napadima, iako to nije definitivno utvrđeno. Općenito, složene parcijalne napade je teško ispraviti, zahtijevaju više od jednog lijeka (npr. karbamazepin i primidon ili fenitoin, ili bilo koji od lijekova prve linije u kombinaciji s visokim dozama metsuksimida) i, u nekim slučajevima, neurohirurške intervencije. Kod ovih oblika napadaja, mnogi centri za epilepsiju testiraju nove antiepileptičke lijekove.

Primarno generalizirani mali napadaji (apsansi i atipični). Ovi napadi su podložni liječenju lijekovima različitih klasa, za razliku od toničko-kloničkih i fokalnih napadaja. U jednostavnim odsutnostima, etosuksimid je lijek izbora. Nuspojave uključuju gastrointestinalne smetnje, promjene ponašanja, vrtoglavicu i pospanost, ali srodne tegobe su rijetke. Za teže kontrolirane atipične manje i mioklonične napade, lijek izbora je valproična kiselina (također je efikasna kod primarnih generaliziranih toničko-kloničnih napadaja). Valproična kiselina može dovesti do gastrointestinalne iritacije, depresije koštane srži (posebno trombocitopenije), hiperamonemije i disfunkcije jetre (uključujući rijetki slučajevi progresivno zatajenje jetre sa smrtnim ishodom, što je vjerojatnije posljedica preosjetljivosti na lijek nego dozno ovisan učinak). Kompletnu krvnu sliku sa brojem trombocita i testovima funkcije jetre treba uraditi prije početka terapije i tokom liječenja u intervalima od dvije sedmice u periodu koji je dovoljan da se potvrdi dobra podnošljivost lijeka kod određenog pacijenta.

Klonazepam (benzodiazepinski lijek) se također može koristiti za atipične manje i mioklonične napade. Ponekad izaziva vrtoglavicu i razdražljivost, ali u pravilu ne daje druge sistemske nuspojave. Jedan od prvih lijekova protiv odsutnosti bio je trimetadion, ali se danas rijetko koristi zbog potencijalne toksičnosti.

Vidi neurohirurško liječenje epilepsije.

Kojim ljekarima se obratiti u slučaju

Reference

1. Hitna medicinska pomoć: Vodič za ljekara. Pod generalnim uredništvom. prof. V.V.Nikonova Elektronska verzija: Kharkiv, 2007. Pripremio Odjel za hitnu medicinu, medicinu katastrofa i vojnu medicinu KhMAPE

Medicinski odjel:

Neurohirurgija i neurologija

Faktori koji snižavaju prag napadaja

Faktori koji snižavaju prag napadaja (tj. olakšavaju nastanak napadaja) kod pacijenata sa ili bez anamneze napadaja su prilično raznoliki i navedeni su u odjeljku Etiologija novih napadaja, kao i:

1. nedostatak sna
2. hiperventilacija
3. fotostimulacija (u nekim slučajevima)

4. infekcija: sistemska ( febrilne konvulzije), CNS itd.
5. metabolički poremećaji: elektroliti (naročito teška hipoglikemija), pH (posebno alkaloza), lijekovi itd.
6. TBI: zatvoren TBI, prodoran TBI
7. cerebralna ishemija: NMC

Greenberg. Neurohirurgija

Slični članci

Antikonvulzivi

Cilj antikonvulzanata je kontrola napadaja (kontroverzni termin koji se obično shvata kao smanjenje učestalosti i težine do tačke u kojoj pacijent može živjeti). normalan život bez ograničenja vezanih za epilepsiju) sa minimalnim ili bez toksičnih efekata. ≈ na 75...
Povrede i bolesti
Arahnoidne ciste

takozvani. leptomeningealne ciste koje nisu povezane s posttraumatskim leptomeningealnim cistama (koje se nazivaju rastući prijelomi lubanje) ili infekcijom. To su urođene formacije koje nastaju tokom razvoja kao rezultat cijepanja arahnoidne membrane (dakle, to je, zapravo, inte...
Povrede i bolesti
Chiari malformacija

Izraz "Chiari malformacija" preferira se u odnosu na tradicionalnu "Arnold-Chiari malformaciju" zbog značajno većeg doprinosa Chiarija.
Chiari malformacija se sastoji od 4 vrste anomalija zadnjeg mozga, vjerovatno nepovezanih. Većina slučajeva dolazi...
Povrede i bolesti
Paraliza facijalnog živca

Stepen paralize facijalnog živca određuje se prema House i Brackman klasifikaciji (vidi tabele 14-24). Lokalizacija mjesta oštećenja