Was sind die Symptome einer akuten Herzinsuffizienz? Diagnose Herzinsuffizienz

Beschreibung:

Akut (AHF) - ein klinisches Syndrom, das durch das schnelle Einsetzen von Symptomen gekennzeichnet ist, die für eine beeinträchtigte Herzfunktion charakteristisch sind (vermindertes Herzzeitvolumen, unzureichende Gewebedurchblutung, erhöhter Druck in den Kapillaren der Lunge, Stauung im Gewebe). Es entwickelt sich ohne Zusammenhang mit dem Vorhandensein einer Herzpathologie in der Vergangenheit. Herzerkrankungen können in Form von systolischer oder diastolischer Dysfunktion, Herzrhythmusstörungen, Vorlast- und Nachlaststörungen auftreten. Diese Verstöße sind oft lebensbedrohlich und erfordern Sofortmaßnahmen. AHF kann sich als akute Erkrankung de novo (d. h. bei einem Patienten ohne vorbestehende Herzfunktionsstörung) oder als akute Dekompensation entwickeln.

Symptome:

Beschwerden Bei der Aufnahme klagt der Patient über Atemnot / Erstickungsgefühl, Trockenheit, Bluthusten, Todesangst. Mit der Entwicklung eines Lungenödems tritt ein Husten mit schaumigem Auswurf auf, der oft rosa gefärbt ist. Der Patient nimmt eine erzwungene Sitzposition ein.

Bei der körperlichen Untersuchung sollten Sie Besondere Aufmerksamkeit bei Palpation und Auskultation des Herzens mit Bestimmung der Qualität der Herztöne, des Vorhandenseins von III- und IV-Tönen, des Vorhandenseins und der Art von Geräuschen. Bei älteren Patienten ist es notwendig, die Anzeichen von Peripherie zu bestimmen: ungleichmäßiger Puls, Geräusche an Halsschlagader und Abdominalaorta. Es ist wichtig, den Zustand der peripheren Durchblutung, die Hauttemperatur und den Füllungsgrad der Herzkammern systematisch zu beurteilen. Der rechtsventrikuläre Füllungsdruck kann anhand des venösen Drucks geschätzt werden, der in der äußeren Jugular- oder oberen Hohlvene gemessen wird. Ein erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck wird normalerweise durch das Vorhandensein von Knistern bei der Lungenauskultation und/oder Anzeichen einer Lungenstauung bei der Auskultation angezeigt. Truhe.

EKG. Bei akuter Herzinsuffizienz ist das EKG äußerst selten unverändert. Bei der Identifizierung der Ätiologie von AHF und der Bestimmung des Rhythmus können Anzeichen einer Überlastung hilfreich sein. Von besonderer Bedeutung ist die Registrierung eines EKGs bei Verdacht auf. Darüber hinaus kann das EKG die Belastung des linken oder rechten Ventrikels, der Vorhöfe, Anzeichen einer Perimyokarditis und chronischer Erkrankungen wie Ventrikelhypertrophie oder -dilatation aufzeigen.
Killip-Klassifizierung

Stufe I - keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz.
Stadium II - Herzinsuffizienz (feuchtes Rasseln in der unteren Hälfte der Lungenfelder, III-Ton, Anzeichen einer venösen Hypertonie in der Lunge).
Stadium III – schwere Herzinsuffizienz (offensichtlich; feuchte Rasselgeräusche erstrecken sich auf mehr als die untere Hälfte der Lungenfelder).
Stufe IV - (systolischer Blutdruck unter 90 mm Hg mit Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).
AHF ist durch eine Vielzahl von klinischen Varianten gekennzeichnet:
- Lungenödem (bestätigt durch Röntgenaufnahme des Brustkorbs) - Schwere Atemnot mit Knistern in der Lunge, Orthopnoe und gewöhnlich arterieller Sauerstoffsättigung - Kardiogener Schock - Ein klinisches Syndrom, gekennzeichnet durch Minderdurchblutung des Gewebes aufgrund von Herzinsuffizienz, das nach Korrekturvorlast anhält. Es gibt keine klaren Definitionen für hämodynamische Parameter gegebener Zustand. In der Regel wird eine arterielle Hypotonie beobachtet (systolischer Blutdruck 60 Schläge / min, das Vorhandensein einer Stagnation im Gewebe ist möglich, aber nicht erforderlich;
- akute dekompensierte Herzinsuffizienz (erstmalige Dekompensation von CHF) mit charakteristischen Beschwerden und Symptomen einer AHF von mittlerem Schweregrad, die nicht die Kriterien für einen kardiogenen Schock, ein Lungenödem erfüllen, oder;
- hypertensive AHF - Symptome einer AHF bei Patienten mit relativ intakter linksventrikulärer Funktion in Kombination mit Bluthochdruck und Röntgenbild einer venösen Stauung in der Lunge oder Lungenödem;
- Herzinsuffizienz mit hohem Herzzeitvolumen - Symptome von AHF bei Patienten mit hohem Herzzeitvolumen, gewöhnlich in Kombination mit Tachykardie (aufgrund von Arrhythmien, Thyreotoxikose, Morbus Paget, iatrogenen und anderen Ursachen), warmer Haut und Extremitäten, Kongestion in der Lunge und manchmal niedriger Blutdruck (septischer Schock);
- rechtsventrikuläres Versagen - niedriges Syndrom Herzleistung in Kombination mit erhöhtem Druck in den Jugularvenen, vergrößerter Leber und arterieller Hypotonie.

Ursachen des Auftretens:

Die Hauptursachen und Faktoren, die zur Entstehung von AHF beitragen:
1. Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz.
2. Verschlimmerung des IHD (akutes Koronarsyndrom):
- Myokardinfarkt oder instabil mit weit verbreiteter Myokardischämie;
- mechanische Komplikationen;
- Myokardinfarkt des rechten Ventrikels.
3. Hypertensive Krise.
4. Akut entstanden.
5. Akut einsetzende Klappeninsuffizienz, Exazerbation einer vorangegangenen Klappeninsuffizienz.
6. Schwere Aortenstenose.
7. Stark würzig.
8. .
9. Aortendissektion.
10. Postpartale Kardiomyopathie.
11. Nicht-kardiale Auslöser:
- unzureichende Einhaltung der Behandlung;
- Volumenüberlastung;
- Infektionen, besonders und;
- schwer ;
- umfangreicher Betrieb;
-
Es muss auch daran erinnert werden, dass Nitroglycerin (oder seine Analoga) auch hilft, die Blutdruckspannung in den Blutgefäßen zu reduzieren. Daher sollte dem Patienten (unter die Zunge!) eine Nitroglycerintablette oder ein Tropfen ihrer einprozentigen Lösung (in Apotheken erhältlich) verabreicht werden. In besonders schweren Fällen ist es möglich, vorübergehend (bis zum Eintreffen des Arztes) Blutsperren im Oberschenkelbereich anzulegen, um eine bestimmte Menge Blut aus dem Kreislauf auszuschließen. Tourniquets sollten 5-10 Minuten, nachdem der Patient in eine halbsitzende (sitzende) Position gebracht wurde, angelegt werden, da der Blutfluss in die unteren Körperteile nicht sofort erfolgt. Wenn Sie wissen, wie das Medikament intravenös verabreicht wird, geben Sie sofort 0,3-0,5 ml einer 0,05% igen Strophanthinlösung mit 20 ml physiologischer steriler Lösung ein.

Akute Herzinsuffizienz (AHF) ist ein Notfall, der durch eine plötzliche Abnahme der Kontraktilität des Herzens, eine akute Verletzung seiner Arbeit und eine unzureichende Blutversorgung der inneren Organe verursacht wird. Diese Pathologie entwickelt sich plötzlich ohne ersichtlichen Grund oder ist eine Folge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Körper.

Entsprechend moderne Klassifikation Es gibt zwei Arten von AHF – rechtsventrikuläre und linksventrikuläre.

Die Ursachen einer akuten Herzinsuffizienz sind sehr vielfältig. Dazu gehören Verletzungen, Vergiftungen, Herzerkrankungen. Ohne Behandlung führt die Pathologie schnell zum Tod.

Die Hauptursachen für AHF sind Myokarderkrankungen, die durch akute Infektionen oder Intoxikationen im Falle einer Vergiftung verursacht werden. Es entwickelt sich ein Entzündungsprozess, Kardiomyozytendystrophie, Hypoxie, neurohumorale Regulation ist gestört. Zu sekundäre Ursachen umfassen Pathologien, die das Myokard nicht direkt betreffen, aber zu dessen Überlastung, Überarbeitung und beitragen Sauerstoffmangel. Dies tritt bei Bluthochdruck, Atherosklerose, paroxysmalen Arrhythmien auf.

Die Hauptursachen für eine akute rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz sind Erkrankungen, bei denen eine systolische Überlastung und eine Abnahme der diastolischen Füllung des rechten Ventrikels vorliegen. Die akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz entwickelt sich mit einer Funktionsstörung der linken Herzkammer.

Kardiogene Ursachen

Herzkrankheit führt zu akute Störung kontraktile Aktivität Myokard:

• Angina pectoris,
• arterieller Hypertonie,
• angeborene oder erworbene Herzfehler,
• TELA,
• Myokarditis verschiedener Genese,
• Arrhythmie,
• Herzinfarkt,
• Kardiomyopathie,
• Aortenaneurysma.

Diese Krankheiten führen zu einer Schwächung der Stärke der Myokardkontraktionen, einer Abnahme der Menge des ausgestoßenen Blutes, einer Verlangsamung des Blutflusses, pulmonaler Hypertonie, Blutstauung und Weichteilödemen.

Nicht kardiale Ursachen

Krankheiten und Faktoren, die zur Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz führen:

• Durchblutungsstörungen im Gehirn,
• übermäßiger Konsum von alkoholischen Getränken,
• Rauchen,
• nervöse Aufregung,
• Bronchialasthma,
• Rausch,
• Endokrinopathie,
• Einnahme von Zytostatika, Antidepressiva, Glukokortikoiden,
• medizinische therapeutische und diagnostische Eingriffe am Herzen,
• Lungenpathologie,
• akute Infektionskrankheiten,

Unter dem Einfluss provozierender Faktoren steigt der Gefäßwiderstand, es kommt zu Hypoxie, das Herz beginnt intensiver zu arbeiten, das Myokard verdickt sich und die Kontraktionsfähigkeit wird beeinträchtigt.

Akute Herzinsuffizienz bei Kleinkindern ist eine Folge angeborener Herzfehler und bei Jugendlichen - toxische Wirkungen toxischer Substanzen auf das Myokard.

Symptome

Häufige Anzeichen einer akuten Herzinsuffizienz sind: Kurzatmigkeit, Herzschmerzen, Schwäche, schnelle Ermüdbarkeit, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, blasse Haut, Akrozyanose, fadenförmiger Puls, Blutdruckschwankungen, Ödeme. Ohne angemessene Behandlung führt die Pathologie zu gefährlichen Folgen, die oft mit dem Leben nicht vereinbar sind.

Symptome einer rechtsventrikulären Herzinsuffizienz

Akute rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz ist eine Form der Erkrankung, die durch Blutstau in den Venen des systemischen Kreislaufs verursacht wird. Klinisch manifestiert es sich mit folgenden Symptomen:

• erhöhter Puls,
• Schwindel
• Kurzatmigkeit
• Beschwerden in der Brust,
• Schwellung der Halsvenen,
• Ödem,
• Akrozyanose,
• Hepatomegalie,
• Aszites,
• Blässe,
• die Schwäche
• Hyperhidrose.

Symptome einer linksventrikulären Herzinsuffizienz

Die Ursache der Pathologie ist die Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf. Akute linksventrikuläre Herzinsuffizienz tritt in einer der folgenden Formen auf: „Herzasthma“, kardiogener Schock, Lungenödem.

Patienten klagen über:

• Kurzatmigkeit
• nasser Husten mit schaumigem Auswurf
• feuchtes Rasseln in der Lunge, aus der Ferne hörbar - das Geräusch von platzenden Blasen,
• Asthmaanfälle in der Nacht,
• Schmerzen hinter dem Brustbein, die zum Schulterblatt ausstrahlen,
• Schwindel.

Die Patienten nehmen eine erzwungene Sitzposition mit gesenkten Beinen ein. Ihre Atemmuskulatur ist ständig angespannt, Ohnmachtsanfälle sind möglich.

Linksventrikuläres Versagen führt, wenn es unbehandelt bleibt, zu einem zerebrovaskulären Unfall und endet Lungenödem, eine Änderung des Atemrhythmus bis zum vollständigen Stillstand.

Ohne rechtzeitige und adäquate Therapie entwickelt sich eine akute dekompensierte Herzinsuffizienz. Dies ist das Endstadium der Pathologie, wenn das Herz seine Funktionen nicht mehr bewältigt und den Körper auch im Ruhezustand nicht mit normaler Durchblutung versorgt. Die Dekompensation entwickelt sich schnell und endet oft mit dem Tod der Patienten. Symptome einer akuten Herzinsuffizienz vor dem Tod: starkes Erbleichen der Haut, kalter, klebriger Schweiß, Schaum im Mund, Asthmaanfälle, Herzstillstand.

Diagnose

Die Diagnose einer akuten Herz-Kreislauf-Insuffizienz beginnt mit dem Anhören der Beschwerden des Patienten und dem Sammeln einer Lebens- und Krankheitsanamnese. Während der Untersuchung stellen Kardiologen Zyanose, Schwellung der Halsvenen, schwach und fest schneller Puls. Dann werden Auskultation von Herz und Lunge, Palpation der Leber, EKG-Untersuchung und zusätzliche instrumentelle Diagnosemethoden durchgeführt.

• Auskultation - Hören von Herztönen. Gleichzeitig werden eine Abschwächung des 1. Tons, eine Gabelung des 2. Tons an der Lungenarterie, das Auftreten eines 4. Herztons, diastolisches Rauschen und Arrhythmie festgestellt.
• Auf dem Elektrokardiogramm - Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung der Herzkammern, Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, Myokardischämie.
• ECHO-KG mit Dopplerographie ermöglicht es Ihnen, eine Abnahme des aus den Ventrikeln ausgestoßenen Blutvolumens, eine Verdickung der Wände der Ventrikel, eine Hypertrophie der Herzkammern, eine Abnahme der kontraktilen Aktivität des Myokards, eine Erweiterung der Lungenaorta und eine Störung festzustellen die Herzklappen, pulmonale Hypertonie. Echokardiographie erkennt Funktionsstörungen und anatomische Veränderungen im Herzen.
• Mit Hilfe der Koronarangiographie werden Ort und Grad der Verengung der Herzkranzarterie bestimmt, die den Herzmuskel versorgt.
• Die Computertomographie ermöglicht es Ihnen, ein 3-dimensionales Modell des Herzens auf einem Computermonitor zu erstellen und alle vorhandenen pathologischen Veränderungen zu erkennen.
• Die Herz-MRT ist die informativste und beliebteste Forschungsmethode, die unabhängig oder zusätzlich zu Ultraschall, Röntgen oder CT des Herzens verwendet wird. Diese Studie ist sicher und verursacht keine Strahlenbelastung. Es zeigt ein vollwertiges dreidimensionales Bild des untersuchten Organs in einer der angegebenen Ebenen und ermöglicht es Ihnen, dessen Volumen, Zustand und Funktionalität zu bewerten.

Behandlung

Akute arterielle Insuffizienz - tödlich gefährlicher Zustand medizinische Notfallversorgung benötigen. Wenn die ersten Symptome der Krankheit auftreten, muss dringend ein Rettungsteam gerufen werden.

Vor dem Eintreffen des Krankenwagens muss ein Patient mit akuter Herzinsuffizienz notfallmedizinisch versorgt werden. Er ist gegeben Sitzposition mit gesenkten Beinen Luftstrom in den Raum geben, ggf. blutdrucksenkendes Mittel "Nitroglycerin" unter die Zunge geben, eine "Aspirin" -Tablette. Um Blut aus der Lunge abzulassen, wird den Patienten ein heißes Fußbad verabreicht.

Medizinische Therapie:

• Sympathomimetika erhöhen das Herzzeitvolumen, verengen das Lumen der Venen, regen den venösen Blutfluss an. Diese Gruppe umfasst "Dopamin", "Mezaton", "Metoxamin".
• Nitrate - Nitroglycerin, Natriumnitroprussid. Sie erweitern das Lumen der Blutgefäße, senken den Blutdruck und verbessern die Herzleistung. Die Medikamente werden sublingual eingenommen oder intravenös verabreicht.
• Thrombozytenaggregationshemmer verhindern die Thrombozytenaggregation und verhindern die Bildung von Blutgerinnseln - Aspirin, Curantil, Cardiomagnyl.
• Gerinnungshemmer verändern die Viskosität des Blutes und hemmen Gerinnungsprozesse. Direkte Antikoagulanzien - "Heparin", "Fraksiparin" und indirekt - "Warfarin".
• Betablocker reduzieren Herzschlag, reduzieren den myokardialen Sauerstoffbedarf und den Blutdruck. Dazu gehören Metoprolol, Bisoprolol, Propranolol.
• Calciumkanalblocker werden bei Arrhythmien und Bluthochdruck eingesetzt - "Verapamil", "Nifedipin".
• Kardiotonika werden intravenös in einem Jet verabreicht - "Amrinon" und "Milrinon".
• Diuretika entfernen überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper, reduzieren die Belastung des Herzens und beseitigen Ödeme - "Furosemid", "Hypothiazid", "Indapamid", "Veroshpiron".
• Um Schmerzen zu lindern, nehmen Sie tablettierte Analgetika - "Baralgin", "Sedalgin". In Ermangelung einer Wirkung werden dem Patienten narkotische Analgetika verabreicht - "Promedol", "Omnopon" in Kombination mit einem Beruhigungsmittel.
• Herzglykoside erhöhen die Stärke und Effizienz von Herzkontraktionen, regen die Arbeit des Herzens an - "Korglikon", "Strophanthin".
• Antiarrhythmika - "Amiodaron", "Novocainamid".

Verhütung

Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz:

• schlechte Angewohnheiten bekämpfen
• Minimierung von Stress für den Körper,
• Kontrolle des Blutdrucks und des Cholesterinspiegels,
• ausreichend ausgewogene Ernährung,
• Optimierung von Arbeit und Ruhe,
• komplett schlafen,
• jährliche Untersuchung des Herzens und der Blutgefäße mit den wichtigsten verfügbaren Techniken.

Akute Herzinsuffizienz ist eine tödliche Pathologie, die das Leben einer Person erheblich erschwert und zu einem plötzlichen Tod führen kann. Eine rechtzeitige Behandlung mildert den Verlauf der Pathologie und macht die Prognose der Krankheit günstig. Hauptsache AHF rechtzeitig erkennen und kompetent Erste Hilfe leisten. Nicht selbst behandeln, einen Spezialisten konsultieren. Sie werden ein Behandlungsschema verschreiben und die Dosierung der Medikamente unter Berücksichtigung des Verlaufs von AHF und korrekt auswählen individuelle Merkmale Organismus.

Die Zahl der Menschen auf der Welt, die jährlich an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sterben, übersteigt 13 bis 14 Millionen.Jedes Jahr steigt diese Zahl, und Pathologien des Herzens und der Blutgefäße werden zum Anführer unter den Krankheiten, die zum Tod führen. Ärzte erklären solch einen traurigen Trend mit den Lebensbedingungen des modernen Menschen und seinen Gewohnheiten.

Die Mehrheit der Stadtbewohner achtet praktisch nicht auf die körperliche Gesundheit und nutzt lieber den Individualverkehr oder öffentliche Verkehrsmittel, anstatt zu Fuß zu gehen. Ständiger Stress, reichliche Ernährung, die kaum als natürlich und gesund bezeichnet werden kann, schlechte Gewohnheiten - all dies wirkt sich negativ auf die Funktion des Myokards aus und führt zur Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz. Die Hauptgefahr eines solchen Zustands besteht darin, dass die chronische Form jederzeit in ein akutes Stadium übergehen kann, das in der überwiegenden Mehrheit der Fälle (etwa 74%) mit dem Tod des Patienten endet.

Herzinsuffizienz ist eine Funktionsstörung des Myokards, die akut oder chronisch sein kann und mit einer unzureichenden Blutversorgung der inneren Organe einhergeht. In der akuten Form der Pathologie gibt es praktisch keinen Blutfluss zu den Organen, was zu einer akuten Hypoxie (Sauerstoffmangel) aller Gewebe und Organe führt, was schnell zum Tod des Patienten führt.

Alle Formen der Herzinsuffizienz sind mit einer unzureichenden myokardialen Kontraktilität verbunden, die auf pathologische Faktoren (chronische Erkrankungen oder Funktionsstörungen innerer Organe) oder andere Ursachen, die nicht mit dem Gesundheitszustand zusammenhängen, zurückzuführen sein kann. Akute Herzinsuffizienz verursacht fast immer schwere Pathologien, die zum Tod führen.

Diese beinhalten:

• bilaterales Lungenödem;
• Herzinfarkt;
• Asthma vom Herztyp;
• kardiogener Schock.

Um eine angemessene Hilfe leisten zu können, sind die Diagnose der Pathologie, die Bestimmung der Art der Herzinsuffizienz und ihrer Symptome von großer Bedeutung.

Wer wird eher mit der Krankheit diagnostiziert?

Am häufigsten betrifft die Krankheit Frauen (etwa 63% aller Fälle). Ärzte erklären diese Tatsache durch die Instabilität des emotionalen Zustands und starke Hormonstöße, die eine stimulierende Wirkung auf das somatische und zentrale Nervensystem haben, die normalerweise bei Männern nicht auftreten. Frauen sind anfälliger für Stress und Angst, sie haben häufiger depressive Störungen.

Stress ist einer der wichtigsten negativen Faktoren, die zur Entwicklung von Störungen in der Herzarbeit beitragen. Daher ist es wichtig, Emotionen zu kontrollieren und rechtzeitig Hilfe zu suchen, wenn Sie die Aufregung nicht alleine bewältigen können.

Wichtig! Mehr als die Hälfte der Frauen im gebärfähigen Alter leben in einem chronischen Stresszustand und lehnen die Hilfe von Psychologen und Psychotherapeuten ab. Solch eine leichtfertige Einstellung zur Gesundheit erhöht das Risiko einer akuten Herzinsuffizienz um das 4-fache!

Syndromklassifizierung

Nach Art der Herkunft

Art der Pathologie	Weil
Neuladen	Der Grund ist erhöhter Stress, mit dem das Herz nicht fertig wird. Oft tritt diese Art von Pathologie auf, wenn Geburtsfehler Herz, kann sich aber manchmal bei körperlicher Aktivität und starker emotionaler Unruhe entwickeln
Myokard	Verbunden mit Stoffwechselstörungen im Gewebe des Herzmuskels, durch die die Kontraktilität des Myokards beeinträchtigt wird
Kombiniert	Tritt vor dem Hintergrund mittlerer (manchmal mäßiger) Belastungen auf, die der Körper aufgrund chronischer Pathologien in den Stoffwechselprozessen des Myokardgewebes nicht bewältigen kann

Nach hämodynamischem Typ

Hämodynamik ist ein Begriff, der sich auf die Bewegung des Blutes durch die Arterien und Gefäße bezieht. Blutdruck hängt von zwei Faktoren ab: der Konsistenz des Blutes und dem Widerstand der Gefäßwände. Je nach Art der Hämodynamik werden zwei Arten von Pathologien unterschieden.

Stauungshämodynamik

Hypokinetische Art der Hämodynamik

Kardiogener Schock: Symptome vor dem Tod

Der kardiogene Schock wird überwiegend bei älteren Menschen kurz vor dem Tod diagnostiziert. Häufiger tritt die Pathologie vor dem Hintergrund einer Verschlimmerung anderer chronischer Erkrankungen auf: Typ-1- und Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, Schlaganfälle und Herzinfarkte in der Anamnese. Sie können verstehen, dass nach einem Angriff ein tödlicher Ausgang gemäß den folgenden Anzeichen auftreten kann:

• scharfer, unerträglicher Schmerz in der Herzgegend;
• Senkung des Blutdrucks auf kritische Werte (in einigen Fällen auf Null);
• blasse Haut und Lippen;
• fadenförmiger (kaum wahrnehmbarer) Puls.

Wichtig! Notfallhilfe bei Anzeichen eines kardiogenen Schocks sollte sofort geleistet werden - in den ersten Minuten nach Beginn eines Anfalls. Wenn der Patient nicht wiederbelebt wird, kann der Tod eintreten.

Symptome einer akuten Herzinsuffizienz: Symptome vor dem Tod

Die Anzeichen des Zustands unterscheiden sich je nach Form der Pathologie, Lokalisation und Grad der Schädigung. Hauptsymptom, der den Übergang der Pathologie in eine akute Form anzeigt, ist eine Änderung der Herzfrequenz (Sinustachykardie). Das Herz des Patienten beginnt schneller zu schlagen und die Kontraktionsfrequenz übersteigt 100 Schläge pro Minute.

Die Bestimmung der Art der Insuffizienz ist wichtig für die Erstversorgung und spätere Behandlung, daher müssen Sie diese selbst kennen und unterscheiden können.

Wie erkennt man eine rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz?

Ist die rechte Herzkammer betroffen, kommt es im Körper des Patienten zu meist nicht lebensverträglichen Veränderungen: Die Eiweißmenge im Blutplasma nimmt stark ab, der Salzhaushalt verändert sich und der Körper wird allgemein erschöpft tritt ein.

Ein kritischer Zustand ist an folgenden Anzeichen zu erkennen:

• eine Vergrößerung der Leber;
• Gelbfärbung der Haut, Augensklera (äußerlich ähnelt Hepatitis und Zirrhose);
• Schwellung der Venen im Hals und in der Leber;
• hoher venöser Blutdruck;
• Schmerzen unter der rechten Rippe (hohe Intensität);
• starke Schwellung der Hände, Füße und des Gesichts;
• Bläue der Finger und Zehen sowie der Nase, des Kinns und der Ohren.

Mit 100%iger Genauigkeit ist es möglich, die rechtsventrikuläre Form der Pathologie mit Röntgen und EKG zu diagnostizieren. Auf dem Elektrokardiogramm sind Schocküberlastungen des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels sichtbar (als Zähne angewendet).

Woran erkennt man eine linksventrikuläre Herzinsuffizienz?

Kurzatmigkeit und trockener Husten sind Anzeichen einer linksventrikulären Herzinsuffizienz.

Verletzungen in der Arbeit des linken Ventrikels können durch folgende Symptome vermutet werden:

• blasse Haut;
• kalte Gliedmaßen (manchmal kann kalte Haut im Gesicht, Hals, Bauch und anderen Bereichen gefunden werden);
• Kurzatmigkeit, die ohne körperliche Aktivität auftritt;
• trockener schwächender Husten, der bei Anfällen auftritt;
• aus den Nasengängen oder der Mundhöhle freigesetzter Schaum;
• feuchte Heiserkeit, die leicht durch Abhören der Brustorgane festgestellt werden kann;
• niedriger Blutdruck;
• niedriger Pulsdruck.

Wichtig! Bei Verdacht auf einen kardiogenen Schock sollte der Patient behandelt werden Erste Hilfe, sonst sind die Chancen, das Leben des Patienten zu retten, praktisch gleich null. Daher die Anzeichen und Symptome sowie die Regeln für die Bereitstellung Notfallversorgung Sie müssen es wissen, insbesondere wenn es in der Familie Personen mit Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sowie Risikopersonen (für Übergewicht, Diabetes usw.) gibt.

Video - Herzinsuffizienz: Ursachen

Tod durch akutes Herzversagen

Laut Kardiologen verspüren alle 4 Patienten keine Anzeichen eines bevorstehenden Todes. Das bedeutet aber nicht, dass auch klinische Symptome komplett fehlen. In den meisten Fällen plötzlicher Tod tritt nach Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen auf. Ungefähr 10-30 Minuten vorher weiten sich die Pupillen des Patienten und verdunkeln sich, und die Haut beginnt sich langsam blau zu färben und Wärme zu verlieren.

Fast alle Patienten haben in diesem Stadium Atembeschwerden - es wird selten und schwer und hört irgendwann ganz auf. Die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Linderung eines Anfalls beträgt etwa 30-35%, vorausgesetzt, der Patient wird rechtzeitig verabreicht medizinische Maßnahmen und die notwendige Hilfe geleistet.

Notfallversorgung bei akuter Herzinsuffizienz

Die Grundsätze der Notfallversorgung für verschiedene Formen der Herzinsuffizienz sind gleich, aber es gibt immer noch gewisse Unterschiede.

Erste Hilfe bei rechtsventrikulärer Herzinsuffizienz:

• legen Sie den Patienten hin und heben Sie den Körper auf das Kissen (so dass die Brust in einem Winkel von 50-60 Grad steht);
• Geben Sie eine Nitroglycerin-Tablette unter die Zunge.

Erste Hilfe bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz:

• Setzen Sie den Patienten (stellen Sie sicher, dass die Person ihre Beine nicht beugt und sie senkrecht hält);
• geben Sie Nitroglycerin unter die Zunge;
• Fixieren Sie die Hüften mit Tourniquets.

Bei jeder Form von Pathologie ist es wichtig, die Zufuhr von Frischluft sicherzustellen. Dazu müssen Sie alle Fenster im Raum öffnen (wenn möglich, den Patienten nach draußen bringen). Entfernen Sie alle Gürtel, Armbänder und andere Accessoires vom Körper, die die Haut zusammendrücken und den Blutfluss durch die Gefäße beeinträchtigen können. Die Brust muss von der Kleidung befreit werden, alle Knöpfe sind aufgeknöpft.

Wichtig! Bis zum Eintreffen des Rettungswagens darf der Patient nicht unbeaufsichtigt bleiben. Wenn es Assistenten gibt, müssen Sie im Voraus Dokumente vorbereiten und sich daran erinnern, woran der Patient in letzter Zeit erkrankt war, welche Medikamente er jetzt einnimmt und ob in der Vorgeschichte chronische Krankheiten vorliegen. Diese Informationen werden sowohl von den Ärzten des Notfallteams als auch vom Personal des Krankenhauses benötigt, in das der Patient gebracht wird.

Video - Plötzlichen Herztod. Chronische und akute Herzinsuffizienz: Symptome, Behandlung, Anzeichen

So beugen Sie Herzinsuffizienz vor: 5 wichtige Tipps

Verantwortungsvolles Verhalten kann dazu beitragen, das Risiko von Herzproblemen zu verringern eigene Gesundheit. Es gibt keine solche Person, die nicht genug Informationen über einen gesunden Lebensstil hätte und richtige Ernährung, aber nur wenige Menschen halten es für wirklich notwendig, den Empfehlungen von Spezialisten und Ernährungswissenschaftlern zu folgen. Eine solche Vorgehensweise kann sich nachteilig auf die Gesundheit des gesamten Organismus und die Funktion der wichtigsten Organe, einschließlich des Herzens und der Blutgefäße, auswirken.

Achte auf dein Gewicht

Übergewicht und Fettleibigkeit belasten alle Organe und Systeme zusätzlich, leiden aber vor allem darunter Bewegungsapparat und Herz. Darüber hinaus erhöht Übergewicht häufig den Blutzucker- und Cholesterinspiegel, was zu einer Verstopfung der Blutgefäße, der Bildung von Plaques und Blutgerinnseln führt. Bluthochdruck, der fast alle übergewichtigen Menschen betrifft, ist eine der Hauptursachen für Herzprobleme.

Schränken Sie Ihren Salzkonsum ein

Salz in hohen Mengen ist der Feind der Gesundheit. Verbrauch salzige Speisen in großen Mengen verursacht Flüssigkeitsretention im Gewebe und erhöht die Belastung des Herzens. Wenn Ödeme mit zusätzlichen Pfunden kombiniert werden, ist es fast unmöglich, Störungen in der Arbeit des Myokards zu vermeiden.

Diät

Eine moderate Ernährung mit normalen Kalorien, einem hohen Anteil an Obst und Gemüse, Fleisch, Milchprodukten und Fisch trägt dazu bei, das ganze Leben lang einen gesunden Herzmuskel zu erhalten. Um das Herz in der Ernährung zu stärken, sollten Sie unbedingt Folgendes einschließen:

• Nüsse (Pistazien, Walnüsse und Pinienkerne sind besonders nützlich);
• fetter Fisch (Thunfisch, Lachs, Lachs);
• getrocknete Früchte (getrocknete Aprikosen, Rosinen, Pflaumen);
• pflanzliche Öle von höchster Qualität (Mandel, Olive, Kürbis).

Aber von geräuchertem Fleisch, Gewürzen, Marinaden, fettigen Saucen und Produkten mit Zusatz von Farbstoffen, Aromen, Geschmacksverstärkern und anderen synthetischen Substanzen ist es besser, ganz abzulehnen. Sie werden definitiv nicht Ihre Gesundheit verbessern.

Aufgeben schlechte Angewohnheiten

Tabak und Alkohol vergiften den ganzen Körper. Besonders geht es um das Nervensystem, die Leber und das Herz. Sogar die meisten gesunder Körper Rauchen oder der Missbrauch von starken Getränken werden solche Belastungen nach einigen Jahren nicht mehr bewältigen, daher hat das Aufgeben schlechter Gewohnheiten für Menschen, die zu Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems neigen, oberste Priorität.

mehr bewegen

Hier ist erwähnenswert: Wenn bei einer Person irgendeine Form von Herzinsuffizienz (oder anderen Herzproblemen) diagnostiziert wird, ist jede Belastung nur mit Erlaubnis eines Arztes erlaubt. Um individuelle Programme zu erstellen, können Sie sich an einen Spezialisten in wenden Physiotherapeutische Übungen. Während der Bewegung verbessert sich die Durchblutung, der Sauerstofftransport zu den Organen und das allgemeine Wohlbefinden einer Person, sodass Sie sich in jedem Alter und mit allen körperlichen Daten bewegen müssen.

Akute Herzinsuffizienz ist eine tödliche Pathologie, daher sollten Sie Ihren eigenen Körper nicht auf die leichte Schulter nehmen. Wenn es in der Familie Menschen mit Herzerkrankungen gibt, ist es wichtig, sich mit den Symptomen des Syndroms vertraut zu machen und zu lernen, Art und Ort der Läsion zu bestimmen - manchmal hängt das Leben eines geliebten Menschen davon ab.

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems führen jährlich weltweit zum Tod von mehr als 17 Millionen Menschen. Nur in 10% der Fälle sind solche Pathologien angeboren. Die überwiegende Mehrheit der schmerzhaften Zustände tritt vor dem Hintergrund von Stress und der falschen Lebensweise eines modernen Menschen auf. In dem Artikel werden wir verstehen, was akute Herzinsuffizienz ist.

Symptome vor dem Tod und durch Pathologie verursachte Komplikationen, Diagnose- und Behandlungsmethoden der Krankheit, Arten und Formen der Krankheit - Informationen zu all diesen Themen werden in den Materialien unserer Überprüfung wiedergegeben. Darüber hinaus erwähnt der Artikel Verhaltensregeln, die für jeden von uns nützlich sein können. Die Fähigkeit, in einer kritischen Situation richtig zu handeln, sichert in den meisten Fällen den Erhalt von Menschenleben. Dementsprechend sollte jeder wissen, was Erste Hilfe bei akuter Herzinsuffizienz ist.

Das Konzept der Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz (HF) ist eine Pathologie, bei der das Herz aufhört, Körpergewebe zu versorgen notwendige Menge Blut. Sie ist eine Folge der beeinträchtigten Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels (Myokard). HF führt in der Regel zu schweren klinischen Manifestationen, einschließlich Herzinfarkt, kardiogenem Schock.

Sowohl Männer als auch Frauen sind anfällig für die Krankheit, letztere leiden jedoch häufiger an dieser Krankheit. Die Sterblichkeit durch Pathologie ist ziemlich hoch. Gefahr für das menschliche Leben ist jede der Manifestationen, die durch eine Krankheit wie akute Herzinsuffizienz verursacht werden. Die Symptome vor dem Tod, in der Medizin plötzlicher Tod genannt, sind sehr vielfältig. Sie hängen davon ab, welche Form der Krankheit auftritt. Je nach Art des Ursprungs der Herzinsuffizienz gibt es:

• Myokardiale Herzinsuffizienz ist eine Pathologie, die das Ergebnis einer direkten Schädigung des Herzmuskels aufgrund einer Verletzung des Energiestoffwechsels ist. Diese Art von Herzinsuffizienz führt zu einer beeinträchtigten Kontraktion und Entspannung des Herzens.
• Überlastungsherzinsuffizienz ist eine Pathologie, die sich als Folge einer großen Belastung des Herzens entwickelt. Dieser Typ entwickelt sich in einigen Fällen vor dem Hintergrund von Herzfehlern.
• Kombinierte Herzinsuffizienz ist eine Form der Pathologie, die die Ursachen der beiden oben genannten kombiniert.

Klassen von Herzinsuffizienz

Bis heute gibt es verschiedene Kriterien, nach denen die Krankheit in Typen oder Formen eingeteilt wird. Die Medizin kennt mehrere Klassifikationssysteme (russisch, europäisch, amerikanisch), aber das beliebteste ist das von US-Kardiologen vorgeschlagene System. In Übereinstimmung mit dieser Technik werden vier Klassen der Krankheit unterschieden:

• Klasse 1, bei der der Patient bei aktiver Bewegung Atemnot hat, z. B. beim Treppensteigen auf eine Ebene über dem dritten Stock.
• Klasse 2, bei der auch bei leichter Belastung Atemnot auftritt - beim Klettern in den ersten oder zweiten Stock. Gleichzeitig nimmt die körperliche Aktivität einer Person ab.
• Grad 3, bei dem sich eine Herzinsuffizienz bei geringer Anstrengung bemerkbar macht, beispielsweise beim Gehen, aber in Ruhe verschwinden die Symptome der Pathologie.
• Klasse 4, bei der die Krankheitssymptome auch in Ruhe auftreten und leichte körperliche Aktivität zu ernsthaften Störungen der Arbeit des Herzens und des gesamten Gefäßsystems führt.

CH-Klassifizierung

Die Pathologie kann nach mehreren Kriterien klassifiziert werden. Je nach Krankheitsbild des Krankheitsverlaufs ist der Medizin eine akute und eine chronische Herzinsuffizienz bekannt.

Akute Herzinsuffizienz (AHF) ist eine Erkrankung, bei der die Symptome der Pathologie schnell (innerhalb weniger Stunden) auftreten. Vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen des Gefäßsystems tritt in der Regel eine akute Herzinsuffizienz auf.

Herzinfarkt, Myokarditis und andere Erkrankungen können zum Auslöser schmerzhafter Zustände werden, denn bei diesen Pathologien sterben Herzmuskelzellen aufgrund lokaler Durchblutungsstörungen ab. AHF kann auch aus einem Bruch der Wände des linken Ventrikels, einer akuten Klappeninsuffizienz (Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz) resultieren. In einigen Fällen entwickelt sich die Pathologie ohne vorherige Störungen.

OSN - genug heimtückische Krankheit weil es Krankheitszustände in anderen Körpersystemen verursachen kann. Komplikationen einer akuten Herzinsuffizienz betreffen oft nicht nur das Herz, sondern auch die Atmungsorgane und verursachen Lungenödeme, Herzasthma und kardiogenen Schock.

Chronische Herzinsuffizienz ist eine Erkrankung, bei der sich die Pathologie allmählich über Wochen, Monate oder sogar Jahre entwickelt. Tritt vor dem Hintergrund von Herzerkrankungen, arterieller Hypertonie oder längerer Anämie auf.

Arten von AHF nach Art der Hämodynamik

Abhängig von der Art der Hämodynamik, die für den Ort der Pathologie charakteristisch ist, gibt es die folgenden Formulare akute Herzinsuffizienz:

• AHF mit kongestiver Hämodynamik.
• AHF mit hypokinetischer Hämodynamik.

Hämodynamik ist der Blutfluss durch die Gefäße, der auf den hervorragenden Druck in verschiedenen Bereichen des Kreislaufsystems zurückzuführen ist. Es ist bekannt, dass sich Blut von einem Bereich mit höherem Druck in einen Bereich mit niedrigerem Druck bewegt.

Der Druck hängt direkt von der Viskosität des Blutes sowie vom Widerstand der Gefäßwände gegen den Blutfluss ab. AHF mit kongestiver Hämodynamik kann die rechte Seite oder das Herz betreffen. Dementsprechend gibt es:

• Akute rechtsventrikuläre Insuffizienz, bei der venöse Stauung in einem großen Kreislauf des Blutflusses beobachtet, d.h. betrifft fast alle Organe und Gewebe.
• Akute linksventrikuläre Insuffizienz, bei der in einem kleinen Kreislauf des Blutflusses eine venöse Stauung auftritt. Die Pathologie verursacht eine Verletzung des Gasaustauschs in der Lunge und führt zur Entwicklung von Lungenödem oder Herzasthma. Daher tritt vor dem Hintergrund solcher Störungen eine akute Lungenherzinsuffizienz auf.

AHF mit hypokinetischer Hämodynamik

Akute Herzinsuffizienz mit hypokinetischer Hämodynamik ist eine Pathologie, die durch einen kardiogenen Schock verursacht wird - eine starke Abnahme der Kontraktionsfähigkeit des Myokards, die zu einer Unterbrechung der Blutversorgung aller Gewebe des Körpers führt.

Unterscheiden:

• Arrhythmischer Schock, der das Ergebnis eines anormalen Herzrhythmus ist.
• Reflexschock ist eine Reaktion auf Schmerzen.
• Ein echter kardiogener Schock ist ein pathologischer Zustand, der auftritt, wenn das Gewebe des linken Ventrikels beschädigt ist und der betroffene Bereich mindestens 50% beträgt. In der Regel sind Personen über 60 Jahren anfälliger für die Verletzung; Menschen, die einen zweiten Herzinfarkt hatten; Patienten mit arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus.

Es ist wichtig zu beachten, dass der kardiogene Schock durch Schmerzen, einen starken Blutdruckabfall auf minimale Werte (bis auf 0), einen fadenförmigen Puls und eine Blässe der Haut gekennzeichnet ist. Die Pathologie kann sich später in ein Lungenödem verwandeln oder in einem Nierenversagen enden.

Faktoren, die zum Auftreten von AHF beitragen

Der Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz bei einem Patienten können bereits bestehende Systeme vorausgehen. Zu diesen Zuständen gehören:

• Herzkrankheit, die durch eine Schädigung des Herzmuskels verursacht wird, was zu starker Rückgang die Kontraktionsfähigkeit des Myokards;
• chronische Herzinsuffizienz, bei der die normale Blutversorgung von Organen und Geweben gestört ist;
• Beschädigung der Integrität der Herzklappen und -kammern;
• Ansammlung von Flüssigkeit im Herzbeutel, die aufgrund des auf die Herzhöhle ausgeübten Drucks zu einer Verletzung des richtigen Rhythmus der Herzkontraktionen führt (diese Pathologie wird als Herzbeuteltamponade bezeichnet);
• Verdickung der Herzwände - Myokardhypertrophie;
• hypertensive Krise - eine ausgeprägte Abweichung des Blutdrucks von der Norm.

nicht kardiale Gründe

Neben Herzproblemen können Pathologien, die mit erhöhtem Druck im Lungenkreislauf des Blutes verbunden sind, am Auftreten schmerzhafter Zustände beteiligt sein. Erkrankungen, die zur Diagnose „akute Herzinsuffizienz“ führen:

• Schlaganfall - eine Verletzung der Durchblutung des Gehirns, die eine Schädigung des Gewebes und eine allgemeine Störung der Gehirnfunktionen hervorruft;

• Thromboembolie der Lungenarterie (diese Krankheit tritt aufgrund einer Blockierung der Lungenarterie sowie ihrer Prozesse mit Blutgerinnseln (Thromben) auf, am häufigsten treten Blutgerinnsel in den großen Venen des Beckens und der unteren Extremitäten auf);
• Lungenerkrankungen - Entzündung der Bronchien (Bronchitis), Entzündung des Lungengewebes (Pneumonie);
• Verletzung des Rhythmus der Herzkontraktionen (Beschleunigung oder Verzögerung) - Tachyarrhythmie, Bradyarrhythmie;
• Infektionen durch verschiedene Erreger.

Es gibt auch Faktoren, die zur Entstehung von Herzinsuffizienz führen, aber keine Manifestation von Erkrankungen irgendwelcher Körpersysteme sind. Diese beinhalten:

• operativer Eingriff;
• Trauma und Hirnschäden;
• toxische Angriffe auf den Herzmuskel - Alkohol, aggressive Drogenexposition;
• deren Verwendung zu bestimmten Konsequenzen führt;
• elektrische Verletzung - die Auswirkung eines elektrischen Stroms auf den Körper;
• psycho-emotionaler oder körperlicher Stress.

Diagnose einer akuten Herzinsuffizienz

Die Diagnose der Herzinsuffizienz zielt in erster Linie darauf ab, die Ursachen zu ermitteln, die zur Entwicklung der Pathologie geführt haben. Vor der Durchführung Laborforschung und Manipulation mit Medizinische Technologie, Der Arzt bestimmt durch ein Gespräch mit dem Patienten das Vorhandensein oder Fehlen bestimmter Faktoren in seinem Leben, die zur Entwicklung einer solchen Pathologie wie akuter Herzinsuffizienz beitragen. Symptome vor dem Tod (plötzlich), die innerhalb von 24 Stunden auftreten, können sich leicht manifestieren, und die Aufgabe des Spezialisten besteht darin, keine Zeit zu verschwenden, sondern unter Berücksichtigung aller Beschwerden des Patienten so schnell wie möglich die richtige Diagnose zu stellen.

Zu den wichtigsten Forschungsmethoden, die bei der Diagnose von AHF verwendet werden, gehören:

• Elektrokardiogramm;
• Echokardiogramm;

• Brust Röntgen;
• allgemeine und fortgeschrittene Blutuntersuchungen;
• manchmal wird für die Diagnose von AHF ein Kardiovisor verwendet - ein Gerät, dessen Funktionsprinzip sich nicht von einem Elektrokardiographen unterscheidet.

Diagnosekriterien

Das wichtigste und ausgeprägteste Symptom akuter Verlauf Herzinsuffizienz kann als Sinustachykardie bezeichnet werden - eine Form der supraventrikulären Tachyarrhythmie, die durch einen beschleunigten Sinusrhythmus gekennzeichnet ist - die Herzfrequenz bei einem Erwachsenen übersteigt 100 pro Minute. Eine grafische Darstellung der Herzaktivität verdeutlicht die nach links oder rechts erweiterten Grenzen des Organs. Zusätzlich erscheint ein dritter Ton an der Spitze oder über dem Xiphoid-Prozess.

Akute Staus äußern sich durch mehrere Anzeichen:

• die Hals- und Lebervenen schwellen und schwellen an;
• hoher venöser Druck;

• Vergrößerung der Leber, Gelbfärbung der Haut;
• Schwellung der Gliedmaßen;
• Zyanose der Finger, Gesicht (Ohren, Kinn, Nasenspitze);
• die Patientenerfahrungen starke Schmerzen im Hypochondrium rechts;
• Das EKG des Herzens erfasst eine starke Überlastung des rechten Ventrikels und des Atriums, die sich durch hohe spitze Zähne ausdrückt.

Anzeichen einer rechtsventrikulären Insuffizienz werden durch Röntgenuntersuchung und Elektrokardiogramm eindeutig identifiziert. Das Endstadium dieser Art von Herzpathologie führt zu einer Erschöpfung des Körpers, einer Abnahme des Proteinspiegels im Blut und einer Verletzung des Salzhaushalts im menschlichen Körper.

Zeichen einer linksventrikulären Insuffizienz und eines kardiogenen Schocks

Das Vorhandensein eines akuten linksventrikulären Versagens mit kongestiver Hämodynamik wird wiederum durch eine Reihe der folgenden Anzeichen belegt:

Es gibt eine Reihe charakteristische Symptome kardiogener Schock, nämlich:

• Der Blutdruck des Patienten sinkt auf Werte von 90-80 mm Hg. Kunst. und noch weniger. Wenn eine Person an arterieller Hypertonie leidet, ist ein Anzeichen für einen Schock eine Abnahme der Rate um 30 mm Hg. Kunst. von der täglichen individuellen Ebene.
• Abnahme des Pulsdrucks - weniger als 25-20 mm Hg. Kunst.
• Der Verdacht auf einen kardiogenen Schock sollte Blässe und Kälte der Haut verursachen. Diese Manifestationen weisen auf eine Verletzung der Blutmikrozirkulation in den Geweben des Körpers hin.

Bei einer Person mit den oben genannten Manifestationen der Pathologie sollten vor der Ankunft von Spezialisten eine Reihe von Maßnahmen ergriffen werden. Erste Hilfe bei akuter Herzinsuffizienz (Schlaganfall, Herzinfarkt etc.) sollte angestrebt werden:

• Zugang zu frischer Luft organisieren;
• stellen Sie die horizontale Position des Patienten sicher (es sei denn, er hat Anzeichen einer linksventrikulären Insuffizienz);
• analgetische Maßnahmen durchführen.

Behandlung der akuten Herzinsuffizienz

Die Behandlung der Herzinsuffizienz ist eine komplexe Therapie, die hauptsächlich auf Folgendes abzielt:

• Überlastung des Herzmuskels beseitigen - diese Maßnahme wird durch den Einsatz von Medikamenten erreicht, die den Blutdruck und die Herzfrequenz senken;
• Stoppen Sie die Symptome der Pathologie (therapeutische Maßnahmen hängen von den Manifestationen schmerzhafter Manifestationen ab).

Wenn sich AHF als Folge eines Myokardinfarkts entwickelt hat, ist es notwendig, den Fluss der Koronararterie so schnell wie möglich wiederherzustellen. In der Regel verursacht ein Herzinfarkt eine Thrombose einer Arterie, die das Herz versorgt. Die Beseitigung des Thrombus trägt dazu bei, die Durchgängigkeit des Blutgefäßes vollständig wiederherzustellen und den Zustand des Patienten zu stabilisieren.

Die beliebteste Technik in diesem Fall ist die Thrombolyse, aber das Verfahren sollte so bald wie möglich nach Beginn eines Herzinfarkts durchgeführt werden, solange das Gerinnsel noch „frisch“ ist. Zuerst Gesundheitsvorsorge Bei akuter Herzinsuffizienz werden Medikamente (Thrombolytika) eingesetzt, deren Wirkung auf die Auflösung von Blutgerinnseln abzielt. Medikamente werden intravenös verabreicht, die Eintrittsgeschwindigkeit in den Körper ist streng reguliert.

Die Behandlung von akutem Versagen (rechtsventrikulär) mit kongestiver Hämodynamik beinhaltet die Beseitigung der Ursachen, die es verursacht haben - Status asthmaticus, Blutgerinnsel in der Lungenarterie usw. Mittel. In Verbindung mit den oben genannten Maßnahmen wird Sauerstoff über einen Katheter eingeatmet.

Es wird durch narkotische Analgetika, zum Beispiel "Morphine", eliminiert, die die Arbeit der Atemmuskulatur reduzieren und die Belastung des Herzens verringern.

Beseitigung der Symptome des linksventrikulären Versagens

Ein Blutstau im Lungenkreislauf führt oft zu schwerwiegenden Folgen, wie beispielsweise einem Lungenödem. Bei solchen Verstößen wird den Patienten die intravenöse Einführung von "Nitroglycerin" verschrieben.

Wenn akut mit kongestiver Hämodynamik mit kardiogenem Schock kombiniert wird, wird die intravenöse Verabreichung von "Dobutamin" oder "Norepinephrin" vorgeschrieben. Es ist nicht ungewöhnlich, dass diese Medikamente in Kombination kombiniert werden.

Das Schäumen wird mit Hilfe von Mitteln gestoppt, die für die Zerstörung des Schaums sorgen.

Wenn die Hämodynamik stabilisiert ist, aber Zeichen Lungenödem andauern, werden dem Patienten Glukokortikoide verschrieben. BEI dieser Fall Erste Hilfe bei akuter Herzinsuffizienz hilft, die Membrandurchlässigkeit zu reduzieren.

Die Therapie des kardiogenen Schocks beginnt mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens, in Ermangelung von Manifestationen einer kongestiven Herzinsuffizienz umfasst sie die Einführung von Plasmaersatzstoffen. Dieses Verfahren wird nur unter der Kontrolle von Herzfrequenz, Blutdruck und Atmung durchgeführt. Wenn vor dem Auftreten akute Pathologie Herz Es gab einen großen Flüssigkeitsverlust, verwenden Sie eine Natriumchloridlösung.

Die Beseitigung der Symptome der Pathologie ist natürlich in erster Linie mit der Verwendung verbunden Medikamente Wenn die ergriffenen Maßnahmen jedoch nicht zum gewünschten Effekt führen, können Sie den richtigen Weg gehen - um eine hämodynamische Entladung durchzuführen, indem Sie Tourniquets an den Venen der Gliedmaßen anlegen.

In Fällen, in denen die konservative Medizin machtlos ist, greifen Sie zu einer chirurgischen Behandlung. Auf diese Weise werden Probleme im Zusammenhang mit der Verstopfung von Arterien und dem Ersatz von Herzklappen beseitigt. Die Installation eines Herzschrittmachers oder Defibrillators hilft, die Herzfrequenz zu stabilisieren.

Verhütung

Der beste Weg, die Entwicklung einer Pathologie zu verhindern, besteht darin, einfache Regeln zu befolgen, nämlich zu gesunder Lebensstil leben, mit dem Rauchen aufhören und übermäßigen Alkoholkonsum einstellen, regelmäßige Überwachung bestehender chronischer Krankheiten durchführen. In Fällen, in denen sich die Krankheit dennoch bemerkbar gemacht hat, sollte im Alltag ein bestimmtes Schema eingehalten werden.

Patienten mit akuter Herzinsuffizienz sollten ihr Gewicht genau überwachen. Zusätzliche Pfunde führen zu einem Anstieg des Blutzuckers und zur Bildung von Cholesterinplaques an den Gefäßen, was zu Bluthochdruck führt. Eine wichtige Voraussetzung für die Aufrechterhaltung einer normalen körperlichen Verfassung ist die Einhaltung einer speziellen Diät in der Ernährung. Es ist notwendig, die Aufnahme von Salz im Körper streng zu regulieren, dessen Überschuss sich negativ auf die Gesundheit auswirkt - es führt zu Flüssigkeitsansammlungen, es bilden sich Ödeme und die Belastung des Herzens nimmt zu.

Es ist nützlich, körperliche Übungen durchzuführen, um die Muskeln und Gelenke zu belasten, aber Sport zu treiben sollte keine Überlastung des Körpers verursachen. Eine Reihe von Übungen muss mit dem Arzt vereinbart werden. Wichtig ist, sich oft an der frischen Luft aufzuhalten, ausreichend zu schlafen, Stress und psychische Belastungen zu vermeiden.

Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass akute Herzinsuffizienz eine Pathologie ist, die häufig zum Tod führt. Die Krankheit entwickelt sich in der Regel vor dem Hintergrund anderer schmerzhafter Zustände des Herz-Kreislauf-Systems und führt zu verschiedenen Komplikationen, darunter Schlaganfall, kardiogener Schock, Lungenödem usw.

Es gibt Anzeichen, anhand derer eine akute Herzinsuffizienz diagnostiziert wird. Symptome vor dem Tod können implizit sein, daher ist es eine wichtige Aufgabe für Spezialisten, alle Beschwerden des Patienten zu berücksichtigen und ein sofortiges Screening durchzuführen.

RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2013

Akuter transmuraler Myokardinfarkt anderer näher bezeichneter Stellen (I21.2)

Kardiologie

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Genehmigt durch das Protokoll der Sitzung
Expertenkommission für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan

Nr. 13 vom 28.06.2013

Akute Herzinsuffizienz (AHF)- AHF - ein klinisches Syndrom, das durch das schnelle Auftreten von Symptomen gekennzeichnet ist, die auf eine Verletzung der systolischen und / oder diastolischen Funktion des Herzens hinweisen (verringertes CO, unzureichende Gewebedurchblutung, erhöhter Druck in den Kapillaren der Lunge, Stagnation im Gewebe) .
Weisen Sie zum ersten Mal AHF (de novo) bei Patienten ohne bekannte Vorgeschichte von Herzfunktionsstörungen sowie akuter Dekompensation von CHF zu. Bei der schnellen Entwicklung der AHF gibt es im Gegensatz zu den allmählich zunehmenden Symptomen und der akuten Dekompensation der CHF normalerweise keine Anzeichen einer Flüssigkeitsretention im Körper (Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Diagnose und Behandlung von akuter und chronischer Herzinsuffizienz). , 2012).

I. EINLEITUNG

Protokollname: Protokoll zur Diagnose und Behandlung der akuten Herzinsuffizienz

Protokollcode:

ICD-10-Codes:

I50 - Herzinsuffizienz

I50.0 - Kongestive Herzinsuffizienz

I50.1 - Linksventrikuläres Versagen

I50.9 Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet

R57.0 Kardiogener Schock

I21.0 - Akuter transmuraler Infarkt der Myokardvorderwand

I21.00 - Akuter transmuraler Infarkt der Myokardvorderwand mit Hypertonie

I21.1 - Akuter transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand

I21.10 - Akuter transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand mit Hypertonie

I21.2 - Akuter transmuraler Myokardinfarkt an anderen spezifizierten Stellen

I21.20 - Akuter transmuraler Myokardinfarkt an anderen spezifizierten Stellen mit Bluthochdruck

I21.3 - Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I21.30 - Akuter transmuraler Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet, mit Hypertonie

I21.4 - Akuter subendokardialer Myokardinfarkt

I21.40 - Akuter subendokardialer Myokardinfarkt mit Hypertonie

I21.9 - Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I21.90 - Akuter Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet mit Bluthochdruck

I22.0 - Wiederholter Infarkt der vorderen Myokardwand

I22.00 Rezidivierender vorderer Myokardinfarkt mit Hypertonie

I22.1 - Rezidivierender Infarkt der unteren Myokardwand

I22.10 - Rezidivierender unterer Myokardinfarkt mit Hypertonie

I22.8 - Rezidivierender Myokardinfarkt an anderer Stelle

I22.80 - Rezidivierender Myokardinfarkt an anderer Stelle mit Bluthochdruck

I22.9 - Rezidivierender Myokardinfarkt, nicht näher bezeichnet

I22.90 - Rezidivierender Myokardinfarkt unbestimmter Lokalisation mit Bluthochdruck

I23.0 Hämoperikard als unmittelbare Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.00 Hämoperikard als unmittelbare Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.1 - Defekt interatriales Septum als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.10 - Vorhofseptumdefekt als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.2 Ventrikelseptumdefekt als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.20 Ventrikelseptumdefekt als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.3 Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.30 Herzwandruptur ohne Hämoperikard als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.4 Chordasehnenruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.40 Chordasehnenruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.5 Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.50 Papillarmuskelruptur als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.6 Thrombose des Vorhofs, Vorhofohrs und Ventrikels als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts

I23.60 Vorhofthrombose des Vorhofohrs und Ventrikels als aktuelle Komplikation des akuten Myokardinfarkts mit Hypertonie

I23.8 - Andere anhaltende Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts

I23.80 - Andere anhaltende Komplikationen eines akuten Myokardinfarkts mit Bluthochdruck

I24.1 - Dressler-Syndrom

I24.10 - Dressler-Syndrom mit Bluthochdruck

I24.8 - Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit

I24.80 - Andere Formen der akuten ischämischen Herzkrankheit mit Bluthochdruck

I24.9 Akute ischämische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

I24.90 Akute ischämische Herzkrankheit, nicht näher bezeichnet

Im Protokoll verwendete Abkürzungen:

AH - arterielle Hypertonie

BP - Blutdruck

APTT - aktivierte partielle Thromboplastinzeit

BAB - Betablocker

VACP - intraaortaler Gegenpulsator

PWLA – Lungenarterienkeildruck

ACE-Hemmer - Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer

IHD - ischämische Herzkrankheit

MI - Myokardinfarkt

LV - linker Ventrikel

LA - Lungenarterie

HF - Herzinsuffizienz

CO - Herzzeitvolumen

SBP - systolischer Blutdruck

SI - Herzindex

SDPDD - Spontanatmung mit Konstante Positiver Druck

NVPV – nicht-invasive Überdruckbeatmung

IVS - interventrikuläres Septum

IOC - Minutenvolumen des Blutkreislaufs

CAG - Caranarangiographie

TPVR – totaler peripherer Gefäßwiderstand

RV - rechter Ventrikel

TS-Herztransplantation

TLT - thrombolytische Therapie

PE - Lungenembolie

CHF - chronische Herzinsuffizienz

HR - Herzfrequenz

CVP - zentraler Venendruck

EKG - Elektrokardiographie

EKS - Herzschrittmacher

ECMO - extrakorporale Membranoxygenierung

EchoCG - Echokardiographie

NYHA - New Yorker Herzverband

CPAP – kontinuierlich positiver Atemwegsdruck

NIPPV – nicht-invasive Überdruckbeatmung

Entwicklungsdatum des Protokolls: April 2013

Protokollbenutzer: Kardiologen, Herzchirurgen, Anästhesisten-Beatmungsgeräte, Therapeuten

Hinweis auf keinen Interessenkonflikt: fehlen.

Tabelle 1. Provozierende Faktoren und Ursachen der akuten Herzinsuffizienz

Einstufung

Klinische Einordnung

Akute Kreislaufinsuffizienz kann sich durch eine der folgenden Bedingungen äußern:

I. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz(de novo oder als Dekompensation von CHF) mit charakteristischen Beschwerden und Symptomen einer AHF, die moderat ist und nicht die Kriterien für einen kardiogenen Schock, ein Lungenödem oder eine hypertensive Krise erfüllt.

II. Hypertensive Herzinsuffizienz: Beschwerden und Symptome einer Herzinsuffizienz gehen mit Bluthochdruck bei relativ erhaltener LV-Funktion einher. Auf dem Röntgenthorax sind keine Anzeichen eines Lungenödems zu erkennen.

III. Lungenödem(bestätigt durch eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs) wird von schwerer Ateminsuffizienz, Orthopnoe und Keuchen in der Lunge begleitet, während die Sauerstoffsättigung des Blutes vor der Behandlung normalerweise weniger als 90 % beträgt.

IV. Kardiogener Schock- eine extreme Manifestation von AHF. Dies ist ein klinisches Syndrom, bei dem zusammen mit einer Abnahme des systolischen Blutdrucks weniger als 90-100 mm Hg. Es gibt Anzeichen einer verminderten Durchblutung von Organen und Geweben (kalte Haut, Oligoanurie, Lethargie und Lethargie). Gleichzeitig wird der Herzindex reduziert (normalerweise 2,2 l / min pro 1 m2) und der Pulmonalarterienkeildruck erhöht (> 18-20 mm Hg). Letzteres unterscheidet den kardiogenen Schock von einem ähnlichen Zustand, der bei Hypovolämie auftritt. Das Hauptglied in der Pathogenese des kardiogenen Schocks ist eine Abnahme des Herzzeitvolumens, die nicht durch eine periphere Vasokonstriktion kompensiert werden kann, was zu einer signifikanten Abnahme des Blutdrucks und einer Hypoperfusion führt. Dementsprechend sind die Hauptziele der Behandlung, den Füllungsdruck der Herzkammern zu optimieren, den Blutdruck zu normalisieren und die Ursachen zu beseitigen, die der Abnahme des Herzzeitvolumens zugrunde liegen.

V. HF mit hohem Herzzeitvolumen ist gekennzeichnet durch ein erhöhtes Herzzeitvolumen mit normalerweise erhöhter Herzfrequenz (aufgrund von Arrhythmien, Thyreotoxikose, Anämie, Morbus Paget, iatrogenen und anderen Mechanismen), warmen Extremitäten, Kongestion in der Lunge und manchmal verringertem Blutdruck (wie bei einem septischen Schock).

VI. Rechtsherzinsuffizienz gekennzeichnet durch ein Syndrom des niedrigen Herzzeitvolumens aufgrund eines Pumpversagens der Bauchspeicheldrüse (Myokardschaden oder hohe Belastung - PE usw.) mit erhöhtem venösem Druck in den Jugularvenen, Hepatomegalie und arterieller Hypotonie.

T. Killip-Klassifizierung(1967) basiert auf klinischen Anzeichen und Röntgenbefunden des Brustkorbs.

Die Klassifikation gilt in erster Linie für Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt, kann aber auch für De-novo-Herzinsuffizienz gelten.

Es gibt vier Schweregrade (Klassen):

Stufe I- keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz;

Stadium II- CH (Nassrasseln in der unteren Hälfte der Lungenfelder, Ton III, Anzeichen einer venösen Hypertonie in der Lunge);

Stufe III- schwere Herzinsuffizienz (offensichtliches Lungenödem, feuchte Rasselgeräusche, die sich auf mehr als die untere Hälfte der Lungenfelder ausbreiten);

Stadium IV- kardiogener Schock (SBP 90 mm Hg mit Anzeichen einer peripheren Vasokonstriktion: Oligurie, Zyanose, Schwitzen).

J. S. Forrester-Klassifizierung(1977) basiert auf der Berücksichtigung klinischer Anzeichen, die den Schweregrad der peripheren Hypoperfusion charakterisieren, das Vorhandensein einer Stauung in der Lunge, reduziert Herzindex(SI) ≤ 2,2 l/min/m2 und hoher Blutdruck Stau in der Pulmonalarterie (PAPA) > 18 mm Hg. Kunst.

Ordnen Sie die Norm (Gruppe I), Lungenödem (Gruppe II), hypovolämischen und kardiogenen Schock (Gruppe III bzw. IV) zu.

Nach Stabilisierung des Zustands werden die Patienten einer Funktionsklasse Herzinsuffizienz nach NYHA zugeordnet

Tabelle 2. Klassifikation der New York Heart Association (NYHA).

Diagnose

II. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN ZUR DIAGNOSE UND BEHANDLUNG

Liste der grundlegenden und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen

Tabelle 1- Liste der grundlegenden und zusätzlichen diagnostischen Maßnahmen

Diagnosekriterien

Beschwerden und Anamnese:

Beschwerden sind möglich über Atemnot/Erstickungsgefühl, trockener Husten, Bluthusten, Todesangst. Mit der Entwicklung eines Lungenödems tritt ein Husten mit schaumigem Auswurf auf, der oft rosa gefärbt ist. Der Patient nimmt eine erzwungene Sitzposition ein.

Körperliche Untersuchung:

Bei einer körperlichen Untersuchung sollte besonderes Augenmerk auf die Palpation und Auskultation des Herzens gelegt werden, wobei die Qualität der Herztöne, das Vorhandensein von III- und IV-Tönen, Geräuschen und deren Art bestimmt werden.

Es ist wichtig, den Zustand der peripheren Durchblutung, die Hauttemperatur und den Füllungsgrad der Herzkammern systematisch zu beurteilen. Der RV-Fülldruck kann anhand des in der oberen Hohlvene gemessenen Venendrucks geschätzt werden. Allerdings ist bei der Interpretation des Ergebnisses Vorsicht geboten, da ein erhöhter zentralvenöser Druck (CVP) auf eine beeinträchtigte Compliance der Venen und des Pankreas bei unzureichender Füllung des letzteren zurückzuführen sein kann. Ein erhöhter LV-Fülldruck wird normalerweise durch das Vorhandensein von Knistern bei der Lungenauskultation und/oder Anzeichen einer Lungenstauung auf dem Röntgenthorax angezeigt. In einer sich schnell ändernden Situation kann die klinische Beurteilung des Füllungsgrades des linken Herzens jedoch fehlerhaft sein.

Tabelle 2- Klinische und hämodynamische Anzeichen verschiedene Optionen DOS

Notiz:* Der Unterschied zwischen Low-CO-Syndrom und kardiogenem Schock ist subjektiv, bei der Beurteilung eines bestimmten Patienten können diese Klassifikationspunkte teilweise übereinstimmen.

Instrumentelle Forschung:

EKG

Ein 12-Kanal-EKG kann helfen, den Herzrhythmus zu bestimmen und hilft manchmal, die Ätiologie von AHF zu klären.

Tabelle 6 Die häufigsten EKG-Veränderungen bei Herzinsuffizienz.

Brust Röntgen

Bei allen Patienten mit AHF sollte so früh wie möglich eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs durchgeführt werden, um die Größe und Klarheit des Herzschattens sowie die Schwere der Blutstauung in der Lunge zu beurteilen. Das diagnostische Studie Es wird sowohl zur Bestätigung der Diagnose als auch zur Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung verwendet. Röntgen-Thorax kann linksventrikuläres Versagen von unterscheiden entzündliche Krankheit Lunge. Es ist wichtig zu bedenken, dass radiologische Anzeichen einer Lungenstauung keinen genauen Ausdruck eines erhöhten Drucks in den Lungenkapillaren darstellen. Sie können bei PAWP bis zu 25 mm Hg fehlen. Kunst. und spät auf günstige hämodynamische Veränderungen im Zusammenhang mit der Behandlung ansprechen (mögliche Verzögerung bis zu 12 Stunden).

Echokardiographie (EchoCG)

Eine Echokardiographie ist notwendig, um die strukturellen und funktionellen Veränderungen zu bestimmen, die einer AHF zugrunde liegen. Es wird verwendet, um die lokale und allgemeine Funktion der Herzkammern, die Struktur und Funktion der Herzklappen, die Pathologie des Perikards, mechanische Komplikationen von MI, volumetrische Formationen Herzen. CO kann aus der Bewegungsgeschwindigkeit der Aorten- oder LA-Konturen geschätzt werden. Mit Doppler-Untersuchung - zur Bestimmung des Drucks im LA (gemäß Trikuspidalinsuffizienzstrahl) und Überwachung der Vorlast des linken Ventrikels. Die Gültigkeit dieser Messungen bei AHF wurde jedoch nicht durch eine Rechtsherzkatheterisierung verifiziert (Tabelle 4).

Tabelle 4- Typische Anomalien, die durch Echokardiographie bei Patienten mit Herzinsuffizienz festgestellt werden

Der wichtigste hämodynamische Parameter ist der LV EF, der die Kontraktilität des LV-Myokards widerspiegelt. Als „durchschnittlichen“ Indikator können wir eine „normale“ LV EF von 45 % empfehlen, berechnet nach der 2-dimensionalen EchoCG-Methode nach Simpson.

Transösophageale Echokardiographie

Die transösophageale Echokardiographie sollte nicht als Routine betrachtet werden. diagnostische Methode; sie wird in der Regel nur bei unzureichender Bildschärfe mit transthorakalem Zugang, kompliziertem Klappenschaden, Verdacht auf Fehlfunktion der Mitralklappenprothese, zum Ausschluss einer Thrombose des linken Herzohrs bei hohem Thromboembolierisiko herangezogen.

24-Stunden-EKG-Überwachung (Holter-Überwachung)

Die standardmäßige Holter-EKG-Überwachung hat nur bei Vorhandensein von Symptomen eine diagnostische Bedeutung, die wahrscheinlich mit dem Vorhandensein von Arrhythmien verbunden sind (subjektive Empfindungen von Unterbrechungen, begleitet von Schwindel, Ohnmacht, Synkopen in der Anamnese usw.).

Magnetresonanztomographie

Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist die genaueste Methode mit maximaler Reproduzierbarkeit der Berechnungen zur Berechnung des Herzvolumens, seiner Wanddicke und der LV-Masse und übertrifft die Echokardiographie und Radioisotopenangiographie (RIA) in diesem Parameter. Darüber hinaus ermöglicht die Methode, eine Verdickung des Perikards zu erkennen, das Ausmaß der Myokardnekrose, den Zustand seiner Blutversorgung und die Funktionsmerkmale zu beurteilen. Die Durchführung einer diagnostischen MRT ist nur bei unzureichendem Informationsgehalt anderer bildgebender Verfahren gerechtfertigt.

Radioisotopenmethoden

Die Radionuklid-Ventrikulographie gilt als sehr genaue Methode zur Bestimmung der LV EF und wird am häufigsten bei der Untersuchung der myokardialen Perfusion durchgeführt, um ihre Lebensfähigkeit und den Grad der Ischämie zu beurteilen.

Indikationen für eine fachkundige Beratung:

1. Konsultation mit einem Arrhythmologen - das Vorhandensein von Herzrhythmusstörungen (paroxysmale Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern und -flattern, Sick-Sinus-Syndrom), klinisch diagnostiziert, gemäß EKG und HMEKG.

2. Konsultation eines Neurologen - das Vorhandensein von Krampfanfällen, das Vorhandensein von Paresen, Hemiparesen und anderen neurologischen Störungen.

3. Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten - Vorhandensein von Anzeichen einer Infektionskrankheit (ausgeprägte katarrhalische Erscheinungen, Durchfall, Erbrechen, Hautausschlag, Veränderungen der biochemischen Blutparameter, positive Resultate ELISA-Studien zu intrauterine Infektionen, Hepatitis-Marker).

4. Konsultation mit einem HNO-Arzt - Nasenbluten, Anzeichen einer Infektion der oberen Atemwege, Mandelentzündung, Nebenhöhlenentzündung.

5. Konsultation eines Hämatologen - Vorhandensein von Anämie, Thrombozytose, Thrombozytopenie, Gerinnungsstörungen, anderen Anomalien der Hämostase.

6. Konsultation eines Nephrologen - das Vorhandensein von Daten für HWI, Anzeichen von Nierenversagen, verminderte Diurese, Proteinurie.

7. Konsultation mit einem Pneumologen - Vorhandensein einer begleitenden Lungenpathologie, verminderte Lungenfunktion.

8. Konsultation mit einem Augenarzt - eine geplante Untersuchung des Fundus.

Labordiagnostik

In allen Fällen von schwerer AHF, invasiv arterielle Blutgasbeurteilung mit der Bestimmung der ihn charakterisierenden Parameter (PO2, PCO2, pH, Basenmangel).
Bei Patienten ohne sehr niedrigen CO2 und Schock mit Vasokonstriktion können Pulsoximetrie und endtidales CO2 eine Alternative sein. Das Gleichgewicht der Sauerstoffversorgung und deren Bedarf kann anhand von SvO2 beurteilt werden.
Bei kardiogenem Schock und langfristig bestehendes Syndrom kleiner Auswurf, wird empfohlen, den PO2 von gemischtem venösem Blut im LA zu bestimmen.

Ebenen BNP und NT-proBNP im Plasma aufgrund ihrer Freisetzung aus den Ventrikeln des Herzens als Reaktion auf eine erhöhte Spannung der Ventrikelwand und Volumenüberlastung ansteigen. Der Wert von BNP > 100 pg/ml und NT-proBNP > 300 pg/ml soll zur Bestätigung und/oder zum Ausschluss von CHF bei in die Abteilung aufgenommenen Patienten verwendet werden Notfallversorgung mit Atemnot.

Bei älteren Patienten wurden diese Indikatoren jedoch nicht ausreichend untersucht, und mit der schnellen Entwicklung von AHF können ihre Blutspiegel bei der Aufnahme ins Krankenhaus normal bleiben. In anderen Fällen ermöglicht der normale Gehalt an BNP oder NT-proBNP, das Vorhandensein von CH mit hoher Genauigkeit auszuschließen.
Wenn die Konzentration von BNP oder NT-proBNP erhöht ist, muss sichergestellt werden, dass keine anderen Krankheiten auftreten, einschließlich Nierenversagen und Blutvergiftung. Hohes Niveau BNP oder NT-proBNP weisen auf eine schlechte Prognose hin.

kardiale Troponine sind wichtig für die Diagnosestellung und Risikostratifizierung sowie für die Unterscheidung zwischen MI BP ST und instabiler Angina. Troponine sind spezifischer und empfindlicher als herkömmliche kardiospezifische Enzyme wie Kreatinkinase (CK), myokardiales Isoenzym MB (MB-CK) und Myoglobin.

Ein Anstieg der kardialen Troponine spiegelt eine Schädigung der Myokardzellen wider, die bei ACS BP ST das Ergebnis einer distalen Embolisation von Blutplättchenthromben von der Ruptur- oder Plaquerissstelle sein kann. Dementsprechend kann Troponin als Surrogatmarker für eine aktive Thrombusbildung angesehen werden. Bei Anzeichen einer Myokardischämie (Brustschmerzen, EKG-Veränderungen oder neue Wandbewegungsanomalien), zeigt ein Anstieg von Troponin einen MI an. Bei Patienten mit MI tritt der anfängliche Anstieg der Troponine innerhalb von etwa 4 Stunden nach Auftreten der Symptome auf. Erhöhte Troponinspiegel können aufgrund einer Proteolyse des kontraktilen Apparats bis zu 2 Wochen anhalten. Es gibt keine signifikanten Unterschiede zwischen Troponin T und Troponin I.

Im Blut gesunder Menschen überschreitet der Troponin-T-Spiegel auch nach übermäßiger Anstrengung 0,2–0,5 ng/ml nicht, sodass ein Anstieg über die angegebene Grenze auf eine Schädigung des Herzmuskels hinweist.

Die folgenden Labortests werden routinemäßig bei Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz durchgeführt: allgemeine Blutanalyse(mit der Bestimmung des Hämoglobinspiegels, der Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen), Elektrolytanalyse von Blut, Bestimmung von Serumkreatinin und glomerulärer Filtrationsrate (GFR), Blutzucker, Leberenzyme, Urinanalyse. Je nach Krankheitsbild werden zusätzliche Analysen durchgeführt (Tabelle 3).

Tisch 3- Typische Laboranomalien bei Patienten mit Herzinsuffizienz

Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose

Tabelle 5 - Differenzialdiagnose akute Herzinsuffizienz mit anderen kardiologischen und nicht kardiologischen Erkrankungen

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Behandlung

Behandlungsziele

Zweck der Notfallbehandlung- schnelle Stabilisierung der Hämodynamik und Verringerung der Symptome (Atemnot und / oder Schwäche). Verbesserung der hämodynamischen Parameter, hauptsächlich CO- und VR-, PA- und RA-Druck.

Tabelle 6- Behandlungsziele für AHF

Behandlungstaktiken

Nicht medikamentöse Behandlung

AHF ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und erfordert eine dringende Behandlung. Die folgenden Interventionen sind für die meisten Patienten mit AHF indiziert. Einige von ihnen können in jedem schnell erledigt werden medizinische Einrichtung, andere stehen nur einer begrenzten Anzahl von Patienten zur Verfügung und werden in der Regel nach anfänglicher klinischer Stabilisierung durchgeführt.

1) Bei AHF erfordert die klinische Situation dringende und wirksame Interventionen und kann sich recht schnell ändern. Daher sollten Arzneimittel mit seltenen Ausnahmen (Nitroglycerin unter der Zunge oder Nitrate in Form eines Aerosols) intravenös verabreicht werden, was im Vergleich zu anderen Methoden die schnellste, vollständigste, vorhersehbarste und handhabbarste Wirkung bietet.

2) AHF führt zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge, arterieller Hypoxämie und Hypoxie des peripheren Gewebes. Die wichtigste Aufgabe bei der Behandlung von AHF besteht darin, eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes sicherzustellen, um deren Funktionsstörung und die Entwicklung eines multiplen Organversagens zu verhindern. Dazu ist es äußerst wichtig, die Sättigung des Kapillarbluts innerhalb normaler Grenzen (95-100%) zu halten.

Sauerstoff Therapie. Bei Patienten mit Hypoxämie ist darauf zu achten, dass keine Atemwegsdurchgängigkeit beeinträchtigt ist, dann beginnt die Sauerstofftherapie mit erhöhtem O2-Gehalt im Atemgemisch, der ggf. erhöht wird. Die Durchführbarkeit der Verwendung erhöhter O2-Konzentrationen bei Patienten ohne Hypoxämie ist umstritten: Ein solcher Ansatz kann gefährlich sein.

Atemunterstützung ohne endotracheale Intubation (nicht-invasive Beatmung). Zur Atemunterstützung ohne tracheale Intubation werden hauptsächlich zwei Modi verwendet: Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Spontanatmungsmodus. Der Einsatz von SPDS kann die Lungenfunktion wiederherstellen und das funktionelle Residualvolumen erhöhen. Gleichzeitig verbessert sich die Lungencompliance, der transdiaphragmatische Druckgradient nimmt ab und die Zwerchfellaktivität nimmt ab. All dies reduziert die mit der Atmung verbundene Arbeit und reduziert den Stoffwechselbedarf des Körpers. Der Einsatz nicht-invasiver Methoden bei Patienten mit kardiogenem Lungenödem verbessert den arteriellen Blut-pO2, reduziert die Symptome von AHF und kann die Notwendigkeit einer trachealen Intubation und mechanischen Beatmung erheblich reduzieren.

Beatmungsunterstützung mit endotrachealer Intubation.

Invasive Atemunterstützung (IVL mit trachealer Intubation) sollte nicht zur Behandlung von Hypoxämie eingesetzt werden, die durch Sauerstofftherapie und nicht-invasive Beatmungsmethoden korrigiert werden kann.

Indikationen für eine mechanische Beatmung mit trachealer Intubation sind wie folgt:

Anzeichen einer Schwäche der Atemmuskulatur - eine Abnahme der Atemfrequenz in Kombination mit einer Zunahme von Hyperkapnie und Bewusstseinsdepression;

Schwerwiegender Verstoß Atmung (um die Atemarbeit zu reduzieren);

Die Notwendigkeit, die Atemwege vor dem Aufstoßen von Mageninhalt zu schützen;

Beseitigung von Hyperkapnie und Hypoxämie bei bewusstlosen Patienten nach längerer Zeit Reanimation oder Verabreichung von Medikamenten;

Die Notwendigkeit einer Sanierung des Tracheobronchialbaums, um Atelektase und Bronchialobstruktion zu verhindern.

Die Notwendigkeit einer sofortigen invasiven Beatmung kann bei Lungenödemen im Zusammenhang mit ACS auftreten.

3) Es ist notwendig, den Blutdruck zu normalisieren und Störungen zu beseitigen, die eine Abnahme der myokardialen Kontraktilität verursachen können (Hypoxie, myokardiale Ischämie, Hyper- oder Hypoglykämie, Elektrolytstörungen, Nebenwirkungen oder Drogenüberdosis usw.). Einstellung zur frühzeitigen Einführung spezieller Mittel zur Korrektur der Azidose (Natriumbikarbonat etc.) in letzten Jahren recht zurückhaltend. Die verminderte Reaktion auf Katecholamine bei metabolischer Azidose wurde in Frage gestellt. Zunächst ist es wichtiger, eine ausreichende Belüftung der Lungenbläschen aufrechtzuerhalten und so schnell wie möglich eine ausreichende Durchblutung des peripheren Gewebes wiederherzustellen; weitere Interventionen können erforderlich sein, wenn Hypotonie und metabolische Azidose über einen längeren Zeitraum bestehen. Um das Risiko einer iatrogenen Alkalose zu verringern, wird empfohlen, es zu vermeiden vollständige Korrektur Basisdefizit.

4) Bei Vorliegen einer arteriellen Hypotonie sowie vor der Ernennung von Vasodilatatoren muss sichergestellt werden, dass keine Hypovolämie vorliegt. Hypovolämie führt zu einer unzureichenden Füllung der Herzkammern, was an sich die Ursache für eine Abnahme des Herzzeitvolumens, arterielle Hypotonie und Schock ist. Ein Zeichen dafür, dass niedriger Blutdruck eher auf eine beeinträchtigte Herzpumpe als auf eine unzureichende Füllung zurückzuführen ist, ist ein ausreichender linksventrikulärer Füllungsdruck (Pulmonalarterienkeildruck größer als 18 mmHg). Bei der Beurteilung der Angemessenheit der Füllung des linken Ventrikels in Wirklichkeit klinische Einstellung häufiger müssen Sie sich auf indirekte Indikatoren konzentrieren (körperliche Anzeichen einer Stagnation in der Lunge, Grad der Dehnung der Halsvenen, Daten Röntgenuntersuchung), reagieren jedoch eher spät auf günstige hämodynamische Veränderungen durch die Behandlung. Letzteres kann zum Einsatz unangemessen hoher Medikamentendosen führen.

5) Ein wirksames Mittel zur Erhöhung des Blutdrucks, zur Verringerung der linksventrikulären Nachlast und zur Erhöhung des Perfusionsdrucks in den Koronararterien ist die intraaortale Ballongegenpulsation (IBA). Dadurch wird die Kontraktilität des linken Ventrikels verbessert und die myokardiale Ischämie reduziert.

Darüber hinaus ist IBD bei Mitralinsuffizienz und Ventrikelseptumdefekten wirksam. Es ist kontraindiziert bei Aorteninsuffizienz, Aortendissektion und schwerer peripherer Atherosklerose. Im Gegensatz zur medikamentösen Behandlung erhöht es nicht den myokardialen Sauerstoffbedarf (als positiv inotrope Mittel), senkt die myokardiale Kontraktilität nicht und senkt nicht den Blutdruck (als Arzneimittel zur Beseitigung der myokardialen Ischämie oder zur Verringerung der Nachlast). Gleichzeitig ist dies eine vorübergehende Maßnahme, mit der Sie in Fällen Zeit gewinnen können, in denen es möglich ist, die Ursachen des entwickelten Zustands zu beseitigen (siehe unten). Bei Patienten, die auf eine Operation warten, können andere Mittel zur mechanischen Unterstützung erforderlich sein (mechanische Mittel zur Umgehung des linken Ventrikels usw.).

6) Es ist wichtig, die zugrunde liegenden Ursachen der AHF bei einem bestimmten Patienten anzugehen. Beseitigen Sie Tachykardie oder Bradykardie, wenn sie eine AHF verursachen oder verschlimmern.

Wenn es Anzeichen für einen akuten anhaltenden Verschluss einer großen epikardialen Koronararterie gibt (das Auftreten von anhaltenden ST-Strecken-Hebungen im EKG), ist es notwendig, ihre Durchgängigkeit so schnell wie möglich wiederherzustellen. Es gibt Hinweise darauf, dass bei AHF eine perkutane Angioplastie/Stenting (ggf. vor dem Hintergrund einer intravenösen Injektion von Thrombozyten-Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorblockern) oder eine koronare Bypass-Operation (bei entsprechender koronarer Herzkrankheit) effektiver ist als eine thrombolytische Therapie, insbesondere bei der Vorliegen eines kardiogenen Schocks.

Bei Vorliegen einer Exazerbation der koronaren Herzkrankheit, wenn laut EKG keine Anzeichen eines anhaltenden Verschlusses einer großen epikardialen Koronararterie vorliegen (instabile Angina, einschließlich Postinfarkt, akuter Myokardinfarkt, nicht begleitet von ST-Streckenhebungen im EKG) , ist es notwendig, die Myokardischämie so schnell wie möglich zu unterdrücken und ihr Wiederauftreten zu verhindern. Symptome einer AHF bei solchen Patienten sind ein Hinweis auf eine möglichst baldige antithrombotische Behandlung (einschließlich einer Kombination aus Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Heparin und in einigen Fällen einer intravenösen Infusion eines Blockers der Thrombozytenrezeptoren des Glykoproteins IIb / IIIa). Koronarangiographie mit anschließender myokardialer Revaskularisation (Methode je nach Koronaranatomie - perkutane Angioplastie/Stenting oder Koronararterien-Bypass-Operation). Gleichzeitig erfolgt eine Angioplastie/Stenting der Koronararterien frühe Termine Krankheiten sollten durchgeführt werden, ohne die Behandlung mit einer Kombination der oben genannten Arzneimittel zu beenden. Wenn eine schnelle Koronararterien-Bypass-Operation möglich ist, wird empfohlen, die Behandlung mit Clopidogrel bis zu den Ergebnissen der Koronarangiographie aufzuschieben; Wenn sich herausstellt, dass der Patient eine koronare Bypassoperation benötigt und die Operation in den nächsten 5-7 Tagen geplant ist, sollte das Medikament nicht verschrieben werden. Wenn innerhalb der nächsten 24 Stunden eine Koronararterien-Bypass-Operation durchgeführt werden kann, wird empfohlen, unfraktioniertes Heparin anstelle von niedermolekularem Heparin zu verwenden.

Führen Sie die vollständigste myokardiale Revaskularisierung bei Patienten mit chronischen Formen der koronaren Herzkrankheit durch (besonders effektiv bei Vorhandensein eines lebensfähigen Myokards im Ruhezustand).

Führen Sie eine chirurgische Korrektur von intrakardialen hämodynamischen Störungen (Klappenfehler, Vorhof- oder interventrikuläres Septum usw.); Falls erforderlich, entfernen Sie schnell die Tamponade des Herzens.

Bei manchen Patienten ist die einzig mögliche Behandlung eine Herztransplantation.

Gleichzeitig komplexe invasive Diagnostik und medizinische Eingriffe gelten nicht als gerechtfertigt bei Patienten mit Komorbidität im Endstadium, wenn AHI auf einer nicht behebbaren Ursache beruht oder wenn korrigierende Eingriffe oder eine Herztransplantation nicht möglich sind.

7) Ernährung von Patienten mit AHF (nach Stabilisierung des Zustands).

Die Hauptpositionen sind wie folgt:

I Funktionsklasse (FC) - keine salzigen Speisen essen (Beschränkung der Salzaufnahme auf 3 g NaCl pro Tag);

II FC - kein Salz zu Lebensmitteln hinzufügen (bis zu 1,5 g NaCl pro Tag);

III FC - Lebensmittel mit reduziertem Salzgehalt essen und ohne Salz kochen (<1,0 г NaCl в день).

2. Bei der Begrenzung der Salzaufnahme ist die Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme nur in Extremsituationen relevant: bei dekompensierter schwerer CHF, die intravenöse Diuretika erfordert. In normalen Situationen wird eine Flüssigkeitsmenge von mehr als 2 Litern/Tag nicht empfohlen (die maximale Flüssigkeitsaufnahme beträgt 1,5 Liter/Tag).

3. Die Nahrung sollte kalorienreich, leicht verdaulich und mit einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen und Eiweiß sein.

4. Achtung! Gewichtszunahme > 2 kg in 1-3 Tagen kann auf Flüssigkeitseinlagerungen im Körper und ein erhöhtes Dekompensationsrisiko hindeuten!

5. Das Vorhandensein von Fettleibigkeit oder Übergewicht verschlechtert die Prognose des Patienten und erfordert in allen Fällen bei einem Body-Mass-Index (BMI) von mehr als 25 kg/m2 besondere Maßnahmen und eine Kalorienrestriktion.

8) Die Art der körperlichen Aktivität im Bett

Körperliche Rehabilitation ist kontraindiziert bei:

aktive Myokarditis;

Stenose der Klappenöffnungen;

zyanotische Geburtsfehler;

Verletzungen des Rhythmus hoher Abstufungen;

Attacken von Angina pectoris bei Patienten mit niedriger Ejektionsfraktion (EF), linker Ventrikel (LV).

Medikamentöse Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz

unentbehrliche Medikamente, zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz eingesetzt.

1) Positiv inotrope Mittel vorübergehend bei AHF eingesetzt, um die myokardiale Kontraktilität zu erhöhen, und ihre Wirkung wird normalerweise von einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs begleitet.

Pressor (sympathomimetische) Amine(Noradrenalin, Dopamin und in geringerem Maße Dobutamin) können neben der Erhöhung der myokardialen Kontraktilität eine periphere Vasokonstriktion verursachen, die zusammen mit einem Anstieg des Blutdrucks zu einer Verschlechterung der Sauerstoffversorgung des peripheren Gewebes führt.

Die Behandlung beginnt in der Regel mit kleinen Dosen, die bei Bedarf schrittweise erhöht (titriert) werden, bis die optimale Wirkung erreicht ist. In den meisten Fällen erfordert die Dosisauswahl eine invasive Überwachung hämodynamischer Parameter mit Bestimmung des Herzzeitvolumens und des Pulmonalarterienkeildrucks. Ein häufiger Nachteil von Arzneimitteln dieser Gruppe ist die Fähigkeit, Tachykardie (oder Bradykardie bei Verwendung von Noradrenalin), Herzrhythmusstörungen, Myokardischämie sowie Übelkeit und Erbrechen zu verursachen oder zu verschlimmern. Diese Wirkungen sind dosisabhängig und schließen häufig weitere Dosiserhöhungen aus.

Noradrenalin verursacht eine periphere Vasokonstriktion (einschließlich Zöliakiearteriolen und Nierengefäße) aufgrund der Stimulation von α-adrenergen Rezeptoren. Gleichzeitig kann das Herzzeitvolumen in Abhängigkeit vom anfänglichen peripheren Gefäßwiderstand, dem Funktionszustand des linken Ventrikels und entweder ansteigen oder abfallen Reflexeinflüsse vermittelt durch Karotis-Barorezeptoren. Es ist angezeigt für Patienten mit schwerer arterieller Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg) und niedrigem peripheren Gefäßwiderstand. Die übliche Anfangsdosis von Noradrenalin beträgt 0,5-1 mcg / min; In Zukunft wird es titriert, bis die Wirkung erreicht ist, und bei feuerfestem Schock können es 8-30 mcg / min sein.

Dopamin stimuliert α- und β-adrenerge Rezeptoren sowie dopaminerge Rezeptoren, die sich in den Gefäßen der Nieren und des Mesenteriums befinden. Seine Wirkung ist dosisabhängig. Bei intravenöser Infusion in einer Dosis von 2-4 mcg / kg pro Minute zeigt sich hauptsächlich die Wirkung auf dopaminerge Rezeptoren, was zur Erweiterung von Zöliakiearteriolen und Nierengefäßen führt. Dopamin kann helfen, die Rate der Diurese zu erhöhen und die durch reduzierte Nierenperfusion verursachte diuretische Refraktärität zu überwinden, und kann auch auf die Nierentubuli wirken und die Natriurese stimulieren. Wie bereits erwähnt, gibt es jedoch keine Verbesserung der glomerulären Filtration bei Patienten im oligurischen Stadium des akuten Nierenversagens. In Dosen von 5-10 mcg / kg pro Minute stimuliert Dopamin überwiegend 1-adrenerge Rezeptoren, was zu einer Erhöhung des Herzzeitvolumens beiträgt; Venokonstriktion wird ebenfalls festgestellt. Bei Dosen von 10-20 mcg / kg pro Minute überwiegt die Stimulation von α-adrenergen Rezeptoren, was zu einer peripheren Vasokonstriktion (einschließlich Zöliakiearteriolen und Nierengefäßen) führt. Dopamin, allein oder in Kombination mit anderen Pressoraminen, wird verwendet, um die arterielle Hypotonie zu beseitigen, die myokardiale Kontraktilität zu erhöhen und die Herzfrequenz bei Patienten mit korrekturbedürftiger Bradykardie zu erhöhen. Wenn eine Dopmin-Gabe von mehr als 20 mcg/kg/min erforderlich ist, um den Blutdruck bei einem Patienten mit ausreichendem ventrikulärem Füllungsdruck aufrechtzuerhalten, wird empfohlen, Norepinephrin hinzuzufügen.

Dobutamin- synthetisches Katecholamin, das hauptsächlich β-adrenerge Rezeptoren stimuliert. In diesem Fall kommt es zu einer Verbesserung der myokardialen Kontraktilität mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens und einer Verringerung des Füllungsdrucks der Herzkammern. Aufgrund einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands ändert sich der Blutdruck möglicherweise nicht. Da das Ziel der Behandlung mit Dobutamin die Normalisierung des Herzzeitvolumens ist, ist eine Überwachung dieses Indikators erforderlich, um die optimale Dosis des Arzneimittels auszuwählen. Üblicherweise werden Dosen von 5–20 mcg/kg pro Minute verwendet. Dobutamin kann mit Dopamin kombiniert werden; es ist in der Lage, den pulmonalen Gefäßwiderstand zu senken und ist das Mittel der Wahl bei der Behandlung von rechtsventrikulärem Versagen. Bereits 12 Stunden nach Beginn der Infusion des Arzneimittels kann sich jedoch eine Tachyphylaxie entwickeln.

Phosphodiesterase-III-Inhibitoren(Amrinon, Milrinon) haben positiv inotrope und gefäßerweiternde Eigenschaften, die hauptsächlich eine Venenerweiterung und eine Verringerung des pulmonalen Gefäßtonus verursachen. Ebenso wie Pressoramine können sie Myokardischämie verschlimmern und ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen. Für ihre optimale Verwendung ist eine Überwachung der hämodynamischen Parameter erforderlich; der Pulmonalarterienkeildruck sollte nicht unter 16-18 mm Hg liegen. Die intravenöse Infusion von Phosphodiesterase-III-Hemmern wird normalerweise bei schwerer Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock angewendet, auf die nicht ausreichend reagiert wird Standardbehandlung Pressoramine. Amrinon ruft den Blutplättchenmangel nicht selten herbei, ihm kann sich die Tachyphylaxie schnell entwickeln. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass die Anwendung von Milrinon bei sich verschlechternder chronischer Herzinsuffizienz nicht zu einer Verbesserung des klinischen Verlaufs der Erkrankung führt, jedoch mit einer Zunahme der Inzidenz von behandlungsbedürftiger persistierender arterieller Hypotonie und supraventrikulären Arrhythmien einhergeht.

Mittel, die die Affinität kontraktiler Myofibrillen von Kardiomyozyten zu Calcium erhöhen. Das einzige Medikament in dieser Gruppe, das das Stadium der weiten Verbreitung erreicht hat klinische Anwendung bei AHF ist Levosimendan. Seine positiv inotrope Wirkung geht nicht mit einer merklichen Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs und einer Zunahme sympathischer Wirkungen auf das Myokard einher. Andere mögliche Wirkmechanismen sind die selektive Hemmung der Phosphodiesterase III, die Aktivierung von Kaliumkanälen. Levosimendan hat eine gefäßerweiternde und antiischämische Wirkung; Aufgrund des Vorhandenseins eines langwirksamen aktiven Metaboliten hält die Wirkung noch einige Zeit an, nachdem das Arzneimittel abgesetzt wurde. Digoxin ist bei der Behandlung von AHF von begrenztem Wert. Das Medikament hat eine geringe therapeutische Breite und kann schwere ventrikuläre Arrhythmien hervorrufen, insbesondere bei Vorliegen einer Hypokaliämie. Seine Fähigkeit, die atrioventrikuläre Überleitung zu verlangsamen, wird genutzt, um die Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflimmern oder Vorhofflattern zu reduzieren.

2) Vasodilatatoren sind in der Lage, die Vor- und Nachlast aufgrund der Erweiterung von Venen und Arteriolen schnell zu reduzieren, was zu einer Druckabnahme in den Kapillaren der Lunge, einer Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands und des Blutdrucks führt. Sie können nicht für arterielle Hypotonie verwendet werden.

Isosorbiddinitrat peripherer Vasodilatator mit vorwiegender Wirkung auf venöse Gefäße. Antianginöses Mittel. Der Wirkmechanismus ist mit der Freisetzung des Wirkstoffs Stickstoffmonoxid verbunden glatte Muskelzellen Schiffe. Stickoxid aktiviert die Guanylatcyclase und erhöht die cGMP-Spiegel, was letztendlich zu einer Entspannung der glatten Muskulatur führt. Unter dem Einfluss von Isosorbiddinitrat Arteriolen und präkapillaren Schließmuskeln

Entspannen Sie sich in geringerem Maße als große Arterien und Venen.
Die Wirkung von Isosorbiddinitrat ist hauptsächlich mit einer Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs aufgrund einer Abnahme der Vorlast (Erweiterung der peripheren Venen und Abnahme des Blutflusses zum rechten Vorhof) und der Nachlast (Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands) verbunden mit direkter koronarerweiternder Wirkung. Fördert die Umverteilung koronarer Blutfluss in Bereichen mit reduzierter Blutversorgung. Reduziert den Druck im Lungenkreislauf.
Die intravenöse Infusion wird normalerweise mit 10–20 Mikrogramm/min begonnen und alle 5–10 Minuten um 5–10 Mikrogramm/min erhöht, bis die gewünschte hämodynamische oder klinische Wirkung erreicht ist. Niedrige Dosen des Medikaments (30-40 mcg/min) verursachen hauptsächlich eine Venenerweiterung, höhere Dosen (150-500 mcg/min) führen auch zu einer Erweiterung der Arteriolen. Während mehr als 16-24 Stunden eine konstante Nitratkonzentration im Blut aufrechterhalten wird, entwickelt sich eine Toleranz gegenüber ihnen. Nitrate sind wirksam bei Myokardischämie, Notfällen im Zusammenhang mit arterieller Hypertonie oder bei dekompensierter Herzinsuffizienz (einschließlich Mitral- oder Aorteninsuffizienz). Bei ihrer Anwendung sollte eine arterielle Hypotonie vermieden werden (seine Wahrscheinlichkeit steigt mit Hypovolämie, niedrigerer Lokalisation von Myokardinfarkt, rechtsventrikulärem Versagen). Eine durch die Anwendung von Nitraten verursachte Hypotonie wird normalerweise durch intravenöse Flüssigkeitsverabreichung beseitigt, die Kombination von Bradykardie und Hypotonie wird normalerweise durch Atropin beseitigt. Sie können auch zum Auftreten oder zur Verschlimmerung von Tachykardie, Bradykardie, gestörten Ventilations-Perfusions-Verhältnissen in der Lunge und Kopfschmerzen beitragen.
Nitrate gelten als kontraindiziert bei schwerer kontraktiler Dysfunktion des rechten Ventrikels, wenn ihre Freisetzung von der Vorlast abhängt, bei einem systolischen Blutdruck unter 90 mm Hg sowie bei einer Herzfrequenz von weniger als 50 Schlägen. pro Minute oder schwere Tachykardie.

Natriumnitroprussidähnlich wie Nitroglycerin in seiner Wirkung auf Arteriolen und Venen. Es wird normalerweise in Dosen von 0,1-5 µg/kg pro Minute (in einigen Fällen bis zu 10 µg/kg pro Minute) verabreicht und sollte keinem Licht ausgesetzt werden.

Zur Behandlung von Notfällen aufgrund schwerer Herzinsuffizienz (insbesondere im Zusammenhang mit Aorten- oder Mitralinsuffizienz) und arterieller Hypertonie. Es gibt Hinweise auf eine erhöhte symptomatische Wirksamkeit (aber keine Ergebnisse) bei der Behandlung von Erkrankungen mit niedrigem Herzzeitvolumen und hohem peripherem Widerstand, die nicht auf Dopamin ansprechen.
Natriumnitroprussid sollte nicht bei persistierender myokardialer Ischämie angewendet werden, da es die Blutzirkulation in Bereichen der Blutzufuhr zu signifikant stenotischen epikardialen Koronararterien beeinträchtigen kann. Bei Hypovolämie können Natriumnitroprussid sowie Nitrate einen signifikanten Blutdruckabfall mit Reflextachykardie verursachen, daher sollte der Fülldruck des linken Ventrikels mindestens 16-18 mm Hg betragen.
Andere Nebenwirkungen sind eine Verschlimmerung der Hypoxämie bei Lungenerkrankungen (durch Beseitigung der hypoxischen Verengung der Lungenarteriolen), Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchkrämpfe. Bei Leber- oder Niereninsuffizienz sowie bei der Einführung von Natriumnitroprussid in einer Dosis von mehr als 3 μg / kg pro Minute für mehr als 72 Stunden können sich Cyanid oder Thiocyanat im Blut ansammeln. Eine Cyanidvergiftung äußert sich durch das Auftreten einer metabolischen Azidose. Bei Konzentrationen von Thiocyanat >12 mg/dL treten Lethargie, Hyperreflexie und Krämpfe auf.

Die Behandlung besteht in der sofortigen Beendigung der Infusion des Arzneimittels, in schweren Fällen wird Natriumthiosulfat eingeführt.

3) Morphin- narkotisches Analgetikum, das neben analgetischen, sedierenden Wirkungen und einer Erhöhung des Vagustonus eine Venenerweiterung verursacht.

Es gilt als Mittel der Wahl zur Linderung von Lungenödemen und zur Beseitigung von Brustschmerzen im Zusammenhang mit myokardialer Ischämie und tritt nach wiederholter sublingualer Nitroglycerin-Gabe nicht auf.
Die Hauptnebenwirkungen umfassen Bradykardie, Übelkeit und Erbrechen (beseitigt durch Atropin), Atemdepression und das Auftreten oder die Verschlimmerung einer arteriellen Hypotonie bei Patienten mit Hypovolämie (normalerweise beseitigt durch Anheben der Beine und / bei der Einführung von Flüssigkeit).
Es wird intravenös in kleinen Dosen verabreicht (10 mg des Arzneimittels werden in mindestens 10 ml verdünnt physiologische Kochsalzlösung langsam intravenös verabreicht ca. 5 mg, dann ggf. 2-4 mg in Abständen von mindestens 5 Minuten bis Wirkungseintritt).

4) Furosemid- ein Schleifendiuretikum mit direkter venenerweiternder Wirkung. Der letztgenannte Effekt tritt innerhalb der ersten 5 Minuten nach intravenöser Verabreichung auf, während später eine Zunahme der Urinausscheidung eintritt.

Die Anfangsdosis beträgt 0,5-1 mg/kg i.v. Bei Bedarf wird die Einführung in der Regel nach 1-4 Stunden wiederholt.

5) Betablocker.
Die Anwendung von Arzneimitteln dieser Gruppe bei AHF im Zusammenhang mit einer beeinträchtigten myokardialen Kontraktilität ist kontraindiziert. In einigen Fällen jedoch, wenn bei einem Patienten mit subaortaler oder isolierter Mitralstenose ein Lungenödem auftritt und mit dem Auftreten einer Tachysystole verbunden ist, oft in Kombination mit erhöhtem Blutdruck, hilft die Einführung eines Betablockers, die Symptome zu lindern Erkrankung.
In Russland sind drei Medikamente zur intravenösen Anwendung erhältlich - Propranolol, Metoprolol und Esmolol. Die ersten beiden werden in kleinen Dosen in Intervallen verabreicht, die ausreichen, um die Wirksamkeit und Sicherheit der vorherigen Dosis zu beurteilen (Änderungen des Blutdrucks, der Herzfrequenz, der intrakardialen Überleitung, Manifestationen von AHF). Esmolol hat eine sehr kurze Halbwertszeit (2-9 min), daher wird seine Anwendung bei Akutpatienten mit hohem Komplikationsrisiko als bevorzugt angesehen.

6) Antikoagulanzien.

Antikoagulanzien sind indiziert für Patienten mit ACS, Vorhofflimmern, künstlichen Herzklappen, tiefer Venenthrombose der unteren Extremitäten und Lungenembolie. Es gibt Hinweise darauf, dass die subkutane Verabreichung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht (Enoxaparin 40 mg 1 Mal / Tag, Dalteparin 5000 ME 1 Mal / Tag) die Inzidenz tiefer Venenthrombosen der unteren Extremitäten bei Patienten reduzieren kann, die mit einer akuten therapeutischen Erkrankung, inkl . schwere CH. Es wurden keine großen Studien zum Vergleich der prophylaktischen Wirksamkeit von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht und unfraktioniertem Heparin (5000 IE s / c 2-3 mal / Tag) bei AHF durchgeführt.

7) Fibrinolytische Therapie.

Patienten mit ST-Strecken-Hebungsinfarkt und der Möglichkeit einer PCI sollten sich innerhalb von 60 Minuten ab dem Moment der Hilfesuche einer mechanischen (Katheter-)Reperfusion (primäre Koronarintervention) unterziehen. Bei fehlender Möglichkeit einer primären PCI kann eine Wiederherstellung des Blutflusses in der infarktabhängigen Arterie durch pharmakologische Reperfusion (Fibrinolyse) innerhalb von 30 Minuten nach dem ersten Kontakt mit dem Patienten erreicht werden.

Trotz begrenzter Wirksamkeit und hohem Blutungsrisiko sollte eine präklinische Fibrinolyse erwogen werden Prioritätsmethode Behandlung, bei Vorhandensein aller Bedingungen für ihre Durchführung (geschultes Personal mit der Fähigkeit dazu EKG-Decodierung). Das Bolus-Medikament (Tenecteplase) ist einfach zu verabreichen und hat eine bessere Prognose bei geringerem Blutungsrisiko.

Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, muss unter folgenden Bedingungen mit der trobolytischen Therapie (TLT) begonnen werden:

Wenn die Zeit vom Beginn eines Angina-Anfalls 4-6 Stunden beträgt, überschreitet sie zumindest 12 Stunden nicht;

Das EKG zeigt eine ST-Streckenhebung > 0,1 mV in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Thoraxableitungen oder 2 Extremitätenableitungen, oder es tritt ein neuer Linksschenkelblock (LBBB) auf.

Die Einführung von Thrombolytika ist gleichzeitig mit EKG-Zeichen eines echten posterioren MI (hohe R-Zacken in den rechten präkordialen Ableitungen V1-V2 und Senkung der ST-Strecke in den Ableitungen V1-V4 mit einer aufwärts gerichteten T-Welle) gerechtfertigt.

Rekombinanter Gewebe-Plasminogen-Aktivator (Alteplase) intravenös verabreicht (zuvor wird das Medikament in 100-200 ml destilliertem Wasser oder 0,9% iger Natriumchloridlösung gelöst) nach dem Schema "Bolus + Infusion". Dosis des Arzneimittels 1 mg / kg Körpergewicht (jedoch nicht mehr als 100 mg): 15 mg werden als Bolus verabreicht; anschließende Infusion von 0,75 mg / kg Körpergewicht über 30 Minuten (aber nicht mehr als 50 mg), dann 0,5 mg / kg (aber nicht mehr als 35 mg) über 60 Minuten (Gesamtdauer der Infusion - 1,5 Stunden).

Streptokinase verabreicht in / in einer Dosis von 1500000 ME für 30-60 Minuten in einer kleinen Menge 0,9% iger Natriumchloridlösung. Die Entwicklung von Hypotonie, akuten allergischen Reaktionen wird oft bemerkt. Streptokinase sollte aufgrund des Auftretens von Antikörpern, die seine Aktivität und die Entwicklung allergischer Reaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock beeinträchtigen können, nicht wieder eingeführt werden (Anamnese angeben).

Tenecteplase (Metallise) intravenös 30 mg nach Körpergewicht<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg wird die erforderliche Dosis als Bolus über 5-10 Sekunden verabreicht. Zur Verabreichung kann ein zuvor installierter Venenkatheter verwendet werden, jedoch nur, wenn er mit einer 0,9% igen Natriumchloridlösung gefüllt ist. Nach der Einführung von Metalise muss er gut gewaschen werden (um das Arzneimittel vollständig und rechtzeitig an das Blut abzugeben ). Metalise ist mit Dextroselösung nicht kompatibel und sollte nicht mit einem Dextrose-Tropf verwendet werden. Der Injektionslösung oder der Infusionsleitung dürfen keine anderen Arzneimittel zugesetzt werden. Angesichts der längeren Halbwertszeit im Körper wird das Medikament als einzelner Bolus verabreicht, was besonders für die präklinische Behandlung geeignet ist.

Absolute Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie:

Früherer hämorrhagischer Schlaganfall oder zerebrovaskulärer Unfall unbekannter Ursache.

Ischämischer Schlaganfall innerhalb der letzten 6 Monate, ausgenommen ischämischer Schlaganfall innerhalb von 3 Stunden, der mit Thrombolytika behandelt werden kann.

Kürzliches schweres Trauma/Operation/Kopfverletzung (innerhalb der letzten 3 Monate).

Hirntumor, primär oder metastasierend.

Veränderungen in der Struktur der Hirngefäße, das Vorhandensein von arteriovenösen Fehlbildungen, arterielle Aneurysmen.

Verdacht auf ein dissezierendes Aortenaneurysma.

Magen-Darm-Blutungen innerhalb des letzten Monats.

Das Vorhandensein von Anzeichen einer Blutung oder hämorrhagischen Diathese (mit Ausnahme der Menstruation).

Punktionen an Stellen, die der Kompression nicht nachgeben (z. B. Leberbiopsie, Lumbalpunktion).

Relative Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie:

Transitorische ischämische Attacke in den letzten 6 Monaten.

Refraktäre arterielle Hypertonie (systolischer Blutdruck ≥180 mmHg und/oder diastolischer Blutdruck ≥110 mmHg).

Einnahme von indirekten Antikoagulanzien (Warfarin) (je höher die INR, desto höher das Blutungsrisiko).

Der Zustand der Schwangerschaft oder innerhalb von 1 Woche nach der Geburt.

Lebererkrankung im fortgeschrittenen Stadium.

Exazerbation von Magengeschwüren oder 12 Zwölffingerdarmgeschwüren.

Infektiösen Endokarditis.

Unwirksame Wiederbelebungsmaßnahmen. Traumatische oder verlängerte (> 10 min) Herz-Lungen-Wiederbelebung.

Für Streptokinase, frühere Anwendung (vor > 5 Tagen und bis zu einem Jahr oder länger) oder eine allergische Reaktion darauf.

Kriterien für eine erfolgreiche Fibrinolyse sind eine Abnahme der ST-Streckenverschiebung im EKG um mehr als 50 % innerhalb von 60-90 Minuten (sollte in der Anamnese dokumentiert werden), das Auftreten typischer Reperfusionsarrhythmien und das Verschwinden von Brustschmerzen.

Merkmale der Behandlung von AHF in Abhängigkeit von der Ursache der Dekompensation

Die Beseitigung der Dekompensationsursache ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung der AHF und der Rezidivprophylaxe. Nicht kardiale Erkrankungen können den Verlauf einer AHF ernsthaft erschweren und die Behandlung erschweren.

ischämische Herzerkrankung

Es ist die häufigste Ursache von AHF, die durch linksventrikuläres Versagen mit niedrigem CO, linksventrikuläres Versagen mit Symptomen einer Blutstauung und rechtsventrikuläres Versagen dargestellt werden kann. Es wird gezeigt, dass alle Patienten mit Exazerbation der koronaren Herzkrankheit so schnell wie möglich eine CAG durchführen.

Eine rechtzeitige Reperfusion bei AMI mit ST-Hebungen im EKG kann einer AHF vorbeugen oder deren Verlauf verbessern. Eine perkutane Koronarintervention wird bevorzugt, gegebenenfalls ist bei Patienten mit kardiogenem Schock eine notfallmäßige koronare Bypassoperation gerechtfertigt. Wenn eine invasive Behandlung nicht möglich oder mit erheblichem Zeitverlust verbunden ist, sollte eine TLT durchgeführt werden. Eine dringende myokardiale Revaskularisation ist auch bei AHF indiziert, die einen Myokardinfarkt komplizieren, ohne ST-Strecken-Hebungen im EKG. sowie bei NS mit schwerer Myokardischämie.

Das Auftreten von AHF während einer Exazerbation einer koronaren Herzkrankheit kann zu Reflexreaktionen sowie zu Störungen des Herzrhythmus und der Erregungsleitung beitragen. Daher sowohl eine ausreichende Schmerzlinderung als auch schnelle Beseitigung Arrhythmien, die zu hämodynamischen Störungen führen.

Bei einem echten kardiogenen Schock kann eine vorübergehende Stabilisierung erreicht werden, indem eine angemessene Füllung der Herzkammern, VACP, medizinische inotrope Unterstützung und mechanische Beatmung aufrechterhalten werden. Bei Linksherzinsuffizienz mit Symptomen einer Blutstauung erfolgt die Akutbehandlung wie bei anderen Ursachen dieser Variante der AHF. Da inotrope Mittel gefährlich sein können, sollte die Möglichkeit einer UACP diskutiert werden. Anschließend sind neben einer adäquaten myokardialen Revaskularisation β-Blocker und RAAS-Inhibitoren indiziert.

Detailliertere Ansätze zur Behandlung der AHF bei Exazerbation der koronaren Herzkrankheit sind in den Empfehlungen des VNOK zur Behandlung des Myokardinfarkts mit ST-Strecken-Hebungen im EKG und ACS ohne persistierende ST-Strecken-Hebungen im EKG (Kardiologie. - 2004. - Nr. 4 (Anhang). - S. 1-28 ).

Pathologie des Herzklappenapparates

Die Ursache der AHF kann eine Funktionsstörung der Herzklappen während einer Exazerbation einer koronaren Herzkrankheit (häufig Mitralinsuffizienz), eine akute Mitral- oder Aorteninsuffizienz anderer Ätiologie (Endokarditis, Trauma), eine Aorten- oder Mitralstenose, eine künstliche Klappenthrombose, ein exfoliierendes Aortenaneurysma sein.

Mit infektiöser Endokarditis Hauptgrund Entwicklung von AHF ist Herzklappeninsuffizienz. Die Schwere der Herzfunktionsstörung kann durch eine Myokarditis verschlimmert werden. Zusätzlich zu Standard bedeutet AHF sollte mit Antibiotika behandelt werden. Für eine schnelle Diagnose ist eine fachärztliche Beratung angezeigt.

Bei schwerer akuter Mitral- oder Aorteninsuffizienz ist eine dringende chirurgische Behandlung erforderlich. Bei langfristiger Mitralinsuffizienz in Kombination mit reduziertem CI und niedriger EF verbessert eine Notoperation die Prognose in der Regel nicht. In diesen Fällen kann eine vorläufige Stabilisierung des Zustands mit Hilfe von UACP von großer Bedeutung sein.

Thrombose der künstlichen Herzklappe

AHF bei diesen Patienten führt oft zum Tod. Bei allen Patienten mit Verdacht auf Thrombose einer künstlichen Klappe sollten eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs und eine Echokardiographie durchgeführt werden. Die Frage der optimalen Behandlung bleibt unklar. Bei einer Linksherzklappenthrombose ist die Operation die Therapie der Wahl. Die TLT wird bei Rechtsherzklappenthrombosen und in Fällen eingesetzt, in denen eine Operation mit einem hohen Risiko verbunden ist.

Für TLT ein rekombinanter Inhibitor des Gewebe-Plasminogen-Aktivators (10 mg i.v. als Bolus, gefolgt von einer Infusion von 90 mg über 90 Minuten) und Streptokinase (250.000–500.000 IE über 20 Minuten, gefolgt von einer Infusion von 1.000.000–1,5.000.000 ME für 10 Std). Nach der Einführung eines Thrombolytikums muss eine IV-Infusion von unfraktioniertem Heparin mit einer Dosis begonnen werden, die eine Erhöhung der APTT um das 1,5- bis 2-fache gegenüber den normalen (Kontroll-) Werten für dieses Labor bewirkt. Alternativen umfassen Urokinase 4400 IE/(kg h) ohne Heparin für 12 Stunden oder 2000 IE/(kg h) plus unfraktioniertes Heparin für 24 Stunden.

TLT ist unwirksam, wenn es zu einer Überwucherung von fibrösem Gewebe mit kleinen Bereichen sekundärer Thrombose kommt. Bei Patienten mit sehr großen und/oder beweglichen Thromben ist TLT assoziiert erhöhtes Risiko thromboembolische Komplikationen und Schlaganfall. In diesen Fällen ist eine chirurgische Behandlung möglich. Zur Abklärung der Art der Klappenläsion war zunächst eine transösophageale Echokardiographie indiziert. Nach TLT ist ein erneutes Echokardiogramm erforderlich. Die Zweckmäßigkeit eines chirurgischen Eingriffs sollte in Betracht gezogen werden, wenn die TLT die Okklusion nicht beseitigen kann.

Alternativer Weg ist die Einführung zusätzlicher Dosen von Thrombolytika. Obwohl die Sterblichkeit bei Notoperationen bei Patienten mit hämodynamischer Instabilität von III-IV FC, gemäß der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA) (Lungenödem, arterielle Hypotonie), hoch ist, kann TLT zu Zeitverlust und weiterer Zunahme führen das Risiko einer chirurgischen Behandlung im Falle ihres Versagens. Nicht-randomisierten Studien zufolge können bei Patienten mit weniger schwerem Verlauf eine langfristige antithrombotische Behandlung und/oder TLT ebenso wirksam sein wie eine chirurgische Behandlung.

Dissezierendes Aortenaneurysma

Das dissezierende Aortenaneurysma wird von AHF in Gegenwart von GC, akuter Klappeninsuffizienz, Herztamponade, Myokardischämie begleitet. Bei Verdacht auf ein dissezierendes Aortenaneurysma ist eine Notfallkonsultation durch einen Chirurgen notwendig. Morphologie und Funktion Aortenklappe, sowie das Vorhandensein von Flüssigkeit im Perikard wird am besten durch transösophageale Echokardiographie beurteilt. Chirurgie in der Regel nach vitaler Indikation durchgeführt.

Herztamponade

Die Herztamponade ist eine dekompensierte Phase ihrer Kompression, die durch die Ansammlung von Flüssigkeit im Perikard verursacht wird. Bei einer "chirurgischen" Tamponade (Blutung) steigt der intraperikardiale Druck schnell an - von einigen Minuten bis zu Stunden, während dieser Vorgang bei einer "therapeutischen" Tamponade (Entzündung) mehrere Tage bis Wochen dauert. Eine Verletzung der Hämodynamik ist eine absolute Indikation zur Perikardpunktion. Bei Patienten mit Hypovolämie kann durch intravenöse Flüssigkeitsgabe eine vorübergehende Besserung erreicht werden, die zu einer Erhöhung des Füllungsdrucks der Herzkammern führt.

Bei Wunden, Ruptur eines Aneurysmas der Herzkammer oder Hämoperikard aufgrund einer Aortendissektion ist eine Operation erforderlich, um die Blutungsquelle zu beseitigen. Wann immer möglich, sollte die Ursache der Ergussperikarditis behandelt werden.

AHF ist eine der häufigsten Komplikationen von hypertensiven Krisen.

Klinische Anzeichen einer AHF in einer hypertensiven Krise umfassen nur eine Lungenstauung, die geringfügig oder schwerwiegend sein kann, bis hin zu einem plötzlichen Lungenödem.

Patienten, die vor dem Hintergrund einer hypertensiven Krise mit Lungenödem ins Krankenhaus eingeliefert wurden, finden häufig keine signifikanten Veränderungen der systolischen LV-Funktion; mehr als die Hälfte der LV EF > 45 %. Oft werden diastolische Störungen beobachtet, bei denen sich die Entspannungsprozesse des Myokards verschlechtern.

Das Ziel der Behandlung des akuten Lungenödems vor dem Hintergrund des Bluthochdrucks besteht darin, die Vor- und Nachbelastung des linken Ventrikels, die Myokardischämie und die Beseitigung der Hypoxämie durch Aufrechterhaltung einer ausreichenden Belüftung der Lunge zu reduzieren. Die Behandlung sollte sofort in der folgenden Reihenfolge beginnen: Sauerstofftherapie, PPD oder andere nicht-invasive Beatmungsschemata, falls erforderlich – mechanische Beatmung, normalerweise eingeschaltet kurzer Zeitraum, in Kombination mit dem / bei der Einführung von Antihypertensiva.

Eine antihypertensive Therapie sollte innerhalb weniger Minuten eine ziemlich schnelle Abnahme des SBP oder DBP um 30 mm Hg bewirken. Anschließend zeigt sich meist innerhalb weniger Stunden ein langsamerer Blutdruckabfall auf die Werte, die vor der hypertensiven Krise aufgetreten sind. Versuchen Sie nicht, den Blutdruck auf normale Werte zu senken, da dies zu einer Abnahme der Organdurchblutung führen kann. Eine anfänglich schnelle Blutdrucksenkung kann durch die Verschreibung der folgenden Medikamente erreicht werden, entweder allein oder in Kombination (unter Beibehaltung des Bluthochdrucks):

In / in der Einführung von Isosorbiddinitrat, Nitroglycerin oder Nitroprussid;

In / in der Einführung von Schleifendiuretika, insbesondere bei Patienten mit Flüssigkeitsretention und einer langen Geschichte von CHF;

Vielleicht in / in der Einführung eines lang wirkenden Derivats von Dihydropyridin (Nicardipin). Mit einer hämodynamischen Wirkung, die Nitraten ähnelt, können Arzneimittel dieser Gruppe jedoch Hypersympathikotonie (Tachykardie) verursachen, den Blutfluss in der Lunge erhöhen (Hypoxämie) und auch Komplikationen durch das Zentralnervensystem verursachen.

Schneller Rückgang BP kann erreicht werden, indem Captopril unter die Zunge genommen wird. Anscheinend kann seine Verwendung gerechtfertigt sein, wenn es unmöglich ist, Medikamente intravenös zu verabreichen, sowie die Unzugänglichkeit oder unzureichende Wirksamkeit von inhalierten Formen von Nitraten.

β-adrenerge Blocker sollten bei Lungenödem nicht angewendet werden, es sei denn, AHF wird mit Tachykardie bei Patienten ohne schwerwiegende Beeinträchtigung der LV-Kontraktilität kombiniert, z. B. mit diastolischer HF, Mitralstenose. Hypertensive Krise bei Phäochromozytom kann durch intravenöse Verabreichung von 5-15 mg Phentolamin mit obligatorischer Überwachung des Blutdrucks beseitigt werden; Wiedereinführung ist nach 1-2 Stunden möglich.

Nierenversagen

Geringfügige und moderate Veränderungen der Nierenfunktion sind in der Regel asymptomatisch und werden von den Patienten gut vertragen, jedoch sind auch ein leicht erhöhtes Serumkreatinin und/oder eine Abnahme der GFR unabhängige Risikofaktoren. schlechte Prognose mit OSN.

Bei akutem Nierenversagen ist die Diagnose und Behandlung von Begleiterkrankungen erforderlich: Anämie, Elektrolytstörungen und metabolische Azidose. Nierenversagen beeinträchtigt die Wirksamkeit der Herzinsuffizienztherapie, die die Verwendung von Digoxin, ACE-Hemmern, Angiotensinrezeptorblockern und Spironolacton umfasst. Ein Anstieg des Serumkreatinins um mehr als 25-30 % und/oder das Erreichen einer Konzentration von mehr als 3,5 mg/dl (266 µmol/l) ist relative Kontraindikation ACE-Hemmer-Therapie fortzusetzen.

Mittelschweres bis schweres Nierenversagen [Serumkreatinin größer als 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] ist mit einem verminderten Ansprechen auf Diuretika verbunden. Bei diesen Patienten besteht häufig die Notwendigkeit einer dauerhaften Dosissteigerung der Schleifendiuretika und/oder der Zugabe eines Diuretikums mit einem anderen Wirkmechanismus. Dies wiederum kann eine Hypokaliämie und eine weitere Abnahme der GFR verursachen. Die Ausnahme ist Torasemid, pharmakologische Eigenschaften die praktisch nicht von einer eingeschränkten Nierenfunktion abhängen, da das Medikament zu 80% in der Leber metabolisiert wird.

Bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung und refraktärer Flüssigkeitsretention kann eine kontinuierliche veno-venöse Hämofiltration erforderlich sein.

Die Kombination mit inotropen Mitteln verbessert die Nierendurchblutung, verbessert die Nierenfunktion und stellt die Wirksamkeit von Diuretika wieder her. Hyponatriämie, Azidose und unkontrollierte Flüssigkeitsretention können eine Dialyse erfordern. Die Wahl zwischen Peritonealdialyse, Hämodialyse und Ultrafiltration hängt in der Regel von der technischen Ausstattung des Krankenhauses und dem Wert des Blutdrucks ab.

Lungenerkrankungen und Bronchialobstruktion

In Kombination mit OSI bronchoobstruktives Syndrom Bronchodilatatoren müssen verwendet werden. Obwohl diese Gruppe von Medikamenten die Herzfunktion verbessern kann, sollten sie nicht zur Behandlung von AHF verwendet werden.
Albuterol wird normalerweise verwendet (0,5 ml einer 0,5% igen Lösung in 2,5 ml Kochsalzlösung durch einen Vernebler für 20 Minuten). Der Vorgang kann in den ersten Stunden stündlich und in der Zukunft - je nach Indikation - wiederholt werden.

Herzrhythmusstörungen

Herzrhythmusstörungen können sowohl bei Patienten mit erhaltener als auch bei eingeschränkter Herzfunktion die Hauptursache einer AHF sein, sowie den Verlauf einer bereits entwickelten AHF erschweren. Zur Vorbeugung u erfolgreiche Beseitigung Herzrhythmusstörungen, ist es notwendig, eine normale Kalium- und Magnesiumkonzentration im Blut aufrechtzuerhalten.

Bradyarrhythmien

Die Behandlung beginnt normalerweise mit der intravenösen Verabreichung von 0,25-5 mg Atropin, falls erforderlich, wiederholt bis zu einer Höchstdosis von 2 mg. Bei atrioventrikulärer Dissoziation mit seltener ventrikulärer Aktivität bei Patienten ohne Myokardischämie kann eine intravenöse Infusion von Isoproterenol in einer Dosis von 2-20 mcg / min verwendet werden.

Eine niedrige Herzfrequenz bei Vorhofflimmern kann vorübergehend durch intravenöse Verabreichung von Theophyllin mit einer Rate von 0,2-0,4 mg / (kg h) zuerst als Bolus, dann als Infusion beseitigt werden. Wenn die medizinische Behandlung nicht anspricht, sollte ein künstlicher Schrittmacher verwendet werden. Bei Vorliegen einer Myokardischämie sollte diese so schnell wie möglich beseitigt werden.

Supraventrikuläre Tachyarrhythmien

Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Es ist notwendig, die Herzfrequenz zu kontrollieren, insbesondere bei diastolischer myokardialer Dysfunktion. Bei restriktiver Herzinsuffizienz oder Herzbeuteltamponade kann sich der Zustand der Patienten jedoch mit einem schnellen Abfall der Herzfrequenz plötzlich verschlechtern.

Je nach klinischer Situation ist es möglich, die Normosystole bei anhaltenden Arrhythmien aufrechtzuerhalten oder den Sinusrhythmus wiederherzustellen und aufrechtzuerhalten. Wenn die Arrhythmien paroxysmal sind, sollte eine medizinische oder elektrische Kardioversion in Betracht gezogen werden, sobald sich der Zustand stabilisiert hat. Bei einer Paroxysmusdauer von weniger als 48 Stunden ist die Anwendung von Antikoagulanzien nicht erforderlich.

Tabelle 7. - Behandlung von Arrhythmien bei AHF

Wenn die Arrhythmie länger als 48 Stunden anhält, ist es notwendig, Antikoagulanzien zu verwenden und die Normosystolie mit geeigneten Medikamenten für mindestens drei Wochen vor der Kardioversion aufrechtzuerhalten. In mehr schlimme Fälle: bei arterieller Hypotonie ausgeprägte Stagnation in der Lunge - vor dem Hintergrund der Einführung ist eine dringende elektrische Kardioversion angezeigt therapeutische Dosis Heparin. Die Dauer der gerinnungshemmenden Anwendung nach erfolgreicher Kardioversion sollte mindestens 4 Wochen betragen. Bei Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern und Vorhofflattern hängt die Zweckmäßigkeit der Anwendung von Antikoagulanzien vom Grad des Risikos einer arteriellen Thromboembolie ab und wird in den entsprechenden Leitlinien berücksichtigt.

β-Blocker werden verwendet, um die Herzfrequenz zu senken und das Wiederauftreten von Arrhythmien zu verhindern. Auch an eine schnelle Digitalisierung sollte gedacht werden, gerade wenn Vorhofflimmern sekundär zu OSS. Amiodaron wird häufig zur medizinischen Kardioversion und zur Vorbeugung des Wiederauftretens von Arrhythmien eingesetzt.

Patienten mit niedriger EF sollten nicht verwenden Antiarrhythmika Klasse I, Verapamil und Diltiazem. In seltenen Fällen kann die Verschreibung von Verapamil bei Patienten ohne signifikante Abnahme der LV-Kontraktilität in Betracht gezogen werden, um die Herzfrequenz zu kontrollieren oder eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie mit schmalen QRS-Komplexen zu beseitigen.

ventrikuläre Arrhythmien.

Kammerflimmern und anhaltende ventrikuläre Tachykardie erfordern eine sofortige EIT und, falls erforderlich, Atemunterstützung.

Amiodaron und β-Blocker können ihr Wiederauftreten verhindern.

Beim Wiederauftreten schwerer ventrikulärer Arrhythmien und hämodynamischer Instabilität sollten sofort CAG- und elektrophysiologische Untersuchungen durchgeführt werden.

Andere Behandlungsarten:- als Behandlungsoption nach dem Übergang in das terminale Stadium der CHF die Implantation mechanischer Hilfsmittel zur Unterstützung der linken Herzkammer sowie die Herztransplantation (für Details siehe CHF-Behandlung).

Operativer Eingriff

1) Notfallkoronarangiographie sollte so bald wie möglich bei Patienten mit schwerer Angina pectoris, tiefgreifenden oder dynamischen EKG-Veränderungen, schweren Arrhythmien oder hämodynamischer Instabilität bei Aufnahme oder danach durchgeführt werden. Diese Patienten machen 2–15 % der Patienten aus, die mit der Diagnose ST ACS aufgenommen wurden.
Patienten mit hohem Thromboserisiko und hohem Risiko für die Entwicklung eines Myokardinfarkts sollten sich unverzüglich einer angiographischen Untersuchung unterziehen. Vor allem wenn verfügbar klinische Symptome Herzinsuffizienz oder fortschreitende hämodynamische Instabilität (Schock) und lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen (VF-Kammerflimmern, VT-Kammertachykardie) (Tabelle 8).

Tabelle 8- Prädiktoren für ein hohes Thromboserisiko oder hohes Risiko Entwicklung eines Myokardinfarkts, der eine Indikation für eine Notfall-Koronarangiographie darstellt


Patienten mit anhaltenden Ischämiesymptomen und Anzeichen einer ST-Streckensenkung in den vorderen Thoraxableitungen (insbesondere in Kombination mit einem Troponinanstieg), die auf eine wahrscheinliche hintere transmurale Ischämie hindeuten können, sollten sich einer Notfall-Koronarangiographie unterziehen (<2 ч).
Patienten mit anhaltenden Symptomen oder dokumentierter Troponinerhöhung ohne diagnostische EKG-Veränderungen benötigen außerdem eine Notfall-Koronarangiographie, um einen akuten thrombotischen Verschluss in der linken Zirkumflexarterie zu identifizieren. Insbesondere in Fällen, in denen die Differentialdiagnose einer anderen klinischen Situation unklar bleibt.

2) Chirurgische Behandlung. Bei einigen der Grunderkrankungen der AHF kann ein sofortiger chirurgischer Eingriff die Prognose verbessern (Tabelle 9). Zu den chirurgischen Behandlungsmethoden gehören die myokardiale Revaskularisation, die Korrektur anatomischer Defekte des Herzens, einschließlich Klappenersatz und -rekonstruktion, mechanische Mittel zur vorübergehenden Unterstützung des Blutkreislaufs. Die wichtigste diagnostische Methode zur Klärung der Operationsindikation ist die Echokardiographie.

Tabelle 9- Herzerkrankung bei AHF, die eine chirurgische Korrektur erfordert

3) Herztransplantation. Die Notwendigkeit einer Herztransplantation tritt in der Regel bei schwerer akuter Myokarditis, postpartaler Kardiomyopathie, ausgedehntem Myokardinfarkt mit schlechter Prognose nach Revaskularisation auf.
Eine Herztransplantation ist erst möglich, wenn der Patient durch mechanische Kreislaufunterstützung stabilisiert ist.

4) Mechanische Mittel zur Unterstützung der Durchblutung. Eine vorübergehende mechanische Kreislaufunterstützung ist bei Patienten mit AHF indiziert, die auf eine Standardbehandlung nicht ansprechen, wenn eine Wiederherstellung der Myokardfunktion möglich ist, eine chirurgische Korrektur bestehender Erkrankungen mit einer signifikanten Verbesserung der Herzfunktion oder eine Herztransplantation indiziert ist.

Levitronix-Geräte- bezieht sich auf Geräte, die hämodynamische Unterstützung bieten (von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten) mit minimalem Trauma für Blutzellen. Ohne Sauerstoffversorgung.
Intraaortale Ballongegenpulsation (IACP)
Der Standardbestandteil der Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock oder schwerer akuter LV-Insuffizienz in folgenden Fällen:
- Fehlendes schnelles Ansprechen auf Flüssigkeitsverabreichung, Behandlung mit Vasodilatatoren und inotrope Unterstützung;
- schwere Mitralinsuffizienz oder Ruptur des interventrikulären Septums zur Stabilisierung der Hämodynamik, damit Sie die erforderlichen diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen durchführen können;
- schwere Myokardischämie (als Vorbereitung auf CAG und Revaskularisation).

VACP kann die Hämodynamik signifikant verbessern, sollte jedoch durchgeführt werden, wenn es möglich ist, die Ursache der AHF zu beseitigen - myokardiale Revaskularisation, Herzklappenersatz oder Herztransplantation, oder ihre Manifestationen können sich spontan zurückbilden - myokardiale Betäubung nach AMI, Operation am offenen Herzen, Myokarditis.
VACP ist kontraindiziert bei Aortendissektion, schwerer Aorteninsuffizienz, schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit, tödlicher Ursache von Herzinsuffizienz und multiplem Organversagen.

Extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO)
ECMO - die Verwendung mechanischer Geräte zur vorübergehenden (von mehreren Tagen bis zu mehreren Monaten) Unterstützung der Funktion des Herzens und / oder der Lunge (ganz oder teilweise) bei kardiopulmonaler Insuffizienz, die zur Wiederherstellung der Organfunktion oder zu deren Ersatz führt
Indikation zur ECMO bei Herzinsuffizienz bei Erwachsenen – kardiogener Schock:
- Ungenügende Gewebedurchblutung, die sich trotz ausreichender Volämie in Hypotonie und niedrigem Herzzeitvolumen manifestiert
- Der Schock hält trotz Gabe von Volumen, Inotropika und Vasokonstriktoren und ggf. einer intraaortalen Ballonpumpe an

Implantation von VAD-Hilfsmitteln:
Die Verwendung dieser Vorrichtungen bei der Behandlung schwerer Herzinsuffizienz wird unter zwei Aspekten betrachtet. Die erste ist eine „Brücke“ zur Herztransplantation (Brücke zur Transplantation), d.h. Das Gerät wird vorübergehend verwendet, während der Patient auf ein Spenderherz wartet. Die zweite ist eine „Brücke“ zur Genesung, wenn dank des Einsatzes einer künstlichen Herzkammer die Funktion des Herzmuskels wiederhergestellt wird.

5) Ultrafiltration
Venovenöse isolierte Ultrafiltration wird manchmal verwendet, um Flüssigkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu entfernen, obwohl sie normalerweise als Reservetherapie bei diuretischer Resistenz verwendet wird.

Präventivmaßnahmen:
Grundlage der Notfallkardiologie sollte die aktive Prävention notfallmäßiger Herzerkrankungen sein.
Es lassen sich drei Bereiche der Prävention kardialer Notfallerkrankungen unterscheiden:
- Primärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
- Sekundärprävention bei bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
- dringende Vorbeugung bei Verschlimmerung des Verlaufs von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Notfallprävention- eine Reihe von Notfallmaßnahmen, um das Auftreten eines kardiologischen Notfallzustands oder seiner Komplikationen zu verhindern.
Notfallprävention umfasst:
1) Sofortmaßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung eines Notfall-Herzleidens mit einem starken Anstieg des Risikos seines Auftretens (bei Verschlechterung des Verlaufs einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, Anämie, Hypoxie; vor der unvermeidlichen hohen körperlichen, emotionalen oder hämodynamischen Belastung, Operation usw .);
2) eine Reihe von Selbsthilfemaßnahmen, die von Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Notfall im Rahmen eines zuvor von einem Arzt entwickelten individuellen Programms angewendet werden;
3) frühestmögliche und minimal ausreichende notfallmedizinische Versorgung;
4) zusätzliche Maßnahmen, um die Entwicklung von Komplikationen bei Notfall-Herzerkrankungen zu verhindern.

Die Entwicklung individueller Selbsthilfeprogramme durch den behandelnden Arzt für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann erhebliche Vorteile bringen.

Die Basis der kardiologischen Notfallversorgung ist die elementare Organisation und Ausstattung des Behandlungs- und Diagnoseprozesses und vor allem Spezialisten mit klinischem Denken, praktischer Erfahrung und Engagement.

Indikatoren für die Behandlungswirksamkeit und Sicherheit der im Protokoll beschriebenen Diagnose- und Behandlungsmethoden
Kriterien für die Wirksamkeit der Behandlung von Patienten mit AHF:
Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung von AHF:
1. Erreichen einer symptomatischen Verbesserung;
2. Überleben von Patienten nach AHF im Langzeitverlauf;
3. Erhöhung der Lebenserwartung.

Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung verwendet werden

Adenosin

Alteplase (Alteplase)

Amiodaron (Amiodaron)

Amrinon (Amrinon)

Atropin (Atropin)

Vasopressin zur Injektion (Vasopressin-Injektion)

Heparin-Natrium (Heparin-Natrium)

Dalteparin (Dalteparin)

Digoxin (Digoxin)

Dobutamin (Dobutamin)

Dopamin (Dopamin)

Isoproterenol

Isosorbiddinitrat (Isosorbiddinitrat)

Captopril (Captopril)

Levosimendan (Levosimendan)

Lidocain (Lidocain)

Metoprolol (Metoprolol)

Milrinon (Milrinon)

Morphin (Morphium)

Natriumnitroprussid (Natriumnitroprussid)

Nicardipin (Nicardipin)

Nitroglycerin (Nitroglycerin)

Norepinephrin (Norepinephrin)

Propranolol (Propranolol)

Salbutamol (Salbutamol)

Streptokinase (Streptokinase)

Tenecteplase (Tenekteplase)

Theophyllin (Theophyllin)

Torasemid (Torasemid)

Urokinase (Urokinase)

Phentolamin (Phentolamin)

Furosemid (Furosemid)

Enoxaparin-Natrium (Enoxaparin-Natrium)

Epinephrin (Epinephrin)

Esmolol (Esmolol)

Gruppen von Arzneimitteln gemäß ATC, die bei der Behandlung verwendet werden

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