Kaj je nodozni eritem spodnjih okončin in kako se zdravi pri otrocih in odraslih? Vzroki in mehanizmi razvoja nodoznega eritema. Eritem pogosto prizadene ljudi z obolelimi žilami

Nodozni eritem se imenuje nastanek vozličev v spodnjih okončinah: na spodnjem delu noge, stegnih in zadnjici. Pritisk na vozliče je lahko boleč. Pojav bolezni se lahko pojavi zaradi številnih razlogov. Že vrsto let znanstveniki niso mogli ugotoviti vzrokov za eritem. Danes pa so postali slavni. nodozni eritem na nogah mora zdravljenje predpisati specialist po podrobnem pregledu.

Metode za diagnosticiranje nodoznega eritema na nogah

Nodozni eritem se lahko pojavi zaradi vnosa bakterijskega antigena v telo, tuberkuloze, streptokokne okužbe, sarkoidoze, histoplazmoze, jersinije. Bolezen se začne manifestirati le, če ima oseba kakršno koli bolezen spodnjih okončin. Eritem lahko povzroči krčne žile in tromboflebitis.

Obstajata dve obliki eritema na nogah: akutni in kronični.

Vsaka od oblik bolezni ima svoje značilne simptome. Začetek bolezni lahko ugotovite s pregledom spodnjih okončin. Najpogostejša manifestacija eritema so gosti vozli, ki se nahajajo v tkivu pod kožo.

Metode za diagnosticiranje bolezni:

• rinoskopija;
• reovazografija;
• faringoskopija;
• Rentgenski žarki svetlobe;
• Ultrazvok žil na nogah.

Zdravljenje bolezni se lahko začne šele po natančnem pregledu. Pomembno je razumeti, da bo nemogoče pozdraviti eritem brez zdravljenja bolezni trepetlike, ki je provocirni dejavnik. Najprej zdravniki začnejo zdraviti kronične lezije, za katere uporabljajo antibiotike.

Fiksni eritem: znaki atipičnega poteka

Blagi potek toksikoderme vodi do razvoja fiksnega eritema, za katerega je značilna omejena kožna lezija, ki ima vnetno naravo. Ta vrsta eritema se lahko pojavi v ozadju intolerance za določeno zdravilo. Najpogosteje govorimo o zdravilih, ki spadajo v skupino sulfonamidov.

Takšna reakcija lahko povzroči vnos barbituratov, antibiotikov, kinonov, vitaminov skupine B.

Dolgotrajno zdravljenje z določenim zdravilom lahko povzroči fiksni eritem. Do takšne reakcije povzroči alergen, ki vstopi v tkiva in pride v stik s citoplazemskimi snovmi. Simptomi bolezni se lahko kažejo kot madeži v obliki plakov, vezikularni ali nodularni izpuščaji.

Znaki atipičnega poteka eritema:

• Za pelagroidno obliko bolezni je značilna prisotnost temno rdečih madežev, ki spominjajo na cvet. Pege lahko povzročijo nastanek mlahavih mehurjev, ki lahko počijo, tvorijo erozije in se spremenijo v krvave skorje.
• Za ekcematozno obliko je značilen pojav rdečih pik, ki so prekrite z vezikli. Hitro počijo in tvorijo območja za jok.
• Za nodularno obliko je značilna tvorba gostih, bolečih nodulov. Koža, ki prekriva vozliče, je sprva drugačna roza odtenek in nato dobi tit barvo.
• Za eksudativno obliko je značilen akutni potek.
• Za multiformni eritem je značilen akutni potek in poškodbe kože in sluznic.
• Za krožni eritem je značilno močno pordelost kože.

Ko lezije izginejo, namesto njih kožo prekrijejo hiperpigmentirane luskaste lise. V tem stanju lahko koža ostane celo leto. Če ima oseba ponovitev eritema, bo pigmentacija imela povečano stopnjo.

Nodozni eritem: zdravljenje in vzroki bolezni

Nodozni eritem je vnetna lezija spodnjih okončin. Najpogosteje vnetje zajame simetrična področja nog. Bolezen je mogoče diagnosticirati med dermatološkim pregledom. Tudi za zdravnike je pomembno, da bolnik prestane laboratorijske raziskave, naredila rentgensko slikanje pljuč, prejela zaključek pulmologa in revmatologa.

Med terapijo si zdravniki prizadevajo odpraviti žarišča okužbe, za kar predpisujejo antibiotično terapijo.

Zdravljenje vključuje tudi uporabo protivnetne terapije, zunajtelesne hemokorekcije, ILBI in fizioterapije. Nodozni eritem je vrsta alergijskega vaskulitisa. Vendar pa je njegova razlika v lokalni naravi poškodbe žil.

Vzroki bolezni:

• angina;
• Škrlatinka;
• faringitis;
• Streptoderma;
• otitis;
• cistitis;
• artritis;
• Tuberkuloza.

Preobčutljivost na zdravila lahko povzroči pojav bolezni: uporaba salicilatov, sulfonamidov, jodidov, bromidov, antibiotikov in cepiv. Nodozni eritem je lahko povezan s sarkoidozo. Manj pogosto se lahko bolezen pojavi zaradi Bahcetove bolezni, ulceroznega kolitisa, vnetnih procesov v črevesju in onkoloških patologij.

Kako zdraviti nodozni eritem na nogah

Nodozni eritem spada med alergijske vaskulitise, za katere so značilne lokalne vaskularne lezije na nogah. Bolezen lahko prizadene ljudi različnih spolov in starosti. Nodozni eritem je sistemska bolezen vezivnega tkiva kar povzroči poškodbe kože in tkiva pod njo.

Tretjina bolnikov trpi zaradi primarnega nodoznega eritema, ki je nastal kot neodvisna bolezen in ne kot osnovna patologija.

Najpogosteje pa je bolezen le posledica druge bolezni. Strokovnjaki so ugotovili, da se bolezen prenaša genetsko. Velika večina primerov kaže, da je ta bolezen nespecifični imunsko-vnetni sindrom.

Kaj povzroča eritem:

• sarkoidoza;
• črevesna bolezen;
• Behcetov sindrom;
• Benigni in maligni tumorji;
• Hodgkinova bolezen;
• cepljenje;
• Okužbe.

Znanstveniki niso mogli identificirati vseh mehanizmov, ki vplivajo na razvoj nodoznega eritema. Če je oseba na genetski ravni nagnjena k bolezni, se bo njegova imuniteta odzvala na prisotnost povzročiteljev okužb in kemikalij v telesu. Patologija se pogosto pojavi pri ženskah v obdobju rojstva otroka. Bolezni ne smete zdraviti z ljudskimi zdravili, saj zahteva nadzor strokovnjaka. Za odstranitev simptomov mora bolnik slediti prehrani. Zdravilno mazilo pomaga znebiti bolečine. Preglede zdravil lahko preberete na internetu na specializiranih forumih in spletnih mestih.

Nodozni eritem na nogah: zdravljenje (video)

Za nodozni eritem je značilen pojav gostih nodularnih tvorb, ki prizadenejo spodnje okončine. Bolezen je lahko neodvisna in je lahko le manifestacija patološkega procesa v telesu. postaviti natančno diagnozo mogoče le v kliničnem okolju. Po opravljenem celovitem pregledu bolnika zdravnik predpisuje zdravljenje. Samozdravljenje lahko povzroči zaplete.

Nodozni eritem je bolezen, ki prizadene kožo in podkožno ožilje, kožo in podkožje, najpogosteje na nogah. Pri osebi, ki jo prizadene to stanje, se na prizadetem delu telesa pojavijo tuberkuloze in vozli, koža postane neenakomerna. Razen neprivlačnega videz, nodozni eritem prinaša veliko nevšečnosti svojemu "lastniku", saj nastale izbokline bolijo zaradi dotika in pritiska. Sam proces nastajanja manifestacij bolezni je običajno povezan s prisotnostjo drugih patologij pri prizadeti osebi, včasih pa je lahko neodvisna bolezen. V vsakem primeru prisotnost eritema pri osebi zahteva kvalificirano medicinsko posredovanje.

Po ICD 10 (Mednarodna klasifikacija bolezni iz leta 2010) je bila bolezen označena s kodo L52.

Nodozni eritem: kaj je, kako se manifestira

Nodozni eritem je vnetna bolezen, ki lokalno prizadene podkožne in kožne krvne žile. Spodbuda za njegov razvoj je alergijska reakcija, sam eritem pa je vrsta alergijskega vaskulitisa. Na prizadetem območju se pojavijo značilni sferični ali hemisferični vozli različnih velikosti. Najpogosteje se ti vozli pojavijo na simetričnih območjih spodnjih okončin, včasih pa prizadenejo obraz in roke.

Bolezen se lahko razvije pri osebi katerega koli spola in starosti, vendar se večinoma diagnosticira pri ženskah, starih 20-30 let. Na 4-6 obolelih žensk pride le en moški, ki ga prizadene bolezen. Menijo, da se pozimi in spomladi pojavnost nekoliko poveča. Nodozni eritem se pojavi pri približno 30-40% človeštva, zato ga lahko imenujemo pogosta bolezen.

Prvič je ime patologije v začetku 19. stoletja predlagal Britanec Robert Willan. Njena alergijska narava je bila odkrita veliko pozneje, pred tem pa je veljalo, da je nodozni eritem neodvisna specifična nosološka enota.

Za razliko od sistemski vaskulitis eritem ima lokalno in omejeno lokacijo in se ne širi po telesu.

Na videz prizadeto območje postane neravno, koža na njem postane neenakomerna, posejana je s tuberkulami in je videti nekoliko ohlapna.

Vzroki in mehanizem razvoja nodoznega eritema

Obstaja več vrst eritema, odvisno od etiologije procesa. Neodvisna bolezen se imenuje primarni eritem, če pa se je težava pojavila v ozadju drugih patologij, predvsem kronične narave v ozadju, se imenuje sekundarna.

Etiologija primarne vrste bolezni do danes ni bila v celoti raziskana. Po mnenju večine medicinskih znanstvenikov je pojav te vrste eritema povezan z genetsko nagnjenostjo. Najpogosteje se bolezen kaže kot nespecifični imunoinflamatorni sindrom.

Lahko ga povzročita dve vrsti razlogov:

• nalezljive;
• neinfekcijsko.

Torej, nalezljivi dejavniki tveganja za razvoj nodoznega eritema:

• streptokokne in stafilokokne okužbe, vključno s škrlatinko, erizipelami, revmatoidnim artritisom,;
• tuberkuloza;
• klamidija;
• histoplazmoza;
• nekateri virusi herpesa: Epstein-Barr, citomegalovirus;
• psitakoza;
• jersinioza;
• trichophytosis;
• in gonoreja;
• toksoplazmoza in nekatere druge.

Neinfekcijski vzroki bolezni:

• sarkoidoza (najpogostejša pri bolnikih z neinfekcijskim eritemom);
• levkemija;
• Behçetov sindrom;
• cepljenje proti nekaterim virusnim in nalezljivim patogenom;
• vnetni procesi v črevesju, na primer nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen;
• tumorji in neoplazme drugačne narave;
• limfogranulomatoza;
• jemanje določenih zdravil, na primer sulfanilaminov, jodidov, salicilatov, številnih antibiotikov, hormonskih peroralnih kontraceptivov.

Pri ženskah se lahko med nosečnostjo razvije nodozni eritem.

Kako se razvije patologija? Bolezen je reaktiven proces, v katerega so vključeni organi in njihovi sistemi - to dokazuje široka paleta antigenskih dražljajev, povzročajo razvoj eritem. Tako kot etiologija tudi patogeneza nodoznega eritema ni povsem razumljena, vendar zdravniki domnevajo, da temelji na imunokompleksnih preobčutljivostnih reakcijah, povezanih s tvorbo imunskih kompleksov. Ti kompleksi se nalagajo okoli venul vezivnotkivnih septumov v podkožni maščobni plasti. Obstaja tudi zapoznela reakcija. Imunski odziv, značilen za sekundarno vrsto bolezni, se razvije zaradi patologije organa ali organov, ki so se razvili v okviru primarna bolezen. Na primer, pri bolniku s sarkoidozo se pojavi imunski odziv Th-1 tipa 9 in kopičijo CD4+ T-limfociti. Poleg tega poraz sarkoidoze spremlja visoka stopnja aktivnosti limfocitov in makrofagov na mestu patologije. Te celice se iz neznanih razlogov kopičijo v določenem organu, kar povzroči povečanje števila interlevkinov različnih vrst, pa tudi faktor tumorske nekroze alfa. TNF-alfa velja za glavne citokine, ki sodelujejo pri nastanku sarkoidoznega granuloma.

Najpogostejši patogeni element, ki izzove pojav nodoznega eritema, je povzročitelj Chlamydophila pneumoniae. Mikroorganizem ima visok tropizem za vaskularni endotelij. Po vstopu v krvni obtok se klamidija še dolgo razmnožuje in kopiči v žilnih celicah, makrofagih, monocitih in spremenjenih tkivih.

Običajno se lezija nodoznega eritema pojavi na spodnjih okončinah, na nogah, na notranji strani stegen, lahko pa se nahaja na obrazu, zadnjici, podlakti in trebuhu. Zakaj je bolezen pretežno locirana v predelu nog, zdravnikom še ni znano. Menijo, da ima ta del noge relativno šibko arterijsko oskrbo s krvjo v kombinaciji z oslabljenim venskim odtokom zaradi izrazitega gravitacijskega učinka, pa tudi pomanjkanja mišične črpalke.

Potek in glavni simptomi bolezni

Če upoštevamo patologijo glede na naravo njenega poteka in glede na stopnjo predpisovanja vnetnega procesa, obstaja več oblik njenega poteka:

• akutna;
• subakutni ali selitveni;
• kronično.

V prvem primeru ima bolezen izrazit akuten začetek. Na golenih se hitro oblikujejo svetlo rdeče boleče vozle, tkiva okoli katerih postanejo otekla. Pogoj spremlja zvišanje telesne temperature na 38-39 stopinj, glavobol, šibkost, artritis. Preden bolnik začne tvoriti vozle, ima lahko virusno okužbo, streptokokni faringitis ali tonzilitis. S takim potekom po 5-7 dneh vozlišča izginejo brez sledi, ne puščajo ran in razjed. Možnost ponovitve je zelo majhna. Negativne posledice, v večini primerov se ne oblikujejo in bolezen poteka brez zapletov.

Pri migracijskem poteku so klinične manifestacije podobne akutni obliki, vendar je vnetna komponenta pri ljudeh manj izrazita. Poleg splošne slike se lahko pojavijo majhni noduli ene same narave, pogosto asimetrične razporeditve. Obstaja periferno povečanje in rast vozlišč, njihova ločljivost v osrednjem območju. Če bolezen ne izgine v 2-3 mesecih, je verjetno, da se pojavi v selitveni obliki.

Ponavljajoč se potek običajno opazimo pri ženskah v srednjih in starejših letih, še posebej, če ima bolnik alergijske reakcije, vaskularne patologije, vnetne in infekcijske procese, tumorske bolezni. Poslabšanja se pojavijo v spomladanskih in jesenskih mesecih. Vozlišča se pojavijo na sprednjem in zadnjem delu spodnjega dela noge, dosežejo velikost oreha, so boleča pri palpaciji in jih spremlja otekanje nog in stopal. Relaps lahko traja do nekaj mesecev, v ozadju resorpcije starejših vozlov pa se v tem času oblikujejo novi.

Pred razvojem začetnih, precej značilnih simptomov nodoznega eritema lahko sledi prodromalno obdobje - traja od 1 do 3 tedne, poteka v obliki vročinskega stanja, v katerem opazimo artralgijo in povečano utrujenost.

Najprej se pojavi izpuščaj - ostro in nenadoma. Akutni pojav spremlja povišanje temperature do 39 stopinj, kašelj, občutek slabosti, ki mu sledi bruhanje, glavobol in bolečine v trebuhu, rahljanje blata. Lokalizacija izpuščaja - na nogah, v predelu gležnjev in kolenskih sklepov. Če se izpuščaji pojavijo na bokih, obrazu, vratu, rokah, potem ima eritem splošno porazdelitev.

Izpuščaj je mehak in topel na dotik vozlišča, ki lahko dosežejo do 5 centimetrov v premeru s hudo obliko toka. Sprva so svetlo rdeče barve, rahlo se dvigajo nad kožo, zato dobi grbinast videz, kot da bi se na njej naredili vreči. Po nekaj dneh izbokline postanejo ravne, njihova barva se spremeni v vijolično rdečo ali škrlatno rdečo barvo. Poleg tega mesto vozlišča postane kot globoka modrica z rumenkasto ali zelenkasto barvo. Prav ta sprememba barve prizadetega območja omogoča diferencialno diagnozo v kasnejših fazah razvoja bolezni.

Zaradi dejstva, da tkiva okoli vozlišč pridobijo močno otekanje, je precej težko določiti jasne meje vozlišča, vendar prizadeti dobro čutijo bolečino pri palpaciji, pa tudi spontano nastajajoče sindrome bolečine.

Vsako vozlišče obstaja približno en teden, včasih tudi do dva tedna, nato pa začne počasi propadati. Hkrati se tkiva ne podvržejo razvoju atrofije, ne tvorijo brazgotin. Tudi pojav razjed na mestih celjenja vozlov ni značilen.

Če govorimo o subakutnem ali ponavljajočem se tipu bolezni, se nova vozlišča oblikujejo v naslednjih 3-6 tednih, včasih tudi dlje. Nekatera vozlišča lahko "živijo" več mesecev in jih opazimo skupaj z novejšimi izpuščaji.

Povezane manifestacije:

• subfebrilna temperatura;
• splošna šibkost in slabo počutje;
• motnje apetita;
• lezije mialgičnih mišic.

V 50% primerov sta prisotni artralgija in artritis, najpogosteje pa so prizadeti veliki sklepi - gleženj, zapestje in koleno. Razvoja deformacij ni opaziti.

Redki zapleti eritema so plevritis, limfadenopatija, splenomegalija, otitis, pljučnica.

Pri otrocih bolezen napreduje hitreje, povišano telesno temperaturo opazimo pri manj kot polovici mladih bolnikov.

Diagnoza in zdravljenje nodoznega eritema

Diagnostični proces najprej vključuje razgovor s pacientom in zunanji pregled. Zdravnik mora razjasniti prisotnost kroničnih sočasnih bolezni, zaradi katerih se lahko razvije eritem, saj je zdravljenje stanja lahko učinkovito le, če vpliva na glavni vzrok njegovega pojava.

Poleg opravljenih različnih testov, npr. skupna kri in urina, PCR testi za različne viruse, analiza za določitev titra antistreptolizina-O, bolniku se lahko predpiše rentgen ali CT prsnega koša za ugotavljanje prisotnosti povečanih bezgavk, simptomov tuberkuloze ali Löfgrenove bolezni. sindrom. Če je bolezen huda in zdravljenje ne daje oprijemljivih rezultatov, se lahko bolnik napoti na biopsijo prizadetih tkiv, ki ji sledi histološka analiza.

Indikatorji splošnega krvnega testa dajejo le površne informacije: v akutnem obdobju ali poslabšanju kroničnega poteka ima bolnik povečanje ESR in nevtrofilno levkocitozo.

Analiza nazofaringealnega brisa za kulturo pogosto pokaže prisotnost streptokokne okužbe. Za potrditev prisotnosti jersinioze se opravi kultura blata. Bolnike s hudim sklepnim sindromom napotimo na krvni test za revmatoidni faktor.

Za postavitev diagnoze in ugotavljanje etiologije težave mora bolnik včasih obiskati več kot enega zdravnika – in opraviti tudi različne specifične preiskave (faringoskopija, reovazografija spodnjih okončin, ultrazvok ven okončin).

Težave se lahko pojavijo na stopnji diferenciacije nodoznega eritema z indurativno obliko, s kožno tuberkulozo, migrirajočim tromboflebitisom, sifiličnim dlesni, nodularnim vaskulitisom.

Izrazita slika klinike bolezni zahteva spoštovanje posteljnega počitka 7-10 dni - ta ukrep vam omogoča, da zmanjšate obremenitev spodnjih okončin, nekoliko zmanjšate otekline in bolečine. Noge so položene nekoliko višje od glave, pod njimi so nameščene blazine. V hudih primerih je dovoljena uporaba elastičnih povojev in posebnih kompresijskih nogavic.

Priporočila za zdravljenje z zdravili vključujejo uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil - Ibuprofen, Indometacin, Paracetamol, Ortofen, Nimesil. Takšna zdravila so pomembna za blage in zmerne oblike tečaja. Potek sprejema je 3-4 tedne.

V primeru bakterijske ali virusne okužbe je bolniku predpisana antibakterijska zdravila, antibiotiki, virusostatična zdravila. Nosečnicam, zlasti v prvem trimesečju, so predpisani antibiotiki iz skupine penicilina, cefalosporini, makrolidi, saj so najvarnejši za nerojenega otroka - lahko so oksacilin, ceftriakson, cefoksitim, azitromicin. Čeprav je, če je mogoče, bolje, da jih ne kontaktirate do drugega trimesečja.

Protivnetna zdravila z antimikrobnimi, analgetičnimi in antiagregacijskimi lastnostmi, kot sta Delagil ali Plaquenil, so prav tako nezaželena za nosečnice, druge skupine bolnikov pa lahko opredelimo kot glavno terapijo z zdravili.

Za izboljšanje mikrocirkulacije, zmanjšanje tromboze in otekline so bolnikom predpisana sredstva, ki vsebujejo jod, pa tudi nadomestke joda, ki zavirajo preobčutljivostne reakcije.

Predpisani so bolniki z alergijskimi reakcijami antihistaminiki(loratadin, feksofenadin). , ki se daje kot injekcija za splošna krepitev organizem. Če bolnik nima alergij, je priporočljivo tudi predpisati tečaj.

pri hud potek Zdravljenje bolezni pri odraslih lahko vključuje intravensko uporabo heparina in fraksiparina. Angioprotektorji pomagajo povečati žilni tonus, zmanjšati otekanje in prepustnost žilnih sten, izboljšati reološke lastnosti krvi, zato so bolnikom predpisani Curantil, Vasonit, Pentoksifilin.

Nodozni eritem s podaljšanim potekom, ko obstaja intenziven vnetni proces in predhodno predpisano zdravljenje ne daje rezultatov, zahteva imenovanje glukokortikosteroidnih zdravil - Metipred, Deksametazon. V majhnih koncentracijah so predpisani tudi za nosečnice.

Pri bolnikih z najbolj zapletenim in vztrajnim potekom bolezni so potrebni postopki hemosorpcije in plazmafereze.

Lokalno zdravljenje je sestavljeno iz uporabe aplikacij in oblog z raztopino dimeksida, ihtiola. Uporabite lahko Dimexide gele, pomešane s Heparinom, pa tudi kremo z indvazinom, mazila in kreme s kortikosteroidi - Beloderm, Belogent, Belosalik.

Fizioterapevtske postopke, kot so aplikacije ozokerita, fonoforeza z dibunol tekočim linimentom, s heparinom, z lidazo in hidrokortizonom, se lahko uporabljajo le po akutnem vnetne manifestacije bo kupljeno. Druga učinkovita zdravljenja nodoznega eritema vključujejo magnetoterapijo, indukcijo in lasersko zdravljenje.

Antibiotike kot glavno linijo zdravljenja je treba uporabljati previdno, saj lahko njihova povečana uporaba olajša prehod akutni stadij bolezen v kronično.

Na splošno režim zdravljenja običajno temelji na zmanjšanju stopnje lokalnega vnetja in nima splošne smeri.

Nodozni eritem je bolezen, povezana z vnetjem tkiv podkožnega maščobnega tkiva. Sprva se oblikuje v ozadju alergijski procesi, dejavniki, ki prispevajo k razvoju, so bakterijske in nalezljive bolezni, nosečnost, levkemija in sarkoidoza, tumorski procesi v telesu.

Napoved za ustrezno zasnovan režim zdravljenja je ugodna - običajno po 3-4 tednih se oseba počuti zdrava in se lahko vrne na običajen način življenja.

Vendar pa v redkih primerih bolezen pridobi akutno hudo obliko, prehaja v kronično vnetje, leta muči prizadetega. Takšni bolniki poleg tradicionalne in kvalificirane terapije z zdravili uporabljajo različna ljudska zdravila, na primer ihtiolno mazilo, infuzijo listov divjega kostanja, E, nekateri pa prispevajo k redčenju krvi. Še posebej je pomembno, da krepimo imunski sistem v težkih jesenskih in zimskih časih.

Nodozni eritem (L52)

Revmatologija

splošne informacije

Kratek opis

Ruska družba dermatovenerologi in kozmetologi
Vseslovenska javna organizacija Združenje revmatologov Rusije

Šifra po Mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10
L52

nodozni eritem ( eritem nodosum) - septalni panikulitis, ki se pojavlja pretežno brez vaskulitisa, zaradi nespecifičnega imuno-vnetnega procesa, ki se razvije pod vplivom različnih dejavnikov (okužbe, zdravila, revmatološke in druge bolezni).

Razvrstitev

Nodozni eritem je razvrščen glede na etiološki dejavnik, glede na naravo poteka procesa in stopnjo vozlišča. Oblike in različice poteka bolezni so predstavljene v tabeli 2.

tabela 2. Oblike in različice poteka nodoznega eritema.

Zaradi prisotnosti etiološkega dejavnika	Glede na resnost, potek in predpisovanje vnetnega procesa	Klinične značilnosti možnosti pretoka.
Primarni (idiopatsko)- osnovna bolezen ni ugotovljena sekundarni- Identificirali osnovno bolezen	akutna subakutno (selitveni) kronično	Akuten začetek in hiter razvoj svetlo rdečih bolečih sotočnih vozlov na nogah z otekanjem okoliških tkiv. Sočasne manifestacije: temperatura do 38-39 ° C, šibkost, glavobol, artralgija/artritis Pred boleznijo se običajno pojavi asstreptokokni tonzilitis/faringitis virusne okužbe. Vozlišča izginejo brez sledi po 3-4 tednih brez razjed. Relapsi so redki. Klinične manifestacije so podobne akutnemu poteku, vendar z manj izrazito asimetrično vnetno komponento. Poleg tega se lahko pojavijo posamezni majhni noduli, tudi na nasprotni nogi. Obstaja periferna rast vozlišč in njihova razrešitev v središču. Bolezen lahko traja tudi nekaj mesecev. Vztrajni recidivni potek, običajno pri ženskah srednjih let in starejših, pogosto v ozadju vaskularnih, alergijskih, vnetnih, infekcijskih ali neoplastičnih bolezni. Poslabšanje se pogosteje pojavi spomladi in jeseni. Vozlišča so lokalizirana na golenih (na sprednji stranski površini), velikosti oreha z zmerno bolečino in otekanjem golenic / stopal. Recidivi trajajo več mesecev, nekateri vozli se lahko raztopijo, drugi se pojavijo.

Stopnje vozlišča :
stopnja zorenja(Ist) je značilna rožnata, zmerno boleča zatrdlina brez jasnih meja, ki se razvije v prvih 3-7 dneh bolezni.
Razširjena (zrela) faza(IIst) je boleče svetlo rdeče-vijolično vozlišče z jasnimi mejami in pastoznostjo okoliških tkiv, ki traja 10-12 dni bolezni.
Faza razrešitve(III.) - neboleča podkožna ali modro-rumeno-zelena (simptom "modrice") zatrdlina brez jasnih meja, ki traja od 7 do 14 dni.

Etiologija in patogeneza

Incidenca nodoznega eritema (UE) je različne države 1 do 5 primerov na 100.000 prebivalcev na leto.
UE se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar se v večini primerov pojavi pri ljudeh, starih od 20 do 40 let. Bolezen se pri ženskah pojavi 3-6 krat pogosteje kot pri moških, čeprav do puberteta porazdelitev po spolu je približno enaka. Rasne in geografske razlike v pojavnosti UE so odvisne od razširjenosti bolezni, ki lahko izzovejo njen razvoj.
Kljub številnim študijam etiologija, patogeneza in različice UE niso dobro razumljene. Trenutno je sporen problem ugotavljanje narave vnetnih sprememb v žilni steni in/ali podkožnem maščobnem tkivu pri UE.
Etiološki povzročitelji UE so lahko različni dejavniki, vključno z okužbami, zdravili, kroničnimi boleznimi (tabela 1).

Tabela 1. Dejavniki, ki spodbujajo razvoj UE.

Dejavniki	Pogosti vzroki	Redki vzroki
povzročitelji okužb	Streptokok skupina A Coccidioides immitis Yersinia, Salmonela, Campylobacter	Chlamydia pljučnica, Chlamydia trachomatis Mycoplasma pljučnica Mycobacterium tuberculosis Brucella melitensis Hepatitis B (okužba ali cepivo) Epstein-Barr virus Citomegalovirus okužba z virusom HIV Protozojske okužbe (amebiaza, ascariasis, trihomonijaza itd.) Glivične okužbe (kokcidioidomikoza, histoplazmoza itd.)
Zdravila	Estrogeni/oralni kontraceptivi Sulfonamidi Penicilini Halogeni (bromidi, jodidi)	amiodaron Azatioprin Dapson diklofenak Nifedipin Omeprazol
avtoimunsko bolezni	Sarkoidoza (Löfgrenov sindrom)	Behçetova bolezen Sistemski eritematozni lupus Antifosfolipidni sindrom revmatoidni artritis Ankilozirajoči spondilitis Sjögrenova bolezen Nespecifični ulcerozni kolitis Crohnova bolezen Sweetov sindrom
Hormonsko stanje	Nosečnost	Jemanje kontracepcijskih sredstev
Maligne neoplazme		Akutna mieloična levkemija Hodgkinova bolezen Rak trebušne slinavke

Najpogostejši vzrok za UE pri otrocih je streptokokne okužbe zgornjih dihal, kar je povezano z nastankom bolezni pri 28-44% bolnikov. Pri odraslih je razvoj UE pogosteje povezan z drugimi nalezljivimi boleznimi, jemanjem zdravila, kronične bolezni - sarkoidoza, revmatična patologija, kronična vnetne bolezničrevesje itd. Približno v 1/5 primerov sprožilnih dejavnikov UE ni mogoče identificirati.
Predispozicijski dejavniki so lahko: sezonskost, hipotermija, zastoji v spodnjih okončinah itd.

Patogeneza nodoznega eritema.
Raznolikost antigenskih dražljajev, ki lahko povzročijo UE, kaže, da je ta bolezen reaktiven proces, ki pogosto vključuje organe in sisteme. Domnevajo, da razvoj UE temelji na preobčutljivostnih reakcijah tipa III (imunokompleks) s tvorbo imunskih kompleksov in njihovim odlaganjem okoli venul vezivnotkivnih pregrad (septa) podkožnega maščobnega tkiva in reakcijah tipa IV (zapoznele). . Stopnje proizvodnje reaktivnih intermediarnih oblik kisika z aktiviranimi nevtrofilci periferne krvi pri UE so bile štirikrat višje kot pri darovalcih. Poleg tega je odstotek celic, ki proizvajajo te reaktivne oblike, v korelaciji z resnostjo kliničnih manifestacij. Tako so lahko te oblike vpletene v patogenezo UE z oksidativno poškodbo tkiv in stimulacijo vnetja v njih. Imunski odziv pri sekundarni UE je posledica organske patologije, ki se je razvila kot del osnovne bolezni.Pri sarkoidozi torej pride do kopičenja T-limfocitov CD4+ zaradi imunskega odziva tipa Th-1. Sarkoidozo spremlja visoka stopnja imunološke aktivnosti makrofagov in limfocitov na področjih razvoja patološkega procesa. Avtor: neznan razlog aktivirani makrofagi in limfociti se kopičijo v določenem organu in proizvajajo povečan znesek interlevkini-1 (IL-1), IL-2, IL-12, faktor tumorske nekroze alfa (TNF-α). Slednji velja za ključni citokin, ki sodeluje pri tvorbi granuloma pri sarkoidozi. Pri takih bolnikih zaznamo izmenjavo nukleotidov (G-A) na mestu 308 aktivatorja (promotorja) gena TNF, medtem ko se pri bolnikih z UE, ki ni povezana s sarkoidozo, pogostnost podobnega alela ne razlikuje od kontrolne.

Imunogenetske študije, izvedene pri bolnikih s črevesnimi boleznimi, kažejo na izrazito povezavo med razvojem UE in nivojem TNF-α ter šibko korelacijo UE s HLA-B15. Hkrati so drugi avtorji pokazali, da so pri UE, ne glede na povezavo s povzročiteljem okužbe, visoke koncentracije IL-6 z rahlim povečanjem TNF-α. Pri ženskah s HLA B8 so ugotovili visoko incidenco UE, kar lahko kaže na prisotnost dedna nagnjenost do ta bolezen.

Med najpogostejšimi povzročitelji, ki lahko povzročijo intravaskularni vnetni proces, poleg aktivacije sinteze številnih prokoagulantnih in vazoaktivnih snovi, zavzema posebno mesto Chlamydophila pneumoniae. Za ta mikrob je značilen povečan tropizem za vaskularni endotelij in lahko po vstopu v krvni obtok dolgo časa vztraja in se razmnožuje v vaskularnih gladkih mišicah in endotelijskih celicah, monocitih/makrofagih in v spremenjenih tkivih. V istem kontekstu menijo Helicobacter pylori, kot tudi nekateri člani družine herpesvirusov - virus humanega herpes simpleksa tipa I - virus herpes simpleksa, tip 4 - virus Epstein-Barr, tip 5 - citomegalovirus, ki lahko zaradi genomskih sprememb povzroči klonsko širjenje populacij intimnih gladke mišične celice Znano je, da lahko različne skupine virusov že leta obstajajo v celicah tkiv in organov (vključno z žilnim endotelijem, miokardom, endokardom), kar povzroča večorgansko patologijo.
Razlogi za pretežno lokalizacijo EC na golenih niso znani. Predpostavlja se, da je edinstvena kombinacija relativno šibke arterijske krvne oskrbe in oslabljene venski odtok zaradi resnosti gravitacijskega učinka in nezadostnosti mišične črpalke nog.

Klinična slika

Simptomi, potek

Klinična slika

Pred pojavom UE lahko sledi prodromalno obdobje 1-3 tednov v obliki vročine, artralgije in povečane utrujenosti.
Izpuščaj se pojavi nenadoma. Akutni pojav izpuščaja lahko spremljajo zvišana telesna temperatura do 38-39 °C, glavobol, kašelj, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu in driska. Običajno se izpuščaji nahajajo na sprednjih stranskih površinah nog, pa tudi na območju gležnjev in kolenskih sklepov. V redkih primerih je izpuščaj lahko bolj razširjen in se nahaja na stegnih, zunanji površini zgornjih okončin, vratu in celo na obrazu.
Izpuščaje so mehke, tople na dotik vozlišča velikosti od 1 do 5 cm v premeru. Sprva so vozli svetlo rdeče barve in se rahlo dvigajo nad kožo. V nekaj dneh postanejo ploščati, škrlatni ali škrlatno rdeči. Nato vozlišča dobijo obliko globoke "modrice" rumenkaste ali zelenkaste barve (simptom "modrice"). Ta razvoj barve vozličkov (»cvetenje«) je zelo značilen za UE in pomaga postaviti diagnozo v kasnejših fazah razvoja izpuščaja.
Meje vozlišč niso jasno določene zaradi otekanja okoliških tkiv. Bolniki opažajo bolečino vozlov, ki se lahko razlikujejo od rahle palpacije do intenzivne spontane bolečine.
Trajanje obstoja vsakega od vozlišč je približno 2 tedna, po katerem se začnejo počasi reševati brez razvoja atrofije in brazgotin. Razjede vozlov nikoli ne opazimo.
Pojav novih izpuščajev se nadaljuje 3-6 tednov, vendar je možno dlje časa. Dolgo obstoječa vozlišča na različnih stopnjah razvoj je mogoče opaziti skupaj s svežimi izpuščaji. Pogosti recidivi.
UE pogosto spremlja subfebrilna temperatura, šibkost, izguba apetita in mialgija. V polovici primerov opazimo artralgijo / artritis z najpogostejšimi lezijami r / stopala, kolena in l / karpalnega sklepa brez razvoja deformacij in destruktivnih sprememb. Redko opazimo limfadenopatijo, splenomegalijo in plevritis.
Pri otrocih ima nodozni eritem krajši potek kot pri odraslih. Vročina spremlja kožne lezije pri manj kot 50% otrok, artralgije opazimo pri majhnem številu bolnikov.

Diagnostika

DIAGNOSTIKA
Diagnozo UE običajno postavimo na podlagi značilne klinične slike. Klinična merila za diagnozo UE so:
1) Mehki eritematozni ali zmečkani vozliči s premerom 1–5 cm z dobro definiranimi robovi.
2) Lokalizacija izpuščajev predvsem na anterolateralnih površinah nog, manj pogosto na stegnih in zgornjih okončinah.
3) Trajanje bolezni manj kot 6 tednov
4) Razrešitev vozlov brez razjed ali brazgotin.

Histološka preiskava biopsije kože je potrebna v redkih primerih, običajno, ko manifestacije bolezni ne ustrezajo popolnoma kliničnim merilom ali ko se bolezen ponovi. Histološki pregled biopsije kože je pokazal akutno vnetni odziv v spodnjih plasteh dermisa in podkožnega tkiva. V akutni fazi bolezni, skupaj z infiltracijskim vaskulitisom majhnih žil dermisa in podkožnega maščobnega tkiva, se v interlobularnih septu odkrijejo razpršene kopičenja limfoidnih in histiocitnih celic z dodatkom nevtrofilcev in eozinofilcev. V pozni fazi je infiltrat sestavljen predvsem iz histiocitov, plazemskih celic in limfocitov. Ponekod najdemo epitelioidne in velikanske celice. Stene žil so močno infiltrirane, proliferacija endotelija je izrazita. V maščobnem tkivu ni abscesov ali nekroz. Značilnost UE so Miescherjevi radialni granulomi, ki so sestavljeni iz majhnih, dobro definiranih nodularnih kopičenj histiocitov okoli osrednjega zvezdastega območja.

Obstajajo patološke razlike med akutno, subakutno in kronično UE. Pri akutnem poteku UE so morfološke spremembe lokalizirane predvsem v podkožnem maščobnem tkivu, v dermisu pa najdemo le nespecifično perivaskularno infiltracijo z razpršenimi kopičenjem limfoidnih in histiocitnih celic. V subakutnem poteku, skupaj z znaki infiltrativno-produktivnega vaskulitisa malih hipodermalnih žil, pogost vnetni infiltrat v interlobularnih pregradah. Kronična UE se kaže s hipodermalnim vaskulitisom srednjih in majhnih žil z zadebelitvijo sten in proliferacijo endotelija kapilar interlobularnih septumov. V celičnem infiltratu poleg limfoidnih in histiocitnih elementov pogosto najdemo celice velikanke.

Uspeh diagnosticiranja UE je v prvi vrsti odvisen od skrbno zbrane anamneze, ki navaja podatke o predhodno prebolevanih boleznih zdravila ah, potovanja v tujino, hišni ljubljenčki, hobiji in dedne bolezni. Algoritem presejanja za bolnika z UE je predstavljen v tabeli 3.

Tabela 3
Presejalni pregled bolnikov z UE
1. Spraševanje pacienta:
Prisotnost predhodne okužbe žrela, črevesja
jemanje zdravil
dedna nagnjenost
Patologija trebušne slinavke in jeter
potovanja v tujino itd.
2. Laboratorijski pregled:
· splošna analiza kri, analiza urina
biokemična študija (jetrne frakcije, amilaza, lipaza, tripsin, feritin, α 1-antitripsin, kretinfosfokinaza)
imunološki pregled (CRP, RF, ds-DNA, ANF, ANCA)
Serološke preiskave (antistreploliza, protitelesa proti Yersinia, družina Herpesviridae itd.)
intradermalni tuberkulinski test
Računalniška tomografija prsnega koša (če je potrebno, računalniška tomografija notranji organi)
Ultrazvok notranjih organov
biopsija vozla (redko)

Pri UE je število belih krvnih celic običajno normalno ali rahlo povišano na krvnih preiskavah, ESR pa se spreminja glede na resnost izpuščaja. Pri otrocih je raven ESR povezana s številom izpuščajev. Revmatoidni faktor običajno ni izoliran. V primerih EN, povezanih s streptokoknim tonzilitisom/faringitisom, se odkrije visoka raven antistreptolizina-O. Pomembna sprememba ravni antistreptolizina-O (ne manj kot 30%) v dveh zaporednih študijah v intervalu 2-4 tednov kaže na predhodno streptokokno okužbo.

Ob sumu, da je UE povezana z nalezljivimi boleznimi, se opravi serološka preiskava vzorcev krvi na bakterijske, virusne, glivične in protozojske okužbe, ki so najpogostejše v regiji.
Če obstaja sum na tuberkulozo, je treba opraviti tuberkulinske teste.

Vsi bolniki z UE bi morali imeti pregled z računalniško tomografijo prsnih organov, da bi izključili pljučno bolezen kot vzrok za UE. Ugotovljeno pri instrumentalni pregled Dvostranska limfadenopatija v kombinaciji z vročino, UE in artritisom v odsotnosti tuberkuloze je značilna za Löfgrenov sindrom, ki je v večini primerov akutna različica pljučne sarkoidoze z benignim potekom.
Primeri oblikovanja diagnoze: "Sekundarni nodozni eritem (VUE) subakutnega poteka, stopnja II. Kronična mešana okužba v akutni fazi oz
Idiopatski nodozni eritem kroničnega poteka, Art. JAZ".

Diferencialna diagnoza

DIFERENCIALNA DIAGNOZA

Spekter diferencialne diagnoze UE mora vključevati naslednje bolezni:
- obročasti eritem
- klopni migransni eritem
- Bazinov eritem
- granulomatozna sarkoidoza
- revmatološke bolezni (površinski migratorni tromboflebitis in lupusni panikulitis)
- Lipodermatoskleroza
- erizipele
- nodozni poliarteritis
- spontani panikulitis
- Sweetov sindrom

obročast (obročast) eritem, biti eden izmed velikih diagnostična merila akutna revmatična vročina, za katero so značilni bledo rožnati obročasti izpuščaji s premerom od nekaj milimetrov do 5-8 cm. Njihova prevladujoča lokalizacija so trup in proksimalni deli okončin (vendar ne obraza!) s prehodnim selitvenim značajem. Vozlišča se ne dvignejo nad nivo kože, ne spremljajo srbenje ali zatrdlina, ob pritisku postanejo bledi. Hitro regresira brez ostankov (pigmentacija, luščenje, atrofične spremembe). Kljub dejstvu, da se UE pogosto razvije po A-streptokokni okužbi žrela in poteka s sklepnim sindromom, pri takih bolnikih ni odkrita srčna patologija v obliki endokarditisa ali endokarditisa. Resnost valvularne patologije se ne poslabša, tudi če se UE pojavi pri bolnikih z revmatološko boleznijo srca.

klopni eritem migrans, ki je eden prvih simptomov lymske borelioze, se razvije na mestu ugriza klopa in običajno doseže velike velikosti(6-20 cm v premeru). Pogosto se pojavi zbijanje v glavi in ​​obrazu (zlasti pri otrocih), značilni so pekoč občutek, srbenje in regionalna limfadenopatija.

Indurativna tuberkuloza ali Bazinov eritem(eritem induratum Bazin), lokaliziran predvsem na zadnji površini nog (regija teleta). Klinično je za bolezen značilen nastanek počasi razvijajočih se vozlov, ki niso ostro omejeni od okoliških tkiv in nimajo akutnih vnetnih znakov in spremembe barve kože, kar je značilno za UE. Vozlišča so modrikasto rdeče barve, razlikujejo se po rahli bolečini (tudi pri palpaciji). Sčasoma vozli pogosto ulcerirajo, česar pri UE nikoli ne opazimo (slika 3). Z resorpcijo ostane cicatricialna atrofija. Pogosteje zbolijo mlade ženske, ki trpijo za eno od oblik organske tuberkuloze. V dvomljivih primerih diagnozo potrdijo rezultati histološkega pregleda. Istočasno najdemo tipičen tuberkuloidni infiltrat z žarišči nekroze v središču. Kožne spremembe pri tromboflebitisu površinskih in globokih ven spodnjih okončin v svojih kliničnih manifestacijah lahko včasih spominjajo na UE. Vendar pa v primeru tromboflebitisa boleče zatrdline ki se nahajajo vzdolž žil in imajo praviloma obliko vijugastih trakov. Običajno razvoj akutnega tromboflebitisa spremlja otekanje prizadetega uda, bolečina v telečje mišice. Otekanje nog je nestabilno, proti koncu dneva se poveča in ponoči izgine. Splošno stanje bolnikov trpi malo, v primeru okužbe krvnih strdkov je možno zvišanje telesne temperature, ki ga spremlja mrzlica.

RE pri Löfgrenov sindrom ima številne funkcije, ki vključujejo:
- intenzivno otekanje spodnjih okončin, pogosto pred pojavom UE;
- resnost artralgije in periartikularnih sprememb, predvsem gležnja, manj pogosto kolena in zapestja;
- Težnja po združevanju elementov UE;
- prevladujoča lokalizacija UE na posterolateralnih površinah nog, nad kolenskimi sklepi, v predelu stegen in podlakti;
- velike velikosti elementov (več kot 2 cm v premeru);
- pogosto zvišanje ravni protiteles proti Yersinia in Streptococcus A-polisaharidu v odsotnosti klinični simptomi okužbe, ki jih povzročajo ti patogeni;
- klinični znaki poškodbe bronhopulmonalni sistem: težko dihanje, kašelj, bolečine v prsih.

Za kožne lezije s sarkoidozo značilni vozli, plaki, makulopapularne spremembe, lupus pernio (lupus pernio), cikatricialna sarkoidoza. Spremembe so neboleče simetrične dvignjene rdeče bulice ali vozli na trupu, zadnjici, udih in obrazu. Dvignjene, čvrste kožne lise, vijoličasto-cianotične na periferiji in bolj blede, atrofične v sredini, jih nikoli ne spremljajo bolečina ali srbenje in ne razjedajo. Plaki so običajno ena od sistemskih manifestacij kronične sarkoidoze, povezana s splenomegalijo, pljučno, periferno bezgavke, artritis ali artralgija, vztrajajo dolgo časa in zahtevajo zdravljenje. Tipičen morfološki znak sarkoidoze, ki se pojavi s kožnimi lezijami, je prisotnost nespremenjene ali atrofične povrhnjice s prisotnostjo "golega" (t.j. brez vnetne cone) epiteloidnoceličnega granuloma, različno število velikanskih celic Pirogova- Vrsta in vrsta Langhans tujki. V središču granuloma ni znakov kazeoze. Te značilnosti omogočajo diferencialno diagnozo kožne sarkoidoze z Mon in lupoidno tuberkulozo.

Površinski migracijski tromboflebitis Najpogosteje opazimo pri bolnikih z vensko insuficienco. Površinski tromboflebitis v kombinaciji s trombozo organov se pojavi pri Behcetovi bolezni, pa tudi pri paraneoplastičnem sindromu (Trousseaujev sindrom), ki ga povzroča rak trebušne slinavke, želodca, pljuč, prostate, črevesja in mehurja. Za bolezen so značilni številni pogosto linearni pečati na spodnjih (redkeje zgornjih) okončinah. Lokalizacijo tesnil določajo prizadeta območja venske postelje. Nastajanje razjed ni opaziti.

Lupusni panikulitis se od večine drugih vrst UE razlikuje po prevladujoči lokalizaciji pečatov na obrazu in ramenih. Koža nad lezijami ni spremenjena ali pa je lahko hiperemična, poikilodermična ali ima znake diskoidnega eritematoznega lupusa. Vozli so jasno izraženi, veliki od enega do nekaj centimetrov, neboleči, čvrsti in lahko ostanejo nespremenjeni več let. Z regresijo vozlov včasih opazimo atrofijo ali brazgotinjenje. Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti celovito imunološko preiskavo (določitev komplementa C3 in C4, antinuklearni faktor, protitelesa proti dvoverižni DNA, krioprecipitini, imunoglobulini, protitelesa proti kardiolipinom).

Pogosto UE spominja na kožne spremembe v prvem nastopu lipodermatoskleroza. Bolezen je degenerativno-distrofična sprememba trebušne slinavke, ki se pojavi pri ženskah srednjih let v ozadju kronične venske insuficience. Zanj je značilen akuten začetek z razvojem bolečih hiperemičnih pečatov na koži spodnje tretjine nog, pogosteje na predelu medialni malleolus. Z napredovanjem skleroze in atrofije trebušne slinavke ter prehodom procesa v kronično fazo se v leziji opazi hiperpigmentacija, zatrdlina kože do nastanka lesne gostote z jasno razmejitveno črto. Navedeno vodi do značilne deformacije spodnje tretjine golenice po tipu "obrnjenega stekla". V prihodnosti, v odsotnosti zdravljenja venske patologije, trofični ulkusi. Menijo, da ob značilni klinični sliki bolezni biopsija ni potrebna zaradi slabega celjenja kože in možne razjede na mestu odvzema vzorca za histološko preiskavo.

erizipel (erizipel) za katero je značilna živa klinična slika, vendar je na začetku bolezni pogosto potrebna diferencialna diagnoza z UE. Za eritematozno obliko erizipel so v nasprotju z UE značilne jasne hiperemične meje, na obodu žarišča vnetja je določen valj. Robovi mesta so neravni, spominjajo na obrise geografskega zemljevida. Vneto območje se nekoliko dvigne nad raven zdrave kože (vendar brez nastanka vozlov), možna je tvorba mehurčkov s serozno (eritematozno-bulozna oblika) ali hemoragično (bulozno-hemoragična oblika) vsebino. Pogosto opazimo razvoj limfangitisa in regionalnega limfadenitisa.

pri nodozni poliarteritis možna je poškodba kože spodnjih okončin v obliki bolečih rdečkastih vozličkov, vendar se lahko ob njih opazi livedo reticularis in nekrotične razjede. Za nodozni poliarteritis so poleg kožnih lezij značilni izguba teže, polinevropatija in urinski sindrom. Morfološko je nodozni poliarteritis nekrotizirajoči vaskulitis s prevlado nevtrofilnih granulocitov v žilni steni.

Sweetov sindrom akutna febrilna nevtrofilna dermatoza je neinfekcijska bolezen, ki se pojavi z izpuščajem in zvišano telesno temperaturo. Razvija se v ozadju jersinioze, hemoblastoze ali brez očitnega razloga. Značilna je nevtrofilna infiltracija levkocitov globokih plasti dermisa in otekanje njegove papilarne plasti. Značilne so kožne rdeče ali vijolične papule in vozli, ki se združijo v plake z ostrimi, jasnimi mejami zaradi edema dermisa. Izpuščaji so podobni mehurčkom, vendar so gosti na dotik; očitno ni pravih veziklov in mehurčkov. Vozlišča so lokalizirana na obrazu, vratu, zgornjih in spodnjih okončinah. Te izpuščaje pogosto spremljajo visoka vročina in zvišanje ESR, ki lahko prizadene sklepe, mišice, oči, ledvice (proteinurija, občasno glomerulonefritis) in pljuča (nevtrofilni infiltrati).

idiopatsko Weber-Christianov panikulitis(PI) je redka, malo raziskana bolezen iz skupine difuznih bolezni vezivnega tkiva. Glavne klinične manifestacije so mehki boleči vozli, ki dosežejo ≥ 2 cm v premeru in se nahajajo v trebušni slinavki spodnjih in zgornjih okončin, manj pogosto v zadnjici, trebuhu in prsih. Glede na obliko vozlišča PPI delimo na nodularne, plakne in infiltrativne. Z nodularno različico so tesnila izolirana drug od drugega, se ne združijo in so jasno omejena od okoliškega tkiva. Odvisno od globine pojavljanja se njihova barva spreminja od barve normalne kože do svetlo rožnate, premer pa je od nekaj milimetrov do 5 cm ali več. Sprva so vozlišča enojna, nato pa se lahko njihovo število poveča in doseže deset. Vozlišča so običajno spajkana na kožo, vendar se zlahka premaknejo glede na spodnja tkiva. Ta obrazec se mora vedno razlikovati od UE. Podobni procesi se lahko pojavijo v podkožni maščobi retroperitonealne regije in omentuma, maščobnem tkivu jeter, trebušne slinavke in drugih organov. Pogosto izpuščaje spremljajo zvišana telesna temperatura, šibkost, slabost, bruhanje, huda mialgija, poliatralgija in artritis.

Zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

Zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje v tujini

Kateri je najboljši način za stik z vami?

Oddajte vlogo za zdravstveni turizem

Zdravljenje

Cilji zdravljenja
- doseganje remisije;
- Izboljšanje kakovosti življenja bolnikov.

Splošne opombe o terapiji
Bolnikom z UE je predpisan počitek v pol postelji.
Glavna metoda zdravljenja UE je odprava provocirajočega dejavnika. Zdravila, ki lahko povzročijo UE, je treba prekiniti na podlagi ocene razmerja med tveganjem in koristjo ter na podlagi nasveta zdravnika, ki je zdravilo predpisal. Okužbe in neoplazme, ki so lahko vzrok za razvoj UE, je treba ustrezno zdraviti.
Zdravljenje z zdravili je običajno simptomatsko, saj v večini primerov patološki proces spontano izzveni. Bolnike je treba opozoriti na možno aktivacijo procesa v 2-3 mesecih. Recidivi UE se razvijejo v 33-41% primerov, verjetnost njihovega razvoja se poveča, če je sprožilni dejavnik bolezni neznan.

Režimi terapije odvisno od stopnje diagnoze osnovne bolezni in učinkovitosti zdravljenja.

Tabela 4. Faze terapije UE

Diagnostična stopnja	Režimi zdravljenja
Faza I - pred pregledom bolnika ( prvotno imenovanje bolan)	Polposteljni način. Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID): - diklofenak 150 mg na dan v 2-3 peroralnih odmerkih 1,5-2 meseca (D) oz - meloksikam 15 mg dnevno intramuskularno 3 dni, nato 15 mg dnevno peroralno 2 meseca (D) Antihipoksanti in antioksidanti - Etilmetilhidroksipiridin sukcinat 250 mg peroralno 3-4 krat na dan (D) Lokalna terapija na območju vozlišča - aplikacije s 33% raztopino dimetil sulfoksida 2-krat na dan 10-15 dni oz - Nimesulid 1% gel na lezije z enakomerno tanko plastjo, brez vtiranja, 3-4 krat na dan 3 tedne (D) . oz - klobetazol dipropionat 0,05% mazilo 2-krat na dan na lezije 1 mesec Angioprotektorji in korektorji mikrocirkulacije - troxerutin 2% gel enakomerno nanesemo v tankem sloju 2-krat na dan (zjutraj in zvečer) na prizadeta področja kože, nežno vtremo, dokler se popolnoma ne vpije v kožo (D) Fizioterapevtsko zdravljenje - elektro (fono)foreza s hidrokortizonom (1% mazilo) na vozle št. 10 (D)
II.stadij - potrjena je osnovna bolezen (ponovni sprejem bolnika) VUE, povezana s streptokokno okužbo žrela (tonzilitis, faringitis) s tonzilitisom ali tonzilitisom. VUE, povezana z okužbo z mikoplazmo ali klamidijo VUE z mešano okužbo VUE pri Löfgrenovem sindromu VUE zaradi izpostavljenosti alergiji VUE pri revmatskih boleznih, Crohnovi bolezni itd.	Zdravljenje I. stopnje se nadaljuje + Antibakterijska zdravila: - benzatin benzilpenicilin 2,4 milijona enot intramuskularno enkrat na 3 tedne 6 mesecev (D) . oz -Amoksicilin + klavulanska kislina 625 mg 3-krat na dan 10 dni (D) . Doksiciklin 0,1 g 2-krat na dan 7 dni oz Klaritromicin 0,25 g dvakrat na dan 7 dni Antibakterijska zdravila(glej zgoraj) in/ali Virostatiki - aciklovir 200 mg 5-krat na dan 7-10 dni (D) . oz - Valaciklovir 500 mg dvakrat na dan 7-10 dni (D). Zdravila proti malariji - hidroksiklorokin 200 mg peroralno 2-3 krat na dan 6 mesecev (D) . antioksidant -tokoferol acetat 200 mg 2-krat na dan 1 mesec. (D). Preklic provocirajočega zdravila ali kemičnega sredstva itd. Sistemski antihistaminiki: - Feksofenadin 180 mg na dan peroralno 2 tedna (D) Osnovna bolezen se zdravi
Stopnja III- pomanjkanje učinka terapije stopenj I in II, torpidni potek UE. Z izključitvijo okužb kot vzrokov UE.	Potrebno je ponoviti kompleks pregledov, da se razjasni osnovna bolezen, čemur sledi posvet z revmatologom, pulmologom, gastroenterologom itd. Sistemski glukokortikoidi - prednizolon 5-15 mg na dan peroralno 1,5-2 meseca, nato zmanjšajte ¼ tablete enkrat na 7 dni na 10 mg na dan, nato ¼ tablete enkrat na 14 dni na 5 mg na dan in ¼ tablete enkrat na 21 dni do preklica .

Posebne situacije

Zdravljenje nosečnic
1. Pregled krvi in ​​urina poteka po algoritmu UE. CT prsnega koša je prepovedan!
2. V prvem trimesečju je predpisana lokalna terapija (glej tabelo 4), brez učinka dodajo se sistemski glukokortikoidi (GC) (metilprednizolon 4-8 mg na dan peroralno 1-2 meseca, čemur sledi zmanjšanje ¼ tablete 1-krat v 7-21 dneh do popolnega odvzema (D) .
3. V drugem trimesečju se zdravljenje začne z lokalno terapijo, nesteroidnimi protivnetnimi zdravili in aminokinolinskimi zdravili ter le v odsotnosti učinka zdravljenja in napredovanja bolezni Predpisani so sistemski GC (metilprednizolon 4-12 mg na dan peroralno 1-2 meseca, čemur sledi zmanjšanje ¼ tablete 1-krat v 7-21 dneh do popolnega preklica.)
Preden predpiše GC, mora zdravnik ženski razložiti indikacije za njegovo imenovanje, pričakovani učinek njegove uporabe in možno tveganje za plod. Toda zdravljenje s prednizolonom med nosečnostjo se lahko izvaja le s soglasjem nosečnice.

Terapija GC pri nosečnicah poteka ob upoštevanju dveh osnovnih načel:
1. Razpon uporabljenih zdravil in njihovo odmerjanje morata biti potrebna in zadostna za zatiranje aktivnosti bolezni in zagotovitev uspešnega poteka nosečnosti, poroda in poporodnega obdobja;
2. Zdravila morajo čim manj vplivati ​​na zarodek, plod in kasnejši razvoj otroka.
Mednarodna strokovna komisija 29 vodilnih strokovnjakov za problematiko nosečnosti pri revmatskih obolenjih je v letih 2004-2006 priporočila antirevmatsko zdravljenje v nosečnosti in dojenju.

Indikacije za hospitalizacijo
- Neuspeh ambulantne terapije
- Pojav novih lezij
- Hude sistemske manifestacije (zvišana telesna temperatura),
- Sindrom hude bolečine

Zahteve za rezultate zdravljenja
- Regresija izpuščajev

Taktika v odsotnosti učinka zdravljenja
Za razjasnitev in morebitno revizijo diagnoze je treba opraviti dodaten pregled.
Če ni povezave med razvojem UE in nalezljivimi dejavniki, je treba bolnika dodatno pregledati z obveznim posvetovanjem s pulmologom, revmatologom, gastroenterologom itd. V primeru povezave UE z nalezljivimi boleznimi se izvaja ustrezna etiotropna terapija.

Preprečevanje
Zgodnje prepoznavanje dejavnikov, ki izzovejo razvoj UE, in njihovo odpravo.

Informacije

Viri in literatura

1. Zvezne klinične smernice za revmatologijo 2013 z dodatki iz leta 2016
   1. 1. Blake T., Manahan M., Rodins K. Nodozni eritem – pregled občasnega panikulitisa. Dermatol. Onine J. 2014; 20 (4): 22376. 2. Belov B.S., Egorova O.N., Radenska-Lopovok S.G. Nodozni eritem: vaskulitis ali panikulitis? Moderno. Revmat., 2009;(3):45–49. 3. Requena L., Yus E. S. Erythema nodosum Semin. Cutan. Med. Surg, 2007; 26: 114–125. 4. Gilchrist H., Patterson J.W. Nodozni eritem in induratni eritem (nodularni vaskulitis): diagnoza in zdravljenje. Dermatol Ther 2010; 23: 320–327. 5. Cribier B., Caille A., Heid E., Grosshans E. Nodozni eritem in pridružene bolezni. Študija 129 primerov. Int J Dermatol 1998; 37: 667–672. 6. Schwartz R.A., Nervi S.J. Nodozni eritem: znak sistemske bolezni. Am Fam Physician 2007; 75: 695–700. 7. Belov B.S., Egorova O.N., Karpova Yu.A., Balabanova R.M. Nodozni eritem: sodobni vidiki. Znanstveni in praktični revmatizem. 2010; 4:66–72. 8. Vermel A.E. Nodozni eritem na kliniki za interne bolezni. Klin.med., 2004,4,4-9 9. Khamaganova I.V. Nodozni eritem pri bolnikih s hipertrofijo nazofaringealnih tonzil Vestn.dermat., 1989,11,60-2 10. Kakourou T., Drosatou P., Psychou F. et al. Nodozni eritem pri otrocih: prospektivna študija. J Am Acad Dermatol 2001; 44:17–21. 11. Belov B.S., Egorova O.N., Karpova Yu.A. Nodozni eritem (klinično predavanje). Consilium Medicum: Dermatologija 2010;1: 3–6. 12. Mert A., Ozaras R., Tabak F. et al. Nodozni eritem: izkušnje 10 let. Scand J Infect Dis 2004: 36: 424–427. 13. Mert A., Kumbasar H., Ozaras R. et al. Nodozni eritem: ocena 100 primerov. Clin Exp Rhematol., 2007: 25: 563–570. 14. Egorova O.N., Belov B.S., Balabanova R.M., Karpova Yu.A. Meloksikam: možnosti za uporabo pri nodoznem eritemu. Moderna revmatologija 2010; (1): 41–44. 15. Belov B.S., Egorova O.N., Balabanova R.M. Idiopatski nodozni eritem in nosečnost: prikaz primera. Sodobna revmatologija 2009; (2): 56–59. 16. Alloway J.A., Franks L.K. Hidroksiklorokin pri zdravljenju kroničnega nodoznega eritema. Br J Dermatol 1995; 132 (4): 661–662. 17. Jarrett P., Goodfield M.J. Hidroksiklorokin in kronični nodozni eritem. Br J Dermatol 1996;134(2): 373. 18. Ubogy Z., Persellin R.H. Zatiranje nodoznega eritema z indometacinom. Acta Derm Venereol 1980; 62 (3): 265–266. 19. Kosheleva, N. M., Khuzmieva S. I., Alekberova Z. S. Sistemski eritematozni lupus in nosečnost. Znanstveno-praktična. revmatologija, 2006,2:52-59 20. Østensen M, Khamashta M, Lockshin M, Parke A, Brucato A, Carp H, et al. Protivnetna in imunosupresivna zdravila ter reprodukcija. Arthritis Res Ther 2006; 8: 209.

Informacije

Osebna sestava delovna skupina o pripravi zveznih kliničnih smernic za profil "Dermatovenerologija" in "Revmatologija" oddelek "Nodozni eritem":

1. Nasonov Evgenij Lvovič- akademik Ruske akademije znanosti, direktor Zvezne državne proračunske znanstvene ustanove "Znanstveno-raziskovalni inštitut za revmatologijo po imenu A.I. V.A. Nasonova", doktor medicinskih znanosti, profesor, Moskva.
2. Karamova Arfenja Eduardovna- vodja dermatološkega oddelka Državnega znanstvenega centra za dermatovenerologijo in kozmetologijo Ministrstva za zdravje Rusije, kandidat medicinskih znanosti, Moskva
3. Čikin Vadim Viktorovič- višji raziskovalec oddelka za dermatologijo Zvezne državne proračunske ustanove "Državni znanstveni center za dermatovenerologijo in kozmetologijo" Ministrstva za zdravje Rusije, kandidat medicinskih znanosti, Moskva
4. Znamenskaya Ljudmila Fedorovna- Vodilni raziskovalec oddelka za dermatologijo Zvezne državne proračunske ustanove "Državni znanstveni center za dermatovenerologijo in kozmetologijo" Ministrstva za zdravje Rusije, doktor medicinskih znanosti, Moskva
5. Egorova Olga Nikolaevna- Višji raziskovalec Laboratorija za preučevanje vloge okužb pri revmatičnih boleznih Zvezne državne proračunske znanstvene ustanove "Znanstveno-raziskovalni inštitut za revmatologijo N.N. V.A. Nasonova, kandidatka medicinskih znanosti, Moskva
6. Belov Boris Sergejevič - Vodja laboratorija za preučevanje vloge okužb pri revmatičnih boleznih, FSBSI "Znanstveno-raziskovalni inštitut za revmatologijo po imenu A.I. V.A. Nasonova, doktorica medicinskih znanosti, Moskva
7. Radenska-Lopovok Stefka Gospodinovna- vodja laboratorija za morfogenezo revmatičnih bolezni Zvezne državne proračunske znanstvene ustanove "Znanstveno-raziskovalni inštitut za revmatologijo po imenu A.I. V.A. Nasonova, doktorica medicinskih znanosti, profesorica, Moskva

Metodologija

Metode, uporabljene za zbiranje/izbiranje dokazov: iskanje po elektronskih bazah podatkov.

Opis metod, uporabljenih za zbiranje/izbiranje dokazov: dokazna osnova za priporočila so publikacije, vključene v Cochrane Library, baze podatkov EMBASE in MEDLINE.

Metode, uporabljene za oceno kakovosti in trdnosti dokazov:
· Soglasje strokovnjakov;
· Ocena pomembnosti v skladu z bonitetno shemo (shema je v prilogi).

Stopnje dokazov	Opis
1++	Visokokakovostne metaanalize, sistematični pregledi randomiziranih kontroliranih preskušanj (RCT) ali RCT z zelo nizkim tveganjem pristranskosti
1+	Dobro izvedene metaanalize, sistematične ali RCT z nizkim tveganjem pristranskosti
1-	Metaanalize, sistematične ali RCT z visoko tveganje sistematične napake
2++	Visokokakovostni sistematični pregledi kontrolnih primerov ali kohortnih študij. Visokokakovostni pregledi kontrolnih primerov ali kohortnih študij z zelo nizkim tveganjem zavajajočih učinkov ali pristranskosti in zmerno verjetnostjo vzročne zveze
2+	Dobro izvedene študije primera in kontrole ali kohortne študije z zmernim tveganjem zavajajočih učinkov ali pristranskosti in zmerno verjetnostjo vzročne zveze
2-	Študije nadzora primerov ali kohortne študije z velikim tveganjem zavajajočih učinkov ali pristranskosti in zmerno verjetnostjo vzročne zveze
3	Neanalitične študije (npr.: poročila o primerih, serije primerov)
4	Strokovno mnenje

Metode, uporabljene za analizo dokazov:
· Pregledi objavljenih metaanaliz;
· Sistematični pregledi z dokaznimi preglednicami.

Metode, uporabljene za oblikovanje priporočil: Strokovno soglasje.

Moč	Opis
AMPAK	Vsaj ena metaanaliza, sistematični pregled ali RCT z oceno 1++, ki je neposredno uporaben za ciljno populacijo in izkazuje robustnost oz zbirka dokazov, ki vključuje rezultate študij, ocenjenih z 1+, ki so neposredno uporabni za ciljno populacijo in dokazujejo splošno konsistentnost rezultatov
AT	Skupina dokazov, ki vključuje rezultate študij, ocenjenih z 2++, ki so neposredno uporabni za ciljno populacijo in dokazujejo splošno skladnost rezultatov oz ekstrapolirani dokazi iz študij, ocenjenih z 1++ ali 1+
OD	Zbirka dokazov, ki vključuje rezultate študij, ocenjenih z 2+, ki se neposredno uporabljajo za ciljno populacijo in dokazujejo splošno doslednost rezultatov; oz ekstrapolirani dokazi iz študij, ocenjenih z 2++
D	Dokazi 3. ali 4. stopnje; oz ekstrapolirani dokazi iz študij, ocenjenih z 2+

Kazalniki dobre prakse (Dobro praksa točke - GPP-ji):
Priporočena dobra praksa temelji na kliničnih izkušnjah članov delovne skupine za razvoj smernic.

Ekonomska analiza:
Analiza stroškov ni bila izvedena in publikacije o farmakoekonomiki niso bile analizirane.

Dermatoza nodozni eritem ali nodozni eritem je bolezen, za katero je značilna poškodba kožnih žil z vnetnim procesom (vaskulitis, angiitis) s pojavom bolečih tvorb v obliki vozlov v podkožnem maščobnem tkivu in dermisu.

Slednji so običajno lokalizirani vzdolž sprednje in anterolateralne površine stegen in spodnjih nog.

Vzroki nodoznega eritema

Razširjenost

Nodozni eritem se pojavi pri 5-45 % populacije, zlasti pri mladosti. Kot rezultat epidemioloških študij je bilo ugotovljeno, da se v različnih regijah stopnja incidence bistveno razlikuje in je v veliki meri odvisna od prevlade določene patologije, značilne za določeno območje. Vendar popolni statistični podatki o razširjenosti te bolezni niso dovolj. Znano je le, da so v Združenem kraljestvu v enem letu na 1000 prebivalcev registrirani 2-4 primeri.

Ime bolezni je bilo predlagano že konec 18. stoletja in njegovo klinični simptomi podrobno opisano v drugi polovici 19. stoletja. V naslednjih letih so nekatere značilnosti kliničnih manifestacij nodoznega eritema opisane tudi pri številnih infekcijskih procesih z kronični potek, predlagano različne sheme zdravljenje, vendar do zdaj ni bil ugotovljen poseben etiološki dejavnik, pogostost kroničnih oblik pa ostaja precej visoka.

Ni razlik v pojavnosti bolezni med mestnim in podeželskim prebivalstvom, pa tudi med spoloma v mladosti. Vendar pa po puberteti deklice in ženske zbolijo 3- do 6-krat pogosteje kot dečki in moški.

Splošno sprejeto je, da se patologija razvija predvsem v ozadju drugih bolezni, od katerih je najpogostejša sarkoidoza. Čeprav obstaja tveganje za nastanek nodoznega eritema pri osebah katere koli starosti, so pogosteje prizadeti mladi, stari od 20 do 30 let. To je posledica dejstva, da je največja incidenca sarkoidoze ravno v tem starostnem obdobju. Pogosto so po rentgenskem pregledu prsnega koša pri bolnikih, ki so se prijavili s klinično sliko nodoznega eritema, ugotovili sarkoidozo.

Pozimi in spomladi opazimo večjo pojavnost nodoznega eritema. To je lahko posledica sezonskega povečanja števila prehladi povzroča beta-hemolitični streptokok skupine A. Opisani so tudi ločeni primeri družinskih lezij nodoznega eritema, zlasti pri otrocih, kar je razloženo s prisotnostjo med družinskimi člani stalnega vira povzročitelja okužbe (beta-hemolitični streptokok skupine A) .

Etiologija

Komunikacija s streptokokom in preobčutljivost telesa na njegov antigen (streptolizin) potrjuje povečana vsebnost protiteles v krvi bolnikov, ki predstavljajo antistreptolizin-O (ASLO).

Obstaja veliko bolezni, ki povzročajo nodozni eritem. Poleg sarkoidoze so tu še tuberkuloza, zlasti v otroštvu, horea, akutne in kronične okužbe (tonzilitis, plevropneumonija, kronični tonzilitis, klamidija, jersinioza, ošpice), sifilis, različne avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, dermatomiozitis itd.). .)..).

Vendar pa razvoj nodoznega eritema v ozadju teh patoloških stanj še ne kaže, da so njegov vzrok, kar je popolnoma v skladu z latinskim pregovorom:

“Posthocnonest propterhoc” - za “tem” ne pomeni zaradi “tega”.

Mnoge od teh bolezni povzročajo stafilokoki, streptokoki, virusi, vključno z nekaterimi vrstami herpetičnega virusa, pa tudi dolgotrajna uporaba (na primer pri avtoimunskih boleznih) glukokortikoidnih zdravil, ki spodbujajo aktivacijo okužbe. To dejstvo je privedlo do domneve, da so vzrok nodoznega eritema infekcijski patogeni, zlasti streptokoki in stafilokoki.

Hkrati se razvoj procesa pogosto opazi pri boleznih ali stanjih, ki niso povezana z bakterijsko floro - hepatitis "B" in "C", kronični aktivni hepatitis, okužba s HIV, ulcerozni kolitis, vnetna črevesna bolezen (kolitis), Crohnova bolezen, arterijska hipertenzija, peptični ulkus, kronična srčno-žilna insuficienca, nosečnost, antifosfolipidni sindrom, krvne bolezni, vdihavanje dima pri gasilcih, opekline meduz in drugo.

Poleg tega se lahko nodozni eritem razvije takoj po jemanju številnih zdravil. V enem od znanstvenih člankov je približno 80 takih zdravil. razne skupine in razredi - peroralni kontraceptivi, bromidi, kodein, antidepresivi, antibiotiki, sulfonamidi, nespecifična protivnetna, protiglivična, antiaritmična, citostatična zdravila itd.

Glede na etiološki dejavnik je bolezen opredeljena kot:

1. Primarni ali idiopatski, če osnovno patološko stanje ali vzročni dejavnik ni ugotovljen. Število takih primerov se giblje od 37 do 60 %.
2. Sekundarno - pri ugotavljanju osnovne bolezni ali dejavnika, ki se lahko šteje za vzrok.

Predispozicijski dejavniki vključujejo hipotermijo, sezonskost, prisotnost kroničnih bolezni, malignih ali benignih neoplazem, vensko in / ali limfno insuficienco žil spodnjih okončin, zdravila, presnovne motnje in številne druge.

Patogeneza in patomorfološka slika

Imunski odziv telesa

Kar zadeva mehanizme razvoja bolezni, večina avtorjev daje glavni pomen hipotezi o takojšnjem ali zapoznelem imunskem odzivu telesa kot odziv na izpostavljenost bakterijskim, virusnim ali drugim provocirajočim antigenom. Precej pogost razvoj bolezni po jemanju nekaterih zdravil in istovetnost kožnih elementov v nodoznem eritemu z izpuščaji pri alergijskih boleznih potrjuje domnevo o alergijski naravi te patologije.

Koža je območje, ki se hitro odzove na delovanje povzročitelja. Pod njegovim vplivom nastajajo imunski kompleksi, ki se ob kroženju po krvi usedajo in kopičijo na stenah in okoli sten majhnih žil (venul), ki se nahajajo v vezivnotkivnih pregradah podkožja.

Ti imunski kompleksi aktivirajo B-limfocite, ki izločajo protitelesa. Posledično pride do hiperergične (prekomerne) reakcije lokalnih tkiv, za katero je značilno vnetje, aktivacija žilnih in trombogenih snovi ter nekroza. To reakcijo spremlja rdečina, včasih srbenje in nastanek infiltrata (oteklina, zatrdlina). Podobno je Arthusovemu fenomenu – alergijski reakciji. takojšnje vrste. Ni izključena alergijska reakcija zapoznelega tipa, pri kateri se aktivirajo T-celice, bolezen pa poteka po istem tipu kot kontaktni dermatitis.

dedna nagnjenost

Tudi hipoteza o dedni nagnjenosti ni zavrnjena. To je posledica visoke stopnje odkrivanja napredni nivo TNF-alfa (faktor tumorske nekroze), visoke ravni IL-6 (interlevkin) v krvi, ki niso povezane s prisotnostjo nalezljiva bolezen in visoka pogostnost HLA-B8 (humani levkocitni antigen) v krvi žensk z nodoznim eritemom.

Predpostavlja se, da so med prehodom procesa v kronično fazo v mehanizme razvoja vaskulitisa in poškodbe endotelne (notranje) membrane žil vključeni nekateri infekcijski patogeni, ki dajejo temu procesu izrazitejšo agresivnost.

Patomorfologija

Patološke študije materialov, pridobljenih z biopsijo kože, kažejo na odvisnost rezultatov od stopnje patološkega procesa. Hkrati se odkrijejo znaki poškodb, značilni za prekomerno zapoznelo alergijsko reakcijo. Vnetni proces v stenah venul in arteriolov je povezan z njihovo dilatacijo (širitvijo), kar povzroči eritematozno (rdečkasto) barvo elementov v začetnih fazah bolezni.

Interlobularni vezivnotkivni septumi maščobnega tkiva, ki se nahajajo na meji dermalne plasti in hipodermisa, so zadebeljeni in imajo znake fibroze. So noter različne stopnje prežeta s celicami, ki segajo v bližnje septalne cone. Te celice, med katerimi prevladujejo limfociti, sodelujejo pri vnetnih procesih. Vnetje kože in septalna fibroza pojasnjujeta prisotnost značilnih čvrstih vozličev (granulomov).

Pri akutnem poteku nodoznega eritema so glavne morfološke spremembe lokalizirane predvsem v podkožnem maščobnem tkivu, v dermalni plasti pa se določi le nespecifična oteklina okoli žil. Pri subakutnem - skupaj z vnetjem stene majhnih podkožnih žil se določi infiltracija interlobularnih septumov, pri kroničnem (večina pogosta oblika) - subkutani vaskulitis (vnetje) ne le majhnih, ampak tudi srednje velikih žil, kot tudi zadebelitev stene in proliferacija celic notranje membrane kapilar interlobularnih septumov.

Nodozni eritem in nosečnost

Ta bolezen med nosečnostjo je po različnih virih diagnosticirana pri 2-15% žensk. Menijo, da so isti mehanizmi osnova njegovega razvoja. Nosečnost je edinstveno stanje ženskega telesa. Možno le, če obstaja ravnovesje med nespecifičnim in posebne vrste imunost. Prav ti dejavniki usmerjajo imunski odziv po določenem »kanalu«.

Prestrukturiranje endokrinega in imunskega sistema med nosečnostjo je ranljiva povezava, ki ustvarja pogoje za nastanek nodoznega eritema. Akutna ali aktivacija kronične okužbe med nosečnostjo v ozadju fiziološke imunosupresije (zaviranje imunosti) v še večji meri vklopi mehanizme slednjega, kar prispeva k senzibilizaciji vaskularne mreže dermisa in hipodermisa in vodi do nevarnosti spontanega splava.

Kako, v kakšnem obdobju in kako zdraviti nodozni eritem med nosečnostjo je vedno težka vprašanja za zdravnike, ki morajo upoštevati Negativni vpliv ne samo bolezen sama, ampak tudi zdravila za plod. Antibiotiki in antibakterijska zdravila imajo še posebej škodljiv učinek med polaganjem organov in sistemov nerojenega otroka (v prvem trimesečju nosečnosti).

Tako je glavna vloga v etiologiji in patogenezi bolezni dodeljena imunskemu odzivu telesa na vpliv infekcijskega ali neinfekcijskega škodljivega povzročitelja. Vloga reaktivnosti človeškega telesa v tem procesu, pa tudi vse povezave v mehanizmih njegove interakcije z agresivnimi dejavniki, ostajajo večinoma neraziskane.

Ni povsem jasno, ali je prevladujoča lokalizacija patološkega procesa na nogah, kar je povezano predvsem s počasnim pretokom krvi in ​​limfe, s strukturnimi značilnostmi mišičnega tkiva in žilnega omrežja spodnjih okončin ter z zastojem v njih.

Simptomi nodoznega eritema

Glede na resnost, naravo poteka in trajanje vnetnega procesa obstajajo naslednje oblike bolezni:

1. Ostro.
2. selitev.
3. kronično.

Akutni nodozni eritem

To je klasična vrsta, vendar ne najpogostejša različica poteka, katere razvoj praviloma spremlja akutna nalezljiva bolezen (tonzilitis, SARS itd.).

Zanj je značilen nenaden pojav na nogah v predelu sprednje in stranske površine nog (včasih stegen) značilnih več elementov v obliki podkožnih vozlov s premerom od 5 do 60 mm ali več, ki se lahko združijo. med seboj tvorijo rdeče obloge in jih nikoli ne spremlja srbenje. Pojav izpuščajev spremlja bolečina različne intenzivnosti, tako v mirovanju kot med palpacijo.

Vozlišča imajo gosto teksturo in nejasne obrise (zaradi otekanja tkiv), rahlo dvignjena nad okoliško zdravo površino kože. Hitro se povečajo do določene velikosti, po kateri se njihova rast ustavi. Koža nad njimi je gladka in rdeča. Regresija granulomov se lahko pojavi spontano v 3 (v blagih primerih) ali 6 (v hujših primerih) tednih.

Njihov obratni razvoj nikoli ne spremlja nastanek razjed in ali. Vozlišča izginejo brez sledu, včasih pa lahko na njihovem mestu začasno ostane luščenje povrhnjice in/ali hiperpigmentacija.

Eritematozni žarišča se običajno nahajajo simetrično, vendar občasno - na eni od strani ali so predstavljeni z enojnimi vozlišči. Redko se granulomi pojavijo na rokah, vratu in obrazu, kjer se lahko združijo v eritematozne (rdeče) plake in včasih velike, konfluentne lezije.

Lokalizacija procesa na palmarnih in plantarnih (plantarnih) površinah je običajno enostranska in je pogostejša pri otrocih, zelo redko pri odraslih. Plantarno lokalizacijo nodoznega eritema je treba razlikovati od tako imenovane plantarne travmatske urtikarije, ki je videti kot področja pordelosti kože na podplatih. Slednje se pojavi pri otrocih kot posledica pomembnega telesna aktivnost. Dinamično opazovanje olajša razlikovanje nodoznega eritema od plantarnega, pri katerem rdečina izgine v nekaj urah do 1 dneva.

Dokaj pogosto nastanek akutne oblike nodoznega eritema spremlja visoka telesna temperatura (do 39 °) in splošni subjektivni simptomi - šibkost, slabo počutje, glavobol, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje in driska, bolečine v sklepih in mišicah. . Približno 32% bolnikov ima simptome vnetnega procesa v sklepih - intraartikularni izliv, prisotnost kožne hiperemije in otekline tkiva v sklepnem območju.

1. Plantarna lokalizacija; 2. Lokalizacija eritematoznih vozlov na nogah

selitvena oblika

Nadaljuje se z enakimi, kot je opisano zgoraj, klinične manifestacije, vendar ima praviloma asimetričen značaj in manjšo resnost vnetne komponente. Bolezen se začne s pojavom na tipičnem območju (anterolateralna površina spodnjega dela noge) enega ravnega vozla testaste konsistence in cianotične (cianotične) barve.

Vozlišče hitro raste zaradi svojih perifernih con in se spremeni v globoko veliko ploščo z ugreznjenim in bledim osrednjim delom. Njegovi obrobni deli so obdani z valjem, ki ima bogato barvo. Glavno vozlišče lahko spremljajo posamezna majhna vozlišča. Slednji se pogosto nahajajo na obeh nogah. Možni so tudi splošni simptomi - nizka temperatura, bolečine v sklepih, splošna šibkost in slabo počutje. Trajanje migracijske oblike je od nekaj tednov do mesecev.

Kronična oblika

Običajno se razvije pri ženskah v srednjih in starejših letih, pogosteje v ozadju kardiovaskularne (kronično srčno popuščanje, obliterirajoča ateroskleroza in krčne žile spodnjih okončin), alergijske, infekcijske in vnetne (adneksitis itd.) Ali tumorske patologije, za na primer maternični fibroidi.

Za to obliko nodoznega eritema je značilen dolgotrajen potek. Nadaljuje se z recidivi, ki se pojavijo spomladi in jeseni in trajajo več mesecev, med katerimi pride do obratnega razvoja nekaterih vozlišč in nastanka novih.

Običajno je več vozlov, so gosti, imajo premer približno 40 mm, so modrikasto rožnate barve, lokalizirani na anterolateralni površini spodnjega dela noge, spremljajo jih neizražena bolečina in zmerno, občasno otekanje spodnjega dela noge. in/ali nogo. V začetni fazi njihovega videza se barva kože morda ne spremeni, same granulome pa je mogoče določiti le s palpacijo. Splošni simptomi je lahko blag ali pa ga sploh ni.

Diagnostika

Pri diagnozi ima glavno vlogo zunanji pregled in temeljito zbiranje podatkov o anamnezi (zgodovina bolezni). Anamneza omogoča identifikacijo sočasnih in / ali prejšnjih bolezni, na podlagi katerih se je razvil nodozni eritem in ki je lahko njegov glavni vzrok.

Obvezna študija je rentgen ali, bolj zanesljivo, računalniška tomografija prsnega koša. Prisotnost v rezultatih študije dvostranskega povečanja intratorakalnih bezgavk v kombinaciji z nodoznim eritemom in povišano telesno temperaturo ter v odsotnosti simptomov pljučne tuberkuloze običajno kaže na Löfgrenov sindrom. Pogosto se pojavi pri ženskah med nosečnostjo in v poporodno obdobje. Löfgrenov sindrom je vrsta blage pljučne sarkoidoze, ki zahteva ustrezno terapijo.

Katere teste je treba opraviti?

Splošni krvni testi so neinformativni. Lahko samo pričajo (ne vedno) o prisotnosti vnetnega (pospešenega ESR) in / ali alergijskega (povečanje števila eozinofilcev) procesa.

Do neke mere obstajajo uporabne analize z določanjem titrov antistreptolizina-O v dveh vzorcih v razmaku 2-4 tednov. Sprememba titra za najmanj 30 % kaže na nedavno vnetno streptokokno okužbo.

V posebej težkih primerih, kot tudi v primeru odpornosti na tekoče zdravljenje in vztrajnega poteka bolezni, se za izvedbo diferencialne diagnoze izvede biopsija prizadetega območja, ki ji sledi histološki pregled(zgoraj opisana histološka slika).

Zdravljenje nodoznega eritema

V prisotnosti izrazite slike bolezni je potrebno en teden upoštevati počitek v postelji, kar zmanjša otekanje spodnjih okončin in intenzivnost bolečine. V tem primeru je priporočljivo dati noge vzvišen položaj, in s hudimi simptomi - uporabite elastične nogavice ali povoje z elastičnimi povoji.

Medicinska terapija

1. Pri zmerno hudi in blagi obliki nodoznega eritema se zdravljenje začne z uporabo enega od zdravil iz razreda NSAID (nesteroidnih protivnetnih zdravil) - ibuprofen, paracetamol, indometacin, ortofen, diklofenak, naproksen, ibuklin, meloksikam. , lornoksikam, nimesulid itd. Jemljejo se 3-4 tedne.
2. Antibiotiki, antibakterijska in virusostatična sredstva. Če je mogoče, je zaželeno, da se nosečnicam ne predpisuje v prvem trimesečju. Najvarnejši za plod so antibiotiki iz skupine penicilina (ampicilin in oksacilin), cefalosporini (cefalizin, ceftriakson, cefoksitim) in makrolidi (azitromicin, eritromicin). Vendar je bolje, da jih in druga antibakterijska sredstva uporabljate v drugem trimesečju, v drugi polovici nosečnosti pa se lahko razširi obseg uporabljenih antibiotikov.
3. Aminokinolinska zdravila Delagil ali Plaquenil, ki delujejo protivnetno, antitrombocitno, protimikrobno, analgetično, antioksidativno in druge učinke. Njihovo imenovanje nosečnicam je nezaželeno.
4. Pripravki, ki vsebujejo jod (raztopina kalijevega jodida) in nadomestki joda, ki spodbujajo sproščanje heparina iz mastocitov, kar zavira preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa, zmanjša trombozo in izboljša mikrocirkulacijo.
5. Kratki tečaji subkutanih injekcij heparina ali fraksiparina (bolje) - v hudih primerih.
6. Antialergijska zdravila (Feksofenadin, Loratidin).
7. Angioprotektorji, ki razširijo majhne žile in povečajo njihov tonus, zmanjšajo otekanje in prepustnost njihovih sten, izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacijo (Pentoksifilin, Curantil, Vasonite, Trental itd.).
8. Vitamini "C" in "E".
9. Glukokortikoidi (prednizolon, metipred, deksametazon, diprospan) so indicirani za nodozni eritem, zlasti povezan s sarkoidozo, v prisotnosti intenzivnega vnetnega procesa in v primeru nezadostne učinkovitosti zdravljenja. Lahko se predpišejo v majhnih odmerkih tudi v kateri koli fazi nosečnosti.
10. Plazmafereza ali hemosorpcija - s posebej vztrajnim in dolgotrajnim potekom bolezni.

Lokalna terapija

Lokalno zdravljenje poteka z aplikacijami z raztopino dimexina ali raztopino ihtiola, dimexin gela v kombinaciji s heparinom, kreme z indvazinom v kombinaciji z mazilom ali kremo s kortikosteroidi - Beloderm, ki vsebuje betametazon, Belogent (betametazon z gentamicinom), Belosalik (betametazon s salicilno kislino).

Po skodelici akutne manifestacije vnetni proces, je mogoče uporabiti fizioterapevtske postopke v obliki aplikacij ozocerita, fonoforeze s tekočim mazilom (linimentom), ki vsebuje dibunol, s heparinom, z lidazo ali hidrokortizonom. Uporabljajo se tudi induktotermija, magnetoterapija, ultravisokofrekvenčni tokovi, lasersko zdravljenje itd.

Enotni standardi in režimi zdravljenja nodoznega eritema niso bili razviti. Glavna zdravila so trenutno antibiotiki. Hkrati lahko njihova široka uporaba olajša prehod akutni proces v kronično. To je posledica pomanjkanja vpliva protibakterijskih sredstev in antibiotikov na viruse in celo na številne seve bakterij. Na današnji stopnji je zdravljenje tako idiopatskih kot sekundarnih bolezni na žalost usmerjeno predvsem v zmanjšanje resnosti lokalnih vnetnih procesov in skrajšanje trajanja bolezni.

Bolečina ob dotiku prizadetega območja

Sprememba barve kože na prizadetem območju

Kapricioznost

slabo počutje

Otekanje kože okoli tumorjev

Povečana temperatura na prizadetem območju

Pordelost kože na mestu poškodbe

Pojav nodul na koži

Nodozni eritem je sistemska bolezen vezivnega tkiva, ki prizadene kožo in podkožno maščevje. Pojavlja se na koži kot zmerno gosti vozliči, katerih velikost se giblje od 0,5 do 5 cm ali več v premeru. Pri palpaciji so precej boleče.

Pri 1/3 bolnikov nodozni eritem začne napredovati kot samostojna bolezen. V tem primeru govorimo o napredovanju primarne oblike patologije. Še vedno pa se pogosteje razvija v ozadju patologije, ki je že prisotna v telesu.

Zdravniki imenujejo nodozni eritem eno od podoblik. Ko se razvija, lokalna lezija plovila. Najpogosteje ga opazimo na spodnjih okončinah. Ni omejitev glede spola in starosti. Prizadeti so moški, ženske in celo otroci. Omeniti pa velja dejstvo, da je na 6 bolnih žensk le en bolan moški. To nakazuje, da nodozni eritem še vedno pogosteje "napada" nežnejši spol.

Razlogi

Glavni razlogi za napredovanje nodoznega eritema pri ljudeh še niso jasno ugotovljeni. Znanstveniki kažejo, da ima dedni dejavnik pomembno vlogo pri razvoju te patologije. Ugotavljajo tudi, da je v nekaterih kliničnih situacijah nodozni eritem nespecifičen imunsko vnetni sindrom. Infektivni in neinfekcijski vzroki lahko izzovejo manifestacijo patologije.

Neinfekcijski vzroki:

• – pogost vzrok, ki prispeva k napredovanju nodularnega eritema;
• Behçetov sindrom;
• vnetje črevesja;
• nosečnost. Nosečnice pogosto razvijejo nodozni eritem na spodnjih okončinah;
• jemanje nekaterih skupin sintetičnih zdravil. Sem spadajo hormonski kontraceptivi, antibiotiki, jodidi, salicilati itd.;
• benigne in maligne neoplazme;
• cepljenje.

Nalezljivi dejavniki:

• histoplazmoza;
• bolezni, ki so bile povzročene;
• Hepatitis B;
• bolezen mačje praske;
• psitakoza;
• trihofitoza itd.

Mehanizem razvoja nodoznega eritema znanstveniki še niso v celoti raziskani. Vendar obstaja domneva, da kemične snovi oz povzročitelji okužb ustvarjajo antigensko ozadje v človeškem telesu. Zdravo telo sprememb sploh ne bo občutilo, genetsko nagnjeno pa se bo takoj odzvalo – v njem se bo začela veriga biokemičnih reakcij, med katerimi se bodo tvorila specifična protitelesa.

simptomi

V medicini obstajajo tri glavne oblike nodoznega eritema. Razdeljeni so glede na značilnosti poteka, resnost simptomov in predpisovanje nastanka patologije.

Akutni nodozni eritem

Glavni simptom akutnega nodoznega eritema je nastanek patoloških vozlov na spodnjih okončinah. Praviloma so lokalizirani na sprednji površini nog, v predelu gležnja in kolenskih sklepov. Redkeje nastanejo tvorbe na podlakteh in stopalih. Lokacija nodul je simetrična. Velikost formacij se giblje od 0,5 do 5 cm, pri občutku pa opazimo, da so gosto. Boleče na pritisk. Vozlišča se lahko nekoliko dvignejo nad površino kože. Meje formacij so nejasne, saj so tkiva, ki jih obdajajo, edematozna.

Sprva je koža nad vozlišči gladka in ima rdečkasto-rožnat odtenek. Ko se patologija razvije, postane cianotična in v končni fazi - zelenkasto rumena. Z nodoznim eritemom na nogah se najprej oblikuje en majhen nodul, ki se začne hitro povečevati. Ko doseže svoj maksimum, preneha rasti. Sindrom bolečine je mogoče opaziti ne le s fizičnim vplivom na izobraževanje. Včasih se pojavi spontano. Bolečina je lahko blaga ali huda.

Po 3-6 tednih od začetka napredovanja patologije vozli postopoma izginejo. Po tem ni nobenih brazgotin ali drugih sprememb na koži. Lahko pride do rahle pigmentacije ali luščenja. Srbenje ni značilno. Relapsi se ne pojavijo.

Dodatni simptomi:

• splošna šibkost;
• dvig temperature na 39 stopinj;
• možni so glavoboli;
• bolečine v sklepih in mišicah nestanovitne narave.

selitvena oblika

Pri tej obliki patologije simptomi niso izraziti. Sprva bolnik začne čutiti šibkost in slabo počutje. Pritožuje se zaradi bolečin v sklepih in mišicah. Telesna temperatura se dvigne na 38 stopinj, pojavi se mrzlica. Nato se na nogah začne pojavljati nodozni eritem. Na anterolateralni površini noge se pojavi en sam vozel. Je debel in ploščat. Iz zdravih tkiv je omejena. Kožna prevleka nad tvorbo ima modrikasto rdeč odtenek.

Z razvojem patologije infiltrat pridobi sposobnost migriranja, zaradi česar nastane plošča. Navzven je videti kot prstan. V središču je bleda vdolbina, periferna cona pa je obarvana rdeče. Kasneje lahko na površini nog nastane več nodulov.

Kronična oblika

Kronični nodozni eritem prizadene predvsem ženske, starejše od 40 let, ki imajo tumorje medeničnih organov, pa tudi kronične patologije. nalezljive narave. Simptomi zastrupitve telesa so lahko popolnoma odsotni ali zelo šibko izraženi. Patološki vozliči se nahajajo na tipičnih mestih - na nogah, zadnjici itd. Vendar jih je težko opaziti, saj se ne dvignejo nad površino kože in koža nad njimi ne spremeni barve. Patološki proces se lahko občasno poslabša, nato pa se simptomi okrepijo. Najpogosteje se to zgodi v jesensko-pomladnem obdobju.

Nodozni eritem pri otrocih

Najpogosteje bolezen prizadene otroke, mlajše od šest let. Treba je opozoriti, da dekleta zbolijo pogosteje kot fantje. Glavni razlogi za nastanek patoloških elementov - nalezljive patologije, alergijske reakcije in motnje v prebavnem traktu.

Simptomi:

• pri otrocih se prvi simptomi pojavijo 5 dni po začetku bolezni;
• otrok je muhast in razdražen;
• pri otrocih so izraziti simptomi zastrupitve: šibkost, zvišana telesna temperatura, glavobol, bolečine v trebuhu in sklepih;
• fizični stik s prizadetimi območji povzroča hude bolečine;
• nastanejo vozli na stegnih, spodnjih nogah ali podlakteh, vroči na dotik. Njihova velikost ne presega oreha. Koža nad formacijami postane rdeča;
• kasneje se barva formacij spremeni v rjavo, nato pa v cianotično in rumenkasto-zeleno.

Če se ti simptomi odkrijejo pri otrocih, se morate nemudoma obrniti na pediatra, da opravi temeljito diagnozo in ugotovi glavni vzrok za napredovanje patologije. Otroci s to boleznijo se zdravijo le v stacionarnih pogojih.

Diagnostika

Diagnostika vključuje laboratorijske in instrumentalne metode preiskave:

• krvni test za revmatične teste;
• Ultrazvok žil spodnjih okončin;
• bakposev iz nazofarinksa;
• tuberkulinska diagnostika;
• biopsija vozličev;
• rentgensko slikanje prsnega koša;
• kultura blata.

Zdravljenje

Zdravljenje nodoznega eritema mora izvajati le visoko usposobljen specialist. Če je zdravniku uspelo ugotoviti, katera bolezen je izzvala razvoj patologije, jo je treba najprej začeti zdraviti. Če se je nodozni eritem razvil v ozadju nalezljive bolezni, so predpisana protivirusna, antibakterijska in protiglivična zdravila.

V primarni obliki patologije so predpisana naslednja zdravila:

• antihistaminiki;
• nesteroidna protivnetna zdravila;
• aminokinolinski pripravki;
• kortikosteroidi.

Za lokalno zdravljenje je indicirana uporaba protivnetnih mazil (vključno s hormonskimi), za izdelavo oblog. Dober učinek pri zdravljenju bolezni ima tudi fizioterapija. Dodelite lasersko terapijo, fonoforezo, magnetoterapijo, UVI.

Kot dodatna terapija lahko uporabite ljudska zdravila, vendar le po dogovoru z zdravnikom. Nenadzorovana uporaba ne more samo pomagati, ampak tudi poslabša potek bolezni.

Ljudska zdravila za zdravljenje nodoznega eritema:

• mazilo z arniko;
• infuzija gorske arnice;
• tinktura z rdečim bezgom;
• kopeli s kalijevim permanganatom.