Bolezen mačjih prask: simptomi in zdravljenje. Felinoza - bolezen mačjih prask pri odraslih in otrocih: vzroki, patogen, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Benigna limforetikuloza- akutna zoonoza nalezljiva bolezen s kontaktnim mehanizmom prenosa patogena, za katerega je značilna lezija bezgavke in prisotnost primarnega afekta.

Zgodovina in distribucija

Bolezen je prvič opisal R. Debre in neodvisno L. Fosha leta 1932. O vprašanju povzročitelja se je razpravljalo dolgo časa. Mikroorganizem, izoliran leta 1988, je bil leta 1992 identificiran kot Rochalimaea henselae. Trenutno je dodeljena družini Bartonellaceae.

Bolezen se pojavlja povsod v obliki občasnih primerov, vendar pojavnost ni zabeležena.

Etiologija

Povzročitelj B. henselae je majhen okrogel gramnegativni bacil, ki raste na posebnih hranilnih gojiščih in je v okolju neobstojen.

Epidemiologija

Vir povzročitelja za človeka so mačke, zlasti mladiči, za katere je povzročitelj nepatogen. Vloga drugih živali ni izključena. Faktor prenosa je slina. Okužba se pojavi s praskami, ugrizi, lizanjem, slino na poškodovani koži, včasih na veznici očesa. Bolniki niso kužni. Pogosteje zbolevajo otroci in mladostniki.

Patogeneza in patomorfologija benigne limforetikuloze

Patogen vstopi v telo skozi poškodovano kožo. Na mestu vnosa se bartonela razmnoži in nastane primarni afekt. Nato povzročitelj prodre v regionalne bezgavke in razvije se limfadenitis, pogosto z gnojenjem in kasnejšim izidom v sklerozo. Na naslednji stopnji je možna generalizacija okužbe.

V patološki proces so vključene druge skupine bezgavk (poliadenopatija), parenhimski organi, včasih centralni živčni sistem, srce in pljuča. V bezgavkah in drugih organih pride do proliferacije retikularnih celic z nastankom vnetnih granulomov v prihodnosti. v bezgavkah v pozni datumi granulomske bolezni lahko supurirajo.

Mehanizmi sanogeneze niso raziskani. Znano je, da ima razvoj zapoznele preobčutljivosti določeno vlogo, kar dokazuje pozitiven intradermalni alergijski test. V krvi najdemo specifična protitelesa.

Klinična slika

Razlikovati tipično obliko bolezni, očesno in bacilarno angiomatozo, ki se razvija predvsem z imunskimi pomanjkljivostmi. Inkubacijska doba v večini primerov 1-3 tedne.

Bolezen se začne postopoma. Prvi simptom je nastanek nebolečega primarnega afekta na mestu vnosa povzročitelja, običajno praske. Najprej se pojavi papula, nato pustula, rana, ki je prekrita s suho skorjo. Do trenutka, ko je bolnik zaprosil za zdravstvena oskrba običajno je vzdolž sledi zaceljene praske majhen infiltrat, pokrit s suho skorjo, brez perifokalne vnetne reakcije. Primarni afekt je najpogosteje lokaliziran na roki, podlakti, redkeje na vratu, v predelu ključnice ali na nogah.

Po 2-3 tednih se pojavi regionalni limfadenitis. Pogosteje so prizadete aksilarne, ulnarne, redkeje parotidne in dimeljske bezgavke. Slednji dosežejo pomembne velikosti - 3-5 cm ali več. So gosti, rahlo boleči, niso spajkani s kožo in okoliškim tkivom. Pri 50% bolnikov po 1 mesecu ali več od začetka bolezni se bezgavke supurirajo, spajajo s kožo; kongestivna hiperemija, pojavi se fluktuacija in nastane fistula, iz katere se sprošča rumeno-zelen gnoj. Ločitev gnoja se ustavi po 2-3 mesecih, po katerem se fistula zaceli, nastane brazgotina. Nekateri bolniki razvijejo poliadenopatijo. V tem primeru bezgavke dosežejo velikost 2-3 cm, gosto, neboleče, nikoli gnojne. Povečana vozla vztrajajo do 2-4 mesece, včasih pa tudi do 1 leta.

Splošni simptomi v obliki remitentne vročine, ki traja od 1 do 3 tedne, zastrupitev opazimo pri 30-40% bolnikov, v drugih primerih je telesna temperatura normalna ali subfebrilna. Splošni simptomi pogosto časovno sovpadajo z gnojenjem bezgavk. Pogosti simptomi so povečanje vranice in jeter, opaženo pri bolnikih brez sindroma febrilne zastrupitve. V nekaterih primerih se pojavi pikčast ali makulopapulozen izpuščaj.

Možna poškodba CNS serozni meningitis, meningoencefalitis in encefalomielitis. V teh primerih se pojavi vročina, močan glavobol, meningealni sindrom, manj pogosto - motnje zavesti in žariščni simptomi. Študija cerebrospinalne tekočine je pokazala limfocitno pleocitozo.

oblika oči Bolezen opazimo, ko okužena mačja slina pride na veznico. Za to obliko je značilen enostranski konjunktivitis, razvoj sprednjega ušesnega limfadenitisa s pogostim gnojenjem bezgavke, ki se nahaja pred ušesnim tragusom, huda vročina in zastrupitev.

Od zapleti možna trombocitopenična purpura, primarna atipična pljučnica, miokarditis, vranični absces.

Za krvno sliko na začetku bolezni sta značilni levkocitoza in limfomonocitoza. Z gnojenjem bezgavk se pojavi nevtrofilna levkocitoza, ESR se poveča.

Bacilarna angiomatoza opisan leta 1982 pri bolniku, okuženem s HIV. Leta 1992 je bila dokazana etiologija bolezni Bartonella. Bolezen je možna tudi z drugimi imunskimi pomanjkljivostmi. Pogosta povezava bolezni z ugrizi in praskami mačk nam omogoča, da jo obravnavamo kot generalizirano obliko benigne limforetikuloze. Glavna klinična manifestacija bacilarne angiomatoze so večkratni ali posamezni infiltrati v koži in podkožnega tkiva rdeče ali vijolične barve, pogosto prekrita s hemoragično skorjo ali z območji nekroze. Imajo veliko podobnost s Kaposijevim sarkomom in tumorji.

Možne poškodbe kosti, bezgavk notranji organi, bakteriemija. pri čemer kožne manifestacije morda manjka.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza v tipičnih primerih je postavljena na podlagi kliničnih in epidemioloških podatkov (stik z mačkami, pogosto sledi prask, prisotnost primarnega afekta, limfadenitis). Laboratorijska diagnoza se lahko potrdi PCR metoda in ELISA, histološki pregled biopsij in mikrobiološka analiza izločene gnojne bezgavke, punktata bezgavk ter krvi.

Diferencialna diagnoza se izvaja z akutnim bakterijskim limfadenitisom, kožno-bubonsko obliko tularemije, tuberkulozo bezgavk, limfomi. Pri okužbi s HIV je diferencialna diagnoza bacilarne angiomatoze in Kaposijevega sarkoma zelo težka.

Zdravljenje tipična simptomatska oblika. Pri suppuration bezgavk je indicirano operacija. Obstajajo dokazi o učinkovitosti makrolidov pri bacilarni angiomatozi - eritromicin, azitromicin.

Napoved ugodno za tipične in očesne oblike, hudo za nezdravljeno bacilarno angiomatozo.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

LIMFORETIKULOZA, BENIGNA

OPREDELITEV

Benigna limforetikuloza (sinonimi: bolezen mačjih prask, regionalni nebakterijski limfadenitis, felinoza, Mollare-Reshijeva bolezen) - akutna, prenaša se z mačk. okužba, za katerega je značilno vnetje regionalnih bezgavk, zvišana telesna temperatura in splošna zastrupitev.

ETIOLOGIJA IN EPIDEMIOLOGIJA

Debret in Foch sta leta 1932 opisala benigno adenopatijo (povečane bezgavke), povezano s praskanjem mačk. Leta 1950 so Mollare et al. izolirali to bolezen pod imenom "benigna inokulacijska limforetikuloza". Sprva je bila domnevana virusna narava okužbe, vendar leta 1963 et al. kot povzročitelja opisali mikroorganizem, ki so ga pripisali klamidiji, saj so pri bolnikih z benigno limforetikulozo v RSK pogosto našli protitelesa proti povzročitelju ornitoze in zabeležili pozitiven kožno-alergološki test z ornitinom. Hkrati so se tetraciklinski antibiotiki, na katere so občutljive vse znane klamidije, izkazali za neučinkovite. Povzročitelja, ki ga je izoliral Chervonsky, so pripisali mikroorganizmom skupine OLT (ornitoza - limfogranulom - trahom) - galprovia, klamidija.

Ime bolezni izhaja iz besede Felis (generično ime mačk), saj so vir okužbe mačke - latentni nosilci patogena, ki se nahaja v slini, urinu, na tacah navidez zdravih živali. Predpostavlja se, da so glodavci in ptice nosilci patogena v naravi, vendar nimajo epidemiološkega pomena. Okužba poteka z neposrednim stikom z okuženimi živalmi in poteka preko kože in sluznic, včasih preko okužene vode, predmetov, prehrambeni izdelki. Oftalmološka oblika bolezni je opisana, ko slina vstopi v veznico. Bolezen se pojavlja v obliki izoliranih primerov, pogosteje pri otrocih. Obstaja jesensko-zimska sezonskost; prenos povzročitelja s človeka na človeka ni opisan. PATOGENEZA IN PATOLOŠKA ANATOMIJA

Mehanizem razvoja ni dobro razumljen. Od mesta vnosa se povzročitelj skupaj z limfo prenese v regionalne bezgavke, kjer se intenzivno razmnožuje s sproščanjem toksina. Študija tkiva v bezgavkah razkriva prekomerno razvitost retikularnih celic s tvorbo tuberkuloznih granulomov. Nato patogen skupaj z limfnim in krvnim tokom prodre v notranje organe, kjer se razvije granulomatozni proces. V regionalnih bezgavkah lahko razvoj granuloma spremlja nekroza in nastanek mikroabscesov.

Celične spremembe najdemo v področnih bezgavkah v neposredni bližini primarnega afekta, proces pa lahko zajame eno ali skupino bezgavk. Limfne vozle so povečane, zmerno stisnjene in spajkane. Na rezu so temno rdeče, homogene ali z območji nekroze in taljenja v skladu s stopnjo. patološki proces. V zgodnjih fazah bolezni prevladuje čezmerni razvoj retikularnih celic s postopno transformacijo v granulom, ki je sestavljen izključno iz epitelijskih celic. Osrednji del granuloma je podvržen nekrozi in nastane mikroabsces. V prihodnosti se mikroabscesi lahko združijo in v proces je vključena celotna bezgavka, pa tudi okoliško vlakno - nastane vnetna kopičenje s težnjo po taljenju. Pri študiji tkiva v žariščih vnetja pogosto najdemo kopičenje velikanskih večjedrnih celic tipa Berezovsky-Sternberg. Celične spremembe pri benigni limforetikulozi se ne razlikujejo po strogi specifičnosti, lahko so podobne spremembam pri tularemiji, brucelozi, tuberkulozi, limfogranulomatozi. Pri večini bolnikov se mrtve mase organizirajo, čemur sledi resorpcija ali delna skleroza. Manj pogosto se odpre absces in po odstranitvi gnoja pride hitro celjenje. V hudih pogostih oblikah se granulomatozni proces nahaja v možganih (encefalitis), pljučih (pljučnica), jetrih (hepatitis), kosteh (osteomielitis), mezenteriju (adenitis) in drugih organih.

KLINIČNA SLIKA

Inkubacijska doba traja od nekaj dni do 42-56 dni (povprečno 1-3 tedne). Na mestu že zaceljene praske se pri več kot polovici bolnikov pojavi primarni afekt - rdečkasta, neboleča oteklina na koži, ki se pogosto zagnoji in počasi celi brez brazgotin. Bolezen se začne akutno z zmerno vročino, ki traja od 5-7 do 19-20 dni, utrujenostjo, slabim počutjem, glavobolom, anoreksijo. V tem času se na koži pogosto pojavi raznolik alergijski izpuščaj. V nekaterih primerih najdemo mikrolimfadenitis (večkratno povečanje bezgavk), povečano vranico in redkeje jetra. bris iz punkpgapg kostni mozeg z akutno retikulozo

Značilen simptom bolezni je regionalni limfadenitis. Približno 2 tedna po odkritju primarnega vpliva se regionalne bezgavke povečajo, včasih znatno (do 8-10 cm v premeru). Pri sondiranju so gosti, neboleči, niso spajkani na okoliška tkiva. Najpogosteje se povečajo aksilarne in ulnarne bezgavke, manj pogosto - dimeljske in vratne, kar je povezano z vhodnimi vrati okužbe. Postopoma pride do razrešitve procesa v bezgavkah - počasna skleroza ali suppuration in odprtje s sproščanjem zelenkastega gnoja. Povečanje regionalnih bezgavk se lahko šteje za vodilno klinični znak benigna limforetikuloza.

Pogosto se bolezen začne z regionalnim limfadenitisom, simptomi zastrupitve pa se pojavijo pozneje ali sploh niso izraženi, nato pa je adenitis praktično edini simptom bolezni. Vendar ima večina bolnikov na vrhuncu bolezni povišano telesno temperaturo, glavobole in bolečine v mišicah, izgubo apetita. AT redki primeričrevesna disfunkcija, možni so kožni izpuščaji tipa scarlatiniform, morbilliform, eritematozni ali veliki nos. Pri večini bolnikov na mestu vhodna vrata okužbe (običajno rok, obraza, vratu) se pojavi rdeča oteklina, včasih lahko vidite rano, pustulo, skorjo ali infiltrirano, rdečkasto in bolečo prasko iz mačjih krempljev. Primarni afekt se pojavi veliko pred regionalnim limfadenitisom, zato so lahko na vrhuncu kliničnih manifestacij kožne spremembe minimalne ali popolnoma odsotne.

Opisane oblike benigne limforetikuloze običajno imenujemo tipične. Atipične oblike so žlezno-očesna, anginozna, abdominalna, pljučna, možganska in druge. redke oblike bolezen. Klinične manifestacije v tem primeru bodo ustrezali žarišču lezije (konjunktivitis z regionalnim limfadenitisom, pljučnico, tonzilitisom, encefalitisom, mezadenitisom itd.). Odlikuje jih dolg, počasen, a benigni potek. Atipične vključujejo izbrisane in subklinične oblike bolezni. Lahko se razvijejo dolgotrajne in ponavljajoče se oblike bolezni. Znan po hudih, a izjemno redki zapleti- encefalitis, encefalomielitis.

DIAGNOSTIKA

Klinična diagnoza temelji na identifikaciji primarnih sprememb na mestu vhoda okužbe in pridruženega regionalnega limfadenitisa. Pomembnost imeti zapise o stiku z mačko, praskah, ugrizih ali slini. V krvi, povečanje števila eozinofilcev in povečanje ESR. Pri sejanju gnoja iz staljenih bezgavk ni rasti flore. Laboratorijska diagnostika na osnovi CSC in intradermalno alergijski test s sorodno ornitozo ali homolognimi antigeni. Diferencialna diagnoza se izvaja z banalnim limfadenitisom, tularemijo, kugo, sodoku, brucelozo, listeriozo, ornitozo, infekcijska mononukleoza, jersinioze, tuberkuloze, limfogranulomatoze, limfomov.

ZDRAVLJENJE IN PREVENTIVA

Pri bolnikih s hudim sindromom zastrupitve in sumom na bakterijska okužba uporabljajte antibiotike širok razpon dejanja. V večini primerov predpisano simptomatsko zdravljenje. Uporabite desenzibilizirajoča in protivnetna zdravila ter vitamine. V obdobju mehčanja bezgavke je indiciran kirurški poseg - rez ali punkcija za odstranitev gnoja.

Za namene preventive, splošni dogodki predpisano za bolezni, ki se prenašajo z živali. Mesta ugrizov in prask se zdravijo z razkužili. Imunoprofilaksa ni razvita, v izbruhu se ne izvaja nobenih ukrepov.

Bolezen mačjih prask je akutna ali kronična nalezljiva bolezen, ki se razvije po praskanju ali ugrizu okužene mačke. V medicini te patologije ima več imen: felinoza, benigna limforetikuloza, Mollarjev granulom. Prvič sta felinozo neodvisno opisala dva znanstvenika - R. Debre in P. Mollare - sredi 20. stoletja. Sprva je veljalo, da je bolezen virusne narave, vendar so leta 1963 znanstveniki iz Rusije - V.I. Chervonskaya, A.Yu. Bekleshov in I.I. Tersky - izoliran je bil povzročitelj, za katerega se je izkazalo, da je bakterija skupine rickettsia - Rochalimaea henselae.

Vzroki, epidemiologija in mehanizem razvoja bolezni

Torej, povzročitelj benigne limforetikuloze je bakterija iz rodu Rochalimea, imenovana Rochalimaea henselae.

Bolezen je razširjena povsod, zanjo je značilna sezonskost - 2/3 incidence se pojavi v hladni sezoni. Ljudje vseh starosti trpijo, vendar je 8-9 od 10 primerov otrok in mladostnikov, mlajših od 20 let.

Naravni rezervoar in vir okužbe so predvsem sesalci. Bakterija povzročiteljica ne povzroča alergijskih reakcij pri živalih ali drugih patološka stanja vendar negativno vpliva na zdravje ljudi. Ne prenaša se s človeka na človeka.

Vrata okužbe so koža zgornjega in spodnjih okončin, glava, obraz in vrat, včasih - veznica.

Mikroorganizem vstopi in skozi poškodbe na njem (praske ali druge, opažene pred stikom z mačko ali nastale kot posledica njega) prodre globoko. Zaradi sproščanja toksinov iz mikroba se na mestu poškodbe razvije vnetje. Z uničenjem celic povzročitelj prodre v limfni kanal in z limfnim tokom vstopi v najbližjo bezgavko, kjer se tudi pojavi vnetni odziv. Po tem bakterija vstopi v krvni obtok in se razširi po telesu ter se naseli v številnih organih in tkivih. Ta pojav se imenuje "razširjanje okužbe" in se manifestira patološke spremembe iz tarčnih organov (tistih, na katerih se je bakterija naselila) - povečanje bezgavk, vranice in, kožni izpuščaji in tako naprej.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju te patologije, so:

motnje v sistemu celične imunosti;
dolgotrajna uporaba določenih zdravila, zlasti (prednizolon, metilprednizolon) in citostatiki (ciklosporin, azatioprin, ciklofosfamid);
zloraba alkohola.

Pri osebah, okuženih s HIV, je bolezen mačjih prask še posebej huda, za katero je značilno dolgotrajno, pogosto tipični tečaj.

Po okrevanju oseba razvije močno imuniteto.

Klinične manifestacije bolezni mačjih prask

Za 90% primerov benigne limforetikuloze je značilen tipičen potek. Inkubacijska doba je od 3 dni do 3 tednov. Začetek bolezni je postopen: na območju vhodnih vrat okužbe (praska, skozi katero je prodrl povzročitelj, se v tem času zaceli) se pojavi tuberkuloza (papula), ki se po nekaj dneh spremeni v v mehurček ali absces, ki se nato predre in tvori razjedo. Splošno stanje bolnik na tej stopnji ne trpi, ostaja zadovoljiv.

Po 2-3 tednih od trenutka okužbe se pojavi najbolj značilen simptom bolezni mačjih prask - regionalni ( vnetni proces v bezgavkah, ki so najbližje mestu okužbe). Zanj je značilno zvišanje bolnikove telesne temperature do febrilnih (38-41 ° C) vrednosti, ki traja od 7 do 30 ali več dni. Pri polovici bolnikov je lahko vročina odsotna.

Poleg vročine imajo bolniki tudi druge simptome zastrupitve: splošna šibkost, letargija, nočna mora in apetit, potenje, palpitacije, ki običajno ne trajajo več kot 2 tedna. Regionalne bezgavke (pogosteje - aksilarne, ulnarne, cervikalne) so povečane v velikosti do 3-5 cm, v nekaterih primerih pa do 8-10 cm, niso spajkane drug z drugim in okoliškimi tkivi, neboleče pri palpaciji. V polovici primerov se prizadete bezgavke zagnojijo. Pri 5% bolnikov so v patološki proces vključene ne le regionalne, ampak tudi druge, oddaljene skupine bezgavk - razvije se tako imenovana generalizirana adenopatija. Povprečno trajanje adenopatija je približno 3 mesece, vendar lahko traja od 2 tednov do enega leta.

Pri približno 5% bolnikov se zaradi vstopa sline okužene mačke v veznico očesa razvije atipična oblika bolezni - oftalmološka. Hkrati je v patološki proces običajno vključeno 1 oko, katerega konjunktiva je močno edematozna, pordela (hiperemična), na njej se pojavijo specifični noduli, na mestu katerih se lahko oblikujejo razjede.

Sprednja ušesna bezgavka je povečana - doseže do 5 cm ali več v premeru, včasih suppurira, po kateri se oblikuje fistula, na svojem mestu pa ostane brazgotina. V nekaterih primerih se limfadenopatija določi ne le v sprednjem ušesu, ampak tudi v zadnjem in submandibularne bezgavke. pogosto ta proces spremlja znatno povišanje telesne temperature, pa tudi šibkost, palpitacije, poslabšanje spanja in drugi znaki zastrupitve telesa. Trajanje očesne oblike bolezni mačjih prask se giblje od 1 tedna do 7 mesecev, medtem ko njene manifestacije iz veznice izginejo po 7-14 dneh.

AT osamljeni primeri pri benigni limforetikulozi je prizadeto tudi živčevje. Po 7 dneh - 1,5 meseca po povečanju bezgavk se pojavijo nevrološki simptomi, značilni za mielitis, encefalopatijo in druge bolezni. Možne so epizode kratkotrajne motnje zavesti do kome.

Bolniki, okuženi s HIV, skupaj s klasičnimi pritožbami opažajo pojav različnih velikosti krvavitev v koži, ki se razvijejo kot posledica poškodbe povzročitelja žilne bolezni. Ta pojav kaže na širjenje bakterij po telesu s pretokom krvi.

Zapleti bolezni mačjih prask vključujejo:

miokarditis;
absces vranice;
in drugi.

Diagnoza bolezni mačjih prask

Praviloma diagnoza "benigna limforetikuloza" specialistu ne povzroča težav. Že v fazi prvega pogovora z bolnikom - zbiranje pritožb in podatkov o anamnezi - bo posumil na to bolezen, saj bo ujel povezavo med stikom bolnika z mačko in kasnejšimi simptomi v obliki vnetja na mestu okužbe. na praski in v predelu regionalnih bezgavk. Mikrobiološka preiskava krvi ali histološka študija materiala, pridobljenega z biopsijo elementa izpuščaja, bo pomagala potrditi ali ovreči to diagnozo: tuberkuloze (papule), absces (mehurčki) ali sama prizadeta bezgavka. Poleg tega se v nekaterih primerih uporablja taka diagnostična metoda, kot je molekularna genetska študija bakterijske DNK, izolirane iz biopsije.

AT splošna analiza krvi oseb, ki trpijo zaradi bolezni mačjih prask, ugotovimo zvišanje ravni eozinofilcev in hitrosti sedimentacije eritrocitov.

To bolezen je treba razlikovati z naslednjimi pogoji:

tuberkuloza bezgavk;
kožno-bubonska oblika tularemije;
limfogranulomatoza;
limfadenitis (vnetje bezgavk) bakterijske narave.

Zdravljenje benigne limforetikuloze

V večini primerov se ta bolezen pozdravi spontano, včasih pa ni mogoče opustiti medicinskih posegov.

Največjo vrednost pri terapiji ima etiotropno zdravljenje, in sicer uporaba antibakterijska sredstva da bi čim prej izkoreninili povzročitelja. Praviloma se uporabljajo antibiotiki, kot so eritromicin, doksiciklin, ciprofloksacin, azitromicin, klaritromicin, ofloksacin, kloramfenikoli in drugi. V primeru atipične očesne oblike bolezni se antibiotik uporablja ne samo sistemsko, ampak tudi lokalno - v obliki kapljic za oči.

Pri hudem limfadenitisu se protivnetno zdravljenje izvaja z uporabo zdravil iz skupine: diklofenak, nimesulid in drugi. Priporočamo tudi obkladke z dimeksidom - za 1 del pripravka 4 dele vode - nanesemo 1-2 krat na dan 2 uri.

Z močnim sindrom bolečine po potrebi so predpisana zdravila proti bolečinam - ibuprofen, paracetamol.

V primeru gnojenja bezgavke se punktira: v sterilnih pogojih se bezgavka prebode s posebno iglo, izsesa vsebina (gnojne mase) in votlina se spere z antiseptično raztopino.

Preprečevanje

Specifično preventivne akcije danes žal ni na voljo. Če vas je mačka opraskala ali ugriznila, morate zdraviti poškodovano mesto razkužilo: vodikov peroksid, alkohol ali drug antiseptik.

Benigna limforetikuloza, felinoza, bolezen mačjih prask, bolezen mačjih prask - to so imena ene bolezni, to je akutna zoonotska nalezljiva bolezen s kontaktnim in prenosljivim mehanizmom prenosa patogena, za katero je značilen limfadenitis, primarni učinek v obliki gnojne papule. , v nekaterih primerih - konjunktivitis, angiomatoza in lezije jeter.

Koda ICD 10
A28.1. Mrzlica mačjih prask.

Etiologija (vzroki) benigne limforetikuloze

V odsekih okuženih tkiv so lahko paličice bartonele ukrivljene, pleomorfne, pogosto združene v kompaktne grozde. Obarvani so po Romanovsky-Giemsa, v vzorcih biopsije iz tkiv pa barvila z uporabo srebra (po Warthing-Starryju). V imunokemijskih študijah se uporablja akridin oranžno barvilo. Bakterije imajo jasno strukturirano trislojno lupino, ki vsebuje do 12 proteinov z molekulsko maso 28–174 kD. Razmnoževanje patogena poteka s preprosto prečno delitvijo.

B. henselae zunaj človeškega telesa se lahko gojijo v mačjih bolhah, pa tudi na poltekočih ali trdnih hranilnih medijih, obogatenih s 5-10% človeške ali živalske krvi (to zahteva dolgoročno, več kot 15-45 dni, izpostavljenost inokuliranih agar plošč pod optimalnimi pogoji).

Dejavnikov patogenosti B. henselae niso raziskali.

Epidemiologija felinoze

Vir patogena za ljudi- mačke, večinoma mladiči. Mačke se zlahka okužijo z B. henselae z ugrizi bolh Cfenocephalides felis. V telesu mačke B. henselae vztraja več kot eno leto brez povzročanja zdravstvenih težav; je del normalna mikroflora mačja ustna votlina. Pri mačkah je možna asimptomatska bakteriemija, ki traja do 17 mesecev (obdobje opazovanja), ki preneha po poteku antibiotične terapije. Človeška okužba se pojavi med tesnim stikom z mačko (ugriz, praskanje, lizanje) s poškodbo kože ali veznice očesa.

Bolhe lahko napadejo tudi človeka in tako prenašajo bolezen. Približno 90% bolnikov ima anamnezo stikov z mačkami, opisani so tudi stiki z vevericami, psi, kozami, vbodi z rakovimi kremplji, bodečo žico. Občutljivost je nizka.

Običajno zbolijo otroci in osebe, mlajše od 20 let, pogosteje jeseni in pozimi. Včasih pride do družinskih izbruhov. Bolniki ne predstavljajo nevarnosti za druge. Po bolezni se razvije stabilna imunost, vendar so opisani recidivi bolezni pri odraslih.

Patogeneza bolezni mačjih prask

Širjenje patogena z mesta vhodnih vrat se pojavi limfogeno in hematogeno. B. henselae se z bički najprej pritrdi na površino, nato pa vdre v eritrocite in endotelne celice žil in endokarda ter dodatno spodbudi proliferacijo endotelijskih celic in rast drobnih žil (kapilar), kar lahko privede do razvoja angiomatoza.

Običajno pri bolezni mačjih prask mesto vhodnih vrat določa lokalizacijo in obliko procesa (tipične oblike se kažejo s primarnim afektom in regionalnim limfadenitisom; atipične oblike- oko, poškodbe centralnega živčnega sistema ali drugih organov). Bacilarno angiomatozo lahko ločimo kot ločeno generalizirano obliko, značilno za bolnike z okužbo s HIV in drugimi vrstami imunske pomanjkljivosti.

Na mestih pritrditve patogena na občutljive celice nastanejo kopičenja mikroorganizmov z razvojem vnetja in rastjo endotelijskih celic in sosednjih tkiv. Nekatere endotelne celice postanejo nekrotične. Posledično se razvije limfadenopatija (predvsem pri tipičnih oblikah bolezni mačjih prask), angiomatoza ali kombinacija obeh s hkratno poškodbo celic kostnega mozga in eritrocitov. Nevtrofilci in eozinofili so združeni okoli območij z "nabreklimi" ("epitelioidnimi") celicami.

Bakterije se nahajajo v eritrocitih, vaskularnih endotelnih celicah, vranici, bezgavkah, jetrih, kostnem mozgu in koži. Pri bolnikih s hudim endokarditisom se v srčnih zaklopkah pojavijo številne vegetacije, sestavljene iz fibrina in trombocitov (mikroskopsko določimo maso zunajcelično lociranih patogenov in površinskih vnetnih infiltratov), perforacije na loputah zaklopk. Pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo pri nastanku kronične bakteriemije je del populacije B. henselae v. vnetni infiltrati lokaliziran intracelularno. Pri bacilarni angiomatozi je morfološka osnova bolezni lokalna proliferacija oteklih endotelijskih celic, ki štrlijo v lumen žil, torej s prevladujočo lezijo kožo na njegovih različnih delih najdemo posamezne ali večkratne (morda več kot 1000) neboleče papule in hemangiome (pogosto s tvorbo peclja) in včasih dosežejo velikost bezgavk. Pri globlji podkožni lokaciji žilnih izrastkov nastanejo do nekaj centimetrov veliki nodularni pleteži. Pogosto je možna njihova nekrotizacija z rahlo poškodbo - krvavitvijo. Mikroskopija s srebrom obarvanih vzorcev biopsije razkrije perivaskularne eozinofilne agregate s področji velikega kopičenja bakterij. Podobno sliko opazimo pri poškodbah notranjih organov; možen razvoj kostne nekroze.

Klinična slika (simptomi) bolezni mačje praske

Inkubacijska doba bolezni traja od 3 do 20 (običajno 7-14) dni. Obstajajo tipične oftalmološke oblike felinoze in bacilarne angiomatoze. Za tipične oblike je značilen razvoj primarnega afekta in regionalnega limfadenitisa.

Na mestu že zaceljene rane po ugrizu ali praskanju se pojavi majhna boleča papula s premerom od 2 do 5 mm z robom kožne hiperemije, nato se spremeni v mehurček ali pustulo, kasneje pa v majhno rano (ne vedno), prekrita s suho skorjo.

Papula se pojavi pri 60% bolnikov, vendar do obiska zdravnika vnetna reakcija izgine, skorja lahko odpade, praska se zaceli, zato primarnega afekta pogosto ne odkrijemo. Primarni afekt je pogosteje lokaliziran na dlani ali podlakti, redkeje na obrazu, vratu, ključnici in spodnjih nogah. Splošno stanje ni kršeno. Pri polovici bolnikov po 1 mesecu ali več pride do suppurationa bezgavk, postanejo spajkane na kožo; pojavi se kongestivna hiperemija, nihanje; nastane fistula, iz katere se 2-3 mesece sprošča gnoj, nato pa pride do celjenja z nastankom brazgotine.

15-30 dni po okužbi se razvije regionalni limfadenitis - stalni in včasih edini simptom bolezni. Pogosteje so prizadete aksilarne, ulnarne, redkeje parotidne in dimeljske bezgavke. Dosežejo premer 3-5 cm ali več, običajno so gosti, neboleči, mobilni; niso spajkani drug z drugim, s kožo in okoliškimi tkivi. Povečanje bezgavk traja od 2-4 mesecev do enega leta. Proces vključuje od enega do več (10-20% primerov) bezgavk ene skupine.

Dvostranska limfadenopatija je redka. V tem primeru bezgavke dosežejo premer 2-3 cm, so goste, neboleče in ne gnojne. Simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, glavobol itd.) opazimo pri 30-40% bolnikov. Telesna temperatura se lahko dvigne na 38-41 ° C, je paroksizmalna, traja od 1 do 3 tedne. značilna slabost, utrujenost, glavobol. Jetra in vranica sta pogosto povečana, tudi če ni vročinske reakcije. Potek bolezni je lahko valovit.

Poraz živčni sistem registriran pri 5-6% bolnikov. Razvija se z hud potek bolezen 1-6 tednov po pojavu limfadenopatije, ki jo spremlja huda vročina, zastrupitev in se lahko kaže kot serozni meningitis z nizko limfocitno pleocitozo cerebrospinalne tekočine, išias, polinevritis, mielitis s paraplegijo. Zapleti pri hudi bolezni - trombocitopenična purpura, pljučnica, miokarditis, absces vranice.

Če veznica služi kot vhodna vrata, a očesna bolezen(3-7% bolnikov), ki spominja na Parino konjunktivitis. Običajno je prizadeto eno oko. V ozadju vročine in zastrupitve se pojavi izrazit edem vek, veznice in razvije se kemoza. Na veznici vek (ali samo zgornja veka) in prehodni gubi se pojavijo sivo-rumeni noduli, ki pogosto razjedajo. Mukopurulentni izcedek iz konjunktivne votline.

Roženica običajno ni prizadeta. Limfni vozel pred režnjem ušesna školjka, se znatno poveča in nato pogosto supurira s tvorbo fistul, po katerih ostanejo brazgotine. Včasih se povečajo tudi submandibularne bezgavke. Vnetne spremembe vztrajajo 1-2 tedna; skupno trajanje bolezni se giblje od 1 do 28 tednov.

Pri večini bolnikov se bolezen mačjih prask pojavi v tipični obliki, opisani zgoraj. Včasih ima potek bolezni nenavaden značaj in ga spremlja sistemska lezija telesa, ki se kaže s polimorfizmom. klinična slika. Lahko se pojavijo različni izpuščaji, trombocitopenična purpura, poškodbe kosti, sklepov, jeter, vranice, razvoj visceralne limfadenopatije. Ta potek je značilen predvsem za osebe s hudo imunsko okvaro in je dobro opisan pri bolnikih z okužbo s HIV. Ta manifestacija felinoze se pogosto razlikuje pod imenom "bacilarna angiomatoza", ki jo lahko označimo kot generalizirano obliko benigne limforetikuloze. Hkrati se razvije angiomatoza kože v obliki posamezne ali več nebolečih papul rdeče ali vijolične barve, od pikčastih do večjih, naključno nameščenih na različna področja telo, okončine, glava in obraz. V prihodnosti se papule povečajo (do velikosti bezgavk ali majhnih tumorjev, ki spominjajo na hemangiome) in se lahko dvignejo kot gobe nad kožo. Nekateri od njih gnojijo in so podobni piogenim granulomom. Včasih se lezije razvijejo v obliki plakov s središčem hiperkeratoze ali nekroze. Veliko žilnih izrastkov krvavi. Z globljo podkožno lokacijo vaskularnih izrastkov se pojavijo nodularne tvorbe, katerih velikost lahko doseže nekaj centimetrov. Pojavijo se tudi kjerkoli na telesu, pogosto razpršeno po telesu ali glavi.

Morda kombinacija površinskih in globlje lociranih podkožnih žilnih izrastkov, pa tudi poškodbe žil notranjih organov in kosti, do izrazite osteolize.

Bacilarna angiomatoza poteka s povišano telesno temperaturo, hudo zastrupitvijo.

Zanj je značilno znatno povečanje ESR, levkocitoza.

Nekateri avtorji razlikujejo bacilarni peliozni hepatitis kot neodvisno obliko bolezni, vendar je pravilneje obravnavati to obliko kot različico poteka bacilarne angiomatoze, pri kateri prevladujejo znaki poškodbe jetrnega parenhima. Zaradi poškodbe drobnih žil jeter nastanejo cistične formacije, prepolna s krvjo, ki stiska jetrne celice. Posledično pride do krvnega zastoja in okvarjenega delovanja jeter. Pritožbe vključujejo slabost, drisko, napenjanje z vročino in mrzlico. V krvnem serumu s preiskavo ugotovimo hepatosplenomegalijo, anemijo, trombocitopenijo, povečano aktivnost jetrnih encimov, histološko pa v jetrnih biopsijah večkratne razširjene kapilare in s krvjo napolnjene kavernozne prostore v parenhimu.

Diagnoza felinoze

Pri diagnosticiranju bolezni mačjega praskanja se upošteva primarni afekt v anamnezi, ki je nastal po stiku z mačko nekaj dni ali tednov pred pojavom bolezni, povečanje regionalne bezgavke.

Diagnozo je mogoče potrditi z rezultati bakteriološka analiza kri, pa tudi histološko: pregledajte tkiva papule ali bezgavke, jih obarvajte s srebrom po Warthing-Starryju, da ugotovite kopičenje bakterij. Pri bacilarni angiomatozi najdemo ugnezdena kopičenja patogena v velikih perivaskularnih eozinofilnih infiltratih. Elektronska mikroskopija jasno kaže pleomorfne paličice s troslojno gramnegativno lupino. Uporablja se serodiagnostika: omogoča odkrivanje protiteles v krvi (in povečanje njihovega titra) proti specifičnemu antigenu mikroorganizma (RIF in ELISA). Razvite so bile molekularne genetske metode z uporabo PCR.

Diferencialna diagnoza benigne limforetikuloze

Diferencialna diagnoza se izvaja s tuberkulozo bezgavk, tularemijo, bakterijskim limfadenitisom in drugimi boleznimi (tabele 17-48). V vseh primerih je treba upoštevati značilno anamnezo. Z bacilarno angiomatozo ali hudo sistemske lezije diferencialno diagnozo je treba opraviti tudi s Kaposijevim sarkomom (obvezen histološki pregled).

Tabela 17-48. Diferencialna diagnoza bolezni mačjih prask

znak	bolezen mačjih prask	Tuberkuloza bezgavk	Kožna bubonska tularemija	Bakterijski limfadenitis
Bezgavke	Regionalni limfadenitis, bolečina, edem, hiperemija kože, enostranski proces	Pogosteje se povečajo bezgavke cervikalne skupine. Možna tvorba fistule	Regionalni limfadenitis	Akutna bolečina, hiperemija kože, fluktuacija, limfangitis
primarni učinek	Papula ali praska nekaj dni pred limfadenitisom	manjka	Neboleča razjeda z brazgotinami	manjka
izpuščaj	Z razvojem bacilarne angiomatoze se pojavijo posamezne ali večkratne neboleče papule rdeče ali vijolične barve od pikčastih do zelo velikih, ki se še povečajo. Možni nodularni elementi, krvavitev	manjka	Na vrhuncu bolezni je možen izpuščaj. alergična narava(eritem, petehije, vezikule), ki mu sledi pityriasis ali lamelarna deskvamacija	manjka
Vročina, zastrupitev		manjka	Izraženo od 1. dneva bolezni	Možno s suppuration bezgavke

Indikacije za posvetovanje z drugimi strokovnjaki za bolezen mačjih prask

Z razvojem bacilarne angiomatoze za diferencialna diagnoza s Kaposijevim sarkomom in drugimi kožne lezije je indicirano posvetovanje z dermatovenereologom, z gnojenjem bezgavke - posvetovanje s kirurgom, z očesna oblika bolezni - posvetovanje z oftalmologom. Z razvojem endokarditisa pri nekaterih bolnikih, tudi v ozadju dolgotrajnega (4-6 mesecev) intravensko dajanje antibiotikov, bo morda potrebna zamenjava zaklopke.

Primer diagnoze

Benigna limforetikuloza, tipična oblika, blag potek.
Okužba s HIV, stopnja sekundarnih manifestacij 4B: bacilarna angiomatoza, hud potek.

Indikacije za hospitalizacijo zaradi felinoze

Indikacije za hospitalizacijo - potreba po diferencialni diagnozi z limfadenopatijo druge etiologije, bacilarno angiomatozo.

Zdravljenje bolezni mačjih prask

Način. Prehrana za felinozo

Domači način.
AT posebna dieta ni potrebno.

Medicinsko zdravljenje felinoze

V tipičnih primerih so simptomatsko zdravljenje, s suppuration bezgavke, se punktira z odstranitvijo gnoja. Odpiranje bezgavke ni priporočljivo, saj lahko nastanejo fistule, ki se ne zacelijo tudi do enega leta ali več. AT klinična praksa, zlasti z gnojenjem bezgavk, bacilarno angiomatozo, ciprofloksacin 0,5-1,0 g dvakrat na dan, azitromicin 0,5 g enkrat na dan, rifampicin 0,9 g / dan v dveh odmerkih. Trajanje antibiotične terapije je 2-3 tedne. Uporabljajo se tudi doksiciklin, tetraciklin, roksitromicin, norfloksacin. Priporočljivo za bolezni kosti kombinirana aplikacija fluorokinoloni in rifampicin.

Poleg antibiotikov je bolnikom z okužbo s HIV predpisano protiretrovirusno zdravljenje (če je indicirano).

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Pogoji invalidnosti so odvisni od kliničnega okrevanja.

Klinični pregled za felinozo

Klinični pregled se izvaja samo za bolnike z okužbo s HIV.

Ukrepi za preprečevanje benigne limforetikuloze

Specifična profilaksa ni bila razvita. Prikaz odstranjevanja krempljev, predvsem pri mačjih mladičih, obloge na krempljih (proti praskam) za mačke, dezinsekcija mačk pred bolhami.

Pri negi mačk morate upoštevati pravila osebne higiene. Domače mačke ne smejo biti zunaj. Ugrizno rano, praske takoj zdravimo s tinkturo joda ali briljantnega zelenega, kar lahko popolnoma prepreči okužbo.

BENIGNA LIMFORETIKULOZA (BOLEZEN MAČJEGA PRASKA, FELINOZA)

Benigna limforetikuloza je pogosta nalezljiva bolezen, ki jo povzroča gramnegativni bacil iz družine Bartonellaceae - B. henselae(Bartonella Hensel). Bolezen se pojavi, ko povzročitelj prodre skozi praske ali ugrize mačke, se kaže kot zmerno hudi simptomi zastrupitve, regionalni limfadenitis in pogosto nastanek primarnega afekta na mestu prodora povzročitelja.

Epidemiologija. Naravno žarišče okužbe so glodavci in ptice. Mačke so pasivni prenašalci patogena. Le v redkih primerih razvijejo bolezen v asimptomatski ali izbrisani obliki. Možen je tudi razvoj po poškodbi kože in sluznice s ptičjim perjem, kostmi, drobnimi ostružki itd. Prenos okužbe neposredno z bolne osebe na zdravo ni dokazan. Bolezen je zabeležena skozi vse leto, z največjim porastom v jesensko-zimskih mesecih, kar je očitno povezano s selitvijo glodalcev v človeška stanovanja, kjer jih lahko napadejo mačke. Dovzetnost za felinozo ni bila ugotovljena. Večinoma so bolni otroci. Bolezen se pojavlja kot sporadični primeri. Opisani so družinski izbruhi.

Patogeneza. Patogen vstopi v človeško telo skozi poškodovano kožo, sluznico, redko skozi veznico, tonzile, Airways oz prebavila. Nekaj dni kasneje se na mestu vhodnih vrat pojavi primarni afekt v obliki goste papule, ki lahko razjeda in se prekrije s skorjo. Z mesta primarne lokalizacije patogen vstopi v regionalne bezgavke po limfogeni poti, kjer se intenzivno razmnožuje in sprošča toksin, kar povzroči adenitis. Z nadaljnjim napredovanjem procesa je možen preboj limfne pregrade in hematogeno širjenje okužbe s poškodbo jeter, vranice, centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Patomorfologija. Največje spremembe so v področnih bezgavkah v neposredni bližini primarnega afekta. V tem primeru je lahko v proces vključena tako ena kot skupina bezgavk. Limfne vozle so povečane, zmerno stisnjene in spajkane. Na rezu so temno rdeče, homogene ali z območji nekroze in fuzije v skladu s stopnjo patološkega procesa. V zgodnjih fazah bolezni prevladuje hiperplazija retikularnih celic s postopno transformacijo v granulom, sestavljen izključno iz epitelijskih celic. Osrednji del granuloma je podvržen nekrozi in nastane mikroabsces. V prihodnosti se mikroabscesi lahko združijo, v proces je vključena celotna bezgavka, pa tudi okoliško vlakno - nastane vnetni konglomerat, ki je nagnjen k taljenju. pri histološki pregled v žariščih vnetja najdemo kopičenje velikanskih večjedrnih celic tipa Berezovsky-Sternberg. Morfološke spremembe pri benigni limforetikulozi se ne razlikujejo po strogi specifičnosti, lahko so podobne spremembam pri tularemiji, brucelozi, tuberkulozi, limfogranulomatozi. Pri večini bolnikov se nekrotične mase organizirajo, čemur sledi resorpcija ali delna skleroza. Manj pogosto se absces odpre in po odstranitvi gnoja pride do hitrega celjenja. V hudih generaliziranih oblikah se granulomatozni proces nahaja v možganih (encefalitis), pljučih (pljučnica), jetrih (hepatitis), kosteh (osteomielitis), mezenteriju (adenitis) itd.

Klinične manifestacije. Inkubacijska doba je od 10 do 30 dni, včasih se podaljša na 2 meseca. Bolezen se začne akutno s povišano telesno temperaturo do 38-39 °C, blagim slabim počutjem in povečanjem regionalne bezgavke ali skupine bezgavk. Pogosteje so prizadete aksilarne in cervikalne bezgavke, manj pogosto - dimeljske, femoralne, submandibularne. Včasih je nenavadna lokalizacija adenitisa: v subklavialni ali supraklavikularni regiji, pred ušesom itd. Prizadete bezgavke so povečane do 10 cm v premeru, manj pogosto do 15 cm, so zmerno goste, neaktivne , občutljiva ali boleča na palpacijo, pri 1/3 bolnikov gnojna. Povečanje regionalnih bezgavk se lahko šteje za vodilni klinični znak felinoze. Pogosto se bolezen začne z regionalnim limfadenitisom, simptomi zastrupitve pa se pojavijo pozneje ali sploh niso izraženi, nato pa adenitis postane skoraj edini simptom bolezni. Vendar ima večina bolnikov na vrhuncu bolezni povišano telesno temperaturo, glavobole in bolečine v mišicah, izgubo apetita. V redkih primerih so možni črevesna disfunkcija, skarlatiniformni, morbiliformni, eritematozni ali veliki odmerki kožni izpuščaji. Zelo pogosto se na mestu vhoda okužbe (običajno na rokah, obrazu, vratu) pojavi rdeča papula, včasih lahko vidite rano, pustulo, skorjo ali infiltrirano, hiperemično in bolečo prasko mačjih krempljev. . Primarni afekt se pojavi veliko pred regionalnim limfadenitisom, zato so lahko na vrhuncu kliničnih manifestacij kožne spremembe minimalne ali popolnoma odsotne.

Opisane oblike felinoze so značilne. Upoštevajte atipične žlezno-očesne, anginozne, trebušne, pljučne, možganske in druge redke oblike bolezni. Klinične manifestacije v njih ustrezajo leziji (konjunktivitis z regionalnim limfadenitisom, pljučnico, tonzilitisom, encefalitisom, mezadenitisom itd.). Atipične vključujejo tudi izbrisane in subklinične oblike bolezni.

Spremembe v periferni krvi so odvisne od stopnje patološkega procesa. Za začetno obdobje je značilna zmerna levkocitoza z limfocitozo in monocitozo. ESR brez odstopanj od norme. V obdobju gnojenja bezgavk lahko levkocitoza doseže 15.000-25.000, opazimo nevtrofilijo s premikom v levo, eozinofilijo in povečano ESR.

Diagnostika. Diagnoza felinoze je postavljena na podlagi odkritja primarnega afekta na mestu prask ali ugrizov mačke, regionalnega limfadenitisa z nagnjenostjo k gnojenju in dolgotrajnega torpidnega poteka, zmerno hudi simptomi zastrupitev in spremembe v periferni krvi.

Bolezen je treba razlikovati od bakterijskega limfadenitisa, limfogranulomatoze, tuberkuloze bezgavk, tularemije.

Zdravljenje pretežno simptomatsko. Pri suppuration je priporočljivo odstraniti gnoj s punkcijo bezgavke ali rezom. Imenovati antibakterijska zdravila(eritromicin, azitromicin, klindamicin) v starostnih odmerkih 5-7 dni. Vendar učinkovitost antibiotična terapija nizka. Območje prizadetih bezgavk ima fizioterapevtski učinek (UHF, diatermija). AT hudi primeri uporabite kortikosteroidna zdravila v kratkem tečaju (5-7 dni).

Napoved je ugodna.

Preprečevanje. Izogibati se je treba mačjim praskam in ugrizom. Specifična profilaksa ni razvita.