Vse o procesu agregacije trombocitov. Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni

Takšna "pomoč" pri poškodbah pomaga človeku rešiti življenje in prepreči veliko izgubo krvi. Redni krvni test za vsebnost in povprečno količino trombocitov ter stopnjo agregacije je pomembna potreba za vsako osebo.

Agregacija, njene oblike, vrste in vloga v telesu

Proces agregacije je ena od zadnjih stopenj mehanizma strjevanja krvi. Ko se to zgodi, gneča ali lepljenje trombocitov. Ko je celovitost krvne žile poškodovana, se iz njenih tkiv sprosti posebna snov - adenozin difosfat (ADP). Je najpomembnejši stimulator agregacije trombocitov na mestu poškodbe. ADP proizvajajo in sproščajo tudi krvne celice, kot so rdeče krvne celice in trombociti.

Agregacija trombocitov vedno sledi adheziji, ko se posamezne celice prilepijo na mesto poškodbe žile. Nadaljnja adhezija trombocitov se imenuje agregacija - nastanek stabilnega in gostega strdka, čepa, ki lahko zamaši poškodovano mesto.

Glede na vrsto strdka, ki nastane v procesu gneče, ločimo dve obliki agregacije:

1. Reverzibilen. Pluta je ohlapna, prehaja plazmo.
2. Nepovratno. Nastane s sodelovanjem trombostenina, beljakovine, ki spodbuja zbijanje in fiksacijo plute v posodi.

Agregacija trombocitov omogoča zaustavitev krvavitve v 15 sekundah.

Obstaja več vrst kopičenja trombocitov:

• zmanjšana - hipoagregacija;
• povečana - hiperagregacija;
• zmerno povišan. Ta vrsta je značilna za nosečnice;
• normalno inducirano. Razvija se po standardnem mehanizmu s sodelovanjem aktivatorjev - ADP in drugih snovi;
• normalno spontano. Pojavi se brez sodelovanja stimulansov pod vplivom zunanjih dejavnikov, zlasti segrevanja nad telesno temperaturo. Pogosto se uporablja v procesu izvajanja krvnega testa.

Vloga strjevanja trombocitov:

• zamašitev rane;
• zaustavitev kakršne koli krvavitve;
• zaščita pred anemijo zaradi izgube krvi;
• preprečevanje razvoja prekomerne fiziološke krvavitve. Primer je menstruacija pri ženskah.

Študija agregacije, normalne vrednosti

Razlogi za obisk zdravnika in pregled stanja koagulacijskega sistema so:

• pogoste krvavitve, tudi manjše, povečana krvavitev dlesni, občasne krvavitve iz nosu;
• močna menstruacija;
• hematomi zaradi manjših udarcev;

• dolgotrajne nezdravljive rane;
• zabuhlost;
• avtoimunske bolezni;
• patologija kostnega mozga;
• onkološke bolezni;
• bolezni vranice;
• motnje krvnega obtoka in srca;
• pogosti kirurški posegi;
• potreba po izbiri odmerka zdravila za redčenje krvi;
• pred operacijo.

Pri opravljanju krvnega testa za agregacijo trombocitov je pomembno razumeti, da je to študija, ki zahteva predhodno obvezno pripravo.

• skladnost dan pred odvzemom krvi posebna dieta. Pomembno je izključiti uporabo mastne hrane;
• za 6-8 ur zavrnitev kave, alkohola;
• ne kadite 4 ure;
• 6 ur ne jejte začinjene hrane, čebule in česna;
• če je mogoče, izključite uporabo zdravil za 5-7 dni, zlasti tistih, ki vplivajo na proces strjevanja krvi. Če se študija izvaja pri ljudeh s kroničnimi patologijami, je pomembno, da zdravnika obvestite o uporabljenih zdravilih;
• izključiti prisotnost akutno vnetje v telesu;
• v enem dnevu odpravite velike obremenitve in naporno delo, sprostite se in naspite.

Za analizo se uporablja venska kri, odvzeta na prazen želodec, po možnosti v treh urah po prebujanju. Dobljenemu vzorcu dodamo stimulatorje agregacije v zahtevani prostornini. Različni laboratoriji uporabljajo takšne snovi na izbiro - ADP, adrenalin, kolagen, serotonin. Nadaljnja analiza je preučevanje sprememb valovne dolžine svetlobe, ki se prenaša skozi vzorec krvi pred in po strjevanju.

Stopnja kopičenja trombocitov je odvisna od tega, kateri stimulans je vzet za izvedbo analize:

• ADP - agregacija trombocitov od 31 do 78%;
• kolagen - norma je od 46,5 do 93%;
• adrenalin - 35-92%.

Povečana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje imenujemo hiperagregacija. Sestoji iz povečanega strjevanja krvi v žilah, kar lahko privede do povečano tveganje nastanek trombov in smrt.

Vzroki in bolezni, ki jih spremlja hiperagregacija:

• onkološke bolezni krvi;
• rak želodca;
• rak ledvic;
• hipertonična bolezen;
• motnje krvnega obtoka;
• aritmija;
• bradikardija.

• kapi;
• srčni napadi;
• nenadna smrt zaradi blokade velikih krvnih žil s trombom;
• nezadostna oskrba s krvjo v organih zaradi zožitve lumena krvnih žil, predvsem v možganih;
• tromboza ven v spodnjih okončinah.

Načela zdravljenja hiperagregacije z zdravili:

1. Sprejem zdravila na osnovi acetilsalicilne kisline (Cardiomagnyl). Vnos takšnih zdravil je upravičen od starosti 40 let, da se ohrani normalna konsistenca krvi, zmanjša tveganje za trombozo.
2. Sprejem antiagregantov (klopidogrel), ki vodijo do zmanjšanja agregacije trombocitov, normalizira viskoznost krvi.
3. Jemanje antikoagulantov (heparin, fraxiparin, streptokinaza), ki preprečujejo nastajanje krvnih strdkov.
4. Uporaba zdravil, ki širijo lumen krvnih žil - vazodilatatorjev in antispazmodikov.
5. Zdravljenje osnovne patologije, ki je vzrok za hiperagregacijo.

Načela zdravljenja hiperagregacije brez zdravil:

1. prehrana, bogata z izdelki rastlinskega izvora, - zelenje, agrumi, zelenjava. Od beljakovinskih izdelkov dajte prednost mlečnim izdelkom. Morski sadeži bodo pomagali tudi pri ohranjanju normalnih lastnosti krvi. Omejite uporabo ajde, granatnih jabolk in aronije.
2. Skladnost režim pitja. Pomanjkanje tekočine v telesu pogosto spremljata hiperagregacija in tromboza. Na dan morate piti vsaj 2 litra čiste vode.
3. Sredstva tradicionalna medicina ni mogoče obravnavati kot alternativo zdravljenju. Glavni zdravilne rastline ki zmanjšujejo strjevanje krvi, so zdravilna sladka detelja, korenina potonike, zeleni čaj.

Zmanjšana agregacija: vzroki, zapleti in zdravljenje

To stanje se v medicini imenuje hipoagregacija. To je nevarna kršitev, ki vodi do slabega strjevanja krvi, grožnje resne izgube krvi in ​​možne smrti bolnika.

• nalezljive bolezni;
• odpoved ledvic;
• levkemija;
• hipotiroidizem;
• slabokrvnost;
• neustrezna uporaba zdravil, ki redčijo kri;
• zastrupitev;
• trombocitopenija;
• dehidracija;
• kemoterapija.

• krvavitev;
• smrt zaradi izgube krvi;
• slabokrvnost;
• smrt matere med porodom.

Zdravljenje z zdravili temelji na uporabi zdravil s hemostatičnimi lastnostmi, pa tudi na zdravljenju osnovne bolezni:

V hudih primerih se bolniku transfuzira kri darovalca.

Nefarmakološke metode pomoči bolniku:

1. Dieta. Obogatite prehrano s proizvodi, ki spodbujajo tvorbo krvi - ajdo, jetra, meso, granatna jabolka, rdeče ribe.
2. Fitoterapija z listi koprive, sokom rdeče pese, aronije, sezamovimi semeni.

Agregacija pri otrocih in nosečnicah: glavne značilnosti

V otroštvu so motnje strjevanja krvi redke. Lahko so dedne, pa tudi posledica virusnih in bakterijskih okužb, slabokrvnosti in hude dehidracije. Glavni ukrep pomoči je normalizacija prehrane, režima pitja, pa tudi zdravljenje bolezni, ki so povzročile motnje strjevanja krvi. V adolescenci se poveča vloga stresa pri nastanku motenj agregacije trombocitov.

Posebno pozornost je treba nameniti vprašanjem strjevanja krvi pri nosečnicah. To je pomembno tako za proces rojstva ploda kot za normalen potek poroda.

Pri bodočih materah je agregacija trombocitov nekoliko povečana, kar je posledica fiziološkega povečanja volumna krvi v obtoku.

• spontani splav;
• prezgodnji začetek poroda;
• spontani splav.

Pravočasno zagotavljanje pomoči in imenovanje učinkovitih zdravil bo pomagalo preprečiti smrtno nevarne zaplete za mater in otroka.

Agregacija trombocitov je pomemben pokazatelj strjevanja krvi

Trombociti, brezbarvne krvne celice, igrajo pomembno vlogo pri zaščiti telesa pred izgubo krvi. Lahko jih imenujemo rešilca, ker takoj odhitijo na mesto poškodbe in ga blokirajo. Ta proces se imenuje agregacija.

Agregacija trombocitov - kaj je to?

Združevanje trombocitov je proces, pri katerem se celice zlepijo. Tako nastane čep, ki zapre rano. V začetni fazi se krvne celice zlepijo, kasneje pa se prilepijo na stene žile. Rezultat je krvni strdek, imenovan tromb.

AT zdravo telo agregacija je zaščitna: trombociti zamašijo rano in krvavitev se ustavi. V nekaterih primerih je tvorba krvnih strdkov nezaželena, ker blokirajo krvne žile v vitalnih organih in tkivih.

1. Povečana aktivnost brezbarvnih krvnih celic lahko povzroči možgansko kap, srčni infarkt.
2. Zmanjšana proizvodnja trombocitov pogosto povzroči veliko izgubo krvi. Pogoste krvavitve, ki se dolgo ne ustavijo, vodijo v izčrpanost in anemijo (slabokrvnost).

Po statističnih podatkih vsako leto zaradi tromboze umre eden od 250 ljudi.

Da bi preprečili bolezen, je potrebno nadzorovati raven trombocitov in njihovo sposobnost agregacije.

• pogoste krvavitve - maternice, iz nosu;
• pojav modric zaradi najmanjših modric;
• slabo celjenje ran;
• zabuhlost.

Indikatorji norme

Običajno je agregacija 25–75 %. Takšni kazalniki kažejo na dobro hematopoezo in zadostno oskrbo tkiv in organov s kisikom.

Norma trombocitov - tabela

Otrok do enega leta

Moški nad 18

Ženske nad 18

Test agregacije trombocitov

Krvni test vam omogoča, da ugotovite odstopanje od norme, diagnosticirate patologije hematopoetskega in kardiovaskularnega sistema. Poleg tega je postopek predpisan za spremljanje dinamike številnih bolezni in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Analiza se izvaja v laboratorijskih pogojih. Za to se vzame kri iz vene. Pred študijo se bolniku priporoča:

• v 1-3 dneh sledite dieti, ki jo sestavi specialist;
• 8 ur pred posegom zavrnite izdelke z odlična vsebina maščobe, pa tudi zaradi jemanja zdravil, vključno z Voltaren gelom (če je mogoče);
• 24 ur izključite uporabo imunostimulansov, vključno s kavo, alkoholom, česnom, opustite kajenje.

Študija se izvaja zjutraj na prazen želodec. Pred postopkom je dovoljeno uporabljati samo čisto negazirano vodo.

Po odvzemu venske krvi se ji dodajo posebne snovi - induktorji, ki so po sestavi podobni celicam človeškega telesa, ki spodbujajo trombozo. V ta namen uporabite:

Tehnika določanja agregacije temelji na prenosu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred in po koagulaciji. Upoštevani so tudi narava, oblika in hitrost svetlobnega valovanja.

Treba je opozoriti, da se študija ne izvaja, če je v telesu prisoten vnetni proces.

Indikator je odvisen od snovi, ki je bila dodana krvi, in njene koncentracije.

Stopnja agregacije v odvisnosti od induktorja - tabela

Vrste združevanja

Zdravniki razlikujejo več vrst agregacije:

• spontano - določeno brez induktorske snovi. Za določitev agregacijske aktivnosti trombocitov se kri, odvzeta iz vene, da v epruveto, ki se postavi v posebno napravo, kjer se segreje na temperaturo 37 ° C;
• inducirano - študija se izvaja z dodatkom induktorjev v plazmo. Praviloma se uporabljajo štiri snovi: ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin. Metoda se uporablja za določanje številnih krvnih bolezni;
• zmerno - opazili med nosečnostjo. Vzrok placentnega krvnega obtoka;
• nizka - se pojavi pri patologijah cirkulacijski sistem. Znižane ravni trombocitov lahko povzročijo različne vrste krvavitev. Opazimo ga pri ženskah med menstruacijo;
• povečana - vodi do povečane tromboze. To se kaže v obliki edema, občutka otrplosti.

Hiperagregacija trombocitov

V primeru povečanja stopnje agregacije (hiperagregacije) pride do povečanega nastajanja trombov. V tem stanju se kri počasi premika skozi žile, hitro koagulira (norma je do dve minuti).

Do hiperagregacije pride, ko:

• sladkorna bolezen;
• hipertenzija - visok krvni tlak;
• rak ledvic, želodca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povečana stopnja agregacije lahko povzroči naslednje pogoje:

• miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe s krvjo;
• možganska kap - kršitev cerebralne cirkulacije;
• tromboza ven spodnjih okončin.

Ignoriranje težave je lahko usodno.

Metode zdravljenja so odvisne od kompleksnosti bolezni.

Medicinska terapija

V začetni fazi je priporočljivo jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v redčenje krvi. V ta namen je primeren navaden aspirin. Da bi preprečili krvavitev, se zdravilo v zaščitni ovojnici vzame po obroku.

Uporaba posebnih pripravkov bo pomagala preprečiti nastanek novih krvnih strdkov. Vsa zdravila se jemljejo le po posvetovanju z lečečim zdravnikom.

Po dodatnih raziskavah je bolniku predpisano:

• antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo hitro strjevanje krvi;
• novokainska blokada, zdravila proti bolečinam;
• zdravila, ki spodbujajo vazodilatacijo.

Dieta

Zelo pomembno je upoštevati režim pitja, saj nezadostna količina tekočine povzroči vazokonstrikcijo, zaradi česar se kri še bolj zgosti. Na dan je treba zaužiti vsaj 2-2,5 litra vode.

Živila, ki spodbujajo hematopoezo, so izključena iz prehrane:

Prepovedani izdelki - galerija

etnoznanost

Za zdravljenje povečane agregacije trombocitov se uporabljajo alternativne metode zdravljenja. Pred uporabo decokcij in infuzij se posvetujte s svojim zdravnikom, saj so številna zdravilna zelišča prepovedana za trombocitozo.

1. Sladka detelja. Nalijte kozarec vrele vode 1 žlica. l. zmleto travo, pustite 30 minut. Tekočino razdelite na 3-4 enake dele, popijte čez dan. Potek terapije je mesec. Po potrebi ponovite zdravljenje.
2. Potonika. Korenino zmeljemo in prelijemo s 70% alkohola v razmerju 1 žlica. l. za 250 ml. Vztrajajte v temnem prostoru 21 dni. Vzemite pred obroki 30 kapljic 3-krat na dan dva tedna. Potem morate vzeti odmor za en teden in ponoviti tečaj.
3. Zeleni čaj. Zmešajte 1 žličko. ingverjeve korenine in zelenega čaja, prelijemo s 500 ml vrele vode, dodamo cimet na konici noža. Čaj vztrajati približno 15 minut. Za okus lahko dodate limono. Pijte čez dan.
4. pomaranče. Dnevno je priporočljivo popiti 100 ml sveže iztisnjenega pomarančnega soka. Lahko se zmeša z bučnim sokom v razmerju 1:1.

O gosti krvi in ​​krvnih strdkih v žilah - video

Hipoagregacija trombocitov

Zmanjšana stopnja agregacije ni nič manj nevarna za zdravje in življenje bolnika. Nezadostna adhezija trombocitov (hipoagregacija) povzroča slabo strjevanje kri (trombocitopenija). Posledično ne pride do nastanka strdkov (trombov), kar povzroči nastanek hude krvavitve.

Zdravniki razlikujejo med dedno in pridobljeno hipoagregacijo trombocitov.

Po podatkih WHO približno 10% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo.

Nizko agregacijsko sposobnost aktivirajo virusna ali bakterijska okužba, fizioterapija in zdravila.

Hipoagregacija se pojavi, ko:

• odpoved ledvic;
• kronična levkemija - maligna bolezen obtočil;
• zmanjšano delovanje ščitnice;
• anemija (slabokrvnost).

Dieta

Prehrana je pomemben dejavnik pri normalizaciji ravni trombocitov. Prehrana mora vsebovati živila, ki spodbujajo hematopoezo:

• ajda;
• ribe;
• rdeče meso - kuhano na kakršen koli način;
• goveja jetra;
• jajca;
• zelenice;
• solate s korenjem, koprivami, papriko, peso;
• granatna jabolka, banane, rowan jagode, šipek sok.

Hkrati je treba zmanjšati ali popolnoma opustiti uživanje ingverja, citrusov in česna.

Tradicionalno zdravljenje

AT napredovali primeri zdravljenje se izvaja samo v bolnišnici. Bolniku je predpisano:

1. Raztopina aminokaprojske kisline 5% intravensko.
2. Natrijev adenozin trifosfat intramuskularno ali subkutano.
3. Pripravki: Emosint, Dicinon, Traneksamična kislina.

pri močna krvavitev transfuzija trombocitne mase darovalca.

Bolniki naj se izogibajo jemanju zdravil, ki redčijo kri:

Pripravki za zdravljenje hipoagregacije - galerija

Alternativno zdravljenje

Tradicionalne metode zdravljenja se uporabljajo kot pomoč, saj za dvig števila trombocitov le s pomočjo zdravilna zelišča nemogoče.

1. Kopriva. Zmeljemo 1 žlico. l. rastline, prelijemo s kozarcem vrele vode in postavimo na majhen ogenj 10 minut. Ohladite tekočino, filtrirajte. Vzemite pred vsakim obrokom. Tečaj je en mesec.
2. Sok pese. Surovo peso naribajte, dodajte 1 žlico. l. kristalni sladkor. Kašo pustite čez noč. Zjutraj iztisnite sok in popijte pred zajtrkom. Trajanje sprejema - 2-3 tedne.
3. Sezamovo olje. Uporablja se tako za zdravljenje kot za preprečevanje. Vzemite 3-4 krat na dan po obroku.

Značilnosti med nosečnostjo

Zelo pomembna je stopnja agregacije med nosečnostjo. Dejstvo je, da kršitev tega procesa vodi do resnih posledic.

Norma med nosečnostjo je indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Rahlo povečanje stopnje je povezano s placentno cirkulacijo in velja za normo. Zgornji prag ne sme preseči 400 x 10^9/l.

Norma stopnje agregacije z dodatkom katerega koli induktorja je 30–60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocitov je nevarna ne le za mater, ampak tudi za otroka, saj lahko povzroči splav ali spontani splav v zgodnjih fazah. Zdravniki imenujejo glavne vzroke za povečano agregacijo trombocitov med nosečnostjo:

• dehidracija telesa zaradi bruhanja, pogostega blata, nezadostnega režima pitja;
• bolezni, ki lahko povzročijo sekundarno zvišanje ravni trombocitov.

Nosečnice morajo opraviti zdravniški pregled in redno opravljati teste. Le tako je mogoče pravočasno opaziti odstopanja od norme in ustrezno ukrepati.

Z zmernim povečanjem stopnje koagulabilnosti je priporočljivo prilagoditi prehrano. Zaužiti je treba živila, ki redčijo plazmo. To je perilo in olivno olje, čebula, paradižnikov sok. V prehrani morajo biti prisotna živila, ki vsebujejo magnezij:

Če dieta ne prinese rezultatov, je predpisano zdravljenje z zdravili.

Hipoagregacija

Zmanjšanje agregacijske sposobnosti ni nič manj nevarno za zdravje nosečnice in ploda kot hiperagregacija. V tem stanju postanejo žile krhke, na telesu se pojavijo modrice in dlesni začnejo krvaveti. To je posledica kršitve kvalitativne sestave krvnih celic ali njihove nezadostne proizvodnje. Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev iz maternice med in po porodu.

Zmanjšanje ravni trombocitov izzovejo naslednji dejavniki:

• jemanje zdravil - diuretik, antibakterijsko;
• avtoimunske in endokrine bolezni;
• alergija;
• huda toksikoza;
• podhranjenost;
• pomanjkanje vitaminov B12 in C.

Za izboljšanje sinteze krvnih celic je ženskam priporočljivo uživati ​​živila, bogata z vitaminoma B in C:

Zdravnik predpisuje posebne priprave, ki blagodejno vplivajo na hematopoetski sistem, ne da bi negativno vplivali na otroka.

Da bi se izognili negativnim posledicam in tveganjem, povezanim s hiper- ali hipoagregacijo, zdravniki priporočajo izvedbo študije o sposobnosti agregacije trombocitov tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Značilnosti pri otrocih

Kljub dejstvu, da se povečana agregacijska sposobnost praviloma pojavlja pri odrasli populaciji, se je v zadnjem času povečala pojavnost bolezni pri otrocih.

1. Hiperagregacija je lahko dedna in pridobljena. Razlogi napredni nivo trombociti se ne razlikujejo veliko od odraslih. V glavnem:
   • bolezni cirkulacijskega sistema;
   • nalezljive in virusne bolezni;
   • kirurški poseg.

Pri otrocih do enega leta lahko hiperagregacijo povzroči dehidracija, anemija. V adolescenci imajo pomembno vlogo stresne situacije in fiziološka rast telesa.

Zdravljenje se začne z ugotovitvijo vzroka odstopanja od norme agregacije trombocitov. Včasih je dovolj, da prilagodite prehrano in režim pitja. V nekaterih primerih je potrebno zdravljenje bolezni, ki je povzročila anomalijo.

Po potrebi bo hematolog opravil dodaten pregled in predpisal zdravila glede na starost bolnika in resnost bolezni.

Zakaj raven trombocitov pada - video

Študija o stopnji agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki vam omogoča identifikacijo hude bolezni, zmanjšati tveganje zapletov in izvesti pravočasno terapijo.

• tiskanje

Gradivo je objavljeno zgolj v informativne namene in v nobenem primeru ne more nadomestiti zdravniškega nasveta specialista v zdravstveni ustanovi. Uprava spletnega mesta ni odgovorna za rezultate uporabe objavljenih informacij. Za diagnostiko in zdravljenje, pa tudi za predpisovanje zdravil in določitev sheme njihovega jemanja priporočamo, da se obrnete na svojega zdravnika.

Agregacija trombocitov kot faktor strjevanja krvi

Agregacija trombocitov je po logiki imena njihova povezava z namenom zaustavitve krvavitve. A to je le en, čeprav pomemben faktor strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna naloga trombocitov je sodelovanje v žilno-trombocitnem (mikrocirkulatornem) mehanizmu zaustavljanja krvavitve, to je pri ustvarjanju zamaška (tromba), ki zapre luknjo v žilni steni, ki je posledica poškodbe. Nastanek tromba nastane kot posledica adhezije (lepljenja na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot običajno, za sposobnost agregacije trombocitov obstajajo norme, pri katerih ima celična adhezija pozitivno vlogo. Vendar pa lahko v nekaterih primerih sposobnost agregacije trombocitov igra negativno vlogo, saj moti prehrano celic pomembnih organov zaradi nastajanja krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov

Ta vrsta hemostaze je značilna za majhne žile z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Za večje žile je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktivacija koagulacije krvi.

Sistem hemostaze in strjevanje krvi

Hemostaza je sklop fizioloških procesov v telesu, ki vzdržujejo tekočino agregatno stanje krvi, poleg tega pa zmanjša izgubo krvi v primeru kršitve celovitosti žilne postelje.

Kršitve v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragične razmere (povečana krvavitev) in trombotične (nagnjenost k tvorbi majhnih krvnih strdkov, ki preprečujejo normalen pretok krvi zaradi povečane agregacije trombocitov).

Za zaustavitev krvavitve v žilah majhnega kalibra zadostuje mikrocirkulacijski mehanizem za zaustavitev krvavitve. Ustavitev krvavitve iz večjih žil je nemogoča brez aktivacije sistema strjevanja krvi. Vendar je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno le z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

Kot odgovor na poškodbo plovila pride do:

• vaskularni spazem;
• sproščanje iz poškodovanih celic endotelija, ki obdaja žile od znotraj, VWF (von Willebrandov faktor);
• začetek koagulacijske kaskade.

Endoteliociti - endotelne celice, ki obdajajo notranjo površino posode, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast trombov in nadzorujejo aktivnost trombocitov) in prokoagulante (aktivirajo trombocite, kar prispeva k njihovi popolni adheziji). Ti vključujejo: von Willebrandov faktor in tkivni faktor.

To pomeni, da se po pojavu spazma kot odgovor na poškodbo posode in sproščanju prokoagulantov začne aktivni proces ustvarjanja trombocitnega čepa. Prvič, trombociti se začnejo lepiti na poškodovano območje žilne postelje (manifestacija adhezivnih lastnosti). Vzporedno izločajo biološko aktivne snovi, ki okrepijo žilni spazem in zmanjšajo prekrvitev poškodovanega mesta, izločajo tudi trombocitne faktorje, ki sprožijo koagulacijski mehanizem.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba poudariti ADP in tromboksan A2, ki prispevata k aktivni agregaciji trombocitov, to je lepljenju drug na drugega. Zaradi tega se tromb začne hitro povečevati. Proces agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler nastali strdek ne doseže zadostnega kalibra, da zapre luknjo, ki nastane v žili.

Vzporedno s tvorbo tromba se zaradi dela koagulacijskega sistema sprosti fibrin. Niti te netopne beljakovine tesno prepletajo trombocite in tvorijo popoln trombocitni čep (fibrino-trombocitna struktura). Poleg tega trombociti izločajo trombostein, ki prispeva k krčenju in tesni fiksaciji plute ter njeni pretvorbi v trombocitni tromb. To je začasna struktura, ki trdno zapira poškodovano območje posode in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničenje nastalega tromba, omejevanje njegove rasti in preprečevanje nastajanja majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nepoškodovanih žilah izvaja sistem fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je treba oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se izvede analiza z njihovo inducirano agregacijo - agregogram. Pravzaprav, ta študija omogoča grafični prikaz sposobnosti trombocitov za aktivno adhezijo in agregacijo.

Agregatogram se izvaja na posebnem avtomatskem agregometru. Analizo izvedemo po dodatku stimulansov agregacije v bolnikovo plazmo, bogato s trombociti.

Induktorje agregacije trombocitov delimo na:

• šibka (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
• močan (ADP v velikih odmerkih, kolagen, trombin).

Praviloma agregacijo trombocitov izvajamo z ADP, kolagenom, adrenalinom in ristomicinom (antibiotik ristocetin). Študija aktivnosti trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij (von Willebrandova bolezen in Bernard-Soulierjev sindrom).

V teh pogojih je po aktivaciji z ristocetinom oslabljena agregacija trombocitov. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) pride do aktivacije.

Pravila za pripravo na analizo

Eno uro pred testom je prepovedano kaditi. V pol ure pred odvzemom materiala mora bolnik mirovati.

O zdravilih, ki jih bolnik jemlje, je treba obvestiti lečečega zdravnika in laboratorijsko osebje. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Antiagreganti dramatično zmanjšajo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba antitrombocitnih sredstev je treba prekiniti 10 dni pred analizo, nesteroidna protivnetna zdravila pa vsaj tri dni.

Kršijo tudi sposobnost agregacije trombocitov:

• visoki odmerki diuretikov (furosemid) in betalaktamov (penicilin, cefalosporini),
• zaviralci beta (propranolol),
• vazodilatatorji,
• zaviralci kalcijevih kanalčkov,
• citostatiki,
• protiglivična zdravila (amfotericin),
• antimalariki.

Lahko tudi rahlo zmanjšajo agregacijo trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Dekodiranje, norma in patologija

Pogosteje se rezultati študije zabeležijo v odstotkih. Normalna agregacija trombocitov z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
• ADP 0,5 µmol/ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
• kolagen - od petdeset do osemdeset;
• ristocetin - od petinpetdeset do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

• aktivacija z ristomicinom je posreden odraz aktivnosti von Willebrandovega faktorja;
• ADP - aktivnost agregacije trombocitov;
• indukcija kolagena – celovitost vaskularnega endotelija.

Odstotna vrednost označuje stopnjo prepustnosti svetlobe plazme po dodajanju induktorja agregacije. Za prepustnost svetlobe se upošteva plazma, revna s trombociti - 100 %. Nasprotno pa je plazma, bogata s trombociti, 0 %.

Agregacija med nosečnostjo

Normalna agregacija trombocitov med nosečnostjo se giblje od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju lahko pride do rahlega povečanja agregacije trombocitov.

Znižanje vrednosti kaže na visoko tveganje za krvavitev med porodom, izrazito povečanje pa na tveganje tromboze v poporodnem obdobju, pa tudi na morebiten spontani splav ploda (grožnja samosplava).

Indikacije za analizo

• hemoragične motnje (povečana krvavitev);
• trombofilija (motnja strjevanja krvi s povečanim tveganjem za trombozo);
• huda ateroskleroza;
• sladkorna bolezen;
• pred kirurškimi posegi;
• med nosečnostjo;
• pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antitrombocitne terapije.

Ta študija je pomembna tudi pri diagnostiki dednih hemoragičnih trombocitopatij.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Podobne kršitve v analizah so značilne za:

• trombofilija (motnja strjevanja krvi, za katero je značilna nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov);
• DM (diabetes mellitus);
• huda ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne neoplazme;
• sindrom viskoznih trombocitov;
• huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje nastajajo krvni strdki v globokih venah spodnjih okončin. Bolezen se kaže v razpokajočih bolečinah v nogah, ki se poslabšajo pri hoji, utrujenost, otekanje, bledica in cianoza prizadetega uda.

Začetna tromboza prizadene predvsem vene trebušne mišice, nato pa se z napredovanjem bolezni krvni strdki razširijo višje in prizadenejo koleno, stegno in medenico. Širjenje tromboze in povečanje velikosti tromba povečata tveganje za pljučno tromboembolijo.

Vzroki za zmanjšanje agregacije

Zmanjšanje agregacije je značilno za:

• aspirinu podoben sindrom;
• mieloproliferativne bolezni;
• zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
• uremija.

Pri von Willebrandovi bolezni (ki se kaže v nosnih, prebavnih, materničnih krvavitvah, krvavitvah v mišicah s poškodbami, lahkim nastankom hematoma) bo:

• močno oslabljena aktivacija z ristocetinom;
• ohranjena indukcija ADP, kolagena in adrenalina;
• pomanjkanje von Willebrandovega faktorja.

Bernard-Soulierjev sindrom (obilne krvavitve iz sluznice ustne votline, nosu, dolgotrajne krvavitve iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežni hematomi) je značilno tudi močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ristomicinom ob ohranjanju normalne indukcije ADP itd. . Pri tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glantsmanova trombastenija se kaže s krvavitvami v sklepih, dolgotrajne krvavitve iz ran, hemoragični izpuščaj, hude krvavitve iz nosu. V agregogramu - močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ADP, adrenalinom in kolagenom. Indukcija z ristomicinom ni oslabljena.

Pri Wiskott-Aldrichovem sindromu opazimo trombocitopenijo, ekcem in pogoste gnojne okužbe. Za analize je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnost drugega vala z ADP.

Zelo nevarno: njihovo gibanje skozi krvni obtok ali lahko povzroči hitro smrt.

Študija agregacije trombocitov upošteva njihovo sposobnost povezovanja: z odstopanji lahko pride do srčnega infarkta ali možganske kapi - izguba krvi, anemija, izčrpanost.

Agregacija trombocitov: normalna

Kaj je agregacija trombocitov v krvi? Za določitev vrednosti agregacije trombocitov je potrebno iz vene v epruveto in v tem primeru, ko ni rane, je treba ustvariti pogoje, da se trombociti združijo v konglomerat.

Za to se v laboratoriju uvede inducirana agregacija trombocitov.

Pogoji postanejo čim bližje okolju telesa, kot induktor agregacije trombocitov se vzamejo snovi, ki so po kemični sestavi enake človeškim, ki lahko povzročijo trombozo.

Induktorji so lahko:

1. Serotonin.
2. Kolagen.
3. Adrenalin.
4. Arahidonska kislina.
5. adenozin difosfat (ADP).

Način za merjenje agregacije trombocitov je prepuščanje svetlobe skozi krvno plazmo.

Razlika med svetlobno gostoto plazme pred trenutkom strjevanja krvi in ​​po nastanku strdka je agregacijska aktivnost trombocitov.

Dodatno določite hitrost agregacije trombocitov v 1 minuti in vrsto valov. Spontano agregacijo trombocitov izračunamo brez uporabe induktorja.

Študija agregacije trombocitov: priprava na test

Zanesljivo oceno rezultata je mogoče dobiti, če so izpolnjeni naslednji pogoji:

• Ne jejte 12 ur pred testom.
• Dan pred odvzemom krvi se ne gibajte in ne doživite čustvenih pretresov.
• 7 dni pred analizo prenehajte jemati določena zdravila (če to ni mogoče, o tem obvestite medicinsko sestro).
• Dan pred analizo, uporaba česna in kave.
• Na krvodajalstvo pridite zdravi, brez vnetij v telesu.

Agregacija trombocitov: odstopanje od norme

Do zmanjšanja agregacije trombocitov lahko pride zaradi naslednjih razlogov.

Trombocitopenija je skupina bolezni, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov normalni indikatorji(150 H 109/l).

Zmanjšanje števila trombocitov je povezano z njihovim povečanim uničenjem in zmanjšano tvorbo.

Trombocitopenije delimo na dedne in pridobljene oblike.

Pridobljene oblike trombocitopenije se razlikujejo glede na mehanizem poškodbe megakariocitno-trombocitnega aparata. Med temi mehanizmi zavzemajo posebno mesto imunski mehanizmi. Za njihov razvoj je značilna vrsta dejavnikov, med katerimi so glavni: mehanske poškodbe trombocitov, zamenjava kostnega mozga s tumorskim tkivom, zaviranje delitve celic kostnega mozga, povečana poraba trombocitov, mutacije, pomanjkanje vitamina B12 oz. folna kislina.

Obstajajo 4 skupine imunske trombocitopenije:

1) izoimunski (aloimunski), pri katerem je uničenje trombocitov povezano z nezdružljivostjo v enem od sistemov krvnih skupin ali je posledica transfuzije tujih trombocitov prejemniku v prisotnosti protiteles proti njim ali penetracije protiteles otroku. od matere, predhodno imunizirane z antigenom, ki ga pri njej ni, vendar je na voljo pri otroku;

2) transimunski, pri katerem avtoprotitelesa matere z avtoimunsko trombocitopenijo prehajajo skozi placento in povzročijo trombocitopenijo pri otroku;

3) heteroimunski, povezan s kršitvijo antigenske strukture trombocitov pod vplivom virusa ali s pojavom novega antigena;

4) avtoimunski, pri katerem se proizvajajo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu.

Opozoriti je treba, da pri večini bolnikov s tako dedno kot pridobljeno trombocitopenično purpuro opazimo podobno reakcijo kostnega mozga brez povečanja vranice.

Trombocitopenije, ki jih povzročajo imunski premiki, predstavljajo večino vseh trombocitopenij. V otroštvu se praviloma razvije heteroimunska oblika bolezni, v starejši starosti pa prevladujejo avtoimunske različice. Protitelesa, ki so neposredno vključena v razvoj, so lahko usmerjena proti različnim celicam krvnega sistema in hematopoeze. Takšne celice so trombociti, megakariociti ali običajni prekurzor trombocitov, levkocitov in eritrocitov. Trombocitopenije so razvrščene po analogiji.

Avtoimunski proces imenujemo idiopatski, če vzroka avtoagresije ni mogoče ugotoviti, in simptomatski, če je posledica druge, osnovne bolezni.

Idiopatska avtoimunska trombocitopenija Razmerje med moškimi in ženskami, ki trpijo za to patologijo, je približno 1: 1,5 na 100.000 prebivalcev. V večini primerov je idiopatska trombocitopenija avtoimunska.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med trombocitopenijo:

Leta 1915 je I. M. Frank predlagal, da je osnova bolezni kršitev zorenja megakariocitov pod vplivom nekega dejavnika, ki se domnevno nahaja v vranici. Leta 1946 sta Dameshek in Miller pokazala, da se število megakariocitov pri trombocitopenični purpuri ne zmanjša, ampak celo poveča. Domnevali so, da je vezanje trombocitov iz megakariocitov moteno. Leta 1916 je Kaznelson predlagal, da se s trombocitopenično purpuro poveča intenzivnost uničenja trombocitov v vranici. Dolga leta je bila bolj priljubljena Frankova hipoteza.

Vendar pa so študije pokazale, da se življenjska doba trombocitov pri kateri koli vrsti trombocitopenične purpure močno zmanjša. Običajno je trajanje obstoja teh krvnih celic 7-10 dni, z razvojem patologije pa le nekaj ur.

V nadaljnjih študijah je bilo ugotovljeno, da se v večjem odstotku primerov trombocitopenije vsebnost trombocitov, ki nastanejo na enoto časa, ne zmanjša, kot je bilo predpostavljeno prej, ampak se znatno poveča v primerjavi z njihovim običajnim številom - 26-krat. Povečanje števila megakariocitov in trombocitov je povezano s povečanjem števila trombopoetinov (dejavnikov, ki prispevajo k nastanku in rasti zgornjih krvnih celic) kot odgovor na zmanjšanje števila trombocitov.

Število funkcionalno popolnih megakariocitov se ne zmanjša, ampak poveča. Veliko število mladih megakariocitov, hitra cepitev trombocitov iz megakariocitov in njihovo hitro sproščanje v krvni obtok ustvarjajo zmoten vtis, da je delovanje megakariocitov pri idiopatski trombocitopenični purpuri oslabljeno.

Pri dednih oblikah trombocitopenične purpure je življenjska doba trombocitov skrajšana zaradi okvare v strukturi njihove membrane ali zaradi okvare energijske presnove v njih. Pri imunski trombocitopeniji pride do uničenja trombocitov zaradi izpostavljenosti protitelesom.

Tvorba megakariocitov je praviloma motena, če je količina protiteles proti trombocitom previsoka ali če nastala protitelesa usmerijo svoje delovanje proti megakariocitnemu antigenu, ki ni prisoten na trombocitni membrani.

Določanje antitrombocitnih protiteles (antitrombocitnih protiteles) je povezano z velikimi metodološkimi težavami, kar je povzročilo večino neskladij v klasifikacijah trombocitopenije. Tako je v mnogih delih Werlhofova bolezen razdeljena na dve obliki: imunsko in neimunsko. Za dokazovanje imunske oblike Werlhofove bolezni določamo serumske tromboaglutinine (snovi, ki pospešujejo »lepljenje« trombocitov). Pri imunski trombocitopeniji pa se protitelesa v večini primerov pritrdijo na površino trombocitov, s čimer motijo ​​njihovo delovanje in povzročijo njihovo smrt. Ob vsem tem protitelesa ne povzročajo aglutinacije trombocitov. Metoda tromboaglutinacije vam omogoča, da določite samo protitelesa, ki povzročajo aglutinacijo ("lepljenje") trombocitov pri mešanju bolnikovega seruma s krvjo darovalca. Pogosto se "lepljenje" pojavi, ko je izpostavljen ne le preučevanemu, ampak tudi kontrolnemu serumu. To je posledica sposobnosti trombocitov za agregacijo (tvorjenje agregatov različnih velikosti), njihova agregacija pa se praktično ne razlikuje od aglutinacije. V zvezi s tem se je izkazalo, da je nemogoče uporabiti ne le tromboaglutinacijo, temveč tudi neposredne in posredne Coombsove teste za določanje antitrombocitnih protiteles.

Steffenov test se pogosto uporablja za odkrivanje protiteles proti trombocitom, vendar je bilo ugotovljeno, da je njegova občutljivost zanemarljiva. Rezultati so bili pogosto lažno pozitivni pri uporabi seruma darovalca in seruma bolnikov z drugimi boleznimi.

per Zadnja leta predlagani so novi, bolj občutljivi in ​​zanesljivejši testi za dokazovanje protiteles proti trombocitom (antitrombocitna protitelesa). Nekatere metode temeljijo na določanju sposobnosti bolnikovih serumskih protiteles za poškodbe trombocitov pri zdravih ljudeh, pa tudi na določanju produktov razpadanja trombocitov. Pri 65% bolnikov s trombocitopenično purpuro so v serumu odkrita protitelesa razreda IgG. Ugotovljeno je bilo tudi, da je ta protitelesa mogoče izolirati iz izvlečkov vranice, odvzetih bolniku s trombocitopenično purpuro. Vse te metode določajo samo protitelesa, prisotna v krvnem serumu, kar, prvič, zmanjša občutljivost, saj nimajo vsi bolniki protiteles v serumu, in drugič, ne omogoča razlikovanja alo- in avtoprotiteles.

Najbolj zanimiva je Dixonova metoda. Ta metoda temelji na kvantitativnem določanju protiteles, ki se nahajajo na membrani trombocitov. Običajno membrana trombocitov vsebuje določeno količino imunoglobulina razreda G. Pri imunski trombocitopeniji se njegova količina poveča nekaj desetkrat.

Dixonova metoda ima veliko informativno vrednost, vendar je bolj naporna in je ni mogoče uporabiti v široki praksi. Poleg tega obstaja določena spodnja meja števila trombocitov, pri kateri lahko na njihovi površini pregledamo protitelesa. Pri zelo nizkih številkah je Dixonova metoda nesprejemljiva.

Za preučevanje antitrombocitnih protiteles je priporočljivo uporabiti imunofluorescentno metodo. Ta tehnika uporablja paraformaldehid, ki ugasne nespecifično luminiscenco, ki nastane med tvorbo kompleksov antigen + protitelo, pri čemer ostanejo samo tisti, ki so povezani z antitrombocitnimi protitelesi.

S pomočjo vseh teh metod se pri večini bolnikov s trombocitopenično purpuro odkrijejo antitrombocitna protitelesa na površini trombocitov.

V takem organu, kot je vranica, se proizvaja glavna količina vseh trombocitov v človeškem telesu.

Simptomi trombocitopenije:

Bolezen se včasih začne nenadoma, poteka bodisi z poslabšanji ali je nagnjena k dolgotrajnemu poteku.

Nekatere klasifikacije uporabljajo tradicionalno terminologijo za opredelitev različnih oblik trombocitopenične purpure: delimo jo na akutno in kronično. Kronična oblika idiopatske trombocitopenije je v bistvu avtoimunska, akutna oblika pa je heteroimunska trombocitopenija. Te terminologije ni mogoče šteti za uspešno, saj prve klinične manifestacije bolezni ne omogočajo, da bi določen primer idiopatske trombopenične purpure pripisali določeni obliki.

Idiopatska oblika bolezni se razvije brez jasne povezave s katerokoli predhodno boleznijo, simptomatske oblike pa opazimo pri kronični limfocitni levkemiji, diseminiranem plazmocitomu, kroničnem aktivnem hepatitisu, sistemskem eritematoznem lupusu in revmatoidnem artritisu. Idiopatska in simptomatska trombocitopenija pogosto potekata enako, vendar imata njuni obliki še vedno določen vpliv na klinična slika.

Za trombocitopenični hemoragični sindrom so značilne kožne krvavitve in krvavitve iz sluznice. Kožne krvavitve so pogostejše na okončinah in trupu, predvsem na sprednji površini. Pogosto so krvavitve na mestih injiciranja. Na nogah se pogosto pojavijo majhne krvavitve. Krvavitve so včasih na obrazu, v veznici, na ustnicah. Upošteva se pojav takih krvavitev resen simptom kar kaže na možnost možganske krvavitve.

Krvavitev pri puljenju zoba se ne pojavi vedno, začne se takoj po posegu in traja več ur ali dni. Po prenehanju pa se praviloma ne ponovijo, po čemer se razlikujejo od poslabšanih krvavitev pri hemofiliji.

Testi za krhkost kapilar so pogosto pozitivni.

Povečanje vranice ni značilno za idiopatsko trombocitopenično purpuro in se pojavi pri nekaterih simptomatskih oblikah avtoimunske trombocitopenije, povezane s hemoblastozo, limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom in drugimi boleznimi. Pogosto se vranica poveča pri bolnikih, pri katerih se trombocitopenija kombinira z avtoimunsko hemolitično anemijo. Povečanje jeter ni značilno za trombocitopenijo. Pri nekaterih bolnikih se med poslabšanjem bolezni rahlo povečajo bezgavke, zlasti na vratu, temperatura postane subfebrilna (do 38 ° C). Limfadenopatija (poškodba bezgavk), artralgični sindrom (bolečine v sklepih) in pospešena ESR zahtevajo izključitev sistemskega eritematoznega lupusa, ki se lahko začne z avtoimunsko trombocitopenijo.

V splošni analizi periferne krvi opazimo zmanjšanje števila trombocitov (v nekaterih primerih do njihovega popolnega izginotja) z normalno ali povišano vsebnostjo plazemski faktorji koagulacija. Komajda je mogoče govoriti o kritičnem številu trombocitov, pri katerem so znaki hemoragične diateze. Ta številka je odvisna od funkcionalnega stanja trombocitov. Če število trombocitov presega 50 H 109 / l, se hemoragična diateza redko opazi.

Pogosto najdemo morfološke spremembe trombocitov, na primer povečanje njihove velikosti, pojav modrih celic. Včasih obstajajo tudi majhne oblike plošč, opažena je njihova poikilocitoza. Število procesno oblikovanih trombocitov se zmanjša, kar lahko vidimo s fazno kontrastno mikroskopijo.

Vsebnost eritrocitov in hemoglobina se v nekaterih primerih ne razlikuje od tiste v odsotnosti patologije. Včasih opazili posthemoragična anemija. Pri številnih bolnikih se trombocitopenija avtoimunskega izvora pojavi v povezavi z avtoimunsko hemolitično anemijo. Morfologija eritrocitov je odvisna od tega, ali ima bolnik anemijo in kakšen je njen izvor. Povečanje števila retikulocitov v krvi je odvisno od intenzivnosti izgube krvi ali hemolize (uničenje rdečih krvničk). Vsebnost levkocitov pri večini bolnikov je normalna ali rahlo povečana.

Levkopenijo (zmanjšanje števila levkocitov) opazimo s kombinirano lezijo 2 ali 3 hematopoetskih kalčkov. V nekaterih primerih je možna eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev).

Pri pretežnem delu bolnikov z obravnavano patologijo je povečano število megakariocitov v kostnem mozgu. Včasih ostane v mejah normale. Samo z poslabšanjem bolezni se število megakariocitov začasno zmanjša do njihovega popolnega izginotja. Pogosto najdemo povečane megakariocite. Občasno se v kostnem mozgu pojavi rdeča tvorba, povezana s krvavitvijo ali povečanim uničenjem rdečih krvnih celic.

Histološki pregled kostnega mozga v večini primerov razkrije normalno razmerje med maščobo in hematopoetskim tkivom. Število megakariocitov se običajno poveča.

Čas krvavitve se pogosto podaljša. Retrakcija krvnega strdka se zmanjša. Strjevanje krvi je normalno pri večini bolnikov. Pogosto pri avtoimunski trombocitopeniji opazimo funkcionalne motnje trombocitov.

Diagnoza trombocitopenije:

Diagnoza bolezni temelji na značilnostih klinične slike in laboratorijske preiskave. Najprej so izključeni aplazija hematopoeze, hemoblastoza, bolezen Marchiafava-Mikeli, anemija pomanjkanja vitamina B12, metastaze raka, za katere se pregledajo sternalna punkcija (prsnica), trepanobiopsija kostnega mozga, hemosiderin v urinu.

Pri Marchiafava-Michelijevi bolezni zaradi mutacije v kostnem mozgu nastanejo trombociti, eritrociti in levkociti z nepopolno membrano, ki se pod vplivom nekaterih snovi zlahka uničijo v periferni krvi. Kljub trombocitopeniji, včasih izraženi pri tej bolezni, so krvavitve redke, obstaja nagnjenost k trombozi.

Trombocitopenijo v kombinaciji z anemijo opazimo pri pomanjkanju vitamina B12 ali folne kisline. Trombocitopenija je v tem primeru pogosto izražena neostro in z zelo redkimi izjemami bolniki nimajo krvavitve.

Posebna skupina so potrošniške trombocitopenije, ki so pogoste spremljevalke tromboze in DIC. Ti procesi povzročijo močno zmanjšanje cirkulacije trombocitov in fibrinogena. V večini primerov anamneza in podatki o pregledu omogočajo določitev simptomatske trombocitopenije, vendar so možne tudi velike diagnostične težave. Trombocitopenični sindrom v določeni fazi je lahko edina manifestacija latentne tromboze ali DIC. Izvor pomanjkanja trombocitov se pojasni med dinamičnim opazovanjem bolnikov in zdravljenjem.

Pri razlikovanju oblik v skupini dedne in imunske trombocitopenije lahko družinska anamneza v nekaterih primerih nudi nepogrešljivo pomoč, včasih pa, zlasti pri recesivno dednih oblikah, ostane pregledovani bolnik edina oseba, ki trpi za to boleznijo v družini.

Pomembna pomoč pri pravilni diagnozi dedne trombocitopenične purpure je morfološka študija trombocitov, ki določa njihovo velikost, strukturo, funkcionalne lastnosti, pa tudi druge laboratorijske in klinične manifestacije dedne patologije, ki je značilna za nekatere oblike trombocitopatije s trombocitopeničnim sindromom.

Funkcionalno stanje trombocitov je moteno tako pri dednih kot pri imunskih oblikah trombocitopenične purpure, saj protitelesa ne le skrajšajo življenjsko dobo trombocitov, ampak tudi motijo ​​njihovo funkcionalno delovanje.

Število megakariocitov pri študiji kostnega mozga v večini primerov ostane znotraj fiziološke norme ali povečano, le občasno v obdobjih poslabšanja bolezni ali v posebej hudih oblikah se zmanjša.

Tako diagnoza avtoimunske trombocitopenije temelji na naslednjih značilnostih:

1) odsotnost simptomov bolezni v zgodnjem otroštvu;

2) odsotnost morfoloških in laboratorijskih znakov dednih oblik trombocitopenije;

3) odsotnost kliničnih ali laboratorijskih znakov bolezni pri krvnih sorodnikih;

4) učinkovitost terapije z glukokortikosteroidi z zadostnimi odmerki;

5) odkrivanje, če je mogoče, antitrombocitnih protiteles.

Kombinacija trombocitopenije z avtoimunsko hemolitično anemijo, odkrivanje protiteles proti eritrocitom (protitelesa proti eritrocitom) posredno kaže na avtoimunsko trombocitopenično purpuro. Vendar pa odsotnost znakov hemolitične anemije ne izključuje avtoimunskega izvora trombocitopenije.

V vseh primerih avtoimunske trombocitopenične purpure je treba izključiti simptomatske oblike, povezane s sistemskim eritematoznim lupusom, kronično limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom v akutni fazi ali številnimi drugimi boleznimi.

Zdravljenje trombocitopenije:

Zdravljenje avtoimunska trombocitopenija katerega koli izvora je sestavljena iz uporabe glukokortikosteroidnih hormonov, odstranitve vranice in zdravljenja z imunosupresivi.

Zdravljenje se vedno začne z dajanjem prednizolona v povprečnem odmerku 1 mg / kg na dan. V hudih primerih je lahko ta odmerek nezadosten, nato pa se po 5-7 dneh poveča za 1,5-2 krat. Učinek terapije se običajno pokaže v prvih dneh zdravljenja. Sprva hemoragični sindrom izgine, nato pa se začne povečanje števila trombocitov. Zdravljenje se nadaljuje, dokler ni dosežen polni učinek. Nato začnejo zmanjševati odmerke in postopoma počasi ukinjati glukokortikosteroide.

V nekaterih primerih lahko že samo ena takšna hormonska terapija vodi do dokončne ozdravitve. Vendar pogosteje po ukinitvi hormonov ali celo ob poskusu zmanjšanja odmerka pride do recidiva (poslabšanja bolezni), ki zahteva vrnitev na prvotne visoke odmerke zdravila. Pri približno 10% bolnikov je učinek glukokortikosteroidne terapije na splošno odsoten ali nepopoln: krvavitev se ustavi, trombocitopenija pa ostane.

Z nepopolnim in nestabilnim učinkom zdravljenja z glukokortikosteroidnimi hormoni (običajno po 3-4 mesecih od začetka zdravljenja) obstajajo indikacije za odstranitev vranice ali imenovanje imunosupresivov. Pri več kot 75% bolnikov z avtoimunsko trombocitopenijo odstranitev vranice vodi do praktičnega okrevanja, še posebej, če glukokortikosteroidni hormoni dajejo dober, vendar nestabilen učinek. Rezultati spleenektomije so boljši, če pride do normalizacije trombocitov z majhnim odmerkom prednizona. Izboljšanje po odstranitvi vranice je skoraj vedno stabilno, če se v prvih dneh po operaciji število trombocitov dvigne na 1000 H 109/l ali več.

Odstranitev vranice se običajno izvaja v ozadju terapije z glukokortikosteroidi, 4-5 dni pred operacijo pa se poveča odmerek prednizolona, ​​tako da raven trombocitov postane čim bolj normalna ali podnormalna. 1-2 dni pred operacijo, ne glede na to, ali je bilo mogoče normalizirati raven trombocitov ali ne, se odmerek prednizolona podvoji. Zaradi hitrejšega izločanja (izločanja) prednizolona iz telesa, danega intramuskularno, je treba predpisati odmerek prednizolona, ​​ki je 2-krat večji kot pri peroralnem dajanju, pri intravenskem dajanju pa mora biti odmerek zdravila 3-krat večji. Tako je treba na dan operacije intramuskularno dati prednizolon v odmerku, ki je 4-krat večji od začetnega. To zagotavlja izboljšano hemostazo med in po posegu. Od 3. dne po odstranitvi vranice se odmerek prednizolona hitro zmanjša in do 5.-6. pooperativno obdobje privedejo do prvotnega, nato pa se glede na učinek operacije začne počasno zmanjševanje odmerka in postopna ukinitev glukokortikosteroidnih hormonov. Z zmanjšanjem števila trombocitov v ozadju zmanjšanja prednizolona se njegova intenzivnost upočasni.

Tudi z neučinkovito odstranitvijo vranice pri več kot polovici bolnikov krvavitev izgine, čeprav raven trombocitov ostane nizka. Nekateri od njih imajo zapozneli učinek operacije - počasno zvišanje ravni trombocitov v naslednjih 56 mesecih ali več. Pogosto se po odstranitvi vranice pokaže terapevtski učinek prej neučinkovitih glukokortikosteroidov in je mogoče dolgo časa uporabljati intermitentne tečaje relativno majhnih odmerkov hormonov.

Največje težave v terapevtskem smislu imajo bolniki z avtoimunsko trombocitopenijo po neučinkoviti odstranitvi vranice, pri katerih je vrnitev na hormonsko zdravljenje neučinkovita ali daje začasen in nestabilen učinek tudi ob uporabi velikih odmerkov hormonov. Ti bolniki se zdravijo s citostatskimi imunosupresivi v kombinaciji z glukokortikosteroidnimi hormoni. Učinek imunosupresivne kemoterapije se pojavi po 1,5-2 mesecih, po katerem se glukokortikosteroidni hormoni postopoma prekličejo.

Kot imunosupresivi se uporablja imuran (azatioprin) pri 2-3 mg / kg na dan, trajanje tečaja je do 3-5 mesecev; ciklofosfamid (ciklofosfamid) 200 mg / dan (pogosteje - 400 mg / dan), na tečaj - približno 6-8 g; vinkristin - 1-2 mg / m2 telesne površine 1-krat na teden, trajanje tečaja - 1,5-2 meseca. Vinkristin ima nekaj prednosti pred drugimi imunosupresivi, vendar včasih povzroči polinevritis.

Pri simptomatski avtoimunski trombocitopeniji, ki zapleta sistemski eritematozni lupus in druge difuzne vezivnotkivne bolezni, hemoblastoze, zdravljenje z imunosupresivi začnemo zgodaj, splenektomijo običajno opravimo šele, ko so citostatiki neučinkoviti in je hemoragični sindrom hud, včasih zaradi zdravstvenih razlogov. Ta taktika velja samo za hude oblike bolezni vezivnega tkiva. Pri izbrisanih oblikah bolezni, zlasti pri mladih, je bolj smiselno odstraniti vranico, čemur sledi zdravljenje s citostatiki v odsotnosti učinka operacije in uporaba glukokortikosteroidnih hormonov.

Uporaba imunosupresivov pred odstranitvijo vranice v primeru avtoimunske trombocitopenije je neracionalna. Zdravljenje s citostatiki zahteva individualno izbiro učinkovitega zdravila, saj ni kriterijev za napovedovanje učinkovitosti posameznega sredstva. Hkrati zdravniki bolnikom dolgo časa predpisujejo dovolj velike odmerke citostatikov in hormonskih zdravil. Takšno zdravljenje močno poslabša pogoje za kasnejšo odstranitev vranice, ki je ni mogoče odpraviti pri več kot polovici bolnikov. Učinkovitost zdravljenja z uporabo imunosupresivov je veliko nižja od odstranitve vranice. Končno je pri otrocih in mladostnikih zdravljenje s citostatiki polno mutagenega učinka (pojav mutacij drugačna narava), neplodnost ali patologija pri potomcih. Na podlagi teh premislekov je treba odstranitev vranice obravnavati kot zdravljenje izbire pri zdravljenju idiopatske trombocitopenije, citostatsko zdravljenje pa je treba obravnavati kot "metodo obupa" v primeru neučinkovite splenektomije.

Zdravljenje pridobljene trombocitopenije neimunske narave je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni.

Simptomatsko zdravljenje hemoragični sindrom pri trombocitopeniji vključuje lokalne in splošne hemostatike. Smiselno je uporabljati aminokaprojsko kislino, estrogene, progestine, adrokson in druga sredstva.

Lokalno, zlasti pri krvavitvah iz nosu, se pogosto uporabljajo hemostatska goba, oksidirana celuloza, adrokson, lokalna krioterapija, aminokaprojska kislina.

Hemotransfuzije (transfuzije krvi), zlasti masivne, močno zmanjšajo agregacijske lastnosti trombocitov, kar pogosto vodi do poslabšanja trombocitopenične purpure zaradi porabe mladih celic v mikrotrombi. Indikacije za transfuzijo krvi so strogo omejene, transfuzirajo se le oprani eritrociti, izbrani posamično. Pri vseh vrstah avtoimunske trombocitopenije infuzija trombocitov ni indicirana, saj grozi poslabšanje trombocitolize ("taljenje" trombocitov).

Bolniki morajo skrbno izključiti uporabo vseh snovi in ​​zdravil, ki motijo ​​​​agregacijske lastnosti trombocitov.

Bolniki s trombocitopatijo so pod dispanzerskim nadzorom hematologov. V procesu takšnega opazovanja in popolnega kliničnega in laboratorijskega pregleda se določi oblika trombocitopatij in njena povezanost z določenimi boleznimi ali vplivi. Previdno preučite družinsko anamnezo, preučite funkcijo in morfologijo trombocitov pri bolnikovih sorodnikih. Priporočljivo je pregledati tiste sorodnike, ki nimajo krvavitev, saj so trombocitopatije asimptomatske ali z minimalnimi hemoragičnimi pojavi.

Posebno pozornost je treba nameniti odpravi izpostavljenosti, ki lahko povzročijo ali povečajo krvavitev. Prepovedano je jemati alkohol; iz prehrane je treba izključiti vse jedi, ki vsebujejo kis, in domače konzervirane izdelke, pripravljene z uporabo salicilatov. Hrana naj bo bogata z vitamini C, P in A, slednji je še posebej indiciran pri pogostih krvavitvah iz nosu. Te vitamine predpisujemo tudi v obliki zdravil, zlasti pozimi in spomladi. V svojo prehrano je dobro vključiti arašide.

Pri zdravljenju je treba izključiti sočasna zdravila, ki vplivajo na strjevanje krvi, pa tudi na delovanje trombocitov. Posebej nevarni so salicilati, brufen, butazolidini, indometacin, karbenicilin, klorpromazin, posredni antikoagulanti, fibrinolitiki. Heparin se lahko predpiše le pri sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije.

Relativno majhni odmerki aminokaprojske kisline (0,2 g / kg ali 6-12 g / dan za odraslega bolnika) znatno zmanjšajo krvavitev pri številnih disagregacijskih trombocitopatijah in hkrati povečajo agregacijo kolagena, ADP in trombina, skrajšajo čas kapilarne krvavitve. Zdravilo je najučinkovitejše pri esencialni atrombiji, delni disagregacijski trombocitopatiji z normalno in oslabljeno "reakcijo sproščanja", z blago in zmerno von Willebrandovo boleznijo. Od simptomatskih trombocitopatij je aminokaprojska kislina najbolj učinkovita pri posttransfuzijskih oblikah, hipoestrogeni krvavitvi iz maternice, disfunkciji trombocitov medicinskega izvora in levkemiji.

Posebej opazen je zaustavitveni učinek aminokaprojske kisline na krvavitve iz maternice (razen pri najhujših oblikah Glanzmannove trombastenije in von Willebrandove bolezni), krvavitve iz nosu. Bolnicam z maternično krvavitvijo je predpisano redno jemanje zdravila od 1. do 6. dne vsakega menstrualnega cikla. Izbrana sta najmanjši odmerek in najkrajši potek jemanja zdravila, ki prenehata močno in dolgotrajno menstrualne krvavitve.

Pri nekaterih bolnicah po zdravljenju z aminokaprojsko kislino pride do začasne odsotnosti menstrualne krvavitve, ki ne zahteva posebna obravnava, vendar je v takih primerih treba izključiti nosečnost.

Aminokaprojsko kislino jemljemo peroralno, dnevni odmerek pa razdelimo na 6-8 odmerkov (prvi odmerek je lahko šok, dvojni).

Pri intravenskem dajanju je težko doseči trajni učinek zdravila, pride do venske tromboze in ob vnosu velikih odmerkov sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, zato je intravensko dajanje dovoljeno le, če obstajajo nujne indikacije.

Hemostatski učinek aminokaprojske kisline je razložen z njenim kompleksen vpliv na različnih delih sistema hemostaze - delovanje trombocitov, fibrinoliza, koagulacija krvi. To očitno pojasnjuje zmanjšanje krvavitve ne le s kvalitativnimi napakami trombocitov, temveč tudi z njihovo izrazito pomanjkljivostjo.

Pri zdravljenju trombocitopatije se lahko uporabljajo tudi ciklične aminokisline antifibrinolitičnega delovanja, sorodne aminokaprojski kislini - paraaminometilbenzojska kislina, traneksamična kislina. Opazno zmanjšajo mikrocirkulatorne krvavitve in še posebej menstrualne krvavitve.

Sintetični hormonski kontraceptivi znatno povečajo funkcijo lepljenja trombocitov. Izrazito zmanjšajo krvavitev pri številnih primarnih in simptomatskih trombocitopatijah. Tudi če pride do izrazite trombocitopenije ali se funkcija trombocitov ne izboljša, sintetični kontraceptivi ustavijo in preprečijo krvavitev iz maternice, kar je dragoceno pri zdravljenju krvavitev iz maternice pri hematoloških bolnicah.

Povzročajo enako strukturno reorganizacijo endometrija kot nosečnost, menstruacija pa bodisi popolnoma izgine bodisi postane redka in kratkotrajna.

Vse te lastnosti so negativne strani delovanje sintetičnih kontraceptivov - njihova sposobnost, da povečajo verjetnost tromboze, izzovejo diseminirano intravaskularno koagulacijo. S trombocitopatijo in trombocitopenijo zaradi intravaskularne koagulacije ali z visoko verjetnostjo njenega razvoja teh zdravil ne smete predpisati, saj lahko povečajo krvavitev, vključno s krvavitvijo iz maternice.

Zgornji obrazci so promielocitna levkemija, trombocitopatija pri mieloproliferativnih boleznih, kolagenozah, masivnih transfuzijah, boleznih jeter.

Nevarno skupna prijava kontracepcijska sredstva in aminokaprojska kislina. Bistvenega pomena je preprečevanje diseminirane intravaskularne koagulacije.

Pri zdravljenju trombocitopatije tradicionalno uporabljamo ATP (2 ml 1% raztopine intramuskularno dnevno 3-4 tedne), medtem ko predpisujemo magnezijev sulfat (5-10 ml 25% raztopine intramuskularno 5-10 dni) z imenovanje nadaljnjega magnezijevega tiosulfata znotraj (0,5 g 3-krat na dan pred obroki).

To zdravljenje je koristno pri delnih razgradnih trombocitopatijah s kršitvijo "reakcije sproščanja", vendar je skoraj neučinkovito pri razširjenih oblikah (Glanzmannova trombastenija, esencialna atrombija) in oblikah nezadostnega kopičenja komponent gostih granul.

Dober hemostatski učinek tako pri lokalni kot subkutani uporabi intramuskularna injekcija daje adrokson (kromadren, adrenoksil). Zdravilo stimulira hemostatsko funkcijo trombocitov in izboljša mikrocirkulacijsko hemostazo (pomaga pri ustavitvi parenhimske krvavitve, krvavitve iz sluznice) in hkrati ne aktivira koagulacije krvi, ne zavira fibrinolize. To omogoča široko uporabo zdravila Adroxon pri vseh trombocitopatijah in trombocitopenijah, vključno s tistimi, povezanimi z diseminirano intravaskularno koagulacijo.

Adroxon se uporablja v obliki subkutanih ali intramuskularnih injekcij 1-2 ml 0,025% raztopine 2-4 krat na dan: potek zdravljenja lahko traja 1-2 tedna. Krvavitveno površino namakamo z zdravilom ali nanjo nanesemo prtičke, namočene v raztopini adroksona.

S trombocitopično krvavitvijo se dicinon pogosto uporablja tudi subkutano in intramuskularno ali v tabletah peroralno.

Nedvomno imajo antagonisti bradikinina, piridinokarbamat (anginin, prodektin, parmidin), pozitiven učinek pri številnih trombocitopatijah. S potekom peroralnega jemanja v odmerku 1-3 g / dan se krvavitev zmanjša tako pri številnih trombocitopatijah kot pri trombocitopeniji (idiopatska, hipoplastična, levkemična). Z menstrualno krvavitvijo se lahko to zdravilo kombinira s sintetičnimi progestini, z imunsko trombocitopenijo - z glukokortikosteroidi.

Pri von Willebrandovi bolezni zelo učinkovit sintetični derivat vazopresina, če ga dajemo intravensko, povzroči povečanje aktivnosti von Willebrandovega faktorja in koagulacijske aktivnosti faktorja VIII v plazmi z zaustavitvijo krvavitve. Zdravilo se uporablja v obliki intravenske injekcije odmerek 0,2-0,4 mg / kg 2-krat na dan v obdobjih krvavitve ali pred in po kirurških posegih. Lahko se kombinira s krioprecipitatom in aminokaprojsko kislino (ali trameksanojsko kislino).

Transfuzije krvi pri večini trombocitopatij ne ustavijo krvavitev, preveč masivne pa poslabšajo disfunkcijo trombocitov in prispevajo k razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije s trombocitopenijo uživanja.

Transfuzije nativne, antihemofilne plazme in injekcije krioprecipitata ostajajo glavne metode. nadomestno zdravljenje pri von Willebrandovi bolezni. Ustavijo krvavitve, preprečujejo hemoragične zaplete med operacijami. Manj razumljen, vendar je v mnogih primerih učinek antihemofilne plazme in krioprecipitata nedvomno izrazit pri Glanzmannovi trombasteniji, esencialni atrombiji in nekaterih sekundarnih motnjah delovanja trombocitov.

Lokalno zaustavitev krvavitve je zagotovljena z namakanjem krvaveče površine s 5% raztopino aminokaprojske kisline, ohlajeno na 6-8 ° C, čemur sledi nanos fibrinskega filma s trombinom, nanos adroksona na krvavečo površino, uvedba kolagen ali izvleček iz vezivnega tkiva s trombinom.

Na katere zdravnike se obrnite, če imate trombocitopenijo:

Vas kaj skrbi? Ali želite izvedeti podrobnejše informacije o trombocitopeniji, njenih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirajte pregled pri zdravniku– klinika Evrolaboratorij vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, preučili zunanje znake in pomagali prepoznati bolezen po simptomih, vam svetovali in nudili potrebno pomoč ter postavili diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratorij odprto za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnica klinike bo izbrala primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Oglejte si več podrobnosti o vseh storitvah klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, ne pozabite odnesti njihovih rezultatov na posvet z zdravnikom.Če študije niso dokončane, bomo vse potrebno naredili na naši kliniki ali s sodelavci na drugih klinikah.

ti? Morate biti zelo previdni glede svojega splošnega zdravja. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Veliko je bolezni, ki se sprva ne manifestirajo v našem telesu, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - tako imenovane simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate nekajkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašne bolezni, ampak tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesu kot celoti.

Če želite zdravniku postaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite najti informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratorij da boste nenehno na tekočem z najnovejšimi novicami in posodobitvami informacij na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni krvi, hematopoetskih organov in posamezne bolezni imunskega sistema:

Druga stopnja je fiksacija trombocitov na steno poškodovane žile. Niti fibrina, drugi elementi, nove adherentne celice se nanesejo na maso trombocitov. Tako se tromb poveča do velikosti, ki lahko blokira premer žile in ustavi krvavitev. Življenje osebe je včasih odvisno od hitrosti procesa.

Vloga agregacije trombocitov v procesu strjevanja krvi

Strjevanje krvi je odvisno od številnih dejavnikov. Eden od njih, agregacija trombocitov, ima v zdravem organizmu zaščitno prilagoditveni značaj. Celice se zlepijo le v žili, ki krvavi. AT ta primer proces igra pozitivno vlogo.

Toda znana so patološka stanja, pri katerih je nastajanje krvnih strdkov nezaželeno, saj vodi do podhranjenosti vitalnih organov. Na primer z miokardnim infarktom, možgansko kapjo, trombozo vodilnih arterij. Agregacijska aktivnost trombocitov je na strani patoloških sprememb. Proti njej se je treba boriti s pomočjo različnih zdravil.

Obstaja praktična potreba po kvantificiranju dobre in slabe agregacije trombocitov. Če želite to narediti, morate uporabiti normo in razlikovati med odstopanji.

Kako določiti normo in patologijo?

Ali lahko krvni test pokaže sposobnost agregacije trombocitov določena oseba? Navsezadnje se za študijo vzame kri iz vene in od tega trenutka naprej "ukazi" telesa ne delujejo na krvne celice. Ta vrsta analize se imenuje "in vitro", dobesedni prevod iz latinščine "na steklu, v epruveti." Znanstveniki vedno poskušajo preučiti reakcijo v pogojih, ki so blizu človeškemu telesu. Samo tako pridobljeni podatki se lahko štejejo za zanesljive in se lahko uporabljajo v diagnostiki.

Sposobnost trombocitov je določena z inducirano agregacijo. To pomeni, da se kot induktor uporabljajo sredstva, ki po kemični sestavi niso tuja telesu in lahko povzročijo trombozo. Komponente se uporabljajo kot induktorji žilna stena: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicin), kolagen, serotonin, arahidonska kislina, adrenalin.

Spontano agregacijo določimo brez induktorjev.

Tehnike kvantifikacija temelji na prenosu svetlobnih valov skozi s trombociti bogato plazmo. Stopnjo agregacijske aktivnosti proučujemo z razliko v svetlobni gostoti plazme pred začetkom strjevanja in po doseganju največjega rezultata. Določite tudi hitrost agregacije v prvi minuti, naravo in obliko valov.

Norma je odvisna od snovi-induktorja, njegove koncentracije.

Agregacija trombocitov z ADP se običajno daje in ocenjuje v povezavi s kolagenom, ristomicinom in adrenalinom.

Pravila za pripravo na analizo

Če želite opraviti krvni test za sposobnost agregacije, morate razumeti, da bo študija netočna, če so kršena pravila priprave. V krvi bodo snovi, ki vplivajo na rezultat.

• Teden dni pred krvodajalstvom je treba preklicati vse aspirine, dipiridamol, indometacin, sulfapiridazin, antidepresive. Uporaba teh zdravil zavira (zavira) trombozo. Če jemanja ni mogoče prekiniti, je treba o tem obvestiti laboratorijskega pomočnika.
• Vsaj 12 ur ne morete jesti, zaužita mastna hrana še posebej vpliva na rezultate.
• Pacient mora biti čim bolj miren, ne opravljati fizičnega dela.
• Za en dan iz hrane izključite kavo, alkohol, česen, ne kadite.
• Analiza se ne izvaja, če obstaja aktivni vnetni proces.

Pod mikroskopom so vidne strjene trombocite

Krvni test za agregacijo trombocitov predpiše zdravnik, če je potrebno zdravljenje z antikoagulanti, nadzor nad njihovo učinkovitostjo, izbor optimalen odmerek, za diagnozo povečane krvavitve.

Dešifriranje rezultatov

Razlogi za izvajanje študij s tremi standardnimi induktorji hkrati in, če je potrebno, dodajanje novih so v prevladujočem mehanizmu aktivacije enega od koagulacijskih faktorjev. Odkrita spremenjena norma, na primer z ADP v odsotnosti dinamike z drugimi induktorji, ima diagnostično vrednost. Oceno rezultatov opravi zdravnik.

Zmanjšano agregacijo trombocitov lahko povzročijo:

• uspešna uporaba antitrombocitne terapije;
• skupino bolezni, imenovanih trombocitopatije.

Naprava za analizo združevanja

Vloga trombocitopatije

Trombocitopatije so lahko dedne ali pridobljene kot posledica drugih bolezni. Statistični podatki kažejo, da do 10% svetovnega prebivalstva trpi za to patologijo. Vsi so povezani s kršitvijo funkcij trombocitov za kopičenje določenih snovi.

Posledično ne pride do strjevanja in nastanka krvnih strdkov, kar povzroči povečano krvavitev z majhnimi ranami, podplutbami (notranje krvavitve).

Bolezni se kažejo že v otroštvu s krvavenjem dlesni, pogostimi krvavitvami iz nosu, številnimi modricami po telesu otroka, otekanjem sklepov z modricami. Dekleta v puberteti začnejo z dolgo in močno menstruacijo. Krvavitev vodi v razvoj anemije (anemije).

Nizko agregacijsko sposobnost pri trombocitopatiji lahko aktivirajo virusna in bakterijska okužba, zdravila, fizioterapija.

Krvavitve iz nosu so v 80% primerov posledica trombocitopatije in le 20% bolezni organov ENT.

Sekundarne trombocitopatije

Simptomatske (sekundarne) trombocitopatije se oblikujejo pri kronični levkemiji, mielomu, perniciozni anemiji. To stanje je značilno za končno stopnjo odpovedi ledvic (uremija), zmanjšanje delovanja ščitnice.

S trombocitopatijami se kirurgi srečujejo s povečano krvavitvijo med operativnimi posegi.

Povečanje agregacije trombocitov opazimo pri:

• razširjena ateroskleroza žil;
• hipertenzija;
• infarkt notranjih organov;
• tromboza arterij trebušne votline;
• kap
• diabetes.

Sprememba agregacije med nosečnostjo

Agregacija trombocitov med nosečnostjo lahko odstopa od normalnih vrednosti.

Agregacija se zmanjša zaradi nezadostne proizvodnje trombocitov ali kršitve njihove kvalitativne sestave. To se kaže s krvavitvijo, prisotnostjo modric. Pri porodu je treba upoštevati možnost obilne krvavitve.

Najpogosteje se agregacija poveča med toksikozo zaradi izgube tekočine zaradi bruhanja in driske. Povečana koncentracija v krvi vodi do povečane tromboze. To lahko povzroči zgodnji spontani splav. Zmerna hiperagregacija velja za normalno med nosečnostjo, povezana je z razvojem placentnega krvnega obtoka.

• v primeru spontanega splava;
• zdravljenje neplodnosti;
• pred in med uporabo kontracepcijskih sredstev;
• pred načrtovano nosečnostjo.

Analiza agregacijskih lastnosti trombocitov vam omogoča, da ugotovite tveganje, napoveste nevarne zaplete v poteku bolezni in pravočasno izvedete preventivno terapijo.

Dober večer! Opravljena analiza, rezultat: IAT z ADP s stopnjo do 90%; Imam 95%. Kaj to pomeni.

Indeks agregacije trombocitov (PAT) z uporabo ADP kot induktorja omogoča natančnejšo oceno sposobnosti krvnih ploščic, da se zlepijo in tvorijo krvne strdke. Rezultat je odvisen od uporabljene koncentracije ADP. Če dekodiranje analize kaže na normo in je vaš rezultat višji, potem morate dodati odmerek antikoagulantov.

Pozdravljeni, stopnja agregacije z epinefrinom je 19% pri hitrosti 40-70%, stopnja agregacije z epinefrinom je 33% / min pri hitrosti. Nosečnost po postopku IVF. Kaj pomeni to odstopanje? Katere ukrepe je mogoče sprejeti?

Otrok 8 let - hiperagregacija - z ADP 100%, z ristomicinom 92%. Krvni sladkor 5.8 Katere dodatne preiskave je treba opraviti za pregled?

Dober večer! Nosečnost 25 tednov, analiza agregacije trombocitov ni pokazala agregacije s kolagenom. Z ristomcinom se zmanjša agregacija. Jemljejo Tromboass 100. Kaj to pomeni?

Dober večer! med letom se trombociti glede na rezultate analize ne dvignejo nad 80-90. Pri ročnem štetju je laborantka preštela 192 enot in navedla, da so v lepljivem stanju. Prosim, povejte mi, kaj je razlog za to in katere teste je mogoče narediti za odkrivanje patologije?

Šest mesecev so bili trombociti normalni, zdaj pa spet 120

Dober večer! Imela sem izostalo nosečnost v 13 tednu. Mesec dni kasneje je opravila analizo za podaljšano hemostazo, ker. Načrtujem nosečnost. Vsi kazalci so normalni, eden pravi nizko primarno agregacijo trombocitov ob stimulaciji ADP - trombocitopatija. Je to že diagnoza? Ali lahko še naprej načrtujem nosečnost? In če morate obiskati zdravnika, katerega? Vaš ginekolog je na dopustu.

Tamara, dober večer, potrebujete hematologa. Analize: ekspandirani koagulogram, agregacija trombocitov, trombodinamika in protitelesa proti trombocitom ter če najdete dober zdravnik, potem vam bo povedal, kaj še predati.

Upoštevati je treba, kako nizka je agregacija.

Zdravo. Otrok je star 2 leti. ADP agregacija trombocitov je 9, pri normi, trombocitni oglasi z UA 10, pri stopnji 14-18. Prosim, povejte mi, kaj to pomeni. Hvala vam.

Dober večer. Opravil sem IAT s kolagenom) rezultat je 67%. Nosečnost 23 tednov. To je norma.

Pri krvodajanju za PTI se kri ni strdila v 1 minuti. Kaj to pomeni? Laborantka je rekla ponovitev. Kaj storiti?

Dober večer. Danes sem opravil teste za trombofilijo, rezultati niso zelo dobri, lahko mi poveste, dešifrirate rezultate, ker nosečnost prvih 16 tednov in pregled pri zdravniku čez en teden. Hvala vnaprej.

Adf 86 % referenčna vrednost 69-88

Kolagen 106% 70-94

Nadledvične žleze (epinefrin) 85% 78-94

Trombociti40

Imam prvenec revmatoidnega poliartritisa - jemljem metotreksat 6,5 ml na teden - pride do zmanjšanja trombocitov - 77. Ali obstaja spodnja meja za takšno bolezen?

Dober večer! Otrok ima ponavljajočo se hematurijo. Zmanjšan hemoglobin. Poslano na analizo. Tukaj je rezultat: agregacija ADP je zmanjšana (enovalovna agregacija, ireverzibilna, stopnja agregacije 25,3 %, stopnja agregacije 18,3 %, velikost agregata 2,70 enot); agregacija trombocitnega kolagena je zmanjšana (agregacija je enovalovna, ireverzibilna, stopnja agregacije 34,8 %, stopnja agregacije 30,5 %, velikost agregatov 4,18 prisotna je LAG-FAZA); zmanjšana je agregacija ristomicina (enovalovna agregacija. Ireverzibilna, stopnja agregacije 47,4 %, stopnja agregacije 30,4 %, velikost agregata 3,54 enot); adrenalin, zmanjšana je agregacija trombocitov (dvovalovna agregacija, ireverzibilna, stopnja agregacije 15,8 %, stopnja agregacije 8,00 %, velikost agregata 3,53 enote). Kaj lahko rečete o tem?

Kaj je agregacija trombocitov?

Agregacija trombocitov je proces lepljenja predstavljenih krvnih celic skupaj, kot tudi njihova pritrditev na žilne stene. Agregacija je sama po sebi začetna stopnja v tvorbi tromba, ki preprečuje izgubo krvi.

Kaj so trombociti?

Trombociti so oblikovane krvne celice, ki prispevajo k normalizaciji procesa strjevanja krvi. To se zgodi na naslednji način. V primeru kršitve celovitosti žilnih sten trombociti prejmejo določen signal skozi verigo biokemičnih reakcij, se zberejo na mestu preboja in z lepljenjem zagotovijo proces blokade. Tako poteka proces agregacije.

Vendar pa je pretirano intenziven proces združevanja patološki značaj. Hiperagregacija trombocitov vodi do povečane tromboze, kar močno poveča tveganje za razvoj bolezni, kot sta možganska kap in miokardni infarkt.

Nizke stopnje agregacije niso nič manj nevarne in predstavljajo potencialno nevarnost ne le za zdravje, ampak tudi za življenje bolnika. Nezadostna adhezija trombocitov povzroči nastanek bolezni, kot je trombocitopenija (zmanjšano strjevanje krvi). Hkrati obstaja velika verjetnost razvoja notranjih in zunanja krvavitev, ki ne le prispeva k razvoju hudih oblik anemije, ampak lahko povzroči tudi smrt.

Zato je izredno pomembno nadzorovati raven trombocitov v krvi, kot tudi njihovo sposobnost procesiranja agregacije.

Zbiranje trombocitov med nosečnostjo je še posebej pomembno. Dejstvo je, da lahko kršitve tega procesa povzročijo številne precej resne posledice. Hipoagregacija (zmanjšana agregacija trombocitov) lahko povzroči krvavitev iz maternice med porodom ali po porodu. Prekomerno aktivno združevanje je nevarno tudi za bodočo mater in njenega otroka, saj lahko povzroči nastanek krvnih strdkov, kar je eden najpogostejših vzrokov splavov in spontanih splavov v zgodnjih fazah.

Da bi se temu izognili neželeni učinki in čim bolj zmanjšati tveganja, strokovnjaki priporočajo izvedbo študije o ravni trombocitov v krvi in ​​ugotavljanje njihove sposobnosti regeneracije še pred spočetjem, ko načrtujete nosečnost.

Študije za nadzor agregacije

Laboratorijska študija trombocitov se izvaja z diagnostično tehniko, imenovano inducirana agregacija. Za izvedbo tega postopka se v vensko kri, odvzeto bolniku, dodajo posebne snovi, katerih kemična sestava je podobna celicam človeškega telesa, kar prispeva k procesom tromboze, kar povzroči aglutinacijo trombocitov. Kot induktorji se običajno uporabljajo snovi, ki so del sten krvnih žil. Tej vključujejo:

Za analizo se uporablja posebna naprava - analizator agregacije trombocitov. Med študijo se svetlobni valovi prenašajo skozi krvno plazmo, napolnjeno s trombociti. Analiza poteka v dveh fazah. Indikatorji stopnje agregacije so razlika v svetlobni gostoti plazme pred začetkom koagulacijskega procesa in po njegovem zaključku. Poleg tega so strokovnjaki pozorni na dejavnike, kot so oblika, narava in posebnosti svetlobnega valovanja.

Inducirana agregacija trombocitov je metoda preiskave krvi, za katero je značilna izjemno visoka natančnost in se zato pogosto uporablja v sodobni diagnostiki ob sumu na določene bolezni.

Vse klinike nimajo potrebne opreme za izvedbo tovrstnega diagnostičnega postopka. Do danes se študije agregacije trombocitov uspešno izvajajo v laboratorijih "Invitro".

Čemu je namenjena raziskava?

Krvni test za preučevanje trombocitov omogoča specialistu, da določi sposobnost teh krvnih celic za agregacijo, omogoča prepoznavanje nekaterih motenj hemostaze, ki so lahko prirojene in pridobljene. Poleg tega je s študijo agregacije trombocitov mogoče diagnosticirati ne le patologije hematopoetskega sistema, temveč tudi bolezni srca in ožilja. Takšen postopek je potreben za spremljanje dinamike številnih določenih bolezni, določitev potrebnih terapevtskih metod in nadzor nad potekom zdravljenja.

Indikacije za raziskave

Inducirano agregacijo lahko predpiše specialist v naslednjih primerih:

1. trombocitopenija.
2. Povečano strjevanje krvi.
3. Nagnjenost k trombozi.
4. Krvaveče dlesni.
5. Povečana oteklina.
6. Nagnjenost k krvavitvam, krvavitev iz maternice.
7. Rane, ki se slabo celijo.
8. Dolgotrajno zdravljenje s pripravki acetilsalicilne kisline.
9. Willebrandove in Glanzmannove bolezni.
10. trombofilija.
11. Zapletena nosečnost.
12. cerebrovaskularni insult, ishemična bolezen srca.
13. Trombocitopenija, prirojena ali pridobljena.
14. Varikozna bolezen.
15. Spremljanje dinamike zdravljenja z antiagregacijskimi zdravili.
16. Bolezni avtoimunske narave.
17. Študija funkcionalnosti trombocitnih celic pred operacijo.
18. Neplodnost.
19. Več zaporednih neuspešnih poskusov IVF.
20. Zamrznjena nosečnost.
21. Določitev stopnje občutljivosti bolnika na učinke antitrombocitnih sredstev.
22. Glanzmanova trombastenija.
23. Bernard-Soulierjeva bolezen.
24. Pred imenovanjem in med jemanjem hormonskih kontraceptivov.

Kako se pripraviti na raziskavo?

Krvni test za sposobnost trombocitov za proces agregacije zahteva strogo upoštevanje pravil priprave. Da bi bila študija izjemno pravilna in učinkovita, morajo bolniki upoštevati naslednja priporočila:

1. Teden dni pred odvzemom krvi za raziskave je treba prenehati jemati zdravila, ki zavirajo procese tromboze. Sem spadajo naslednja zdravila: pripravki acetilsalicilne kisline, antidepresivi, sulfapiridazin, dipiridamol, indometacin, antitrombocitna sredstva, hormonska zdravila, kontracepcijska sredstva.
2. Dan pred študijo se je treba vzdržati uporabe kofeinskih in alkoholne pijače.
3. Iz prehrane izključite maščobne, začinjene, začinjene jedi, začimbe in česen.
4. Na dan postopka je prepovedano kaditi.
5. Zelo omejite fizični in psiho-čustveni stres.
6. Zadnji obrok mora biti najpozneje 12 ur pred odvzemom krvi za analizo.

Kontraindikacija za inducirano agregacijo trombocitov se šteje za prisotnost vnetnih procesov akutne ali kronične narave v telesu.

Skladnost z zgornjimi pravili je potrebna za pridobitev najbolj natančnih in objektivnih rezultatov študije!

Izvajanje analize

Krvni test za ugotavljanje sposobnosti regeneracije trombocitov se izvaja izključno zjutraj. Idealen čas za odvzem krvi je med 7. in 10. uro zjutraj.

Študija se izvaja na prazen želodec, na ta dan bolnik ne sme zaužiti ničesar drugega kot čisto negazirano vodo.

Za izvedbo testa za določitev stopnje agregacije trombocitov se uporablja venska kri. Vzame se iz pacientove kubitalne vene z brizgo za enkratno uporabo. Nato se material postavi v epruveto s 4% raztopino natrijevega citrata. Po tem se posoda večkrat obrne, da se kri popolnoma pomeša s tem učinkovina. Na naslednji stopnji se epruveta z odvzeto krvjo pošlje v laboratorij za nadaljnjo analizo.

Interpretacija rezultatov

Razlago rezultatov študije opravi usposobljen specialist v laboratoriju.

Norma v primeru te analize se določi glede na uporabljeno snov - induktor, ki reagira s bolnikovo krvjo.

Razmislimo o tem vprašanju podrobneje:

1. Normalne stopnje reakcije s kolagenom se gibljejo od 46 do 93 %.
2. Normalne hitrosti reakcije z adenozin difosfatom se gibljejo od 30 do 77 %.
3. Normalne stopnje reakcije z ristomicinom se gibljejo od 35 do 92,5 %.

Zmanjšanje agregacije trombocitov lahko povzročijo naslednji dejavniki:

1. Patologije hematopoetskega sistema.
2. Pozitiven učinek antitrombocitne terapije.
3. trombocitopatija.

Povečanje agregacije trombocitov lahko kaže na prisotnost naslednjih patologij:

1. Hipertenzija.
2. Možganska kap.
3. Sladkorna bolezen.
4. Srčni infarkt.
5. vaskularna ateroskleroza.
6. Tromboza arterij trebušne votline.

Preučevanje lastnosti agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki omogoča diagnosticiranje številnih bolezni v zgodnji fazi njihovega razvoja, napovedovanje možnih zapletov in predpisovanje optimalnega poteka zdravljenja.

• Hemoglobin
• Glukoza (sladkor)
• Krvna skupina
• levkociti
• trombocitov
• rdeče krvne celice

Kopiranje gradiva spletnega mesta je možno brez predhodne odobritve v primeru namestitve aktivne indeksirane povezave do našega spletnega mesta.

Agregacija trombocitov je pomemben pokazatelj strjevanja krvi

Trombociti, brezbarvne krvne celice, igrajo pomembno vlogo pri zaščiti telesa pred izgubo krvi. Lahko jih imenujemo rešilca, ker takoj odhitijo na mesto poškodbe in ga blokirajo. Ta proces se imenuje agregacija.

Agregacija trombocitov - kaj je to?

Združevanje trombocitov je proces, pri katerem se celice zlepijo. Tako nastane čep, ki zapre rano. V začetni fazi se krvne celice zlepijo, kasneje pa se prilepijo na stene žile. Rezultat je krvni strdek, imenovan tromb.

V zdravem telesu je agregacija zaščitna: trombociti zamašijo rano in krvavitev se ustavi. V nekaterih primerih je tvorba krvnih strdkov nezaželena, ker blokirajo krvne žile v vitalnih organih in tkivih.

1. Povečana aktivnost brezbarvnih krvnih celic lahko povzroči možgansko kap, srčni infarkt.
2. Zmanjšana proizvodnja trombocitov pogosto povzroči veliko izgubo krvi. Pogoste krvavitve, ki se dolgo ne ustavijo, vodijo v izčrpanost in anemijo (slabokrvnost).

Po statističnih podatkih vsako leto zaradi tromboze umre eden od 250 ljudi.

Da bi preprečili bolezen, je potrebno nadzorovati raven trombocitov in njihovo sposobnost agregacije.

• pogoste krvavitve - maternice, iz nosu;
• pojav modric zaradi najmanjših modric;
• slabo celjenje ran;
• zabuhlost.

Indikatorji norme

Običajno je agregacija 25–75 %. Takšni kazalniki kažejo na dobro hematopoezo in zadostno oskrbo tkiv in organov s kisikom.

Norma trombocitov - tabela

Otrok do enega leta

Moški nad 18

Ženske nad 18

Test agregacije trombocitov

Krvni test vam omogoča, da ugotovite odstopanje od norme, diagnosticirate patologije hematopoetskega in kardiovaskularnega sistema. Poleg tega je postopek predpisan za spremljanje dinamike številnih bolezni in predpisovanje ustreznega zdravljenja.

Analiza se izvaja v laboratorijskih pogojih. Za to se vzame kri iz vene. Pred študijo se bolniku priporoča:

• v 1-3 dneh sledite dieti, ki jo sestavi specialist;
• 8 ur pred postopkom zavrnite hrano z visoko vsebnostjo maščob, pa tudi jemanje zdravil, vključno z Voltaren gelom (če je mogoče);
• 24 ur izključite uporabo imunostimulansov, vključno s kavo, alkoholom, česnom, opustite kajenje.

Študija se izvaja zjutraj na prazen želodec. Pred postopkom je dovoljeno uporabljati samo čisto negazirano vodo.

Po odvzemu venske krvi se ji dodajo posebne snovi - induktorji, ki so po sestavi podobni celicam človeškega telesa, ki spodbujajo trombozo. V ta namen uporabite:

Tehnika določanja agregacije temelji na prenosu svetlobnih valov skozi krvno plazmo pred in po koagulaciji. Upoštevani so tudi narava, oblika in hitrost svetlobnega valovanja.

Treba je opozoriti, da se študija ne izvaja, če je v telesu prisoten vnetni proces.

Indikator je odvisen od snovi, ki je bila dodana krvi, in njene koncentracije.

Stopnja agregacije v odvisnosti od induktorja - tabela

Vrste združevanja

Zdravniki razlikujejo več vrst agregacije:

• spontano - določeno brez induktorske snovi. Za določitev agregacijske aktivnosti trombocitov se kri, odvzeta iz vene, da v epruveto, ki se postavi v posebno napravo, kjer se segreje na temperaturo 37 ° C;
• inducirano - študija se izvaja z dodatkom induktorjev v plazmo. Praviloma se uporabljajo štiri snovi: ADP, kolagen, adrenalin in ristomicin. Metoda se uporablja za določanje številnih krvnih bolezni;
• zmerno - opazili med nosečnostjo. Vzrok placentnega krvnega obtoka;
• nizka - se pojavi pri patologijah cirkulacijskega sistema. Znižane ravni trombocitov lahko povzročijo različne vrste krvavitev. Opazimo ga pri ženskah med menstruacijo;
• povečana - vodi do povečane tromboze. To se kaže v obliki edema, občutka otrplosti.

Hiperagregacija trombocitov

V primeru povečanja stopnje agregacije (hiperagregacije) pride do povečanega nastajanja trombov. V tem stanju se kri počasi premika skozi žile, hitro koagulira (norma je do dve minuti).

Do hiperagregacije pride, ko:

• sladkorna bolezen;
• hipertenzija - visok krvni tlak;
• rak ledvic, želodca, krvi;
• vaskularna ateroskleroza;
• trombocitopatija.

Povečana stopnja agregacije lahko povzroči naslednje pogoje:

• miokardni infarkt - akutna bolezen srčne mišice, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe s krvjo;
• možganska kap - kršitev cerebralne cirkulacije;
• tromboza ven spodnjih okončin.

Ignoriranje težave je lahko usodno.

Metode zdravljenja so odvisne od kompleksnosti bolezni.

Medicinska terapija

V začetni fazi je priporočljivo jemati zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v redčenje krvi. V ta namen je primeren navaden aspirin. Da bi preprečili krvavitev, se zdravilo v zaščitni ovojnici vzame po obroku.

Uporaba posebnih pripravkov bo pomagala preprečiti nastanek novih krvnih strdkov. Vsa zdravila se jemljejo le po posvetovanju z lečečim zdravnikom.

Po dodatnih raziskavah je bolniku predpisano:

• antikoagulanti - zdravila, ki preprečujejo hitro strjevanje krvi;
• novokainska blokada, zdravila proti bolečinam;
• zdravila, ki spodbujajo vazodilatacijo.

Dieta

Zelo pomembno je upoštevati režim pitja, saj nezadostna količina tekočine povzroči vazokonstrikcijo, zaradi česar se kri še bolj zgosti. Na dan je treba zaužiti vsaj 2-2,5 litra vode.

Živila, ki spodbujajo hematopoezo, so izključena iz prehrane:

Prepovedani izdelki - galerija

etnoznanost

Za zdravljenje povečane agregacije trombocitov se uporabljajo alternativne metode zdravljenja. Pred uporabo decokcij in infuzij se posvetujte s svojim zdravnikom, saj so številna zdravilna zelišča prepovedana za trombocitozo.

1. Sladka detelja. Nalijte kozarec vrele vode 1 žlica. l. zmleto travo, pustite 30 minut. Tekočino razdelite na 3-4 enake dele, popijte čez dan. Potek terapije je mesec. Po potrebi ponovite zdravljenje.
2. Potonika. Korenino zmeljemo in prelijemo s 70% alkohola v razmerju 1 žlica. l. za 250 ml. Vztrajajte v temnem prostoru 21 dni. Vzemite pred obroki 30 kapljic 3-krat na dan dva tedna. Potem morate vzeti odmor za en teden in ponoviti tečaj.
3. Zeleni čaj. Zmešajte 1 žličko. ingverjeve korenine in zelenega čaja, prelijemo s 500 ml vrele vode, dodamo cimet na konici noža. Čaj vztrajati približno 15 minut. Za okus lahko dodate limono. Pijte čez dan.
4. pomaranče. Dnevno je priporočljivo popiti 100 ml sveže iztisnjenega pomarančnega soka. Lahko se zmeša z bučnim sokom v razmerju 1:1.

O gosti krvi in ​​krvnih strdkih v žilah - video

Hipoagregacija trombocitov

Zmanjšana stopnja agregacije ni nič manj nevarna za zdravje in življenje bolnika. Nezadostna adhezija trombocitov (hipoagregacija) povzroča slabo strjevanje krvi (trombocitopenijo). Posledično ne pride do nastanka strdkov (trombov), kar povzroči nastanek hude krvavitve.

Zdravniki razlikujejo med dedno in pridobljeno hipoagregacijo trombocitov.

Po podatkih WHO približno 10% svetovnega prebivalstva trpi za to boleznijo.

Nizko agregacijsko sposobnost aktivirajo virusna ali bakterijska okužba, fizioterapija in zdravila.

Hipoagregacija se pojavi, ko:

• odpoved ledvic;
• kronična levkemija - maligna bolezen obtočil;
• zmanjšano delovanje ščitnice;
• anemija (slabokrvnost).

Dieta

Prehrana je pomemben dejavnik pri normalizaciji ravni trombocitov. Prehrana mora vsebovati živila, ki spodbujajo hematopoezo:

• ajda;
• ribe;
• rdeče meso - kuhano na kakršen koli način;
• goveja jetra;
• jajca;
• zelenice;
• solate s korenjem, koprivami, papriko, peso;
• granatna jabolka, banane, rowan jagode, šipek sok.

Hkrati je treba zmanjšati ali popolnoma opustiti uživanje ingverja, citrusov in česna.

Tradicionalno zdravljenje

V naprednih primerih se zdravljenje izvaja le v bolnišnici. Bolniku je predpisano:

1. Raztopina aminokaprojske kisline 5% intravensko.
2. Natrijev adenozin trifosfat intramuskularno ali subkutano.
3. Pripravki: Emosint, Dicinon, Traneksamična kislina.

Pri hudi krvavitvi se izvede transfuzija trombocitne mase darovalca.

Bolniki naj se izogibajo jemanju zdravil, ki redčijo kri:

Pripravki za zdravljenje hipoagregacije - galerija

Alternativno zdravljenje

Kot pomoč se uporabljajo alternativne metode zdravljenja, saj je nemogoče zvišati število trombocitov samo s pomočjo zdravilnih zelišč.

1. Kopriva. Zmeljemo 1 žlico. l. rastline, prelijemo s kozarcem vrele vode in postavimo na majhen ogenj 10 minut. Ohladite tekočino, filtrirajte. Vzemite pred vsakim obrokom. Tečaj je en mesec.
2. Sok pese. Surovo peso naribajte, dodajte 1 žlico. l. kristalni sladkor. Kašo pustite čez noč. Zjutraj iztisnite sok in popijte pred zajtrkom. Trajanje sprejema - 2-3 tedne.
3. Sezamovo olje. Uporablja se tako za zdravljenje kot za preprečevanje. Vzemite 3-4 krat na dan po obroku.

Značilnosti med nosečnostjo

Zelo pomembna je stopnja agregacije med nosečnostjo. Dejstvo je, da kršitev tega procesa vodi do resnih posledic.

Norma med nosečnostjo je indikator 150-380 x 10 ^ 9 / l.

Rahlo povečanje stopnje je povezano s placentno cirkulacijo in velja za normo. Zgornji prag ne sme preseči 400 x 10^9/l.

Norma stopnje agregacije z dodatkom katerega koli induktorja je 30–60%.

Hiperagregacija

Hiperagregacija trombocitov je nevarna ne le za mater, ampak tudi za otroka, saj lahko povzroči splav ali spontani splav v zgodnjih fazah. Zdravniki imenujejo glavne vzroke za povečano agregacijo trombocitov med nosečnostjo:

• dehidracija telesa zaradi bruhanja, pogostega blata, nezadostnega režima pitja;
• bolezni, ki lahko povzročijo sekundarno zvišanje ravni trombocitov.

Nosečnice morajo opraviti zdravniški pregled in redno opravljati teste. Le tako je mogoče pravočasno opaziti odstopanja od norme in ustrezno ukrepati.

Z zmernim povečanjem stopnje koagulabilnosti je priporočljivo prilagoditi prehrano. Zaužiti je treba živila, ki redčijo plazmo. To so laneno in olivno olje, čebula, paradižnikov sok. V prehrani morajo biti prisotna živila, ki vsebujejo magnezij:

Če dieta ne prinese rezultatov, je predpisano zdravljenje z zdravili.

Hipoagregacija

Zmanjšanje agregacijske sposobnosti ni nič manj nevarno za zdravje nosečnice in ploda kot hiperagregacija. V tem stanju postanejo žile krhke, na telesu se pojavijo modrice in dlesni začnejo krvaveti. To je posledica kršitve kvalitativne sestave krvnih celic ali njihove nezadostne proizvodnje. Hipoagregacija lahko povzroči krvavitev iz maternice med in po porodu.

Zmanjšanje ravni trombocitov izzovejo naslednji dejavniki:

• jemanje zdravil - diuretik, antibakterijsko;
• avtoimunske in endokrine bolezni;
• alergija;
• huda toksikoza;
• podhranjenost;
• pomanjkanje vitaminov B12 in C.

Za izboljšanje sinteze krvnih celic je ženskam priporočljivo uživati ​​živila, bogata z vitaminoma B in C:

Zdravnik predpiše posebna zdravila, ki blagodejno vplivajo na hematopoetski sistem, ne da bi negativno vplivala na otroka.

Da bi se izognili negativnim posledicam in tveganjem, povezanim s hiper- ali hipoagregacijo, zdravniki priporočajo izvedbo študije o sposobnosti agregacije trombocitov tudi pri načrtovanju nosečnosti.

Značilnosti pri otrocih

Kljub dejstvu, da se povečana agregacijska sposobnost praviloma pojavlja pri odrasli populaciji, se je v zadnjem času povečala pojavnost bolezni pri otrocih.

1. Hiperagregacija je lahko dedna in pridobljena. Vzroki za povišano raven trombocitov se ne razlikujejo veliko od odraslih. V glavnem:
   • bolezni cirkulacijskega sistema;
   • nalezljive in virusne bolezni;
   • kirurški poseg.

Pri otrocih do enega leta lahko hiperagregacijo povzroči dehidracija, anemija. V adolescenci imajo pomembno vlogo stresne situacije in fiziološka rast telesa.

Zdravljenje se začne z ugotovitvijo vzroka odstopanja od norme agregacije trombocitov. Včasih je dovolj, da prilagodite prehrano in režim pitja. V nekaterih primerih je potrebno zdravljenje bolezni, ki je povzročila anomalijo.

Po potrebi bo hematolog opravil dodaten pregled in predpisal zdravila glede na starost bolnika in resnost bolezni.

Zakaj raven trombocitov pada - video

Študija o stopnji agregacije trombocitov je pomemben diagnostični postopek, ki vam omogoča prepoznavanje resnih bolezni, zmanjšanje tveganja zapletov in pravočasno zdravljenje.

• tiskanje

Gradivo je objavljeno zgolj v informativne namene in v nobenem primeru ne more nadomestiti zdravniškega nasveta specialista v zdravstveni ustanovi. Uprava spletnega mesta ni odgovorna za rezultate uporabe objavljenih informacij. Za diagnostiko in zdravljenje, pa tudi za predpisovanje zdravil in določitev sheme njihovega jemanja priporočamo, da se obrnete na svojega zdravnika.

Zato s pomembno trombocitopenijo pride do življenjsko nevarne krvavitve.

Vzroki in patogeneza trombocitopenije

1. Zmanjšana tvorba trombocitov v rdečem kostnem mozgu (produkcijska trombocitopenija).

2. Povečano uničenje trombocitov (destrukcijska trombocitopenija).

3. Prerazporeditev trombocitov, kar povzroči zmanjšanje njihove koncentracije v krvnem obtoku (prerazporeditev trombocitopenija).

Zmanjšana proizvodnja trombocitov v rdečem kostnem mozgu

• trombocitopenija, povezana s hipoplazijo megakariocitne linije v kostnem mozgu (nezadostna tvorba prekurzorskih celic trombocitov);
• trombocitopenija, povezana z neučinkovito trombocitopoezo (v takih primerih se tvori normalno ali celo povečano število matičnih celic, vendar je iz enega ali drugega razloga motena tvorba trombocitov iz megakariocitov);
• trombocitopenija, povezana z metaplazijo (zamenjavo) megakariocitnega kalčka v rdečem kostnem mozgu.

Hipoplazija megakariocitne linije rdečega kostnega mozga (nezadostna proizvodnja matičnih celic trombocitov)

O hipoplaziji megakariocitnega klica govorimo v primerih, ko kostni mozeg ne more zagotoviti dnevne zamenjave 10-13% trombocitov (potreba po tako hitri zamenjavi je povezana s kratko življenjsko dobo trombocitov).

Zaviranje tvorbe trombocitov iz matičnih celic lahko povzroči tudi več razlogov.

Metaplazija megakariocitnega klica se najpogosteje pojavi v naslednjih patoloških stanjih:

1. Zadnje stopnje raka (zamenjava kostnega mozga z metastazami).

2. Onkološke bolezni krvnega sistema (zamenjava tumorskih celic):

Povečana poraba (uničenje) trombocitov

Trombocitopenija pri osebah z normalno tvorbo krvnih celic je v veliki večini primerov posledica uničenja trombocitov pod vplivom različnih imunskih mehanizmov. V tem primeru nastanejo antitrombocitna protitelesa, ki jih lahko odkrijemo s posebnim imunološkim pregledom.

• odsotnost hude anemije in levkopenije;
• velikost vranice je v mejah normale ali rahlo povečana;
• povečanje števila megakariocitov v rdečem kostnem mozgu;
• zmanjšana življenjska doba trombocitov.

Hkrati se glede na vrsto razvoja razlikujejo tri skupine imunoloških trombocitopenij:

1. Izoimunski - zaradi nastajanja aloprotiteles (protiteles proti trombocitnim antigenom drugega organizma).

2. Avtoimunski - zaradi nastajanja avtoprotiteles (protiteles proti trombocitnim antigenom lastnega telesa).

3. Imunski - izzvan z jemanjem zdravil.

Izoimunska trombocitopenija se pojavi, ko "tuji" trombociti vstopijo v telo (transfuzija krvi, nosečnost). Ta skupina patologij vključuje neonatalno (infantilno) aloimunsko trombocitopenično purpuro, posttransfuzijsko purpuro in refraktarnost (odpornost) bolnikov na transfuzijo krvi.

Avtoimunska trombocitopenija je povezana s prezgodnjo smrtjo trombocitov zaradi delovanja protiteles in imunskih kompleksov, razvitih proti telesu lastnim trombocitom. Hkrati so primarni (idiopatski, neznane etiologije) in sekundarni (ki jih povzroča znani razlogi) avtoimunska trombocitopenija.

• maligni tumorji limfoidno tkivo (kronična limfocitna levkemija, limfomi, limfogranulomatoza);
• pridobljeno avtoimunsko hemolitična anemija(Evans-Fisherjev sindrom);
• sistemske avtoimunske bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis);
• organsko specifične avtoimunske bolezni (avtoimunski hepatitis, nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, avtoimunski tiroiditis, ankilozirajoči spondilitis);
• virusne okužbe (rdečke, HIV, herpes zoster).

Ločeno je praviloma izolirana avtoimunska trombocitopenija, povezana z jemanjem zdravil. Seznam zdravil, ki lahko povzročijo to vrsto patologije imunski odziv, dovolj dolgo:

Za to patologijo je značilen izrazit hemoragični izpuščaj. Ob ukinitvi zdravila se bolezen pozdravi sama.

Prvič, povečano uničenje trombocitov se lahko pojavi pri patologijah, povezanih s kršitvijo stanja notranje obloge krvnih žil, kot so:

• srčne napake;
• pooperativne spremembe (umetne zaklopke, sintetični žilni šanti itd.);
• huda ateroskleroza;
• vaskularne metastaze.

Poleg tega se trombocitopenija uživanja razvije s sindromom intravaskularne koagulacije, z opeklinsko boleznijo, s podaljšano izpostavljenostjo visokemu atmosferskemu tlaku ali hipotermiji.

Motena porazdelitev trombocitov

Ob znatnem povečanju vranice se praviloma razvije pancitopenija (zmanjšanje števila vseh celičnih elementov v krvi) in trombociti postanejo manjši, kar pomaga pri diagnozi.

Razvrstitev

• premik megakariocitnega klica s tumorskimi celicami;
• zatiranje kostnega mozga s toksini;
• tvorba avtoprotiteles proti trombocitom z razvojem imunskega uničenja trombocitopenije;
• povečanje vranice s pojavom redistribucijske trombocitopenije.

Trombocitopenija je eden od zgodnjih znakov okužbe s HIV. Hkrati je zmanjšanje števila trombocitov posledica neposrednega inhibitornega učinka virusov na celice megakariocitnega klica in avtoimunskih reakcij. In s hudimi nalezljivimi zapleti - na stopnji napredovalega aidsa in povečanja vranice z razvojem prerazporeditvene trombocitopenije.

simptomi

• nagnjenost k intradermalnim krvavitvam (purpura);
• krvaveče dlesni;
• močna menstruacija pri ženskah;
• krvavitve iz nosu;
• krvavitev iz prebavil;
• krvavitve v notranjih organih.

Treba je opozoriti, da so navedeni simptomi nespecifični in se lahko pojavijo tudi pri drugih patologijah. Na primer s trombocitopatijami (nastajanje degenerativnih trombocitov), ​​z boleznimi posod mikrovaskulature, vključno s tistimi, povezanimi z beriberi C (skorbut).

Stopnje trombocitopenije

primarna trombocitopenija. Idiopatska avtoimunska trombocitopenična purpura

Akutna idiopatska trombocitopenična purpura (akutna ITP) se najpogosteje razvije pri otrocih, starih 2-6 let, 2-4 tedne po virusni okužbi (redko po cepljenju). V tej starosti se bolezen pojavlja z enako pogostostjo pri dečkih in deklicah. Vendar pa med puberteto dekleta zbolijo 2-krat pogosteje.

• polikromija (dobesedno "barvitost") - na koži lahko najdete krvavitve različnih barv, od vijolične do zelenkaste;
• polimorfizem - obstajajo tako točke (petehije) kot večji elementi (ekhimoze);
• asimetrija;
• spontanost pojavljanja (novi elementi najdemo zjutraj po spanju).

Tipičen simptom akutne ITP je krvavitev (nosna, iz jamice izpuljenega zoba, pri deklicah puberteta- maternica). V hujših primerih se lahko pojavi melena (katranasto blato, značilno za krvavitev iz prebavil), včasih s prostim očesom vidna hematurija (kri v urinu). V prihodnosti se lahko razvije posthemoragična anemija.

• nagnjenost k krvavitvam, opažena šest mesecev ali več pred nastopom krize;
• »brezvzročen videz« krize;
• bolnik ima žarišča kronične okužbe;
• limfocitna reakcija v kostnem mozgu;
• huda in vztrajna krvavitev v kombinaciji z generalizirano purpuro, odporno na nadaljnje zdravljenje;
• razvoj akutne avtoimunske idiopatske trombocitopenične purpure pri dekletih med puberteto.

Pri otrocih in mladostnikih so pri kronični obliki bolezni možne tudi spontane remisije. Sicer pa se kronična idiopatska trombocitopenična purpura pojavlja pri otrocih, pa tudi pri odraslih.

Kronična idiopatska trombocitopenična purpura (kronična ITP) se običajno razvije med 20. in 40. letom starosti. Ženske zbolijo veliko pogosteje kot moški (razmerje moških in žensk med obolelimi: 1,2 proti 3).

Trombocitopenija med nosečnostjo

Preberi več:

Ocene

trombocitov 7000 se je počutil odvratno, odstranil vranico, trombocitov, minilo je 7 let, ne doseže spodaj.

Snahi so diagnosticirali trombocitopenijo, povezano z zmanjšano tvorbo trombocitov. Revmatolog je postavil diagnozo "Nediferencirani vaskulitis" in med zdravljenjem predpisal in apliciral prednizon po mrežici. Zdaj je postala odvisna od prednizolona. Ali obstaja kakšen drug način zdravljenja?

Od leta 2005 strokovni bolnik 26.05. 2008 prvič diagnosticirana trobocipenična purpura.

Hemoragični jabolčnik (sn/kožne, p/sluznične krvavitve)

Zdaj sem star 66 let, letnik sem 1947.

Pustite povratne informacije

Temu članku lahko dodate svoje komentarje in povratne informacije v skladu s pravili razprave.

Trombocitopenija: imunska in neimunska - pojav, potek, olajšanje, spremljajoče bolezni

Trombociti, imenovani tudi Bizzocerovi plaki, so fragmenti velikanskih celic kostnega mozga – megakariocitov. Njihovo število v človeški krvi nenehno niha, najmanj jih opazimo ponoči. Raven trombocitov spomladi, pri ženskah tudi med menstruacijo, pade, vendar ne presega dovoljenega, zato o trombocitopeniji kot taki v takšnih primerih ni treba govoriti.

Proces nastajanja krvnih celic

S težkimi fizičnimi napori, bivanjem v gorah, jemanjem nekaterih zdravil se količina teh krvnih celic v krvi, nasprotno, poveča.

Trombociti, ki krožijo po krvi zdravega človeka, so bikonveksno ovalni oz okrogla oblika brez procesov. Vendar pa se takoj, ko se znajdejo na neugodnem mestu, začnejo močno povečevati (za 5-10 krat) in sproščajo psevdopodije. Ti trombociti se držijo skupaj in tvorijo agregate.

Zlepljeni (trombocitni faktor III) in zlepljeni na fibrinske niti trombociti tako ustavijo krvavitev, torej sodelujejo pri strjevanju krvi.

Prva reakcija žil na poškodbo je njihovo zoženje, pri tem pomagajo tudi trombociti, ki med razpadanjem in združevanjem sproščajo v njih nakopičeno aktivno vazokonstriktorno snov – serotonin.

Težko je preceniti pomembno vlogo krvnih celic v procesu strjevanja krvi, saj prav te tvorijo krvni strdek, ga zgostijo, nastali trombus pa je zanesljiv, zato postane jasno, zakaj inferiornost trombocitov in njihovo zmanjšano število pritegne tako veliko pozornost.

Kakšne so klinične manifestacije nizkih trombocitov?

Eden od pomembne lastnosti trombocitov je njihova razpolovna doba, ki je 5-8 dni. Za vzdrževanje konstantne ravni krvnih celic mora kostni mozeg dnevno nadomestiti 10-13 % mase trombocitov, kar zagotavlja normalno delovanje krvotvornih matičnih celic. Vendar pa se lahko v nekaterih primerih število trombocitov zmanjša ne le pod sprejemljive meje, ampak tudi doseže kritično število, kar povzroči spontano krvavitev (10-20 tisoč na µl).

Simptome trombocitopenije je težko spregledati, zato je pojav:

1. Krvavitve v kožo in sluznice (petehije, ekhimoze), ki se pojavijo spontano (večinoma ponoči) ali po mikrotravmah, kjer lahko nepomembna poškodba povzroči znatno krvavitev;
2. krvaveče dlesni;
3. Meno- in metroragija;
4. Nosna (v redki primeri- uho) in krvavitve v prebavilih, ki hitro vodijo v anemijo

so značilni znaki motenj trombocitov.

Zakaj se raven trombocitov zniža?

Vzroki trombocitopenije so posledica različnih patoloških procesov v telesu in jih lahko predstavimo v štiri glavne skupine.

I skupina

Trombocitopenija, povezana z nezadostno tvorbo samih trombocitov v kostnem mozgu, ki se pojavi pod naslednjimi pogoji:

• Aplastična anemija, ko je zavirano zorenje celic vseh treh kalčkov - megakariocitnega, rdečega in mieloidnega (panmieloftoza);
• Metastaze katerega koli tumorja v kostnem mozgu;
• Akutna in kronična levkemija;
• Megaloblastna anemija (pomanjkanje vitamina B12, folne kisline), vendar ta primer ni posebna težava, saj se število trombocitov nekoliko zmanjša;
• Virusne okužbe;
• Jemanje nekaterih zdravil (tiazidi, estrogeni);
• Posledice kemoterapije in radioterapija;
• Zastrupitev z alkoholom.

II skupina

Trombocitopenija, ki jo povzroči obsežna krvavitev ali povečano uničenje trombocitov.

III skupina

Trombocitopenija, ki jo povzroča kršitev porazdelitve trombocitov v bazenih z njihovim prekomernim kopičenjem v vranici (huda splenomegalija).

IV skupina

Povečano uničenje krvnih oblog brez ustrezne kompenzacije s strani njihovega kostnega mozga je značilno za trombocitopenijo uživanja, ki jo lahko povzročijo:

• Hiperkoagulacija, ki se pojavi pri DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija);
• tromboze;
• Trombocitopenična purpura odraslih in otrok (imunska in neimunska);
• Dolgotrajna uporaba heparina, zlata, kinidina;
• Sindrom dihalne stiske (RDS), ki se lahko razvije pri novorojenčkih (huda dihalno funkcijo pri nedonošenčkih).
• imunske motnje;
• Mehanske poškodbe plakov Bizzocero (uporaba žilnih protez);
• Nastanek velikanskih hemangiomov;
• Maligne neoplazme;
• Posttransfuzijski zapleti.

Odnos: nosečnost – trombociti – novorojenček

Nosečnost, čeprav je fiziološki proces, ni stalno prisotna, zato se lahko v takem življenjskem obdobju zgodi tisto, kar ni značilno za »normalno« stanje. To se zgodi s trombociti, medtem ko se lahko njihovo število zmanjša in poveča.

Trombocitopenija med nosečnostjo je pogost pojav in je predvsem posledica skrajšane življenjske dobe rdečih krvničk. Naraščajoči volumen cirkulirajoče krvi (CBV), ki je potreben za dodatno oskrbo s krvjo, je povezan s povečano porabo trombocitov, ki ne sledijo vedno procesu oskrbe placente in ploda s krvjo.

Sočasne bolezni (motnje v koagulacijskem sistemu, virusne okužbe, alergije, zdravila, pozne gestoze, zlasti nefropatija, imunske in avtoimunske motnje) in podhranjenost lahko povzročijo trombocitopenijo med nosečnostjo.

Imunska trombocitopenija med nosečnostjo je še posebej nevarna, saj lahko povzroči uteroplacentalno insuficienco, kar pogosto povzroči hipotrofijo in hipoksijo ploda. Poleg tega lahko zmanjšanje trombocitov spremlja krvavitev in celo intracerebralna krvavitev pri novorojenčku.

Imunske in avtoimunske bolezni matere lahko povzročijo tudi kršitve trombocitopoeze pri novorojenčkih, kar se kaže v zmanjšanju števila krvnih celic in določa takšne oblike trombocitopenije:

1. Aloimunska ali izoimunska, povezana s skupinsko nezdružljivostjo matere in ploda, ko materina protitelesa vstopijo v krvni obtok ploda (novorojenčka);
2. Iran imunski, če ima ženska idiopatsko trombocitopenijo ali sistemski eritematozni lupus (protitelesa, usmerjena proti otrokovim trombocitom, prehajajo placentno pregrado);
3. Avtoimunska trombocitopenija, za katero je značilna proizvodnja protiteles proti antigenom lastnih trombocitov;
4. Heteroimunski, ki je posledica izpostavljenosti virusu ali drugemu povzročitelju telesa s spremembo antigenske strukture krvnih celic.

Zmanjšano število trombocitov, povezanih z imunostjo

Imunska trombocitopenija vključuje takšne oblike, kot so:

• Izoimunska ali aloimunska - lahko je neonatalna ali se pojavi med transfuzijo krvi, ki je nezdružljiva v skupinski pripadnosti;
• Hapten ali heteroimunski (hapten - del antigena), ki je posledica zaužitja tujega antigena (virusi, zdravila);
• Avtoimunska trombocitopenija je najpogostejša in pogosta. Okvara imunskega sistema, katere narava običajno ni ugotovljena, vodi v dejstvo, da imunski sistem preneha prepoznati svoj izvorni zdrav trombocit in ga ima za "tujca", ki nato reagira s proizvodnjo protiteles proti sebi.

Hemoragična diateza pri AITP

Avtoimunska trombocitopenična purpura (AITP) je najpogostejša oblika imunske trombocitopenije. Pogosto prizadene mlade ženske (20-30 let).

Padec ravni trombocitov, ki spremlja drugo bolezen in je del njenega kompleksa simptomov, se imenuje sekundarna trombocitopenija. Kot simptomatsko se trombocitopenija opazi pri različnih patologijah:

1. kolagenoza (sistemski eritematozni lupus (SLE), skleroderma, dermatomiozitis);
2. Akutne in kronične levkemije (multipli mielom, Waldenstromova makroglobulinemija);
3. Kronični hepatitis in ledvična bolezen.

Veliko pogostejša pa je AITP, ki jo imenujemo esencialna ali idiopatska trombocitopenija (Werlhofova bolezen), kot samostojna izolirana bolezen.

Ta oblika se imenuje idiopatska zaradi dejstva, da vzrok njenega pojava ostaja nejasen. S to patologijo trombociti v povprečju ne živijo 7 dni, ampak eno uro, kljub dejstvu, da kostni mozeg na začetku še naprej normalno proizvaja vse celice. Vendar pa nenehno pomanjkanje krvnih celic povzroči, da telo še vedno reagira in večkrat poveča proizvodnjo trombocitov, kar negativno vpliva na zorenje megakariocitov.

Pri nosečnicah ima esencialna trombocitopenija precej ugoden potek, vendar je še vedno opaziti povečanje pogostosti spontanih splavov. Zdravljenje trombocitopenije v tem primeru poteka z dajanjem prednizolona 5-7 dni pred porodom. Vprašanje porodništva se rešuje individualno, vendar se pogosteje zatekajo k operaciji ( Carski rez).

Terapevtski učinek kortikosteroidov ni nujno uporabljen med nosečnostjo, uporabljajo se v drugih primerih. Poleg tega je prišlo do pozitivnega učinka intravensko dajanje imunoglobulin, ki zmanjša stopnjo fagocitoze. Res je, da je pri ponavljajočih se recidivih bolezni pogosto prednostna splenektomija (odstranitev vranice).

Imunska trombocitopenična purpura pri otrocih in druge vrste ITP

Akutno AITP pri otrocih opazimo v starosti 2-9 let in se pojavi 1-3 tedne po virusni okužbi. V ozadju popolnega dobrega počutja se pri otroku nenadoma pojavijo petehije in purpura. Za to stanje je značilna krvna slika trombocitopenija, znižanja ravni belih krvničk (levkopenija) pa ni.

Patogeneza te bolezni je proizvodnja protiteles proti antigenom virusnih beljakovin. V tem primeru se na trombocitno membrano adsorbirajo virusni antigeni ali celotni imunski kompleksi antigen-protitelo. Ker morajo virusni antigeni še zapustiti telo, kar se v večini primerov zgodi, bolezen mine sama od sebe v dveh do šestih tednih.

Otrok z imunsko trombocitopenijo po padcu na popločana tla. Koncentracija trombocitov v času poškodbe: 9*10⁹ t/l

Druge oblike imunske trombocitopenije vključujejo redke, vendar resna bolezen ki se imenuje posttransfuzijska purpura. Njegov razvoj temelji na transfuziji krvi darovalca, ki je bil premeščen pred približno tednom dni in je bil pozitiven na enega od trombocitnih antigenov, ki ga prejemnik ni imel. Takšna kršitev se kaže v hudi neodzivni trombocitopeniji, anemiji in krvavitvah, ki pogosto vodijo do intrakranialne krvavitve, kar povzroči smrt bolnika.

Druga pomembna vrsta imunske trombocitopenije je posledica medsebojnega delovanja zdravila in komponente trombocitne membrane - enega od glikoproteinov, pri čemer je zdravilo ali glikoprotein ali njun kompleks lahko imunogen. Pogost vzrok za razvoj imunske trombocitopenije morda sploh ni zdravilo samo, temveč njegov presnovek. To je narava trombocitopenije, ki jo povzroča heparin. Kinin in kinidin sta tudi tipična sredstva, ki lahko povzročijo patologijo. Zanimivo je, da je taka reakcija na nekatera (specifična) zdravila genetsko utemeljena, na primer jemanje izdelkov, ki vsebujejo zlato, spodbuja tvorbo protiteles proti trombocitom.

Neimunska trombocitopenija

Neimunske trombocitopenije zavzemajo približno petino celotne mase bolezni, povezanih z zmanjšanjem ravni krvnih celic, in jih povzročajo:

• Mehanska poškodba trombocitov (hemangiomi, splenomegalija);
• Zaviranje proliferacije celic kostnega mozga (aplastična anemija, kemična ali sevalna poškodba mielopoeze);
• Povečana poraba trombocitov (DIC, pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline).

Poleg tega je pri nekaterih oblikah pridobljene hemolitične anemije opažena trombocitopenija neimunskega izvora, pri čemer sta najpomembnejši dve obliki trombocitopenije uživanja:

1. Trombotična purpura (TTP);
2. Hemolitično-uremični sindrom (HUS).

Značilna značilnost teh bolezni je odlaganje hialinskih trombov, ki nastanejo kot posledica spontane agregacije trombocitov, v terminalnih arteriolah in kapilarah.

Trombotična trombocitopenična purpura in hemolitični uremični sindrom sta trombocitopeniji neznanega izvora, zanju pa je značilen akuten začetek patološkega procesa, ki ga spremljajo huda trombocitopenija in hemolitična anemija, zvišana telesna temperatura, hudi nevrološki simptomi in odpoved ledvic, ki lahko privedejo do smrti. kratek čas.

Trombotična trombocitopenična purpura je pogostejša pri odraslih in se pojavi po bakterijski ali virusni okužbi, imunizaciji, pogosto opažena pri bolnikih, okuženih s HIV, lahko pa se pojavi tudi med nosečnostjo, pri jemanju peroralnih kontraceptivov ali pri jemanju zdravil proti raku. Znani so primeri razvoja TTP kot dedne bolezni.

Hemolitični uremični sindrom je pogostejši pri otrocih. Vzrok tega stanja so mikroorganizmi Shigella dysenteriae ali enterotoksična Escherichia coli, ki uničujejo endotelijske celice ledvičnih kapilar. Posledično se velika količina multimerov von Willebrandovega faktorja usmeri v žilno posteljo, kar vodi do agregacije trombocitov.

Prva manifestacija te patologije je krvava driska, ki jo povzročajo zgornji mikroorganizmi, nato pa se razvije akutna ledvična odpoved (tvorba hialinskih krvnih strdkov v posodah ledvic), ki je glavni klinični znak bolezni.

Zdravljenje trombocitopenije

Ostre oblike

Trombocitopenijo v akutnem obdobju je treba zdraviti v bolnišnici, kjer je bolnik hospitaliziran. Predpisan je strog počitek v postelji, dokler ni dosežena fiziološka raven (150 tisoč na μl) trombocitov.

V prvi fazi zdravljenja bolniku predpišemo kortikosteroidna zdravila, ki jih jemlje do 3 mesece, v drugi fazi je predvidena odstranitev vranice, če ni izbire, tretja faza zdravljenja pa je predvidena za bolnike. po splenektomiji. Sestoji iz uporabe majhnih odmerkov prednizolona in terapevtske plazmafereze.

Praviloma se izogibajte intravenskim infuzijam trombocitov darovalcev, zlasti v primerih imunske trombocitopenije zaradi nevarnosti poslabšanja procesa.

Transfuzije trombocitov dajejo izjemen terapevtski učinek, če so posebej izbrane (samo za tega bolnika) po sistemu HLA, vendar je ta postopek zelo težaven in nedostopen, zato je pri globoki anemizaciji bolje transfuzirati odmrznjeno oprano eritrocitno maso.

Ne smemo pozabiti, da so bolniku s trombocitopenijo prepovedana zdravila, ki motijo ​​agregacijsko sposobnost krvnih celic (aspirin, kofein, barbiturati itd.), Na kar ga zdravnik praviloma opozori, ko je odpuščen iz bolnišnice.

Nadaljnje zdravljenje

Bolniki s trombocitopenijo potrebujejo nadaljnje spremljanje pri hematologu po odpustu iz bolnišnice. Pacient, ki potrebuje sanacijo vseh žarišč okužbe in dehelmintizacijo, jim je dano obvestilo, da ARVI in poslabšanje sočasnih bolezni povzroči ustrezno reakcijo trombocitov, zato utrjevanje, fizioterapija, čeprav bi morale biti obvezne, vendar se uvajajo postopoma in previdno.

Poleg tega zdravljenje bolnikov dnevnik prehrane, kjer je prehrana za trombocitopenijo skrbno načrtovana. Poškodbe, preobremenitve, nenadzorovano jemanje na videz neškodljivih zdravil ter prehrambeni izdelki, lahko povzroči ponovitev bolezni, čeprav je napoved za to običajno ugodna.

Dieta za trombocitopenijo je namenjena izločanju alergenih živil in nasičenju prehrane z vitamini B (B12), folno kislino in vitaminom K, ki sodeluje pri procesu strjevanja krvi.

Tabela št. 10, imenovana v bolnišnici, naj se nadaljuje doma z jajci, čokolado, zeleni čaj in naj vas ne zanese kava. Dobro se je spomniti doma ljudska pravna sredstva boj proti trombocitopeniji, zato je treba zelišča s hemostatičnimi lastnostmi (kopriva, pastirska torbica, rman, arnika) vnaprej shraniti in jih uporabljati doma. Zelo priljubljene so infuzije kompleksnih zeliščnih pripravkov. Oni celo uradna medicina priporoča. Pravijo, da zelo pomaga.

Zdravo! Vzrok je lahko trombocitopenična purpura ali druga bolezen hematopoetskega tkiva, ki jo spremlja trombocitopenija. Pripraviti se morate na celovit pregled, na podlagi katerega bo mogoče govoriti o vzrokih trombocitopenije in naravi nadaljnjega zdravljenja.

Zdravo! Noseča sem. Diagnosticirali so mi hudo idiopatsko purpuro (heteroimunska trombocitopenija). 7. aprila sem bila urgentno sprejeta na hematološki oddelek. Število trombocitov je bilo 4. Predpisali so dicinon in askorutin. Dan kasneje je bil nivo 41. Ob izpustu je bil nivo 78 tr. 21. aprila je bila moja raven 149 tr. In 26. aprila so padli zame in postalo je 77 tr. 28. aprila je bilo že 66 tr. Jem pravilno, danes pijem ascorutin, ferrum lek (železo) in vitamine za nosečnice. Dicinon so mi ukinili. Dejstvo, da so mi trombociti padli, so mi rekli, da je to izzvalo virusna infekcija. Pred tem sem bil prehlajen. Zdaj sem zdrav. Zdravniki v porodnišnici v paniki. Ničesar ne znajo pojasniti. Zakaj se trombociti tako močno znižajo? S čim je to povezano? Skrbi me za otroka in v prihodnosti za porod. Bom lahko sama rodila?

Zdravo! Močan padec trombocitov je povezan s prisotnostjo osnovne bolezni - purpure, ki jo poslabša prisotnost nosečnosti. Potrebujete stalno spremljanje njihove ravni in nadzor zdravnikov. Vaša čustva so povsem razumljiva, a ob ustreznem zdravljenju in nadzoru naj bi se nosečnost končala varno. Lahko rodite sami, vendar bo tveganje za krvavitev preveliko, zato vam bodo najverjetneje ponudili carski rez, da se izognete možnih zapletov. Strogo se morate držati vseh predpisov in priporočil, pred načrtovanim porodom boste verjetno vnaprej hospitalizirani, da se pripravite na rojstvo otroka. Poskusi, da ne boš nervozen, to je slabo za oba. Lepo nosečnost in porod!

Zdravo! Glede na prisotnost dveh popokanih kapilar je nemogoče oceniti število trombocitov. Morda se je sluznica poškodovala med jedjo ali pa je otrok preprosto ugriznil steno ustne votline. Seveda preko interneta ne moremo zagotoviti, da so trombociti normalni že zdaj, zato je bolje, da ponovno opravite analizo.

Zdravo! Na telesu so se pojavile vijolične lise. Po dajanju krvi je analiza pokazala raven trombocitov 7x10 v tretji stopnji. Jemljem prednizon tablete. Glas se je začel umirjati in krvni sladkor se je povečal, ali je to mogoče pripisati stranskim učinkom zdravila? Trenutno je tudi nestabilna raven trombocitov, indikatorji nenehno skačejo.

Zdravo! Da, nihanje sladkorja je lahko posledica jemanja prednizolona, ​​spremembe glasu pa so lahko povezane z drugimi razlogi. Še vedno morate jemati predpisano zdravljenje, ker je trombocitopenija nevaren pojav.

pri otroku (1 fit) raven trombocitov 12 * 9 * ali se lahko zdravi doma pod nadzorom zdravnika? ?

Zdravo! Verjetno so trombociti od 12 do 10 do devete stopnje, potem je bolje, da ne tvegate in ne zdravite otroka doma, ker je tveganje za krvavitev s takšnimi številkami veliko, zdravljenje pa je treba izvajati v bolnišnici.

12 krat 10. Oprostite, samo zmeden sem in hvala za odgovor

Diagnosticiran mi je ITP, skozi vse leto je raven trombocitov tisoč, jemljem samo Dicinon. Že celo leto mi ne morejo priskrbeti zdravila za zdravljenje.

Res si želim zanositi. Moje vprašanje je: kolikšna je najmanjša raven trombocitov, potrebnih za zanositev? Moja zdravnica pravi, da nihče ne bo pristal na vodenje moje nosečnosti z mojimi trombociti in mi ne bo dovolil roditi.

Zdravo! Ni minimalnega števila trombocitov, ki vam omogoča, da zanosite, ker se to lahko zgodi z vašim številom. Toda težava je v tem, da je nositi otroka, še bolj pa ga roditi, težka naloga, saj je tveganje za krvavitev zelo veliko, kar je nevarno tako za vaše zdravje kot za nerojenega otroka. Preden zanosite, se morate dodatno posvetovati s hematologom in ginekologom.

Zdravo. Povejte mi, ali je treba med porodom dati injekcijo hormonskega zdravila, če je število trombocitov 123? K hematologu so me poslali z oceno 70, ponovno v dveh drugih laboratorijih - v enem 117, v drugem 123. Termin 36 tednov. Ali lahko zavrnem to injekcijo?

Zdravo! Ne, med porodom ne morete storiti ničesar, če ne trpite za imunsko trombocitopenijo, zmanjšanje njihovega števila pa je povezano izključno z nosečnostjo. Če pride do krvavitve, tudi pri porodu ne boste mogli zavrniti nobenega zdravljenja, je pa povsem možno, da bo vse minilo brez zapletov. Za natančno število trombocitov prosite laboratorij, naj jih preštejejo ročno namesto z uporabo avtomatskega analizatorja. V vsakem primeru, tudi če boste morali med porodom sprejeti kakršne koli ukrepe, potem ne skrbite, saj je zdravje otroka in vaše najpomembnejše.

Zdravo. Moj sin je star 5,5 let. Na prsih in hrbtu so se pojavile majhne rdeče pike. Odlepil po 2 dneh. Dober občutek. Sam je bel, včasih se poti na soncu. Že od rojstva imam atopijski dermatitis. Bili smo pri pediatru, opravili vse teste. Trombocitov 192. Zdravnica me je poslala h hematologu v regijo, termin je šele naslednji mesec. Povejte mi, prosim, ali je vredno takoj iti k hematologu ali lahko čez nekaj časa ponovno darujem kri? Zelo zaskrbljen. Hvala vam.

Zdravo! Vredno je iti k hematologu, še posebej, ker je termin za naslednji mesec in v vsakem primeru boste imeli možnost ponovno opraviti teste v kraju stalnega prebivališča. Ne skrbite, ampak poskusite priti do zdravnika.

Zdravo! Sorodniku so odkrili trombocitopenijo, zdravili so ga s hormonskimi zdravili in zdaj dajejo injekcije (ne bom povedal točno imena zdravila), ki povečajo raven trombocitov, vendar vse brez uspeha, dvignili so jo na maksimum od 110 in občasno pade na 7-9! Tako zdravljenje traja eno leto in ponavljam, rezultatov ni! Prosim, povejte mi, kaj je treba storiti, morda v Rusiji obstajajo centri, kjer zdravijo neposredno od te bolezni! Hvala vnaprej.

Zdravo! Hematologi se ukvarjajo z zdravljenjem trombocitopenije, zato lahko v kateri koli bolnišnici, kjer je hematološki oddelek, pomaga vaš sorodnik. V primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili se uporabi transfuzija trombocitov. Nič boljšega kot biti pod stalnim zdravniškim nadzorom, ne moremo svetovati.

trombocitopenija. Vzroki, simptomi, znaki, diagnoza in zdravljenje patologije

Spletno mesto ponuja osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni je možno pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pogostost trombocitopenije kot neodvisne bolezni se razlikuje glede na specifično patologijo. Obstajata dva vrha incidence - v predšolski dobi in po štiridesetih letih. Najpogostejša je idiopatska trombocitopenija (60 primerov na 1 milijon prebivalcev). Razmerje med ženskami in moškimi v strukturi obolevnosti je 3:1. Pri otrocih je pojavnost te bolezni nekoliko manjša (50 primerov na 1 milijon).

• Na dan človeško telo proizvede skoraj nove trombocite. Približno toliko je uničenih.
• Trombociti imajo pomembno vlogo pri zaustavljanju krvavitev iz majhnih žil s premerom do 100 mikrometrov (primarna hemostaza). Krvavitev iz velikih žil se ustavi s sodelovanjem plazemskih koagulacijskih faktorjev (sekundarna hemostaza).
• Trombocit, čeprav spada med celične elemente krvi, pravzaprav ni polnopravna celica.
• Klinične manifestacije trombocitopenije se razvijejo le, če se raven trombocitov zmanjša za več kot trikrat (manj kot 1 mikroliter krvi).

Vloga trombocitov v telesu

Tvorba in delovanje trombocitov

• Hemostaza (ustavitev krvavitve). Ko je krvna žila poškodovana, se trombociti takoj aktivirajo. Posledično se iz njih sprosti serotonin - biološko aktivna snov, ki povzroča vazospazem. Poleg tega se na površini aktiviranih trombocitov tvorijo številni procesi, s pomočjo katerih se povezujejo s poškodovano žilno steno (adhezija) in med seboj (agregacija). Zaradi teh reakcij nastane trombocitni čep, ki zamaši lumen žile in ustavi krvavitev. Opisani postopek traja 2-4 minute.
• Vaskularna prehrana. Ko se aktivirane trombocite uničijo, se sprostijo rastni faktorji, ki izboljšajo prehrano žilne stene in prispevajo k procesu njenega okrevanja po poškodbi.

Uničenje trombocitov

Vzroki trombocitopenije

• dedna trombocitopenija;
• produktivna trombocitopenija;
• trombocitopenija uničenje;
• trombocitopenija uživanja;
• redistribucijska trombocitopenija;
• plemenska trombocitopenija.

Dedna trombocitopenija

• May-Hegglinova anomalija;
• Wiskott-Aldrichov sindrom;
• Bernard-Soulierjev sindrom;
• prirojena amegakariocitna trombocitopenija;
• TAR - Sindrom.

May-Hegglinova anomalija

redko genetska bolezen z avtosomno prevladujočo vrsto dedovanja (če je eden od staršev bolan, potem je verjetnost, da bo otrok bolan, 50%).

Dedna motnja, ki jo povzročajo genetske mutacije, ki povzročijo nastanek nenormalnih majhnih (manj kot 1 mikrometra v premeru) trombocitov v rdečem kostnem mozgu. Zaradi porušene strukture se v vranici prekomerno uničijo, zaradi česar se njihova življenjska doba skrajša na nekaj ur.

Dedna avtosomno recesivna bolezen (pri otroku se pojavi le, če je podedoval okvarjeni gen od obeh staršev), ki se kaže v zgodnjem otroštvu. Zanjo je značilna tvorba velikanskih (6 - 8 mikrometrov), funkcionalno nesposobnih trombocitov. Ne morejo se pritrditi na steno poškodovane žile in se povezati med seboj (procesi adhezije in agregacije so moteni) in so izpostavljeni povečanemu uničenju v vranici.

Dedna avtosomno recesivna bolezen, ki se kaže v otroštvo. Zanj so značilne mutacije v genu, ki je odgovoren za občutljivost megakariocitov na dejavnik, ki uravnava njihovo rast in razvoj (trombopoetin), zaradi česar je motena proizvodnja trombocitov v kostnem mozgu.

redko dedna bolezen(1 primer nanorojencev) z avtosomno recesivnim vzorcem dedovanja, za katerega je značilna prirojena trombocitopenija in odsotnost obeh radialne kosti.

Produktivna trombocitopenija

• aplastična anemija;
• mielodisplastični sindrom;
• megaloblastna anemija;
• akutna levkemija;
• mielofibroza;
• metastaze raka;
• citotoksična zdravila;
• preobčutljivost za različna zdravila;
• sevanje;
• zloraba alkohola.

aplastična anemija

Za to patologijo je značilno zaviranje hematopoeze v rdečem kostnem mozgu, kar se kaže v zmanjšanju vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov (trombocitopenija), levkocitov (levkopenija), eritrocitov (anemija) in limfocitov (limfopenija).

Skupina bolezni tumorske narave, za katero je značilna okvara hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. pri ta sindrom pride do pospešene reprodukcije hematopoetskih celic, vendar so procesi njihovega zorenja moteni. Posledično nastane veliko število funkcionalno nezrelih krvnih celic (vključno s trombociti). Ne morejo opravljati svojih funkcij in pride do apoptoze (procesa samouničenja), kar se kaže s trombocitopenijo, levkopenijo in anemijo.

To stanje se razvije, ko v telesu pride do pomanjkanja vitamina B12 in / ali folne kisline. S pomanjkanjem teh snovi so moteni procesi tvorbe DNK (deoksiribonukleinske kisline), ki zagotavlja shranjevanje in prenos genetskih informacij, pa tudi procesi celičnega razvoja in delovanja. V tem primeru najprej trpijo tkiva in organi, v katerih potekajo procesi delitev celic najbolj izrazite (kri, sluznice).

Tumorska bolezen krvnega sistema, pri kateri pride do mutacije matične celice kostnega mozga (normalno se vse krvne celice razvijejo iz matičnih celic). Posledično se začne hitra, nenadzorovana delitev te celice s tvorbo številnih klonov, ki niso sposobni opravljati določenih funkcij. Postopoma se število tumorskih klonov poveča in ti izpodrivajo hematopoetske celice iz rdečega kostnega mozga, kar se kaže s pancitopenijo (zmanjšanje vseh vrst celic v periferni krvi - trombocitov, eritrocitov, levkocitov in limfocitov).

Kronična bolezen, za katero je značilen razvoj fibroznega tkiva v kostnem mozgu. Mehanizem razvoja je podoben tumorskemu procesu - pride do mutacije matične celice, zaradi česar se poveča tvorba fibroznega tkiva, ki postopoma nadomesti celotno snov kostnega mozga.

Tumorske bolezni različnih lokalizacij v zadnjih fazah razvoja so nagnjene k metastazam - tumorske celice zapustijo primarno žarišče in se razširijo po telesu, se naselijo in začnejo razmnoževati v skoraj vseh organih in tkivih. To lahko v skladu z zgoraj opisanim mehanizmom povzroči izključitev hematopoetskih celic iz rdečega kostnega mozga in razvoj pancitopenije.

Ta skupina zdravil se uporablja za zdravljenje tumorjev. različnega izvora. Eden od predstavnikov je metotreksat. Njegovo delovanje je posledica kršitve procesa sinteze DNA v tumorskih celicah, zaradi česar se proces rasti tumorja upočasni.

Kot rezultat posamezne značilnosti(najpogosteje kot posledica genetske predispozicije), lahko nekateri ljudje doživijo povečano občutljivost na zdravila različnih skupin. Ta zdravila imajo lahko uničujoč učinek neposredno na megakariocite kostnega mozga, kar moti proces njihovega zorenja in nastajanja trombocitov.

• antibiotiki (levomicetin, sulfonamidi);
• diuretiki (diuretiki) (hidroklorotiazid, furosemid);
• antikonvulzivi (fenobarbital);
• antipsihotiki (proklorperazin, meprobamat);
• antitiroidna zdravila (tiamazol);
• antidiabetična zdravila (glibenklamid, glipizid);
• protivnetna zdravila (indometacin).

sevanje

Vpliv ionizirajočega sevanja, vključno z radioterapijo pri zdravljenju tumorjev, ima lahko neposreden uničujoč učinek na hematopoetske celice rdečega kostnega mozga in povzroči mutacije na različnih ravneh hematopoeze s kasnejšim razvojem hemoblastoz ( neoplastične bolezni hematopoetsko tkivo).

Etilni alkohol, ki je učinkovina večina vrst alkoholnih pijač lahko v visokih koncentracijah depresivno vpliva na procese hematopoeze v rdečem kostnem mozgu. Hkrati se zmanjša število trombocitov v krvi, pa tudi drugih vrst celic (eritrocitov, levkocitov).

Uničenje trombocitopenije

• idiopatska trombocitopenična purpura;
• trombocitopenija pri novorojenčkih;
• posttransfuzijska trombocitopenija;
• Evans-Fischerjev sindrom;
• jemanje nekaterih zdravil (trombocitopenija z zdravili);
• nekaj virusne bolezni(virusna trombocitopenija).

Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP)

Sinonim - avtoimunska trombocitopenija. Za to bolezen je značilno zmanjšanje števila trombocitov v periferni krvi (sestava drugih celičnih elementov krvi ni motena) zaradi njihovega povečanega uničenja. Vzroki bolezni niso znani. Domnevno genetska predispozicija na nastanek bolezni, obstaja pa tudi povezava z delovanjem nekaterih predispozicijskih dejavnikov.

• virusne in bakterijske okužbe;
• preventivna cepljenja;
• nekatera zdravila (furosemid, indometacin);
• prekomerna insolacija;
• hipotermija.

Na površini trombocitov (kot tudi na površini katere koli celice v telesu) so določeni molekularni kompleksi, imenovani antigeni. Ko tuj antigen vstopi v telo, imunski sistem proizvaja specifična protitelesa. Medsebojno delujejo z antigenom, kar vodi do uničenja celice, na površini katere se nahaja.

To stanje se razvije, če so na površini trombocitov otroka antigeni, ki jih ni na trombocitih matere. V tem primeru protitelesa (imunoglobulini razreda G, ki lahko prehajajo skozi placentno pregrado), proizvedena v materinem telesu, vstopijo v otrokov krvni obtok in povzročijo uničenje njegovih trombocitov.

To stanje se razvije po transfuziji krvi ali trombocitov in je značilno hudo uničenje trombocitov v vranici. Mehanizem razvoja je povezan s transfuzijo tujih trombocitov pacientu, proti katerim se začnejo proizvajati protitelesa. Za proizvodnjo in vstop protiteles v kri je potreben določen čas, zato je zmanjšanje trombocitov opaženo 7. - 8. dan po transfuziji krvi.

Ta sindrom se razvije pri nekaterih sistemske bolezni(sistemski eritematozni lupus, avtoimunski hepatitis, revmatoidni artritis) ali brez predispozicijskih bolezni v ozadju relativnega dobrega počutja (idiopatska oblika). Zanj je značilno nastajanje protiteles proti normalnim telesnim eritrocitom in trombocitom, zaradi česar se s protitelesi "označene" celice uničijo v vranici, jetrih in kostnem mozgu.

Nekatera zdravila se lahko vežejo na antigene na površini krvnih celic, vključno z antigeni trombocitov. Posledično lahko nastanejo protitelesa proti nastalemu kompleksu, kar vodi do uničenja trombocitov v vranici.

Uničenje trombocitov se začne nekaj dni po začetku jemanja zdravila. Ko je zdravilo ukinjeno, se trombociti uničijo, na površini katerih so že bili fiksirani antigeni zdravila, vendar na novo proizvedeni trombociti niso izpostavljeni delovanju protiteles, njihovo število v krvi se postopoma obnovi in ​​manifestacije bolezen izgine.

Virusi, ki vstopijo v človeško telo, prodrejo v različne celice in se v njih intenzivno razmnožujejo.

• pojav virusnih antigenov na celični površini;
• sprememba lastnih celičnih antigenov pod vplivom virusa.

Posledično se začnejo proizvajati protitelesa proti virusnim ali spremenjenim lastnim antigenom, kar povzroči uničenje prizadetih celic v vranici.

• virus rdečk;
• virus norice(vetrnice);
• virus ošpic;
• virus gripe.

V redkih primerih lahko opisani mehanizem povzroči nastanek trombocitopenije med cepljenjem.

Poraba trombocitopenije

• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
• trombotična trombocitopenična purpura;
• hemolitično-uremični sindrom.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK)

Stanje, ki se razvije kot posledica velike poškodbe tkiv in notranjih organov, ki aktivira sistem strjevanja krvi, čemur sledi njegovo izčrpavanje.

• veliko uničenje tkiv (z opeklinami, poškodbami, operacijami, transfuzijo nezdružljive krvi);
• hude okužbe;
• uničenje velikih tumorjev;
• kemoterapija pri zdravljenju tumorjev;
• šok katere koli etiologije;
• presaditev organa.

Trombotična trombocitopenična purpura (TTP)

Osnova te bolezni je nezadostna količina antikoagulantnega faktorja prostaciklina v krvi. Običajno ga proizvaja endotelij notranja površina krvnih žil) in preprečuje proces aktivacije in agregacije trombocitov (lepljenje in nastanek krvnega strdka). Pri TTP kršitev sproščanja tega faktorja povzroči lokalno aktivacijo trombocitov in nastanek mikrotrombov, poškodbe krvnih žil in razvoj intravaskularne hemolize (uničenje rdečih krvnih celic neposredno v žilni postelji).

Bolezen, ki se pojavlja predvsem pri otrocih in je predvsem posledica črevesnih okužb (dizenterija, escherichiosis). srečati in neinfekcijski vzroki bolezni (nekatera zdravila, dedna nagnjenost, sistemske bolezni).

Prerazporeditev trombocitopenije

• ciroza jeter;
• okužbe (hepatitis, tuberkuloza, malarija);
• sistemski eritematozni lupus;
• tumorji krvnega sistema (levkemije, limfomi);
• alkoholizem.

Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko trombociti, zadržani v vranici, močno uničijo, čemur sledi razvoj kompenzacijskih reakcij v kostnem mozgu.

Vzreja trombocitopenije

Simptomi trombocitopenije

Mehanizem razvoja vseh simptomov trombocitopenije je enak - zmanjšanje koncentracije trombocitov povzroči podhranjenost sten majhnih žil (predvsem kapilar) in njihovo povečano krhkost. Posledično se spontano ali pod vplivom fizičnega dejavnika minimalne intenzivnosti poruši celovitost kapilar in se razvije krvavitev.

• Krvavitve v koži in sluznicah (purpura). Pojavljajo se kot majhne rdeče lise, še posebej izrazite na mestih stiskanja in trenja z oblačili in nastanejo kot posledica namakanja kože in sluznice s krvjo. Pike so neboleče, ne štrlijo nad površino kože in ob pritisku ne izginejo. Opaziti je mogoče tako enotočkovne krvavitve (petehije) kot velike (ekhimoze - več kot 3 mm v premeru, modrice - nekaj centimetrov v premeru). Hkrati lahko opazimo modrice različnih barv - rdeče in modre (prej) ali zelenkaste in rumene (pozneje).
• Pogoste krvavitve iz nosu. Sluznica nosu je obilno prekrvavljena in vsebuje veliko število kapilar. Njihova povečana krhkost, ki se pojavi zaradi zmanjšanja koncentracije trombocitov, vodi do obilne krvavitve iz nosu. Kihanje, prehlad, mikrotrauma (pri branju nosu), pridobivanje tuje telo. Kri, ki izteka, je svetlo rdeča. Trajanje krvavitve lahko presega več deset minut, zaradi česar oseba izgubi do nekaj sto mililitrov krvi.
• Krvaveče dlesni. Mnogim ljudem pri umivanju zob pride do krvavenja dlesni. Pri trombocitopeniji je ta pojav še posebej izrazit, krvavitev se razvije na veliki površini dlesni in traja dolgo časa.
• Krvavitev iz prebavil. Pojavijo se kot posledica povečane krhkosti žil sluznice prebavil, pa tudi, ko jo poškoduje groba, trda hrana. Posledično lahko pride do izločanja krvi z blatom (melena), ki ga obarva rdeče, ali z bruhanjem (hematemeza), kar je bolj značilno za krvavitev iz želodčne sluznice. Izguba krvi včasih doseže več sto mililitrov krvi, kar lahko ogrozi življenje osebe.
• Kri v urinu (hematurija). Ta pojav lahko opazimo pri krvavitvah v sluznicah mehurja in sečil. Hkrati lahko urin, odvisno od količine izgube krvi, pridobi svetlo rdečo barvo (masovna hematurija) ali pa se prisotnost krvi v urinu določi le z mikroskopskim pregledom (mikrohematurija).
• Dolgotrajna obilna menstruacija. V normalnih pogojih menstrualna krvavitev traja približno 3 do 5 dni. Skupna prostornina izločkov v tem obdobju ne presega 150 ml, vključno z luščenjem endometrija. Količina izgubljene krvi v tem primeru ne presega 50 - 80 ml. Pri trombocitopeniji opazimo močno krvavitev (več kot 150 ml) med menstruacijo (hipermenoreja), pa tudi v drugih dneh menstrualnega cikla.
• Dolgotrajna krvavitev med ekstrakcijo zoba. Puljenje zoba je povezano s pretrganjem zobne arterije in poškodbo kapilar dlesni. V normalnih pogojih se v 5-20 minutah mesto, kjer je bil zob (alveolarni odrastek čeljusti), napolni s krvnim strdkom in krvavitev se ustavi. Z zmanjšanjem števila trombocitov v krvi je tvorba tega strdka motena, krvavitev iz poškodovanih kapilar se ne ustavi in ​​se lahko nadaljuje dolgo časa.

Zelo pogosto klinično sliko trombocitopenije dopolnjujejo simptomi bolezni, ki so privedle do njenega pojava - jih je treba upoštevati tudi v diagnostičnem procesu.

Diagnoza vzrokov trombocitopenije

• Splošni krvni test (CBC). Omogoča vam, da določite kvantitativno sestavo krvi, pa tudi preučite obliko in velikost posameznih celic.
• Določitev časa krvavitve (po Dukeu). Omogoča vam, da ocenite funkcionalno stanje trombocitov in koagulacijo krvi, ki jo povzročajo.
• Določitev časa strjevanja krvi. Meri čas, ki je potreben, da se kri, odvzeta iz vene, strdi (kri se začne strjevati). Ta metoda omogoča odkrivanje kršitev sekundarne hemostaze, ki lahko spremljajo trombocitopenijo pri nekaterih boleznih.
• Punkcija rdečega kostnega mozga. Bistvo metode je, da s posebno sterilno iglo prebodemo določene kosti telesa (prsnico) in odvzamemo 10-20 ml kostnega mozga. Iz pridobljenega materiala pripravimo brise in jih pregledamo pod mikroskopom. Ta metoda zagotavlja informacije o stanju hematopoeze, pa tudi kvantitativne ali kvalitativne spremembe v hematopoetskih celicah.
• Določanje protiteles v krvi. Zelo natančna metoda, ki vam omogoča določanje prisotnosti protiteles proti trombocitom, pa tudi drugim celicam telesa, proti virusom ali zdravilom.
• Genetske raziskave. Izvaja se s sumom na dedno trombocitopenijo. Omogoča prepoznavanje genskih mutacij pri starših in sorodnikih bolnika.
• Ultrazvočni postopek. Metoda za preučevanje strukture in gostote notranjih organov z uporabo pojava odboja zvočnih valov od tkiv različnih gostot. Omogoča vam, da določite velikost vranice, jeter, sumite na tumorje različnih organov.
• Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Sodobna visoko natančna metoda, ki vam omogoča večplastno sliko strukture notranjih organov in krvnih žil.

Diagnoza trombocitopenije

• splošna analiza krvi;
• določanje časa krvavitve (Duke test).

Splošna analiza krvi

Najenostavnejša in hkrati najbolj informativna laboratorijska raziskovalna metoda, ki vam omogoča natančno določanje koncentracije trombocitov v krvi.

Ta metoda vam omogoča vizualno oceno stopnje zaustavitve krvavitve iz majhnih žil (kapilar), ki označuje hemostatsko (hemostatsko) funkcijo trombocitov.

Diagnoza dedne trombocitopenije

• trombocitopenija se pojavi pri otrocih, starejših od 6 mesecev;
• klinične manifestacije se redko razvijejo;
• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6-7 mikronov);
• levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov) v OVK.

• se manifestira v prvih tednih otrokovega življenja;
• huda trombocitopenija (golob 1 mikroliter);
• majhni trombociti v krvnem razmazu (1 μm);
• levkopenija;
• ekcem (vnetje zgornjih plasti kože).

• velikanski trombociti v krvnem razmazu (6-8 mikronov);
• čas strjevanja krvi več kot 5 minut.

• velikosti trombocitov so normalne;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu (s punkcijo).

• prirojena trombocitopenija;
• zmanjšanje števila megakariocitov v kostnem mozgu;
• odsotnost polmernih kosti pri novorojenčku.

Diagnoza produktivne trombocitopenije

• v KLA (splošni krvni test) je pancitopenija (zmanjšanje koncentracije vseh celic);
• v punktatu kostnega mozga se določi zmanjšanje števila vseh hematopoetskih celic.

• anemija (znižanje ravni eritrocitov in hemoglobina), trombocitopenija, levkopenija se odkrijejo v KLA;
• v punktatu kostnega mozga najdemo veliko število tumorskih (blastnih) celic (do 20%).

• mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije ogromne rdeče krvne celice in trombocite;
• v KLA se določijo trombocitopenija, anemija, levkopenija;
• zmanjšanje koncentracije vitamina B12 (manj kot 180 pikogramov na 1 ml krvi);
• zmanjšanje koncentracije folne kisline (manj kot 3 nanograme na 1 ml krvi).

• v KLA se določi pancitopenija;
• v punktatu kostnega mozga prevladujejo tumorske celice.

• Za KLA je značilna prisotnost pancitopenije;
• v punktatu kostnega mozga se določi velika količina fibroznega tkiva;
• Ultrazvok pokaže povečana jetra in vranico.

• pri KLA - pancitopenija;
• v punktatu kostnega mozga prevladujejo rakave celice;
• z ultrazvokom in MRI je mogoče odkriti glavni tumor različne lokalizacije.

• uporaba metotreksata ali drugega citostatika v zadnjih 10 dneh;
• pancitopenija v OVK;
• v punktatu kostnega mozga se določi inhibicija vseh hematopoetskih celic.

• Za KLA je značilna izolirana trombocitopenija;
• število megakariocitov v punktatu kostnega mozga se je zmanjšalo.

• izpostavljenost sevanju v zadnjih dneh ali tednih;
• pancitopenija v OVK;
• v punktatu kostnega mozga se zmanjša število vseh hematopoetskih celic, lahko se odkrijejo tumorske celice.

• pitje velikih količin alkohola v zadnjih nekaj dneh ali tednih;
• pri KLA lahko opazimo trombocitopenijo, levkopenijo in / ali anemijo;
• v punktatu kostnega mozga se določi zmerno zmanjšanje hematopoetskih celic.

Diagnoza uničenja trombocitopenije

• pri KLA se odkrije zmanjšanje števila trombocitov;
• trombociti normalne velikosti so določeni v krvnem razmazu;
• izolacija antitrombocitnih protiteles iz krvi;
• izključiti je treba katero koli drugo avtoimunsko bolezen, ki bi lahko povzročila nastanek protiteles.

• z KLA pri novorojenčku se določi zmanjšanje števila trombocitov;
• iz krvi novorojenčka se izločajo antitrombocitna protitelesa, enaka tistim v materinem telesu;
• materino število trombocitov je normalno.

• z KLA se odkrije trombocitopenija (7. - 8. dan po transfuziji krvi);
• protitelesa proti transfundiranim trombocitom se sproščajo iz krvi;
• protitelesa proti lastnim trombocitom so odsotna.

• pri KLA opazimo anemijo in trombocitopenijo;
• v krvi najdemo protitelesa proti lastnim eritrocitom in trombocitom, pa tudi proti celicam drugih organov in tkiv (odvisno od osnovne bolezni).

• v KLA se določi trombocitopenija;
• iz krvi se izločajo protitelesa proti antigenom jemanega zdravila.

• pri KLA je trombocitopenija, zmanjšanje števila nevtrofilcev in povečanje števila monocitov (znaki virusne okužbe);
• iz krvi lahko izoliramo čisto obliko virusa.

Diagnoza trombocitopenije uživanja

• število trombocitov v enem mikrolitru krvi (s hitrostjo do);
• čas strjevanja krvi 2 - 4 minute (s hitrostjo 5 - 7 minut);
• povečanje krvnih faktorjev sekundarne hemostaze (faktorji V, VII, VIII);
• vrednosti eritrocitov in hemoglobina so normalne.

• trombocitopenija, vse do trombocitov v mikrolitru krvi;
• čas strjevanja več kot 30 minut ali se kri sploh ne strjuje;
• zmanjšanje krvnih faktorjev sekundarne hemostaze;
• lahko se razvije huda anemija (zaradi krvavitve).

• pri KLA je izrazita trombocitopenija in anemija;
• povečanje vsebnosti prostega hemoglobina v krvi (sproščenega iz uničenih rdečih krvnih celic);
• pojav hemoglobina v urinu;
• Če se ne zdravi, se lahko razvije DIC.

• identifikacija patogena črevesna okužba pri analizi blata;
• odkrivanje bakterijskih toksinov v krvi in ​​​​tvorjenih protiteles proti njim;
• pri pregledu krvnega razmaza se določijo fragmenti uničenih eritrocitov;
• v KLA se odkrijejo anemija in trombocitopenija;
• pri punkciji kostnega mozga se ugotovi povečana proizvodnja eritrocitov in povečanje števila megakariocitov.

Diagnoza prerazporeditve trombocitopenije

• Ultrazvočni postopek. Omogoča namestitev točne dimenzije povečana vranica. Zaznati je mogoče tudi povečanje velikosti in spremembo strukture jeter (s cirozo).
• Spremembe v UAC. V krvi opazimo trombocitopenijo različnih stopenj intenzivnosti. Mikroskopski pregled krvnega razmaza razkrije normalno ali rahlo zmanjšano velikost trombocitov. Pri dolgotrajnem poteku bolezni se lahko pojavi anemija, levkopenija, do pancitopenije (zaradi uničenja vseh vrst krvnih celic z vranico).
• Določanje protiteles v krvi. Lahko se določijo protitelesa proti različnim bakterijam, antinuklearna protitelesa (s sistemskim eritematoznim lupusom).
• Punkcija kostnega mozga. Na začetku bolezni ni opaziti sprememb v kostnem mozgu. Če se začne proces masivnega uničenja trombocitov v vranici, potem v kostnem mozgu pride do povečane tvorbe megakariocitov in drugih hematopoetskih celic.

Diagnoza dilucijske trombocitopenije

• Splošna analiza krvi. Določena je trombocitopenija, možna je anemija (z izgubo in nezadostno dopolnitvijo števila rdečih krvnih celic).
• Mikroskopski pregled krvnega razmaza. Določeni so posamezni trombociti normalne velikosti in oblike, ki se nahajajo na relativno veliki razdalji drug od drugega.

Dodatni laboratorij in instrumentalne raziskave običajno niso potrebni.

Zdravljenje trombocitopenije

Kakšna je resnost stanja bolnikov s trombocitopenijo?

• Lahka resnost. Koncentracija trombocitov je od 50 do 150 tisoč v enem mikrolitru krvi. Ta količina zadostuje za vzdrževanje normalnega stanja sten kapilar in preprečevanje sproščanja krvi iz žilne postelje. Krvavitev z blago trombocitopenijo se ne razvije. Zdravstveno zdravljenje običajno ni potrebno. Priporočljivo je pričakovano zdravljenje in določitev vzroka zmanjšanja trombocitov.
• Srednja resnost. Koncentracija trombocitov je od 20 do 50 tisoč v enem mikrolitru krvi. Morda pojav krvavitev v sluznici ust, povečana krvavitev dlesni, povečana krvavitev iz nosu. Pri modricah in poškodbah lahko na koži nastanejo obsežne krvavitve, ki ne ustrezajo obsegu poškodb. Zdravljenje z zdravili je priporočljivo le, če obstajajo dejavniki, ki povečujejo tveganje za krvavitev (razjede prebavil, poklicne dejavnosti ali šport, povezani s pogostimi poškodbami).
• Huda stopnja. Koncentracija trombocitov v krvi je pod 20 tisoč v enem mikrolitru. Značilne so spontane, obilne krvavitve v kožo, sluznico ust, pogoste in obilne krvavitve iz nosu in druge manifestacije hemoragičnega sindroma. Splošno stanje praviloma ne ustreza resnosti laboratorijskih podatkov - bolniki se počutijo udobno in se pritožujejo le zaradi kozmetične napake zaradi kožnih krvavitev.

Ali je za zdravljenje trombocitopenije potrebna hospitalizacija?

Zdravljenje

• odprava hemoragičnega sindroma;
• odprava neposrednega vzroka trombocitopenije;
• zdravljenje bolezni, ki je povzročila trombocitopenijo.

• zmanjša nastajanje protiteles v vranici;
• preprečuje vezavo protiteles na trombocitne antigene;
• preprečuje uničenje trombocitov v vranici;
• poveča moč kapilar.

Po doseganju remisije (normalizacija števila trombocitov v krvi) se zdravilo postopoma prekliče, pri čemer se odmerek zmanjša za 2,5 mg na teden.

• priprava donorskih imunoglobulinov.
• zavira tvorbo protiteles;
• reverzibilno blokira antigene trombocitov in preprečuje, da bi se protitelesa pritrdila nanje;
• ima protivirusni učinek.

• antineoplastično zdravilo;
• ustavi proces delitve celic, kar vodi do zmanjšanja tvorbe protiteles proti trombocitom v vranici.

• sintetični analog trombopoetina, ki spodbuja razvoj megakariocitov in poveča nastajanje trombocitov.

• zavira izločanje luteinizirajočega hormona s strani hipofize, kar povzroči zakasnitev menstruacije za več mesecev.

• zmanjša prepustnost sten majhnih žil;
• normalizira mikrocirkulacijo;
• pospešuje nastajanje trombov na mestu poškodbe.

• sodeluje pri sintezi eritrocitov in trombocitov.

Zdravljenje brez zdravil

Prehrana za trombocitopenijo

Posledice trombocitopenije

• Krvavitev v mrežnici. Je ena najnevarnejših manifestacij trombocitopenije, za katero je značilna impregnacija mrežnice s krvjo, ki se sprošča iz poškodovanih kapilar. Prvi znak krvavitve mrežnice je poslabšanje ostrine vida, nato pa se lahko pojavi občutek pege v očesu. To stanje zahteva nujno kvalificirano medicinsko oskrbo, saj lahko povzroči popolno in nepopravljivo izgubo vida.
• Krvavitev v možganih. To je razmeroma redka, a najmočnejša manifestacija trombocitopenije. Lahko se pojavi spontano ali s poškodbo glave. nastanek dano stanje pred njimi se praviloma pojavijo drugi simptomi bolezni (krvavitve v ustni sluznici in koži obraza, krvavitve iz nosu). Manifestacije so odvisne od mesta krvavitve in količine krvi, ki je iztekla. Napoved je slaba - približno četrtina primerov je smrtna.
• Posthemoragična anemija. Najpogosteje se razvije z močnimi krvavitvami v prebavnem sistemu. Ni jih vedno mogoče takoj diagnosticirati, zaradi povečane krhkosti kapilar in zmanjšanega števila trombocitov pa lahko krvavitev traja več ur in se pogosto ponovi (ponavlja). Klinično se anemija kaže z bledico kože, splošno oslabelostjo, vrtoglavico, pri izgubi več kot 2 litra krvi pa lahko nastopi smrt.

Napoved trombocitopenije določa:

• resnost in trajanje bolezni;
• ustreznost in pravočasnost zdravljenja;
• prisotnost zapletov
• osnovna bolezen, ki povzroča trombocitopenijo.

Vsem bolnikom, ki so vsaj enkrat v življenju doživeli trombocitopenijo, je priporočljivo, da občasno (enkrat na 6 mesecev) opravijo splošni krvni test za profilaktične namene.