Savremene metode hirurškog lečenja stečenih srčanih mana. Hirurško liječenje stečenih srčanih mana

Nakon što sasluša simptome koje opisujete, nakon što prouči medicinsku dokumentaciju, doktor će izmeriti puls, krvni pritisak i stetoskopom preslušati vaše srce.

Ako vaš doktor posumnja da imate srčano oboljenje, može zatražiti od vas da se podvrgnete nizu posebnih dijagnostičkih testova kako bi vam pomogli u postavljanju tačne dijagnoze i prepisivanju potrebnog liječenja.

Jedna od ovih metoda istraživanja je neinvazivna metoda, tj. koji ne zahteva nikakvu internu intervenciju.

Druga vrsta istraživanja je invazivna: uz pomoć instrumenata koji se unose u tijelo, što u pravilu uzrokuje samo manje neugodnosti pacijentu.

rendgenski snimak grudnog koša
Ova studija omogućava doktoru da dobije vrijedne informacije o veličini srca, srčanim komorama i stanju pluća.

Liječenje bolesti srčanih zalistaka

Uz pravilan medicinski nadzor, uzimajući potrebne lijekove, mnogi ljudi sa srčanim oboljenjima žive normalnim životom.

Međutim, kada su lijekovi neučinkoviti ili čak opasni, liječnik može preporučiti operaciju za popravak ili zamjenu oštećenog ventila ili ventila.

U nekim slučajevima moguće je obnoviti zalistak uz pomoć kirurške operacije - valvotomije (disekcija spojenih listića srčanih zalistaka), valvuloplastike (obnavljanje funkcije zaliska). Neki zalisci se mogu popraviti, ali oni koji su ozbiljno deformisani ili oštećeni moraju se ukloniti i zamijeniti umjetnim srčanim zaliscima.


Postoje dvije glavne vrste umjetnih zalistaka.


Bioproteze ili biološki umjetni zalisci sastoje se od biološkog tkiva (ljudskog ili životinjskog).

Mehanički ventili izrađeni od metala, ugljika i/ili sintetičkih materijala.

Vaš lekar će odrediti koji tip ventila je najbolji za vas na osnovu mnogih faktora, uključujući vašu dob, način života i prirodu vašeg srčanog oboljenja.

Prije operacije

Ako još ima vremena do operacije, liječnik će vam pomoći da se pripremite za nju, dati potrebne savjete, uključujući čak i vježbe i medicinski preparati.

Jedan od najvažnijih momenata je priprema pluća. Pušači bi trebali prestati pušiti što je prije moguće. Pušenje sužava koronarne arterije, podstiče zgrušavanje krvi, pojačava protok sluzi u pluća, povećava krvni pritisak i pravi kalež srca. Sva ova stanja potencijalno povećavaju rizik od komplikacija nakon operacije.

Vaš prijem u bolnicu može biti zakazan dan prije operacije ili ujutro istog dana.

Takav raspored omogućava medicinskom osoblju da provede dodatna istraživanja, daju neophodna uputstva i pripremite se za operaciju.

Vaše medicinsko osoblje čine hirurg, kardiolog, anesteziolog, medicinske sestre. Ponekad je potrebna i pomoć drugih ljekara. Hirurg može s vama razgovarati o detaljima operacije i očekivanim rezultatima.

Potrebne upute za njegu dat će medicinske sestre, a terapeut vježbanja će vas naučiti kako pravilno disati i kašljati nakon operacije. Za neophodne analize i odabir krvi davalaca Darovaćete krv.

Savremene hirurške tehnike značajno smanjuju potrebu za transfuzijom krvi. Ako je potrebno, banka krvi sa pažljivo pregledanom krvlju će biti spremna. Poželjni su porodični davaoci ili sopstvena krv ako ima dovoljno vremena za pripremu banke.

Uoči operacije, posle ponoći, ne treba jesti niti piti tečnost. Veoma je važno da se pridržavate svih uputstava, inače će lekar morati da odloži operaciju za drugi dan. Trajanje operacije srčani zalistak može biti drugačije. Obično traje najmanje 3 sata.

Operacija

U operacionoj sali mjerni uređaji će biti pričvršćeni za vaše ruke i noge. Tanke cjevčice će biti umetnute u venu i arteriju. Obično je ovaj postupak bezbolan. Anesteziolog će dati anestetik; duboko ćete zaspati, nećete osjećati bol i nećete pamtiti tok operacije. Tokom operacije, uređaj srce-pluća će preuzeti funkcije vašeg srca i pluća, omogućavajući kirurgu da zamijeni ili rekonstruiše srčani zalistak.

Nakon operacije

Nakon operacije bit ćete smješteni na odjelu intenzivne njege ili u sobi za oporavak. Dok ste tamo, visokostručno medicinsko osoblje će stalno pratiti Vaše stanje i preduzimati potrebna kontrolna mjerenja.

Trajanje djelovanja lijekova protiv bolova je različito. Neko dođe sebi za sat-dva, ali većini ljudi treba više vremena. U početku ćete moći samo da čujete ili vidite, pre nego što steknete sposobnost kretanja, postepeno ćete moći u potpunosti da kontrolišete svoje telo.

Kada se probudite, naći ćete cijev za disanje u ustima spojenu na respirator. Respirator će vam pomoći da dišete sve dok ne budete mogli sami disati. Ako zbog ove prepreke ne možete govoriti, u blizini će biti kvalifikovano osoblje s kojim ćete moći komunicirati različitim usmenim i pisanim znakovima.

Cijev za disanje, druge cijevi i žice će se ukloniti u različito vrijeme nakon operacije prema potrebi. Drenažne cevi koje dolaze iz grudnog koša sprečavaju nakupljanje tečnosti oko srca. urinarni kateter omogućit će vam provođenje testova urina za praćenje rada bubrega. Intravenski kateteri se koriste za davanje tečnosti i lijekova.

Drugi uređaji, koji se mogu pričvrstiti na vrat ili zglob, mjerit će krvni tlak i pratiti rad srca. Za mjerenje otkucaja srca i otkucaja koristit će se elektrodni flasteri i elektrode. Nakon što se cijev za disanje ukloni, moći ćete duboko udahnuti i kašljati kako biste očistili sekret iz pluća. Pomoći će vam medicinska sestra ili terapeut.

Bitno je da pluća budu čista kako bi se izbjegla upala pluća; takođe je važan uslov za vaš oporavak. U jedinici intenzivne njege dobit ćete lijekove u određenim intervalima. Ovaj i drugi faktori mogu uzrokovati određenu dezorijentaciju. Ako se to dogodi, ne brinite, nije neobično i neće dugo trajati.

Većina pacijenata se žali na bol i ukočenost, ali u pravilu ne osjećaju jake bolove.

Nakon jedinice intenzivne nege

Ako ljekar odluči da više ne morate ostati na odjelu intenzivne njege, bićete prebačeni u drugi dio bolnice gdje se možete bolje odmoriti. Počećete da hodate i vaš proces oporavka će se nastaviti. Onda ćete biti poslani kući. Kako se vaše zdravlje poboljšava, trebat će vam manje lijekova i to u manjim dozama. Šavovi se uklanjaju 7-10 dana nakon operacije. Nakon nekoliko dana, možda će vam biti dozvoljeno da se tuširate ili kupate.

Što se tiče kretanja u nastavku, potrebna uputstva će dati ljekar i medicinsko osoblje. Neki od naših savjeta će vam također pomoći:

Ustajanje iz kreveta- okrenite se u stranu i spustite noge s kreveta, koristeći gornji dio tijela i ruke, pokušajte da sjednete.

Ustajanje sa stolice- pomaknite se do ivice stolice, stavite stopala ispod sebe, pokušajte da ustanete koristeći mišiće nogu. Na isti način, obrnutim redoslijedom, pokušajte sjesti.

sjedište- Sedite uspravno sa obe noge na podu. Kolena treba da budu u nivou kukova. Ne prekriži noge.

Podizanje predmeta sa poda- bez savijanja u struku. Savijte koljena, držeći leđa ispravljena.

Oporavak

Stepen oporavka je različit u svakom slučaju, ali svakim danom ćete se postepeno osjećati bolje.

Ljekar koji pažljivo prati vaš oporavak će odrediti kada se možete vratiti kući. Stepen aktivnosti, ishranu, lekove, šta se može i šta uraditi – neće odrediti medicinsko osoblje koje je radilo sa vama.

Postavljajte pitanja i striktno se pridržavajte savjeta. Svi žele da se što pre vrate kući, ali nije neobično da osetite strah pri izlasku iz bolnice. Znati šta možete očekivati ​​kada se vratite kući pomoći će vama i vašoj porodici da se nosite s ovom promjenom. Uspješna operacija zaliska će vam promijeniti život na kvalitetan način i omogućiti vam da se bavite aktivnostima koje prije operacije nisu bile dostupne.

Vaš oporavak će zavisiti od vaših godina, opšte stanje zdravlje i stanje vašeg srca. Način na koji se pridržavate svih medicinskih savjeta, vježbate i vodite zdrav način života bit će predmet vašeg oporavka.

Postepeno ćete se osjećati bolje i jače. Ehokardiogram treba napraviti otprilike 6 do 12 sedmica nakon operacije kako bi se pratio učinak vašeg novog protetskog zalistka. Rezultati eho-a će biti osnovni podaci za poređenje sa naknadnim promjenama. U slučaju bilo kakvih problema s protetskim srčanim zaliskom, ehokardiografija je najdostupniji dijagnostički alat.

Često poređenje sa osnovnim ehoom može biti od pomoći za ranu dijagnozu. Ako vas doktor nije uputio na osnovni eho, provjerite trebate li se podvrgnuti ovoj studiji. Problemi se rijetko javljaju nakon operacije srčanih zalistaka, ali ponekad se javljaju. Postoje neki znakovi i simptomi kojih morate biti svjesni koji zahtijevaju hitnu pažnju. Ako se problem rano otkrije, lako se može riješiti.

At sledeće simptome odmah se obratite lekaru:

1. Bol u grudima ili jak pritisak koji ne nestaje u roku od nekoliko minuta.
2. Iznenadna ili postepeno pojačana kratak dah.
3. Privremeno sljepilo na jedno oko ili sivi veo pred očima.
4. Slabost, nespretnost ili utrnulost lica, nogu na jednoj strani tijela, čak i ako su privremene.
5. Nejasan govor, čak i na kratak vremenski period.
6. Neuobičajeno brzo dobijanje na težini, zadržavanje tečnosti, otečene noge u zglobovima (vagajte svaki dan da biste kontrolisali).
7. Slabost, posebno ako je praćena temperaturom koja ne prolazi za nekoliko dana (neki lekari preporučuju merenje temperature dva puta dnevno tokom 2-3 nedelje).
8. Jeza ili groznica sa temperaturom iznad 40 stepeni.
9. Neuobičajeno krvarenje ili modrice.
10. Tamna ili čak crna stolica, tamna mokraća. Obratite pažnju i na prisustvo krvi u njima.
11. Gubitak svijesti čak i na kratak vremenski period.
12. Iznenadna promjena ili odsustvo normalnog zvuka ili osjećaja u vašem srčanom zalisku pri otvaranju i zatvaranju, te u pulsu i pulsu.
13. Crvenilo, otok, iscjedak ili nelagodnost u području reza.
14. Osjećaj peckanja ili promjena u učestalosti mokrenja.

Lijekovi

Trebate uzimati samo lijekove koje Vam je propisao ili odobrio Vaš ljekar. Aspirin, na primjer, ne treba uzimati bez konsultacije sa ljekarom.

Ako vam je ugrađen mehanički ventil, vaš liječnik može propisati lijekove kao što su antikoagulansi ili "razrjeđivači krvi" (obično fenilin i varfarin) kako bi se spriječilo stvaranje krvnih ugrušaka. Ovi lijekovi produžavaju vremenski period tokom kojeg se vaša krv zgrušava.

Djelovanje antikoagulansa mora se pažljivo pratiti korištenjem krvnog testa koji se zove protrombinsko vrijeme (Quick time). Ljekar može propisati dozu za održavanje protrombinskog vremena unutar određenih parametara.

Lijek se obično uzima jednom dnevno u isto vrijeme. Važno je da ga uzimate striktno u skladu sa lekarskim receptom. Vaš ljekar će Vam također reći koliko često trebate kontrolirati protrombinsko vrijeme. Vaš tretman će se s vremena na vrijeme prilagođavati na osnovu rezultata vašeg pregleda.

Liječenje antikoagulansima ograničava prirodnu sposobnost tijela da zaustavi krvarenje. Iz tog razloga morate biti posebno oprezni u vezi s aktivnostima koje mogu uzrokovati posjekotine ili modrice. Svaka povreda glave može dovesti do ozbiljnih povreda. Ako se to dogodi, možete doživjeti vrtoglavicu, glavobolja, slabost ili utrnulost udova, promjene vida ili gubitak svijesti.

Razgovarajte o svim problemima koji se pojave sa svojim ljekarom.

Mjere opreza prilikom uzimanja aktikoagulansa

Ako uzimate antikoagulanse, svakako o tome obavijestite svog stomatologa ili ljekara. U nekim slučajevima, prije ovog ili onog liječenja, potrebno je prilagoditi dozu ili prestati uzimati ove lijekove na neko vrijeme kako bi se izbjeglo teško krvarenje.

Prevencija infekcija

Razgovarajte sa svojim liječnikom ili kirurgom o mogućnosti infekcije i kako je izbjeći. U tu svrhu, od suštinske je važnosti da prije posjete stomatologu (čak i radi čišćenja), prije bilo kakvog urološkog zahvata (kao što je cistoskopija), pregleda debelog crijeva ili implantacije bilo kojeg medicinskog uređaja, dobijete predliječenje antibioticima. Tijekom svih ovih zahvata bakterije mogu ući u krvotok i uzrokovati zaraznu bolest koja se naziva bakterijski endokarditis. Antibiotici se koriste za prevenciju ove vrste infekcije. Provjerite sa svojim liječnikom ako primijetite bilo kakve znakove infekcije, uključujući infekciju na površini kože.

Aktivnost

Samo Vaš ljekar Vam može savjetovati da ograničite ovu ili onu vrstu aktivnosti. Samo vi možete znati bolje od bilo koga o svom opštem stanju. Pružamo neke osnovne smjernice za vaše svakodnevne aktivnosti: Nemojte gurati, vući ili podizati teške predmete teže od 5 kg 6-8 sedmica nakon operacije

Vožnja automobila

Trebalo bi da proverite sa svojim lekarom kada ponovo možete da vozite. Ne biste trebali to raditi prije nego što ste sigurni u potpunu sigurnost. U automobilu možete biti kao putnik, tokom dužeg sletanja potrebno je stati na svakih sat vremena i malo prošetati. I kao suvozač i kao vozač, uvek morate vezati pojas.

Dijeta

Vaš ljekar ili zdravstveni tim mogu preporučiti dijetu, izbjegavati određenu hranu ili dopuniti prehranu. Trebali biste se držati težine u skladu sa svojim godinama i smanjiti unos soli. Pravilna ishrana veoma važno za vaš oporavak. O svim značajnim promjenama u vašoj ishrani treba razgovarati sa svojim ljekarom ili zdravstvenim timom.

Fizičke vježbe

Radite sve vježbe koje vam ljekar preporuči. Pomažu povratku zdravlja i snage, kao i ublažavanju stresa. Vaš liječnik će vam preporučiti program rehabilitacije srca koji će vas naučiti kako pravilno vježbati i voditi zdrav način života.

Vratite se na posao

Nakon operacije, mnogi pacijenti će se moći vratiti na posao i normalne radne aktivnosti. Doktor će savjetovati kada je to bolje učiniti i na šta se trebate ograničiti.

Pušenje

Pušenje povećava količinu sluzi u plućima, doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka i povećava opterećenje srca. Osim toga, doprinosi nastanku ateroskleroze (otvrdnjavanje arterija). Pušenje sprečava potrebnu količinu kiseonika da stigne do tkiva i srčanog mišića. Hirurg obično upozorava da je pušenje ili bilo koji duhanski proizvod loš za vaše zdravlje. Ljudima koji puše po pravilu je veoma teško prestati. Ako vam je potrebna pomoć, posjetite ljekara.

seksualne aktivnosti

Neki ljudi koji su imali operaciju srca brinu se da nakon operacije neće moći normalno funkcionirati. seksualni život. Obično će se moći vratiti normalnoj seksualnoj aktivnosti u roku od nekoliko sedmica. O ovom pitanju trebate razgovarati sa svojim ljekarom i obavijestiti ga ako imate bilo kakvih problema.

Putovanja

Putovanje nije kontraindicirano, ali je potrebno osloboditi se svih stresnih situacija u vezi s tim. Organizirajte svoje putovanje na način da ravnomjerno rasporedite odmor i fizičku aktivnost. Razgovarajte sa svojim doktorom moguća odstupanja iz rasporeda uzimanja lekova. Uvijek imajte lijekove pri ruci, uvijek nosite recepte sa sobom u slučaju da izgubite lijekove.

emocionalne promjene

Mnogi ljudi su depresivni nekoliko dana ili sedmica nakon operacije. Trebat će mnogo snage da se savlada strah, tjeskoba i loše raspoloženje. Možete biti razdražljivi, cmizdreni. Neki mogu biti mučeni noćnim morama, drugi imaju slabljenje pamćenja ili nesposobnost da koncentrišu pažnju. To su normalne reakcije i obično nestaju nakon nekoliko dana ili sedmica. Razgovaranje o svim ovim problemima sa Vašim doktorom i Vašim najmilijima mnogo će Vam pomoći.

Zapamtite da operacija srca nije najbolje vrijeme u vašem životu. Samo iskrena rasprava o svim pitanjima i problemima sa doktorima, medicinskim osobljem, vašim najbližima je ključ vašeg oporavka.

Operativno liječenje pacijenata sa aortalnom regurgitacijom indicirano je za sve simptomatske pacijente koji su u NYHA funkcionalnoj klasi II ili više, i sa ejekcionom frakcijom > 20-30% ili krajnjim sistolnim promjerom< 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более visokog rizika operacija i postoperativni mortalitet. Zamjena aortne valvule indicirana je kod svih simptomatskih pacijenata sa aortalnom stenozom, kao i kod asimptomatskih pacijenata s visokim transvalvularnim gradijentom tlaka (većim od 60 mmHg), površinom otvora ≤ 0,6 cm2, koronarnom ili drugom valvularnom bolešću, sve do razvoja lijeve komore dekompenzacija.

Kod nekih pacijenata moguća je rekonstrukcija aortnog zalistka. U slučajevima uskih aortnih prstenova, radi postizanja optimalne hemodinamike, radi se plastična operacija korijena aorte biološkim materijalom.
Operacije se izvode standardnim i minimalno invazivnim pristupom.

Mitralna bolest srca.

Indikacije za operaciju mitralne stenoze odlučan područje lijevog atrioventrikularnog otvora. Mitralna stenoza sa površinom MV ≤1 cm2 smatra se kritičnom. Kod fizički aktivnih pacijenata ili pacijenata sa prekomjernom težinom, sužavanje otvora na 1,2 cm 2 također može biti kritično. Dakle, indikacija za operaciju kod pacijenata s mitralnom stenozom je smanjenje područja mitralnog zaliska< 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Indikacija za operaciju kod mitralne insuficijencije je područje efektivnog otvora regurgitacije > 20 mm 2, II ili veći stepen rugurgitacije i II-III funkcionalna klasa NYHA. O Operativno liječenje mitralne regurgitacije treba provesti prije nego što CSI dostigne 40-50 ml / m 2, jer njegovo povećanje ≥ 60 ml / m 2 ukazuje na lošu prognozu.

Prilikom ugradnje proteza kod pacijenata sa teškim zatajenjem srca, potrebno je očuvati prirodni akordni aparat ili ugraditi umjetne akorde od politetrafluoroetilena.


Kod 30-40% pacijenata moguće je izvršiti rekonstruktivne operacije na mitralnoj valvuli. Za to se koriste različite metode rekonstrukcije: anuloplastika na tvrdim i mekim prstenovima, resekcija listića, implantacija umjetnih akorda, plastična kirurgija od ruba do ruba. Vraćanje normalne funkcije mitralni zalistak većini pacijenata naknadno nije potrebna doživotna terapija antikoagulansima.

Operacije na mitralnom zalisku izvode se i iz standardne sternotomije i iz desnostrane minitorakotomije.

Defekti trikuspidalnog zaliska.

Indikacija za operaciju stenoze trikuspidalnog zalistka je efektivno područje otvora< 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной plućna hipertenzija: PPA > 50 mm Hg, debljina zida RV > 7 mm, LA prečnik > 55 mm, RV EF< 30%.

Infektivni i protetski endokarditis.

Etiologija infektivnog endokarditisa značajno se promijenila zbog aktivno korišćenje antibiotici širom sveta. Trenutno glavnu ulogu imaju stafilokoki i gram-negativna flora, kao i gljivične infekcije.

Sa stajališta kirurgije u patogenezi infektivnog endokarditisa, od najveće je važnosti činjenica brzog razaranja valvularnog aparata srca. To dovodi do katastrofalnog povećanja zatajenja srca, jer miokard nema vremena da se prilagodi oštrom kršenju hemodinamike.
Odluka o potrebi hirurškog lečenja javlja se, u pravilu, razvojem "komplikovanog infektivnog endokarditisa": promene hemodinamskog statusa; postojanost i prevalencija infekcije; razvoj metastatskih žarišta infekcije; sistemska embolija. U tim slučajevima je kirurško liječenje uspješnije od terapijskog pristupa.
Glavni problem kirurškog liječenja je prevencija recidiva infekcije i razvoja protetskog endokarditisa. Osnova za izbor taktike su anatomske promjene identificirane na operacijskom stolu: stupanj oštećenja fibroznog prstena i okolnih tkiva, kao i prisutnost vegetacija, apscesa, fistula, odvajanja proteza. Od posebnog značaja u poslednjih godina dodjeljuje se rekonstruktivnim operacijama, posebno kada su mitralni ili trikuspidni zalisci zahvaćeni endokarditisom. Za zamjenu defekta zalistaka nakon kirurškog liječenja koristi se plastika vlastitim tkivom, auto- ili ksenoperikard.

Na klinici Republičkog naučno-praktičnog centra razvijene su i korišćene dve modifikacije bikuspidnih veštačkih srčanih zalistaka: PLANIX-T i PLANIX-E. Razlika u dizajnu najnoviju verziju Domaćeg bikuspidnog umjetnog srčanog zaliska iz prethodnog modela je da je tijelo proteze presvučeno titan oksidom, što osigurava visoku otpornost na habanje i biološku inertnost. Velika visina okretnog mehanizma sprečava zaglavljivanje zalistaka od strane tkiva srca i omogućila je povećanje ugla otvaranja zalistaka na 90 0 .

biološke proteze.

Savremeni trend u kirurškom liječenju lezija valvularnog aparata je upotreba krioprezerviranih alografta. Pojava moderne kriogene tehnologije posljednjih godina omogućila je stvaranje uvjeta za dugoročno očuvanje održivosti bioloških objekata, čime se osigurava njihova normalna funkcija u tijelu nakon implantacije.

Hirurško liječenje srčanih mana koristi se i za urođene i za stečene srčane mane. Indikacije se određuju u zavisnosti od stepena poremećaja cirkulacije. Obim i priroda intervencije zavise od vrste srčanog oboljenja.

Kod kongenitalnih srčanih mana s opstrukcijom protoka krvi, izvode se operacije za uklanjanje opstrukcije: na primjer, disekcija valvularne konstrikcije plućnog stabla, ekscizija suženog dijela aorte tijekom njene koarktacije (suženja). U slučaju srčanih mana sa prelivom plućne cirkulacije, izvode se operacije koje eliminišu ispuštanje krvi iz jednog kanala u drugi: podvezivanje arterijskog kanala, šivanje defekta u srčanom septumu. Donedavno se smatralo da je hirurško liječenje urođenih srčanih mana najbolje raditi u dobi od tri, pet godina i kasnije. Trenutno, razvoj tehnika anesteziologije, reanimacije i hirurških intervencija omogućava da se ispravljanje mnogih urođenih srčanih mana izvodi u dobi do 3 godine, u prvim godinama, pa čak i mjesecima života.

Kod stečenih srčanih mana - sa stenozom mitralnog ili aortnog otvora - operacije se koriste za obnavljanje njihove prohodnosti (vidi komisurotomiju). Otklanjanje insuficijencije mitralnih ili aortnih zalistaka provodi se zamjenom umjetnih ili uzetih od životinja (vidi Valvuloplastika).

Kontraindikacije za hirurško liječenje srčanih oboljenja su nagle promjene na miokardu, teška dekompenzacija, uporne promjene na plućima, endokarditis u akutnom i subakutnom stadijumu te teške prateće bolesti.

Hirurško liječenje urođenih srčanih mana

Trenutno su mnoge srčane mane potpuno eliminirane. hirurški, a kod nekih nedostataka operacija smanjuje patnju, povećava otpornost pacijenata na fizička aktivnost značajno produžava njihov život. Ali problem kirurškog liječenja urođenih srčanih mana još nije u potpunosti riješen, operacija je još uvijek nemoćna pred takvim defektima kao što je zajedničko arterijsko deblo. tricuspid atresia. Ebsteinova bolest itd.

Neke postojeće metode kirurške korekcije urođenih srčanih mana su još uvijek vrlo opasne i rizične i u razvoju. Stoga konzervativno liječenje urođenih srčanih mana ni danas nije izgubilo na značaju. Svakako, nijedan liječenje lijekovima neće moći promijeniti postojeće anatomske nedostatke, ali u slučajevima srčane dekompenzacije akutnih napadaja kardiovaskularne insuficijencije, pravilno provedeno simptomatsko liječenje dovodi do poboljšanja stanja pacijenta.

Prvi pokušaji hirurškog lečenja urođenih srčanih mana datiraju s kraja prošlog i početka ovog veka. Ideja o podvezivanju otvorenog duktusa arteriozusa prvo je nastala od Monroea. Doyen je pokušao prerezati stenozirana usta nožem za tenotomiju koji je prošao kroz desnu komoru. plućna arterija. Pacijent je umro za nekoliko sati; na presjeku je utvrđena stenoza arterijskog konusa desne komore. Ovoj za to vrijeme hrabroj operaciji prethodio je Carrelov rad, u kojem je eksperimentalno razvijena operacija disekcije stenotičnih zalistaka plućne arterije. Time su u suštini okončani prvi neuspješni pokušaji kirurškog liječenja urođenih srčanih mana.

U stvari, era hirurgije urođenih srčanih mana počinje 9. avgusta 1938. godine, kada je američki hirurg Gross uspešno previo otvorenu ductus arteriosus. sljedeći vrlo važan datum u kardiohirurgiji, bilo je to 29. novembra 1944. godine, kada je, na prijedlog jednog od vodećih američkih pedijatara Taussiga, kirurg Blalock uspješno izveo bajpas anastomozu između subklavijske i plućne arterije s kraja na drugu s lijeve strane (Taussig-Blalock operacija ) sa tetralogijom Fallot.

U Sovjetskom Savezu, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze i P. A. Kuprijanov su prvi operirali djecu s urođenim srčanim manama.

Trenutno se sve šire i sa velikim uspjehom poduzimaju operacije urođenih srčanih mana. Operacija urođenih srčanih mana je prestala biti vlasništvo vodećih hirurške klinike. Stotine operacija se rade za urođene srčane mane.

Vodeće mjesto u kardiohirurgiji zauzima Istraživački institut za kardiovaskularnu hirurgiju Akademije medicinskih nauka.

Kardiohirurgija, posebno hirurgija urođenih srčanih mana, najmlađa je i ujedno najteža grana hirurgije. Odgovarajući uspjeh u kirurškom liječenju pacijenata sa urođenim srčanim manama može se postići samo bliskim kontaktom kardiohirurga i iskusnog pedijatra i radiologa.

Djeca sa urođenim srčanim manama u velikoj većini su veoma teško bolesna. Neki od njih zbog teških hemodinamskih poremećaja uopće ne podnose fizičku aktivnost. Stoga je operacija urođenih srčanih mana težak test za pacijente, i operativni rizik ostaje veoma visoka. S tim u vezi, operacije kod pacijenata sa urođenim malformacijama treba da budu praćene nizom stanja koja povećavaju otpornost organizma na moguće kardiopulmonalne poremećaje u trenutku operacije.

Napredak u anesteziologiji posljednjih godina odredio je učinkovitost mnogih hirurških intervencija za kongenitalne srčane mane. Trenutno svi kirurzi koriste samo intratrahealnu anesteziju (najčešće eter) uz kontinuiranu opskrbu kisikom i blokadu refleksogenih zona. Za neke srčane mane, kod kojih nema teške hipoksemije, može se koristiti dušikov oksid. Većina kirurga koristi derivate barbiturne kiseline za indukcijsku anesteziju.

Najčešći pristup srcu je transpleuralni - kroz lijevu pleuralnu šupljinu, ponekad i kroz desnu (u slučajevima intervencije na gornjoj šupljoj veni, interatrijalnom septumu). Kod radikalnih kirurških intervencija povezanih s upotrebom uređaja za ekstrakorporalne cirkulacije, neki kirurzi koriste pleuralni pristup srcu, kada su oba široko otvorena duž trećeg ili četvrtog međurebarnog prostora. pleuralne šupljine sa poprečnim presekom grudne kosti na nivou reza.

Pleuralni pristup često uzrokuje teške kardiopulmonalne promjene kod pacijenata koji već imaju urođene hemodinamske poremećaje, što u konačnici uzrokuje oštro kršenje izmjene plinova. Stoga, u novije vrijeme sve češće se koristi transsternalni pristup srcu i velikim žilama, kada se sternum secira uzdužno bez otvaranja pleuralnih šupljina.

Svojevremeno je u velikoj mjeri bilo moguće smanjiti poremećaje izmjene plinova korištenjem umjetnog hlađenja pacijenata po metodi koju je predložio kanadski hirurg Bigelov. Vještačko hlađenje u uslovima oštrog kočenja centrale nervni sistem inhibira metaboličke procese u tijelu, što smanjuje potrebu za kisikom u tkivima. S obzirom na to, promjene u izmjeni plinova u vrijeme operacije bile su manje izražene. Posebno je uočljiva u stanju hipotermije otpornost nervnog tkiva na gladovanje kiseonikom, što su jasno pokazali eksperimenti V. I. Burakovskog, E. V. Gublera i G. A. Akimova. U normalnim temperaturnim uslovima pas ne podnosi isključenje cerebralnu cirkulaciju duže od 5 minuta, jer ćelije kore velikog mozga umiru. Ako se tjelesna temperatura psa spusti na +28-26°, tada prestanak cerebralne cirkulacije u trajanju od 15-20 minuta ne uzrokuje primjetne promjene u funkciji centralnog nervnog sistema.

Umjetna hipotermija ima i negativne strane, negativno utiče na funkciju srca koje i u uslovima niske temperature obavlja veliki posao. Smanjenje metaboličkih procesa u miokardu je povoljna hipoksemijska pozadina za pojavu različitih poremećaja u funkcijama ekscitabilnosti i njenog provođenja. Eksperimentalno je dokazano da je u uslovima opšteg hlađenja arteriovenska razlika kod zdravih pasa veća nego pri normalnoj temperaturi, dok se arteriovenska razlika koronarne cirkulacije kod njih ne menja.

Zbog straha od srčane disfunkcije u uslovima hipotermije, mnogi hirurzi su suzili opseg njegove upotrebe. Sada plitku hipotermiju (spuštanje telesne temperature pacijenta na 32-30°C) neki hirurzi koriste da bi stvorili uslove za isključivanje srca iz cirkulacije na 6-8, maksimalno 10 minuta. Ovo vrijeme je obično dovoljno za šivanje sekundarnog atrijalnog septalnog defekta ili seciranje stenozirajućeg valvularnog prstena plućne arterije ili aorte na otvorenom srcu. One promjene u izmjeni plinova koje se javljaju prilikom operacije srca mogu se u određenoj mjeri nadoknaditi povećanom opskrbom kisikom, što se postiže umjetnim disanjem pod intratrahealnom anestezijom („kontrolirano disanje“). Kod vještačkog disanja pacijentu treba isključiti samostalno disanje, što se postiže davanjem lijekova sličnih kurareu (najčešće ditilina). Samo uvođenje ovih lijekova donekle smanjuje bazalni metabolizam, smanjujući tonus mišića.

Intratrahealna anestezija sa kontinuiranim dovodom kiseonika i blokadom refleksogenih zona u uslovima potenciranja i kontrolisanog disanja omogućava izvođenje složenih hirurških intervencija uz minimalnu potrošnju glavnog leka i obezbeđivanje pravilne razmene gasova.

U slučajevima terminalnih stanja i kliničke smrti, intratrahealna anestezija omogućava vam da se najuspješnije nosite s ovim teškim komplikacijama, obezbjeđujući kontinuiranu opskrbu kisikom i najefikasnije vještačko disanje. Bez toga, masaža srca, intraarterijska i intraaortna transfuzija krvi ne donose uspjeh. Međutim, intratrahealna anestezija različitim metodama intervencije ima svoje karakteristike. Kod urođenih srčanih mana sa normalnim i pojačanim protokom krvi kroz pluća, može se uspešno koristiti intratrahealna eterska anestezija sa blagim stepenom potenciranja. Ali tokom manipulacija na glavnim žilama s visokim tlakom (izolacija u nekim slučajevima arterijskog kanala, resekcija suženog isthmusa aorte), takozvana kontrolirana hipotenzija može doprinijeti uspješnom izvođenju operacije, kada se koristi hipotenzivnih lijekova je nakratko aktivni lijekovi maksimalni arterijski pritisak se smanjuje na 70-60 mm Hg. Art. Posebno je vrijedna metoda kontrolirane hipotenzije tijekom operacija koarktacije aorte, kada je u većini slučajeva krvni tlak u području kirurške intervencije naglo povećan.

Sve hirurške metode za korekciju urođenih srčanih mana dijele se u tri vrste: nekardijalne operacije (ligacija arterijskog kanala, resekcija suženog dijela aorte, bajpas anastomoze), intrakardijalne na zatvorenom srcu i intrakardijalne, koje se izvode pod direktnim vidom. na srcu koje je isključeno iz cirkulacije krvi.

Ako su prve dvije vrste hirurških intervencija izvodljive u uvjetima normalne cirkulacije krvi za pacijenta, onda intrakardijalne operacije na srcu koje je isključeno iz cirkulacije zahtijevaju posebne uvjete za zaustavljenu ili umjetnu (ekstrakorporalnu) cirkulaciju krvi. Ove operacije su najradikalnije i najefikasnije, ali njihov rizik je i dalje veoma visok.

Ideja o korekciji urođene srčane bolesti pod direktnim vidom je vrlo primamljiva i već nekoliko decenija privlači pažnju mnogih hirurga. Zaista, moguće je radikalno eliminirati defekt samo direktnim pogledom na otvoreno srce. Ali postoje mnoge prepreke za to, ponekad ih je izuzetno teško savladati. Cirkulacija krvi u organizmu može se zaustaviti na 2-3, a najviše 5 minuta. Stoga, ako je srce isključeno iz cirkulacije krvi u uvjetima normalne tjelesne temperature pacijenta, tada se na njemu treba izvršiti hirurška intervencija 1-2 minute, a ostatak vremena će se potrošiti na stezanje krvnih žila ( isključivanje srca iz cirkulacije krvi). Za to vrijeme malo se toga može učiniti. Ako je srce duže isključeno, ćelije korteksa, a potom i cijeli mozak, odumiru.

Druga nepremostiva prepreka je opasnost od zračne embolije žila mozga ili srčanog mišića pri otvaranju srca koje je isključeno iz krvotoka. Mogućnost intrakardijalne tromboze nakon intervencije na srcu također može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija.

Prvi prijedlozi su bili da se izvedu intrakardijalne operacije na srcu koje je bilo isključeno iz cirkulacije pri normalnoj tjelesnoj temperaturi pacijenta. Takve operacije su izvođene vrlo brzo, ali srce nije potpuno isključeno iz cirkulacije, već samo djelomično, prestankom odljeva, kada su aorta i plućna arterija stegnute. Iz očiglednih razloga, ove operacije nisu našle kliničku primjenu.

U 20-im i 30-im godinama ovog veka u našoj zemlji su uspešno sprovedeni eksperimenti isključivanja srca u uslovima veštačke (vantelesne) cirkulacije. U tim slučajevima, stezanjem gornje i donje šuplje vene, kao i aorte i plućne arterije, srce je isključeno iz cirkulacije. Krv iz šuplje vene slana je u poseban aparat - oksigenator, gdje je obogaćena kisikom, te se vraćala u tijelo kroz jednu od grana luka aorte ili kroz femoralnu arteriju.

Stranica 1 - 1 od 3

Ženski časopis www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev

I. UROĐENE SRČANE DEFEKCIJE

1.1 Uvod

1.2.1 Otvoreni duktus arteriosus.

1.2.2 Defekt atrijalnog septuma

1.2.3 Defekt ventrikularnog septuma

II. STEČENE SRČANE DEFEKCIJE

2.1 Uvod

2.2 Klasifikacija hronične srčane insuficijencije

2.3 Defekti mitralnog zaliska

LISTA SKRAĆENICA

ASD - defekt ventrikularnog septuma

VSD - defekt atrijalnog septuma

IHD - ishemijska bolest srca

MK - mitralni zalistak

I. UROĐENE SRČANE DEFEKCIJE

1.1 Uvod

U našoj zemlji se godišnje rodi više od 40 hiljada djece sa patologijom. kardiovaskularnog sistema. Otprilike polovina njih umire u prvim mjesecima života, iako sa savremena dijagnostika Za većinu pacijenata, kardiohirurzi bi mogli pomoći. Drugi pacijenti dugo ne znaju za srčane bolesti, kod specijalista dolaze u uznapredovalom i komplikovanom stadijumu bolesti, kada hirurško lečenje više nije moguće ili je neefikasno. Takvi pacijenti mogu sresti doktora bilo koje specijalnosti - akušer-ginekologa, pedijatra, terapeuta, reumatologa, kardiologa itd. pa bi svaki ljekar trebao pravovremeno prepoznati urođena defekt srca, pružiti neophodnu pomoć i uputiti pacijenta u specijalizovanu medicinsku ustanovu. Za to je potrebno dobro poznavanje klinike i dijagnostike srčanih mana i indikacija za njihovo kirurško liječenje.

Učestalost i prirodan tok urođene srčane mane

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (1974.), 8 od 1.000 živorođenih ima malformacije cirkulacijskog sistema.

Postoji više od stotinu varijanti i kombinacija urođenih srčanih mana, a najčešće su: defekt ventrikularnog septuma, tetralogija Falota, transpozicija velikih krvnih sudova, koarktacija aorte. Oni čine oko 80% svih urođenih srčanih mana.

Klinika i prirodni tok defekta su vrlo raznoliki i zavise od prirode i težine anatomskih promjena, prateće bolesti. Oko 70% pacijenata s urođenim srčanim manama umire u prvoj godini života, iako se mnogima od njih može pomoći hitna operacija.

Neki pacijenti dožive srednje godinečesto nesvesni svoje urođene srčane bolesti. U pozadini već teških degenerativnih i sklerotičnih promjena u miokardu, plućima i drugim unutarnjim organima, pacijenti razvijaju srčane aritmije, razvija se plućna hipertenzija, napreduje zatajenje srca. Hirurško liječenje odraslih pacijenata ne dovodi do potpunog oporavka, kao što je to obično slučaj u djetinjstvo Stoga je pravovremenost dijagnoze i rana hirurška intervencija od velike važnosti.

Većina pacijenata sa srčanim manama ima funkcionalne poremećaje od djetinjstva - zaostajanje u fizičkom razvoju, umor i dispneja pri naporu, cijanoza, povećanje jetre i druge manifestacije zatajenja cirkulacije. Neke urođene srčane mane (mali defekti interventrikularnog i interatrijalnog septuma, umjereno suženje zalistaka aorte i plućne arterije, mali otvoreni duktus arteriosus) ne uzrokuju uočljive funkcionalne promjene, ali pacijenti zadržavaju povećan rizik infektivne i druge komplikacije (endokarditis, srčane aritmije itd.). Srčane mane, praćene hipoksemijom i cijanozom, su teže, vjerojatni životni vijek kod njih je uvijek značajno smanjen.

1.2 Klasifikacija urođenih srčanih mana

Postoji nekoliko klasifikacija urođenih srčanih mana, uzimajući u obzir embriološke, anatomske, hemodinamske poremećaje. Praktično je najpogodnije sve kongenitalne malformacije podijeliti u tri grupe ovisno o stanju plućne cirkulacije: s povećanim, normalnim i smanjenim plućnim krvotokom. Ova jednostavna klasifikacija pogodna je za korištenje u svakodnevnoj praksi: već pri prvom rendgenskom pregledu moguće je utvrditi prirodu promjena u protoku krvi u plućima.

Među urođenim srčanim defektima s pojačanim plućnim protokom krvi, najčešći su otvoreni ductus arteriosus, atrijalni i ventrikularni septalni defekti. U pravilu se radi o srčanim manama "blijedog" tipa - s arteriovenskim ranžiranjem krvi. Venska krv sa slabim kiseonikom počinje se u takvim slučajevima ispuštati u arterijski krevet, što dovodi do hipoksemije i cijanoze.

Plućna hipertenzija je teška komplikacija urođenih srčanih mana hipervolemijskog tipa. Razvija se kod 10-15% pacijenata, pretežno školskog uzrasta i odraslih. Postoje mnoge klasifikacije plućne hipertenzije na osnovu veličine pritiska u plućnoj arteriji, omjera općeg plućnog otpora prema općem perifernom otporu (ARR/OPS), veličini i smjeru krvnog šanta. Najpotpunija i najprikladnija od njih je klasifikacija usvojena na Institutu za kardiovaskularnu hirurgiju. A.N. Bakuleva (Tabela 1)

Stečeni defekti srčanih zalistaka su bolesti zasnovane na morfološkim i/ili funkcionalnim poremećajima valvularnog aparata (listaka zalistaka, anulusa fibrosus, akorda, papilarnih mišića) koje su nastale kao posljedica akutnih ili kroničnih bolesti i ozljeda koje narušavaju funkciju zalistaka i izazivaju promjenu intrakardijalna hemodinamika.
Više od polovine svih stečenih srčanih mana uzrokovano je lezijama mitralne valvule i oko 10-20% aortnog zaliska.
Reumatske bolesti srca čine oko 80% ukupnog broja. Od 35 do 60% pacijenata boluje od reumatizma bez očiglednih reumatskih napada, a srčana oboljenja se otkrivaju tek kasnije, kada se pojave tegobe iz srca.
Preostalih 20% stečenih srčanih mana su ateroskleroza, traume, infektivne bolesti unutrašnje sluznice srca, sifilis, miksomatozna degeneracija zalistaka. Ovi defekti se razlikuju po vrsti zahvaćenog zalistka i stepenu insuficijencije srčane funkcije.

1. Glavni uzrok stečenih nedostataka srčani zalisci: reumatizam: 100% stenoza mitralnog, aortnog, trikuspidnog zaliska, 50% njihova insuficijencija;

Ostali razlozi:

Infektivni endokarditis (insuficijencija zalistaka);

Ovisnost o drogama (infektivni endokarditis trikuspedalne valvule - njegova insuficijencija);

Sifilis (do 70% aortne insuficijencije);

Ishemijska bolest srca - disfunkcija papilarnih mišića - insuficijencija zalistaka;

Ateroskleroza (rijetko) - m / b kalcificirana stenoza aortnog zalistka kod starijih osoba;

Povreda grudnog koša (zatvorena povreda ili povreda srca).

2. Glavne vrste defekata srčanih zalistaka:

Stenoza mitralnog, aortnog, trikuspedalnog zaliska;

Njihova insuficijencija;

Kombinovani poroci.

3. Hronična srčana insuficijencija(CHF) ishod bilo koje bolesti srca, uključujući bolest zalistaka. Sindrom se temelji na kršenju pumpne funkcije jedne ili obje srčane komore. Kod valvularnih defekata, to je zbog:

S preopterećenjem srčanog mišića pritiskom (stenoza zalistaka, hipertenzija u malom krugu);

Sa zapreminom (insuficijencija ventila);

Kombinovano preopterećenje (kompleksni defekti, kardioskleroza sa insuficijencijom miokarda).

. CHF klasifikacija:

. New York Heart Association . Na osnovu znakova zatajenja srca u mirovanju i tokom vježbanja. Postoje 4 klase prekršaja:

KlasaI. Uobičajena fizička aktivnost se toleriše na isti način kao i prije bolesti, bez primetnog umora, lupanje srca, kratkog daha, bolova.

KlasaII. U mirovanju nema pritužbi. Lagano ograničenje fizičke aktivnosti. Uobičajena fizička aktivnost uzrokuje umor, kratak dah, palpitacije ili angio bol.

KlasaIII. Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Čak i manja fizička aktivnost uzrokuje umor, bol, kratak dah i lupanje srca. Osjeća se dobro u mirovanju.

KlasaIV. Svaka fizička aktivnost je teška. Simptomi zatajenja cirkulacije u mirovanju.

- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Stražeski (1935). Na istim znakovima - 3 faze kršenja:

StageI. Početno latentno zatajenje cirkulacije. Pojavljuje se samo tokom fizičke aktivnosti. U mirovanju ovi simptomi nestaju. Hemodinamika nije poremećena.

StageII. U ovoj fazi postoje dva perioda:

A - znaci cirkulatorne insuficijencije u mirovanju su umjereno izraženi, otpornost na fizičku aktivnost smanjena, umjereni hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. B - izraženi znaci zatajenja srca u mirovanju, teški hemodinamski poremećaji u oba krvotoka.

StageIII. Konačna distrofična, s teškim poremećajima hemodinamike, metabolizma, ireverzibilnim strukturnim promjenama u organima i tkivima.

. dijagnostika: EKG, PCG, ehokardiografija, radiografija, ventrikularna kateterizacija i angiokardiografija.

. Defekti mitralnog zaliska- 90% svih stečenih defekata, od kojih je 50% nedostatak UA.

. Nedostatak MK - nepotpuno zatvaranje, ograničena pokretljivost klapni ventila. Hemodinamski poremećaji: regurgitacija krvi u pretkomoru za vrijeme sistole lijeve komore - istezanje miokarda (tonogena dilatacija) atrijuma sa njegovom snažnijom sistolom: zbog preopterećenja - miogena dilatacija sa povećanjem volumena atrijalne šupljine (veliki volumen krvi, nizak otpor); lijeva komora - povećan rad za održavanje efektivnog udarnog volumena i volumena regurgitacije; - hipertrofija miokarda, povećanje volumena šupljine - dilatacija ventrikula, zatajenje srca; dilatacija atrija - nepotpuno zatvaranje ušća plućnih vena - dovodi do stagnacije u njima - plućna hipertenzija - povišen pritisak u plućnoj arteriji - hipertrofija desne komore - poremećaji cirkulacije u velikom krugu.

U dijagnostici: 1) sistolni šum nad vrhom srca; 2) slabljenje 1. tona, prisustvo 3. tona na PCG; povećanje lijevog atrijuma i ventrikula (EKG, EKHOCG, rendgenski snimci u kosim pozicijama, uz kontrastno pojačanje jednjaka.

6.2. stenoza mitralne valvule - 1/3 svih MV defekata: fuzija listića, cicatricijalna kontrakcija rubova zalistaka i zalisnog prstena, promjene u subvalvularnim strukturama, taloženje kalcijevih masa.

Povećanje tlaka i usporavanje protoka krvi u lijevom atrijumu dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u uhu i atrijalnoj šupljini.

Prečnik mitralnog otvora je normalno 2-3 cm, pl. - 4-6 sq. vidi kliničke manifestacije prečnika 1,5 cm, pl. - 1,6-2 sq. cm.

hemodinamski poremećaji: otpor protoku krvi suženim ventilom - prva prepreka protoku krvi iz lijevog atrija u komoru - aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi: povećava se otpor plućne arterije u plućnoj cirkulaciji zbog refleksnog sužavanja arterijskih prekapilara; drugi mulj je plućna barijera na putu cirkulacije krvi, koja štiti kapilarnu mrežu pluća od prelijevanja krvlju, iako se pritisak u plućnim venama i atrijuma ne smanjuje. Produženi spazam dovodi do organske stenoze. Postoji nepovratna opstrukcija protoka krvi. Hipertrofija desne komore, zatim pretkomora. Ishod - zatajenje srca desne komore.

- Prema A.N.Bakulevu i E.A.Damiru Postoji 5 faza poremećaja cirkulacije kod mitralne stenoze:

Faza 1 - potpuna kompenzacija cirkulacije krvi.

Faza 2 - relativna insuficijencija.

Faza 3 - početna faza teška insuficijencija.

Faza 4 0 je izražena cirkulacijska insuficijencija sa stagnacijom u velikom krugu.

Faza 5 - terminalni stepen zatajenje cirkulacije.

Dijagnoza: 1) pojačan (pljeskanje) ton 1 i persistolni šum na vrhu, akcentni ton 2 na plućnoj arteriji (hipertenzija u malom krugu); 2) persistolni šum i klik otvaranja MV; 3) hipertrofija desne komore (EKG, EKHOCG, radiografija),

Nakon pojave simptoma poremećaja cirkulacije u konzervativno liječenje 50% pacijenata umre.

7. Indikacije za hirurško liječenje.

Nije indicirana operacija tvrdoglavo kompenziranih pacijenata sa stenozom ili insuficijencijom MV (1 funkcionalna klasa).

Stupanj 2 - indikacije za operaciju su relativne.

3 i 4 klase - apsolutno prikazano.

Sa stenozom MV - zatvorena komisuritomija.

Prema A.N. Bakulevu: 1 kašika. - rad nije prikazan; 2,3,4 faze - prikazano; 5 st. - kontraindikovana.

U slučaju insuficijencije, kombiniranog defekta s prevladavanjem insuficijencije MK, rekonstruktivne operacije korištenjem AIC-a.

Sa teškom stenozom sa kalcifikacijama. Insuficijencija s velikim promjenama na kvržicama i subvalvularnim strukturama, kalcifikacija. Posebno u kombinaciji sa stenozom - MV protetika sa mehaničkim ili biološkim zalistkom.

8. Defekti aortnog zalistka- kod 30-35% pacijenata sa srčanim manama.

među uzrocima - reumatizam, sifilis.

8.1. Stenoza AC (AS).

Površina je normalno 2,5-3,5 cm2.

Hemodinamski poremećaji sa smanjenom površinom do 0,8-1 sq. cm i gradijent sistolnog pritiska između ventrikula i aorte 50 mm Hg. Art. kritično područje AC sa oštrom klinikom AC je 0,5-0,7 kvadratnih metara. cm, gradijent - 100-150 mm Hg. Art. i više.

Hipertrofija lijeve klijetke sa hiperfunkcijom: potpuno održavanje funkcije bez ventrikularne dilatacije - dilatacija (uvećanje šupljine) lijeve komore s tonogenom dilatacijom (zbog Frank-Starlingovog mehanizma), pružajući dovoljnu funkciju; miogena dilatacija sa slabošću srčanog mišića - zatajenje srca;

Prokrvljenost miokarda: u početku ne pati od hipertrofije, zatim relativne koronarne insuficijencije zbog neusklađenosti između povećanih potreba hipertrofiranog miokarda i njegove uobičajene opskrbe krvlju - apsolutna insuficijencija zbog povećanog vaskularnog otpora koronarnih žila, zbog povećanog intraventrikularnog i miokardni pritisak - smanjeno punjenje koronarnih sudova krvlju zbog smanjenja pritiska u bazi aorte sa oštrom stenozom AC, kada se zbog visokog ventrikularnog sistolnog pritiska krv izbacuje u aortu u tankom, snažnom jet.

Dijagnoza se zasniva na 3 grupe znakova: 1) valvularni (sistolni šum, slabljenje aortne komponente 2 tona, sistolni drhtanje); 2) leva komora. Otkriva se fizikalnim, EKG, radiografijom, ehokardiografijom, sondiranjem srčanih šupljina; 3) simptomi u zavisnosti od veličine minutni volumen srca(umor, glavobolja, vrtoglavica, nizak krvni pritisak, usporen puls, angina pektoris).

Tok bolesti dug period kompenzacija. Pojavom dekompenzacije (zatajenja lijeve komore) umiru u roku od 2 godine od zatajenja srca i naglo od koronarne insuficijencije i poremećaja srčanog ritma.

8.2. Insuficijencija AK (NAK).

Značajno oštećenje centralne i periferne hemodinamike zbog regurgitacije krvi iz aorte u lijevu komoru tokom dijastole.

Količina NAC-a određena je volumenom krvi koja se vraća u ventrikulu, može doseći 60-75% udarnog volumena.

Hemodinamski poremećaji: proširenje srčane šupljine tonogene dilatacije s povećanjem snage srčanih kontrakcija.

Udarni volumen je 2-3 puta veći od normalnog - sistolni tlak u lijevoj komori raste. Aorta, periferne arterije. Smanjuje se dijastolni pritisak (zbog regurgitacije, kompenzacijskog smanjenja perifernog otpora i smanjenja dijastole) u aorti i arterijama, pulsni pritisak raste, može biti 80-100 mm Hg, povećava se broj otkucaja srca radi održavanja miogenog volumena - pogoršanje srčanog ishrana mišića - miogena dilatacija sa zatajenjem lijeve komore (LVF).

dijagnoza: 3 grupe znakova: 1) valvularni (dijastolni šum, slabljenje 2 tona, promjene u FCG, ECHOCG); 2) leva komora (hipertrofija i dilatacija leve komore, jačina mlaza regurgitacije tokom aortografije; 3) perifernih simptoma(nizak dijastolni pritisak, visok pulsni pritisak, bol u srcu, vrtoglavica, tahikardija). Valvularni simptomi omogućuju dijagnosticiranje NAC-a, grupe 2 i 3 - za procjenu težine defekta i poremećaja intrakardijalne hemodinamike.

Tok bolesti: dugotrajna kompenzacija. Simptomi LVH mogu se razviti akutno i brzo napredovati. 45% umire u roku od 2 godine od pojave simptoma, s maksimalnim životnim vijekom od 6-7 godina.

8.3. Indikacije za hirurško liječenje:

Apsolutno prikazano u III - IV funkcionalnim klasama;

Direktne indikacije za operaciju su nesvjestica, srčana astma, angina pektoris;

U nedostatku pritužbi - kardiomegalija i simptomi preopterećenja lijeve komore na EKG-u. U sumnjivim slučajevima - sondiranje srca: sistolni gradijent veći od 50 mm Hg. Art. sa AS ili povećanjem krajnjeg dijastoličkog pritiska za više od 15 mm Hg. Art. sa NAC-om.

Obim operacije za AS i NAC je protetika zalistaka sa EC.

Dugoročni rezultati - 10-godišnja stopa preživljavanja od 70%.

9. Defekti trikuspidalnog zaliska (TSV)- 12-27% pacijenata sa reumatskim malformacijama zahteva hirurško lečenje TSC malformacija. Povećava se s porastom ovisnosti o drogama.

9.1. TSC stenoza (TSSC):

Prosječni pritisak u lijevom atrijumu može doseći 10-20 mm Hg. Art., sa površinom otvora od 1,5 sq. cm i gradijentom pritiska između atrija i ventrikula od 5-15 mm Hg;

Stagnacija u malom krugu nastaje kada je pritisak u desnoj pretkomori veći od 10 mm Hg;

Povrede srčane hemodinamike: hipertrofija i proširenje šupljine desne pretklijetke - kompenzacija, zatim brzo - dekompenzacija sa stagnacijom u sistemskoj cirkulaciji.

9.2. TSC nedostatak (NTSC):

Proširenje obe šupljine desnog srca zbog regurgitacije;

Umjereni NTSC može igrati "ulogu rasterećenja" tokom stagnacije u malom krugu (kombinacija sa mitralnim defektima), a da ne uzrokuje stagnaciju u velikom;

Teška insuficijencija s velikim volumenom regurgitacije i smanjenjem minutnog volumena - povećanje venskog tlaka, brza dekompenzacija - zatajenje desne komore, stagnacija u velikom krugu

9.3. U hirurškom liječenju - rekonstruktivne operacije na "otvorenom" srcu sa EK, protetika zaliska samo uz grube promjene na listićima i subvalvularnim strukturama. Smrtnost - 4-11%. 62-65% operisanih pacijenata živi preko 10 godina.

Mogu postojati multivalvularni defekti koji zahtijevaju složenu korekciju, transplantaciju srca.

Dugo se vjerovalo da multivalvularne srčane mane nisu česte. Ovo mišljenje je bilo zbog poteškoća u dijagnosticiranju kombiniranih lezija nekoliko zalistaka, ograničenja vremena intervencije zbog nesavršenosti metoda umjetne cirkulacije, zaštite miokarda i anestezije. Zbog toga su se rijetko otkrivale i korigovale tokom operacije, te je bilo nemoguće utvrditi njihovu korelaciju sa ukupnim brojem operacija sa CPB kod pacijenata sa stečenom patologijom.

Istovremeno, u obdukcijskim materijalima, multivalvularne srčane mane čine 25-30% reumatskih srčanih mana. Zanimljive podatke o dijagnozi multivalvularnih srčanih mana daju P. M. Sidorov i sar. . Na osnovu sekcijskih podataka u bolnicama u Novosibirsku, utvrđeno je da je ispravna intravitalna dijagnoza trovalusne bolesti postavljena kod 10% pacijenata, mitralne i trikuspidne - kod 20%, a mitralno-aortne - kod 44% pacijenata.

Zbog poboljšanja dijagnostičkih metoda, značajnog napretka u kardiohirurgiji, multivalvularni defekti se trenutno mnogo češće otkrivaju i korigiraju. Međutim, čak i sada se često nalaze samo tokom operacije. Najveće poteškoće nastaju u definiciji trikuspidalnog defekta. Kliničkim pregledom pacijenata kod mnogih od njih moguće je otkriti sve ili većinu simptoma karakterističnih za ovu patologiju u varijanti defekta jednog ventila.

Za dijagnozu teške trikuspidalne insuficijencije često je dovoljno klinički pregled. Međutim, u 30% slučajeva pacijenti možda nemaju kliničke znakove koji ukazuju na trikuspidalnu regurgitaciju. Simptomi trikuspidalne bolesti kao što su periferna cijanoza, ikterus sklere i kože, kongestivni, pulsirajući jugularne vene, hepatomegalija, ascites i periferni edem, mogu se uočiti ne samo kod trikuspidalne insuficijencije, već i kod zatajenja cirkulacije u sistemskom sistemu kao posljedica zatajenja desne komore bilo koje etiologije.

Intenzitet trikuspidalnog šuma bliže korelira sa pritiskom u desnoj komori nego sa zapreminom regurgitacije. Dakle, trikuspidalna insuficijencija s normalnim ili blago povišenim pritiskom desne komore možda neće biti akustički otkrivena. Mogući su i afonični oblici stenoze i insuficijencije sa blagim defektom, slabošću miokarda desnog srca.

Najtačniji EKG znaci trikuspidalne bolesti su preopterećenje i hipertrofija miokarda desne pretkomora, međutim, većina pacijenata sa mitralno-trikuspidnom i trovalvnom srčanom bolešću ima atrijalna fibrilacija. Znaci hipertrofije i preopterećenja miokarda desne komore također nisu uvjerljivi, jer su prisutni i kod pacijenata sa mitralnom srčanom bolešću.

Kod rendgenskog pregleda karakterističan znak trikuspidalnog defekta je povećanje desne pretklijetke i komore. Međutim, njihovu veličinu je ponekad teško odrediti zbog pomaka uvećanog lijevog srca. Vrlo često ne postoji tako važan funkcionalni simptom regurgitacije kao što je sistoličko širenje desnog atrija.

Sondiranje desnog i lijevog dijela srca, angiokardiografija su od velike važnosti u dijagnostici mitralne i aortne komponente komorbiditeta, što omogućava razjašnjavanje stepena stenoze i regurgitacije. Ali kod konvencionalne desne ventrikulografije, kod značajnog broja pacijenata, trikuspidalna regurgitacija je umjetno izazvana zbog pomaka klapni zalistaka kateterom ili zbog ventrikularnih ekstrasistola.

Dijastolički gradijent preko trikuspidalnog zaliska veći od 5 mm Hg. čl., je znak koji sa velikim stepenom verovatnoće utvrđuje prisustvo trikuspidalne stenoze. Treba napomenuti da se dijastolički gradijent na trikuspidnoj valvuli javlja i kod njegove insuficijencije. Karakteristične promjene krivulje pritiska u desnom atrijumu sa stenozom i insuficijencijom trikuspidalnog zalistka otkrivene su kod 50% pacijenata. Povećanje srednjeg pritiska u desnoj pretkomori tokom inspiracije ukazuje na trikuspidalnu insuficijenciju, ali se može primetiti i kod teške plućne hipertenzije i disfunkcije miokarda desne komore.

Posljednjih godina za dijagnostiku multivalvularnih srčanih mana sve više se koriste naprednije neinvazivne metode istraživanja - EchoCG i radionuklidna angiokardiografija, što je dovelo do više tačna dijagnoza multivalvularne lezije i omogućile su mnogo rjeđe korištenje ne sasvim sigurnih metoda sondiranja srca i ACG. Trenutno se koriste za identifikaciju i razjašnjavanje težine istovremenih urođenih srčanih mana; kod pacijenata sa srčanim manama i ishemijskom bolešću srca radi se koronarna angiografija.

Kod pacijenata sa malformacijama nekoliko zalistaka, pored teškoće dijagnosticiranja trikuspidalne malformacije, u nekim slučajevima je teško identifikovati mitralnu, a posebno aortalnu patologiju kao rezultat međusobnog uticaja malformacija u smislu hemodinamskih poremećaja i auskultatorne slike. buke različitog porekla. Gore navedene laboratorijske metode istraživanja u većini slučajeva pomažu da se stavi tačna dijagnoza.

Reumatizam u svim njegovim manifestacijama, uključujući i koreju, je etiološki faktor u 90% slučajeva multivalvularne bolesti srca. Manje česti uzroci defekta su infektivni endokarditis, šarlah i druge bolesti. Obično je prvo zahvaćen mitralni zalistak, zatim aortni zalistak i na kraju trikuspidalni zalistak.

Najranija i trajna manifestacija bolesti je otežano disanje, uzrokovano prvenstveno poremećenom hemodinamikom u plućnoj cirkulaciji i odražava težinu općeg stanja pacijenta. U početku se javlja samo pri fizičkom naporu, brzom hodanju, zatim pri hodanju po ravnoj podlozi i na kraju u mirovanju. Kratkoća daha je izraženija kod pacijenata sa mitralnom stenozom ili kombinovanom mitralni defekt srca.

Još jedan uobičajeni simptom zatajenja lijeve komore je napad srčane astme. Priroda napada: iznenada, često noću, dolazi do gušenja, prisiljava pacijenta da zauzme sjedeći položaj, kašalj sa sputumom, cijanoza, suhi i vlažni hripavi u plućima.

Neki pacijenti imaju hemoptizu. Ova karakteristika je važna dijagnostička vrijednost, što ukazuje na značajan stepen suženja mitralnog otvora, prisustvo hipertenzije plućne cirkulacije. Uz prateću trikuspidnu stenozu, protok krvi u sistem plućnih arterija je ograničen i pritisak u plućnoj cirkulaciji može biti blago povećan. Stoga je hemoptiza mnogo rjeđa, mala je, u obliku mrlja krvi u sputumu. Samo u nekim slučajevima postoji obilna hemoptiza.

Jedna od teških komplikacija kod pacijenata sa multivalvularnom bolešću srca u prisustvu mitralne stenoze je plućni edem.

Tegobe na bol u predjelu srca javlja više od polovine pacijenata, ali kod većine nisu oštre, nisu praćene karakterističnim zračenjem i nisu glavni, vodeći u kliničkoj slici.

Jedan broj pacijenata primijetio je glavobolje, vrtoglavicu, kratkotrajnu sinkopu, što ukazuje na dinamičko kršenje cerebralne cirkulacije kao rezultat prisustva aortnog defekta.
Obično su pacijenti zabrinuti zbog slabosti, umora kao posljedica hronična insuficijencija cirkulacija krvi, smanjenje minutnog volumena srca, što dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju skeletnih mišića.

Karakteristične su i tegobe povezane sa razvojem stagnacije u sistemskom cirkulacijskom sistemu: osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu, povećana jetra, dispeptički simptomi, gubitak težine, ponekad povećanje abdomena, periodično pojavljivanje ili trajno oticanje donjih ekstremiteta.

Prognoza "prirodnog" toka bolesti kod pacijenata sa multivalvularnom bolešću srca je izuzetno nepovoljna. Među pacijentima sa mitralno-trikuspidalnom bolešću srca liječenih lijekovima, preživljavanje do 5. godine praćenja iznosilo je 35,5%, do 10. godine - 6,2%. Kod pacijenata sa bolešću tri zalistka preživljavanje je bilo 44,5%, odnosno 9,6%. Približno slični podaci dobijeni su i kod pacijenata sa mitralno-aortalnom srčanom bolešću.

Pravilna procjena indikacija i kontraindikacija za hiruršku intervenciju kod ove kategorije pacijenata je složen proces koji zavisi od mnogo razloga i ne može biti stabilan. Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju potrebno je uzeti u obzir početno stanje pacijenta, prirodni tok bolesti, rizik od operacije, moguće komplikacije u bolničkom periodu iu dugotrajnom periodu praćenja, stabilnost pozitivnih funkcionalnih rezultata, socijalnog i bračnog statusa pacijenta, te prisutnost popratnih bolesti.

Pacijenti koji pripadaju funkcionalnoj klasi II (FC) obično dobro reaguju na liječenje lijekovima, a liječenje se može tolerirati. U FC III indikacije za operaciju su apsolutne, jer dugotrajno liječenje lijekovima dovodi samo do privremenog smanjenja simptoma cirkulatornog zatajenja. Nažalost, vrlo često se pacijenti kasno upućuju na operaciju, kada su iscrpljene sve mogućnosti. konzervativna terapija a pacijenti su u FC IV, što značajno pogoršava prognozu hirurškog lečenja.

Ako su patogenetski faktor u nastanku teškog cirkulatornog zatajenja intrakardijalni hemodinamski poremećaji uzrokovani patologijom zalistaka, postoje indikacije za operaciju čak i kod ekstremno teških bolesnika s stadijumom III cirkulatornog zatajenja, jer, uprkos visokom bolničkom mortalitetu, većina preživjelih naknadno doživi značajno poboljšanje dobrobiti, simptomi cirkulacijske insuficijencije se smanjuju ili potpuno nestaju.

U ovim slučajevima izuzetno je važno utvrditi značaj miokardnog faktora u nastanku teškog zatajenja cirkulacije. Ako je funkcija miokarda naglo smanjena, operaciju treba napustiti, jer neće dati pozitivan efekat. Hirurške intervencije su kontraindicirane i kod teškog emfizema, malignih tumora, egzacerbacija reumatskog procesa.

Kod pacijenata sa multivalvularnom bolešću srca, u nekim slučajevima je teško odlučiti da li se prateći defekt treba korigovati istovremeno s glavnim. Proširenje indikacija za operaciju zalistaka može pogoršati prognozu kod ovih pacijenata. Istovremeno, rezultati operacija zavise od korekcije svih hemodinamski značajnih defekata.

Da bi se riješilo pitanje indikacija za korekciju relativne trikuspidalne insuficijencije i umjerenog organskog defekta, urađena je analiza rezultata operacija kod 263 pacijenta koji su podvrgnuti zamjeni mitralne valvule, a pridruženi defekt nije otklonjen. Pokazalo se da je uz relativnu insuficijenciju trikuspidalne valvule stepena do 7. godine posmatranja, stabilnost dobrih rezultata iznosila 59,8%, što je odgovaralo pokazateljima zamjene mitralne valvule sa njenim izoliranim defektom (60,9%).

Među pacijentima bez korekcije teške relativne trikuspidalne insuficijencije ili umjerenog organskog defekta u istom periodu posmatranja, dobri funkcionalni rezultati zabilježeni su kod 39,6% osoba. Stoga je konzervativna taktika opravdana samo kod I-II stepena relativne trikuspidalne insuficijencije.

Studija na 32 pacijenta sa trovalvnom srčanom bolešću kod kojih su rađene hirurške intervencije na mitralnoj i trikuspidnoj valvuli, a bolest aortne valvule nije korigovana, pokazala je da je od 22 bolesnika sa neoštrim aortni defekt do 5. godine praćenja, dobri dugoročni rezultati su zabilježeni u 64,7% slučajeva. Većina pacijenata sa umjerenom do teškom nekorigiranom bolešću aorte imala je neželjene ishode, a polovica njih zahtijevala je zamjenu aortnog zalistka. Ovi podaci ukazuju na potrebu intervencije u umjerenim i teška patologija aortni ventil.

Pitanje načina korekcije defekta odlučuje se na osnovu podataka preoperativnog kliničkog pregleda, a takođe i tokom operacije, nakon palpacije ili pregleda zalistaka i subvalvularnih struktura. Prednost treba dati valvularnoj plastičnoj hirurgiji, koja ima značajno niži bolnički mortalitet i bolje dugoročne rezultate.

Bolesnici s defektima mitralne valvule bez kalcifikacije i sa umjerenim promjenama subvalvularnih struktura indicirani su za rekonstruktivnu intervenciju. Plastične operacije na aortnom zalistku preporučljivo je izvesti u slučaju insuficijencije ne veće od II stepena i umjerene promjene krila. Valvuloplastika trikuspidalne valvule moguća je u prisustvu dovoljno pokretnih listića i umjerenih promjena u subvalvularnim strukturama.

Otvorenu mitralnu komisurotomiju prvi je uspješno izveo S. W. Lillechei 1956. godine. Kod nas je prvu takvu operaciju izveo S. L. Kolesnikov 1961. Uporedo s otvorenom komisurotomijom razvijene su različite metode rekonstruktivnih operacija na mitralnoj valvuli koje su imale za cilj sužavanje vlaknasti prsten ili povećanje površine ventila izgradnjom od sintetičke tkanine ili auto-tkanine.

Godine 1967. A. Carpentier je izvršio anuloplastiku mitralne valvule uz pomoć potpornog metalnog prstena, koji ne samo da sprečava širenje fibroznog prstena, već i poboljšava funkciju zaliska širenjem septalnog krila i skraćivanjem muralnog krila. Istu operaciju je prvi put uspješno izveo u Rusiji V.I. Burakovsky 1969. godine, a sada se široko koristi u kliničkoj praksi.

Insuficijencija trikuspidalne valvule korigirana je primjenom šavova u obliku slova U na annulus fibrosus u području komisura. Kasnije je poruka R. Brandta et al. o otvorenoj trikuspidalnoj komisurotomiji. U NCSSH im. A. N. Bakuleva RAMS, prvu trikuspidnu komisurotomiju pod kontrolom vida izveo je G. I. Tsukerman 1961. godine.

Godine 1972., nezavisno jedan od drugog, N. M. Amosov i N. G. De Vega su predložili metodu polukružne anuloplastike trikuspidalne valvule. Na fibrozni prsten u predjelu prednje i stražnje kvržice priložen je polukesni šav sa odstojnicima na krajevima; kada se veže, trikuspidni foramen se smanjio u veličini zbog sužavanja najproširenijih dijelova annulus fibrosus . Za razliku od N. G. De Vege, N. M. Amosov je nametnuo dva šav u obliku tašne kako bi se spriječio recidiv. Boyd A.D. et al. Razvijena je tehnika bikuspidizacije trikuspidalnog zaliska primjenom šavova u obliku slova U na zaptivke na anulus fibrosus u regiji stražnje kvržice. Carpentier A. et al. stvorio metodu rekonstruktivne hirurgije na trikuspidnoj valvuli koristeći metalne prstenove različitih promjera. U našoj zemlji izvještaji o prvoj plastičnoj operaciji na trikuspidnoj valvuli, izvedenoj po metodi A. Carpentiera, pojavili su se krajem 70-ih godina.

Plastična operacija na aortnom zalistku uključuje otvorenu aortnu komisurotomiju, kod nekih pacijenata dopunjenu planarnom resekcijom zadebljanih listića, kao i anuloplastiku kružnim šavom postavljenim na anulus fibrosus.

Koristeći najviše moderne tehnike anuloplastika ne isključuje mogućnost rezidualne ili rekurentne insuficijencije zalistaka, stoga se kod velikih morfoloških promjena na valvulama i subvalvularnim strukturama ili neefikasnoj valvuloplastici zahvaćeni zalisci zamjenjuju različitim protezama.

Najčešći mehanički zalisci uključivali su kuglastu protezu, koja je prvi put korištena u kliničkom okruženju za zamjenu mitralne valvule A. Starr 1960. godine. U relativno kratkom vremenskom periodu napravljena su brojna poboljšanja ovog modela i kreirani su različiti dizajni niskoprofilnih proteza. Modifikacije su bile usmjerene na smanjenje dimenzija proteza, povećanje njihove trajnosti, poboljšanje hemodinamske funkcije i smanjenje učestalosti tromboembolijskih komplikacija. Često se zahvaćeni zalisci zamjenjuju različitim vrstama bioloških proteza.

Stvaranje novih, naprednijih dizajna proteza doprinijelo je razvoju kirurškog liječenja multivalvularnih defekata. Cartwright R. i saradnici, 1961. godine po prvi put su izvršili protetiku mitralne i aortne valvule, a A. Starr 1963. godine - zamjenu tri zaliska. U našoj zemlji prve uspješne operacije zamjene mitralne i aortne valvule izveo je G. I. Zuckerman 1968. godine, a 1970. godine izvršio je i zamjenu tri srčana zaliska.

Operacije se izvode iz srednjeg pristupa u EC uslovima uz umjerenu hipotermiju i farmako-hladnu kardioplegiju. U prisustvu adhezivnog perikarditisa, desni dijelovi srca i glavni sudovi se izoluju od adhezija, aorta se kanulira i vena cava, nakon čega se, u prisustvu trikuspidalnog defekta kroz uho desne pretklijetke, radi digitalna revizija trikuspidalne valvule, uz određene indikacije, revizija mitralne valvule kroz lijevu pretkomoru iza interatrijalnog valjka. Pristup mitralnom zalisku ostvaruje se kroz lijevu ili desnu pretkomoru i interatrijalni septum. U pravilu se prvo korigiraju mitralni defekti, zatim aortni i na kraju trikuspidni defekti.

Bolnički mortalitet u korekciji multivalvularnih srčanih mana ostaje prilično visok i prema različitim autorima iznosi 4,8-13,8%.

Zavod za stečene srčane bolesti NTSSSh im. A. N. Bakuleva ima iskustvo u hirurškim intervencijama na nekoliko zalistaka kod 2285 pacijenata (27% svih pacijenata operisanih sa EK). Preovlađivao je teški kontingent: 84% pacijenata pripadalo je IV FC, 18% je prethodno bilo podvrgnuto zatvorenim operacijama zalistaka, kalcifikacija zalistaka III stepena dogodila se u 15% slučajeva, tromboza leve pretkomora otkrivena je u 17%, 85% pacijenata imalo je atrijalnu fibrilaciju.

Hirurška korekcija mitralno-aortne srčane mane urađena je kod 269 pacijenata, mitralno-trikuspidalne - kod 178 i trovalvnog - kod 79. U pravilu su korištene domaće disk proteze EMICS i LIKS. Ukupno je ugrađeno 775 proteza, od čega EMIX i LYKS čine 95%.

Plastična operacija bila je moguća kod 11% pacijenata na mitralnoj, 18% - na aorti i 92% - na trikuspidnim zaliscima, u nekim slučajevima - na nekoliko zalistaka istovremeno. Među pacijentima s plastičnim operacijama mitralne valvule, velika većina je podvrgnuta stratificiranoj rekonstruktivnoj operaciji. Bolnički mortalitet je bio dva puta manji kod pacijenata sa plastičnom hirurgijom zalistaka.

Studija dugoročnih rezultata operacija je pokazala da je pri korištenju disk proteza do 8. godine praćenja ukupno preživljenje nakon zamjene mitralne valvule i anuloplastike trikuspidnih valvula iznosilo 87,5%, nakon zamjene mitralne i aortne valvule - 82,3%. Među pacijentima sa sličnim operacijama kojima su ugrađene loptaste proteze, stopa preživljavanja bila je 67,8%, odnosno 64,4% (slika 1).

Rice. 1. Komparativna procjena stope preživljavanja pacijenata sa oboljenjem srca sa dva ventila u zavisnosti od vrste ugrađenih proteza. PMK - zamjena mitralne valvule; AVR - zamjena aortnog ventila; TK - anuloplastika trikuspidalnog zaliska; MCH - loptasta mitralna proteza; AKCh - sferna aortna proteza; EMIX je disk proteza niskog profila.
Ove razlike su uglavnom rezultat smanjenja broja tromboembolijskih komplikacija pri korištenju disk proteza LYKS i EMICS (slika 2). Nakon zamjene mitralne valvule ovim protezama i anuloplastike trikuspidalne valvule, do 8. godine posmatranja, tromboembolijske komplikacije su izostale kod 95,2% pacijenata, nakon zamjene mitralne i aortne valvule - kod 89,3%. Kod pacijenata sa loptastim protezama tromboembolijske komplikacije su izostale u 74,7 odnosno 65,1% slučajeva. Slični podaci dobijeni su i kod pacijenata sa intervencijama na tri srčana zaliska (slika 3). Poslije plastična operacija preživljenje je bilo najveće - 84,9%.


Rice. 2. Komparativna procjena preživljavanja bolesnika bez tromboembolijskih komplikacija nakon korekcije multivalvularnih srčanih mana.


Stoga je hirurško liječenje pacijenata sa multivalvularnom bolešću srca vrlo efikasna metoda: uz relativno nisku (4,8%) bolničku smrtnost u većini slučajeva (86,4%), postignuti su dobri dugoročni rezultati.


Rice. 3. Komparativna procjena stope preživljavanja bolesnika sa trovalvnom srčanom bolešću, u zavisnosti od vrste operacije i vrste ugrađenih proteza. Ventil. TK - valvuloplastika trikuspidnog zaliska.

Hirurško liječenje multivalvularnih srčanih mana u bolesnika s aktivnim infektivnim endokarditisom

Posljednje decenije obilježene su širokom distribucijom infektivnog endokarditisa, a učestalost bolesti ima tendenciju rasta. Prema osoblju Mayo Clinic koje je proučavalo epidemiologiju infektivnog endokarditisa, godišnja incidencija u Massachusettsu od 1950. do 1980. bila je 3,8 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. U odnosu na Rusiju, očekivana incidencija infektivnog endokarditisa je 5700 ljudi godišnje. Uzroci ovakvog stanja povezani su sa smanjenjem rezistencije (promjene imunološkog statusa), naglim porastom broja invazivnih dijagnostičkih i liječničkih metoda, povećanjem broja ovisnika o drogama, nepravilnim i često neopravdanim propisivanjem antibiotika, što dovodi do negativnog uplitanja u prirodne odbrambene sisteme organizma, do varijabilnosti mikroflore i njene rezistencije na lijekove.

Klinička slika infektivnog endokarditisa nije uvijek tipična. Groznica ostaje važan znak, uprkos povremenom odsustvu. U većini slučajeva bilježi se samo subfebrilno stanje. Pacijenti koji se liječe antibioticima možda nemaju temperaturu. Često se primjećuju drhtavica, osjećaj hladnoće, pritužbe na umor, umor, gubitak težine i artralgija.

Ostali znaci bolesti se uočavaju mnogo rjeđe. Kod dugotrajnog toka bolesti razvija se splenomegalija (10-30% slučajeva), ponekad (10%) se uočavaju bolni čvorovi u predjelu prstiju i noktiju. U nekim slučajevima se pojavljuju eritematozne, bezbolne mrlje na dlanovima i tabanima (Genevey pege), kao i petehije, hemoragična purpura i septički artritis.

Nastali šum u predjelu srca kod akutnog endokarditisa glavni je dijagnostički znak bolesti, jer je povezan s oštećenjem valvularnog aparata (perforacija ili destrukcija zalistaka, odvajanje akorda). Međutim, kod akutnog endokarditisa sa teškom tahikardijom, šum se često ne prepoznaje. Kod subakutnog i sekundarnog endokarditisa, već postojeći šum otežava auskultaciju, ali promjena njegove prirode kod pacijenata s grozničavim stanjem je osnovni dijagnostički znak. Oštećenje ventila obično je praćeno pojavom ili pogoršanjem znakova zatajenja srca.

EchoCG metoda je prilično informativna i pouzdana za dijagnosticiranje različitih ozljeda zalistaka kod infektivnog endokarditisa. Jasniji podaci dobiveni su kod primarnog endokarditisa: otkrivene su vegetacije veće od 2 mm, destrukcija listova, njihova ruptura i odvajanje akorda mitralne valvule. Još gore, otkrivaju se perforacije letaka, apscesi fibroznog prstena. Velike poteškoće u ehokardiografiji javljaju se kod sekundarnog infektivnog endokarditisa, kod kojeg je, na pozadini grube fibroze i kalcifikacije klapni zalistaka, moguća nedovoljna dijagnoza vegetacije.

Srčana kateterizacija i ACG kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom su indicirani zbog sumnje na istovremene kongenitalne malformacije i ishemijska bolest srce (s neskladom između težine zatajenja srca i patologije zalistaka).

Tako klasičan laboratorijski znakovi Infektivni endokarditis, kao što su anemija, leukocitoza, ubrzana ESR, povećanje sadržaja gama globulina, unatoč učestalom otkrivanju, posebno u akutnoj fazi bolesti, su nespecifični. Hematurija otkrivena mikroskopskim pregledom povezana je s bubrežnim komplikacijama infektivnog endokarditisa. Kod ove patologije potrebno je identificirati vaskularne lezije, cerebromeningealne i parenhimske lezije uzrokovane embolijskim, septičkim i imunološkim komplikacijama.

Bakteriološke studije su izuzetno važne u dijagnozi infektivnog endokarditisa. Međutim, u vezi sa dugotrajna upotreba antibiotika, broj slučajeva sa negativnim hemokulturama i sa zaliscima se sada povećao. Svrsishodno je proučavati imunološku homeostazu, čije promjene imaju određenu dijagnostičku i prognostičku vrijednost.

Izuzetno važnu ulogu u razjašnjavanju dijagnoze infektivnog endokarditisa ima morfološka studija zalistaka uklonjenih tokom operacije, koja otkriva: trombotične vegetacije s kolonijama bakterija, upalne destrukcije na mjestu rupture zalistka, akutne ulceracije valvule. listići ispunjeni fibrinom i kolonijama bakterija, infektivni granulom sa prisustvom gigantskih ćelija u tkivu klapnog zalistka, upalna infiltracija tkiva listića.

Prognoza za medicinsko liječenje aktivnog valvularnog endokarditisa je izuzetno nepovoljna. Prema studijama K. M. McNeilla et al. , ovom taktikom 32% pacijenata umire mjesec dana nakon pojave bolesti, a godinu dana kasnije samo 40% pacijenata ostaje živo. Zajednički rad sa Fakultetsko terapijskom klinikom Ruskog državnog medicinskog univerziteta svedoči o nedovoljnoj efikasnosti dugoročne antibiotska terapija- samo u 21,4% slučajeva bilo je moguće postići stabilan pozitivan rezultat. Stoga se i kod nas i u inostranstvu razvija hirurško liječenje valvularnog infektivnog endokarditisa. Štaviše, ova metoda se obično koristi kod pacijenata čiji je medicinski tretman bio neučinkovit.

Glavne indikacije za operaciju kod pacijenata sa aktivnim infektivnim valvularnim endokarditisom su: progresivna srčana insuficijencija, infektivna infekcija, kombinacija ovih faktora, epizode embolijskih komplikacija u anamnezi ili realna opasnost od njihovog nastanka.

Prvu uspješnu operaciju zamjene aortnog zalistka za aktivni infektivni endokarditis izveo je A. G. Wallace. U NTSSKhim. A. N. Bakuleva RAMS, slična intervencija je obavljena 1969. godine. Na osnovu sveobuhvatnog pregleda razvijena je klasifikacija infektivnog endokarditisa uzimajući u obzir klinički tok i trajanje bolesti, priroda valvularne patologije. Trenutno imamo iskustvo u kirurškom liječenju više od 1.100 pacijenata sa infektivnim endokarditisom, od kojih je 515 u aktivnoj fazi procesa. U 27,6% slučajeva otkrivene su lezije nekoliko zalistaka. U 122 bolesnika obavljena je simultana operacija na nekoliko zalistaka. Od operisanih pacijenata 80% je pripadalo IV FC, embolijske komplikacije različite lokalizacije zabeležene su u anamnezi u 26%, perianularni apscesi - u 20%. Operisano je 10% pacijenata u akutnom (do 8 nedelja od početka bolesti) i 90% - u subakutnom stadijumu bolesti.

Ozbiljnost stanja operisanih pacijenata posledica je njihovog kasnog upućivanja na operaciju – u proseku 10 meseci od pojave bolesti. Prema našim podacima, tačna dijagnoza infektivnog endokarditisa postavljena je samo kod 24% pacijenata u prosjeku 3 mjeseca od pojave bolesti. Dugo vremena je 53% pacijenata sa infektivnim endokarditisom liječeno zbog "aktivacije reumatskog procesa", a 23% - sa dijagnozama drugih bolesti.

Hirurške intervencije su imale za cilj eliminaciju izvora infekcije (na valvularnom aparatu) i ispravljanje nastalih hemodinamskih poremećaja. U pravilu su pacijentima ugrađene mehaničke i biološke proteze. U slučajevima kada pregledom mitralne i trikuspidalne valvule nije utvrđena izražena deformacija listića, vegetacije su uklonjene s njihovih površinskih i subvalvularnih struktura, zalistak je tretiran antisepticima, a zatim je urađena plastična operacija.

Bolnički mortalitet iznosio je 13,9% pacijenata. Najčešći uzroci smrti bili su progresivna srčana insuficijencija, kontinuirana sepsa i embolijske komplikacije. Bolnička smrtnost je zavisila od početno stanje pacijenti, vrijeme od pojave bolesti, uslovi za izvođenje intervencije (hitna ili planirana operacija).

Dugoročno, pregledano je 90,6% pacijenata. Dobri rezultati zabilježeno u 70,0%, osrednji i siromašni - u 14,0%, umrli - 16,0%. Najčešći uzroci neželjenih ishoda bili su: rekurentne infekcije i protetski endokarditis, protetske tromboze i fistule te tromboembolijske komplikacije. Nakon zamjene mitralne i aortne valvule, uzimajući u obzir bolničke gubitke, ukupno preživljavanje do 5. godine praćenja iznosilo je 61,6%, što je znatno više od stope preživljavanja u prirodnom toku bolesti kod pacijenata sa aktivnim infektivnim endokarditisom (Sl. 4).


Rice. 4. Komparativna procjena preživljavanja pacijenata sa aktivnom valvularnom IE bez operacije i nakon mitralne, aortne i mitralno-aortne zamjene.


Unatoč sasvim zadovoljavajućim rezultatima operacije kod većine pacijenata, nastavlja se razvoj novih metoda kirurškog liječenja. To uključuje implantaciju krioprezerviranih aortnih alografta, višekomponentne rekonstruktivne intervencije. Prednosti kriokonzerviranog ventila su: a) odsustvo sintetičkog materijala u kontaktu sa inficiranim tkivom, što smanjuje rizik od ponovne infekcije; b) elastičnost alografta bez okvira, što stvara mogućnost popunjavanja mrtvog prostora u zonama destrukcije i sanacije žarišta upale; c) održivost tkiva alografta, koje igra važnu ulogu u povećanju otpornosti tkiva na infekciju; d) centralni protok krvi sa ravnomernom raspodelom opterećenja na listićima; e) upotreba dvorednog šava prilikom implantacije, što je takođe važno u prevenciji mogućih komplikacija.

Dugoročno (u prosjeku nakon 3 godine) svi pacijenti dovode do aktivna slikaživota, recidiva infekcije, embolijskih komplikacija nisu registrovani. Dobiveni podaci potvrđuju svrsishodnost primjene krioprezerviranih alotransplantata u destruktivnim oblicima infektivnog endokarditisa aortnog zalistka.
Dakle, u većini slučajeva hirurška metoda Liječenje pacijenata sa multivalvularnom bolešću srca sa aktivnim infektivnim endokarditisom je veoma efikasno i trebalo bi ga češće koristiti u kliničkoj praksi. Za poboljšanje rezultata operacija neophodna je pravovremena dijagnoza bolesti i ranije upućivanje pacijenata na hirurško liječenje.

Književnost

1. Amosov N. M., Lisov I. D., Sidorenko L. N. Hirurgija srca sa umjetnom cirkulacijom. -Kijev, 1962.-S. 244.
2. Amosov N. M., Knyshov G. V., Atamanyuk M. Yu. i sur.. Na pitanje hirurškog liječenja bolesnika s trikuspidalnom bolešću i popratnom mitralnom insuficijencijom // Kardijalna i vaskularna kirurgija. - Kijev, 1972. - S. 54-58.
3. BurakovskyV. I., Kosach G. A., Serbii V. I. i dr. Hirurško lečenje insuficijencije mitralne valvule kod dece i adolescenata // Kardiologija. - 1972. - br. 10. - S. 47-53.
4. Burakovsky V. I., Tsukerman G. I., Mokachev I. I. i dr. Aktivni infektivni endokarditis zalistaka – pitanja hirurškog liječenja // Vestn. RAMN.- 1992.-№3.-S. 13-17.
5. Vinogradov A. G., Kurapeev I. S., Khnykina V. I. i dr. Carpentier-Vinogradov operacija za eliminaciju insuficijencije srčanih zalistaka // Koronarna insuficijencija i stečena
srčane mane.-M., 1977.-S. 146-148.
6. Demin A. A., Demin Al. A. Bakterijski endokarditis. - M., 1978.
7. Dobrotin S. S., Gamzaev A. V., Medvedev A. P. i dr. Indikacije i mogućnosti plastične korekcije aortne stenoze kod multivalvularnih srčanih oboljenja. - 1997. -№5.-S. 46.
8. Dubrovsky V. S., Zhadovskaya V. M., Mokachev I. I. i dr. Hirurško liječenje multivalvularnih srčanih mana kod pacijenata s aktivnim infektivnim endokarditisom // Sveruski kongres kardiovaskularnih hirurga, 3.: Materijali. - M., 1996. - S. 32.
9. Ilyina V. E., Netesina I. S. Prirodni tok bolesti u bolesnika s reumatskim multivalvularnim srčanim oboljenjima // Reumatologija. - 1985. - br. 3. - S. 5-8.
10. Kaydash A. N. Rekonstruktivna hirurgija trikuspidalnog zalistka kod reumatskih bolesti srca // Torakalni i srčani sud. hir. - 1997. - br. 5. - S. 13-19.
11. Kolesnikov S. A., Tsukerman G. I., Gelshtein G. G. i dr. Operacije sa kardiopulmonalnim bajpasom kod pacijenata sa stečenim srčanim manama // Naučna sesija Akademije medicinskih nauka SSSR, 7.: Materijali. -M.. 1963. -S. 47-49.
12. Konstantinov B. A., Smetnev A. S. Indikacije i izbor metode za stečene lezije valvularnog aparata srca Koronarna insuficijencija i stečene srčane mane. - M., 1977. -S. 111-113.
13. Petrosyan Yu. S. Kateterizacija srca u reumatskim srčanim bolestima. - M., 1969.
14. Sidorov II. M., AlksD. O., Heydebrecht I. I. i dr. Učestalost stečenih srčanih mana u Novosibirsku prema podacima sekcije (1964-1973) // Rano otkrivanje, dijagnostika, liječenje i rehabilitacija pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema. - Novosibirsk, 1976.-T. 1.-S. 14-16.
15. Sokolov V. V., Boychevskaya E. I., Morozov A. V., Semenovsky M. L. Primarna i ponovljena protetika trikuspidalnog zaliska // Sveruski kongres kardiovaskularnih hirurga, 3.: Materijali.-M., 1996.-S. 151.
16. Sudarikov V. F., Taitulatov A. T., Rysbekov A. N. i dr. Neposredni rezultati hirurškog lečenja mitralno-trikuspidalne bolesti srca. A. N. Bakuleva, 3. i Sveruska konferencija mladih naučnika: Materijali. - M., 1999. - S. 26.
17. Tsukerman G.I. Multivalvularna reumatska bolest srca. - M., 1969.
18. Tsukerman G. I., Anokhin V. N., Semenovsky M. L. i dr. O pitanju mogućnosti kirurškog liječenja infektivnog endokarditisa u aktivnoj fazi // Pitanja reumatizma. - 1981. - br. 3. - S. 42-45.
19. Tsukerman G. I., Semenovsky M. L., Dubrovsky V. S. i dr. Kirurško liječenje multivalvularnih srčanih mana // Kardiologija. - 1981. - br. 2. - S. 21-25.
20. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S., Malashenkova A. I. i dr. Hirurško liječenje multivalvularnih srčanih mana // Sveruski kongres kardiovaskularnih kirurga, 3.: Materijali. - M., 1996. - S. 150.
21. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S., Zhadovskaya V. M., Mokachev I. I. Hirurško liječenje mitralno-aortne srčane bolesti u bolesnika s aktivnim infektivnim endokarditisom // Međunarodna naučna konferencija: Aktualni problemi kardiovaskularne kirurgije. - Arkhangelsk, 1996. - S. 77-78.
22. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S. Kirurško liječenje srčanih mana kod aktivnog infektivnog endokarditisa // Ter. arh. - 1998. -T. 70. - br. 8. - S. 58-60.
23. Tsukerma)1 G.I., Skopin I.I., Muratov R.M. et al. Iskustvo upotrebe krioprezerviranih alografta u aktivnom infektivnom endokarditisu aortnog zalistka // Sveruski kongres kardiovaskularnih hirurga, 4.: Materijali. - M., 1998. - C 41.
24. YakimetsL. C. Hirurško liječenje razne forme multivalvularna reumatska bolest srca: Sažetak teze. dis. ... Dr. med. nauke. - M., 1975.
25. Boyd A. D., Engelman R. M., Isom O. W. et al. Trikuspidna anuloplastika pet i po godina iskustva sa 78 pacijenata // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1974. - Vol. 68, br. 3. - P. 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. Dijagnoza i kirurško liječenje trikuspidalne stenoze // Circulation.
- 1962. -Vol.26, No.4 (Pt.2). - str. 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-Vol. 77, br. -P. 251-253.
28. Carpentier A., ​​Deloche A., DauptainJ. et al. Nova rekonstruktivna operacija za korekciju mitralne i trikuspidalne insuficijencije //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1971. - Vol. 61, br. 1. -P. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. Kombinirana zamjena aortnog i mitralnog zaliska // JAMA. - 1962. - Vol. 180, br. 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. Kliničko prepoznavanje i medicinsko liječenje reumatske bolesti srca i drugih stečenih valvularnih bolesti. Trikuspidna bolest // Srce. - New York: Mc. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. DeVegaN. G. La anuloplastia selektivna, regulabilna in permanente // Rev. Esp. cardiol. - 1972. - Vol. 25, br. 6. - P. 555-557.
32. FianeA. E., GeiranO. R., SvennevigJ. L. et al. Do osam godina" praćenje 997 pacijenata koji su primili protetski srčani zalistak Corbo Medics // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, br. 2. - P. 443-448.
33. GriffinM. R., Wilson W. R., Edwards W. D. et al. Infektivni endokarditis: okrug Olmsted, Minnesota //JAMA. -1985.-Vol. 254.-p. 1199-1202.
34. Jamieson W.R., MunzoA. J., Miyagischima JR. T. et al. Operacija višestruke mehaničke zamjene zalistaka St. Jude Medical i Carbo Medics proteze // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1998. - Vol. 13, br. 2. -P. 151-159.
35. Julian O.C, Kopes Bello M, Dye W. et al. Simultana reparacija mitralnih i trikuspidalnih zalistaka kroz desnu pretkomoru i interatrijalni septum // Arch. Surg. - 1959. - Vol. 78, br. 5. - P. 745-754.
36. Lillechei C. W., Goti V. L., De Wall R. A. et al. Kirurško liječenje stenoze ili regurgitantnih lezija mitralnih i aortnih zalistaka direktnim vidom pomoću pumpe-oksigenatora // J. Thorac. Surg. - 1958. - Vol. 35, br. 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M., Strong J. E., Lockwood W. R. Bakterijski endokarditis: Analiza faktora koji utječu na dugotrajno preživljavanje // Amer. Heart J. - 1978. - Vol. 95, br. 4. - P. 448-453.
38. PoirierN. C, Pelletier L. C, PellerinM. et al. 15-godišnje iskustvo s perikardijalnom bioprotezom Carpentier Edwards // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, br. 6 (Suppl.). - str. 57-61.
39. RemadiJ., BizonarP, Baron O. et al. Zamjena mitralne valvule sa St. Jude Medicinska proteza // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, br. 3. - P. 762-767.
40. Starr A. Totalna zamjena mitralne valvule // Surgery Forum. - Chicago, 1960. - P. 258-260.
41. Starr A., ​​Edwards M., Colin B. et al. Zamjena više ventila // Cirkulacija. - 1964. - Vol. 29, br. 4.- str. 30-35.
42. Wallace A. G., Young W. G., Osterhoul S. Liječenje akutnog bakterijskog endokarditisa ekscizijom i zamjenom ventila // Ibid. - 1965. - Vol. 31, br. 6. - P. 450-453.