Inhalacijski anestetik je lahko vnetljiv. Inhalacijska splošna anestezija
Test
"Inhalacijski anestetiki"
1. Kakšne lastnosti mora imeti idealen inhalacijski anestetik?
Idealen inhalacijski anestetik mora imeti predvidljivo hitrost delovanja. Zagotoviti mora sprostitev mišic, stabilno hemodinamiko, ne sme povzročiti maligne hipertermije ali drugih klinično pomembnih stranski učinki(kot sta slabost in bruhanje). Biti mora neeksploziven, ne sme se transformirati v telesu. Koncentracijo v območju pokritosti mora biti enostavno izračunati.
2. Kakšna je kemijska zgradba sodobnih inhalacijskih anestetikov? Zakaj ne bi uporabljali zastarelih inhalacijskih anestetikov?
Mnogi zastareli anestetiki negativno vplivajo na telo in imajo neprijetne lastnosti: eksplozivnost (ciklopropan in fluroksen), počasno indukcijo (metoksifluran), hepatotoksičnost (kloroform, fluroksen in halotan) in nefrotoksičnost (metoksifluran).
3. Kako primerjati moč inhalacijskih anestetikov?
Za primerjalno vrednotenje Moč delovanja inhalacijskih anestetikov se uporablja kot indikator minimalne alveolarne koncentracije (MAC). To je koncentracija plina (pri tlaku 1 atm.), ki pri 50% bolnikov prepreči motorični odgovor na bolečinski dražljaj (kirurški rez). Pri večini inhalacijskih anestetikov so krivulje MAC odmerek-odziv vzporedne. Izračuni MAC kažejo, da je alveolarna koncentracija neposredno sorazmerna z delnim tlakom anestetika v območju delovanja in porazdelitve v organih in tkivih.
4. Katere druge koristi lahko izpeljemo iz indikatorja MAC?
Poznavanje MAC omogoča ne samo izračun odmerka anestetika za določenega bolnika, temveč tudi primerjavo učinka različni dejavniki na velikost MAC. Vrednost MAC je najvišja pri otrocih, starih 6 mesecev. in se zmanjšuje z dozorevanjem otroka ali pri nedonošenčkih. Za vsako stopinjo Celzija znižanje temperature se vrednost MAC zmanjša za 2-5 %. Delovanje inhalacijskih anestetikov je odvisno od parcialnega tlaka, da bi dosegli večjo koncentracijo, je potrebno povečati parcialni tlak anestetika.
Hiponatremija, opiati, barbiturati, zaviralci kalcijevih kanalčkov in nosečnost zmanjšajo MAC. Hipokapnija, hiperkapnija, spol bolnika, delovanje ščitnice in hiperkalemija ne vplivajo na MAC. Končno se MAC različnih inhalacijskih anestetikov krepijo. Torej dušikov oksid potencira delovanje drugih inhalacijskih anestetikov.
5. Kaj je porazdelitveni koeficient (CR)? Kateri CR so pomembni s praktičnega vidika?
CR označuje porazdelitev zdravila, ki je vstopilo v telo, med dvema tkivoma, pri enaki temperaturi, tlaku in volumnu. Na primer, CR kri/plin daje predstavo o porazdelitvi anestetika med krvjo in plinom pri enakem parcialnem tlaku. Višji CR v krvi/plinu pomeni višjo koncentracijo anestetika v krvi (tj. večjo topnost). Tako pride v kri večja količina anestetika, ki v tem primeru deluje kot depo za zdravilo, zaradi česar je bolj inerten v območju delovanja in upočasni hitrost indukcije.
Drugi pomembni CR: možgani/kri, jetra/kri, mišice/kri, maščoba/kri. Z izjemo slednjega so ti koeficienti približno enaki 1, kar pomeni enakomerno porazdelitev. CR za maščobo je odvisen od anestetika in se giblje od 30 do 60, zato anestetik še naprej teče v maščobno tkivo tudi, ko je distribucija v druga tkiva že končana.
Do ravnovesja med parcialnim tlakom anestetika v alveolarnem plinu in arterijski krvi pride veliko hitreje kot med parcialnim tlakom anestetika v vdihanem in alveolarnem plinu. To velja tudi za stopnjo ravnovesja med parcialnim tlakom anestetika v krvi in možganih. Zato je alveolarna koncentracija najpomembnejši dejavnik ki določa hitrost delovanja anestetika.
Fizikalne lastnosti sodobnih inhalacijskih anestetikov
LASTNOSTI |
izo- | DES-FLURAN | ENFL Yu-RAN | GALO-TAN | DUŠIKOV OKSID | SEVO-FLURAN (sevoran) |
| Molekulska masa | 184,5 | 168 | 184,5 | 197,5 | 44 | 200 |
| Vrelišče, ° | 48,5 | 23,5 | 56,5 | 50,2 | -88 | 58,5 |
| Tlak nasičene pare, | 238 | 664 | 175 | 241 | 39,000 | 160 |
| mmHg | ||||||
| CR (pri 37 °C): | ||||||
| kri/plin | 1,4 | 0,42 | 1,91 | 2,3 | 0,47 | 0,69 |
| možgani/kri | 2,6 | 1,2 | 1,4 | 2,9 | 1,7 | 1,7 |
| Maščoba/kri | 45 | 27 | 36 | 60 | 2,3 | 48 |
| Maščoba/Plin | 90,8 | 18,7 | 98,5 | 224 | 1,44 | 7,2 |
| MAC, % od 1 atm. | 1,15 | 6,0 | 1,7 | 0,77 | 104 | 1,7 |
6.Kaj fizične lastnosti anestetiki vplivajo na njihovo moč?
Nobena od fizikalnih lastnosti inhalacijskih anestetikov ne odraža ustrezno njihove moči. Vendar pa je konec XIX. Meyer in Overton sta neodvisno ugotovila, da je povečana CR maščob/plinov povezana z močjo anestetika. Iz tega so sklepali, da je osnova anestezije prodiranje lipofilnih anestetikov v celično membrano.
7. Katere druge teorije pojasnjujejo mehanizem delovanja anestetikov?
Obstajata še dve teoriji, ki pojasnjujeta mehanizem delovanja anestetikov. Prva je teorija o prisotnosti specifičnih receptorjev za anestetike. Ko anestetiki medsebojno delujejo z njimi, se spremeni prenos živčnega impulza v receptorjih. y-aminomaslena kislina(GABA), ki je naravni nevrotransmiter.
Več kot pol stoletja je prevladovala Meyer-Overtonova teorija lipofilnosti anestetikov. Franks in Lieb sta kasneje ugotovila, da je topnost oktanola bolj povezana z anestetično močjo kot z lipofilnostjo. Na podlagi tega so prišli do zaključka, da mora cona širjenja anestetika vsebovati naelektrena in nevtralna področja. Ena od modifikacij Meyer-Overtonove teorije volumske ekspanzije membrane je teorija čezmernega volumna, po kateri se anestezija razvije, ko nevtralna območja celična membrana in v oktanol topnem anestetiku, ki sinergistično naraščata, povzročita večje povečanje volumna celic kot njuna aritmetična vsota. Po teoriji kritičnega volumna se anestezija razvije, ko volumen celic v območju delovanja anestetika doseže kritično vrednost. Obe teoriji temeljita na zadebelitvi celične membrane in spremembi prepustnosti ionskih kanalčkov.
8. Kaj drugi dejavniki, poleg povečanja alveolarne koncentracije anestetika, vplivajo indukcijska hitrost anestezija?
Dejavniki, ki povečajo alveolarno koncentracijo anestetika, pospešijo tudi nastop anestezije; velja tudi obratno. Povečanje koncentracije anestetika v inhalirani mešanici poveča alveolarno koncentracijo anestetika, uporaba visokopretočnega kroga pa poveča dovod anestetika. Povečanje minutnega volumna ventilacije poveča tudi alveolarno koncentracijo anestetika. Povečanje MOS upočasni indukcijo z zmanjšanjem parcialnega tlaka anestetika v alveolih. Če povzamemo, lahko rečemo, da če je parcialni tlak anestetika v pljučna arterija in v pljučnih venah približno enaka, se bo parcialni tlak v alveolih povečal hitreje.
9. Kaj je učinek drugega plina?
Po teoretičnih izračunih naj bi ta učinek pospešil indukcijo anestezije. Ker je dušikov oksid netopen v krvi, njegova hitra absorpcija iz alveolov povzroči znatno povečanje alveolarne koncentracije drugega inhalacijskega anestetika, uporabljenega z njim. Vendar pa tudi pri visoki koncentraciji dušikovega oksida (70%) ta pojav povzroči majhno povečanje koncentracije inhalacijskega anestetika.
10.kako Ali je varno uporabljati dušikov oksid pri bolnikih s pnevmotoraksom? IN kakšni drugi primeri naj izogibajte se dušikovemu oksidu?
Čeprav ima dušikov oksid nizek CR v krvi/plinu, je 20-krat bolj topen kot dušik, ki predstavlja 79 % atmosferskega zraka. Zato dušikov oksid z difuzijo prodre v zaprte votline 20-krat hitreje, kot se lahko od tam odstrani. Zaradi prodiranja dušikovega oksida v zaprto votlino se poveča volumen pnevmotoraksa, plini v črevesju se pojavijo, ko črevesna obstrukcija ali zračna embolija, tlak se poveča v neraztegljivi zaprte votline(lobanja, srednje uho).
11. Kako inhalacijski anestetiki vplivajo na dihala?
Vdihavanje anestetikov povzroči depresijo prezračevanja tako zaradi neposrednega delovanja (na dihalni center v medulla oblongata), in posredno (moteno delovanje medrebrnih mišic), stopnja inhibicije pa je odvisna od odmerka anestetika. Minutno prezračevanje se zmanjša tudi zaradi zmanjšanja dihalne prostornine, čeprav se hitrost dihanja običajno poveča. Ta učinek je odvisen tudi od odmerka anestetika. Ko koncentracija anestetika doseže 1 MAC, se občutljivost dihalnega centra na hipoksijo zmanjša, z zmanjšanjem koncentracije anestetika pa se občutljivost obnovi. Podobno se spremeni občutljivost dihalnega centra na hiperkapnijo.
12. Kako inhalacijski anestetiki vplivajo na pljučni vazokonstrikcijski refleks med hipoksijo, premer dihalnih poti in mukociliarni očistek?
Hipoksična pljučna vazokonstrikcija je lokalni refleks, ki zagotavlja zmanjšanje perfuzije pljuč z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika v alveolih. Fiziološki pomen je ponovna vzpostavitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov. Inhalacijski anestetiki oslabijo ta refleks.
Esej
Tema: "Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki"
Uvod
vdihavanje splošna anestezija najpogostejša vrsta anestezije. Doseže se z vnosom hlapnih ali plinastih narkotičnih snovi v telo. V skladu s tem lahko inhalacijo imenujemo le metoda, ko bolnik vdihne zdravilo s spontanim dihanjem. Če inhalacijski anestetik potisnemo v pljuča, potem je to metoda insuflacije (metoda injiciranja). Zaradi odsotnosti temeljne razlike v mehanizmu razvoja splošne anestezije s temi metodami so združeni pod splošnim imenom "inhalacijska anestezija".
Pride do pretoka inhalacijskih anestetikov iz dihal v kri, njihove porazdelitve v telesnih tkivih in posledično izločanja! po zakonih difuzije. Hitrost razvoja narkotičnega učinka, globina anestezije, hitrost prebujanja so odvisni od številnih dejavnikov, med katerimi ima vodilno vlogo parcialni tlak anestetika v vdihani mešanici, volumen alveolarne ventilacije, difuzijska sposobnost alveolarno-kapilarna membrana, alveolovski gradient parcialnih tlakov splošnega anestetika, njegova topnost v krvi in tkivih, volumen krvnega pretoka v pljučih, stanje krvnega obtoka na splošno.
V mehanizmu absorpcije in porazdelitve inhalacijskih anestetikov v telesu je običajno razlikovati dve fazi - pljučno in cirkulacijsko. IN pljučna faza ustvariti potrebno koncentracijo anestetika v pljučnih alveolah zaradi vrednosti njegovega parcialnega tlaka v vdihani mešanici. V začetnem obdobju anestezije je parcialni tlak inhalacijskega anestetika v dihalnih poteh višji kot v pljučnih mešičkih. V prihodnosti se stalno povečuje v alveolah, krvi in tkivih, dokler se ne izenači v vseh okoljih telesa. Prekinitev dovajanja anestetika povzroči obratno razmerje njegovega parcialnega tlaka v tkivih, krvi, alveolah in dihalnih poteh. Povečanje dihalnega volumna (TO) in minutnega dihalnega volumna (MOD), zmanjšanje mrtvega prostora in FRC pljuč, enakomerna porazdelitev vdihane mešanice v alveolih, normalno razmerje ventilacije in perfuzije prispevajo k pospešenemu nasičenju telesa z anestetik.
V fazi cirkulacije se anestetik absorbira v kri in se prenese v tkiva. Intenzivnost absorpcije in čas izenačitve napetosti inhalacijskega anestetika v alveolah in krvi sta odvisna od difuzijskih lastnosti alveolarno-kapilarne membrane, alveolovskega gradienta njenih parcialnih tlakov in volumna pljučnega pretoka krvi. Posebno pomembna je takšna lastnost anestetika, kot je topnost v krvi, ki določa porazdelitev hlapov ali plinov med alveolarnim zrakom in krvjo.
Čas uvedbe v anestezijo in hitrost prebujanja sta odvisna od koeficienta topnosti. S povečanjem tega koeficienta se čas indukcije poveča in izhod iz stanja splošne anestezije se upočasni. Pri nizkem koeficientu topnosti se napetost anestetika v krvi hitro poveča, kar spremlja skrajšanje časa uvajanja v anestezijo in prebujanja. S poznavanjem koeficienta topnosti je mogoče določiti razliko v trajanju uvajanja v anestezijo in prebujanja pri uporabi hlapnih ali plinastih anestetikov.
Ciklopropan in dušikov oksid imata najnižji koeficient topnosti, zato se v krvi absorbirata v minimalni količini in hitro dajeta narkotični učinek; tudi prebujenje pride hitro. Anestetiki z visokim koeficientom topnosti (metoksifluran, dietil eter, kloroform itd.) počasi nasitijo telesna tkiva in zato povzročijo podaljšano indukcijo s podaljšanim časom prebujanja.
Absorpcijo splošnega anestetika v krvi, skupaj z velikostjo gradienta parcialnega tlaka med alveolarnim zrakom in krvjo, v veliki meri določata obseg srčnega izliva in intenzivnost pljučnega krvnega pretoka. S povečanjem volumna krvi, ki je v stiku z alveolarnim zrakom na enoto časa, se poveča napetost anestetika v krožeči krvi.
Porazdelitev anestetika v tkivih je odvisna od njegove topnosti, gradienta parcialnega tlaka v krvi in tkivih ter vaskularizacije slednjih. V začetnem obdobju anestezije absorbirajo anestetik predvsem dobro prekrvljeni organi in tkiva (možgani, srce, jetra, ledvice, mišice). Maščobno tkivo se kljub visokemu koeficientu topnosti anestetika v njem zaradi slabe prekrvavitve nasiči počasi. Zaradi razlike v koeficientih topnosti v tkivih med anestezijo pride do prerazporeditve anestetika: izpere se iz bogato vaskulariziranih organov, predvsem iz možganov, in se odloži v maščobnem tkivu. V zvezi s tem je v obdobju vzdrževanja anestezije potrebna uvedba znatnih odmerkov anestetika, dokler ne pride do nasičenja vseh telesnih depojev, po katerem se njegova dobava zmanjša na minimum.
Po mnenju večine avtorjev se lahko v začetnem obdobju inhalacijske anestezije 70–80 % absorbiranega anestetika deponira v bogato prekrvljenih organih v 5–15 minutah. To je pomembno upoštevati pri praktičnem delu, saj hitro povečanje koncentracije anestetika v inhalirani mešanici vodi do disfunkcije vitalnih organov in zapletov (depresija delovanja srčne mišice, nadledvične žleze itd.) . Obdobje nasičenja skeletnih mišic in maščobnega tkiva z anestetiki je daljše (70-180 minut oziroma 3-5 ur). Daljša kot je anestezija, več inhalacijskega anestetika se odlaga v teh tkivih, predvsem maščobnih.
Pri izvajanju inhalacijske anestezije z anestetiki z visokim koeficientom topnosti povečanje minutnega volumna alveolarne ventilacije ali srčnega izliva spremlja povečanje absorpcije anestetika (nevarnost predoziranja!), medtem ko uporaba anestetikov z nizkim koeficient topnosti pod temi pogoji bistveno ne spremeni njihove absorpcije.
IN Zadnja leta v anesteziologiji je postalo razširjeno kvantitativno načelo ocenjevanja narkotičnega učinka na podlagi vrednosti minimalne alveolarne koncentracije anestetika (MAC). MAC - minimalna koncentracija inhalacijskega anestetika v alveolarnem plinu, ki v 50% primerov prepreči motorični odziv na standardni bolečinski dražljaj. Vrednosti MAC omogočajo ugotavljanje razmerja med odmerkom splošnega anestetika in njegovim narkotičnim učinkom na podlagi določanja koncentracije inhalacijskega anestetika v alveolarnem zraku. Vrednosti MAC (v odstotkih od 1 atm.) Za inhalacijske anestetike so naslednje: ciklopropan - 9,2, fluorotan - 0,73-0,77, eter - 1,92, metoksifluran - 0,16, dušikov oksid - 105, enfluran - 1,15 . Hkrati je treba poudariti, da koncentracija splošnega anestetika v izdihanem plinu morda ne ustreza njegovi koncentraciji v arterijski krvi, saj vedno obstajajo neenakomerne funkcije pljuč, kršitev različnih stopenj ventilacijsko-perfuzijskega razmerja. Za količinsko opredelitev narkotičnega učinka je bilo predlagano določitev minimalne koncentracije anestetika v krvi (MCC), ki je bolj skladna z njegovo minimalno koncentracijo v možganih (MCM) kot MAC. Prednost indikatorja MKM je, da je uporaben tako pri vdihavanju kot neinhalacijski anestetiki, MAC pa vam omogoča, da ocenite samo inhalacijske anestetike in dejansko ne odraža njihove koncentracije v alveolarni mešanici, temveč delni tlak. objektivni kvantifikacija Narkotični učinek splošnih anestetikov ostaja nerešen problem.
Inhalacijska anestezija se lahko izvaja z endotrahealno in masko. Trenutno se v klinični praksi najbolj uporablja endotrahealno splošno anestezijo, ki je omogočila uspešno reševanje težav, povezanih s potrebo po uravnavanju vitalnih funkcij telesa v velikih kirurški posegi pri bolnikih z visoko operativno tveganje. Kljub številnim prednostim endotrahealne splošne anestezije ne moremo nasprotovati maskirani anesteziji. Za uporabo teh metod obstajajo indikacije in kontraindikacije. Oba razširjata možnosti individualizacije splošne anestezije.
Splošna anestezija z masko je indicirana za nizko travmatične operacije, ki ne zahtevajo sprostitve mišic in mehanskega prezračevanja, z anatomskimi in topografskimi nepravilnostmi. ustne votline in dihalni trakt, zaradi česar je težko intubirati, če je to potrebno za izvajanje operacij ali manipulacij v primitivnih pogojih.
Za masko splošne anestezije so enostavne maske (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), napredne maske (Andreev) z zmanjšanim mrtvim prostorom in zračnim kanalom ter Različne vrste maske za anestezijske aparate.
Odvisno od razmerja plinsko-narkotične mešanice, ki jo bolnik vdihne in izdihne, do atmosferskega zraka se anestezija izvaja v odprtem, polodprtem, polzaprtem in zaprtem krogu.
Maska za splošno anestezijo odprta pot s pomočjo preprostih mask se uporablja redko, saj je z njim onemogočeno natančno odmerjanje anestetika, uporaba plinastih sredstev, težko je preprečiti razvoj hipoksemije, hiperkapnije in zapletov zaradi aspiracije sluzi, bruhanje.
Strojna metoda splošne anestezije z masko vam omogoča doziranje inhalacijskega anestetika, uporabo kisika, plinastih narkotičnih snovi, kemičnega absorberja ogljikovega dioksida, uporabo različnih torbic za zmanjšanje prenosa vlage in toplote (z obratnim sistemom) in zagotavljanje pomožnega prezračevanja pljuč. .
Značilnosti tehnike maske splošne anestezije in klinični potek so v veliki meri odvisni od farmakodinamike uporabljenih zdravil.Inhalacijski anestetiki, odvisno od fizično stanje delimo na dve skupini tekoče in plinasto.
Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki
Ta skupina zdravil vključuje kloroform eter, halotan, metoksifluran etran, trikloroetilen.
Eter. Dietileter spada v alifatski niz. Je brezbarvna prozorna tekočina z vreliščem 35 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka razpade na strupene aldehide in perokside, zato ga moramo hraniti v temni, hermetično zaprti posodi. Je zelo vnetljiv in njegovi hlapi, pomešani z zrakom in kisikom, so eksplozivni. Pri izhlapevanju 1 ml tekoči eter proizvede 230 ml pare.
Eter ima visoko aktivnost zdravil. Pozitivna lastnost zdravila je širina terapevtsko delovanje pri koncentraciji 02–04 g / l se razvije stopnja analgezije, pri 1,8–2 g / l pa pride do prevelikega odmerjanja. Ima izrazit narkotični, analgetični in mišični relaksantni učinek, ima stimulativni učinek na simpatično-nadledvični sistem, v zmernih koncentracijah poveča delovanje srca, pri povišanih koncentracijah pa zmanjša minutni volumen srca zaradi neposrednega depresivnega učinka na miokard. . Povečano aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema spremlja zvišanje krvnega tlaka, hiperglikemija.
Pod vplivom etra se poveča izločanje žlez slinavk in bronhijev, zmanjša se tonus mišic bronhijev, pojavi se draženje sluznice dihalnih poti, ki ga spremlja kašelj, laringospazem, redkeje bronhospazem. Zdravilo draži tudi sluznico želodca, črevesja, kar pogosto povzroči slabost, bruhanje v pooperativno obdobje. Inhibicija peristaltike pod vplivom etra prispeva k razvoju pareze. Obstajajo opažanja, ki kažejo na spremembo volemičnih parametrov, ki jih spremlja zmanjšanje volumna plazme, zgoščevanje krvi, zmanjšanje diureze v ozadju povečanega izločanja antidiuretičnega hormona. Z globoko stopnjo splošne anestezije se pojavijo znaki funkcionalnih motenj jeter, zaviranje kontraktilnosti maternice.
Metoda maske etrske splošne anestezije z odprto kapalno metodo. Pacienta pritrdimo na operacijsko mizo s širokimi trakovi (na sredini stegen).Pred nanosom maske kožo okoli ust in nosu namažemo z vazelinom, da preprečimo opekline z etrom in zaščitimo kožo pred draženjem. Če uporabljamo kisik, ne uporabimo vazelina zaradi nevarnosti eksplozije, ampak kožo namažemo z mazilom na osnovi glicerina. Glava in oči so tesno pokrite z brisačo. Nekaj kapljic etra kanemo na gazni del maske (Esmarch-Schimmelbusch) in masko postopoma nanesemo na obraz, nato dodajamo eter po kapljicah najprej s hitrostjo 20–30 kapljic na minuto, in ko se pojavijo znaki vzbujanja, 60–80 kapljic na minuto. Za vzdrževanje anestezije je dovolj, da zmanjšate pogostost kapljic na 10–20 na minuto. Med anestezijo je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje in zagotoviti prosto prehodnost dihalnih poti (pravilna fiksacija spodnja čeljust uvedba zračnega kanala itd.)
Tehnika aparata za splošno anestezijo z osnovno masko a th način. Pred začetkom anestezije se aparat večkrat "očisti" s kisikom, posoda z etrom se napolni iz sveže preverjene bučke z etrom. Pacientu na obraz namestimo masko, ki jo pritrdimo s posebnimi trakovi in damo možnost, da diha kisik in se navadi na dihanje skozi masko. Hitrost dovajanja kisika mora biti najmanj 1 l/min. Eter povezujemo postopoma, začenši z 1 vol% in povečamo odmerek na 10-12 vol%, pri nekaterih bolnikih pa do 16-18 vol%. Narkotični spanec se pojavi v 12–20 minutah, kasneje pa se za vzdrževanje zahtevane globine anestezije odmerek etra postopoma zmanjša na 2–4 vol%, prilagodi pa se njegova dobava glede na ustreznost kliničnih in encefalografskih znakov. Na koncu operacije se eter postopoma izklopi in bolnik preide na dihalni zrak, obogaten s kisikom. Izbira pisarne poteka individualno.
Klinična in elektroencefalografska slika etrske splošne anestezije. Z vnosom narkotičnih snovi v telo se je v klinični sliki splošne anestezije vzpostavila pravilna stopnja, ki se najbolj jasno kaže pri maskirani splošni anesteziji z etrom. Zato je v praktični anesteziologiji metodično priročno začeti stopnje splošne anestezije, tipične odzive CNS na dihanje na krvni obtok, na primeru relativno varnega inhalacijskega anestetika - etra, ob upoštevanju potrebnih pravil.
Ocena globine splošne anestezije je eden od pomembnih problemov anesteziologije. Bolj natančno in objektivno, v primerjavi s klinično sliko, za določitev globine splošne anestezije omogoča elektroencefalografija. Zdaj je dokazano, da se spremembe možganskih biotokov odražajo klinične faze splošni anesteziji in korelira z nivojem anestetika v krvi [Efuni S.N., 1961]. Zelo praktičnega pomena je dejstvo, da se spremembe EEG pojavijo nekaj minut prej kot klinične manifestacije. To omogoča anesteziologu, da pravočasno opozori možno preveliko odmerjanje anestetik.
S.N. Efuni (1961) razlikuje pet elektroencefalografskih stopenj, ki odražajo določene klinične stopnje splošne anestezije po Guedlu.
Za stopnjo hiperaktivnosti je značilno rahlo povečanje električnega potenciala možganskih biotokov in znatno povečanje ritma (do 20-40 Hz).
V primerjavi s klinično sliko se je pokazalo, da je stopnja električne hiperaktivnosti objektiven odraz stopenj analgezije in vzburjenja.
Naslednja stopnja, stopnja mešanih valov, je na EEG predstavljena kot krivulja, sestavljena iz pogostih ritmov (20–40 Hz), na kateri so zabeleženi počasni valovi tipa B (4–7 Hz) z občutno povečan električni potencial. Počasni valovi se pojavljajo v različnih intervalih; vrednost njihovega električnega potenciala ni konstantna. Klinično stopnja mešanih valov ustreza prvi stopnji kirurške stopnje splošne anestezije.
Tretja stopnja - stopnja homogenih valov - na EEG se kaže s krivuljo z velikim električnim potencialom in je sestavljena iz homogenih počasnih valov tipa β-ritma (1–3 Hz) z ritmično pojavljajočimi se nihanji enake oblike in velikost. Ti valovi se pojavljajo istočasno v obeh hemisferah in odražajo sinhronizacijo električne aktivnosti možganov, ki je značilna za drugo stopnjo kirurške faze.
Z nadaljnjim poglabljanjem splošne anestezije se razvije četrta stopnja - stopnja tihih električnih valov, v kateri ima krivulja obliko homogenih 6-valov, na katerih se pojavijo območja z močno zmanjšanimi potenciali biotokov, pogosto s popolnim izumrtjem v teh segmentih. električne aktivnosti možganov. Primerjava s kliničnimi manifestacijami splošne anestezije je pokazala, da ta elektroencefalografska stopnja ustreza tretji in četrti stopnji kirurške stopnje.
Peta stopnja - stopnja popolnega izumrtja biotokov možganov - odraža nadaljnje poglabljanje splošne anestezije do kritična raven(agonalna stopnja po Guedlu). Zanj je značilno zaviranje električne aktivnosti možganov, kar dokazuje odsotnost električnih potencialov, v povezavi s katerimi se zabeleži izoelektrična linija. Vzporedni študij klinična slika je pokazalo, da se ta vrsta EEG opazi med zastojem dihanja.
Tako elektroencefalografski nadzor omogoča pravočasno spremembo dovoda inhalacijskega anestetika za stabilizacijo poteka splošne anestezije.
Nevarnosti in zapleti. Pri splošni anesteziji z masko etrom lahko opazimo zaplete tako v celotnem obdobju anestezije kot po operaciji, ko se prekine dovod inhalacijskega anestetika. Odvisne so od bolnikovega stanja, invazivnosti operacije, globine splošne anestezije, uporabljenega dihalnega kroga in usposobljenosti anesteziologa.
V fazi analgezije se pogosto pojavi laringospazem, redkeje bronhospazem zaradi dražilnega učinka etra. Možen je celo srčni zastoj zaradi vago-vagalnega refleksa.
V fazi vzbujanja je nevarna asfiksija (aspiracija bruhanja), blokada dihalnih poti s sluzjo in travma. perifernih živcev končni gej (z nepravilno fiksacijo pacienta v času vzburjenja).
V kirurški fazi (III 2 -III 3) lahko pride do motenj dihanja, ko se jezik umakne, mišice mehkega neba se sprostijo. Poglabljanje splošne anestezije vodi v preveliko odmerjanje - depresijo dihalnih in vazomotornih centrov.
V fazi prebujanja je bruhanje nevarno. Že majhna količina iz obsedenega želodca povzroči aspiracijo, saj se refleks kašlja obnovi kasneje kot bruhanje. V zgodnjem pooperativnem obdobju po eterični splošni anesteziji se pogosto pojavi slabost, traheobronhitis, laringitis, črevesna pareza, zaviranje delovanja ledvic, jeter, motnje CBS ( presnovna acidoza), hiperglikemija.
Pomemben pri preprečevanju zapletov prava izbira splošni anestetik, ob upoštevanju kontraindikacij za eter - pljučne bolezni, bronhitis, hipertiroidizem, sladkorna bolezen, disfunkcija jeter in ledvic, srčno popuščanje, miastenija gravis.
V kompleks premedikacije je treba vključiti zdravila vagolitičnega, antihistaminskega, sedativnega delovanja. Posebno pozornost je treba nameniti čiščenju prebavila pred splošno anestezijo.
Pri zdravljenju zapletov, odvisno od njihove narave, se izvajajo manipulacije za odpravo obstrukcije dihalnih poti, bronhoskopija, asistirano prezračevanje ali mehansko prezračevanje, uporabljajo se zdravila, ki spodbujajo dihanje, srčno aktivnost, transfuzijo krvi, krvne nadomestke itd.. Velika nevarnost pri uporabi etra nastane zaradi možnosti eksplozije mešanice etra in kisika. Zato je pomembno strogo upoštevati potrebna pravila varnostni ukrepi (ozemljitev naprav), izključite uporabo diatermije, kakršnih koli isker, preprečite nastanek statične elektrike, zagotovite učinkovito prezračevanje operacijske sobe.
kloroform(triklorometan) - brezbarven bistra tekočina s sladkim vonjem. Vrelišče 59,5–62 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka se razgradi in tvori kisline, ki vsebujejo halogene, in fosgen. Za zaviranje te reakcije mu dodamo etilni alkohol v količini od 0,6 do 1%. Shranjujte v temnih steklenicah na hladnem. Hlapi kloroforma se ne vnamejo ali eksplodirajo. Po narkotičnem učinku je kloroform 4–5-krat močnejši od etra, vendar je širina njegovega terapevtskega delovanja majhna, zato je možno hitro preveliko odmerjanje: pri 1,2–1,5 vol.% nastopi splošna anestezija, pri 1,6 vol. %, lahko pride do srčnega zastoja zaradi toksičnih učinkov na miokard. Kljub številki dragocene lastnosti(visoka narkotična moč, minimalen dražilni učinek na sluznico dihalnih poti, eksplozijska varnost), kloroform zaradi svoje visoke toksičnosti ni široko uporabljen.
Kloroform povzroči povečanje tonusa parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, kar se kaže v upočasnitvi pulza, zaviranju atrioventrikularnega prevajanja in pojavu ventrikularnih ekstrasistol. S poglabljanjem splošne anestezije s kloroformom pride do inhibicije vazomotoričnih in nato dihalnih centrov, zmanjša se žilni tonus, skrajša se refraktorna doba in poveča razdražljivost miokarda, zmanjša se minutni volumen srca, sistolični in v manjši meri diastolični tlak, kri se odlaga v perifernih žilah, metabolizem tkiv je moten. V kirurški fazi splošne anestezije kloroform povzroči izrazito sprostitev mišic, zmerno sprostitev mišic bronhijev, povečanje izločanja bronhialnih žlez, vendar veliko manj v primerjavi z etrom. Ena od negativnih lastnosti kloroforma je njegova hepatotoksičnost, ki se kaže v nastanku centralne nekroze v jetrnih celicah, znakih odpoved jeter izčrpanost zalog glikogena. Zaradi toksičnega učinka na ledvice se pojavijo pojavi inhibicije delovanja celic ledvičnih kanalov, po operaciji opazimo oligurijo, albuminurijo.Kloroform zavira nastajanje insulina, zmanjša tonus maternice, lahko prodre skozi placento in ima toksičen učinek na plod. Kloroform se izloča iz telesa s pljuči, le majhna količina pa se uniči in izloči preko ledvic.
Zaradi visoke topnosti kloroforma v krvi je uvedba v anestezijo počasna, a hitrejša kot pri splošni anesteziji z etrom. Fazo vzbujanja opazimo predvsem pri fizično močnih bolnikih. Številni avtorji so dokazali, da je mogoče zmanjšati toksične učinke kloroforma na telo z izboljšanjem metodologije njegove uporabe [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].
Pogoji za varnost in zmanjšanje toksičnosti splošne anestezije s kloroformom so možnost dovajanja zadostne količine kisika v inhalirano mešanico, natančnost odmerjanja in lokacija uparjalnika izven kroga kroženja plina.
Splošno anestezijo s kloroformom lahko izvajamo z odprto kapljično metodo z uporabo preproste maske, pa tudi z anestezijskim aparatom s polodprtim, polzaprtim in zaprtim krogom.
Metoda maske splošne anestezije s kloroformom. Odprta kapljična metoda z uporabo preproste maske za anestezijo s kloroformom se trenutno praktično ne uporablja. Strojna metoda maske splošne anestezije s kloroformom brez kombinacije z drugimi splošni anestetiki uporabljen zelo redko. Za natančno doziranje kloroforma se uporablja poseben uparjalnik Chlorotek, ki se vklopi izven kroga kroženja plina. Ustvarja stabilen izpust kloroforma, neodvisno od sprememb temperature okolice, od 0,005 do 0,02 l/l.
Pri vnosu v anestezijo se bolniku omogoči, da se navadi na vonj kloroforma, nato pa se njegova koncentracija postopoma poveča z 0,5 na 2–4 vol.%. Prva stopnja splošne anestezije (analgezija) se pojavi že pri vdihavanju 0,5-0,7 vol.%, druga stopnja (ekscitacija) - pri 0,7-1 vol.% in je redko izrazita, tretja stopnja (kirurška) se pojavi po 5 - 7 minut od začetka dajanja splošnega anestetika in se razvije pri 2–4 vol.%. Za vzdrževanje splošne anestezije na stopnji III 2 -III 3 zadostuje uravnavanje koncentracije kloroforma v območju 0,5-1,5 vol.%. Prebujanje se pojavi 10–15 minut po izklopu kloroforma in je odvisno od posamezne lastnosti telesa, trajanja in globine splošne anestezije. pri pravilno odmerjanje in kombinacijo kloroforma s kisikom, ni opaziti pomembnih motenj dihalne funkcije. Negativni učinek je mogoče zmanjšati s kombinacijo kloroforma z etrom, dušikovim oksidom in drugimi anestetiki.
Nevarnosti in zapleti . Kljub pozitivne lastnosti(hiter uvod v anestezijo brez nelagodja, izrazit narkotični učinek, zadostna mišična relaksacija, eksplozijska varnost), kloroform se ne uporablja zaradi možnih zapletov in nevarnosti. Glavni so visoka toksičnost, nizek terapevtski obseg delovanja, sposobnost povzročitve preobčutljivosti srca na kateholamine, neposreden depresivni učinek na miokard, depresija vazomotornih in dihalnih centrov, disfunkcija parenhimskih organov, zlasti jeter in ledvic, slabost. , in bruhanje v pooperativnem obdobju. Poskusi zmanjšati negativni učinek kloroforma na telo z uporabo različne tehnike in kombinacije niso bile uspešne, je ta splošna anestezija trenutno le akademskega pomena.
Fluorotan(halotan, fluotan, narkotan) je močan anestetik, ki vsebuje halogen, ki je 4-5-krat močnejši od etra in 50-krat močnejši od dušikovega oksida. Je bistra, brezbarvna tekočina s sladkim vonjem. Vrelišče 50,2 °C. Razgradi se pod vplivom svetlobe, shranjen v temnih steklenicah s stabilizatorjem (do 0,01% timola), ne uniči ga natrijev apno. Parni tlak nad tekočino pri temperaturi 20 °C je 3,2 kPa (241 mm Hg). Hlapi halotana se ne vnamejo in ne eksplodirajo v mešanici ne le z zrakom, kisikom, dušikovim oksidom, temveč tudi z etrom (do 13%).
Fluorotan povzroči hiter nastop splošne anestezije brez nelagodja in hitrega prebujanja, ne draži sluznice dihalnih poti, zavira izločanje žlez slinavk in bronhijev, laringealne in faringealne reflekse, deluje bronhodilatatorno, ganglioblokirno, zmerno sprošča progaste mišice, s čimer se zmanjša odmerek mišičnih relaksantov. Odsotnost dražilnega učinka na dihala, sposobnost preprečevanja pojava laringo- in bronhospazma, velika narkotična moč, ki omogoča doseganje zahtevane globine splošne anestezije pri visoki koncentraciji kisika v vdihani mešanici - vse to je omogočilo mogoče razširiti indikacije za uporabo ftorotana pri bolnikih s pljučnimi boleznimi (bronhialna astma). , emfizem, bronhitis itd.) Pri globoki in dolgotrajni splošni anesteziji lahko halotan povzroči depresijo dihanja zaradi neposrednega vpliva na dihalni center, kot tudi sprostitev dihalnih mišic.
Učinek halotana na srčno-žilni sistem si zasluži posebno pozornost, kar je pomembno upoštevati pri izbiri tega zdravila za anestezijo pri bolnikih s patofiziološkimi spremembami v cirkulacijskem sistemu. Dokazan je neposreden depresivni učinek halotana na kontraktilno funkcijo miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca. Povzroča znižanje krvnega tlaka, moti ritem srčne aktivnosti, poveča občutljivost srca na kateholamine. Po mnenju večine avtorjev je zmanjšanje srčnega utripa odvisno od povečanja tona vagusnega živca pod vplivom halotana, od upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja; ventrikularne ekstrasistole so pogosto posledica hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije [Manevich A.3. et al., 1984].
Pri zniževanju krvnega tlaka ima pomembno vlogo vazoplegija, ki je posledica ganglioblokirnega delovanja zdravila, zmanjšanja minutnega volumna srca in zaviranja vazomotornega centra. Vazoplegija oslabi normalni kompenzacijski odziv krvnih žil na izgubo krvi, zato lahko pri bolnikih s krvavitvijo halotan povzroči hudo hipotenzijo. Pod vplivom halotana se razvije nagnjenost k povečanju venskega tlaka, kar je razloženo z depresivnim učinkom na miokard [Zilber A.P., 1984]. Ima sposobnost povečanja hipotenzivnega učinka tubokurarina, ganglioblokatorjev, nevroplegičnih zdravil (derivati fenotiazina). Po mnenju nekaterih avtorjev [Frid I.A., 1972] halotan ne negativen vpliv na imunski sistem, zato se priporoča za vzdrževanje anestezije pri bolnikih z rakom, pa tudi za visoka stopnja operativno tveganje.
Fluorotan povzroča depresijo delovanja jeter in ledvic, vendar večina raziskovalcev ni ugotovila neposrednega hepatotoksičnega in nefrotoksičnega učinka. Predvidevamo, da so spremembe v delovanju jeter in ledvic odvisne od motene prekrvavitve, ki ji sledijo presnovne spremembe v jetrih in zmanjšanje diureze. Raven glukoze v krvi se med splošno anestezijo s halotanom bistveno ne spremeni. Fluorotan zmanjša tonus mišic maternice, lahko povzroči dihalno in srčno depresijo ploda, saj zlahka prodre skozi placentno pregrado.
Fluorotan se izloča iz telesa pretežno (80-85 %) skozi pljuča, 15-20 % pa se presnavlja v trikloroocetno kislino in vodikov bromid ter izloča preko ledvic.
Metoda splošne anestezije maske s halotanom. Maska metoda anestezije s halotanom se uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije, pri bolnikih s sočasno bronhialno astmo, arterijska hipertenzija, za povečanje delovanja dušikovega oksida, če je potrebno, uporabite pripravke, odporne proti eksplozijam (rentgen itd.).
Fluorotan ima nizek koeficient topnosti v krvi, zato se na začetku vdihavanja njegov parcialni tlak v alveolarnem zraku hitro poveča, kar ustvarja tveganje za preveliko odmerjanje. Da bi se slednjemu izognili, je pomembno upoštevati pogoje, ki vplivajo na koncentracijo halotana na izhodu iz uparjalnika: količino plina, ki prehaja skozi uparjalnik, hitrost pretoka plina, temperaturno razliko v uparjalniku in okolju. . Posebni uparjalniki ("Fluotek", "Ftorotek" itd.) Zagotavljajo natančno in stabilno odmerjanje zdravila, ne glede na temperaturo okolja, količino anestetika v uparjalniku in trajanje anestezije. Nahajajo se zunaj kroga kroženja mešanice plinov.
Splošna anestezija maske s halotanom se izvaja na naslednji način. Najprej je pacientu dovoljeno vdihniti kisik skozi masko aparata za anestezijo in postopoma dodajati halotan, tako da se njegova koncentracija v 2-3 minutah poveča na 2-3,5 vol.%. Običajno se izguba zavesti pojavi po 3-4 minutah, bolnik zaspi brez nelagodja. Ko se splošna anestezija poglobi, se koncentracija halotana zmanjša na 1–1,5 vol.% in se vzdržuje znotraj 0,5–1,5 vol.%, odvisno od individualnih značilnosti pacienta. Prebujanje se pojavi hitro, nekaj minut po izklopu halotana. Ob koncu operacije nekoliko povečamo pretok kisika za hitrejšo eliminacijo halotana in odpravo hiperkapnije, kar je možno z enokomponentno splošno anestezijo.
Klinična slika halotanske splošne anestezije . Klinični potek splošne anestezije z masko halotan se bistveno razlikuje od etrske anestezije in je določen z značilnostmi absorpcije, porazdelitve in sproščanja zdravila.
Običajno ločimo tri stopnje: začetno, prehodno (vzbujanje) in kirurško [Manevich AV, 1966].
Najbolj značilna klinična znaka, ki označujeta potek in globino splošne anestezije s halotanom, sta višina krvnega tlaka in frekvenca srčnega utripa. Ko se splošna anestezija poglablja, hipotenzija napreduje in nagnjenost k bradikardiji se poveča.
Prva stopnja (začetna) se razvije v 1-2 minutah in je značilna postopna izguba zavesti, povečano dihanje, pulz, zmerno znižanje krvnega tlaka (za 5-10 mm Hg); zenice so nekoliko razširjene, reakcija na svetlobo je ohranjena, včasih je počasen nistagmus. Analgezije v obdobju do popolne izgube zavesti ni opaziti.
Druga stopnja (prehodna, vzbujanje) nima jasne klinične manifestacije in ga praktično ni. Včasih se kaže z znaki vzburjenosti v obliki zadrževanja dihanja, tesnobe, kratkotrajnih gibov okončin. Dihanje se nekoliko pospeši, utrip se upočasni, arterijski tlak zmanjša za 20-30 mm Hg. Umetnost. Zenice se postopoma zožijo, reakcija na zmanjšanje je shranjena. Trajanje te stopnje ni več kot 40-60 s, bruhanje je izjemno redko. Po 2-3 minutah od začetka vdihavanja halotana v koncentraciji 2,5 do 4 vol.% nastopi popolna izguba zavesti in naslednja stopnja.
Tretja stopnja (kirurška) se razvije 3-5 minut po začetku vdihavanja halotana. Glede na globino splošne anestezije A.Z. Manevich (1960) na tej stopnji loči tri ravni, ki se razlikujejo po stanju očesnih refleksov, mišičnega tonusa, pulza, krvnega tlaka in dihanja.
Za prvo stopnjo je značilno prenehanje gibanja očesnih jabolk, izginotje konjunktivnih refleksov, zoženje zenic z ohranitvijo reakcije na svetlobo. Opažena je sprostitev žvečilne mišice, nato mišice zgornjega in spodnjih okončin z ohranjenim tonusom trebušne stene. Utrip se pospeši, včasih se pojavi aritmija, krvni tlak se zmanjša, globina dihanja se zmanjša.
Na drugi stopnji je zenica zožena, vendar reakcija na svetlobo ni več določena, pride do znatne sprostitve mišic, z izjemo mišic zgornja divizijaželodec, utrip se upočasni, krvni tlak se zniža, dihanje postane površno, pospešeno, ekskurzije diafragme se povečajo, pojavijo se znaki hiperkapnije.
Na tretji stopnji je nadaljnje poglabljanje splošne anestezije, ki ga spremljajo razširjene zenice, pomanjkanje reakcije na svetlobo in sušenje beločnice. Mišična relaksacija je izrazita, kar vodi v depresijo dihanja, pojavi se bradikardija, krvni tlak postopoma pada. Koža ostaja rožnata, suha, topla, kar kaže na izboljšanje periferne cirkulacije, čeprav se prekrvavitev notranjih organov, kot dokazuje večina raziskovalcev, poslabša. Na tretji stopnji je prava grožnja preveliko odmerjanje, depresija dihanja in krvnega obtoka, zato dolgotrajna splošna anestezija na tej globini ni priporočljiva.
Prebujanje po prekinitvi dovajanja halotana se pojavi po 3–8 minutah. Depresija anestezije med kratkotrajnimi operacijami izgine po 5-10 minutah, med dolgotrajnimi operacijami - po 30 minutah. Prebujanje redko spremljajo slabost, bruhanje, vznemirjenost. Pogosteje opazimo tresenje, mrzlico.
Za elektroencefalografsko sliko splošne anestezije s halotanom je značilen pojav hitre nizkonapetostne aktivnosti z amplitudo 15–20 μV na začetku vdihavanja halotana. Ko se njegova koncentracija v krvi poveča, se poveča bioelektrična aktivnost počasnih visokonapetostnih valov (do 300 μV) z izginotjem hitrih nizkonapetostnih ritmov.
Nevarnosti in zapleti. Eden od negativnih vidikov splošne anestezije z masko s halotanom je možnost hiter razvoj prevelik odmerek.
Posebej nevarni so depresivni učinek halotana na srce, zaviranje kontraktilnosti miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, in hipotenzija. Vzrok arterijske hipotenzije je tudi zmanjšanje perifernega žilnega upora zaradi ganglijske blokade in inhibicije vazomotornega centra, inhibicije aktivnosti simiatsko-nadledvičnega sistema.
Pomembno je upoštevati dejstvo, da halotan poveča občutljivost srca na kateholamine, zato je uporaba adrenomimetikov pri razvoju nevarna. arterijska hipotenzija. Splošno anestezijo s halotanom pogosto spremljajo ventrikularne ekstrasistole, ki se po mnenju nekaterih avtorjev pojavljajo zaradi hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije v večji meri kot pri specifičnih lastnostih samega zdravila. Uporaba halotana je kontraindicirana pri hudem srčnem popuščanju, adrenokortikalni insuficienci, hipovolemiji, boleznih jeter in ledvic, saj oslabljen pretok krvi v teh organih v pogojih splošne anestezije s halotanom negativno vpliva na njihove funkcije.
V zadnjih letih se za preprečevanje zapletov halotan kombinira z drugimi splošnimi anestetiki, kar omogoča zmanjšanje njegove koncentracije v inhalirani mešanici za vzdrževanje splošne anestezije na 0,5–1 vol.%
Splošna anestezija z azeotropno mešanico (halotan + eter). Azeotropna zmes (2 dela halotana in 1 del etra) glede na njene lastnosti, predvsem njen učinek na kardiovaskularni sistem, se bistveno razlikuje od halotana in etra. Njegova prednost je manj izrazit škodljiv učinek na kontraktilno funkcijo miokarda, zmanjšanje preobčutljivosti srca na kateholamine. Pri uporabi azeotropne zmesi se manj pogosto opazijo aritmije, raven krvnega tlaka se manj zniža, dihanje ni depresivno. Analgetični učinek je precej izrazit, čeprav je vstop v anestezijo počasnejši kot pri splošni anesteziji s halotanom, pogosteje opazimo vznemirjenost in bruhanje. Azeotropna zmes ni eksplozivna, vre pri temperaturi 51,5 °C.
Za inhalacijo azeotropne zmesi se uporablja posebej kalibriran uparjalnik, ki se nahaja izven cirkulacijskega kroga. Za indukcijo se dovaja 3–4 vol.% azeotropne mešanice. Izguba zavesti nastopi po 5-8 minutah, kirurška faza pa po 10-15 minutah. Faza vzbujanja je manj izrazita kot pri splošni anesteziji z etrom in se pojavi le v 30% primerov. Za vzdrževanje kirurške stopnje zadostuje 1,5–2,5 vol.% azeotropne mešanice. Za klinični potek v kirurški fazi so najbolj značilni naslednji simptomi. Koža je rožnata, suha, topla. Zenice so zožene, z izrazito reakcijo na svetlobo, veznica je vlažna. Utrip se pospeši za 3-4 na minuto. Redko opazimo aritmijo v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak ostane na začetni ravni, stabilen je tudi v travmatičnih fazah operacije in med izgubo krvi, kar je razloženo s stimulativnim učinkom etra na simpatični živčni sistem. Venski tlak rahlo naraste, vendar ostane stabilen. Dihanje je pospešeno za 4-5 na minuto, ritmično, traheobronhialno drevo ostane suho ves čas operacije. EKG brez bistvenih sprememb. V primerjavi s halotansko anestezijo je prebujanje počasnejše - 15–20 minut po izklopu mešanice. Slabost in bruhanje sta pogosta v neposrednem pooperativnem obdobju. Zaradi številnih zgoraj navedenih pomanjkljivosti azeotropna mešanica ni našla široke uporabe.
Fluorotan, pomešan z dušikovim oksidom. Kombinacija halotana z dušikovim oksidom omogoča v veliki meri nevtralizacijo negativnih lastnosti vsakega od teh sredstev. Pri mešani splošni anesteziji je bil ugotovljen učinek potenciranosti, njena zadostna nadzorovanost in minimalno število zapletov. Splošna anestezija z masko z mešanico halotana in dušikovega oksida se uspešno uporablja pri manjših operacijah, ki ne zahtevajo mišične relaksacije, pri manipulacijah, prevezah pri opečenih bolnikih, v ambulanti.
Metoda mešane splošne anestezije s halotanom in dušikovim oksidom. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo. Pretok kisika se vzdržuje na ravni 5–8 l/min, da se "izpere" nevtralni dušik iz pljuč in prepreči hipoksija. Po 5 minutah zmanjšamo pretok kisika na 1,5–2 l/min in postopoma dodajamo dušikov oksid, tako da je njegov odstotek s kisikom 60:40 ali 50:50. Hkrati dodamo fluorotan (1–1,5 vol.%). Splošna anestezija se pojavi 1,5–3 minute po dajanju halotana, nato pa se odmerek zmanjša na 0,5–1 vol.%.
Za potek splošne anestezije s kombinacijo halotana in dušikovega oksida so značilni stabilni hemodinamični parametri. Pulz ostane na prvotni ravni ali se upočasni za 2-4 utripe na minuto; aritmija se redko razvije v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak je zmerno znižan (za 5-10 mm Hg) in ostane na tej ravni med operacijo.
Elektroencefalografsko med splošno anestezijo z mešanico dušikovega oksida in kisika 3:1 + 1 vol.% halotana se zabeležijo spremembe, ki so značilne za stopnjo počasnih ritmov, v nasprotju s stopnjo optimalnega ritma, opaženo pri enaki koncentraciji dušikovega oksida brez halotana [Manevich A.3., 1966].
Na EKG tipično sinusni ritem, bradikardija. V študiji CBS in krvnih plinov ni bilo ugotovljeno nagnjenja k hipoksemiji, v nasprotju z monoanestezijo s halotanom; manj izraziti premiki v smeri presnovne acidoze.
Faza vzbujanja je praktično odsotna. Včasih med uvajanjem v valjanje 20–30 s opazimo napetost okončin in žvečilnih mišic. Ob koncu splošne anestezije lahko opazimo znake respiratorna acidozače je operacija trajala več kot 40 minut. Prebujanje je hitro - po 5-10 minutah. Slabost, bruhanje so zelo redki, tresenje, mrzlica - nekoliko pogosteje.
Metoksifluran (pentran, inhalan) - anestetik, ki vsebuje halogen - je brezbarvna hlapna tekočina s specifičnim vonjem. Njegova mešanica (4 vol.%) z zrakom se vname pri temperaturi 60 °C. Doze, ki se uporabljajo v klinični praksi pri sobni temperaturi v kombinaciji s kisikom, zrakom, dušikovim oksidom niso eksplozivne in se ne vnamejo.
Metoksifluran ima močan analgetični učinek z minimalnimi toksičnimi učinki na telo, sposobnost stabilizacije srčnega ritma in hemodinamike ter zmanjša občutljivost srca na adrenalin. Je združljiv z drugimi farmakološka sredstva uporablja se v anesteziologiji, ne povzroča draženja sluznice dihalnih poti, ne deluje škodljivo pljučno tkivo, zmanjša refleksno razdražljivost grla, zavira refleks kašlja, ima bronhodilatatorske lastnosti. Z globoko in dolgotrajno anestezijo povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zaviranja kontraktilnosti miokarda, zmanjšanja minutnega volumna srca, vazodilatacijski učinek. Istočasno lahko opazimo depresijo dihanja in zmanjšanje prezračevanja pljuč zaradi DO. Obstajajo dokazi o toksičnem učinku metoksiflurana na ledvice (negativni učinek razpadnih produktov - fluoridov in oksalne kisline), pa tudi o reverzibilnem zaviralnem učinku na delovanje jeter brez očitnega hepatotoksičnega učinka.
Metoda splošne anestezije maske z metoksifluranom. Metoksifluran je zaradi izrazitega analgetičnega učinka postal razširjen za avtoanalgezijo, ki se izvaja s posebnim ročnim uparjalnikom. Pacient vdihava hlape anestetika, katerih koncentracija je od 0,3 do 0,8 vol.%; tako obstaja analgezija z ohranjanjem zavesti. Poglabljanje splošne anestezije in razvoj narkotičnega spanja spremlja sprostitev mišic, bolnik ne drži izparilnika in vdihavanje hlapov metoksiflurana se ustavi. Po prebujanju in zaznavi se poliinhalacija nadaljuje.
Za podaljšano splošno anestezijo z masko se uporablja poseben izparilnik Pentek, ki je nameščen izven cirkulacijskega kroga. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo, nato priključi metoksifluran, začenši z 0,5 vol.% in postopoma poveča koncentracijo na 2 vol.% v 2-5 minutah. Spanje nastopi 5-10 minut po vdihavanju 2 vol.%, zahtevana globina pa po 15-20 minutah. Za vzdrževanje splošne anestezije je odmerek 0,8-1 vol.%, Prebujanje se pojavi počasi - 40-60 minut po prekinitvi dobave metoksiflurana. Popolnoma anestetična depresija izgine po 2-3 urah.Počasen razvoj stanja splošne anestezije in dolgotrajno prebujanje je razloženo z visokim koeficientom topnosti krvi/plina.
Klinični potek splošne anestezije z metoksifluranom. Splošna anestezija z metoksifluranom je pogosta Klinični znaki s splošno anestezijo s halotanom (predvsem kazalniki krvnega tlaka, pulza, dihanja, zaporedje inhibicije refleksov in mišične relaksacije). Obstajajo tri stopnje, katerih resnost in trajanje se razlikujeta od tistih med vdihavanjem halotana.
Prva stopnja (analgezija) se razvije 3-7 minut po inhalaciji 0,5-0,8 vol.% metoksiflurana. Protibolečinski učinek je izrazitejši in daljši kot pri halotanu. Spanje se pojavi v 8-10 minutah brez nelagodja, brez draženja dihalnih poti. Za poglobitev splošne anestezije se koncentracija zdravila poveča na 1-2 vol.%.
Druga stopnja (vzbujanje) je jasno izražena in traja od 2 do 5 minut. Zanj je značilno zmerno zvišanje krvnega tlaka, povečan srčni utrip, dihanje, zoženje zenic ob ohranjanju reakcije na svetlobo. Obstaja mišična napetost, včasih bruhanje.
Tretja stopnja (kirurška) nastopi veliko počasneje v primerjavi z anestezijo s halotanom, pride do popolne mišične relaksacije, krvni tlak se zniža za 10–30 %, srčni izid, CVP (v povprečju za 15 %), zmanjšata se periferni žilni upor in DO, izrazito bronhodilatacijski učinek. Tudi pri znatnem poglabljanju splošne anestezije zenice ostanejo zožene, njihova reakcija na svetlobo postopoma oslabi. Razširitev zenic je nevaren znak prevelikega odmerka. Pod vplivom metoksiflurana pride do decentralizacije krvnega obtoka, zmanjša se volumenski pretok krvi v možganih, jetrih in pljučih. Pri študiji absorpcijsko-izločevalne funkcije jeter so ugotovili upočasnitev kopičenja zdravila (Rose Bengal) in koloidnega zlata.
Prebujanje poteka počasi glede na čas izločanja, zato je treba vaporizer izklopiti 15–20 minut pred koncem delovanja. Upoštevati je treba, da metoksifluran absorbira guma cevi anestezijskega aparata in lahko pride v Airways bolnik iz cevi.
Nevarnosti in zapleti. V velikih odmerkih metoksifluran povzroča nevarne zaplete zaradi depresije miokarda in delovanja dihanja. Klinični simptomi prevelike odmerke je pogosto težko pravočasno diagnosticirati. Dolgotrajna indukcija in izločanje anestetika, možnost toksičnih učinkov na jetra in ledvice, škodljivi učinki na osebje v operacijski dvorani ( glavobol, utrujenost) omejujejo indikacije za monoanestezijo z metoksifluranom. Včasih se uporablja za anestezijo poroda, zmanjšanje bolečine pri poškodbah, v pooperativnem obdobju, pri različnih manipulacijah in prevezah.
Etran(enfluran) - fluoriran eter - daje močan narkotični učinek, zaradi nizkega koeficienta topnosti v krvi / plinu (1,9) povzroči hitro indukcijo in hitro prebujenje. Stabilizira hemodinamične parametre, ne povzroča motenj srčni utrip, ne zavira dihanja, ima izrazit mišični relaksantni učinek, je brez hepatotoksičnih in nefrotoksičnih lastnosti.
Tehnika splošne anestezije je podobna kot pri uporabi metoksiflurana. Uparjalnik je nameščen izven kroga obtoka. Na začetku je koncentracija etrana 2-8 vol.%, Po nastopu narkotičnega spanca se zahtevana raven anestezije vzdržuje z vdihavanjem 2-5 vol.%. Pod vplivom etrana se krvni tlak na začetku zniža za 10–20 mm Hg. Umetnost. zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca in zmanjšanja perifernega upora se pulz pospeši, aritmija je redka, dihanje je enakomerno, TO se rahlo zmanjša brez znakov hipoksemije in hiperkapnije. Prebujanje se pojavi hitro, analgezije v neposrednem pooperativnem obdobju ni opaziti. Metoda maske splošne anestezije z etranomom se lahko uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije. Včasih se uporablja za indukcijo kot edini anestetik ali v kombinaciji z dušikovim oksidom.
trikloretilen(trilen, rotilan) – brezbarvna tekočina z vreliščem 86-88 ° C, kemično nizka odpornost, hitro razpade na svetlobi in v prisotnosti vlage. Trikloroetilen ob stiku z natrijevim apnom tvori strupeno snov dikloroacetilen (fosgen), zato ga ni mogoče uporabljati v zaprtih in polzaprtih tokokrogih (z vključenim absorberjem ogljikovega dioksida). Narkotična moč zdravila je 5-10-krat večja od moči etra. Iz telesa se izloča predvsem skozi pljuča (85 %); 15% se presnovi v jetrih in izloči skozi ledvice. Trikloroetilen ima majhno terapevtsko širino delovanja, koncentracija 0,25–0,35 vol.% povzroča analgezijo, pri 1 vol.% pa pride do izgube zavesti. večina široka uporaba trikloroetilen najdemo pri kratkotrajnih operacijah in manipulacijah, lajšanju porodne bolečine, v zobozdravstveni praksi.
Pozitivna lastnost trikloroetilena je izrazita analgetična sposobnost, pri površinski anesteziji ne draži sluznice dihalnih poti, zavira laringealne reflekse in stimulira vagusni živec. S poglabljanjem anestezije opazimo tahipnejo, zmanjšanje DO in pogosto hipoksemijo. Učinek na srčno-žilni sistem je odvisen od koncentracije anestetika v inhalirani mešanici in globine splošne anestezije. V visokih koncentracijah trikloroetilen poveča občutljivost srca na adrenalin (senzibilizira miokard na kateholamine), kar povzroči srčne aritmije - ventrikularna tahikardija, ekstrasistolija, atrijska fibrilacija. Pri pojavu srčnih aritmij igra tudi stimulacija vagusnega živca, zlasti v ozadju hiperkapnije in hiperadrenalemije.
Metoda maske splošne anestezije s trikloroetilenom. Trikloroetilen se pogosto uporablja kot inhalacijski analgetik. Za dolgotrajne operacije v fazi globokega narkotičnega spanca se ne uporablja zaradi majhne terapevtske širine delovanja in zgoraj navedenih pomanjkljivosti.
Za analgezijo se navadno uporablja trikloretilen s pomočjo posebnih izparilnikov (Trilan itd.). Pacient začne globoko dihati skozi ustnik vaporizerja. Pri vdihavanju 0,1-1,5 vol.% po 1-2 minutah brez neugodja pride do precej izrazite analgezije, ki se vzdržuje pri koncentraciji anestetika 0,2-0,5 vol.%. Pri koncentraciji nad 1,5 vol.% nastopi izguba zavesti, pri 3-4 vol.% pa se razvije kirurški stadij, med katerim lahko hitro pride do prevelikega odmerka z depresijo cirkulacije in dihanja. Pri površinski kratkotrajni splošni anesteziji se prebujenje pojavi v 1-2 minutah po izklopu uparjalnika, pri dolgotrajni anesteziji pa se upočasni na 30 minut. Pomembno je upoštevati, da lahko hlapi trikloroetilena ostanejo v napravi več ur in celo dni, zato je po koncu anestezije potrebna skrbna obdelava opreme. Ena od prednosti kloretilena je njegova protieksplozijska varnost.
Nevarnosti in zapleti. Uporaba visokih koncentracij trikloroetilena lahko povzroči vrsto zapletov zaradi kardiotoksičnosti, ki se kaže z motnjami srčnega ritma, včasih z depresijo dihanja. Trikloretilen je kontraindiciran pri bolnikih z sočasne bolezni srce, jetra, ledvice.
Bibliografija
1. Andreev G.N. Sodobne maskne metode anestezije in umetnega prezračevanja pljuč. - L .: Medicina, 1985.
2. Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.3. Anesteziologija in reanimatologija. – M.: Medicina, 1984.
3. Zilber A.P. Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji. – M.: Medicina, 1984.
4. Vodnik po anesteziologiji / Ed. Darbinyan T.M.-M.: Medicina, 1973. (Struchnov V.I. splošne kirurgije. – M.: Medicina, 1981.
5. Težave pri intubaciji sapnika / Ed. I.P. Latto, M. Rosen. – M.: Medicina, 1989.–S. 303–303.
6. Uvarov B.S. Anesteziologija in reanimatologija. L .: Medicina, 1979.
7. Chepkiy L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Anesteziologija in reanimatologija. - Kijev: Vishcha School, 1983.
8. Blitt C.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Tiha regurgitacija in aspiracija s splošno anestezijo // Anesth. analg. 1980. Zv. 49. Str. 717–717.
9 Brain A.J. Laringealna maska - nov koncept pri upravljanju dihalnih poti // Brit. J. Anaesth. – 1983 letnik 39. – Str. 1105–1105.
10. Gunn J.N. Mushin W.W. Smrtnost, povezana z anestezijo. – London, 1982.
11. Mebta S. Varna koaksialna stranska stena, tlak za preprečevanje aspiracije //Ann. R. Coll. Surg. Angleščina 1984. Zv. 66. – Str. 426 – 426.
12. Melmick V.M. Pljučni edem po laringospazmu pri bolnikih // Anesteziologija. 1984 letnik 60.P. 516-516.
13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Določitev in uporaba v MAC // Anesteziologija, 1980. Vol. 53, št. 4. - Str. 315-334.
14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P. M. et. al Field c-ndotrahealna intubacija s paramedicinskim peisonnelom //Chest. 1984. Zvezek 85. Str. 341 341.
, sevofluran in desfluran. Halotan je prototip pediatričnega inhalacijskega anestetika; njegova uporaba se je zmanjšala od uvedbe izoflurana in sevoflurana. Enfluran se redko uporablja pri otrocih.
Inhalacijski anestetiki lahko povzročijo apnejo in hipoksijo pri nedonošenčkih in novorojenčkih, zato se v tem okolju pogosto ne uporabljajo. Pri splošni anestezini sta vedno potrebni endotrahealna intubacija in nadzorovana mehanska ventilacija. Starejši otroci med krajšimi operacijami, če je le mogoče, dihajo spontano skozi masko ali skozi cevko, vstavljeno v grlo brez kontrolirane ventilacije. Z zmanjšanjem izdihanega volumna pljuč in povečanim delom dihalnih mišic je vedno potrebno povečati napetost kisika v vdihanem zraku.
Delovanje na srčno-žilni sistem. Inhalacijski anestetiki zmanjšajo minutni volumen srca in povzročijo ekspanzijo perifernih žil zato pogosto povzročijo hipotenzijo, zlasti pri bolnikih s hipovolemijo. Hipotenzivno delovanje bolj izrazita pri novorojenčkih kot pri starejših otrocih in odraslih. Inhalacijski anestetiki tudi delno zavirajo odziv baroreceptorjev in srčni utrip. Ena MAC halotana zmanjša minutni volumen srca za približno 25 %. Tudi iztisni delež se zmanjša za približno 25 %. Pri eni MAC halotana se srčni utrip pogosto poveča; povečanje koncentracije anestetika pa lahko povzroči bradikardijo, huda bradikardija med anestezijo pa kaže na predoziranje anestetika. Halotan in sorodna inhalacijska sredstva povečajo občutljivost srca na kateholamine, kar lahko povzroči aritmije. Poleg tega inhalacijski anestetiki zmanjšajo pljučni vazomotorni odziv na hipoksijo v pljučnem obtoku, kar prispeva k razvoju hipoksemije med anestezijo.
Inhalacijski anestetiki zmanjšajo dovod kisika. V perioperativnem obdobju se katabolizem poveča in potreba po kisiku se poveča. Zato je možno močno neskladje med potrebo po kisiku in njegovo oskrbo. Odraz tega neravnovesja je lahko presnovna acidoza. Zaradi zaviralnega učinka na srčno-žilni Uporaba inhalacijskih anestetikov pri nedonošenčkih in novorojenčkih je omejena, vendar se pogosto uporabljajo za indukcijo in vzdrževanje anestezije pri starejših otrocih.
Vsi inhalacijski anestetiki povzročajo vazodilatacijo možganov, vendar je halotan bolj aktiven kot sevofluran ali izofluran. Zato je treba pri otrocih s povišanim ICP, okvarjeno cerebralno perfuzijo ali poškodbo glave in pri novorojenčkih, pri katerih obstaja tveganje za intraventrikularno krvavitev, halotan in druge inhalacijske učinkovine uporabljati izjemno previdno. Čeprav inhalacijski anestetiki zmanjšajo porabo kisika v možganih, lahko nesorazmerno zmanjšajo krvni obtok in s tem poslabšajo oskrbo možganov s kisikom.
Splošno anestezijo lahko sprožimo in vzdržujemo z inhalacijo ali intravensko. Inhalacijski anestetiki vključujejo halotan, enfluran, izofluran, sevofluran in desfluran.
Halotan je prototip inhalacijskega anestetika; njegova uporaba se je zmanjšala od uvedbe izoflurana in sevoflurana. Enfluran se redko uporablja pri otrocih.
Minimalna alveolarna koncentracija inhalacijskega anestetika (MAC) je njegova alveolarna koncentracija, ki pri polovici bolnikov zagotavlja zadostno globino anestezije za kirurške posege. Pri močnih inhalacijskih sredstvih alveolarna koncentracija anestetika odraža njegovo koncentracijo v arterijski krvi, ki prekrvavi možgane. Tako vrednost MAC določa njegovo anestetično aktivnost zdravila. MAC je odvisen od starosti, saj je nižji pri nedonošenčkih kot pri donošenih dojenčkih in se zmanjšuje od otroštva do adolescence. V adolescenci se MAC spet dvigne in nato zniža. Inhalacijski anestetiki so slabo topni v krvi, vendar hitro dosežejo ravnovesje med alveolarnim plinom in krvjo. Manjša kot je topnost anestetika, hitrejša je indukcija anestezije, izhod iz nje. Sevofluran (0,69) in desfluran (0,42) imata nižji koeficient krvne porazdelitve (pri ravnotežju je razmerje koncentracije anestetika v krvi primerljivo z njegovo koncentracijo v alveolarnem plinu) kot halotan (2,4).
Učinki na dihala
Prednosti inhalacijskih anestetikov so hiter uvod v anestezijo, hiter izhod iz nje, priročna dihalna pot za dostavo in izločanje anestetikov ter njihova sposobnost povzročitve globoke analgezije in amnezije. Vendar pa vsi inhalacijski anestetiki dražijo dihalne poti, lahko pri nizkih odmerkih povzročijo laringospazem in, odvisno od odmerka, zmanjšajo ventilacijo. En anestetik MAC zmanjša minutno ventilacijo za približno 25%, kar zmanjša dihalni volumen, zmanjša frekvenco dihanja in posledično do povečanja izdihanega CO2 in Paco2. En sam MAC anestetika tudi zmanjša ekspiracijski volumen pljuč za približno 30 % pod FRC. Z majhnim volumnom pljuč se zmanjša elastičnost pljuč, poveča se skupni pljučni upor, poveča se pljučna funkcija in intrapulmonalni arteriovenski ranž, poveča se restriktivni pljučni proces. Inhalacijski anestetiki premaknejo tudi krivuljo CO2 v desno, s čimer delno zmanjšajo povečanje ventilacije na minuto z naraščanjem PaCO2.
Inhalacijski anestetiki lahko povzročijo apnejo in hipoksijo pri nedonošenčkih in novorojenčkih, zato jih pri njih redko uporabljamo. V splošni anesteziji sta vedno potrebni endotrahealna intubacija in nadzorovana mehanska ventilacija. Starejši otroci in odrasli med krajšimi posegi, če je le mogoče, dihajo spontano skozi masko ali skozi cevko, vstavljeno v grlo brez nadzorovanega prezračevanja. Z zmanjšanjem izdihanega volumna pljuč in povečanim delom dihalnih mišic je vedno potrebno povečati napetost kisika v vdihanem zraku.
Delovanje na srčno-žilni sistem
Inhalacijski anestetiki zmanjšajo minutni volumen srca in povzročijo periferno vazodilatacijo, zato pogosto vodijo v hipotenzijo, zlasti s hipovolemijo. Hipotenzivni učinek je bolj izrazit pri novorojenčkih kot pri starejših otrocih in odraslih. Inhalacijski anestetiki tudi delno zavirajo odziv baroreceptorjev in srčni utrip. Ena MAC halotana zmanjša minutni volumen srca za približno 25 %. Tudi iztisni delež se zmanjša za približno 24 %. Pri eni MAC halotana se srčni utrip pogosto poveča; povečanje koncentracije anestetika pa lahko povzroči bradikardijo, huda bradikardija med anestezijo pa kaže na predoziranje anestetika. Halotan in sorodna sredstva za vdihavanje povečajo občutljivost srca na kateholamine, kar lahko privede do. Inhalacijski anestetiki zmanjšajo pljučni vazomotorni odziv na hipoksijo v pljučnem obtoku, kar prispeva k razvoju hipoksemije med anestezijo.
Inhalacijski anestetiki zmanjšajo dovod kisika. V perioperativnem obdobju se katabolizem poveča in potreba po kisiku se poveča. Zato je možno močno neskladje med potrebo po kisiku in njegovo oskrbo. Odraz tega neravnovesja je lahko presnovna acidoza. Zaradi depresivnega delovanja na srce in ožilje je uporaba inhalacijskih anestetikov pri dojenčkih omejena, pogosto pa se uporabljajo za indukcijo vzdrževanja anestezije pri starejših otrocih in odraslih.
Vsi inhalacijski anestetiki širijo možganske žile, vendar je halotan bolj aktiven kot sevofluran ali izofluran. Zato je treba pri ljudeh s povišanim ICP, okvarjeno cerebralno perfuzijo ali poškodbo glave in pri novorojenčkih, pri katerih obstaja tveganje za intraventrikularno krvavitev, halotan in druge inhalacijske učinkovine uporabljati izjemno previdno. Čeprav inhalacijski anestetiki zmanjšajo porabo kisika v možganih, lahko nesorazmerno zmanjšajo krvni obtok in s tem poslabšajo oskrbo možganov s kisikom.
Članek pripravila in uredila: kirurg"Idealnega" inhalacijskega anestetika ni, vendar pa za katerega koli od inhalacijskih anestetikov veljajo določene zahteve. "Idealno" zdravilo bi moralo imeti številne spodaj navedene lastnosti.
Fizične lastnosti
Poceni. Zdravilo mora biti poceni in enostavno za izdelavo.
Kemijska stabilnost. Preparat mora imeti dolgo življenjsko dobo in biti stabilen v širokem temperaturnem območju, ne sme reagirati s kovinami, gumo ali plastiko. Ohraniti mora določene lastnosti ultravijolično obsevanje in ne zahtevajo dodajanja stabilizatorjev.
Nevnetljivo in neeksplozivno. Hlapi se ne smejo vneti ali vzdrževati gorenja pri klinično uporabljenih koncentracijah in v mešanici z drugimi plini, kot je kisik.
Zdravilo mora izhlapeti pri sobni temperaturi in atmosferskem tlaku z določenim vzorcem.
Adsorbent ne sme reagirati(z zdravilom), ki ga spremlja sproščanje strupenih produktov.
Varnost za okolje. Zdravilo ne sme uničiti ozona ali povzročiti drugih sprememb okolja, tudi v minimalnih koncentracijah.
Biološkilastnosti
Prijeten za vdihavanje ne draži dihalnih poti in ne povzroča povečanega izločanja.
Nizko razmerje topnostikri/plin zagotavlja hitro indukcijo anestezije in okrevanje po njej.
Visoka sila udarca omogoča uporabo nizkih koncentracij v kombinaciji z visokimi koncentracijami kisika.
Minimalni stranski učinek na drugeorganov in sistemov na primer CNS, jetra, ledvice, dihala in kardiovaskularni sistem.
Ni podvržen biotransformaciji in se izloča nespremenjena; ne reagira z drugimi zdravili.
Nestrupen tudi pri kronični izpostavljenosti majhnim dozam, kar je zelo pomembno za osebje v operacijski dvorani.
Dušikov oksid (didušikov oksid)
Dušikov oksid (N 2 O) je prvi pridobil slavni angleški kemik in filozof J. Priestley leta 1772. Leta 1799 je angleški kemik Davy opazil, da je, ko je bil v komori z dušikovim oksidom, mimo zobobol. Ugotovil je tudi, da dušikov oksid povzroča nekakšno omamljenost, evforijo in mu dal ime »smejalni plin«. Predlagal je tudi možnost uporabe dušikovega oksida v kirurgiji. V poskusu je dosegel stanje anestezije s pomočjo dušikovega oksida in proučeval njegov potek v letih 1820-1828. Angleški znanstvenik Hickman (Hickmann) pa ni uspel pridobiti dovoljenja za klinična preskušanja. Leta 1844 je kislinsko narkozo »ponovno odkril« ameriški zobozdravnik Wells, ki je njeno delovanje najprej preizkusil na sebi. Kljub temu prva javna predstavitev operacije pod anestezijo z dušikovim oksidom leta 1845 ni bila povsem uspešna – čeprav je pacient zaspal, je med puljenjem zoba kričal in stokal. Kasneje je v prizadevanju za globljo anestezijo poskušal uporabiti čisti dušikov oksid brez kisika. Prišlo je do smrtnega izida. Na podlagi globokih čustev leta 1848 je Wells storil samomor.
Leta 1868 je Andrews (Andrews) začel uporabljati dušikov oksid, pomešan s kisikom, kar je takoj izboljšalo rezultate njegove uporabe. Študije francoskega fiziologa Berta (Bert, 1877), ki je proučeval potek anestezije in vzpostavil varne režime odmerjanja, so imele odločilno vlogo pri stabilnem vstopu dušikovega oksida v kliniko.
V Rusiji so v letih 1880-1881 resno preučevali učinek dušikovega oksida na telo. na pobudo S.P. Botkina je potekal S.K. Klikovich. Z njegovo udeležbo se je dušikov oksid začel uporabljati za anestezijo poroda (K. F. Slavyansky, 1880). Tudi v zadnjih letih 19. in zgodnjem 20. stoletju so zobozdravniki uporabljali dušikov oksid. Njegova široka uporaba v ruski kirurgiji se je začela šele v 40-ih in 50-ih letih 20. stoletja v Sverdlovsku s strani A. T. Lidskega, nato pa v Moskvi z I. S. Zhorovom.
V povezavi z idejami o popolni odsotnosti toksičnosti in izboljšanju anestezije in respiratorne opreme je do konca 70. let dušikov oksid postal najbolj priljubljen inhalacijski anestetik po vsem svetu. Uporabljali so ga celo za lajšanje pooperativne bolečine v koncentraciji 40-60% v mešanici s kisikom (»terapevtska anestezija« po B.V. Petrovsky in S.N. Efuni)
Vendar pa so v drugi polovici osemdesetih let poročali o škodljivih učinkih dušikovega oksida (glej spodaj). V povezavi s tem in s pojavom novih, naprednejših intravenskih anestetikov je dušikov oksid postal manj pogosto uporabljen. Trenutno se v gospodarsko razvitih državah postopoma ne uporablja. V Rusiji se še naprej uporablja zelo široko, saj je njegova proizvodnja dobro uveljavljena, je poceni, sodobni intravenski anestetiki pa so dragi in se v naši državi ne proizvajajo.
Dušikov oksid je vključen v "Seznam vitalnih in osnovnih zdravil", odobren s sklepom vlade Ruske federacije z dne 4. aprila 2002 št. 425-r.
N 2 O je brezbarven plin z značilnim vonjem in sladkastim okusom. Shranjuje se v sivih jeklenkah po 10 litrov v utekočinjenem stanju pod pritiskom 50 atm. Iz 1 litra tekočega dušikovega oksida nastane 500 litrov plina. Dušikov oksid ni vnetljiv, ni eksploziven, vendar lahko vzdržuje gorenje v mešanici z etrom in drugimi gorljivimi snovmi.
Je šibek anestetik. V največji koncentraciji 70-80% v mešanici s kisikom povzroči anestezijo, ki ni globlja od III 1 (po Guedelu).
Prva stopnja(analgezija) se razvije 2-3 minute po začetku inhalacije anestetika pri njegovi koncentraciji v mešanici plinov najmanj 50 vol.%. Prisotna je rahla evforija z zamegljenim umom. Občutljivost za bolečino izgine, temperatura in otip - ostanejo. Koža je rožnata, utrip in dihanje sta nekoliko pospešena, krvni tlak se poveča za 10-15 mm Hg. Umetnost. Zenice so razširjene, vendar se dobro odzivajo na svetlobo.
Druga stopnja (vzburjenje) pride v 4-5 minutah. Po začetku vdihavanja dušikovega oksida. In povečanje njegove koncentracije na 65-70%. Je kratkotrajen, opažen le pri fizično močnih posameznikih, alkoholikih, bolnikih z labilno psiho in včasih pri otrocih. Koža je hiperemična, pulz in dihanje sta pospešena, krvni tlak se poveča. Zenice so razširjene, reakcija na svetlobo je ohranjena. Opaženi so motorično in govorno vzburjenje, konvulzivne kontrakcije mišic, včasih kašelj in bruhanje.
Tretja stopnja (kirurška) se razvije približno 5 minut po začetku vdihavanja dušikovega oksida pri njegovi koncentraciji v mešanici plinov 75-80 vol.%. Koža postane bleda s sivkastim odtenkom, pulz, dihanje, krvni tlak se vrnejo na prvotne vrednosti. Zenice so zožene, reagirajo na svetlobo. Roženični refleksi so ohranjeni, mišične relaksacije ni opaziti.
Koncentracije dušikovega oksida v mešanici plinov nad 80% so nesprejemljive, saj se razvije hipoksija (cianoza kože in sluznic, tahikardija, padec krvnega tlaka, konvulzivni trzaji in včasih bruhanje).
Prebujanje se pojavi 3-5 minut po prekinitvi dovajanja dušikovega oksida. Včasih v tem obdobju pride do kratkotrajnega motoričnega vzburjenja, nagnjenja k bruhanju.
Glavne slabosti dušikovega oksida so:
Vpliv na dihanje. Krepitev zaviralnih učinkov barbituratov in opioidov na dihanje, kar povzroči kasnejšo obnovitev spontanega dihanja po operaciji.
Vpliv na krvni obtok. Zaradi simpatikomimetičnega delovanja poveča skupni periferni žilni upor. Ima neposreden kardiodepresivni učinek.
Posebne fizikalne lastnosti. Ima visoko topnost v krvi (35-krat večjo kot dušik). Zaradi tega se dušikov oksid prenaša na sluznice votlih organov in difundira vanje. To se izraža z otekanjem črevesnih zank, povečanjem tlaka v votlini srednjega ušesa. Posledično se v pooperativnem obdobju razvije črevesna pareza, slabost in bruhanje centralnega izvora.
Posebne biokemijske lastnosti. Zavira jetrno metionin sintetazo (encim, ki sodeluje pri sintezi dušikovih baz). Dolgotrajna uporaba dušikovega oksida lahko povzroči megaloblastno anemijo, ob daljši uporabi pa aplazijo kostnega mozga in agranulocitozo.