Диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност. Задължителни диагностични методи

Сърдечна недостатъчност- състояние, в което сърдечно-съдовата системане може да осигури адекватно кръвообращение. Нарушенията се развиват поради факта, че сърцето не се свива достатъчно силно и изтласква по-малко кръв в артериите, отколкото е необходимо за задоволяване на нуждите на тялото.

Признаци на сърдечна недостатъчност: умора, непоносимост към физическа активност, задух, подуване. Хората живеят с това заболяване в продължение на десетилетия, но без подходящо лечение сърдечната недостатъчност може да доведе до животозастрашаващи последици: белодробен оток и кардиогенен шок.

Причини за развитие на сърдечна недостатъчностсвързани с продължително претоварване на сърцето и сърдечно-съдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечни заболявания.

Разпространение. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите патологии. В това отношение той се конкурира с най-често срещаните инфекциозни заболявания. От цялото население 2-3% страдат от хронична сърдечна недостатъчност, а сред хората над 65 години тази цифра достига 6-10%. Разходите за лечение на сърдечна недостатъчност са два пъти по-високи от парите, изразходвани за лечение на всички форми на рак.

Анатомия на сърцето

сърце- Това е кух четирикамерен орган, който се състои от 2 предсърдия и 2 вентрикула. атриум ( горни дивизиисърца) са отделени от вентрикулите чрез прегради с клапи (бикуспидални и трикуспидални), които позволяват на кръвта да премине във вентрикулите и да се затвори, предотвратявайки нейния обратен поток.

Дясната половина е плътно отделена от лявата, така че венозната и артериалната кръв не се смесват.

Функции на сърцето:

Контрактилитет. Сърдечният мускул се свива, кухините намаляват по обем, изтласквайки кръвта в артериите. Сърцето изпомпва кръвта из тялото, действайки като помпа.
Автоматизъм. Сърцето е в състояние самостоятелно да произвежда електрически импулси, което го кара да се свива. Тази функция се осигурява от синусовия възел.
Проводимост. По специални начини импулсите от синусовия възел се провеждат към контрактилния миокард.
Възбудимост- способността на сърдечния мускул да се възбужда под въздействието на импулси.

Кръгове на кръвообращението.

Сърцето изпомпва кръв през два кръга на кръвообращението: голям и малък.

Системно кръвообращение- от лявата камера кръвта навлиза в аортата, а от нея през артериите към всички тъкани и органи. Тук той отдава кислород и хранителни вещества, след което се връща през вените в дясната половина на сърцето - в дясното предсърдие.
Малък кръг на кръвообращението- Кръвта тече от дясната камера към белите дробове. Тук, в малките капиляри, които оплитат белодробните алвеоли, кръвта губи въглероден диоксид и отново се насища с кислород. След това се връща през белодробните вени в сърцето, в лявото предсърдие.

Структурата на сърцето.

Сърцето се състои от три мембрани и перикардна торбичка.

Перикардна торбичка - перикард. Външният фиброзен слой на перикардната торбичка хлабаво обгражда сърцето. Той е прикрепен към диафрагмата и гръдната кост и фиксира сърцето в гръдния кош.
Външната обвивка е епикардът.Това е тънък прозрачен филм от съединителна тъкан, който е плътно слят с мускулната мембрана. Заедно с перикардната торбичка осигурява безпрепятствено плъзгане на сърцето при разширяване.
Мускулният слой е миокардът.Мощният сърдечен мускул заема по-голямата част от стената на сърцето. В предсърдията се разграничават 2 слоя дълбоки и повърхностни. В мускулната мембрана на стомаха има 3 слоя: дълбок, среден и външен. Изтъняването или нарастването и огрубяването на миокарда причинява сърдечна недостатъчност.
Вътрешната обвивка е ендокардът.Състои се от колагенови и еластични влакна, които осигуряват гладкост на кухините на сърцето. Това е необходимо, за да може кръвта да се плъзне вътре в камерите, в противен случай могат да се образуват париетални кръвни съсиреци.

Механизмът на развитие на сърдечна недостатъчност

Развива се бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Има няколко фази в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност:

Увреждане на миокардасе развива в резултат на сърдечно заболяване или продължително претоварване.

Нарушаване на контрактилната функциялява камера. Свива се слабо и изпраща недостатъчно кръв в артериите.

етап на компенсация.Компенсационните механизми се активират, за да се осигури нормалното функциониране на сърцето в преобладаващите условия. Мускулният слой на лявата камера хипертрофира поради увеличаване на размера на жизнеспособните кардиомиоцити. Отделянето на адреналин се увеличава, което кара сърцето да бие по-силно и по-бързо. Хипофизната жлеза отделя антидиуретичен хормон, който повишава съдържанието на вода в кръвта. По този начин обемът на изпомпваната кръв се увеличава.

изчерпване на резервите. Сърцето изчерпва способността си да снабдява кардиомиоцитите с кислород и хранителни вещества. Имат недостиг на кислород и енергия.

Етап на декомпенсация- нарушенията на кръвообращението вече не могат да бъдат компенсирани. Мускулният слой на сърцето не може да функционира нормално. Контракциите и отпусканията стават слаби и бавни.

Развива се сърдечна недостатъчност.Сърцето бие по-слабо и по-бавно. Всички органи и тъкани не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.

Остра сърдечна недостатъчностсе развива в рамките на няколко минути и не преминава през етапите, характерни за CHF. Инфаркт, остър миокардит или тежки аритмии причиняват забавяне на контракциите на сърцето. В резултат на това обемът на кръвта, постъпваща в артериална система.

Видове сърдечна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност- следствие от сърдечно-съдови заболявания. Развива се постепенно и бавно прогресира. Стената на сърцето се удебелява поради растежа на мускулния слой. Образуването на капиляри, които осигуряват храненето на сърцето, изостава в растежа мускулна маса. Храненето на сърдечния мускул е нарушено, той става твърд и по-малко еластичен. Сърцето не е в състояние да изпомпва кръв.

Тежест на заболяването. Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без правилно и навременно лечение в стадия на декомпенсация, преживяемостта за една година е 50%, което е сравнимо с някои онкологични заболявания.

Механизмът на развитие на CHF:

Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
Свързани са компенсаторни механизми, насочени към запазване нормална операциясърце: укрепване на сърдечния мускул, повишаване на нивото на адреналина, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
Недохранване на сърцето: мускулните клетки станаха много по-големи и броят на кръвоносните съдове се увеличи леко.
Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - при всеки тласък то изтласква недостатъчно количество кръв.

Видове хронична сърдечна недостатъчност

В зависимост от фазата на сърдечната контракция, в която възниква нарушението:

систолносърдечна недостатъчност (систола - свиване на сърцето). Камерите на сърцето се свиват слабо.
диастолносърдечна недостатъчност (диастола - фаза на отпускане на сърцето) сърдечният мускул не е еластичен, не се отпуска и разтяга добре. Следователно по време на диастола вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв.

В зависимост от причината за заболяването:

миокарденсърдечна недостатъчност - сърдечно заболяване отслабва мускулния слой на сърцето: миокардит, сърдечни дефекти, исхемична болест.
презарежданесърдечна недостатъчност - миокардът е отслабен в резултат на претоварване: повишен вискозитет на кръвта, механична обструкция на изтичането на кръв от сърцето, хипертония.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)- животозастрашаващо състояние, свързано с бързо и прогресивно нарушение на помпената функция на сърцето.

Механизъм за разработка на DOS:

Миокардът не се свива достатъчно силно.
Количеството кръв, изхвърлено в артериите, рязко намалява.
Бавно преминаване на кръвта през телесните тъкани.
Повишено кръвно налягане в капилярите на белите дробове.
Стагнация на кръвта и развитие на оток в тъканите.

Тежестта на заболяването.Всяка проява на остра сърдечна недостатъчност е животозастрашаваща и може бързо да доведе до смърт.

Има два вида OSS:

Деснокамерна недостатъчност.
Развива се при увреждане на дясната камера в резултат на запушване на крайните клонове на белодробната артерия (белодробна емболия) и инфаркт на дясната половина на сърцето. Това намалява обема на кръвта, изпомпвана от дясната камера от празната вена, носещи кръвот органите към белите дробове.
Левокамерна недостатъчностпричинени от нарушен кръвен поток в коронарните съдове на лявата камера.
Механизъм на развитие: дясната камера продължава да изпомпва кръв в съдовете на белите дробове, изтичането от които е нарушено. Белодробните съдове са претоварени. В същото време лявото предсърдие не е в състояние да приеме увеличения обем кръв и се развива стагнация в белодробната циркулация.

Варианти на хода на остра сърдечна недостатъчност:

Кардиогенен шок- значително намаляване на сърдечния дебит, систолно наляганепо-малко от 90 мм. rt. st, студена кожа, летаргия, летаргия.
Белодробен оток- изпълване на алвеолите с течност, проникнала през стените на капилярите, придружено от тежко дихателна недостатъчност.
Хипертонична криза- на фона на високо налягане се развива белодробен оток, функцията на дясната камера е запазена.
Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит- топла кожа, тахикардия, застой в белите дробове, понякога високо налягане(със сепсис).
Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност -симптомите на ОСН са умерени.

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Заболявания на сърдечните клапи- водят до изтичане на излишна кръв във вентрикулите и тяхното хемодинамично претоварване.
Артериална хипертония (хипертония) - изтичането на кръв от сърцето е нарушено, обемът на кръвта в него се увеличава. Работата в засилен режим води до претоварване на сърцето и разтягане на неговите камери.
Аортна стенозаСтесняването на лумена на аортата причинява натрупване на кръв в лявата камера. Налягането в него се повишава, вентрикулът се разтяга, миокардът му отслабва.
Разширена кардиомиопатия- сърдечно заболяване, характеризиращо се с разтягане на сърдечната стена без удебеляване. В този случай изхвърлянето на кръв от сърцето в артериите намалява наполовина.
Миокардит- възпаление на сърдечния мускул. Те са придружени от нарушена проводимост и контрактилитет на сърцето, както и разтягане на стените му.
Исхемична болест на сърцето, миокарден инфаркт- тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
Тахиаритмии- нарушава се пълненето на сърцето с кръв по време на диастола.
Хипертрофична кардиомиопатия- има удебеляване на стените на вентрикулите, вътрешният им обем намалява.
Перикардит- възпалението на перикарда създава механични пречки за пълнене на предсърдията и вентрикулите.
Базедова болест- съдържащи се в кръвта голям бройхормони на щитовидната жлеза, които са токсични за сърцето.

Тези заболявания отслабват сърцето и водят до активиране на компенсаторни механизми, които са насочени към възстановяване на нормалното кръвообращение. За известно време кръвообращението се подобрява, но скоро резервният капацитет свършва и симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват с нова сила.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Нарушения в работата на сърцето:

Усложнение на хроничната сърдечна недостатъчностсъс силен психо-емоционален и физически стрес.
Белодробна емболия(малките му клони). Увеличаването на налягането в белодробните съдове води до прекомерно натоварване на дясната камера.
Хипертонична криза. Рязко покачваненалягането води до спазъм на малките артерии, които хранят сърцето - развива се исхемия. В същото време броят на сърдечните удари рязко се увеличава и настъпва претоварване на сърцето.
Остри сърдечни аритмии- ускореният сърдечен ритъм причинява претоварване на сърцето.
Остро нарушение на кръвния поток в сърцетоможе да бъде причинено от увреждане на клапата, разкъсване на хордата, задържаща клапните платна, перфорация на клапните платна, инфаркт на интервентрикуларната преграда, авулзия на папиларния мускул, отговорен за работата на клапата.
Остър тежък миокардит- възпаление на миокарда води до факта, че помпената функция е рязко намалена, сърдечният ритъм и проводимостта са нарушени.
Сърдечна тампонада- натрупване на течност между сърцето и перикардната торбичка. В този случай кухините на сърцето се притискат и то не може да се свие напълно.
Остро начало на аритмия(тахикардия и брадикардия). Тежките аритмии нарушават контрактилитета на миокарда.
инфаркт на миокарда- това е остро нарушение на кръвообращението в сърцето, което води до смърт на миокардни клетки.
Аортна дисекация- нарушава изтичането на кръв от лявата камера и дейността на сърцето като цяло.

Несърдечни причини за остра сърдечна недостатъчност:

Тежък инсулт.Мозъкът тренира неврохуморална регулациядейността на сърцето, при инсулт тези механизми се объркват.
Злоупотребата с алкохолнарушава проводимостта в миокарда и води до тежки ритъмни нарушения – предсърдно трептене.
Астматичен пристъп нервна възбудаи острата липса на кислород водят до ритъмни нарушения.
Отравяне с бактериални токсини, които имат токсичен ефект върху клетките на сърцето и потискат неговата дейност. Най-чести причини: пневмония, септицемия, сепсис.
Неправилно лечениесърдечни заболявания или злоупотреба със самолечение.

Рискови фактори за развитие на сърдечна недостатъчност:

тютюнопушене, злоупотреба с алкохол
заболявания на хипофизата и щитовидната жлеза, придружени от повишаване на налягането
всяко сърдечно заболяване
приемане на лекарства: противоракови, трициклични антидепресанти, глюкокортикоидни хормони, калциеви антагонисти.

Симптомите на остра сърдечна недостатъчност на дясната камера се причиняват от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение:

Учестен сърдечен ритъм- резултат от влошаване на кръвообращението в коронарните съдове на сърцето. Пациентите имат нарастваща тахикардия, която е придружена от замаяност, задух и тежест в гърдите.
подуване на вените на шията,което се увеличава при вдишване, поради повишаване на интраторакалното налягане и затруднения в притока на кръв към сърцето.
оток. За появата им допринасят редица фактори: забавяне на кръвообращението, повишена пропускливост на капилярните стени, задържане на интерстициална течност, нарушена водно-солевия метаболизъм. В резултат на това течността се натрупва в кухините и в крайниците.
Понижаване на кръвното наляганесвързани с намаляване на сърдечния дебит. Прояви: слабост, бледност, прекомерно изпотяване.
Няма конгестия в белите дробове

Симптоми на левокамерна остра сърдечна недостатъчностсвързано със стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение - в съдовете на белите дробове. Проявява се от сърдечна астма и белодробен оток:

Пристъп на сърдечна астманастъпва през нощта или след тренировка, когато кръвообращението в белите дробове се увеличава. Има усещане за остра липса на въздух, задухът нараства бързо. Пациентът диша през устата, за да осигури по-голям въздушен поток.
принуден седнало положение (с понижени крака), при които се подобрява изтичането на кръв от съдовете на белите дробове. Излишната кръв се влива в долните крайници.
кашлицаотначало суха, по-късно с розовееща храчка. Отделянето на храчки не носи облекчение.
Развитие на белодробен оток. Увеличаването на налягането в белодробните капиляри води до изтичане на течност и кръвни клетки в алвеолите и пространството около белите дробове. Това нарушава газообмена и кръвта не е достатъчно наситена с кислород. По цялата повърхност на белите дробове се появяват влажни груби хрипове. Отстрани се чува клокоченето на дъха. Броят на вдишванията се увеличава до 30-40 в минута. Дишането е затруднено, дихателните мускули (диафрагмата и междуребрените мускули) са забележимо напрегнати.
Образуване на пяна в белите дробове. При всяко вдишване течността, която е изтекла в алвеолите, се пени, което допълнително нарушава разширяването на белите дробове. Има кашлица с пенеста храчка, пяна от носа и устата.
Объркване и умствена възбуда. Левокамерна недостатъчност води до мозъчно кръвообращение. Световъртеж, страх от смъртта, припадък - признаци кислородно гладуванемозък.
сърдечна болкаБолката се усеща в гърдите. Може да даде в лопатката, врата, лакътя.

диспнея- това е проява на кислороден глад на мозъка. Появява се при физическо натоварване, а в напреднали случаи дори и в покой.
упражнява непоносимост. По време на натоварване тялото се нуждае от активно кръвообращение, а сърцето не е в състояние да го осигури. Следователно, при натоварване бързо се появяват слабост, задух, болка зад гръдната кост.
Цианоза. Кожата е бледа със синкав оттенък поради липса на кислород в кръвта. Цианозата е най-изразена по върховете на пръстите, носа и ушните миди.
оток.На първо място се появява подуване на краката. Причиняват се от препълване на вените и изпускане на течност в междуклетъчното пространство. По-късно течността се натрупва в кухините: коремна и плеврална.
Стагнация на кръвта в съдовете на вътрешните органиги кара да се провалят:
- Храносмилателни органи. Усещане за пулсация в епигастричния регион, стомашна болка, гадене, повръщане, запек.
- Черен дроб. Бързо уголемяване и болезненост на черния дроб, свързани със стагнация на кръвта в органа. Черният дроб се увеличава и разтяга капсулата. В движение и при сондиране човек изпитва болка в десния хипохондриум. Постепенно в черния дроб се развива съединителна тъкан.
- Бъбреци. Намаляване на количеството отделена урина, увеличаване на нейната плътност. В урината се откриват цилиндри, протеини, кръвни клетки.
- Централна нервна система. Замаяност, емоционална възбуда, нарушения на съня, раздразнителност, умора.

Диагностика на сърдечна недостатъчност

инспекция. При прегледа се установява цианоза (побеляване на устните, върха на носа и областите извън сърцето). Пулс често слабо пълнене. Кръвно налягане при остра недостатъчностнамалява с 20-30 mm Hg. в сравнение с работник. Сърдечна недостатъчност обаче може да възникне на фона на високо кръвно налягане.

Слушане на сърцето. При остра сърдечна недостатъчност, слушането на сърцето е трудно поради хрипове и дишане. Въпреки това можете да намерите:

отслабване на I тон (звук от свиване на вентрикулите) поради отслабване на стените им и увреждане на сърдечните клапи
разделяне (бифуркация) на II тон на белодробната артерия показва по-късно затваряне на белодробната клапа
IV сърдечен тон се открива при свиване на хипертрофиралата дясна камера
диастолен шум - звук от кръвопълване по време на фазата на релаксация - кръвта прониква през белодробната клапа поради нейното разширяване
нарушения на сърдечния ритъм (бавен или бърз)

Електрокардиография (ЕКГ)Задължително е при всички нарушения на сърцето. Тези признаци обаче не са специфични за сърдечна недостатъчност. Те могат да се появят и при други заболявания:

признаци на цикатрициални лезии на сърцето
признаци на удебеляване на миокарда
сърдечни аритмии
нарушение на проводимостта на сърцето

ЕХО-КГ с доплерография (ултразвук на сърце + доплер) е най-много информативен методдиагноза сърдечна недостатъчност:

намаляването на количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, намалява с 50%
удебеляване на стените на вентрикулите (дебелината на предната стена надвишава 5 mm)
увеличаване на обема на камерите на сърцето (напречният размер на вентрикулите надвишава 30 mm)
намален контрактилитет на вентрикулите
разширена белодробна аорта
дисфункция на сърдечната клапа
недостатъчен колапс на долната празна вена при вдъхновение (по-малко от 50%) показва стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение
повишено налягане в белодробната артерия

Рентгеновото изследване потвърждава увеличение на дясното сърце и повишаване на кръвното налягане в съдовете на белите дробове:

издуване на багажника и разширяване на клоновете на белодробната артерия
размити контури на големи белодробни съдове
уголемяване на сърцето
области с повишена плътност, свързани с подуване
около бронхите се появява първият оток. Образува се характерен "прилепен силует".

Изследване на нивото на натриуретичните пептиди в кръвната плазма- определяне на нивото на хормоните, секретирани от клетките на миокарда.

Нормални нива:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

Колкото по-голямо е отклонението от нормата, толкова по-тежък е стадият на заболяването и толкова по-лоша е прогнозата. Нормалното съдържание на тези хормони показва липсата на сърдечна недостатъчност.
Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, трябва да се обадите на линейка. Ако диагнозата се потвърди, тогава пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение (с белодробен оток) или интензивни грижии спешна помощ.

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Основните цели на лечението на остра сърдечна недостатъчност:

бързо възстановяванекръвообращението в жизненоважни важни органи
облекчаване на симптомите на заболяването
нормализиране на сърдечната честота
възстановяване на кръвния поток в съдовете, захранващи сърцето

В зависимост от вида на острата сърдечна недостатъчност и нейните прояви се прилагат лекарства, които подобряват сърдечната дейност и нормализират кръвообращението. След като беше възможно да се спре атаката, започва лечението на основното заболяване.

Група	Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Как се предписва
Пресорни (симпатикомиметични) амини	допамин	Увеличава сърдечния дебит, стеснява лумена на големите вени, стимулирайки прогресията венозна кръв.	Интравенозно капково. Дозата зависи от състоянието на пациента 2-10 mcg / kg.
Инхибитори на фосфодиестераза III	Милринон	Повишава тонуса на сърцето, намалява спазъма на белодробните съдове.	Въведете интравенозно капково. Първо, "натоварваща доза" от 50 mcg/kg. В бъдеще 0,375-0,75 mcg / kg на минута.
Кардиотонични лекарства с негликозидна структура	Левосимендан (Симдакс)	Повишава чувствителността на контрактилните протеини (миофибрили) към калций. Увеличава силата на контракциите на вентрикулите, не засяга тяхното отпускане.	Началната доза е 6-12 mcg / kg. В бъдеще, непрекъснато интравенозно приложение със скорост от 0,1 μg / kg / min.
Вазодилататори Нитрати	Натриев нитропрусид	Разширете вените и артериолите, понижавайки кръвното налягане. Подобрява сърдечния дебит. Често се предписва заедно с диуретици (диуретици) за намаляване на белодробния оток.	Интравенозно капково при 0,1-5 mcg / kg на минута.
Вазодилататори Нитрати	Нитроглицерин		1 таблетка под езика на всеки 10 минути или 20-200 mcg/min венозно.
Диуретици	Фуроземид	Помощ за оттегляне излишна водас урина. Намалете съдовото съпротивление, намалете натоварването на сърцето, облекчете отока.	Натоварваща доза 1 mg/kg. В бъдеще дозата се намалява.
Диуретици	Торасемид		Приемайте умора в таблетки от 5-20 mg.
Наркотични аналгетици	Морфин	Премахва болката, силен задух, има успокояващ ефект. Намалява сърдечната честота по време на тахикардия.	Въведете 3 mg интравенозно.

Процедури, които помагат за спиране на пристъп на остра сърдечна недостатъчност:

кръвопусканепоказан за спешно разтоварване на белодробни съдове, понижаване на кръвното налягане, премахване на венозна конгестия. С помощта на ланцет лекарят отваря голяма вена (обикновено на крайниците). От него се отделят 350-500 ml кръв.
Налагането на турникети върху крайниците. Ако няма съдови патологии и други противопоказания, тогава изкуствено създайте венозен застойв периферията. На крайниците под слабините и подмишницатурникети се прилагат за 15-30 минути. По този начин е възможно да се намали обемът на циркулиращата кръв, да се разтоварят сърцето и кръвоносните съдове на белите дробове. За същата цел може да се използва гореща вода. баня за крака.
Дишане на чист кислородза премахване на хипоксията на тъканите и органите. За да направите това, използвайте кислородна маска с висок дебит на газа. AT тежки случаиможе да се нуждаете от вентилатор.
Вдишване на кислород с пари на етилов алкохолизползва се за гасене на протеиновата пяна, образувана по време на белодробен оток. Преди инхалация е необходимо да почистите горната част Въздушни пътищав противен случай пациентът е в опасност от задушаване. За тези цели се използват механични или електрически смукателни устройства. Вдишването се извършва с помощта на назални катетри или маска.
дефибрилациянеобходимо за сърдечна недостатъчност с тежки аритмии. Електроимпулсната терапия деполяризира целия миокард (лишава го от дисоциирани патологични импулси) и рестартира синусовия възел, отговорен за сърдечния ритъм.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лечение на CHFпроцесът е дълъг. Това изисква търпение и значителни финансови разходи. Най-често лечението се извършва у дома. Често обаче се налага хоспитализация.

Цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност:

минимизиране на проявите на заболяването: задух, оток, умора
защита на вътрешните органи, които страдат от недостатъчно кръвообращение
намален риск от развитие на остра сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Хроничната сърдечна недостатъчност е най обща каузахоспитализация на възрастни хора.

Показания за хоспитализация:

неефективност извънболнично лечение
нисък сърдечен дебит, изискващ лечение с инотропни лекарства
изразен оток, при който е необходимо интрамускулна инжекциядиуретици
влошаване

сърдечни аритмии

Лечение на патологията с лекарства

Група	Лекарство	Механизъм на терапевтично действие	Как се предписва
Бета блокери	метопролол	Елиминира болката в сърцето и аритмията, намалява сърдечната честота, прави миокарда по-малко податлив на недостиг на кислород.	Приемайте перорално 50-200 mg на ден за 2-3 дози. Корекцията на дозата се извършва индивидуално.
Бета блокери	бисопролол	Има антиисхемичен ефект и понижава кръвното налягане. Намалява сърдечния дебит и сърдечната честота.	Приемайте перорално 0,005-0,01 g 1 път на ден по време на закуска.
сърдечни гликозиди	Дигоксин	Елиминира предсърдното мъждене (некоординирано свиване на мускулните влакна). Има съдоразширяващо и диуретично действие.	Първия ден по 1 таблетка 4-5 пъти на ден. В бъдеще 1-3 таблетки на ден.
Ангиотензин II рецепторни блокери	Атаканд	Отпуска кръвоносните съдове и спомага за намаляване на налягането в капилярите на белите дробове.	Приемайте 1 път на ден по 8 mg с храна. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 32 mg.
Диуретици - антагонисти на алдостерона	Спиронолактон	Извежда излишната вода от тялото, като задържа калий и магнезий.	100-200 mg за 5 дни. При продължителна употреба дозата се намалява до 25 mg.
Симпатикомиметични средства	допамин	Повишава тонуса на сърцето пулсово налягане. Разширява съдовете, които хранят сърцето. Има диуретичен ефект.	Използва се само в болница, интравенозно капково при 100-250 mcg / min.
Нитрати	Нитроглицерин Глицерил тринитрат	Присвояване с левокамерна недостатъчност. Разширява се коронарни съдове, захранвайки миокарда, преразпределя кръвотока в сърцето в полза на зоните, засегнати от исхемия. Подобрява метаболитните процеси в сърдечния мускул.	Разтвор, капки, капсули за резорбция под езика. В болница се прилага интравенозно от 0,10 до 0,20 mcg / kg / min.

Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

Лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност се провежда индивидуално. Изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването, тежестта на симптомите и характеристиките на сърдечната лезия. Самолечението може да доведе до влошаване на състоянието и прогресиране на заболяването. Храненето при сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. На пациентите се препоръчва диета номер 10, а при втора и трета степен на нарушение на кръвообращението 10а.

Основни принципи лечебно храненесъс сърдечна недостатъчност:

Скоростта на прием на течности е 600 ml - 1,5 литра на ден.
При затлъстяване и наднормено тегло (> 25 kg / m²) е необходимо да се ограничи калорийният прием на 1900-2500 kcal. Изключете мазни, пържени храни и сладкарски изделия със сметана.
Мазнини 50-70 g на ден (25% растителни масла)
Въглехидрати 300-400 g (80-90 g под формата на захар и др. сладкарски изделия)
Ограничение трапезна сол, което води до задържане на вода в тялото, увеличаване на натоварването на сърцето и появата на отоци. Нормата на солта се намалява до 1-3 g на ден. При тежка сърдечна недостатъчност солта се изключва напълно.
Диетата включва храни, богати на калий, чийто дефицит води до миокардна дистрофия: сушени кайсии, стафиди, морско зеле.
Съставки, които имат алкална реакция, тъй като метаболитните нарушения при СН водят до ацидоза (подкиселяване на организма). Препоръчва се: мляко, брашнен хляб грубо смилане, зеле, банани, цвекло.
При патологична загуба на тегло поради мастна маса и мускули (> 5 kg за 6 месеца) се препоръчва калорично хранене 5 пъти на ден на малки порции. Тъй като препълването на стомаха причинява повдигане на диафрагмата и нарушаване на сърцето.
Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, богати на витаминии протеини. В противен случай се развива етап на декомпенсация.

Ястия и храни, които са забранени при сърдечна недостатъчност:

силни рибни и месни бульони
ястия с боб и гъби
пресен хляб, сладки и бутер тестени изделия, палачинки
тлъсти меса: свинско, агнешко, гъше, патешко, черен дроб, бъбреци, колбаси
мастни сортовериба, пушена, осолена и консервирана риба, консерви
мазни и солени сирена
киселец, репички, спанак, осолени, кисели и кисели зеленчуци.
люти подправки: хрян, горчица
животни и масла за готвене
кафе, какао
алкохолни напитки

Физическа активност при сърдечна недостатъчност:

При остра сърдечна недостатъчност е показана почивка. Освен това, ако пациентът е в легнало положение, тогава състоянието може да се влоши - белодробният оток ще се увеличи. Затова е желателно да сте в седнало положение на пода със спуснати крака.

При хронична сърдечна недостатъчност почивката е противопоказана. Липсата на движение засилва конгестията в системното и белодробното кръвообращение.

Примерен списък с упражнения:

Легнал по гръб. Ръцете са изпънати покрай тялото. Повдигнете ръцете си при вдишване, спуснете ги при издишване.
Легнал по гръб. Упражнение с велосипед. Лежейки по гръб, изпълнете имитация на колоездене.
Преместете се в седнало положение от легнало положение.
Седнал на стол. Ръцете са свити в лакътните стави, ръцете към раменете. Завъртане на лактите 5-6 пъти във всяка посока.
Седнал на стол. При вдишване - ръцете нагоре, наклонете торса към коленете. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
Изправен, в ръцете на гимнастическа пръчка. Докато вдишвате, повдигнете пръчката и завъртете торса настрани. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
Ходене на място. Постепенно преминете към ходене на пръсти.

Всички упражнения се повтарят 4-6 пъти. Ако по време на Лечебна физкултураима замаяност, задух и болка зад гръдната кост, е необходимо да спрете упражнението. Ако при извършване на упражнения пулсът се ускорява с 25-30 удара и след 2 минути се връща към нормалното, тогава упражненията са положително влияние. Постепенно натоварването трябва да се увеличава, като се разширява списъкът с упражнения.

Противопоказания за физическа активност:

активен миокардит
свиване на сърдечните клапи
тежки нарушениясърдечен ритъм
пристъпи на стенокардия при пациенти с намалено отделяне на кръв

Публикувано на /

Въведение

Острата сърдечна недостатъчност бива: левокамерна (ляв тип), деснокамерна (десен тип) и тотална.

Острата сърдечна недостатъчност може основно да се развие в два варианта - сърдечна недостатъчност, проявяваща се във връзка със стагнация и сърдечна недостатъчност, проявяваща се със симптоми на бързо намаляване на сърдечния дебит. Патогенезата се основава на същите процеси, но проявите са различни: острата сърдечна недостатъчност се проявява или с белодробен оток и сърдечна астма, или с кардиогенен шок.

Лечението на остра левокамерна недостатъчност на предболничния етап се извършва в следните области:

облекчаване на "респираторна паника" (опиоиди); намаляване на преднатоварването (диуретици, нитрати, опиоиди); намаляване на следнатоварването (нитрати, вазодилататори); инотропна стимулация на сърцето (катехоламини, сърдечни гликозиди, негликозидни инотропни лекарства); намаляване на налягането в системата на белодробната артерия (нитрати, простациклин, фуроземид, опиоиди); обезпенители (пари на етилов алкохол, синтетични пеногасители); кислородна терапия, изкуствена белодробна вентилация (ALV).

1. Остра сърдечна недостатъчност

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност.

Най-ранният клиничен признак е тахикардията, която се различава прогресивен курс, несъответствие между телесната температура и психо-емоционалното състояние.

Почти едновременно с тахикардията се развива диспнея тип тахипнея, която намалява с кислородна терапия и при повдигната позиция на горната част на тялото.

Природата на задуха е инспираторна, но на фона на нарушение бронхиална проходимострефлексен генезис, компонентът на изтичане се присъединява.

Пароксизмалната диспнея е признак на сърдечна астма или белодробен оток, но може да бъде придружена от кашлица, която се влошава с промяна в позицията на тялото, различни мокри и сухи хрипове, пенливо отделяне от трахеята и повръщане.

Болните са бледи, кожата е покрита със студена пот, има акроцианоза, цианоза на лигавиците.

Размерът на сърцето се определя от характера на основното заболяване. Аускултаторните признаци са заглушени или заглушени сърдечни звуци, ритъм на галоп, поява на шум или намаляване на интензивността, които са се появили преди това, аритмии.

Наблюдаваният синкоп може да бъде проява на остра левокамерна недостатъчност, може да се дължи на внезапна церебрална хипоксия поради нисък сърдечен дебит или асистолия (с атриовентрикуларна блокада, синдром на болния синус, синдром на удължен QT интервал, идиопатична хипертрофична субаортна стеноза).

Други признаци на остра левокамерна недостатъчност включват безпокойство, възбуда, гадене, повръщане, гърчове, терминален периодпоявяват се брадикардия, брендипнея, мускулна хипотония, арефлексия.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Причините за него могат да бъдат кардинални (стеноза на белодробната артерия, болест на Ebstein, дефект на предсърдната преграда, белодробна емболия, ексудативен перикардит) и екстракардиални (пневмония, лобарен емфизем, диафрагмална херния, бронхиална астма и др.).

Клиничните симптоми са умерена тахикардия, диспнея, уголемяване на черния дроб, по-рядко на далака, подуване на югуларните вени.

Едематозният синдром придобива диагностична стойност само в комбинация с хематомегалия, задух и други симптоми на декомпенсация. Изолиран периферен оток никога не възниква при остра сърдечна недостатъчност при деца.

Голяма диагностична стойност имат електрокардиографията, рентгенографията на гръдния кош и ехокардиографията.

Неотложна помощ.

Необходимо е да се осигури повдигната позиция на горната част на тялото, да се установи кислородна терапия с концентрация на вдишания въздух най-малко 30-40%, а в случай на белодробен оток - с използване на пеногасители и назотрахеална аспирация. Храненето до възстановяване от критично състояние трябва да бъде парентерално.

От сърдечните гликозиди се използват строфантин и коргликон.

Дози строфантин (еднократно): 0,05% разтвор интравенозно, приложението на лекарството може да се повтори 3-4 пъти на ден.

Korglikon дози (единични): 0,06% разтвор интравенозно за деца, лекарството се прилага не повече от 2 пъти на ден в 20% разтвор на глюкоза. Можете също така да използвате интравенозно приложение на дигоксин в доза за насищане от 0,03-0,05 mg / kg равномерно в продължение на 2 дни в три дози (колкото по-високо е телесно тегло, толкова по-ниска е дозата за насищане на 1 kg тегло). След 2 дни се преминава към поддържаща доза сърдечни гликозиди, която е равна на 1/1–1/6 от дозата на насищане, дава се на две разделени дози на ден. Противопоказания за назначаването на гликозиди са брадикардия, атриовентрикуларна блокада, камерна тахикардия; те трябва да се използват с повишено внимание при септичен ендокардит, анурия, ексудативен перикардит. В същото време лазикс или фуроземид се предписват интравенозно в доза от 2-4 mg / (kg. Ден) и аминофилин (2,4% разтвор от 0,3-5 ml интравенозно); имайте предвид възможността за увеличаване на тахикардия и хипотония.

При белодробен оток и сърдечна астма е ефективно интравенозно приложение на смес от стандартни разтвори на хлорпромазин, пиполфен, промедол заедно с реополиглюкин. Трябва да се премахне психомоторна възбуда, тревожност, която се постига чрез въвеждането на седуксен, наркотични аналгетици (фентанил при 0,001 mg / kg, промедол 1% разтвор и невролептици (дроперидол - 0,25% разтвор)

За намаляване на пропускливостта на алвеоларно-капилярните мембрани и борба с хипотонията се прилагат интравенозни глюкокортикоиди - преднизолон до 3-5 mg (kg. Дни), като първоначално приложената доза може да бъде половината от дневната доза.

За да се елиминира съпътстваща съдова недостатъчност, която влошава работата на сърцето и допринася за влошаване на метаболитната ацидоза, е показано внимателно прилагане на течност под контрола на диурезата. Препоръчва се редуване на въвеждането на поляризираща смес (10% разтвор на глюкоза - 10-15 ml / kg, инсулин - 2-4BD, Panangin - 1 ml за 1 година от живота или разтвор на калиев хлорид, 0,25% разтвор на новокаин - 2 -5 ml) 2 пъти на ден с разтвор на реополиглюкин, хемодез, плазма, с персистираща ацидоза е показано въвеждането на 4% разтвор на натриев бикарбонат.

По време на асистолия се извършва дишане уста в уста, индиректен масажсърце, интравенозно или по-добре интракардиално инжектирани 1% разтвор на калциев хлорид, 10% разтвор на адреналин хидрохлорид и 0,1% разтвор на атропин сулфат в 10 ml 10% глюкоза.

Хоспитализацията във всички случаи на сърдечна недостатъчност е спешна в терапевтична (кардиологична) болница.

недостатъчност инфаркт сърдечен тромбоемболизъм

2. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, развила се на фона на хипертонична криза

Хипертонични кризи - съдови кризи при пациентите хипертония, развиваща се най-често във формата остри разстройствацеребрална хемодинамика или остра сърдечна недостатъчност на фона на патологично повишаване на кръвното налягане.

Хипертонична сърдечна криза се развива в резултат на остра миокардна дистрофия на лявата камера на сърцето от хиперфункция, която възниква при условия на екстремно повишаване на кръвното налягане поради рязко увеличаване на периферното съпротивление на кръвния поток по време на криза поради остра системна хипертония на артериолите. Развитието на сърдечна недостатъчност се улеснява от ниска тежест на миокардна хипертрофия (което е възможно например по време на кризисен ход на заболяването) и намаляване на производството на енергия в миокарда (например недостиг на кислород с повишената му консумация, диабетили други причини за нарушаване на използването на енергийни вещества).

Симптоми: с кръвно налягане над 220/120 mm Hg. Изкуство. развива се остра левокамерна сърдечна недостатъчност: ортопнея, сърдечна астма, тахикардия, отслабване на първия сърдечен тон (понякога ритъм на галоп), акцент на втория тон над белодробния ствол, затруднено дишане и влажни хрипове в белите дробове

Лечение

Интравенозно болус бавно 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол, 40 mg фуроземид, 1 ml 0,06% разтвор на коргликон; сублингвално 10 mg фенигидин (капсула или таблетка за дъвчене) или нитроглицерин (1 таблетка на всеки 10 минути) до подобряване на състоянието на пациента или (или след това) интравенозно болус 300 mg диазоксид или капково интравенозно (в 250 ml 5% разтвор на глюкоза) 2 -4 ml 5% разтвор на пентамин или 50 mg натриев нитропрусид с начална скорост 5-10 капки за 1 минута при постоянен контрол на кръвното налягане; Допустимо е интрамускулно инжектиране на 1 ml 5% разтвор на пентамин. Инхалация през назален кислороден катетър с постоянен поток от 2-4 ml за 1 min, b-блокери

Всички пациенти с хипертонична сърдечна криза подлежат на спешна хоспитализация. Спешна помощ трябва да се осигури на място и по време на транспортирането на пациента до болницата. Комплексът от мерки за спиране на кризата включва патогенетична терапия: обща за всички G. до (успокояваща и антихипертензивна терапия) и частна за определени опции (използване на вазоактивни средства, в зависимост от вида на ангиодистонията, която формира кризата), като както и симптоматична терапиянасочени към премахване на животозастрашаващи или особено болезнени за пациента прояви на криза.

Във всички случаи се провежда успокояваща терапия, дори ако кризата не е предшествана от психическа травма, тъй като самата криза съответства на стресова ситуация. Започнете лечението с интравенозно приложение на 10 mg седуксен. В началото на кризата, при липса на изразени прояви на тревожност и безпокойство, седуксен в същата доза може да се прилага перорално. Антипсихотиците, от които най-предпочитан е дроперидол (5 mg интравенозно), имат предимство пред седуксен само в следните случаи: с развиващ се белодробен оток, често болезнено повръщане, синдром на силна болка (главоболие, ангина пекторис), наличие на тежка депресия в пациентът поради тежка психическа травма. Присвояването на хлорпромазин не трябва да се дължи на неговия кардиотоксичен ефект. AT ранни фазиРазвитието на Г. към психотерапия и употребата на транквиланти причиняват понижаване на кръвното налягане в почти половината от случаите дори преди употребата на антихипертензивни лекарства.

Антихипертензивната терапия се провежда с помощта на бързодействащи лекарства под контрола на динамиката на кръвното налягане. Манометричният маншет, поставен върху рамото на пациента, не се отстранява, докато кризата не бъде облекчена; Кръвното налягане се измерва в очакваното време на действие на приложените лекарства, но поне на всеки 5-7 минути, тъй като динамиката на кръвното налягане може да не зависи от лекарствената терапия.

При липса на тези лекарства или тяхната неефективност в следващите 10 минути след приложението, както и при напреднала сърдечна хипертония, ганглиоблокери или натриев нитропрусид (показани само при хипертонична сърдечна криза) трябва да се използват интравенозно в режим на контролирано кръвно налягане. За тази цел 2-3 ml 5% разтвор на пентамин или 50 mg натриев нитропрусид (ниприд, нанипрус) се разреждат в 250 ml 5% разтвор на глюкоза. Инфузията започва с бавна скорост (5-10 капки за 1 минута), като се увеличава, ако е необходимо, при непрекъснато проследяване на динамиката на кръвното налягане до постигане на желаното ниво (не по-ниско от 160 ± 10 mm Hg за систолично кръвно налягане) . Флакон с разтвор на натриев нитропрусид трябва да бъде опакован във фолио, общото количество от това лекарство за инфузия не трябва да надвишава 3 mg на 1 kg телесно тегло на пациента. При прекомерна скорост на инфузия на натриев нитропрусид настъпва колапс; пациентите също усещат сърцебиене, треска в тялото, болка зад гръдната кост (без промени в ЕКГ), слабост, възбуда, понякога се наблюдават повръщане и са възможни мозъчно-съдови инциденти.

Симптоматичната терапия за хипертонична сърдечна криза е насочена към елиминиране на белодробен оток и левокамерна сърдечна недостатъчност. Прилага се лазикс, коргликон или строфантин, кислородна терапия, ако е необходимо, също антиангинозни средства и антиаритмични средства.

3. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, развила се на фона на инфаркт на миокарда

Острата сърдечна недостатъчност е следствие от миокардна некроза и води до намаляване на помпената функция на сърцето и развитие на хипоксия - ранна и постоянна функцияциркулаторна недостатъчност при остър миокарден инфаркт.

Остра сърдечна недостатъчност при инфаркт на миокарда. Инфарктът на миокарда е най-честата причина за остра сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност при миокарден инфаркт се развива поради намаляване на контрактилитета (систолна дисфункция) и намаляване на съответствието (диастолна дисфункция) на лявата камера.

Въпреки възстановяването на кръвния поток в зоната на инфаркта, възстановяването на диастолната и систолната функция може да настъпи само след няколко дни или дори седмици (зашеметен миокард).

В зависимост от това коя част от миокарда не функционира (включително зоната остър инфарктбелези, жизнеспособен, но исхемичен миокард с лоша контрактилност), проявите варират от лек белодробен застой до рязък спадсърдечен дебит и кардиогенен шок.

Кардиогенният шок обикновено се причинява от увреждане на поне 40% от миокарда на лявата камера, но може да възникне и при относително малък инфаркт, ако е засегната дясната камера или има механични усложнения като дисфункция на папиларния мускул или разкъсана междукамерна преграда.

В допълнение към левокамерната исхемия и механичните дефекти, брадиаритмиите (напр. AV блок с висока степен) и тахиаритмиите (предсърдно мъждене и трептене, суправентрикуларна и камерна тахикардия) могат да бъдат причина за нисък сърдечен дебит.

Болничната смъртност варира от 6% при запазена левокамерна функция до 80% при кардиогенен шок.

Преди пристигането на лекаря:

На пациента се осигурява максимална физическа и психическа почивка: той трябва да легне, ако е възможно, да се успокои.

При появата на задушаване или липса на въздух, пациентът трябва да получи полуседнало положение в леглото.

Въпреки че при I. m. нитроглицеринът не премахва напълно болката, многократната му употреба е препоръчителна и необходима.

Разсейването също носи забележимо облекчение: горчични мазилки в областта на сърцето и гръдната кост, нагревателни подложки за краката, затопляне на ръцете.

Пациентът в острия период на заболяването се нуждае от постоянно наблюдение. Първата атака често е последвана от повторни, по-тежки. Протичането на заболяването може да бъде усложнено от остра сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и др.

Много лекарства, използвани в този случай, са приложими само под лекарско наблюдение. Следователно, пациентът може да получи пълно лечение само в болнична обстановка, а при съмнение за инфаркт на миокарда трябва спешно да бъде хоспитализиран.

Избор начална фазасърдечната недостатъчност е важна за навременното назначаване на АСЕ инхибитори, които могат да имат положителен ефект върху хода на заболяването.

За профилактика и лечение на остра застойна сърдечна недостатъчност, нитрати, диуретици, ACE инхибитори и в особено тежки случаи натриев нитропрусид са от първостепенно значение.

Използването на сърдечни гликозиди за осигуряване спешна помощ, особено в ранните дни на инфаркта на миокарда, при диастолна сърдечна недостатъчност и при запазен синусов ритъм е неефективен. AT остър стадийзаболявания, дори малки дози сърдечни гликозиди могат да допринесат за появата или влошаването на аритмии до камерно мъждене.

От първите дни на миокардния инфаркт се активират неврохормоналните системи (повишени нива на ренин, ангиотензин II, алдостерон, норепинефрин, предсърден натриуретичен пептид). Тежестта и продължителността на неврохуморалната стимулация зависи от степента на увреждане на лявата камера и употребата на редица лекарства (по-специално диуретици и периферни вазодилататори). В бъдеще, за поддържане на сърдечния дебит, масата на сърдечния мускул, обемите и налягането в лявата камера се променят компенсаторно.Неврохуморалната активност, развитието на сърдечна недостатъчност, дилатацията и хипертрофията на лявата камера могат да бъдат благоприятно повлияни от назначаването на АСЕ инхибитори.

Каптоприл (Capoten) е АСЕ инхибитор от първо поколение. Каптоприл се предписва от 3-ия ден на заболяването, като се започне с 6,25 mg 3 пъти на ден (18,75 g / ден), след което 25-50 mg на доза (75-100 mg / ден).

4. Характеристики на лечението на остра сърдечна недостатъчност, която се развива на фона на тромбоемболизъм

Белодробната емболия (PE) е синдром, причинен от емболия на белодробната артерия или нейните клонове от тромб и се характеризира с остри, изразени сърдечно-респираторни нарушения, с емболия на малки клонове - със симптоми на образуване на хеморагични инфаркти на белия дроб. .

Лечението на острата деснокамерна недостатъчност включва лечение на основната причина, довела до деснокамерна недостатъчност (тромбоемболия на клоните на белодробната артерия, астматичен статус и др.), елиминиране на хипоксията и ефектите върху кръвния поток в белодробната артерия. Това състояние не изисква самолечение.

Основните направления на терапията на БЕ на доболничния етап включват облекчение синдром на болка, предотвратяване на продължителна тромбоза в белодробните артерии и повтарящи се епизоди на БЕ, подобряване на микроциркулацията (антикоагулантна терапия), корекция на деснокамерна недостатъчност, артериална хипотония, хипоксия (кислородна терапия), облекчаване на бронхоспазъм. За да се предотврати повторна поява на ПЕ, стриктно спазване на почивка на легло; транспортирането на пациентите се извършва на носилка.

В случай на тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия, наркотичните аналгетици се използват за облекчаване на силна болка, както и за разтоварване на белодробната циркулация и намаляване на недостиг на въздух, оптимално - морфин интравенозно частично. 1 ml от 1% разтвор се разрежда с изотоничен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg активно вещество) и прилагайте 2-5 mg на всеки 5-15 минути, докато синдромът на болката и задухът се елиминират или докато странични ефекти(артериална хипотония, респираторна депресия, повръщане).

Препоръчително е да се използват директни антикоагуланти - хепарин интравенозно струйно в доза 5000 IU или нискомолекулни хепарини. Хепаринът не лизира тромба, но спира тромботичния процес и предотвратява растежа на тромба дистално и проксимално на ембола. Чрез отслабване на вазоконстриктивното и бронхопатичното действие на тромбоцитния серотонин и хистамин, хепаринът намалява спазма на белодробните артериоли и бронхиоли. Повлиявайки благоприятно хода на флеботромбозата, хепаринът служи за предотвратяване на повторна поява на белодробна емболия.

За подобряване на микроциркулацията допълнително се използва реополиглюкин - 400 ml се инжектират венозно със скорост до 1 ml на минута; лекарството не само увеличава обема на циркулиращата кръв и повишава кръвното налягане, но също така има антиагрегационен ефект. Усложнения обикновено не се наблюдават, доста рядко се наблюдават алергични реакциина реополиглюкин.

С развитието на бронхоспазъм и стабилно кръвно налягане е показано интравенозно бавно (струйно или капково) приложение на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин.

Заключение

Острата сърдечна недостатъчност е внезапно намаляване на контрактилната функция на сърцето, което води до нарушение на интракардиалната хемодинамика, кръвообращението в белодробната и системната циркулация, което може да доведе до дисфункция на отделни органи.

Разнообразието от причини за сърдечна недостатъчност обяснява съществуването на различни клинични и патофизиологични форми на това патологичен синдром, при всяка от които преобладава преобладаващото поражение на определени части на сърцето и действието различни механизмикомпенсация и декомпенсация.

В повечето случаи (около 70–75%) говорим за преобладаващо нарушение на систолната функция на сърцето, което се определя от степента на съкращаване на сърдечния мускул и големината на сърдечния дебит (МО).

Днес сърдечно-съдови заболяванияса "убиец номер едно" във всички развити и много развиващи се страни. Сърдечната недостатъчност е третата водеща причина за хоспитализация и първата при хора над 65 години. AT възрастова групанад 45 години на всеки 10 години заболеваемостта се удвоява.

Сред причините, водещи до развитие на остра сърдечна недостатъчност, миокардният инфаркт заема първо място. В този случай голям брой мускулни влакна са изключени от работа.

Някои нарушения на сърдечния ритъм или блокади на водещите пътища на сърцето могат да доведат до сърдечна недостатъчност. Тромбоемболията на белодробната артерия или нейните клонове също може да причини остра сърдечна недостатъчност. Това е много опасно състояние. Необходимо е да се предприемат незабавни мерки за възстановяване на функцията на сърцето - да се увеличи контрактилитета на лявата камера с лекарства или поради контрапулсация (с инфаркт), възстановяване на сърдечния ритъм (с аритмии), разтваряне на кръвен съсирек ( с тромбоза).

Литература

Елисеев О.М. Ръководство за първа и спешна помощ. Ростов n/a. Ростовски университет, 1994 г. - 217 с.

Осколкова М.К. Функционална диагностикасърдечни заболявания.

М. 2004 г. - 96 с.

Руксин В.В. Спешна кардиология, Санкт Петербург, Невски диалект, 2002 г. - 74 с.

Наръчник на лекаря Генерална репетиция. В 2 тома. / Ед. Воробиева Н.С. - Издателство М. Ексмо, 2005 г. - 310 с.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН) - лечение, диагностика и клинична картина

ОСН може да се развие de novo, т.е. при лице без анамнеза за сърдечна дисфункция или като остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност.

1), които водят до бързо нарастване на симптомите: остри коронарен синдром(миокарден инфаркт или нестабилна стенокардия, водещи до исхемия и дисфункция на значителна област на миокарда, механични усложнения на пресен миокарден инфаркт, миокарден инфаркт на дясна камера), хипертонична криза, сърдечни аритмии и проводни нарушения, белодробна емболия, сърдечна тампонада, аортна дисекация. кардиомиопатия на бременни жени, усложнения от хирургични интервенции, напрегнат пневмоторакс;

2), които водят до по-бавно нарастване на симптомите: инфекции (включително миокардит и инфекциозен ендокардит), феохромоцитом, хиперхидратация, синдром на висок сърдечен дебит (тежка инфекция, особено сепсис, тиреотоксична криза, анемия, артериовенозни фистули, болест на Paget; обикновено ОСН се развива в резултат на вече съществуващо увреждане на сърцето), обостряне на ХСН.

Честа причина, особено при по-възрастните хора, е коронарната болест на сърцето. При по-младите индивиди доминират: дилатативна кардиомиопатия, сърдечни аритмии, вродени и придобити сърдечни пороци. миокардит.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ТИПИЧНО ПРОТИЧАНЕ

1. Субективни и обективни симптоми:

1) намален сърдечен дебит (периферна хипоперфузия) - умора, слабост, объркване, сънливост; бледа, студена, влажна кожа, понякога - акроцианоза, нишковиден пулс, хипотония, олигурия;

2) ретроградна стагнация:

а) в голям кръгкръвообращение (дяснокамерна недостатъчност) - периферен оток (разхлабен оток около костите или сакралната област; може да няма време да се появи), разширение на югуларната вена и палпация в епигастриума (поради уголемяване на черния дроб), понякога - трансудат в серозните кухини (плеврален, абдоминален, перикарден);
б) в белодробната циркулация (левокамерна недостатъчност → белодробен оток) - задух, учестено дишане и задух в седнало положение, влажни хрипове над белодробните полета;

3) основното заболяване, което е причинило CHF.

Въз основа на наличието на симптоми на периферна хипоперфузия пациентът се характеризира като "студен" (с хипоперфузия) или "топъл" (без хипоперфузия), а въз основа на симптомите на кръвен застой в белодробната циркулация - като "мокър" (с конгестия ) или "сухо" (без застой).

2. Клинични форми на ОСН (съгласно стандартите ESC, 2008):

1) обостряне или декомпенсация на CHF - симптоми на стагнация на кръвта в системното и белодробното кръвообращение;
2) белодробен оток;
3) CHF с високо кръвно налягане- субективните и обективни симптоми на сърдечна недостатъчност са придружени от високо кръвно налягане и, като правило, запазена систолна функция на лявата камера, признаци повишен тонуссимпатичен нервна система, с тахикардия и спазъм на кръвоносните съдове; пациентът може да бъде в състояние на нормоволемия или само леко свръххидратиран, често се появяват обективни симптоми на белодробен оток без симптоми на стагнация в системното кръвообращение;
4) кардиогенен шок - тъканна хипоперфузия поради GOS, типично систолично кръвно налягане<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или понижение на средното артериално налягане с >30 mmHg. Изкуство. анурия или олигурия, често - нарушения на сърдечния ритъм; бързо се развиват симптоми на органна хипоперфузия и белодробен оток;
5) изолирана дясна вентрикуларна ОСН - синдром на ниско изтласкване без белодробен оток, повишено налягане в югуларните вени със или без хепатомегалия;
6) OSN в ACS.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Въз основа на субективни и обективни симптоми, както и на резултатите от допълнителни изследвания.

Спомагателни изследвания

ЕКГ: обикновено има промени, причинени от подлежащото сърдечно заболяване, най-често признаци на миокардна исхемия, ритъмни и проводни нарушения.
Рентгенография на гръдния кош: в допълнение към симптомите на основното заболяване може да разкрие стагнация в белодробната циркулация, течност в плеврални кухинии разширяване на камерите на сърцето.
Ехокардиография: открива функционални аномалии (систолна или диастолна дисфункция, клапна дисфункция) или анатомични промени в сърцето (напр. механични усложнения на инфаркт на миокарда).
Лабораторни изследвания: основни - пълна кръвна картина, кръвни нива на креатинин, урея, калий и натрий, глюкоза, сърдечни тропонини, чернодробна ензимна активност, газометрия артериална кръв(При пациенти с лека диспнея пулсовата оксиметрия може да бъде заменена, освен в случаите на шок с много нисък сърдечен дебит и периферен вазоспазъм.) Определяне на натриуретични пептиди (BNP / NT-proBNP), подходящи за диференциална диагнозасърдечни (повишена концентрация) и посткардиални причини за диспнея; не забравяйте, че при пациенти с фулминантен белодробен оток или остра митрална недостатъчност, пептидните параметри по време на хоспитализацията може все още да са в нормалните граници.
Ендомиокардна биопсия

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Основни принципи

1. Цели спешно лечение . контрол на субективните симптоми, особено задух. и стабилизиране на хемодинамичното състояние.

2. Патогенетично лечение:прилагайте във всеки случай.

3. Внимателно наблюдение:дишане, сърдечна честота, ЕКГ и кръвно налягане. Извършвайте изследването редовно (например на всеки 5-10 минути), а при нестабилни пациенти - постоянно, до момента на стабилизиране на дозите на лекарствата и състоянието на пациента. Ако няма тежък вазоспазъм и значителна тахикардия, измерванията на кръвното налягане с неинвазивни автоматични устройства са надеждни. При AHF е необходимо наблюдение на ритъма и ST сегмента, особено ако е причинено от GCS или аритмия. При пациенти, получаващи кислород, редовно следете SaO2 с пулсомер (напр. на всеки час) и за предпочитане постоянно.

Понякога е необходимо инвазивно хемодинамично наблюдение, особено в ситуации, при които конгестия и хипоперфузия съществуват едновременно и е необходим незадоволителен отговор на фармакологичното лечение, тъй като помага при избора на подходящо лечение; може да се направи с:

1) катетър Swan-Gans, поставен в белодробната артерия - за измерване на налягането в горната куха вена, дясното предсърдие, дясната камера и белодробната артерия, клиновото налягане в капилярите на белите дробове и определяне на сърдечния дебит, както и насищането с кислород на смесена венозна кръв;
2) катетър, поставен в централната вена - за измерване на централното венозно налягане (CVP) и кислородното насищане на хемоглобина във венозната кръв (SvO2) в горната празна вена или дясното предсърдие;
3) катетър, поставен в периферна артерия (обикновено радиална) за непрекъснато измерване на кръвното налягане.

4. Действия в зависимост от клиничната форма на GOS

1) обостряне или декомпенсация на CHF → вазодилататори + бримкови диуретици (при пациенти с увредена бъбречна функция или такива, които приемат диуретици за дълго време, обмислете използването на високи дози диуретици); инотропни лекарства за хипотония и хипоперфузия на органи;

2) белодробен оток;

3) HOS с високо кръвно налягане → вазодилататори (необходимо е внимателно проследяване); диуретици в малки дози при пациенти с хиперхидратация или белодробен оток;

4) кардиогенен шок;

5) изолирана деснокамерна ОЗН → съхраняване на преднатоварване на дясната камера; избягвайте, ако е възможно, употребата на вазодилататори (опиоиди, нитрати, АСЕ инхибитори, ARA) и диуретици; внимателното вливане на разтвори може да бъде ефективно (с внимателно проследяване на хемодинамичните параметри), понякога допамин в малка доза;

6) GHF поради ACS → извършете ехокардиография за определяне на причината за OHF; при STEMI или NSTEMI → коронарна ангиография и процедура за реваскуларизация; при механични усложнения на пресен миокарден инфаркт → спешна операция.

Фармакологично лечение

1. Вазодилататори: главно показани при пациенти със симптоми на хипоперфузия и конгестия, без хипотония; избягвайте при пациенти със систолично кръвно налягане<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин IV (нитроглицерин) - първоначално 10-20 mcg / min, ако е необходимо, увеличете с 5-10 mcg / min на всеки 3-5 минути до максималната хемодинамично поносима доза (повече от 200 mcg / min); евентуално p / o или в аерозоли 400 mcg на всеки 5-10 минути; поносимостта се развива след 24-48 часа прием на високи дози, така че използвайте периодично. Ако систоличното кръвно налягане спадне<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Натриев нитропрусид IV (Niprusid) – първоначално 0,3 mcg/kg/min, до макс. 5 ug/kg/min; препоръчва се при пациенти с тежка ОСН при артериална хипертония и GOS в резултат на митрална недостатъчност. Да не се използва при ОСН, която се развива при ОКС, предвид риска от ефект на кражба; при продължително лечение, особено при пациенти с тежка бъбречна или чернодробна недостатъчност, могат да се развият симптоми на токсичните ефекти на неговите метаболити - тиоцианид и цианид (коремна болка, объркване, конвулсии).

2. Диуретици: показани предимно при пациенти с ОСН със симптоми на свръххидратация - конгестия в белодробната циркулация или периферни отоци. При високи дози може да причини преходно влошаване на бъбречната функция. Алгоритъм на диуретично лечение при пациенти с ОСН, лекарства. При използване на диуретици: мониторирайте диурезата (може да е показано за поставяне на уринарен катетър) и коригирайте дозата според клиничния отговор; ограничете приема на натрий, следете серумния креатинин, калий и натрий на всеки 1-2 дни, в зависимост от диурезата, като коригирате загубите на калий и магнезий.

3. Инотропни лекарства: показани главно при ОСН с периферна хипоперфузия и хипотония (систолно налягане<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопресори: Използвайте, ако продължителната хипотония и хипоперфузия продължават въпреки правилната хидратация.

5. Други лекарства

1) Сред антиаритмичните лекарства единственото лекарство, което е ефективно в повечето случаи на суправентрикуларни и камерни аритмии и няма отрицателен инотропен ефект, е амиодарон;
2) При пациенти на продължителна β-блокери за CHF, които са хоспитализирани поради влошаване на сърдечната недостатъчност, β-блокерите обикновено не трябва да се прекъсват, освен ако не е необходимо положително инотропно лекарство. С брадикардия или понижено систолично кръвно налягане<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) При пациенти, приемащи дългосрочно АСЕ инхибитори / ARA, не отменяйте тези лекарства, освен ако не е абсолютно необходимо (отмяна, напр. при пациент в шок), но не започвайте употребата им в острата фаза на сърдечна недостатъчност. Ако е показано и при липса на противопоказания, започнете лечение с АСЕ инхибитор/ARA преди изписване от болницата;
4) Дайте тромбопрофилактика с хепарин или други антикоагуланти;
5) В периода на стабилизиране при пациенти без противопоказания, след оценка на бъбречната функция и концентрацията на калий, добавете към лечението алдостеронов антагонист;
6) При пациенти с резистентна на лечение хипонатриемия може да се прилага толваптан.

Помощно лечение

1. Вентилаторна поддръжка: Обмислете прилагане (предимно неинвазивно, ако е необходимо инвазивно), ако SaO2 продължава въпреки управлението на дихателните пътища и подаването на кислород<90%).

2. Устройства за поддържане на сърдечната функция: Използват се при ОСН (с изключение на състояния с повишен сърдечен дебит), която е устойчива на медицинско лечение, ако е възможно да се възстанови ефективната функция на сърдечния мускул или ако е необходимо да се поддържа кръвообращението навреме за сърдечна трансплантация или друга намеса. които могат да възстановят сърдечната функция.

хирургия

Показания:

1) обширна (с увреждане на голям брой съдове) коронарна болест на сърцето, причиняваща тежка миокардна исхемия;
2) остри механични усложнения на инфаркт на миокарда;
3) остра митрална или аортна недостатъчност, причинена от ендокардит или травма или аортна дисекация (засягаща аортната клапа);
4) някои усложнения на PCI.

СПЕЦИАЛНИ СИТУАЦИИ

1. Тромбоза на протезна клапа: често води до смърт. Ако се подозира това усложнение, незабавно направете ехокардиография.

1) Тромбоза на дясна протезна клапа или висок хирургичен риск → предписвайте фибринолитично лечение: алтеплаза (10 mg IV болус, последвано от 90 mg инфузия за 90 минути) или стрептокиназа (250-500 хиляди IU за 20 минути, последвано от инфузия на 1-1 500 000 IU над 10 часа, последвано от UFH);

2. Остра бъбречна недостатъчност. коморбиден с GHF води до метаболитна ацидоза и електролитни нарушения, които могат да предизвикат аритмии, да намалят ефективността на лечението и да влошат прогнозата. 190 µmol/l. Умерено до тежко бъбречно увреждане (серумен креатинин > 190 µmol/L) е свързано с по-лош отговор към диуретиците. Ако хиперхидратацията продължава въпреки подходящото фармакологично лечение, обмислете използването на постоянна вено-венозна хемофилтрация.

3. Бронхоспазъм: ако пациентът развие ОСН, приложете салбутамол (Nebula's Ventolin) 0,5 ml 0,5% разтвор (2,5 mg) в 2,5 ml 0,9% NaCl за 20-минутна небулизация; последващи дози на всеки час през първите няколко часа, по-късно, ако е необходимо.

Най-интересните новини

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност. Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчностсе основава на симптоми и клинични данни, потвърдени чрез подходящи изследвания (ЕКГ, рентгенография на гръден кош, ехокардиография, биомаркери и др.). При извършване на клинична оценка е важно систематично да се изследват периферният кръвен поток и температурата, венозното пълнене. По този начин пълненето на панкреаса с декомпенсация на панкреаса обикновено се оценява от CVP в югуларната вена. При тълкуване на данните трябва да се има предвид, че високото CVP при ОСН може да бъде резултат от рефлексно намаляване на консистенцията на вените и панкреаса, когато той е неадекватно напълнен. При аускултация на белите дробове индиректно се оценява налягането на пълнене на LV (с увеличаването му обикновено се чуват влажни хрипове).

Определение качество на сърдечните звуци. ритъм на галоп, клапните шумове също са много важни за диагнозата и клиничната оценка на ОСН. Оценете тежестта на проявите на атеросклероза (това е важно при възрастните хора), проявяваща се с недостатъчен пулс и наличие на шум върху каротидната артерия.

Нормалната ЕКГ не е типична за остра сърдечна недостатъчност. Промените в ЕКГ помагат да се оцени ритъмът и етиологичният фактор на ОСН, както и състоянието и натоварването на сърцето. ЕКГ промените могат да бъдат индикатори за остро миокардно увреждане, перимиокардит, предшестваща патология (HHC, LVH или DCM).

Рентгеново изследване на гръдния коштрябва да се извършва на ранен етап при всички пациенти с ОСН, за да се провери съществуваща белодробна патология и наличие на застойни промени в сърцето (определяне на неговия размер и форма). Рентгеновите данни позволяват да се диференцира диагнозата левостранна сърдечна недостатъчност с възпалителен произход и инфекциозни заболявания на белите дробове. Спиралната КТ на белите дробове помага при диагностицирането на БЕ или белодробна патология.Ехокардиографията помага за оценка на регионален и глобален RV и LV контрактилитет, клапен статус, перикардна патология, механични усложнения на МИ и нива на PH.

Анализ на кръвни газовеви позволява да оцените оксигенацията на кръвта и киселинно-алкалния баланс (може да бъде заменен с пулсова оксиметрия при леки случаи на остра сърдечна недостатъчност).

Всеки пациенти с остра сърдечна недостатъчностпоказани са следните лабораторни изследвания: APTT, PRP, D-димер, сърдечен тропонин, оценка на нивата на урея, креатинин, калий и натрий, изследване на урината.

В трудни случаи ангиография и катетеризация на белодробната артерия(DZLA) позволяват да се изясни генезата на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Цели на лечението на остра сърдечна недостатъчност- намаляване на тежестта на симптомите (диспнея, слабост, клинични прояви на сърдечна недостатъчност, повишена диуреза) и стабилизиране на хемодинамичното състояние (увеличен сърдечен дебит и / или ударен обем, намален PAWP).

Харча наблюдение на телесната температура a, RR, сърдечна честота, кръвно налягане, ЕКГ, нива на електролити, креатинин и глюкоза.

Пациенти с остра сърдечна недостатъчностчесто податливи на инфекциозни усложнения (обикновено на дихателните пътища и пикочните пътища), септицемия или назокомиална инфекция с грам-положителни микроби. Ето защо, ако е необходимо, им се предписва ранно лечение с АБ.ОСН при пациенти с диабет често е придружено от метаболитни нарушения (често се появява хипергликемия). Нормалното гликемично ниво увеличава преживяемостта на пациенти с тежък диабет.

Отрицателна топлинен и азотен баланс(поради намалена чревна абсорбция) са лоши прогностични фактори при ОСН. Лечението трябва да е насочено към поддържане на топлинен и азотен баланс. Съществува връзка между ОСН и бъбречната недостатъчност. И двете състояния могат да бъдат причинни фактори, да влошат или да повлияят на резултата от другото състояние. Запазването на бъбречната функция е основно изискване при избора на адекватен терапевтичен подход при пациенти с ОСН.

Пациенти с остра сърдечна недостатъчностчесто се изисква неинвазивна вентилационна поддръжка с положително налягане на дихателните пътища. Това подобрява оксигенацията и намалява проявите на ОСН, избягвайки много инфекциозни и механични усложнения.

Обичайно е да се назначават морфини неговите аналози (причиняващи венодилатация, дилатация на малките артерии и намаляване на сърдечната честота) в началните етапи на лечение на тежка ОСН, особено при пациенти с диспнея и психомоторна възбуда.

Антикоагулантна терапияе показан при лечение на ОКС със СН, както и при ПМ Нитратите намаляват конгестията в белите дробове, без да повлияват значително ударния обем на сърцето и без да водят до повишаване на миокардната нужда от кислород, особено при пациенти с ОКС. Дозата на нитратите трябва да се намали, ако SBP падне под 90 mm Hg и приложението трябва да се преустанови, ако BP продължи да пада.

— Връщане към съдържанието на раздела «Кардиология. "

Сърдечна недостатъчност: признаци, форми, лечение, помощ при обостряне

Днес почти всеки изпитва синдром на хронична умора, който се изразява в бърза умора. Много са запознати със сърцебиене или замаяност, които се появяват без видима причина; задух, който се появява при бързо ходене или при изкачване по стълбите пеша до желания етаж; подуване на краката в края на работния ден. Но малко хора осъзнават, че всичко това са симптоми на сърдечна недостатъчност. Освен това, в една или друга проява, те съпътстват почти всички патологични състояния на сърцето и заболявания на съдовата система. Ето защо е необходимо да се определи какво е сърдечна недостатъчност и как се различава от другите сърдечни заболявания.

Какво е сърдечна недостатъчност?

При много сърдечни заболявания, причинени от патологии на неговото развитие и други причини, има нарушение на кръвообращението. В повечето случаи се наблюдава намаляване на притока на кръв към аортата. Това води до това, което се случва в различни органи, което нарушава тяхната функционалност. Сърдечната недостатъчност води до увеличаване на циркулиращата кръв, но скоростта на движение на кръвта се забавя. Този процес може да възникне внезапно (остър курс) или да бъде хроничен.

Видео: сърдечна недостатъчност - медицинска анимация

Остра сърдечна недостатъчност

Цялата дейност на сърцето се извършва от сърдечния мускул (миокарда). Работата му се влияе от състоянието на предсърдията и вентрикулите. Когато един от тях спре да работи нормално, настъпва пренапрежение на миокарда. Може да бъде причинено от различни заболявания или аномалии извън сърцето, които засягат сърцето. Може да се случи внезапно. Този процес се нарича остра сърдечна недостатъчност.

Етиология на острата форма

Може да доведе до:

коронарна недостатъчност;
Малформации на клапи ( , );
Хронични и остри процеси в белите дробове;
Повишено кръвно налягане в системите на малкото и голямото кръвообращение.

Симптоми

Клинично острата сърдечна недостатъчност се проявява по различен начин. Зависи от пренапрежението на мускулите на коя камера (дясна (RV) или лява (LV)) е настъпило.

При остра LV недостатъчност (наричана още), атаките настъпват предимно през нощта. Човек се събужда от факта, че няма какво да диша. Той е принуден да заеме седнало положение (ортопнея). Понякога това не помага и се налага болният да става и да се разхожда из стаята. Има учестено (тахипнея) дишане, като преследвано животно. Лицето придобива сив цвят с цианоза, отбелязва се изразена акроцианоза. Кожата става хидратирана и прохладна. Постепенно дишането на пациента се променя от учестено до бълбукащо, което се чува дори на голямо разстояние. Протича с розова пенлива храчка. КН е ниско. Сърдечната астма изисква незабавна медицинска помощ.
При остра деснокамерна недостатъчност настъпва застой на кръвта във вената кава (долна и горна), както и във вените на големия кръг. Има подуване на вените на шията, стагнация на кръвта в черния дроб (става болезнено). Има задух и цианоза. Атаката понякога е придружена от бълбукащо дишане на Чейн-Стокс.

Острата сърдечна недостатъчност може да доведе до белодробен оток (алвеоларен или интерстициален), причина. Внезапната слабост на сърдечния мускул води до незабавна смърт.

Патогенеза

Сърдечната астма (т.нар. интерстициален оток) се проявява с инфилтрация на серозно съдържание в периваскуларните и перибронхиалните камери. В резултат на това се нарушават метаболитните процеси в белите дробове. С по-нататъшното развитие на процеса течността прониква в лумена на алвеолите от леглото на кръвоносния съд. Интерстициалният оток на белия дроб става алвеоларен. Това е тежка форма на сърдечна недостатъчност.

Алвеоларният оток може да се развие независимо от сърдечната астма. Може да бъде причинено от АК (аортна клапа), ЛК и дифузен пролапс. Провеждането на клинични изпитвания дава възможност да се опише картината на случващото се.

По време на остра недостатъчност в системата на кръвообращението в тесен кръг има бързо повишаване на статичното налягане до значителни стойности (над 30 mm Hg), което предизвиква притока на кръвна плазма в алвеолите на белите дробове от капилярите. В същото време пропускливостта на капилярните стени се увеличава и онкотичното налягане на плазмата намалява. Освен това се увеличава образуването на лимфа в тъканите на белия дроб и се нарушава движението й в тях. Най-често това се улеснява от повишена концентрация на простагландин и медиатори, причинени от повишаване на активността на симпатоадренергичната система.
Рязкото намаляване на анриовентрикуларния отвор допринася за забавяне на кръвния поток в малкия кръг и натрупване в лявата предсърдна камера. Не е в състояние да премине напълно кръвния поток в лявата камера. В резултат на това се увеличава помпената функция на панкреаса, създавайки допълнителна порция кръв в малкия кръг и повишавайки венозното налягане в него. Това причинява белодробен оток.

Диагностика

Диагнозата при назначаване на лекар показва следното:

По време на перкусия (потупване за определяне на конфигурацията на сърцето, неговата позиция и размер) в белите дробове (долните му отдели) се чува тъп звук, подобен на кутия, показващ застой на кръвта. При аускултация се открива подуване на лигавицата на бронхите. Това се показва от сухи хрипове и шумно дишане в белите дробове.
Във връзка с развиващия се емфизем на белия дроб е доста трудно да се определят границите на сърцето, въпреки че те са увеличени. Сърдечният ритъм е нарушен. Развива се (може да се появи редуване на пулса, ритъм на галоп). Аускултирано, характерно за патологии на клапните механизми, бифуркация и усилване на II тон над главната артерия на белия дроб.
BP варира в широк диапазон. Повишено и централно налягане във вените.

Симптомите на сърдечната и бронхиалната астма са подобни. За точна диагноза на сърдечна недостатъчност е необходимо цялостно изследване, включително методи за функционална диагностика.

На рентгенови лъчи се виждат хоризонтални сенки в долните части на белите дробове (линии на Керли), което показва подуване на преградите между неговите лобули. Компресията на празнината между лобовете е диференцирана, моделът на белия дроб е засилен, структурата на неговите корени е неясна. Главни бронхи без видим лумен.
При провеждане се открива претоварване на LV.

Лечението на остра сърдечна недостатъчност изисква спешна медицинска терапия. Той е насочен към намаляване на пренапрежението на миокарда и повишаване на неговата контрактилна функция, което ще облекчи подуването и синдрома на хроничната умора, ще намали задуха и други клинични прояви. Важна роля играе спазването на щадящ режим. Пациентът трябва да осигури спокойствие за няколко дни, като елиминира пренапрежението. Той трябва да спи достатъчно през нощта (нощен сън най-малко 8 часа), почивка през деня (легнал до два часа). Задължително е преминаването към диетично хранене с ограничаване на течностите и солта. Можете да използвате диетата на Карел. В тежки случаи пациентът се нуждае от хоспитализация за лечение в болница.

Медицинска терапия

Видео: как да се лекува сърдечна недостатъчност?

Остра коронарна недостатъчност

При пълно спиране на кръвния поток в коронарните съдове миокардът получава по-малко хранителни вещества и му липсва кислород. развива се коронарна недостатъчност. То може да бъде остро (с внезапно начало) и хронично. Острата коронарна недостатъчност може да бъде причинена от силно вълнение (радост, стрес или отрицателни емоции). Често това се дължи на повишена физическа активност.

Най-честата причина за тази патология е вазоспазъм,причинени от факта, че в миокарда поради нарушения на хемодинамиката и метаболитните процеси започват да се натрупват продукти с частично окисление, което води до дразнене на рецепторите на сърдечния мускул. Механизмът на развитие на коронарна недостатъчност е следният:

Сърцето е заобиколено от всички страни с кръвоносни съдове. Те приличат на корона (корона). Оттам идва и името им – коронарни (коронарни). Те напълно задоволяват нуждите на сърдечния мускул от хранителни вещества и кислород, създавайки благоприятни условия за неговата работа.
Когато човек се занимава с физическа работа или просто се движи, има повишена сърдечна дейност. В същото време търсенето на миокарда от кислород и хранителни вещества се увеличава.
Обикновено коронарните артерии се разширяват, увеличавайки притока на кръв и осигурявайки на сърцето всичко необходимо в пълен размер.
По време на спазъм леглото на коронарните съдове остава със същия размер. Количеството кръв, постъпваща в сърцето, също остава на същото ниво и то започва да изпитва кислороден глад (хипоксия). Това е остра недостатъчност на коронарните съдове.

Признаците на сърдечна недостатъчност, причинени от коронарен спазъм, се проявяват чрез появата на (ангина пекторис). Остра болка притиска сърцето, не позволява да се движи. Може да се отдаде на врата, лопатката или ръката от лявата страна. Атаката най-често възниква внезапно по време на двигателна активност. Но понякога може да дойде и в състояние на покой. В същото време човек инстинктивно се опитва да заеме най-удобната позиция, за да облекчи болката. Атаката обикновено продължава не повече от 20 минути (понякога трае само една или две минути). Ако пристъпът на ангина продължи по-дълго, има вероятност коронарната недостатъчност да е преминала в една от формите на миокарден инфаркт: преходна (фокална дистрофия), дребноогнищен инфаркт или миокардна некроза.

В някои случаи острата коронарна недостатъчност се счита за вид клинична проява, която може да протече без тежки симптоми. Те могат да се повтарят многократно и човек дори не осъзнава, че има тежка патология. Съответно необходимото лечение не се провежда. И това води до факта, че състоянието на коронарните съдове постепенно се влошава и в един момент следващата атака придобива тежка форма на остра коронарна недостатъчност. Ако в същото време пациентът не получи медицинска помощ, за няколко часа може да се развие инфаркт на миокарда и да настъпи внезапна смърт.

една от основните причини за коронарна недостатъчност

Лечението на остра коронарна недостатъчност е да се спрат пристъпите на стенокардия. За това се използват:

Нитроглицерин. Можете да го приемате често, тъй като е бързодействащо, но кратко действащо лекарство. ( При инфаркт на миокарда Нитроглицерин няма желания ефект).
Интравенозното приложение допринася за бързото отстраняване на атаката Еуфилина (Синтофилина, Диафилина).
Подобен ефект е Но-шпаи солна Папаверин(подкожни или интравенозни инжекции).
Припадъците също могат да бъдат контролирани чрез интрамускулна инжекция. Хепарин.

Хронична сърдечна недостатъчност

С причиненото отслабване на миокарда постепенно се развива хронична сърдечна недостатъчност (ХСН). Това е патологично състояние, при което сърдечно-съдовата система не може да снабди органите с необходимия за естествената им функционалност обем кръв. Началото на развитието на CHF протича тайно.Може да се открие само чрез изследване:

Двуетапен MASTER тест, при който пациентът трябва да се качва и слиза по стълбите с две стъпала, всяко с височина 22,6 cm, със задължителна ЕКГ преди изследването, непосредствено след него и след 6-минутна почивка;
На бягаща пътека (препоръчва се ежегодно за хора над 45 години, за да се идентифицират сърдечни нарушения);

Патогенеза

Началният стадий на CHF се характеризира с нарушение на съответствието между сърдечния дебит за минута и обема на циркулиращата кръв в голям кръг. Но все още са в рамките на нормалното. Хемодинамични нарушения не се наблюдават. С по-нататъшното развитие на заболяването всички показатели, характеризиращи процесите на централната хемодинамика, вече са се променили. Те намаляват. Разпределението на кръвта в бъбреците е нарушено. Тялото започва да задържа излишната вода.

усложнения върху бъбреците - характерна проява на конгестивния ход на CHF

Може да има както левокамерна, така и дяснокамерна сърдечна недостатъчност. Но понякога е доста трудно да се разграничат видовете. В големия и малкия кръг се наблюдава стагнация на кръвта. В някои случаи има застой само на венозна кръв, която прелива всички органи. Това значително променя микроциркулацията му. Скоростта на кръвния поток се забавя, парциалното налягане рязко намалява и скоростта на дифузия на кислорода в клетъчната тъкан намалява. Намаляването на белодробния обем причинява задух. Алдостеронът се натрупва в кръвта поради нарушения във функционирането на отделителните пътища на черния дроб и бъбреците.

С по-нататъшното прогресиране на недостатъчност на сърдечно-съдовата система, синтезът на протеини, съдържащи хормони, намалява. Кортикостероидите се натрупват в кръвта, което допринася за надбъбречната атрофия. Заболяването води до тежки хемодинамични нарушения, намаляване на функционалността на белите дробове, черния дроб и бъбреците и тяхната постепенна дистрофия. Водно-солевите метаболитни процеси са нарушени.

Етиология

Развитието на CHF се улеснява от различни фактори, които влияят върху напрежението на миокарда:

Претоварване на сърдечния мускул с налягане. Това се улеснява от аортна недостатъчност (AN), която може да бъде от органичен произход поради травма на гръдния кош, аневризма и атеросклероза на аортата, септична. В редки случаи се развива поради разширяването на устието на аортата. При АН кръвният поток се движи в обратна посока (към лявата камера). Това допринася за увеличаване на размера на неговата кухина. Особеността на тази патология е дълъг асимптоматичен курс. В резултат на това постепенно се развива слабост на LV, причинявайки левокамерна сърдечна недостатъчност. Придружава се от следните симптоми:
1. Недостиг на въздух по време на физическа активност през деня и през нощта;
2. Замаяност, свързана с рязко изправяне или завъртане на торса;
3. и болка в областта на сърцето при повишена физическа активност;
4. Големите артерии на шията постоянно пулсират (това се нарича "танцът на каротидната артерия");
5. Зениците или се свиват, или се разширяват;
6. Капилярният пулс е ясно видим при натискане върху нокътя;
7. Има симптом на Musset (леко поклащане на главата, причинено от пулсация на аортната дъга).
Повишен обем на остатъчната кръв в предсърдията.Води до този фактор. Патологията на MV може да бъде причинена от функционални нарушения на клапния апарат, свързани със затварянето на атриовентрикуларния отвор, както и от патологии с органичен произход, като изкълчване на хорда или пролапс на платното, ревматично заболяване или атеросклероза. Често до недостатъчност на MV води твърде голямото разширяване на циркулярните мускули и фиброзния пръстен на атриовентрикуларния отвор, разширяването на LV, провокирано от инфаркт на миокарда, кардиосклероза и др.. Хемодинамичните нарушения при тази патология се причиняват от кръвния поток в обратна посока (рефлукс ) по време на систола (от вентрикула обратно към атриума). Това се дължи на факта, че платната на клапата се увисват вътре в предсърдната камера и не се затварят плътно. Когато по време на рефлукс в предсърдната камера попадне повече от 25 ml кръв, нейният обем се увеличава, което предизвиква нейното тоногенно разширение. Впоследствие настъпва хипертрофия на сърдечния мускул на лявото предсърдие. Количеството кръв, което надвишава необходимото, ще започне да се влива в LV, в резултат на което стените му ще хипертрофират. Постепенно се развива CHF.
Може да се развие циркулаторна недостатъчност поради първична патология на сърдечния мускулпри макрофокален инфаркт, дифузна кардиосклероза, кардиопатия и миокардит.

Трябва да се отбележи, че най-често причината за недостатъчност на кръвообращението е комбинация от няколко фактора. Значителна роля в това играе биохимичен фактор, който се изразява в нарушение на транспорта на йони (калиево-натриев и калциев) и адренергична регулация на функцията на свиване на миокарда.

Застойна форма на CHF

При нарушения на кръвообращението в дясното предсърдие и камера се развива застойна сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип. Основните му симптоми са тежест в хипохондриума от дясната страна, намалена диуреза и постоянна жажда, подуване на краката, увеличен черен дроб. По-нататъшното прогресиране на сърдечната недостатъчност допринася за включването на почти всички вътрешни органи в процеса. Това причинява рязка загуба на тегло на пациента, възникване на асцит и нарушено външно дишане.

ХСН терапия

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е продължително. Включва:

Лекарствена терапия, насочена към борба със симптомите на основното заболяване и премахване на причините, които допринасят за неговото развитие.
Рационален режим, включително ограничаване на трудовата дейност според формите и етапите на заболяването. Това не означава, че пациентът винаги трябва да е на легло. Може да се движи из стаята, препоръчва се физиотерапия.
Диетична терапия. Необходимо е да се следи съдържанието на калории в храната. Тя трябва да съответства на предписания режим на пациента. За хората с наднормено тегло съдържанието на калории в храната се намалява с 30%. А на пациенти с изтощение, напротив, се предписва засилено хранене. При необходимост се провеждат разтоварващи дни.
Кардиотонична терапия.
Лечение, насочено към възстановяване на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

В началния етап лечението се провежда с вазодилататори и алфа-блокери, които подобряват хемодинамичните параметри. Но основните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност са. Те повишават способността на миокарда да се съкращава, намаляват сърдечната честота и възбудимостта на сърдечния мускул. Нормализиране на проходимостта на импулсите. Гликозидите увеличават сърдечния дебит, като по този начин намаляват диастолното налягане във вентрикулите. В същото време нуждата на сърдечния мускул от кислород не се увеличава. Има икономична, но мощна работа на сърцето. Групата гликозиди включва следните лекарства: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечението им се извършва по специална схема:

Първите три дни - в ударна доза за намаляване и облекчаване на отока.
По-нататъшното лечение се извършва с постепенно намаляване на дозата. Това е необходимо, за да не се предизвика интоксикация на тялото (гликозидите са склонни да се натрупват в него) и да не доведе до повишена диуреза (те имат диуретичен ефект). С намаляване на дозата постоянно се наблюдава честотата на сърдечните контракции, оценява се степента на диуреза и недостиг на въздух.
След установяване на оптималната дозировка, при която всички показатели са стабилни, се провежда поддържаща терапия, която може да продължи дълго време.

Диуретиците премахват излишната течност от тялото и се елиминират при сърдечна недостатъчност. Те са разделени на четири групи:

Етакринова киселинаи Фураземид- принудително действие;
Циклометазид, Хидрохлоротиазид, Клопамид- умерено действие;
Dyteq (триамтерен), спиранолактон, амилорид, верошпирон- калий-съхраняващи диуретици, предназначени за продължителна употреба.

Те се назначават в зависимост от степента на дисбаланс на водно-солевия метаболизъм. В началния етап се препоръчват лекарства с принудително действие за периодично приложение. При продължителна редовна употреба е необходимо да се редуват лекарства с умерено действие с калий-съхраняващи. Максимален ефект се постига с правилната комбинация и дозировка на диуретиците.

За лечение на застойна сърдечна недостатъчност, която причинява всички видове метаболитни нарушения, се използват лекарства, които коригират метаболитните процеси. Те включват:

Изоптин, Фитоптин, Рибоксини други - ;
Метандростенолол, Ретаболил- Анаболни стероиди, които насърчават образуването на протеини и натрупват енергия в клетките на миокарда.

При лечението на тежки форми плазмаферезата дава добър ефект. При застойна сърдечна недостатъчност всички видове масаж са противопоказани.

При всички видове сърдечна недостатъчност се препоръчва приема на: Кавитон, Стугерон, Агапурин или Трентал. Лечението трябва да бъде придружено от задължително назначаване на мултивитаминови комплекси: Пангексавит, Гексавити т.н.

Допуска се лечение с народни методи. Би трябвало Допълнете основната лекарствена терапия, но не я замествайте.Успокоителните препарати са полезни, нормализират съня, премахват сърдечната възбуда.

Укрепването на сърдечния мускул се насърчава от инфузия на цветя и плодове кървавочервен глог, плодове дива роза. Имат диуретични свойства копър, кимион, целина, магданоз. Яденето им пресни ще помогне за намаляване на приема на диуретици. Добре отстранете излишната течност от инфузията на тялото брезови пъпки, мечо грозде (мече око) и листа от боровинка.

Лечебните растения в комбинация с бромхексин и амброксол ефективно премахват кашлицата при сърдечна недостатъчност. Успокоява кашлицата запарка исоп. И инхалации с екстракти евкалиптдопринасят за пречистването на бронхите и белите дробове при застойна сърдечна недостатъчност.

По време на терапията и последващата рехабилитация се препоръчва постоянно да се занимавате с физиотерапевтични упражнения. Лекарят избира натоварването индивидуално. Полезно е след всеки сеанс да вземете студен душ или да се облеете със студена вода, последвано от разтриване на тялото до леко зачервяване. Това спомага за закаляване на организма и укрепване на сърдечния мускул.

CHF класификация

Класификацията на сърдечната недостатъчност се извършва според степента на толерантност към физическо натоварване. Има два вида класификация. Един от тях е предложен от група кардиолози N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Lang, който разделя развитието на CHF на три основни етапа. Всеки от тях включва характерни прояви при физическо натоварване (група А) и в покой (група Б).

Началният етап (CHF I) - протича тайно, без изразени симптоми, както в покой, така и при нормална физическа активност. Лек задух и сърцебиене се появяват само при извършване на необичайна, по-тежка работа или увеличаване на натоварването по време на тренировъчния процес на спортисти преди важни състезания.
Изразен стадий (CHF II):
- Група II CHF (A) - проявява се с появата на задух при извършване дори на обичайната работа с умерено натоварване. Придружен от сърцебиене, кашлица с кървави храчки, подуване на краката и стъпалата. Кръвообращението е нарушено в тесен кръг. Частична инвалидност.
- CHF група II (B) - характеризира се със задух в покой, до основните признаци на CHF II (A), постоянно подуване на краката (понякога отделни части на тялото се подуват), цироза на черния дроб, сърдечна, асцит са добавен. Пълен спад в производителността.
Последният етап (CHF III). Придружава се от сериозни хемодинамични нарушения, развитие на застойна бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, дифузна пневмосклероза. Метаболитните процеси са напълно нарушени. Тялото е изтощено. Кожата придобива светлокафяв цвят. Медикаментозната терапия е неефективна. Само операция може да спаси пациента.

Вторият вариант предвижда класификация на CHF според скалата на Killip (степента на непоносимост към физическо натоварване) в 4 функционални класа.

I f.c. Безсимптомна ХСН, лека. Няма ограничения за спортни и трудови дейности.
II f.c. При физическа активност се учестява пулсът и се появява лек задух. Отбелязва се бърза умора. Физическата активност е ограничена.
III f.c. Недостиг на въздух и сърцебиене се появяват не само под въздействието на физическа активност, но и при движение в стаята. Значително ограничение на физическата активност.
IV f.c. Симптомите на CHF се появяват дори в покой, засилват се при най-малкото физическо натоварване. Абсолютна непоносимост към физическа активност.

Видео: лекция за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност за лекари

Циркулаторна недостатъчност в детството

При децата циркулаторната недостатъчност може да се прояви както в остра, така и в хронична форма. При новородените сърдечната недостатъчност е свързана със сложни и комбинирани. При кърмачетата ранният и късният миокардит водят до сърдечна недостатъчност. Понякога причината за неговото развитие са придобити сърдечни дефекти, свързани с патологията на клапните механизми.

Сърдечните дефекти (вродени и придобити) могат да причинят CHF при дете на всяка възраст. При деца в начална училищна възраст (и по-големи) CHF често се причинява от образуването на ревматичен кардит или ревматичен панкардит. Има и екстракардиални причини за сърдечна недостатъчност: например тежко бъбречно заболяване, заболяване на хиалиновите мембрани при новородени и редица други.

Лечението е подобно на лекарствената терапия при хронична и остра сърдечна недостатъчност при възрастни. Но за разлика от възрастните, малките пациенти получават строг режим на легло, когато извършват всички необходими движения с помощта на родителите си. Облекчаване на режима (разрешено е четене в леглото, рисуване и писане на домашни) с CHF II (B). Възможно е да започнете самостоятелни хигиенни процедури, да се разхождате из стаята (режим на светлина), когато CHF навлезе в етап II (A). Препоръчва се задължителен прием на магнезиеви препарати (Magnerot).

Първа помощ при сърдечна недостатъчност

Много хора не бързат да си осигурят необходимата медицинска помощ, когато се появят пристъпи на сърдечна недостатъчност. Някой просто не знае какво да прави в такива случаи, други просто пренебрегват лечението. Други пък се страхуват, че честата употреба на мощни лекарства може да предизвика пристрастяване към тях. Междувременно, ако се появят симптоми на остра коронарна недостатъчност, ако лечението не започне навреме, смъртта може да настъпи много бързо.

Първата помощ при остри пристъпи на сърдечна недостатъчност е да заемете удобна позиция и да вземете бързодействащо лекарство (нитроглицерин с валидол под езика).

Можете да приемате тези лекарства повече от веднъж. Те не се натрупват в тялото и не предизвикват пристрастяване, но винаги трябва да помните това Нитроглицеринът е способензначително (и бързо) понижаване на кръвното налягане, а освен това някои пациенти просто не го понасят.

Хората, които са били диагностицирани с лека сърдечна недостатъчност (I f.k. или CHF стадий I), са показани санаториално и спа лечение. Има превантивна стойност и е насочена към подобряване на функционалността на сърдечно-съдовата система. Благодарение на систематичното, правилно подбрано редуване на периоди на физическа активност и почивка, сърдечният мускул се укрепва, което предотвратява по-нататъшното развитие на сърдечна недостатъчност. Но при избора на санаториум трябва да се има предвид, че пациентите със сърдечно-съдови заболявания са противопоказани:

Рязка промяна в климатичните условия,
Преместване на дълги разстояния
Твърде високи и ниски температури,
Висока слънчева радиация.

Курортно и санаториално лечение е строго забранено за пациенти с тежки клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е синдром на бързо развитие на циркулаторна недостатъчност, дължаща се на намаляване на помпената функция на една от вентрикулите или напълването им с кръв. Под остра сърдечна недостатъчност традиционно се разбира появата на остър (кардиогенен) задух, придружен от признаци на белодробен застой (с възможен белодробен оток).

Има два вида ОЗН – левокамерна и деснокамерна. Най-голямо клинично значение има острата левокамерна сърдечна недостатъчност.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Всички причини за ОСН могат да бъдат разделени на 3 групи: 1 - причини, водещи до рязко увеличаване на следнатоварването (ПЕ, миокарден инфаркт на панкреаса), 2 - причини, водещи до рязко увеличаване на преднатоварването (прекомерен прием на течности, бъбречна дисфункция с повишаване на BCC и др. ) и 3 - причини, водещи до увеличаване на сърдечния дебит (сепсис, анемия, тиреотоксикоза и др.). Сред причините за остра сърдечна недостатъчност през последните години се споменават нестероидни лекарства и тиазолидиндиони.

Клинична картинаОстрата сърдечна недостатъчност се характеризира с един от 6 синдрома или комбинация от тях:

увеличаване на отока, като правило, се наблюдава при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност; придружава се от повишена диспнея, появата на свободна течност в кухините и често хипотония, което рязко влошава прогнозата;
белодробен отокпроявява се със задух, положение на ортопнея, увеличаване на броя на влажните хрипове над ъгъла на лопатката, намаляване на насищането на артериалната кръв с кислород<90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
повишаване на кръвното налягане. По правило ОСН се развива при пациенти със запазена LV систолна функция, придружена от тахикардия и рязко повишаване на периферното съдово съпротивление. При редица пациенти в клиничната картина преобладава белодробният оток;
хипоперфузия на периферните тъкани и органи.Ако признаците на органна и тъканна хипоперфузия продължават след елиминиране на аритмията и увеличаване на предварителното натоварване, трябва да се предположи кардиогенен шок. Систолното BP докато<90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
с изолирана деснокамерна недостатъчностпациентите имат намален ударен обем при липса на белодробен оток и стагнация в белодробната циркулация; характерно повишаване на налягането в дясното предсърдие, подуване на вените на шията, хепатомегалия;
остър коронарен синдром (ОКС)клинично се проявява при 15% от пациентите с ОСН; често водят до нарушения на ритъма на AHF (предсърдно мъждене, брадикардия, камерна тахикардия) и локални нарушения на контрактилната функция на миокарда.

Класификация на остра сърдечна недостатъчност

В клиниката е обичайно да се използват класификациите на Killip (1967) за пациенти с AMI, ACS, Forrester (използва клинични симптоми и хемодинамични параметри при пациенти след AMI).

Модификация на класификацията на Forrester се основава на понятията "сухо-мокро" и "топло-студено". Те са лесни за идентифициране по време на физикален преглед на пациента. Пациентите, които отговарят на критериите мокро-студено, имат най-лоша прогноза.

Отличителна черта на всички проучвания на резултатите от остра сърдечна недостатъчност е включването на хоспитализирани пациенти от по-възрастни възрастови групи с висока коморбидност. Най-висока смъртност (60%) се наблюдава при пациенти с признаци на кардиогенен шок, най-ниска - при пациенти с ОСН, причинена от повишено кръвно налягане.

Белодробният оток винаги е свързан с лоша прогноза. При 2/3 от пациентите, хоспитализирани с ОСН, е отбелязана пневмония.

Сред всички пациенти, хоспитализирани за остра сърдечна недостатъчност, комбинираният процент смърт + повторна хоспитализация е 30-50%, в зависимост от възрастта.

Симптоми и признаци на остра сърдечна недостатъчност

СЪРДЕЧНА АСТМА.Развитието на атака може да бъде улеснено от физическо натоварване или нервно-психичен стрес. Характерен е пристъп на задушаване, който се развива по-често през нощта.

Усещането за липса на въздух е придружено от сърцебиене, изпотяване, чувство на безпокойство и страх. Недостигът на въздух е инспираторен по природа. Често се тревожи за кашлица с малко количество леки храчки, може да има ивици кръв в храчките.

При преглед - акроцианоза, кожата е сиво-бледа, покрита със студена пот. Пациентът, като правило, заема принудителна позиция, седнал с крака надолу. В това положение част от венозната кръв се отлага във вените на долните крайници и по този начин притокът й към сърцето намалява.

В белите дробове се чуват рязко дишане, малко количество сухи хрипове (поради вторичен бронхоспазъм), влажни малки мехурчета в долните части. В сърцето аускултацията определя ритъма на галоп, акцента на втория тон над белодробната артерия. Пулсът е учестен, със слабо пълнене, възможна е аритмия. КН често е нормално, но с напредването на астмата може да намалее. Броят на вдишванията в минута достига 30-40.
В случай на прогресиране на заболяването и неадекватно лечение, сърдечната астма може да се превърне в алвеоларен оток, т.е. истински белодробен оток.

АЛВЕОЛАРЕН БЕЛОДРОБЕН ОТОК.Състоянието на пациентите се влошава. Асфиксията се увеличава, цианозата се увеличава, дихателната честота достига 40-60 в минута, отбелязват се подути югуларни вени, изпотяване. Много характерен симптом е бълбукащото дишане, което се чува от разстояние. При кашлица започва да се отделя розова пенлива храчка, количеството й може да достигне 3-5 литра. Това е така, защото протеинът, когато се комбинира с въздуха, силно се пени, в резултат на което обемът на трансудата се увеличава, което води до намаляване на дихателната повърхност на белите дробове. При аускултация на белите дробове се чуват влажни хрипове с различна големина, първо в горните участъци, а след това по цялата повърхност на белите дробове. Сърдечните звуци са приглушени, често ритъм на галоп, акцент на втория тон над белодробната артерия. Пулсът е учестен, слаб, аритмичен. АН обикновено е ниско, но може да бъде нормално или високо. Най-малко благоприятният ход на белодробен оток на фона на ниско кръвно налягане. Картината на белодробния оток обикновено се увеличава в рамките на няколко часа, но може да бъде и бурна, а при някои пациенти придобива вълнообразен ход.

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Диагнозата на остра сърдечна недостатъчност е трудна поради очевидността на клиничната картина.

Методи с висока диагностична стойност са:

събиране на анамнеза (когато е възможно) с изясняване на хипертония, CHF и взети лекарства;
палпаторна оценка на отока и температурата на кожата;
определяне на CVP (ако е възможна катетеризация);
аускултация на сърцето с оценка на: I тон; систоличен шум в 1-ва точка и неговото провеждане; диастоличен шум в 1-ва точка; систоличен и диастоличен шум на 2-ра и 5-та точка; определяне на III тон;
аускултация на белите дробове с оценка на броя на влажните хрипове в белите дробове по отношение на ъгъла на лопатката;
преглед на шията - подути вени на шията;
перкусионно определяне на свободната течност в плевралните кухини;
ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош;
определяне на рO 2 , рСО 2 , pH на артериална и венозна кръв;
определяне нивата на натрий, калий, урея и креатинин, глюкоза, албумин, AJ1T, тропонин; при пациенти с остра сърдечна недостатъчност е възможно повишаване на нивото на тропонин, което изисква неговия последващ динамичен контрол; повишаване на нивото в поне една от следващите проби показва ACS;
определяне на натриуретични пептиди; няма консенсус относно дефиницията на BNP или NTpro-BNP; тяхната нормална стойност обаче е възможна при изолирана деснокамерна недостатъчност и задържане на повишено ниво при изписване показва лоша прогноза;
Ехокардиографията е изследване от първа линия при пациенти с остра сърдечна недостатъчност.

Диагностични критерии за синдром на остра сърдечна недостатъчност

Инспираторен или смесен тип задушаване.
Кашлица с леки храчки в стадия на интерстициален оток и с пенеста храчка в стадия на алвеоларен оток.
Бълбукащ дъх в стадия на алвеоларен оток.
Влажни хрипове в белите дробове.
Rg-логични признаци на белодробен оток.

Лабораторни и инструментални изследвания

Електрокардиографското изследване е най-достъпният и доста информативен метод.

ЕКГ може да покаже признаци на миокарден инфаркт, слединфарктен белег, ритъмни и проводни нарушения.

От неспецифичните признаци - намаляване на амплитудата на вълната "Т" и ST интервала. В болница пациентите се подлагат на Rg-логично изследване на белите дробове.

Етапи на диагностично търсене и диференциална диагноза на синдрома на остра сърдечна недостатъчност

Основата на диагностичния алгоритъм е да се установи наличието на синдром на остра сърдечна недостатъчност въз основа на клиничната картина на сърдечна астма или белодробен оток.
Втората възможна стъпка в диагностичния процес може да бъде вземането под внимание на анамнестичните данни и физикалния преглед, за да се установи причината за синдрома.

За да направите това, първо е необходимо да се установи дали астматичният пристъп е проява на сърдечна недостатъчност, тъй като този симптом се среща и при заболявания на дихателната система.

Пристъпът на сърдечна астма трябва първо да се разграничи от пристъпа на бронхиална астма. Това е особено важно в случаите, когато няма анамнестични данни за предишни заболявания.
Положителният ефект от лечението може да се използва и за целите на диференциалната диагноза.

Настъпва астматичен пристъп със спонтанен пневмоторакс и болка в съответната половина на гръдния кош. При прегледа се установява тимпаничен перкуторен звук от страната на лезията и рязко отслабване на дишането на същото място. Задушаване възниква при ексудативен плеврит със значително натрупване на течност. Наличието на течност се разпознава въз основа на тъп ударен звук, рязко отслабване на дишането и гласово треперене.

Задушаването при запушване на дихателните пътища от чуждо тяло е постоянно, не се поддава на лекарствена терапия, придружено от силна кашлица.

Засягането на ларинкса може също да причини остро задушаване в случаи на субглотичен ларингит, оток или аспирация на чуждо тяло. Характеризират се със стридорно или стенотично дишане (затруднено шумно дишане).

Ако астматичният пристъп е придружен от появата на пенлива (понякога розова) храчка, бълбукащо дишане, наличие на голям брой мокри хрипове с различни размери, тогава има картина на истински или алвеоларен белодробен оток. Болестите, които причиняват белодробен оток, са разнообразни.

На първо място това е:

заболявания на сърдечно-съдовата система - кардиогенен (хидростатичен) белодробен оток, свързан предимно с нарушен контрактилитет на миокарда;
респираторни заболявания;
бъбречна недостатъчност;
отравяне и интоксикация (включително вдишване на токсични изпарения);
тежки инфекциозни заболявания;
алергия;
инфузионна хиперхидратация;
заболявания на централната нервна система (мозъчно увреждане, остър мозъчно-съдов инцидент).

Във всички случаи белодробният оток води до тежка ARF, свързана с нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана, намаляване на дифузията на газ и увреждане на повърхностно активното вещество.

3. Допълнителните методи на изследване ще помогнат за установяване на окончателната диагноза.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност

При този тип сърдечна недостатъчност се наблюдава намаляване на помпената функция на лявата камера.

Причините

Основните причини включват:

Инфаркт на миокарда.
Артериална хипертония.
Атеросклеротична кардиосклероза.
Болест на клапите на сърцето.
дифузен миокардит.
Пароксизмални аритмии.

Механизъм на развитие.Първо, течността импрегнира стените на алвеолите и се натрупва в интерстициалната тъкан на белите дробове (етап на интерстициален оток), а след това се появява и в лумена на алвеолите (етап на алвеоларен оток).

Има изразено нарушение на газообмена, нарастваща хипоксемия. Той насърчава освобождаването на голям брой биологично активни вещества, като хистамин, серотонин, кинини, простагландини. Това води до повишаване на съдовата пропускливост, което създава условия за по-нататъшно прогресиране на белодробния оток.

Повишава се агрегацията на тромбоцитите, развиват се микроателектази, които намаляват дихателната повърхност на белите дробове. Дихателната недостатъчност и хипоксемията допринасят за производството на големи количества адреналин и норепинефрин. Това води до допълнително увеличаване на пропускливостта на капилярите и повишаване на периферното съпротивление. Повишеното следнатоварване допринася за намаляване на сърдечния дебит.

Клинични критерии за основните заболявания

ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.По правило започва със синдром на болка, но има и безболезнен вариант с астматичен пристъп (астматичен вариант). Във всеки случай на диспнея при възрастен човек трябва да се подозира инфаркт на миокарда, като се вземат предвид рисковите фактори. Решаваща диагностична стойност има изследването на ЕКГ.

Интерпретацията на ЕКГ данните може да бъде трудна в случаи на дребноогнищен и повторен миокарден инфаркт. Тогава окончателното диагностично заключение може да бъде направено в болница въз основа на сравнение на клинични и лабораторни данни, получени по време на динамичното изследване на пациента.

АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ.Астматичен пристъп при пациенти с хипертония може да възникне по време на хипертонична криза, обикновено под формата на сърдечна астма. В случай на повтарящи се пристъпи на сърдечна астма при пациенти с артериална хипертония е необходимо да се изключи наличието на феохромоцитом.

КАРДИОСКЛЕРОЗА.Острата левокамерна недостатъчност се развива по-често при пациенти с атеросклеротична кардиосклероза. Това могат да бъдат варианти на постинфарктна кардиосклероза и вариант без белег. Анамнестичните данни и ЕКГ признаците на белег могат да показват минал инфаркт: абнормна Q вълна или QS.

При атеросклеротична кардиосклероза без белег трябва да се вземе предвид възрастта на пациента, наличието на други признаци на коронарна артериална болест (ангина пекторис, ритъмни нарушения) и рискови фактори.

КЛАПНИ СЪРДЕЧНИ ПОРОЦИ.Често се усложнява от пристъпи на сърдечна астма. Това може да се наблюдава при аортно сърдечно заболяване, по-често при аортна стеноза.
Механизмът на развитие на левокамерна недостатъчност при тези дефекти е свързан с претоварване на миокарда на лявата камера или обем (с аортна недостатъчност) или налягане (със стеноза).

Причина за задушаване при тях може да бъде и белодробна емболия в резултат на застой в системното кръвообращение. Най-често белодробният оток се развива при пациенти с митрална стеноза.

МИОКАРДИТ.Астматичният пристъп често е един от ранните признаци на тежък дифузен миокардит. Индикацията за наличие на инфекция в непосредствената анамнеза може да има голяма диагностична стойност.
Пациентите с тежък миокардит, като правило, имат признаци на левокамерна и дяснокамерна недостатъчност. Аускултацията на сърцето може да предостави важна диагностична информация: отслабване на тоновете, особено на първия, ритъм на галоп, различни нарушения на ритъма.

ПАРОКСИЗМАЛНИ РЪТЪМНИ НАРУШЕНИЯ.В много случаи те протичат със симптоми на задушаване, а понякога водят до белодробен оток. Подробно представяне на диагностиката на аритмиите е представено в раздела "Аритмии", но тук ще се ограничим само до общи бележки.

Появата на остра сърдечна недостатъчност по време на пароксизмална тахикардия се определя главно от първоначалното състояние на миокарда, продължителността на атаката и сърдечната честота. Вероятността от развитие на остра сърдечна недостатъчност при пациенти с пароксизмални аритмии се увеличава, ако имат клапно сърдечно заболяване (особено митрална стеноза, атеросклеротична кардиосклероза, тиреотоксикоза, WPW синдром).
Най-тежката пароксизмална тахикардия се среща при деца. При възрастните хора острата сърдечна недостатъчност на фона на аритмия може да бъде проява на инфаркт на миокарда. Пароксизмалните аритмии при възрастните хора, в допълнение към острата сърдечна недостатъчност, се усложняват от преходни нарушения на церебралната циркулация под формата на замаяност, зрително увреждане и хемипареза.

ОСТРА ДЯСНОКАМЕРАНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ.Най-честите причини: тромбоемболия на голям клон на белодробната артерия, спонтанен пневмоторакс.
При изследване на сърдечно-съдовата система се открива слаб, чести пулс, тахикардия, ритъм на галоп. Черният дроб е увеличен, болезнен при палпация. Rg-данните се дължат на основното заболяване.

Тактика на парамедика и спешна помощ при синдром на остра сърдечна недостатъчност

Тактика на фелдшер при синдрома на остра сърдечна недостатъчност

Осигурете спешна помощ, като вземете предвид нозологичната форма.
При съмнение за миокарден инфаркт направете ЕКГ и анализирайте резултата.
Извикай линейка. Преди пристигането на линейката провеждайте динамично наблюдение на пациента, оценете резултатите от лечението и, ако е необходимо, коригирайте.

Спешна помощ при синдром на остра сърдечна недостатъчност

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност се нуждаят от спешна медицинска помощ, така че професионално компетентните и ясни действия на фелдшера до голяма степен определят изхода от заболяването.

1. Пациентът трябва да бъде в седнало положение със спуснати крака, което позволява отлагане на част от кръвта във вените на долните крайници. Изключение правят пациентите с инфаркт на миокарда и пациентите с ниско кръвно налягане, на които се препоръчва полуседнало положение. За същата цел може да се препоръча налагането на венозни турникети. Три турникета могат да бъдат приложени едновременно (оставете едната ръка за интравенозни инжекции). Прехвърляйте един от турникетите на свободния крайник на всеки 15-20 минути.

2. Лекарствена терапия:

Морфин в / в частично. Намалява задуха чрез потискане на дихателния център, намалява преднатоварването, облекчава безпокойството и страха. Противопоказания за назначаването му са нарушения на дихателния ритъм, церебрална патология, конвулсии, обструкция на дихателните пътища.
Нитроглицерин 0,5 mg сублингвално два пъти с интервал от 15-20 минути. В тежки случаи лекарството може да се прилага интравенозно във физиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза под контрола на кръвното налягане. Лекарството, като венозен вазодилататор, намалява предварителното и следнатоварването на сърцето. Противопоказания за назначаването на лекарството са ниско кръвно налягане, инсулт, шок, тежка анемия, токсичен белодробен оток.
Lasix се прилага в начална доза от 20-40 mg IV. Ефектът се оценява чрез диуретично действие и подобряване на клиничните прояви. Въвеждането на диуретици води до намаляване на кръвоснабдяването на белите дробове, намаляване на налягането в белодробната артерия и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. Противопоказания за назначаването на лекарството са хипотония и хиповолемия.
При пациенти с ниско кръвно налягане се използва допамин, който се прилага интравенозно (250 mg от лекарството се разрежда в 500 ml 5% разтвор на глюкоза). Лекарството е противопоказано при тиреотоксикоза, феохромоцитом, аритмии.
От другите средства могат да се използват: кортикостероиди се използват за намаляване на алвеоларно-капилярната пропускливост. Употребата им е най-оправдана при ниско кръвно налягане (например преднизолон 60-90 mg IV); в случай на бронхиална обструкция, инхалация на салбутамол 2,5 mg през пулверизатор. По-добре е да откажете въвеждането на аминофилин поради риска от развитие на аритмии и чести странични ефекти под формата на повръщане, тахикардия и възбуда.

3. Кислородна терапия.

4. Обезпенител. Използването на пеногасители е от голямо значение при лечението на белодробен оток, тъй като голямото количество пяна в алвеолите намалява дихателната повърхност на белите дробове.

Показания за хоспитализация

Острата сърдечна недостатъчност изисква задължителна хоспитализация в интензивно отделение или кардиореанимация. Транспортирането на пациента се извършва в полуседнало или седнало положение.

Последователност на спешна помощ при различни хемодинамични варианти на белодробен оток

Седнало положение със спуснати крака.
Въвеждането на наркотични аналгетици и (или) невролептици, като се вземат предвид противопоказанията.
Въвеждането на инотропни лекарства и лекарства, които причиняват разтоварване на белодробната циркулация.
Използването на пеногасители.

Проследяване на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Пациент с остра сърдечна недостатъчност трябва да бъде хоспитализиран или в интензивното отделение, или в интензивното отделение. В този случай пациентът подлежи на неинвазивен или инвазивен мониторинг. За по-голямата част от пациентите е желателна комбинация от двете му форми.

Неинвазивен мониторинг - определяне на телесна температура; броя на дихателните движения, броя на сърдечните удари, кръвното налягане, pO 2 (или насищането на артериалната кръв с кислород), обема на отделената урина, ЕКГ.

Пулсоксиметрията е задължителна при пациенти, преминали на кислородна инхалация.

Инвазивен мониторинг:

катетеризацията на периферна артерия е препоръчителна при пациенти с нестабилна хемодинамика, ако вътреартериалното налягане може да бъде измерено в отделението (при наличие на оборудване);
катетеризация на централната вена за въвеждане на лекарства, контрол на CVP, насищане на венозна кръв;
катетеризацията на белодробната артерия в ежедневната практика за диагностика на остра сърдечна недостатъчност не е показана. Препоръчително е да използвате катетър Swan-Gans само ако е трудно да се разграничи белодробната от сърдечната патология, в ситуации, когато използването на термодимотор е задължително и, ако е необходимо, да се следи крайното диастолно налягане в LV на ниво на оклузионно налягане в белодробната артерия. Трикуспидалната регургитация намалява стойността на данните, получени с термодимотор. Сред ограниченията за употребата на катетъра трябва да включват ситуации, причинени от митрална стеноза, аортна регургитация, първична белодробна хипертония, когато налягането на оклузията на белодробната артерия не е равно на крайното диастолно налягане в лявата камера (катетеризацията на белодробната артерия има препоръка клас IIc и ниво на доказателства B);
Коронарографията е показана при ОКС, усложнена от остра сърдечна недостатъчност при всички пациенти, които нямат абсолютни противопоказания. Извършването на шунтиране или стентиране въз основа на коронарна ангиография значително подобрява прогнозата.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Има 3 нива на цели за лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Цели от първо ниво (етап на проявлениеостра сърдечна недостатъчност, пациентът е хоспитализиран в интензивно отделение или интензивно наблюдение):

минимизиране на проявите на декомпенсация (задух, оток, белодробен оток, хемодинамични параметри);
възстановяване на адекватната оксигенация;
подобряване на кръвоснабдяването на периферните органи и тъкани;
възстановяване (стабилизиране) на бъбречната и миокардната функция;
максимално намаляване на продължителността на престоя в интензивното отделение.

Цели на второ ниво - пациентът се прехвърля от интензивното отделение:

титриране на лекарства, които намаляват смъртността при пациенти с CHF;
определяне на индикации за оперативни интервенции (ресинхронизация, ACCORN mesh, кардиовертер-дефибрилатор);
рехабилитация;
намаляване на болничния престой.

Цели на трето ниво - пациентът е изписан от болницата:

задължително участие на пациента в образователни програми;
задължителна физическа рехабилитация;
контрол на дозите на животоспасяващи лекарства при лечение на ХСН;
доживотно наблюдение на състоянието на пациента.

Използването на кислород при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Кислородната терапия е задължителна за всички пациенти с остра сърдечна недостатъчност, които имат артериална сатурация с кислород.<95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегията на избор е неинвазивна кислородна терапия, без трахеална интубация. За да направите това, използвайте маски за лице, които ви позволяват да създадете положително налягане в края на издишването. Неинвазивната оксигенация (NIO) е първата линия на лечение при пациенти с белодробен оток и остра сърдечна недостатъчност, свързана с повишено кръвно налягане. NIO намалява необходимостта от интубация и смъртността в първия ден след хоспитализацията, води до подобряване на контрактилитета на ЛК и намаляване на следнатоварването.

NIO трябва да се използва с повишено внимание при пациенти с кардиогенен шок и изолирана деснокамерна недостатъчност.

Невъзможността с помощта на NIO да повиши сатурацията до целевото ниво или тежестта на състоянието на пациента (неадекватност), което не му позволява да използва напълно маската, са индикации за интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.

NIE трябва да се извършва в продължение на 30 минути на всеки час, като се започне с положително крайно експираторно налягане от 5-7,5 cm воден ъгъл. последвано от титруване до 10 cm вода.

Странични ефекти на NIO - повишена деснокамерна недостатъчност, сухи лигавици (възможност за нарушаване на целостта им и присъединяване на инфекция), аспирация, хиперкапния.

Използването на морфин при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Морфинът трябва да се използва при пациент с ОСН, който е неспокоен, възбуден и силно задъхан. Ефикасността на морфина при остра сърдечна недостатъчност не е добре проучена. Безопасна доза е 2,5-5 mg интравенозно бавно. Предвид възможното гадене и повръщане след приложението на морфин (особено при NIO), наблюдението на пациента е задължително.

Използването на бримкови диуретици

Характеристики на употребата на бримкови диуретици востра сърдечна недостатъчност:

въвеждането на бримкови диуретици интравенозно - основата на лечението на остра сърдечна недостатъчност във всички случаи на обемно претоварване и признаци на стагнация;
бримковите диуретици не са показани при пациенти със систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
високите дози бримкови диуретици допринасят за хипонатриемия и увеличават вероятността от хипотония при лечението с АСЕ инхибитори и ARA
въвеждането на интравенозни вазодилататори намалява дозата на диуретиците;
препоръчително е да започнете диуретично лечение с 20-40 mg фуроземид или 10-20 mg тораземид интравенозно.

След въвеждането на диуретик, контролът на обема на урината е задължителен, ако е необходимо, е показано въвеждането на уринарен катетър.

В зависимост от нивото на отделената урина, дозата на диуретиците се титрира нагоре, но общата доза на фуросемвда за първите 6 часа от лечението трябва да бъде<100 мг, а за 24 ч <240 мг.

При рефрактерни бъбреци при пациенти с ОСН е препоръчително да се комбинират бримкови диуретици с HCTZ - 25 mg перорално и алдостерон 25-50 mg перорално. Тази комбинация е по-ефективна и по-безопасна от големи дози от бримковия диуретик самостоятелно;
Лечението с диуретик винаги води до активиране на неврохормоните, допринася за хипокалиемия и хипонатриемия (мониторингът на нивата на електролитите е задължителен).
Перспективите за диуретично лечение на ОСН са свързани с употребата на вазопресинови рецепторни антагонисти.

Използването на вазодилататори

Вазодилататорите намаляват систолното кръвно налягане и налягането на пълнене на лявата и дясната камера, намаляват диспнеята и общото съдово съпротивление. Въпреки намаляването на кръвното налягане, включително диастолното, коронарният кръвен поток се поддържа. Вазодилататорите намаляват конгестията в ICC, без да увеличават ударния обем и без да увеличават консумацията на кислород Калциевите антагонисти не са показани при лечението на остра сърдечна недостатъчност. Употребата на вазодилататори е противопоказана при систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Лекарства с положителен ефект при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Положителните инотропни лекарства (PIP) трябва да се използват при всички пациенти с нисък сърдечен дебит, ниско кръвно налягане и признаци на намалено кръвоснабдяване на органите.

Идентифицирането по време на преглед на пациент с мокра и студена кожа, ацидоза, ниска GFR, повишена ALT, нарушено съзнание и ниско систолично кръвно налягане е индикация за употребата на PIP. Лечението с PIP трябва да започне възможно най-рано и да се спре веднага щом състоянието на пациента се стабилизира. Необоснованото продължаване на лечението с PIP води до увреждане на миокарда и повишена смъртност. Значително усложнение на лечението с PIP са тежките аритмии.

Вазопресори

Вазопресорите (норепинефрин) не се препоръчват като лекарства от първа линия при лечение на остра сърдечна недостатъчност. Употребата на вазопресори е оправдана при кардиогенен шок, когато лечението с PIP и прилагането на течности не водят до повишаване на кръвното налягане > 90 mm Hg. и признаците на намалено кръвоснабдяване на органите продължават.

Характеристики на корекция на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Декомпенсация на CHF. Лечението започва с бримкови диуретици и вазодилататори. Диуретичната инфузия е за предпочитане пред болусното приложение. Необходимостта от добавяне на комбинирано диуретично лечение трябва да се оцени възможно най-рано.

При персистираща хипотония е показан PIP.

Белодробен оток. Лечението започва с инжектиране на морфин. Вазодилататори са необходими при нормално или високо кръвно налягане. Диуретици - при наличие на признаци на застой и подуване.

PIP се добавя към лечението на хипотония и признаци на органна хипоперфузия.

При неадекватна оксигенация - прехвърляне на механична вентилация.

Остра сърдечна недостатъчност поради хипертония, - вазодилататори и малки дози диуретици (особено в началото на стагнация в ICC).

Кардиогенен шок. При систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При поддържане на хипоперфузия на органи и систолично кръвно налягане не по-високо от 90 mm Hg, - норепинефрин. При липса на положителна динамика - интрааортна контрапулсация и прехвърляне на механична вентилация.

Деснокамерна недостатъчноствинаги съмнителни за БЕ и инфаркт на дясната камера (изискват специални схеми на лечение).

Остра сърдечна недостатъчностпри пациенти с ОКСвинаги съмнителни за остър миокарден инфаркт или постинфарктни дефекти (специални схеми на лечение).

Острата сърдечна недостатъчност е синдром на остро развиващо се състояние, което се характеризира с бърза поява на клинични признаци в резултат на намалена сърдечна контрактилност, което води до хемодинамични нарушения и промени в белодробната циркулация. Острата сърдечна недостатъчност е сърдечна дисфункция под формата на намален сърдечен дебит, повишено налягане в ICC (белодробна циркулация), тъканна хипоперфузия и периферна конгестия.

Това заболяване се изразява в пристъп, който се характеризира с внезапен задух с преход към задушаване, тоест сърдечна астма. При липса на своевременно облекчаване на атаката, острата сърдечна недостатъчност се развива в по-сериозно състояние, като белодробен оток. В допълнение, този синдром има и второ име - това е остра левокамерна недостатъчност (ALHF) и се обяснява с факта, че при това състояние контрактилитетът на LV е рязко намален.

По правило този синдром се отнася до патология, която се развива в резултат на декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност (CHF), но може да се развие и без предишно сърдечно заболяване.

Острата сърдечна недостатъчност се счита за едно от най-честите животозастрашаващи състояния, изискващи спешна медицинска помощ.

Причини за остра сърдечна недостатъчност

При тази форма на патология контрактилитетът на миокарда рязко намалява, което става резултат от претоварване на сърдечния мускул, намаляване на неговата функционална маса и способността да изпълнява контрактилната функция на миоцитите или в резултат на намалено съответствие на сърдечните стени.

По този начин причините за развитието на остра сърдечна недостатъчност са различни нарушения на сърдечния мускул на систолични или диастолни свойства на фона на инфаркт; възпалителни и дистрофични патологични процеси в миокарда; тахиаритмични и брадиаритмични аномалии.

Също така, острата сърдечна недостатъчност се формира в резултат на внезапно претоварване на сърдечния мускул след повишено съпротивление при изтичане на кръв, например при хипертония, аортни малформации,. В допълнение, това характерно състояние се среща с постинфарктна природа, тежки състояния на обширен миокардит в резултат на разкъсване на преградата между вентрикулите, недостатъчна функция на трикуспидалната или митралната клапа.

Остра сърдечна недостатъчност може да възникне при повишен физически или психоемоционален стрес, повишен кръвен поток, когато пациентът лежи на фона на декомпенсиран миокард с диагноза хронична застойна сърдечна недостатъчност.

Несърдечните причини, които допринасят за образуването на тази аномалия, включват различни видове инфекции, остри форми на мозъчни нарушения, обширни операции, бъбречна недостатъчност, предозиране на лекарства и злоупотреба с алкохол.

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Основните клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност са: задух под формата на задух, повишена сърдечна честота, разширяване на сърдечните граници в резултат на хипертрофия на сърдечния мускул и разширени сърдечни кухини, хепатомегалия, особено лявата страна, оток локализиран по периферията и повишен CVP (централно венозно налягане). Въз основа на данните от ехокардиографското изследване се открива намалена фракция на изтласкване, а рентгеновото изследване разкрива явления на конгестивни процеси в белите дробове.

Острата сърдечна недостатъчност се характеризира с левокамерна форма и деснокамерна форма.

Симптомите му се характеризират с типичен пристъп на сърдечна астма в интерстициалния стадий на заболяването и белодробен оток в алвеоларния стадий на ALVN. Като правило, образуването на сърдечна астма се случва през нощта, когато пациентът спи. В този момент той изпитва остра липса на въздух, страх от смъртта и се събужда. Освен това има вид кашлица с хакерски характер. Признаците на тежка диспнея, която затруднява дишането, принуждават пациента да стои прав или да стои на отворен прозорец, за да вдиша глътка чист въздух. В същото време очите на пациента показват безпокойство, страдание. В самото начало на атаката кожата става бледа, превръщайки се в нюанс на синьо, след което пациентът започва да се поти обилно. Освен това може да се наблюдава подуване на вените на шията, дишането се ускорява. Появата на суха кашлица е придружена от храчки, а понякога дори с примес на кръв. При прогресивни процеси в ICC храчките се отделят под формата на течна пяна с кръв или течност, която има розов нюанс. И това вече е характерен признак за развитие на белодробен оток.

По време на изследването на органите на дихателната система се забелязва недостиг на въздух с брой вдишвания от четиридесет или шестдесет в минута. В пика на атаката, с отслабване на везикуларното дишане в белите дробове на долната част, се чуват хрипове с влажна, фино бълбукаща характеристика. В някои случаи може да продължи без хрипове на мокри свойства. При друга категория пациенти се чуват сухи хрипове със свистяща етиология. Това се наблюдава главно при неговите атаки и се обяснява с факта, че в този момент се развива спазъм в бронхите, който се провокира от нарушения на кръвообращението в съдовете на белите дробове.

Най-характерните изменения при остра сърдечна недостатъчност са органите на кръвообращението. Тук има симптоми на честа аритмия на пулса с приглушени сърдечни тонове. В самото начало на атака кръвното налягане може леко да се повиши, а в бъдеще ще намалее. Но понякога налягането веднага се фиксира на по-ниските показатели. При атака с признаци на остър задух под формата на задух, както и кашлица с храчки и значително количество белодробни хрипове, по време на аускултация е трудно да се слушат заглушени сърдечни тонове. В този случай по-точни показатели за функционирането на сърцето могат да бъдат получени с помощта на пулса и кръвното налягане.

Пристъпите на задушаване, с тяхната тежест и прогноза, са много разнообразни. В някои моменти острата сърдечна недостатъчност може да започне внезапно, докато в други първо се засилва недостигът на въздух, след това се появява сърцебиене и впоследствие общото благосъстояние се влошава.

Понякога пристъпите на остра сърдечна недостатъчност се характеризират с продължителност от няколко минути и могат да завършат сами без медицинска намеса. Но, като правило, те се проточват за по-дълго време. В такива моменти ненавременната помощ от медицински работник може да причини смърт в резултат на белодробен оток, колапс или тежка депресия на дихателния център.

Остра сърдечна недостатъчност при деца

Това заболяване е многофакторна патология, която се характеризира с нарушение на първичния характер на сърцето с редица аномалии на хемодинамиката, хормонални и нервни адаптации, свързани с посоката на поддържане на кръвообращението, което съответства на нуждите на тялото. Децата с остра сърдечна недостатъчност се характеризират с изключително сериозна прогноза на заболяването с възможен фатален изход, при несвоевременно предоставяне на квалифицирана медицинска помощ.

При децата острата сърдечна недостатъчност се класифицира на левокамерна (АЛСН), дяснокамерна (АРСН), аритмогенна и тотална. Освен това е систолна форма, диастолна и комбинирана.

Систоличната остра сърдечна недостатъчност се характеризира с развитие в резултат на увреждане на сърдечния мускул или неговото претоварване, причинено от повишаване на налягането, например при аортна стеноза, или увеличаване на обема на сърцето с дефект на преградата между вентрикулите . Този синдром на диастолната форма се характеризира с нарушение на процесите на релаксация в диастола, например при обструктивна кардиомиопатия; намаляване на размера на сърдечните кухини или скъсяване на диастолата в значителни количества при тахисистолична форма на аритмии.

Сред причините, допринасящи за развитието на такова заболяване при деца като остра сърдечна недостатъчност, има различни промени в белите дробове и бронхите с остър характер (пневмоторакс, остра белодробна травма, пневмония, ателектаза), за които характерният механизъм за развитие на патология е белодробна хипертония и хипоксия в резултат на шунтиране . В допълнение, ендогенна и екзогенна токсикоза, изгаряне, сепсис също са в основата на формирането на тази детска патология. Това са именно тези състояния на организма, при които транспортирането на глюкоза и кислород не може да покрие нарастващите нужди на тъканите и органите.

При деца острата сърдечна недостатъчност има три степени на протичане на заболяването. Първата степен на патологичния синдром се характеризира с тахикардия и недостиг на въздух, което се проявява ясно при дете в спокойно състояние. Важен клиничен показател е промененото съотношение между сърдечната честота и дишането. В същото време това съотношение при деца под първата година от живота на пулса към дишането ще бъде по-високо от три, а при деца след една година - почти пет. Освен това се отбелязват сърдечни звуци на глуха етиология, границата на сърдечната тъпота се разширява.

При втора степен на остра сърдечна недостатъчност важен показател за заболяването при деца е компенсаторната хиперволемия, която може да се прояви в две състояния. В първия случай детето е доминирано от декомпенсация на един кръг на кръвообращението или има пълна недостатъчност на това кръвообращение. При остра сърдечна недостатъчност от втора степен (А), на фона на преобладаването на задръстванията в BCC при болно дете, се наблюдава увеличаване на размера на черния дроб и се появява оток на периорбиталната собственост. Но признаците на повишаване на централното венозно налягане поради декомпенсация се развиват бързо за период от няколко минути или часове.

В случай на постепенно нарастване на заболяването в рамките на два дни, CVP може да бъде нормален с прогресивно уголемяване на черния дроб. В този случай той играе ролята на буфер. Чуват се и приглушени сърдечни звуци с възможно разширяване на границите. При стагнация на кръвта в ICC, в допълнение към тахикардията, се засилват процесите, които намаляват след употребата на кислородна терапия. Детето има разпръснати хрипове, малък бълбукащ характер, също така е възможно да се определи вторият тон на белодробната артерия. При остра сърдечна недостатъчност от втора степен (В) всички предишни симптоми са придружени от периферен оток, олигурия с възможен белодробен оток.

Третата степен при деца се характеризира с хипосистолична форма, при която хипотонията се развива на фона на клинично претоварване на ICC. Синдромът на хемодинамичния шок се характеризира с остра циркулаторна недостатъчност, в резултат на спадане на артериалното и венозното налягане.

Практикуването на ИТ (интензивно лечение) в детска възраст подчертава острата сърдечна недостатъчност, която се характеризира с различни сърдечни дефекти, отравяне с токсични вещества и може да се развие в резултат на енергиен дефицит и хипоксия. Също така, в своето развитие, той е свързан с най-дълбоките промени в самото сърце, което се проявява чрез систолно движение под формата на "усукване" и диастолно - под формата на "развъртане". По този начин дисфункциите на систола и диастола се проявяват в намаляване на сърдечния дебит с нормална или намалена функция на LV.

При децата тази патология се развива на два етапа. На първия етап диастолата се намалява във времето без декомпенсиран спад в изтичането на сърцето, въпреки че вече са налице симптоми на стагнационни процеси в BCC. На втория етап диастолата намалява декомпенсирано и това причинява хипосистолия, придружена от хипотония, белодробен оток и кома.

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Основните мерки за оказване на спешна помощ на пациент със синдром на остра сърдечна недостатъчност включват: първа помощ и медицинска помощ преди хоспитализацията на жертвата.

В първия случай на заболяване с астматичен пристъп от сърдечен характер, първо, е необходимо да се намали повишената възбудимост на дихателния център; второ, за намаляване на стагнацията на кръвта в ICC; трето, за повишаване на контрактилната функция на LV сърдечния мускул. За да направите това, пациентът се почива и му се дава позиция със спуснати крака или полуседнал в леглото, ако няма колаптоидно състояние. След това в областта на долните крайници се прилагат турникети, за да се избегне нарушение на артериалния кръвен поток. При систолно кръвно налягане от 90 mm Hg. Изкуство. дайте на пациента нитроглицерин под езика на всеки три минути, до четири таблетки, с добра поносимост на лекарството. Също така, ако е възможно, можете да спуснете краката си в леген с гореща вода и да осигурите чист въздух, освобождавайки пациента от изстискване на дрехите.

Доболничният етап или спешната помощ в линейката е да се извърши невролептаналгезия. За да се намали свръхвъзбудимостта на дишането, Omnopon, Morphine или Promedol с атропин се прилагат подкожно, за да се намали ваготропният ефект на наркотичните лекарства. След това се провежда кислородна терапия с помощта на назален катетър. Ако има интензивно разпенване, използвайте кислород, навлажнен с алкохол или пеногасители. Необходимо е да се вдишват алкохолни пари в продължение на тридесет или четиридесет минути, след което да се даде кислород за вдишване за около петнадесет минути и да се повтори вдишването на сместа кислород-алкохол отново.

Последният етап е въвеждането на диуретици под формата на 1% разтвор на Lasix до осем милилитра с интравенозно струйно приложение.
Когато кръвното налягане е нормално или повишено, нитроглицеринът се капва интравенозно във физичен разтвор, 25 капки в минута, за да се намали първоначалното кръвно налягане с двадесет процента. Ако налягането не се стабилизира, предписвайте такива антихипертензивни лекарства като Nitroprusside Na интравенозно капково, докато кръвното налягане спадне до 90/60 mm Hg. чл., но не по-ниско. По правило това лекарство се прилага за кратко време, защитено от светлина, така че в него да не се образуват цианиди.

При понижено налягане се прилагат Допамин, Мезатон, Кордиамин. Ако кръвното налягане не достигне 80 mm Hg, тогава се прилага норепинефрин. След стабилизиране на кръвното налягане и застойните процеси все още са леко изразени, се добавя паралелно интравенозно приложение на нитроглицерин.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

При всеки вид остра сърдечна недостатъчност с наличие на аритмии се правят опити за възстановяване на нормалния ритъм.

За лечение на конгестивен ALVN се използва корекция на условията, които са причинили неговото развитие. Това състояние не изисква самолечение. В този случай нитроглицеринът до един милиграм се предписва сублингвално и пациентът е в повишено положение. С характерна стагнация на кръвта - повдигнете горната част на тялото, с образуването на белодробен оток - седнало положение, докато краката трябва да бъдат спуснати надолу. Тези действия обаче са неприемливи при високо кръвно налягане.

Фуроземидът се счита за едно от ефективните фармакологични средства за остра сърдечна недостатъчност, което след интравенозно приложение причинява разтоварване на миокардната хемодинамика за петнадесет минути, което допълнително се засилва поради развиващото се действие на лекарството. При тежки форми на белодробен оток се предписва фуроземид до 200 mg.

При изразени процеси на тахипнея и психомоторна възбуда при остра сърдечна недостатъчност се предписват наркотични аналгетици. Например, морфинът регулира венозната вазодилатация, намалява натоварването на сърдечния мускул, намалява работата на дихателната мускулатура и потиска дихателния център. По този начин се намалява натоварването на сърцето, намалява се психомоторното възбуждане и симпатоадреналната активност. Противопоказания за такова лечение са церебрален оток, отравяне с лекарства, които потискат дишането.

За лечение на тежка форма на застой в ICC, ако няма артериална хипертония, интравенозно капково въвежданеИзосорбид динитрат или нитроглицерин със задължително проследяване на сърдечната честота и кръвното налягане.

При ALVN в комбинация или понижено кръвно налягане след неуспех на предишно лечение се предписва прилагането на негликозидни инотропни средства. В този случай се използват венозно добутамин, допамин, норепинефрин, а може и в комбинация.

В борбата срещу образуването на пяна при белодробен оток се използват пеногасители, които разрушават тази пяна. В този случай се използват алкохолни пари, през които се пропуска кислород и след това се доставя на пациент с остра сърдечна недостатъчност с помощта на маски или катетър през носа.

В случаите, когато симптомите на белодробен оток при стабилна хемодинамика продължават, се прилагат глюкокортикоиди за намаляване на пропускливостта. За коригиране на нарушенията на процесите на микроциркулация, както и при продължителен оток, хепаринът се прилага интравенозно и след това се влива със скорост до 900 IU / h.

При липса на симптоми на застой при остра сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да бъде в хоризонтално положение. Не забравяйте да му осигурите аналгезия. При брадикардия незабавно се прилага интравенозно атропин.

На фона на подробна картина на шока, лечението на остра сърдечна недостатъчност започва с използването на плазмени заместители под контрола на дихателната честота, сърдечната честота, кръвното налягане и задължителната аускултация на белите дробове. Пациентите с кардиогенен шок подлежат на хоспитализация, ако е възможно, в отделението по сърдечна хирургия.

Диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност. Задължителни диагностични методи

Анатомия на сърцето

Видове сърдечна недостатъчност

Причини за сърдечна недостатъчност

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Диагностика на сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация?

Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?

Лечение на патологията с лекарства

Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.

Остра сърдечна недостатъчност (ОСН) - лечение, диагностика и клинична картина

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ТИПИЧНО ПРОТИЧАНЕ

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Фармакологично лечение

Помощно лечение

хирургия

СПЕЦИАЛНИ СИТУАЦИИ

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност. Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остра сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност: признаци, форми, лечение, помощ при обостряне

Какво е сърдечна недостатъчност?

Видео: сърдечна недостатъчност - медицинска анимация

Остра сърдечна недостатъчност

Етиология на острата форма

Симптоми

Патогенеза

Диагностика

Медицинска терапия

Видео: как да се лекува сърдечна недостатъчност?

Остра коронарна недостатъчност

Хронична сърдечна недостатъчност

Патогенеза

Етиология

Застойна форма на CHF

ХСН терапия

CHF класификация

Видео: лекция за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност за лекари

Циркулаторна недостатъчност в детството

Първа помощ при сърдечна недостатъчност

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Класификация на остра сърдечна недостатъчност

Симптоми и признаци на остра сърдечна недостатъчност

Диагностика на остра сърдечна недостатъчност

Етапи на диагностично търсене и диференциална диагноза на синдрома на остра сърдечна недостатъчност

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност

Клинични критерии за основните заболявания

Тактика на парамедика и спешна помощ при синдром на остра сърдечна недостатъчност

Проследяване на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Използването на кислород при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Използването на морфин при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Използването на бримкови диуретици

Използването на вазодилататори

Лекарства с положителен ефект при лечение на остра сърдечна недостатъчност

Вазопресори

Характеристики на корекция на състоянието на пациенти с остра сърдечна недостатъчност

Причини за остра сърдечна недостатъчност

Симптоми на остра сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност при деца

Спешна помощ при остра сърдечна недостатъчност

Лечение на остра сърдечна недостатъчност

Последен

Трябва да се знае