Течаща суправентрикуларна тахикардия. Вентрикуларна пароксизмална тахикардия

Днес не е нужно да си гений, за да намериш информация в интернет: „Устойчиво камерна тахикардияе опасно и често изисква спешно лечение, тъй като вентрикулите не могат адекватно да се напълнят и изпомпват кръв.

Кръвното налягане спада и се развива сърдечна недостатъчност. Продължителната камерна тахикардия също е опасна, защото може да се превърне във вентрикуларна фибрилация - ритъм, при който настъпва сърдечен арест. Понякога кратките епизоди на камерна тахикардия причиняват малко симптоми, дори при честота до 200 удара в минута, но все пак са изключително опасни.

Все пак си струва да припомним, че камерната тахикардия - различни форми, рискове от усложнения. Следователно лекарят трябва да знае повече за Вас, за да отговори на въпроса Ви и/или да предотврати усложнения.

Можете да използвате специалната опция на сайта „Кажете благодаря“ и да благодарите на консултанта.

От 2004 г. страда от екстрасистолия и тахикардия. През 2006 г. са регистрирани 3600 екстрасистоли, включително сдвоени камерни. Всяка година техният брой се променяше. На фона на екстраситола се развиха депресия и ПА. От 2012 г. посещава психотерапевт, 2 години приема ципралекс. На фона на приема на ципралекс през август 2014 г. имаше силен пристъп на екстрасистолия, имах такива атаки преди, около веднъж годишно, много силни атаки, че трябваше да хвърля волана, да скоча от колата и да скоча до нормализиране на ритъма. През октомври 2014 г. спрях ципралекса, кръвното ми налягане започна да се вдига 140/150-90, често 100/86, 90/80. Силна тахикардия, до степен да се задушавам. Особено сутрин още като стана от леглото пулсът е над 100 трябва да седна и да изчакам да отмине докато свикне тялото със стоеж, тахикардията не изчезва. От март това се случва през целия ден, честа тахикардия. Преминали или преминали проверка, Ехо -норма. Имам чувството, че всеки месец ставам все по-зле и по-зле. Започнаха да болят и намаляват мускулите на ръцете и краката, електролитите са нормални. Кажете ми, моля, каква може да е причината за такова влошаване на ритъма? И колко опасни са тези промени, настъпили през последните шест месеца? В предпоследното заключение пише, че ритъмът е синусов с елементи на ектопичен ритъм. Много ме уплаши, че ритъмът не е синусов. А през нощта пулсът намаля с 2 секунди, до 38 удара. В последното заключение на холтера, удължаването на QT интервала до 0,34 при сърдечна честота. Четох, че удължаването на този интервал може да доведе до фатално нарушение на ритъма?? Опасно ли е за мен?

Заключението на лекар МО монитор:

Наблюдението се извършва амбулаторно, на фона на нормална физическа активност в продължение на 21 часа. Основният ритъм е синусов. По време на мониторинга се наблюдават промени в базалния ритъм под формата на кратки епизоди на миграция на суправентрикуларния пейсмейкър от синусов възелкъм предсърдията (общо 3 епизода), веднъж под формата на надкамерна тахикардия от 19 комплекса. Макс. HR 150 bpm на фона на суправентрикуларна тахикардия. Мин. HR 55 на фона на синусова брадиаритмия (сън). Средният пулс през деня е -85, средният през нощта 69.

Ектопична активност: единични надкамерни екстрасистоли - 18 от 0 до 5 на час, Макс. Брой часове (усещане за стягане в гърдите);

Сдвоени надкамерни екстрасистоли - 2 куплета;

Единични мономорфни камерни екстрасистоли - 8 от 0 до 5 на час от 11-12. По време на активния период се наблюдава вентрикуларна и надкамерна ектопична активност. CI - 1,13.

Няма удължаване на QT интервала спрямо прага от 0,47, но има увеличение на QT до 0,34 при HRv/min. И до 0,38 при сърдечна честота / мин. Не са регистрирани диагностични промени в ST. С тахисистол, плавност и прекъсващо обръщане на h. T, главно на 2-ри и 3-ти канал.

Течаща камерна тахикардия какво е това

Как се диагностицира и лекува камерната тахикардия?

• Разлики във вентрикуларната тахикардия
• Механизъм на развитие
• Къде е централният фокус
• Видове камерна тахикардия
• Основни причини
• Клинични проявления
• Диагностика
• Лечение
• Какво може да се предвиди

Вентрикуларната тахикардия не е диагноза. Това е името на една от разновидностите на нарушения на ритъма на сърдечните контракции. Именно тя е основната причина за смърт при сърдечни заболявания.

Каква е разликата между камерната тахикардия и нормалното ускоряване на контракциите?

Тахикардия означава, че броят на контракциите надвишава горната граница (80 удара в минута). Физиологичната тахикардия се появява при човек няколко пъти на ден: при изкачване на стълби, бягане, вълнение, след чаша силно кафе. Помага да се концентрират всички усилия на тялото за поддържане на вътрешния баланс и се връща към нормалното за минути.

В такива случаи възбуждането започва в синусовия възел и се разпространява от предсърдията към вентрикулите. Това е нормалният път на импулсите.

Механизъм на развитие

При пълно блокиране на пътищата между предсърдията и вентрикулите от някакъв процес, тези кухини на сърцето започват да се свиват всяка в свой собствен ритъм, тъй като миокардните клетки (миоцити) се различават от обикновените мускулни клетки по способността си автоматично да генерират възбуждане. Този механизъм предпазва тялото в спешни случаи, принуждавайки до последно да се бори за живот.

Трябва да се обърне внимание на един факт: вентрикулите, благодарение на автоматизма, могат да доведат до скоростта на контракциите само до 40 в минута, не повече.

При вентрикуларна тахикардия честотата на контракциите варира от 91 до 130 в случай на непароксизмална форма, с пароксизъм - повече. Това означава, че фокусът на възбуждане е толкова силен, че преодолява естествената бариера, причинявайки свиване на вентрикулите.

Такъв "ненормален" източник на контракции се нарича в медицината извънматочна. А нарушенията на ритъма, свързани с ектопични огнища и превишаване на прага на контрактилитета, се наричат ​​ускорени ектопични. В този случай няма нормално провеждане на ритъма от синусовия възел на дясното предсърдие.

Къде се намира централното огнище?

Нов център на контракции при камерна тахикардия се появява в мускула на лявата камера по-често, отколкото в дясната.

Това се дължи на честотата на острия миокарден инфаркт и особеностите на коронарното кръвоснабдяване. Инфаркт в дясната камера се развива много по-рядко.

Видове камерна тахикардия

Обичайно е да се разграничават разновидности на камерна тахикардия в зависимост от времето на възникване:

• пароксизмална тахикардия (внезапна пароксизмална, надвишава 130 контракции в минута) - това е практически камерно мъждене, изискващо незабавна дефибрилация с електрически разряд;
• непароксизмален - няма пароксизмален характер, често се свързва с увеличаване на груповите екстрасистоли. При лечението има време и възможност да се действа.

По естеството на потока:

• преходно - възниква и изчезва самостоятелно, редува се с вентрикуларен екстрасистол, продължава по-малко от половин минута;
• стабилна - аритмията продължава повече от 30 секунди, не се променя, заплашва да се превърне в фибрилация.

Основни причини

Нестабилни промени възникват на фона на влошени условия на кръвоснабдяване по време на формирането на хронична коронарна недостатъчност. В този случай няма остро спиране на кръвоснабдяването. Сърдечната исхемия насърчава развитието на колатерални съдове, увеличава дела на кръвоснабдяването през вените директно от сърдечните камери.

Подобни причини са възможни при постепенни атеросклеротични лезии, развитие на дифузна или фокална кардиосклероза, камерна хипертрофия от хипертония, сърдечни дефекти, разширение на сърдечните кухини с миокардиопатия.

Една от причините е страничният ефект на лекарствата от групата на дигиталиса и антиаритмичните лекарства.

Клинични проявления

Симптомите на нестабилна камерна тахикардия нямат характерни признаци. Те се появяват едновременно с нарушение на ритъма или след неговото нормализиране. Понякога пациентите не чувстват нищо.

Най-чести оплаквания:

• сърдечен пулс,
• болка в гърдите,
• има виене на свят
• припадъчни състояния.

При персистираща форма при повечето пациенти кръвното налягане намалява, така че има:

• световъртеж,
• "притъмняване в очите"
• нарастваща слабост,
• загуба на съзнание,
• диспнея,
• сърдечен пулс.

Това се дължи на развитието на сърдечна недостатъчност и мозъчно-съдов инцидент.

Диагностика

Възможно е да се разкрият признаци на камерна тахикардия само на електрокардиограмата. Съществуващите видове ЕКГ изследвания (отстраняване на ЕКГ машина, сърдечен мониторинг, Холтер мониторинг) ви позволяват да видите характерна "назъбена" крива с променени камерни комплекси.

Лекарят на кабинета за функционална диагностика може да установи локализацията на ектопичния фокус, да изясни честотата на контракциите, причината (ако на предишната ЕКГ е диагностициран остър инфаркт или други нарушения).

Вентрикуларната тахикардия от типа "пирует" е вид пароксизмална форма. Към изброените причини се добавят резки отклонения в баланса на електролитите (калий и магнезий), съпътстващи хормонални нарушения. ЕКГ показва постоянно променящи се камерни комплекси по височина, ширина, форма. Това показва нарушение на реполяризацията.

Продължителността му отнема няколко секунди, така че по-често се инсталира с Холтер мониторинг.

Ултразвукът и ехокардиографията могат да изяснят заболяването на сърцето, степента на нарушено кръвообращение в кухините.

Коронарната ангиография с въвеждането на контрастен агент се извършва в кардиоцентрове за решаване на проблема с проходимостта на коронарните съдове и предложеното хирургично лечение.

Лечение

Лечението на камерна тахикардия се определя от симптомите и времето за спешна помощ.

Преходната тахикардия се лекува с лекарства от групата на бета-блокерите, за компенсиране на електролитен дефицит се предписват панангин или аспаркам. Вземете решение за имплантиране на изкуствен пейсмейкър. Целта на лечението е да се предотврати внезапна смърт.

При преминаване към фибрилация необходимият и единствен начин е дефибрилация с електрически разряд. Ако нямате време в следващите минути, настъпва клинична смърт. Реанимацията рядко е успешна.

Продължителната камерна тахикардия дава време за избор на най-добрия вариант за лечение.

Най-добрият вариант е да се зашие изкуствен пейсмейкър.

Ако фокусът на възбуждането е ясно установен, тогава се прилага радиочестотна аблация с помощта на катетър, поставен в кухината на сърцето.

Възможни усложнения на камерна тахикардия

Усложнената камерна тахикардия причинява тежка клинични проявленияи последствия:

• припадъци със загуба на съзнание в резултат на нарушено кръвообращение в мозъка;
• развитие на камерна фибрилация с прекъсване на сърдечната дейност и смърт;
• остра сърдечна недостатъчност с астматичен пристъп, белодробен оток, кардиогенен шок;
• повишена стагнация в черния дроб, периферните области поради нарастваща хронична сърдечна недостатъчност.

Какво може да се предвиди

Симптомите на камерна тахикардия не могат да продължат дълго и изискват непрекъснато лечение. Честотата на внезапната смърт при различни сърдечни заболявания се увеличава с хипертрофия 8-10 пъти, а с инфаркт - 2 пъти.

Отчитайки отрицателното значение на развитието, голямо значение се отдава на навременна диагнозаи лечение. Това е причината за необходимото явяване на диспансеризация на пациентите и контролно ЕКГ изследване.

Пароксизмална камерна тахикардия и нейното лечение

Моля, имайте предвид, че цялата информация, публикувана на сайта, е само за справка и

не е предназначен за самодиагностика и лечение на заболявания!

Копирането на материали е разрешено само с активна връзка към източника.

През 2015 г. ЕКГ при прегледа показа синусова тахикардия, проводни нарушения, умерени промени в задната стена на лявата камера, препоръки от кардиолог - диета, терапия не е необходима.

От 2016 г. серия от ЕКГ (приложени към спешно отделениеняколко пъти) - при декодиране на синусова тахикардия, възможен миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера или исхемия на същата област. В деня на лечението биохимичните изследвания за кардиомаркери - тропонин и CPK не са повишени, няма болка в гърдите / ръката. Изпратен вкъщи с обзидан и алпразолам. Обзидан не прие. Алпразолам се приема периодично след тежко стресово натоварване на работа, няма особена промяна в ритъма от него. В продължение на 2 години тахикардията по време на тренировка се появява много по-рядко, главно след хранене, остават екстрасистоли, усещам 1-2 седмично под формата на силен тласък в гърдите с прекъсване на дишането.

По отношение на промените в задната стена на лявата камера се обърна към кардиолози (3 за 2 години). Няма промени в ЕКГ, с изключение на тези, които са записани по-рано, холтери Един епизод на суправентрикуларна тахикардия SPVT, единичен PVC -2. на другите две бяха регистрирани единични VT пускания на 5 и 6 комплекса, във времето отговаряха на онези субективни прекъсвания, които ме притесняват. Бягащата пътека е нормална, ST елевация не се открива. Мненията на лекарите се различават драстично от препоръката да се приема бисопролол, ивабрадин или амиодарон при поискване до препоръката да не се приема нищо. В резултат на това той приема бисопролол само за 3 дни, ¼ от 2,5 mg. Пулсът се поддържа през деня, през нощта до 40. Преминах на приема при необходимост, когато тахикардията не изчезва дълго време - повече от 2 часа след тренировка. През декември 2017 г., поради увеличаване на броя на усещаните екстрасистоли / бягания в натоварването, той беше прегледан отново.

ЕКГ - синусова тахикардия, промени в задната стена на ЛК

Биохимията, включително TG, е нормална, повишена - пикочна киселина 450 µmol / l (по принцип беше постоянно повишена)

Ехокардиография с натоварване - първоначално нормално, в пика на натоварването - умерена промяна в локалната контрактилна хипокинезия в инферосепталната област

КТ на сърцето с контраст - калциев индекс 0, коронарните съдове са отворени, няма стеснения, няма аневризми.

От цялата тази дълга история ви моля да отговорите на 3 въпроса

Значителни ли са промените на ЕКГ в задната стена на лявата камера и влияят ли върху прогнозата на наличната аритмия (синусова тахикардия и VT) в моя случай?

Необходимо ли е допълнително електрофизиологично или друго изследване? (тук е много скъпо, само инвазивно и включва RFA, тук няма други методи, никой не е чувал за трансезофагеална стимулация)

Има ли нужда от избор на лекарство за контрол на VT и изисква ли го дадено състояниекато цяло препоръките на лекарите за терапия като цяло си противоречат.

2. Хемоглобин, феритин, TSH - цифри и дати?

3. Бизопролол и ивабрадин са безсмислени при ВТ, амиодарон е прекалено много в твоя случай. В живота няма ли загуба на съзнание, припадък и световъртеж?

4. Етацизин и соталол би било добре мама да замени с нещо по-безопасно.

Файлът с биохимия, бягаща пътека, резултати от КТ и куп ЕКГ не се побираха в прикачения файл, ако е необходимо, ще направя връзка на диска Yandex.

Хематокрит 44,3 об.%

През декември не повторих тестове за щитовидната жлеза, защото от 2015 г. няколко пъти направиха TSH, T3 T4 бяха нормални.

Във вашия случай бих започнал метопролол (беталок зок) 25 или 50 мг (според поносимостта). Целта е да се подобри прогнозата. Доказано е, че метопролол удължава живота при камерни аритмии. И след месец-два от началото на приема Холтер повтаряше.

с пожелания за много здраве

Конкретно за джогинга в моя случай заплаха ли са или няма клинично значение?

Изисква годишно повторение на Холтер.

И за да се подобри прогнозата, има смисъл да започнете да приемате метопролол за неопределено време, ако се понася добре.

И трябва да отслабнете. Допълнителна раница със собственото си тегло ще носи друга раница, значително увеличава риска от диабет и т.н. Тези. приемете загубата на тегло много сериозно.

с пожелания за много здраве

Опитвам се да отслабна, вече загубих 7 кг за шест месеца, преди това бях дори повече. Сега малко спрях да ходя докато се реши проблема с аритмията.

Как се прави ЕКГ, лекарите постоянно ме питат дали е пренесен инфаркт (не беше) или исхемия и ме пращат да взема тропонин и CPK, някакви промени в задната стена. След преглед (биохимия, бягаща пътека, CT с контраст), не намирайки нищо, те съобщават, че това е вариант на нормата. Хипокинезията на ехото, според тях, също е вариант на нормата. Това ли е повод за безпокойство или наистина не е значителна промяна?

Ролята на физическото възпитание за отслабването е силно преувеличена от телевизията. Просто трябва да ядете много по-малко.

с пожелания за много здраве

Моля, ако имате възможност, разгледайте анкетите на родителите. Дълго време не могат да изберат терапия за нарушение на ритъма. Мама, на 67 години, GB 3 етап 3 степен, CHF 2A FC-2 през лятото на 2017 г. премина болничен преглед в Москва от гинеколози, в същото време се консултира с кардиолог, беше препоръчано само да продължи терапията с GB, от които тя страда дълго време. През септември 2017 г. тя беше хоспитализирана с пристъп на предсърдно мъждене, пристъпът беше облекчен от амиодарон, бяха направени следните препоръки: Prestarium, Indapamide, Etatsizin, Roxera, Cardiasc, Omeprazole. В същото време тя е изпратена през декември за консултация в областния център. При Холтер е записан пристъп на предсърдно мъждене, предсърдно мъждене. Ехо - EF65%, няма разширение на камерите, систолната функция е нормална (откъде е поставена диагнозата CHF2A не е ясно, няма задух, оток, цианоза). Препоръчват се - xarelto 20 mg, sotahexal 80 mg ¼ 3 пъти, етацизин 50 mg / 2 пъти, omacor, perindopril, indapamide, rosuvastatin. Необходимо ли е преразглеждане на назначената терапия и допълнително изследване? Необходимо ли е да се проведе електрофизиологично изследване, без да се губи време за сортиране на лекарства, или има смисъл да се започне с терапия и, ако е неефективно, да се премине към въпроса за RFA? Сега приема Етацизин, Индапамид, Престариум, Тромбоас. Питам я да вземе xarelto, но тя все още вярва в apsirin.

с пожелания за много здраве

Къде да отида с болестта си?

Камерна тахикардия при джогинг

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия (VT) - в повечето случаи това е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишени камерни контракции до 150-180 удара в минута. в минута (по-рядко - повече от 200 удара в минута или в рамките на 100–120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилната редовна сърдечна честота.

Вентрикуларната пароксизмална тахикардия е на първо място сред всички животозастрашаващи аритмии (както камерни, така и суправентрикуларни), тъй като не само е изключително неблагоприятно за хемодинамиката сама по себе си, но и наистина заплашва да се превърне в камерно трептене и фибрилация, при които координираната контракция на вентрикулите спира. Това означава спиране на кръвообращението и, при липса на мерки за реанимация, преход към асистолия („аритмична смърт“).

• Класификация на камерните пароксизмални тахикардии
  • Клинична класификация на камерни пароксизмални тахикардии
    • Пароксизмална непродължителна камерна тахикардия.
      • Те се характеризират с появата на три или повече ектопични QRS комплекса подред, които се записват по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s.
      • Такива пароксизми не засягат хемодинамиката, но повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт.
    • Пароксизмална продължителна камерна тахикардия.
      • Продължете повече от 30 s.
      • Този вид камерна тахикардия е висок рисквнезапна сърдечна смърт и е придружена от значителни промени в хемодинамиката (аритмогенен шок, остра левокамерна недостатъчност).
  • Специални форми на камерна тахикардия

    Има специални форми на вентрикуларна тахикардия, чиято диагноза е от клинично значение, тъй като те отразяват повишената готовност на вентрикуларния миокард за развитие на фибрилация:

    • Двупосочна камерна тахикардия.

    Правилно редуване на QRS комплексите, дължащо се на разпространението на импулси от две различни части на вентрикулите или различно провеждане на импулси от един източник.

    Неустойчива (до 100 комплекса) двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на QRS комплексите. Ритъмът е грешен, с честота /мин. и по-високи. Развитието на "пирует" обикновено се предхожда от удължаване на QT интервала и ранни камерни преждевременни удари. Непродължителната двупосочна камерна тахикардия с вълнообразно увеличение и намаляване на амплитудата на комплексите е склонна към рецидив.

    Възниква, когато има повече от две ектопични огнища.

    Възобновява се след периоди на основния ритъм.

    Най-често камерната тахикардия се развива при пациенти с коронарна артериална болест (около 85%).

    При мъжете камерната тахикардия се развива 2 пъти по-често, отколкото при жените.

    Само в 2% от случаите се регистрира камерна тахикардия при пациенти, които нямат надеждни клинични и инструментални признаци на органично сърдечно увреждане („идиопатична“ форма на камерна тахикардия).

    Етиология и патогенеза

    • Етиология на камерните пароксизмални тахикардии
      • Коронарна камерна пароксизмални тахикардии:
        • Остър миокарден инфаркт.

        Първият пароксизъм на камерна тахикардия може да бъде най-ранната клинична проява на инфаркт на миокарда и винаги изисква изключване на тази диагноза.

        Появата на камерна тахикардия в постинфарктния период (до 6 месеца) драстично влошава прогнозата.

        Вентрикуларната тахикардия не е типична реперфузионна аритмия, често се появява на фона на персистираща оклузия на свързана с инфаркт коронарна артерия. Обикновено развитието на камерна тахикардия е придружено от рязко влошаване клинично състояниепациент, влошаване на централната хемодинамика, намаляване на кръвното налягане и сърдечния дебит, увеличаване на миокардната исхемия и риска от трансформация на камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация.

        Некоронарният характер на камерните аритмии може да се обсъжда уверено само след коронарна ангиохарпия, поради което това изследване е показано за повечето пациенти над 40-годишна възраст, страдащи от камерна тахикардия.

        Миокардит в рамките на автоимунни, инфекциозни заболявания трябва да се подозира, когато се появят камерни аритмии, независимо от наличието на други признаци на увреждане на миокарда.

        Вентрикуларните тахикардии обикновено са склонни към повтарящ се курс, но относително стабилна динамика по време на пароксизма е типична. Има доказателства, че вентрикуларните аритмии отразяват не толкова фиброзата, колкото наличието на текущо възпаление.

        Вентрикуларните аритмии са едни от най-ранните симптоми хипертрофични кардиомиопатии. При ¼ от възрастните пациенти се срещат периоди на непродължителна камерна тахикардия, те често са асимптоматични, но прогностично неблагоприятни.

        Разширената кардиомиопатия може да бъде резултат от миокардит. Вентрикуларните тахикардии се развиват на фона на хронична сърдечна недостатъчност, която се открива при около 50% от пациентите с DCM. Характерна е комбинация с предсърдно мъждене.

        На фона на клиниката е характерна предимно диастолна миокардна дисфункция без кардиомегалия, комбинация от камерни аритмии с блокада. ЕКГ се характеризира с намаляване на напрежението.

        Вентрикуларните аритмии се появяват сравнително рано при малформации на аортата. При митралните дефекти предсърдното мъждене обикновено е много по-напред от клиничните прояви на дефекта.

        Вентрикуларните тахикардии са редки, обикновено се откриват само при тежка миокардна хипертрофия. Провокиращият фактор може да бъде приемът на калий-съхраняващи диуретици без адекватен контрол на калия.

        Вентрикуларните тахикардии се комбинират с клиниката на застойна сърдечна недостатъчност. Амилоидозата може да се появи "под прикритието" белодробно сърце. Аритмиите могат да се комбинират с псевдоинфарктни, исхемични, перикардитоподобни изменения, както и с проводни нарушения на различни нива.

        Изолираното сърдечно засягане е необичайно, обикновено свързано с типични белодробни промени. Характеризира се със "синкоп", проводни нарушения на различни нива.

        При MVP камерните тахикардии са доста редки, обикновено при тези пациенти, при които MVP се комбинира с удължаване на QT интервала, наличие на митрална регургитация и допълнителни акорди (в около 25% от случаите).

        Камерна тахикардия се среща в около 40% от случаите.

        Характерна е комбинация от камерни екстрасистоли / камерна пароксизмална тахикардия с суправентрикуларни аритмии.

        Характеризира се с полиморфна камерна тахикардия на фона на политопна камерна екстрасистола.

        На първо място, антиаритмичните средства от класове IC и III имат аритмогенен ефект.

        При електролитни нарушения(хипомагнезиемия, хипокалиемия, хипокалцемия), е възможно да се развие пароксизмална камерна тахикардия тип "пирует", реализирана чрез удължаване на QT интервала.

        Характерно е наличието на различни ритъмни и проводни нарушения. Възможна е внезапна аритмична смърт на фона на голямо натоварване или след него.

        Сред причините за некоронарни камерни екстрасистоли, в допълнение към посочените по-горе, има група генетично обусловени заболявания, при които камерните екстрасистоли и камерната тахикардия са основната клинична проява.

        Според степента на злокачественост на вентрикуларните аритмии тази група е близка до ИБС; като се има предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания се класифицират като каналопатии. Те включват:

        • Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
        • Синдром на дълъг QT интервал.
        • Синдром на Brugada.
        • Синдром на съкратен QT интервал.
        • WPW синдром.
        • Индуцираната от катехоламини отключваща полиморфна камерна тахикардия.
      • Идиопатична форма на камерна тахикардия.

        Отделно се изолира идиопатична форма на камерна тахикардия, която може да се открие, според някои данни, при около 4% от хората (около 10% от всички открити камерни тахикардии).

        Прогностично благоприятен, обикновено е асимптоматичен. Причините не са добре разбрани.

        При появата на пароксизми на камерна тахикардия могат да участват всички 3 механизма на аритмии:

        1. Повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работния миокард на вентрикулите.

        В повечето случаи на повтаряща се продължителна камерна пароксизмална тахикардия при възрастни, аритмиите се развиват по механизма на повторно влизане, т.е. са реципрочни. Реципрочните камерни пароксизмални тахикардии се характеризират с внезапно остро начало веднага след камерни екстрасистоли (по-рядко след предсърдни екстрасистоли), което предизвиква началото на атака. Пароксизмът на реципрочната тахикардия прекъсва толкова внезапно, колкото е започнал.

        Фокалните автоматични камерни тахикардии не се предизвикват от екстрасистоли и често се развиват на фона на повишаване на сърдечната честота, причинено от физическо натоварване и повишаване на съдържанието на катехоламини.

        Отключващите камерни тахикардии се появяват и след камерни екстрасистоли или повишена сърдечна честота. За автоматична и задействана камерна пароксизмална тахикардия е характерен така нареченият период на "загряване" на тахикардия с постепенно постигане на честотата на ритъма, при което се поддържа стабилна камерна тахикардия.

        Разпределете фасцикуларна камерна тахикардия - специална формалевокамерна тахикардия, при която проводната система участва в образуването на веригата за повторно влизане (разклоняване на левия крак на снопа His, преминаващ във влакната на Purkinje).

        Фасцикуларната тахикардия има характерна ЕКГ морфология. Фасцикуларната тахикардия се среща предимно при момчета и млади мъже, отнася се до идиопатична тахикардия, е стабилна, симптоматична (палпитации, но не и синкоп). Необходим е специален подход към лечението (радиочестотна аблация).

        Специална форма на пароксизмална камерна тахикардия е полиморфна (двупосочна) вретеновидна камерна тахикардия („пирует“, torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен QT интервал интервал.

        Смята се, че двупосочната фузиформна камерна тахикардия се основава на значително удължаване на QT интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в камерния миокард, което създава условия за повторно навлизане на вълната на възбуждане (re -влизане) или появата на огнища на тригерна активност.

        Има вродени (наследствени) и придобити форми на камерна тахикардия тип "пирует".

        Предполага се, че морфологичният субстрат на тази камерна тахикардия е наследен - синдромът на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследство) се комбинира с вродена глухота.

        Придобитата форма на камерна тахикардия от типа "пирует", която е много по-честа от наследствената, също в повечето случаи се развива на фона на удължен QT интервал и изразен асинхронизъм на камерната реполяризация. Вярно е, че трябва да се има предвид, че в някои случаи може да се развие двупосочна камерна тахикардия на фона на нормална продължителност на QT интервала.

        • Електролитни нарушения (хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипокалцемия).
        • Тежка брадикардия от всякакъв произход.
        • Миокардна исхемия (пациенти с коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, нестабилна ангина пекторис).
        • Интоксикация със сърдечни гликозиди.
        • Употребата на антиаритмични лекарства от клас I и III (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол).
        • Пролапс на митралната клапа.
        • Синдром на вроден дълъг QT интервал.
        • Симпатектомия.
        • Имплантиране на пейсмейкър.

        Клиника и усложнения

        Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да протичат както асимптоматично, така и да се проявят с ярки симптоми, вариращи от сърцебиене до развитие на тежка артериална хипотония, ангина пекторис, синкопални състояния и прояви на остра сърдечна недостатъчност.

        Диагностика

        Диагнозата на камерната пароксизмална тахикардия се основава на данни от ЕКГ и физикален преглед.

        Изясняването на клиничния вариант на камерната тахикардия се извършва с помощта на ежедневно Холтер ЕКГ мониториране.

        В диференциалната диагноза и оценката на прогнозата за камерна тахикардия може да помогне интракардиално електрофизиологично изследване (EPS) и регистрация на трансезофагеална ЕКГ.

        Данните играят важна роля при определяне на прогнозата на вентрикуларните пароксизмални тахикардии. функционални показателисърце, определени чрез ехокардиография.

        • Цели на изследване и динамично наблюдение на пациенти с камерна пароксизмална тахикардия
          1. Уверете се, че наистина има камерна, а не суправентрикуларна тахикардия с анормално провеждане на електрически импулс и разширени QRS комплекси.
          2. Посочете клиничния вариант на пароксизмална камерна тахикардия (според данните от мониторинга на ЕКГ Холтер).
          3. Определете водещия механизъм на камерна тахикардия (реципрочна, автоматична или задействана камерна тахикардия). За целта се извършва интракардиална ЕПС и програмируема електростимулация на сърцето.
          4. Ако е възможно, уточнете локализацията на ектопичния фокус. За целта се извършва интракардиален EFI.
          5. Оценете прогностичната стойност на камерната тахикардия, риска от камерна фибрилация и внезапна сърдечна смърт. За тази цел се извършва интракардиален EPS, осреднена ЕКГ с определяне на късните камерни потенциали, ехокардиография с оценка на глобалната и регионална функция на лявата камера и други изследвания.
          6. Да се ​​изберат ефективни лекарства за облекчаване и предотвратяване на рецидиви на камерна тахикардия (под контрола на ЕКГ и Холтер ЕКГ мониториране), както и да се оцени осъществимостта на хирургичните методи за лечение на тахикардия (интракардиален EPS).

        Повечето пациенти с камерна пароксизмална тахикардия се хоспитализират по спешност в отделението за интензивно сърдечно лечение.

        В тези отдели се решават първа, втора и пета задача на анкетата. Други диагностични задачи обикновено се решават в специализирани отделения (кардиология и сърдечна хирургия).

        Отбелязват се рядък венозен пулс и много по-чест артериален пулс.

        В същото време, засилени „гигантски“ вълни от положителни венозен пулс.

        В същото време I сърдечният звук също променя интензивността си: от отслабен до много силен („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпада.

        • Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-180 удара. в минута (по-рядко - до 250 или в рамките на 100–120 удара в минута), като в повечето случаи се поддържа правилният ритъм.
        • Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s, наподобяващи графиката на пакетния клон, главно с дискордантно разположение на RS-T сегмента и Т вълната.
        • Наличието на AV дисоциация е пълна дисоциация на честия вентрикуларен ритъм (QRS комплекси) и нормалния предсърдно синусов ритъм (P вълни) с понякога регистрирани единични непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” камерни контракции).

        Пароксизмална камерна тахикардия.

        5-ият QRS комплекс (показан със стрелката) е от синусов произход (камерно улавяне).

        P-вълните от синусов произход са неясно видими (честота 80 в минута), което потвърждава наличието на AV дисоциация.

        Вторият и последният тахикарден QRS комплекс са конфлуентни (частично улавяне на вентрикулите).

        Продължителна камерна тахикардия.

        Долната крива (трансезофагеална ЕКГ) ясно показва разделянето на два ритъма: синусов (с честота 80 в минута) и тахикарден камерен (с честота 120 в минута).

        2-ри QRS комплекс - пълно улавяне на вентрикулите.

        Комплексите, маркирани със стрелка, са конфлуентни (частично улавяне на вентрикулите).

        • Вентрикуларната честота е 150-250 удара в минута, ритъмът е неправилен.
        • QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s.
        • Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променят за кратко време (наподобява непрекъсната верига от вретена).
        • В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава дисоциация на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация).
        • Пароксизмалната камерна тахикардия обикновено продължава няколко секунди (до 100 комплекса), спира спонтанно (неустойчива камерна тахикардия). Съществува обаче изразена склонност към многократно повторение на пристъпите.
        • Пристъпите на камерна тахикардия се провокират от камерни екстрасистоли (обикновено "ранни" камерни екстрасистоли).
        • Извън пристъп на камерна тахикардия, ЕКГ показва удължаване на QT интервала.

        Тъй като продължителността на всяка атака на камерна тахикардия от типа "пирует" е кратка, диагнозата често се установява въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на QT интервала в междупристъпния период.

        Източникът на камерна тахикардия се определя от формата на QRS комплексите в различни отвеждания, подобно на източника на камерна екстрасистола.

        Съвпадението на формата на QRS с формата на предишните камерни екстрасистоли ни позволява по-уверено да разглеждаме пароксизма като камерна тахикардия.

        При инфаркт на миокарда и слединфарктна аневризма повечето камерни тахикардии са левокамерни.

        Разделянето на камерни екстрасистоли / камерни тахикардии на лява и дясна камера има известно клинично значение, тъй като повечето левокамерни аритмии са коронарогенни, докато при откриване на дясна вентрикуларна ектопия трябва да се изключат редица специални наследствени заболявания.

        Характерна морфология на ЕКГ има фасцикуларна камерна тахикардия - тахикардия с тесен QRS комплекс и рязко отклонение електрическа оссърца вдясно.

        Точна топична диагностика на камерни тахикардии при терапевтична практика от голямо значениеняма, използва се главно от кардиохирурзи като помощно средство при провеждане на интракардиално електрофизиологично изследване и се извършва с помощта на ЕКГ картиране.

        Холтер ЕКГ мониториране за откриване на камерни тахикардии е показано при всички (включително безсимптомни) пациенти със заболяванията, изброени в раздела "Етиология на камерните пароксизмални тахикардии", както и при всички пациенти със съмнение за тези заболявания.

        В острия период на инфаркт на миокарда ролята на Холтер мониторинг се изпълнява от ЕКГ мониториране.

        При пациенти с идиопатична камерна тахикардия Холтер ЕКГ мониторирането позволява да се идентифицира връзката между камерните аритмии и нощната брадикардия.

        Холтер ЕКГ мониторирането е незаменимо за проследяване на ефективността на терапията.

        Упражненията могат да провокират автоматична камерна тахикардия (която по правило не е предшествана от камерна екстрасистола), камерна тахикардия с аритмогенна дясна камерна дисплазия, синдром на WPW, синдром на дълъг QT интервал, идиопатична камерна тахикардия от изходния тракт на дясната камера.

        Само при съмнение за тези варианти на камерна тахикардия (с изключение на синдрома на WPW) могат да се използват тестове с натоварване за провокиране на пароксизъм.

        В тези случаи могат да се използват тестове с натоварване (бягаща пътека или велоергометрия) за проследяване на ефективността на терапията.

        При провеждане на тестове с физическа активност при пациенти с камерна тахикардия е необходимо да се осигурят условия за спешна дефибрилация и реанимация.

        Тестовете с натоварване трябва да се използват при пациенти с камерна тахикардия само когато другите диагностични методи са неефективни.

        Показания за интракардиално електрофизиологично изследване и трансезофагеално електрофизиологично изследване за камерни тахикардии са необходимостта от диференциална диагноза при ширококомплексни тахикардии, оценка на механизма на камерна тахикардия, локална диагностика на тахикардия и избор на терапия.

        Противопоказание за тези инвазивни изследвания е хемодинамично нестабилна, полиморфна, непрекъснато рецидивираща камерна тахикардия, когато ЕКГ картирането е опасно и технически невъзможно.

        Интракардиалното електрофизиологично изследване е основният метод точна диагнозаразлични патогенетични варианти на камерна тахикардия. Специална индикация за прилагането му е устойчивостта на камерна тахикардия към лекарствена терапия.

        Програмираната стимулация се извършва в различни части на миокарда, за да се провокира "клиничен" вариант на камерна тахикардия.

        По време на интракардиално електрофизиологично изследване лекарствасе въвеждат в\в. В едно проучване са направени опити за повторно предизвикване на камерна тахикардия след прилагане на определено лекарство и облекчаване на камерна тахикардия.

        Внимателният анализ на клиничната картина, ЕКГ, Холтер мониторинг, стрес тестове (тредмил тест), резултати от пробна терапия дава основание да се определи най-вероятният механизъм на камерна тахикардия според критериите, дадени по-долу в раздела "Диференциална диагноза".

        Диференциалната диагноза на камерна пароксизмална тахикардия и суправентрикуларна предсърдна тахикардия с широки QRS комплекси (аберантно провеждане) е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две ритъмни нарушения се основава на различни принципи и прогнозата на камерната пароксизмална тахикардия е много по-сериозна от суправентрикуларната. предсърдна тахикардия.

        Разликата между пароксизмална камерна тахикардия и суправентрикуларна предсърдна тахикардия с аберантни QRS комплекси се основава на следните характеристики:

        • С камерна тахикардия в гръдни отвеждания, включително отвеждане V1:
          • QRS комплексите са монофазни (R или S тип) или двуфазни (qR, QR или rS тип).
          • Трифазните RSr комплекси не са типични за камерни пароксизмални тахикардии.
          • Продължителността на QRS комплексите надвишава 0,12 s.
          • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или с интракардиално електрофизиологично изследване е възможно да се открие AV дисоциация, което доказва наличието на камерна тахикардия.
        • Суправентрикуларната предсърдна тахикардия с аберантни QRS комплекси се характеризира с:
          • В отвеждане V1 вентрикуларният комплекс е rSR (трифазен).
          • T вълната може да не е в противоречие с основната вълна на QRS комплекса.
          • Продължителността на QRS комплекса не надвишава 0,11–0,12 s.
          • При регистриране на трансезофагеална ЕКГ или по време на интракардиално електрофизиологично изследване се записват P вълни, съответстващи на всеки QRS комплекс (липса на AV дисоциация), което доказва наличието на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

        По този начин най-надеждният признак на тази или онази форма на предсърдна тахикардия е наличието (с камерна пароксизмална тахикардия) или отсъствието (с суправентрикуларна предсърдна тахикардия) на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите, което в повечето случаи изисква интракардиален или трансезофагеално електрофизиологично изследване с цел записване на R вълни на ЕКГ.

        Кратък алгоритъм за диференциална диагноза на аритмии с широки комплекси може да бъде представен, както следва:

        • Необходима е оценка на предварително взети ЕКГ, за да се изключи съществуващата блокада на снопа His и синдром на WPW.
        • При тяхно отсъствие остава да се разграничи суправентрикуларната тахикардия с преходна блокада от камерната тахикардия.
        • При тахизависими интравентрикуларни блокади ширината на QRS комплекса рядко надвишава 0,12 секунди, при камерна тахикардия обикновено е повече от 0,14 секунди.
        • При тахизависим блок в отвеждане V1 камерните комплекси са по-често трифазни и наподобяват тези при блок на десен клон, докато при камерна тахикардия те обикновено са едно- или двуфазни, често насочени в същата посока в отвеждания V1-V6.
        • При оценката на ЕКГ картината е необходимо да се оцени (но не се надценява!) Състоянието на хемодинамиката: обикновено се влошава по-бързо и по-значително с камерна тахикардия.

        Вече по време на обичайния клиничен (физикален) преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, по-специално при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето, често е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип пароксизмална тахикардия. Тези признаци обаче не са достатъчно точни и специфични и основните усилия на медицинския персонал трябва да бъдат насочени към осигуряване на ЕКГ диагностика (за предпочитане монитор), осигуряване на достъп до вена и незабавна наличност на терапевтични средства.

        Така че, при суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1: 1, има съвпадение на честотата на артериалните и венозните импулси. Освен това пулсацията на цервикалните вени е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на първия тон остава еднакъв в различните сърдечни цикли.

        Само при предсърдната форма на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се наблюдава епизодична загуба на артериален пулс, свързана с преходна AV блокада втора степен.

        При камерна тахикардия се наблюдава AV дисоциация: рядък венозен пулс и много по-чест артериален. В същото време периодично се появяват засилени „гигантски“ вълни на положителен венозен пулс поради случайно съвпадение на предсърдни и камерни контракции при затворени AV клапи. В същото време I сърдечният звук също променя интензивността си: от отслабен до много силен („оръдие“), когато систолата на предсърдията и вентрикулите съвпадат

        Червените стрелки на кривата на венозния пулс (V) показват "гигантските" вълни, възникващи при случайно съвпадение на предсърдно и камерно свиване, имащи характер на положителен венозен пулс.

        Сивата стрелка показва вълната на отрицателния венозен пулс по време на следващото улавяне на вентрикулите.

        Вляво на диаграмата: 1 - нормален синусов ритъм; 2 - идиовентрикуларен тахикарден ритъм.

        Стрелките на FKG показват тона "оръдие" I.

        Лечение

        Продължителната мономорфна (класическа) камерна тахикардия се отнася до тежки и животозастрашаващи аритмии, като тази форма на камерна тахикардия изисква спешно облекчение и ефективна профилактикапароксизми.

        При нестабилна камерна тахикардия (градация 4B според B. Lown) обикновено не се изисква незабавна намеса, но прогнозата на пациенти с органично сърдечно заболяване се влошава.

        • Облекчаване на пароксизми на камерна тахикардия

        При предоставяне на спешна помощ за пароксизмални камерни аритмии, лекарят трябва да получи отговори на следващи въпроси:

        • Дали има анамнеза за сърдечно заболяване, заболяване на щитовидната жлеза, епизоди на ритъмни нарушения или необяснима загуба на съзнание.

        Трябва да се изясни дали подобни явления са били забелязани сред роднините, дали е имало случаи на внезапна смърт сред тях.

        Някои лекарства провокират ритъмни и проводни нарушения - антиаритмични средства, диуретици, антихолинергици и др.

        Освен това, когато се провежда спешна терапия, е необходимо да се вземе предвид взаимодействието на антиаритмичните лекарства с други лекарства.

        От голямо значение е оценката на ефективността на лекарствата, използвани преди това за облекчаване на аритмии. По този начин, ако на пациента традиционно се помага от едно и също лекарство, има добра причина да се смята, че същото лекарство ще бъде ефективно този път.

        В допълнение, в трудни диагностични случаи е възможно да се изясни естеството на ритъмните нарушения ex juvantibus. Така че, в случай на тахикардия с широк QRS, ефективността на лидокаина е по-скоро в полза на камерна тахикардия, а ATP, напротив, в полза на нодална тахикардия.

        Необходимо е да се идентифицират възможните усложнения на аритмията.

        • Общи принципи за облекчаване на пароксизмална камерна тахикардия

        Дори при липса на увереност във вентрикуларния произход на тахикардия с широк комплекс, нейното облекчаване се извършва в съответствие с принципите на облекчаване на пароксизмалната камерна тахикардия.

        • При тежки хемодинамични нарушения се извършва спешна електрическа кардиоверсия.
          • При синхронизирана кардиоверсия най-често е ефективен заряд от 100 J.
          • Ако по време на камерна тахикардия пулсът и кръвното налягане не се определят, използвайте разряд от 200 J, а при липса на ефект J.
          • Ако незабавното използване на дефибрилатор не е възможно, кардиоверсията се предшества от прекардиален удар, гръдни компресии и механична вентилация.
          • Ако пациентът загуби съзнание (запазване или незабавен рецидив на камерна тахикардия / камерна фибрилация), дефибрилацията се повтаря на фона на интравенозна струя (при липса на пулс, в субклавиалната вена или интракардиално) инжектиране на адреналин - 1,0 ml от 10% разтвор на 10,0 ml физиологичен разтвор.
          • При липса на пулс въвеждането трябва да се извърши в субклавиалната вена или интракардиално.
          • Заедно с адреналина се прилагат антиаритмични лекарства (задължително под ЕКГ контрол!):
            • Лидокаин IV 1-1,5 mg/kg или
            • Бретилиев тозилат (Ornid) IV 5–10 mg/kg или
            • Амиодарон IV.
        • Необходимо е незабавно да се отмени лекарството, което може да причини камерна тахикардия.

          Необходимо е да се отменят следните лекарства: хинидин (Kinidin Durules), дизопирамид, етацизин (Etacizin), соталол (Sotahexal, Sotalex), амиодарон, нибентан, дофетилид, ибутилид, както и трициклични антидепресанти, литиеви соли и други лекарства, които провокират промени в QT.

          Специални форми на идиопатична камерна тахикардия, които като правило имат морфологията на блока на десния пакет и се понасят добре от пациентите, могат да бъдат чувствителни към въвеждането на Isoptin 5-10 mg интравенозно чрез болус.

          Възможно е въвеждането на ATP в доза от 5-10 mg интравенозно или пропранолол (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% разтвор (5-10 mg на 10 ml физиологичен разтвор за 5 минути).

          Облекчаването на тахикардия тип "пирует" се извършва съгласно следните принципи:

          • Отмяна на лекарството, което е причинило тахикардия.
          • Интравенозно въвеждане на 20% разтвор на магнезиев сулфат в 20 ml 5% разтвор на глюкоза за 1-2 минути (контрол на кръвното налягане и NPV!) с едновременна корекция на хипокалиемията с помощта на интравенозно приложение на разтвор на калиев хлорид .
          • В / в въвеждането на лидокаин или бета-блокери.
          • Употребата на новокаинамид, както и на антиаритмици от класове IA, IC и III за облекчаване на тахикардия тип пирует е противопоказана!
          • При рецидиви - интравенозно вливане на 100 ml 20% разтвор на магнезиев сулфат заедно с 400 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид със скорост капки в минута.

          След облекчаване на пароксизма на камерна тахикардия е показано интравенозно приложение на антиаритмични средства и / или калиеви препарати за най-малко 24 часа.

          Прогноза

          Нормалната левокамерна функция показва малък рискпоявата в близко бъдеще на нарушения на вентрикуларния ритъм с високи градации, включително вентрикуларна фибрилация, както и внезапна сърдечна смърт.

          Ниската фракция на изтласкване обикновено се свързва с висок риск от повтарящи се камерни аритмии или внезапна сърдечна смърт.

          Важна информация за прогностичната стойност на камерните тахикардии може да се получи от интракардиалния EPS и опитите за провокиране на тахикардия с електрическа стимулация. Пациенти, които са в състояние да предизвикат продължителна камерна тахикардия (с продължителност повече от 30 s) или симптоматична камерна тахикардия по този начин, са изложени на най-голям риск от внезапна сърдечна смърт. Вярно е, че трябва да се има предвид, че камерните тахикардии с различни механизми имат различна степен на възпроизводимост по време на EPS.

          Рискът от внезапна сърдечна смърт и поява на сложни сърдечни аритмии (продължителна камерна тахикардия и камерна фибрилация) се увеличава 3-5 пъти при пациенти, които имат бавна фрагментирана електрическа активност на камерния миокард, която се записва с помощта на осреднен сигнал ЕКГ в терминала част от QRS комплекса по-дълъг от 40 ms.

          Прогнозата за двупосочна (фузиформна) камерна тахикардия от типа "пирует" винаги е сериозна: често се наблюдава трансформация на полиморфна камерна тахикардия във вентрикуларна фибрилация или стабилна мономорфна камерна тахикардия. Рискът от внезапна сърдечна смърт също е доста висок.

          Предотвратяване

          Внезапната смърт при пациенти със злокачествени камерни аритмии се предотвратява чрез поддържаща антиаритмична терапия.

          Поддържащата антиаритмична терапия е предимно с амиодарон или соталол. За съжаление, изборът на антиаритмична терапия е възможен само при 50% от пациентите със злокачествени камерни аритмии.

          Ако амиодаронът и соталолът са неефективни, се тестват първокласни лекарства. Те могат да бъдат лекарства на избор при некоронарни камерни тахикардии, но назначаването на антиаритмични лекарстваКлас IA и IC за профилактика на продължителна камерна тахикардия влошава прогнозата на пациенти с органично сърдечно заболяване.

          Профилактиката на внезапната смърт трябва да се извършва не само с антиаритмични средства, но и с други лекарства с доказан ефект. При пациенти след миокарден инфаркт тези лекарства включват аспирин, АСЕ инхибитори, статини и блокери на алдостеронови рецептори и бета-блокери.

          Недостатъчната ефективност на лекарствената терапия за животозастрашаващи аритмии е основата за използването на наличните в момента скъпи, но по-ефективни методи:

          Във всички многоцентрови проучвания, сравняващи медицинска терапия и имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори, ефективността на имплантирането е по-висока.

          Разработено абсолютни показаниякъм имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори за камерна тахикардия:

          • Клинична смърт поради камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация, която не е свързана с преходна причина.
          • Спонтанни пароксизми на продължителна камерна тахикардия.
          • Необясним синкоп в комбинация с EPS индукция на значителна камерна тахикардия или камерно мъждене и неефективност/неспособност за предписване на антиаритмични средства.
          • Непродължителната камерна тахикардия, която се възпроизвежда с EPS, не се спира от новокаинамид и се комбинира с постинфарктна кардиосклероза и левокамерна дисфункция.
          • В допълнение, последните клинични данни подкрепят следните показания:
            • Първична профилактика при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда и с функция на изтласкване на лявата камера под 30%.
            • Първична профилактика при пациенти с анамнеза за инфаркт на миокарда и функция на изтласкване на лявата камера под 40% с асимптоматична непродължителна камерна тахикардия.
            • Първична профилактика при пациенти с идиопатична застойна кардиомиопатия, функция на изтласкване на лявата камера под 30% и синкоп/пресинкоп или суправентрикуларна тахикардия.
            • Вторична профилактика при пациенти с документирани камерни аритмии. Тези пациенти са кандидати за сърдечна трансплантация.
            • Вторична профилактика при пациенти с дилатативна кардиомиопатия (DCM), с функция на изтласкване на лявата камера под 30% и анамнеза за персистираща камерна тахикардия/вентрикуларна фибрилация.

          Инсталирането на кардиовертер-дефибрилатори е противопоказано при пациенти с повтаряща се камерна тахикардия, със синдром на WPW, терминал конгестивна недостатъчности т.н.

          След имплантиране на кардиовертер-дефибрилатори, необходимостта от антиаритмични средства продължава в 70% от случаите, главно за намаляване на честотата на камерната тахикардия и намаляване на сърдечната честота по време на пароксизми на камерна тахикардия. В същото време само амиодарон (възможно в комбинация с бета-блокери) и соталол не влияят на прага на дефибрилация, който е необходим за ефективната работа на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

          Индикациите за радиочестотна аблация се определят с помощта на EFI:

          • Хемодинамично значима продължителна мономорфна камерна тахикардия, устойчива на антиаритмични средства (или има противопоказания за тяхното назначаване).
          • Вентрикуларна тахикардия с относително тесен QRS, дължащ се на повторно навлизане в разклонената система (фасцикуларна камерна тахикардия). Ефективността на радиочестотната аблация е около 100%.
          • Чести разряди на имплантирания кардиовертер-дефибрилатор при пациенти с продължителна мономорфна камерна тахикардия, които не се елиминират чрез препрограмиране на имплантирания кардиовертер-дефибрилатор и свързване на антиаритмици.
        • Аневризмектомия.

          Аневризмектомията е предпочитаната интервенция при пациенти с камерни екстрасистоли / камерни пароксизмални тахикардии с постинфарктна аневризма.

          Показания за аневризмектомия:

          • Единичен епизод на вентрикуларна фибрилация.
          • Рецидиви на продължителна и непродължителна камерна тахикардия.
          • Застойна сърдечна недостатъчност в комбинация с камерни тахиаритмии.
        • Трансплантация на сърце.

          Крайното лечение на пациенти с животозастрашаващи камерни аритмии е сърдечна трансплантация.

Най-често необходимостта от спешна помощ възниква при хемодинамично неефективни сърдечни аритмии, когато сърдечните контракции не са в състояние да осигурят адекватно сърдечен дебит. Да се извънредни условиявключват и онези видове аритмии, които, тъй като са хемодинамично ефективни в момента на възникване, могат бързо да доведат до спиране на кръвообращението. Хемодинамично неефективните аритмии са предимно камерна фибрилация, разглеждана като спиране на кръвообращението с подходящата диагностика и мерки, описани по-горе. След това - камерна пароксизмална тахикардия, придружена от тежки хемодинамични нарушения: без лечение най-често се превръща в камерно мъждене. Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, също се отбелязват с тахиформи на предсърдно мъждене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, чести екстрасистоли (особено камерни), както и с тежка брадикардия (синдром на слабост на синусовия възел, пълна AV блокада).

Животозастрашаващи тахиаритмии

Общите съображения за спешна диагностика и лечение на тахиаритмии са както следва.

1. Необходимо е ясно да се разграничат понятията: спиране на атака и забавяне на сърдечната честота. Облекчаването на атаката е набор от мерки за възстановяване на синусовия ритъм. Целта на намаляването на атаката е да се забави скоростта на камерните контракции.

2. Разграничаването на понятията помага да се вземе правилното решение относно необходимостта от спиране на атака. Определено пристъпът подлежи на незабавно облекчаване, ако е придружен от тежки хемодинамични нарушения, а именно: церебрални феномени (припадък, пристъп на Моргани-Едемс-Стокс) или сърдечни феномени (белодробен оток, остра коронарна недостатъчност, аритмогенен шок). При значителни, но не животозастрашаващи признаци на хемодинамични нарушения (умерена артериална хипотония, умерен задух и др.), Целесъобразността от спешно облекчаване на атака е съмнителна. В тази ситуация е за предпочитане да се разгледа въпросът за забавяне на сърдечната честота с последващ опит да се спре в специализирана болница.

Ако пристъпът не е придружен от явни хемодинамични нарушения, се препоръчва транспортирането на пациента в специализирана болница.

3. Пристъпите на тахиаритмия се понасят зле от повечето пациенти, особено ако се появят рядко или това е първата атака в живота на пациента. Ето защо, когато се преценява необходимостта от нейното облекчаване, е важно да не се бъркат субективните усещания на пациента с обективните данни от изследването.

По-долу ще разгледаме състояния, които се нуждаят от спешно облекчаване или намаляване на атаката. Някои дейности могат да доведат както до забавяне на ритъма, така и до спиране на пристъпа.

Критерии за диагностика на животозастрашаващи тахиаритмии:

оплаквания на пациента

сърцебиене, усещано като "биене на сърце в гърлото" и "готово да излети от гърдите";

слабост;

болки в гърдите;

световъртеж;

потъмняване в очите;

изпотяване;

желание за уриниране и дефекация;

данни от проверката

сърцебиене (обикновено 150 в минута) може да бъде както ритмично, така и неритмично;

понижаване на кръвното налягане (от умерена хипотония до значителен придружаващ аритмогенен шок);

задух, тахипнея, ортопнея;

пенлива храчка (бяла или розова) с белодробен оток;

изпъкване и пулсиране на цервикалните вени.

Видове животозастрашаващи тахиаритмии:

пароксизмална камерна тахикардия;

честа камерна екстрасистола и джогинг камерна тахикардия;

пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;

честа суправентрикуларна екстрасистола и течаща надкамерна тахикардия;

предсърдното мъждене (предсърдно мъждене и трептене с чест камерен ритъм) може да бъде редовно и нередовно.

Диференциална диагноза

Безспорно е, че диагнозата на вариант на тахиаритмия е трудна при липса на възможност за запис на ЕКГ. Въпреки това, такива ситуации могат да възникнат. Данните в таблицата по-долу ще ви помогнат да определите приблизителния тип тахиаритмия без ЕКГ диагностика. За да използвате таблицата, първо трябва да извършите следните диагностични манипулации:

дайте на пациента хоризонтално положение(или възможно най-близо, ако пациентът не го понася добре);

палпация и броене на пулса едновременно с аускултация на сърдечни тонове за 3-4 минути;

определяне на венозния пулс на югуларните вени;

аускултация на чревни шумове;

рефлексна стимулация на вагуса - провеждане на вагусови техники.

Бележки

1. Съвпадението на венозната пулсация със сърдечните контракции при суправентрикуларна тахикардия се дължи на наличието на огнище на възбуждане при тези видове тахикардии над AV възела или в себе си, поради което и вентрикулите, и предсърдията се стимулират с еднаква честота. При камерна тахикардия фокусът на възбуждането е под AV възела и неговите импулси са блокирани в AV възела, поради което предсърдията се свиват в по-рядък ритъм - няма съвпадение на венозната пулсация със сърдечните контракции.

2. При камерна тахикардия появата на силен, "топов" тон е свързана с периодични случайни съвпадения на ритъма на предсърдията и вентрикулите.

3. При чести екстрасистоли и джогинг тахикардия, камерна и суправентрикуларна, клиничната диагноза е приблизително подобна на тази на пароксизмите. По-дългата аускултация ви позволява да идентифицирате моменти на аритмии и да ги оцените според съответните критерии, посочени в таблицата.

4. Трябва да се има предвид, че дори най-точната клинична диагноза на тахиаритмията не е причина за отказ от ЕКГ изследване. При пристъп на тахиаритмия е задължително да се направи електрокардиограма!

ЕКГ признаците на животозастрашаващи тахиаритмии са показани в таблицата.

Бележки

1. Разширяването и изкривяването на QRS комплекса, наречено аберация, може да се наблюдава и при суправентрикуларна тахикардия поради следните причини: първоначално нарушение на интравентрикуларната проводимост, синдром на Wolff-Parkinson-White, а също и поради развитието на функционална камерна блокада по време на нападение. Този тип тахикардия се нарича суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта.

2. Възможно е да се разграничи суправентрикуларна тахикардия с отклонение в проводимостта чрез клиничните признаци, посочени в тази таблица, както и чрез сравнение с предишни електрокардиограми. Освен това, за камерни тахикардии, за разлика от суправентрикуларни тахикардии с анормална проводимост, е характерно по-значително разширяване на комплекса (над 0,14 s) и рязко отклонение на електрическата ос наляво.

3. ЕКГ признаците на чести екстрасистоли и тахикардия са идентични с тези на пароксизмите, с изключение на тяхната периодична регистрация на ЕКГ.

Списък и последователност от действия:

регистрация и последващ мониторинг на ЕКГ;

определяне на вида на аритмията;

подгответе дефибрилатора за работа;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряват венозен достъп (периферен или централен);

обадете се на специализирана бригада или линейка;

спиране на атака или забавяне на сърдечната честота;

успоредно с това провеждайте симптоматична терапия в зависимост от състоянието на пациента (описано по-горе за съответните клинични състояния).

Алгоритъмът за спиране на гърчове, придружени от тежки хемодинамични нарушения, е представен на стр. 526.

АЛГОРИТЪМ ЗА ОБЛЕКЧАВАНЕ НА ГЪРЧОВЕ ПРИ ТЕЖКИ ХЕМОДИНАМНИ НАРУШЕНИЯ

Бележки

1. Едновременно с спешните мерки за спиране на атаката е необходимо да се обадите на специализирана бригада или бригада за линейка.

2. Непременно намерете възможност за кардиоверсия!

3. Ако в резултат на мерките се постигне приемливо понижение на сърдечната честота (при стабилизиране на хемодинамичните показатели), не се препоръчва възстановяване на ритъма на всяка цена извън специализирана болница.

кардиоверсия

Кардиоверсията е електроимпулсна терапия за аритмии, която се различава от дефибрилацията по следните начини: обикновено се извършва, когато пациентът е в съзнание; изисква премедикация и анестезия; може да бъде придружено от определени усложнения.

Показания за кардиоверсия извън специализирано отделение:

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от тежки хемодинамични нарушения;

лечение на животозастрашаващи аритмии, придружени от умерени хемодинамични нарушения, когато медикаментозното лечение е невъзможно (липса на медикаменти, индивидуални алергични реакциипациент) и явна заплаха от влошаване на състоянието на пациента.

Кардиоверсията се извършва по същия начин като дефибрилацията, но кардиоверсията изисква краткотрайна повърхностна анестезия, която може да причини характерните за нея усложнения (например спиране на дишането). Освен това е за предпочитане кардиоверсията да се извършва в режим на синхронизация. Този режим предполага синхронизиране на прилагането на изхвърлянето с R вълната на ЕКГ, като по този начин се изключва навлизането на изхвърлянето в опасния период (T вълна). Съвременните дефибрилатори имат система за автоматично определяне на времето. В някои клинични ситуации, когато, например, пароксизъм на камерна тахиаритмия е придружен от фулминантен белодробен оток или аритмогенен шок, кардиоверсията може да се извърши по изключение без предварителна анестезия.

Забележка

Усложненията на кардиоверсията са свързани с анестезия (гадене, повръщане, бронхоспазъм, спиране на дишането, хипотония) и дефибрилация (кожни изгаряния, треска, вторични ритъмни и проводни нарушения, тромбоемболия).

Медицинско облекчаване на тахиаритмии

Основната терапия на всички тахиаритмии е насочена към създаване на електролитно легло за действието на антиаритмичните лекарства, тъй като тяхното действие е по-малко ефективно при дефицит на калий и магнезий. Желателно е да се извършват всички антиаритмични мерки на фона на инфузия на поляризираща смес със следния състав:

1 g калиев хлорид + 200 ml 5% разтвор на глюкоза + 10 единици инсулин, IV капково със скорост 25-30 капки в минута.

Към сместа можете да добавите 3-5 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат.

Забележка

Схеми за лекарствено облекчаване на камерни и суправентрикуларни тахиаритмии, тахиформи на предсърдно мъждене са представени на стр. 529, 530 и 531.

Забележка относно схемата за медицинско облекчаване на камерни тахиаритмии

Изоптин не се препоръчва допълнително да се разрежда: разреждането води до инактивирането му от серумните протеини (все пак достатъчно бързо) и рязко намалява неговата спираща активност. При необходимост isoptin може да се приложи няколко пъти на интервали от 5-10 минути до достигане на обща доза от 60 mg.

Забележка относно схемата за лекарствено облекчаване на суправентрикуларни тахиаритмии

Ако визуализацията на аритмията е невъзможна (няма техническа възможност за ЕКГ диагностика или е трудно да се определи вида на аритмията чрез ЕКГ), както и ако няма възможности за нейното специфично лечение(без антиаритмични лекарства, венозен достъпи т.н.), се препоръчват следните действия:

повикване на специализирана бригада или линейка;

прекордиален удар (с юмрук в средната трета на гръдната кост);

рефлексна стимулация на вагуса - вагусови методи;

орално насищане с калий - дайте на пациента да пие наведнъж 80-100 ml 10% разтвор на калиев хлорид или панангин - 4 таблетки наведнъж или - 10 ml в / в струя (възможно е в разтвор от 10 ml 5% глюкоза). Ако е необходимо, приемането на калий през устата може да се повтори след 15-20 минути, като се има предвид, че е почти невъзможно предозирането на калий през устата;

корвалол или валокордин - 50-60 капки върху захар или разтворени във вода.

Бележки

1. Преди ЕКГ диагностика на вида на аритмията не се препоръчва прилагането на специфични антиаритмични лекарства, тъй като няма универсално антиаритмично лекарство и почти сляпото приложение на антиаритмично лекарство може значително да влоши състоянието на пациента.

2. Един от често използваните антиаритмични лекарства е новокаинамид, който не е включен в тези схеми за облекчаване на аритмия. Причината са изразените странични ефекти на лекарството, един от които е остра хипотония. Въпреки че новокаинамидът се използва с голям успех за облекчаване различен видаритмии, за предпочитане е да се използва в специализирани болници, където има всичко необходимо за елиминиране на страничните ефекти. В спешни ситуации, които въпросниятв тази глава, когато вече са налице изразени хемодинамични нарушения и възможностите за тяхното облекчаване са ограничени, се прилага това лекарство, както смятат много автори, е опасно и непрактично.

Методи за рефлексно възбуждане на вагуса (вагусни техники)

Маневра на Валсалва:

напрежение, опит за издишване със затворен глотис.

Техника Чермак-Гьоринг:

алтернативен масаж на каротидните синуси, разположени под ъгъла долна челюстна нивото на горния ръб на щитовидния хрущял, където обикновено се палпира пулсацията каротидни артерии. За предпочитане е да започнете от лявата страна, по-богата на нервни окончания.

Изводът на Мюлер:

Маневра на Дагнини-Ашнер:

натиск върху очните ябълки. Тази техника е предмет на дискусия, тъй като е невъзможно точно да се изчисли безопасната сила и продължителността на натиск, който е изпълнен с отлепване на ретината. Повечето автори не препоръчват използването на тази техника.

Предизвикване на повръщане рефлекс:

механично дразнене на фаринкса.

Животозастрашаващи брадиаритмии

Намалена сърдечна честота изисква спешни действия, в клиничната практика се наблюдава много по-рядко от тахикардия. Не всяка тежка брадикардия е индикация за спешна помощ. Основният критерий за необходимостта от оказване на спешна помощ при брадикардия са хемодинамичните нарушения.

Най-често брадикардията се развива постепенно. Съществуват обаче и остри клинични ситуации, например остро развита пълна AV блокада (с миокарден инфаркт, остър миокардит и др.), Синусова брадикардия със SSSU със сърдечна честота по-малка от 40, водеща до синкопно-конвулсивен синдром (Morgagni -Едемс-Стокс). Такива състояния изискват спешна помощ за повишен сърдечен ритъм.

Във всеки случай брадикардията, регистрирана при пациент (сърдечна честота под 60 на минута), е пряка индикация за изследване и идентифициране на причините за нея.

Абсолютни показания за спешно лечение на брадикардия

Синкоп-конвулсивни припадъци (Morgagni-Edems-Stokes). Единичен пристъп, който приключи сам, като правило, не влошава състоянието на пациента. Необходимостта от спешна помощ най-често възниква при няколко атаки, следващи една след друга на кратки интервали от време (вижте по-долу) или ако се регистрира тежка брадикардия веднага след атаката.

Ниска сърдечна честота от всякакъв характер, придружена от тежки хемодинамични нарушения.

Умерена брадикардия (40-60 в минута) с тенденция към прогресия (намаляване на сърдечната честота), придружена от влошаване на хемодинамичния статус на пациента.

Общи съображения за диагностика и лечение на животозастрашаващи брадиаритмии

За лечение на брадиаритмии се използват медикаменти и стимулация. Спешната помощ е по-добре да започне с лекарствена терапия и ето защо.

Първо, за разлика от кардиоверсията, пейсмейката (както инвазивна, така и външна) изисква специална апаратура, каквато едва ли има в неспециализирани заведения, а също така са необходими умения за извършване на тази манипулация - повечето лекари не разполагат с такива. Затова при животозастрашаваща брадикардия е необходимо да се извика специализиран екип и незабавно да се започне медикаментозно повишаване на пулса.

Второ, най-често използваната временна ендокардна стимулация е инвазивна процедура, поради което са възможни сериозни усложнения. Външната стимулация е лишена от тези недостатъци, но оборудването за нейното прилагане все още не е налично в много клиники и освен това е по-малко ефективно от ендокардиалното.

Трето, много брадикардии могат да бъдат успешно и бързо спрени с лекарства. Постигането на приемлива сърдечна честота (обикновено около 50) ви позволява да спечелите време и да организирате прехвърлянето на пациента в специализирана болница, където ще проведат подробен преглед и ще установят възможността за пейсиране (временно или постоянно). Понякога увеличаването на сърдечната честота дори с 5-6 в минута е достатъчно, за да стабилизира хемодинамичния му статус.

Общи дейности:

регистрация и мониторинг на ЕКГ;

мониториране на кръвното налягане;

осигуряване на венозен достъп, периферен или централен (успоредно с предходните действия, повикване на специализиран екип с необходимите умения и оборудване за временна кардиостимулация);

медикаментозно лечение на брадикардия по схема (паралелно - симптоматична терапия според състоянието на пациента, описана по-горе за съответните клинични състояния).

Хемодинамичните нарушения, изискващи спешна помощ, възникват най-често при камерна честота 40 или по-малко. Такава брадикардия може да се наблюдава при следните нарушения на проводимостта и автоматизма:

идиовентрикуларен ритъм с пълен AV блок (AV дисоциация);

недостатъчност на SA възела, когато заместващите ритми са причинени от образуване на импулси от ниско разположени пейсмейкъри (със SSSU);

тежка синусова брадикардия (рядко, най-често при предозиране на лекарства или SSS).

Критерии за диагностика:

оплаквания на пациента

силна слабост;

световъртеж;

тежест в главата;

потъмняване в очите, мъгла пред очите, различни зрителни нарушения (мрежи, мухи и др.);

пресинкоп и припадък, до атаки на MES (виж по-долу);

болки в гърдите;

данни от проверката

бавен пулс (най-често 40 или по-малко);

понижаване на кръвното налягане ( NB! може да се увеличи в някои случаи).

подуване на вените на шията;

задух, суха кашлица, ортопнея;

бледа кожа, цианоза на лигавиците, акроцианоза.

Атаката на Morgagni-Edems-Stokes е клинична проява на остра церебрална хипоксия и се характеризира със следните симптоми: внезапна загуба на съзнание (без предвестници и постепенно влошаване на здравето); епилептиформни конвулсии. Атаката най-често (но не винаги!) провокира стрес от упражнения, обикновено трае няколко минути и изчезва от само себе си или (в зависимост от причината за появата) може да завърши със спиране на кръвообращението.

NB! Атаките на MES могат да възникнат не само при брадикардия.

Основните причини за атака на MES

Вентрикуларна асистолия за повече от 5-10 секунди, причинена от недостатъчност (спиране) на SA възела преди генерирането на импулси от пейсмейкъри от по-нисък порядък, както и при промяна на ритмите (например в края на тахиаритмичен пароксизъм, когато SA възелът няма време да започне да работи или ако се включи навреме, но честотата на импулса е ниска).

Хронотропна сърдечна недостатъчност: когато няма повишаване на сърдечната честота, адекватно на физическата активност.

Забележка

MES атаките не се разграничават лесно от други форми на психични разстройства, придружени от двигателни нарушения. Рядко е възможно да се фиксира електрическата активност на сърцето по време на атаката и след края й може да няма патологични промени в ЕКГ. Следователно всеки епизод на MES трябва да служи като основа за хоспитализация и подробен преглед на пациента.

Схемата за лекарствено лечение на животозастрашаваща брадикардия, независимо от вида й, е представена на стр. 537.

Бележки

1. При липса на горните лекарства могат да се използват капки Зеленин (т.нар. Кремълски капки), съдържащи беладона: 30-40 капки на доза, а при липса на ефект повторете дозата 3-4 пъти на всеки 10- 15 минути.

2. Бъдете наясно с възможността от медикаментозно индуцирана брадикардия. Лекарствата, които могат да го причинят, трябва незабавно да бъдат отменени. Те включват сърдечни гликозиди, почти всички антиаритмични лекарства, бета-блокери и др. Сърдечните гликозиди са особено опасни, тъй като брадикардията, която се е развила в резултат на интоксикация с гликозиди, е трудно да се коригира с лекарства.

При пълно отсъствие на възможност за лечение на брадиаритмия и прогресивно влошаване на състоянието на пациента може да се приложи методът за поддържане на затворен сърдечен масаж. Ако има възможност за ЕКГ мониторинг, тогава се правят масажни удари по време на ЕКГ паузата между отделните камерни контракции, като по този начин се допълват (заменят) липсващите контракции. Техника индиректен масажописано по-горе. Ако няма възможност за ЕКГ мониториране, тогава масажните удари се извършват ритмично с честота около 40-50 удара в минута.

Камерна екстрасистола (VE) се установява при почти всички пациенти с МИ. Сами по себе си PVCs нямат значителен ефект върху хемодинамиката и миокардната перфузия. Някои от тях обаче показват наличието на тежка нехомогенност на ЛК миокарда, която може да бъде причина за други животозастрашаващи аритмии: камерна тахикардия (VT) и камерно мъждене (VF). Прогностично неблагоприятните PVC, които са свързани с висок риск от VT и VF, традиционно включват:

Чести PVCs (повече от 30 на час);

Политопни и полиморфни PVCs;

Ранни PVC (тип “R на T”);

Чифт PVC;

Групови и “залпови” ПВЦ.

Тези видове PVC се считат за своеобразни прекурсори на VT и VF. В същото време в последните годиниубедително е показано, че други видове PVCs (например късни PVCs) често предхождат VF. От друга страна, изброените типове „застрашаващи” PVCs (включително ранни, политопични, сдвоени и дори групови PVCs) понякога се откриват при млади здрави индивиди. Това показва, че въпросът за прогностичната стойност на камерната екстрасистола при пациенти с МИ все още е далеч от решение. По всяка вероятност появата на каквато и да е камерна ектопична активност при пациент с МИ, особено в първите часове на заболяването, трябва да послужи като причина лекарят да бъде особено бдителен относно възможността за VF. В същото време PVC не е причина за незабавно профилактично приложение на антиаритмични лекарства (например лидокаин), както се смяташе наскоро, тъй като неоправданата употреба на тези лекарства при пациенти с МИ увеличава риска от развитие на камерна асистолия и внезапна сърдечна смърт (R.

Кембъл, 1975 г., V.A. Люсов, 2000).

За профилактични цели могат да се използват β-блокери (при липса на противопоказания за употребата им).

Вентрикуларна тахикардия. Кратки епизоди („джогинг“) на камерна тахикардия (VT), състоящи се от няколко последователни PVCs, не засягат хемодинамиката, нивата на кръвното налягане и коронарния кръвоток и често остават незабелязани от пациентите. По правило те се откриват по време на ЕКГ мониторинг. Както и редките PVCs, те не изискват специално антиаритмично лечение, с изключение на евентуалното предписване на β-блокери.

Продължителната VT с ритъм от 160-220 удара в минута може да доведе до разширяване на зоната на некроза и миокардна исхемия, намаляване на помпената функция на сърцето и периферна хипоперфузия. неблагоприятни резултатиот тази форма на VT са:

Белодробен оток;

аритмичен шок;

Развитие на VF;

Синкоп (припадък) до появата на типични пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes със загуба на съзнание и конвулсии.

При персистираща VT е необходимо спешно облекчаване на пароксизма. Ако клиничната ситуация позволява, може да се използва следната последователност от терапевтични мерки:

1. Удар в гърдите. Тази техника често ви позволява да прекъснете патологичната циркулация на вълната на възбуждане.

2. Медицинско облекчаване на пароксизъм. Лидокаинът се прилага интравенозно струйно в доза 50 mg. Ако няма ефект след 2 минути, възможно е повторно приложение на лекарството в същата доза. След спиране на пароксизма на VT се предписва бавна интравенозна инфузия на лидокаин в доза от 100-150 mg.

3. Ако няма ефект от въвеждането на лидокаин, се извършва електрическа кардиоверсия (вж.

глава 3). Помня

Ако персистиращата пароксизмална VT е придружена от белодробен оток, кардиогенен шок или загуба на съзнание, електрическата кардиоверсия се извършва веднага след прекордиален удар. След спиране на пароксизма на VT, лидокаинът се прилага интравенозно за 24 часа. Понякога епизодите на VT могат да бъдат контролирани с ускорено програмирано електрическо пейсиране (вижте Глава 3).

Вентрикуларното мъждене (VF) клинично се характеризира с внезапна загуба на съзнание, липса на сърдечни тонове и артериален пулс. BP не се определя. Има агонално дишане, което скоро спира напълно (клинична смърт). Разграничаване:

Първично мъждене, което се развива в първите минути и часове на МИ. Първичната VF представлява около 80% от всички случаи на това усложнение;

Вторична VF, която възниква няколко дни след началото на MI и като правило се комбинира с остра левокамерна недостатъчност и / или кардиогенен шок;

Късна VF, която се развива на 2-6-та седмица от заболяването.

Най-неблагоприятният прогностичен фактор е вторичната VF.

Помня

Единственото лечение за VF е спешна електрическа кардиоверсия. При пациенти с MI обикновено се използва разряд от 200-300 J. В случай на успешна дефибрилация, на пациента се прилага интравенозно болус лидокаин (50 mg) и след това интравенозно капково със скорост 2 mg / min за 24 часа. Рискът от рецидив на VF и внезапна смърт при пациенти, претърпели успешно кардиоверсия, е изключително висок.

инфаркт на миокарда

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия. Кратките периоди на камерна тахикардия може да се понасят добре и да не изискват лечение, но по-продължителните може да причинят хипотония и сърдечна недостатъчност. Лидокаинът е лекарството на първи избор, но има няколко други лекарства, които също могат да бъдат ефективни. Обикновено се дава начална доза от 1 mg лидокаин. kg-1 интравенозно, половината от тази доза се повтаря на всеки 8-10 минути, като се достига максимум от 4 mg. кг-1. Може да бъде последвано от интравенозна инфузия за предотвратяване на рецидив. Електроимпулсната терапия е показана, ако хемодинамично значимата камерна тахикардия персистира. Продажба на употребявани автомобили с километраж опел инсигния.

Важно е да се разграничи истинската камерна тахикардия от ускорения идиовентрикуларен ритъм, обикновено безобидно следствие от реперфузия, при което камерната честота е под 120 удара. мин.

Вентрикуларна фибрилация. Ако има наличен дефибрилатор, трябва да се извърши дефибрилация. Ако не е там, тогава си струва да нанесете остър удар върху долната трета на гръдната кост. Следвайте препоръките на Европейското дружество по реанимация (фиг. 1).

СУПРАВЕНТРИКУЛАРНИ АРИТМИИ

Предсърдното мъждене е усложнение в 15-20% от случаите на миокарден инфаркт и често е свързано с тежко увреждане на лявата камера и сърдечна недостатъчност. Обикновено се изчиства от само себе си. В различни случаи може да продължи от няколко часа до няколко минути, много често с рецидиви. В много случаи вентрикуларният ритъм не е много бърз, аритмията се понася добре и не се налага лечение. В други случаи бързият ритъм допринася за сърдечна недостатъчност и изисква незабавно лечение. Дигоксинът е ефективен за намаляване на ритъма в много случаи, но амиодаронът може да бъде по-ефективен за спиране на аритмията. Можете също така да използвате електроимпулсна терапия, но тя трябва да се извършва избирателно, само ако рецидивите стават по-чести.

Други форми на суправентрикуларни аритмии са редки и обикновено преминават от само себе си. Те могат да реагират на натиск върху каротидния синус. Бета-блокерите могат да бъдат ефективни, ако няма противопоказания, но верапамил не се препоръчва. Ако аритмията не се понася добре, трябва да се опита електроимпулсна терапия.

СИНУСОВА БРАДИХАРДИЯ И СЪРДЕЧЕН БЛОК

Синусовата брадикардия често се появява през първия час, особено при инфаркт на долния миокард. В някои случаи, в резултат на лекарства. Може да бъде придружено от тежка хипотония, в който случай трябва да се използва интравенозен атропин, като се започне от 0,3-0,5 mg, като се повтаря, докато се приложи обща доза от 1,5-2,0 mg. По-късно, при лечението на инфаркт на миокарда, това е благоприятен знак и не изисква лечение. Понякога обаче може да се комбинира с хипотония. Ако няма отговор на атропин, тогава може да се препоръча краткотрайна стимулация.

камерно мъждене или вентрикуларна фибрилация

ПАРОКСИЗМАЛНА ТАХИКАРДИЯ ПРИ ЛИПСА НА ПУЛС

Вентрикуларна фибрилация и камерна тахикардия - основни положения и диагностични критерии

Вентрикуларна фибрилация и камерна тахикардия -

Основни положения и диагностични критерии

Г. Г. Иванов, В. А. Востриков

Катедра по кардиология НРЦ ВМА им. И. М. Сеченов,

Настоящата статия разглежда въпросите за валидността на формулирането на електрокардиографски заключения при тахисистолични форми на камерни аритмии и диференциална диагноза с камерно мъждене. Резултатите от изследванията на камерното мъждене, неговите етапи са илюстрирани, дадени са най-типичните ЕКГ примери.

Фибрилацията, т.е. честата (повече от 300 импулса / мин.) Аритмична дезорганизирана електрическа активност на предсърдията или вентрикулите (VF), е движението на множество вълни на възбуждане по произволен път. Постоянно се блъскат в области, които са частично или напълно имунизирани срещу възбуждане, те са принудени постоянно да променят посоката си в търсене на възбудима тъкан. Въпреки повече от един век изследвания, механизмите, чрез които VF възниква и се поддържа, остават до голяма степен неизследвани. В момента се провеждат експериментални и клинични проучвания, както и работа с използване математическо моделиране, които допълват съществуващите преди това електрофизиологични данни за генезиса и механизмите на развитие на нехомогенността на електрическите свойства на миокарда, които са в основата на нарушаването на фронта на вълната на възбуждане по време на развитието на VF.

Ежедневно клинична практикапоказва, че VF, като правило, е необратим процес и изисква кардиопулмонална реанимацияи дефибрилация. При пациенти с първична сърдечна патология, делът на VF, с ранната му регистрация по време на първа помощ на доболничен етаппредставлява до 60-80% от случаите на внезапен сърдечен арест (SCA) с продължителна SCA - около 40%. Такова значително намаляване на регистрирането на VF по време на продължителен VOS е свързано с трансформацията му в асистолия. само

7-10% от пациентите като начален ритъм, водещ до сърдечен арест, регистрират продължителна камерна тахикардия (VT) с висока сърдечна честота, т.нар. VT без пулс. Брейди-асистолия, в зависимост от началото на наблюдението на пациента с внезапно спиранесърце, наблюдавано при ≥ 20-40% от пациентите. Трябва да се отбележи, че около 80% от случаите на VOS, причинени от VF/VT, се появяват на предболничния етап и по-малко от 20% се срещат в болници и други медицински институции.

През последните години редица изследователи са привлечени от проблема за спонтанно обратимата VF. Случаите на спонтанно спиране на VF, представени в публикувани статии, за съжаление, често не дават точна представа за вида на илюстрираната тахиаритмия: дали е истинска VF или една от разновидностите на полиморфна VT с висока камерна честота, за например „пирует“ VT. Авторите не предоставят данни за честотата и амплитудата на основните фибриларни трептения и тяхната динамика по време на продължително (≥ 60 s) протичане на възможна VF; не показват връзката между амплитудата на VF и характеристиките на EGC преди и след фибрилация. Електрокардиографските данни често се дават в едно отвеждане (главно резултатите от Холтер ЕКГ мониториране), което затруднява оценката на истинския тип тахиаритмия (амплитуда и продължителност на трептенията). В тази връзка, както от теоретична, така и от практическа гледна точка, следните въпроси заслужават обсъждане: 1) възможно ли е спонтанно възстановяване на камерното мъждене при възрастен? Ако е възможно, на какъв етап от VF и какви електрофизиологични механизми са в основата на спонтанното прекъсване; 2) дали моделът на VF при хора може да се припише на модела на VT (особено когато се записва в едно отвеждане), или те трябва да бъдат разделени, отнасяйки VT към ранна фаза FJ. 3) за всички спорни случаи е препоръчително да се използват дефиниции като VT/VF или VF/VT.

Както Н. Л. Гурвич посочи в своята монография, VJ разграничава непрекъснатост на некоординирано възбуждане. който се поддържа от случайни и периодични възбудиотделни елементи и неравномерно активиране на миокарда с появата на множество малки вълни, докато VT се характеризира като цяло с оставащия синхрон на процеса на активиране и свиване. Установено е, че при истинската VF се развива бързо пълна десинхронизация на миофибрилните контракции, докато при всички видове VT тяхната минимална синхронност и коронарен кръвен поток като правило се запазват.

Пароксизмална мономорфна камерна тахикардия (PVT) ) . Определение: VT е поредица от 3 или повече последователни широки QRS комплекса. Пароксизмалната MVT обикновено се появява след камерна екстрасистола (PV) или на фона на увеличаване на общия ритъм. В допълнение, VT често се предшества от чести или сдвоени PVCs. VT се счита за стабилен, ако пароксизмът продължава повече от 30 секунди. Сърдечната честота (HR) при пароксизмална VT обикновено е в диапазона 140-220 удара в минута (Фигура 1).

QRS комплексът е разширен (>0,12 s), ST сегментът и Т вълната са насочени противоположно на QRS комплекса. Пред QRS няма фиксирани вълни P. VT, развиващ се по механизма на повторно влизане (циркулация на възбуждането около анатомичния блок), има формата на мономорфна тахикардия. Това се дължи на факта, че предната част на вълната на възбуждане циркулира по фиксиран път от цикъл на цикъл.

Фигура 1. Примери за мономорфна VT (горен ред) -150/мин и долен ред - 200/мин (стрелката показва 1 секунда)

Пароксизмална полиморфна VT (PVT) . Двупосочен веретенообразен VT (TSVT) или „torsade de pointes“ („пирует“) . ДВТ се характеризира с периодична промяна в посоката на електрическата ос на вентрикуларния QRS комплекс. Това е придружено от промяна в същото ЕКГ отвеждане на формата и посоката на главните зъби на QRST комплекса към обратното. Сърдечната честота обикновено е в диапазона от 150 до 250 удара; ритъмът е неравномерен с флуктуации на R-R интервала от ≥ 0.20–0.30 s (фиг. 2а).

Ориз. 2б. VT изпълнение, започващо с ранен PVC (D)

Не всички полиморфни камерни тахикардия - "torsade de pointes". Полиморфната (мултиформена) VT трябва да се диференцира от камерното мъждене. Честотата на мултиформната VT варира от 150 до 250в мин. Често се превръща във вентрикуларна фибрилация; за разлика от VF, често спира спонтанно.

Ориз. 3 Мултиформен VT

Редица изследователи са забелязали, че единичните вентрикуларни ектопични комплекси с много кратък интервал на съединителяинициирайте бързо полиморфна камерна тахикардия,който след това се трансформира във VF. Описани са и зависими от паузата полиморфни аритмии. Повечето автори са склонни да считат, че механизмът за повторно влизане е в основата на патогенезата на идиопатичната VF. Изразени са мнения, че фокусът на аритмогенезата е разположен в предната стена и изходния участък на дясната камера.

камерно трептене . По време на развитието на трептене на ЕКГ се записват големи вентрикуларни вълни с голяма амплитуда и ширина, наподобяващи синусоида, в която отделните зъби на комплекса QRST не се диференцират.

Снимка. 4 Вентрикуларно трептене със сърдечна честота 200 в минута

Информация, свързана с "Лечение на непродължителна камерна тахикардия"

Ефективността на радиочестотната аблация при камерна тахикардия е различна при пациенти с коронарна болест на сърцето, кардиомиопатии, както и при пациенти с различни формиидиопатична камерна тахикардия. Технологиите за картиране и аблация са различни, в зависимост от вида на камерната тахикардия. При пациенти без структурно сърдечно заболяване обикновено се идентифицират само изолирани огнища на камерна тахикардия и катетърна аблация.

1. Наличието на атриовентрикуларна дисоциация, която се записва на електрограмата на снопа His. Този критерий е много важен, но не абсолютен, тъй като се открива, макар и много рядко, при суправентрикуларни тахикардии с нарушена камерна проводимост. 2. Липса на H потенциал пред вентрикуларните комплекси или значително скъсяване I-U интервал на хистограмата. 3. Чести

Диагнозата трябва да включва кардиохирургияи апарати за лечение на аритмии и проводни нарушения на сърцето (с посочване на метода и датата на интервенцията) - деструкция на катетри (радиочестотни и други), имплантиране на пейсмейкъри и кардиовертер-дефибрилатори, кардиоверсия или дефибрилация (датата на последната е отбелязано) и така нататък. Примери за клинични

Хората без клинични признацисърдечно заболяване, както и при пациенти без аномалии на коронарните артерии (според ангиографията) и без нарушена функция на лявата камера, късните потенциали не се откриват (Таблица 11.2). По подобен начин не се наблюдават потенциали с ниска амплитуда в последните 40 ms на филтрирания QRS комплекс при пациенти без камерна тахикардия и анамнестични данни за

При възрастни пациенти най-честите аритмии, водещи до спиране на кръвообращението, са камерна фибрилация и камерна тахикардия без пулс. Вентрикуларната тахикардия без пулс се разбира като продължителен пароксизъм на камерна тахикардия с тежки хемодинамични нарушения, до аритмичен шок, за разлика от камерна тахикардия с пулс, която включва всички останали.

При широки QRS комплекси (>120 ms) е важно да се разграничи суправентрикуларната тахикардия от камерната тахикардия. За разграничаване на суправентрикуларна тахикардия от камерна персистиращи симптоми на тахикардия не са показателни. Ако диагнозата суправентрикуларна тахикардия не може да бъде потвърдена или установена, тогава тахиаритмията трябва да се разглежда като камерна тахикардия и да се лекува съответно. Тахикардия с

При оценката на суправентрикуларната тахикардия се използват и методи на инкрементална стимулация и екстрастимулация. Ако затвореният път минава през вентрикула, тези методи могат директно да предизвикат и спрат аритмия. Вентрикуларната стимулация може да инициира суправентрикуларна тахикардия, дори ако вентрикулите не участват в аритмията. Ако ретроградната проводимост е непокътната,

Този вид сърдечна аритмия се характеризира с два признака: 1. Тахикардия, т.е. възбуждане (и последващо свиване) на сърцето с честота 130-250 в минута. 2. Пароксизъм, т.е. внезапно начало и внезапен край на пристъп на тахикардия, които по правило изключително рядко се улавят клинично и се регистрират електрокардиографски. Същността на пароксизмалната тахикардия -

Синусова тахикардия. 2. Надкамерни тахикардии a. Пароксизмална реципрочна (повторна ентерална) възлова тахикардия. b. Пароксизмална реципрочна (ре-ентерална) нодална тахикардия при наличие на допълнителни пътища. ( WPW синдроми CLC). в. Пароксизмална фокална предсърдна тахикардия. Пароксизмална (повторна ентерална) синусова тахикардия. 3.

Аритмии Вентрикуларни ектопични контракции се регистрират по време на Холтер мониториране при почти всички пациенти с LV систолна дисфункция, включително приблизително половината от непродължителната камерна тахикардия. При пациенти със среден брой ектопични контракции над 10 за 1 час, с ежедневно мониториране на ЕКГ, повишен рисквнезапна сърдечна смърт,

Атриовентрикуларна блокада: основни понятия; Клинични концепции за спонтанен и индуциран атриовентрикуларен блок; Атриовентрикуларна блокада: неинвазивен подход; Блок на крака и други форми на анормална интравентрикуларна проводимост: клинични аспекти; Електрофизиологични механизми на исхемичните камерни аритмии: корелация на експериментални и клинични данни;

Широките QRS комплекси (>120 ms) са важни за разграничаване на суправентрикуларна тахикардия от камерна тахикардия (Схема 5.4). При лечението на пациенти с суправентрикуларна тахикардия парентералните лекарства, особено верапамил или дилтиазем, са потенциално опасни, тъй като могат да причинят развитие на колапс при пациенти с камерна тахикардия. Постоянни симптомитахикардия

Фиг. 1. A-B блокада от втора степен: Mobits-2. Фиг. 2 - Атриовентрикуларен ритъм. Ориз. 3 - Атриовентрикуларен ритъм 4а - Синусов ритъм 4b - Атриовентрикуларен ритъм Фиг.5 - Области на ускорен камерен ритъм 6 - Двойна суправентрикуларна екстрасистола и единична суправентрикуларна екстрасистола с появила се блокада на краката на снопа His (аберантен комплекс)

Алгоритъм на действие при пароксизмална реципрочна AV нодална тахикардия и ортодромна пароксизмална реципрочна AV тахикардия, включваща допълнителни атриовентрикуларни връзки (WPW синдром) на доболничния етап. Медицинската тактика при пароксизмална суправентрикуларна пароксизмална тахикардия с тесен QRS комплекс се определя от стабилността на хемодинамиката на пациента. устойчиви

Сърдечно-съдовите заболявания са голяма опасност за хората. За съжаление, сега пациентите често пренебрегват лечението и предпочитат да не ходят в клиники. Има и чести случаи, когато хората просто прибягват до самолечение, използват всички видове народни рецепти, пият отвари и различни настойки. В крайна сметка всички тези действия могат да доведат до тежки последици. Когато човек използва съмнителни методи, но не се ангажира с истинско лечение, болестта продължава да прогресира. А камерната тахикардия е сериозно заболяване, което може да доведе до инфаркт, смърт.

В тази статия ще разгледаме подробно патогенезата, симптомите и основните методи за лечение на камерна тахикардия. Ще обърнем специално внимание на различните видове камерна тахикардия. Всеки тип има свои собствени характеристики, основните симптоми, методите на лечение, облекчаването на пристъпите на тахикардия също са различни. Изключително важно е да сте добре запознати със знаците, за да реагирате своевременно на тревожните сигнали на тялото, незабавно да спрете атаката и да започнете лечението.

Определено трябва да се свържете с клиниката, да се съсредоточите върху препоръките професионални лекарис голям опит. Вентрикуларната тахикардия на ЕКГ е добре проследена, нейните нюанси и ход са забележими. Опитен кардиолог бързо ще може да определи патогенезата, да предпише подходящи лекарства за ефективна лекарствена терапия. В някои случаи е необходимо да се прибегне до хирургично лечение.

Тахикардията е един от най-честите видове алергии. Просто се диагностицира на ЕКГ апарата. Говорейки за камерна тахикардия, те означават патологичен процес, който се случва директно в една от вентрикулите.

Обикновено камерната тахикардия се провокира от всички видове органични лезиипоявяващи се в сърдечно-съдовата система. Често заболяването бързо започва да се проявява с различни симптоми. Въпреки това, в 0,2% от случаите, според статистиката, заболяването може да продължи, да прогресира без характерни признаци. Това е просто негативно явление, защото хората не подозират за болестта си и не вземат навременни мерки, не се лекуват.

Има и чести случаи, когато тахикардията започва да се развива след прекарани хронични, остри заболявания: тялото е отслабено като цяло и на сърдечносъдова системанатоварването се увеличава. При възникване на патологични процеси в миокарда структурата на влакната се нарушава и това се превръща в основния предразполагащ фактор за развитието на камерна тахикардия.

Ако се открие вентрикуларна тахикардия при деца, е необходимо спешно да се свържете с медицинско заведение. Само квалифицирана помощ може да предотврати тежки последствияпремахване на заплахата за живота. Детето е по-податливо на бързото развитие на сърдечни патологии, по-специално това се дължи на растежа, промените в кръвоносната система.

Пароксизъм - пристъп на тахикардия

При камерна тахикардия могат да се появят гърчове. Тогава лекарите говорят за пароксизмална тахикардия. Сърдечната честота се повишава рязко. В този случай атаката е придружена от ектопични импулси, чиято честота достига двеста удара в минута. Пароксизмът на камерната тахикардия възниква именно в камерата, поради което това патологично състояние се нарича така. Започва от разклоненията на краката на Гис.

Особено опасно е, когато пароксизмът се превърне в фибрилация, която се появява в предсърдията. Ако в такъв най-опасен момент медицинската помощ не бъде предоставена навреме, пациентът може да умре поради сърдечен арест. Пароксизмалната вентрикуларна тахикардия е призната за най-животозастрашаващата проява на нарушения на сърдечния ритъм. Лечението трябва да се извърши спешно, в противен случай е вероятно фатален изход.

Също така, при пароксизми се наблюдава така наречената фасцикуларна левокамерна тахикардия, която често се открива при млади хора и много по-рядко при пациенти в напреднала възраст. Когато се наблюдава левокамерна аритмия, симптомите най-често не се проявяват. Важно е заболяването да се диагностицира навреме и да се започне лечение, но това е трудно да се направи без редовни прегледи.

съвет. Важна информация, която трябва да запомните. При всякакъв вид аритмия, независимо от възрастта, причината и симптомите, тежестта на курса, може да има внезапна смърт. Вентрикуларната тахикардия е ключов рисков фактор за сърдечен арест.

Причини за камерна тахикардия

Трябва да се помни: камерната тахикардия не е самостоятелно заболяване. Пациентите винаги имат няколко свързани органични заболявания. Най-често тахикардията се превръща в допълнение към всяко основно заболяване. Помислете за основните причини за камерна тахикардия.

1. Хипертрофична, идиопатична кардиомиопатия.
2. Исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност.
3. Аневризма на сърдечния мускул. Най-често това се отнася за аневризми на лявата камера.
4. Вторични, първични кардиомиопатии.
5. Остър миокарден инфаркт, който се характеризира с развитие на тахикардия през деня, когато атаката вече е започнала.
6. Високото кръвно налягане също различни бели дробовеформи на сърдечни заболявания.
7. Ревматизъм, всички видове възпалителни процеси, протичащи в сърдечния мускул.

Забележка! Вентрикуларната тахикардия може да възникне на фона на предозиране на лекарства. Въпреки факта, че процентът подобни случаималки, хората трябва да са наясно с тази възможност. Опасността представляват лекарства, съдържащи глюкозоиди.

Клинична картина, симптоми на камерна тахикардия

Клиничната картина на това заболяване прилича на симптомите, характерни за всички видове аритмии. Сърцето бие нормален ритъмзапочва да бие по-бързо. На ЕКГ специалистът вече може да определи, че се наблюдава вентрикуларен тип тахикардия. За съжаление, в началния етап заболяването протича без никакви симптоми. Вентрикуларна тахикардия се открива в следните случаи:

• пациентът чувства, че сърцето не работи правилно и се обръща към специалист, прави ЕКГ;
• човек редовно посещава лекар, подлага се на преглед за превантивни цели.

Така можем да направим важен извод: трябва да внимавате за здравето си, да не пренебрегвате тревожните сигнали, които тялото ви дава. Най-доброто решение е да се подлагате на редовни профилактични прегледи.

знаци

Типичните симптоми на камерна тахикардия са както следва:

• Сърцебиенето се ускорява, човекът започва ясно да усеща сърцето си.
• Потенето се увеличава.
• Пациентът страда от преумора, рязък спад на силата. Постоянно се усеща слабост, няма сила за извършване дори на проста обичайна работа.
• В района на гръден кошвъзниква дискомфорт.
• Наблюдават се респираторни нарушения: човек страда от усещане за притискане в областта на гърдите, появява се силен задух.
• Вашето зрение може внезапно да се влоши. „Мухите“ летят пред очите, появява се замъгляване, предметите стават трудно различими.
• Характерни са мозъчните нарушения: пациентите припадат, чувстват объркване, губят ориентация, страдат от световъртеж.

Забележка! Представихме спектър от симптоми, които са характерни за почти всеки тип аритмия. Самодиагностиката при нарушения на сърдечния ритъм е невъзможна, строго забранена. Трябва незабавно да се консултирате с лекар. Само квалифицирана помощ, лечение с лекарства, подходящи процедури и настаняване в болница ще предотвратят развитието на болестта, ще избегнат усложненията и ще сведат до минимум риска за живота на пациента.

Когато тахикардията се развива заедно с други патологии от органичен тип, които вече са съществували преди, рискът от смърт се увеличава. Може да възникнат и фатални аритмии. В някои случаи се развива остър миокарден инфаркт, който също излага на риск живота на пациента. Друг смъртоносен фактор е развитието на кардиогенен шок, характерен за тахикардия, която се развива без подходящо медицинско лечение. Изключително важно е да запомните: терапията трябва да се извършва квалифицирано, в пълно съответствие с препоръките на професионален кардиолог.

Постоянна, непостоянна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия може да бъде постоянна и нестабилна. Постоянната тахикардия се характеризира с аритмия, която възниква на фона на сърдечна исхемия. В този случай нестабилната камерна тахикардия е фаза между екстрасистоли и тахикардия. Може да протича практически без симптоми. Може да се открие само на ЕКГ. Ето защо е важно да се извършва профилактика, редовно да се изследва. Когато настъпи продължителна тахикардия, решаващият фактор е исхемична болестсърца. Именно тя провокира развитието на тахикардия.

Отличителни черти на персистиращи и нестабилни аритмии.

Възможно е да има така наречените серии на камерна тахикардия, когато аритмията се проявява в кратки интермитентни епизоди. Такива необичайни сърдечни удари понякога са безсимптомни, тъй като нямат значителен ефект върху коронарния кръвен поток, кръвното налягане и хемодинамиката. ЕКГ-то на монитора обаче отразява бягане. В този случай могат да бъдат предписани блокери.

Важна информация! Не забравяйте, че рискът за живота на пациента при нестабилна и упорита терапия е почти равен. Различават се само основните симптоми. Лечение различни видовеаритмия се различава по методите и използваните лекарства.

Облекчаване на пароксизми на тахикардия

Нека се спрем на важен метод за лечение на пароксизми на тахикардия. Резултатът от терапията и запазването на живота на пациента до голяма степен зависят от правилността на терапията.

Когато се наблюдава стабилна хемодинамика, облекчаването на стомашната тахикардия започва с въвеждането на лидокаин. След пет минути е необходимо да се инжектират 200 mg чрез струен метод. Ако не се наблюдава ефект, се използва новокаинамид. Трябва да се прилага не повече от един грам, за 20 минути.

Ако симптомите на нестабилна хемодинамика са умерени, амиодарон трябва да се приложи в рамките на десет минути. Дозата е 150 мг. След това лекарството продължава да се прилага в количество от още триста милиграма, но вече за два часа. Ако резултатът не е постигнат, се посочва EIT.

Тежки хемодинамични нарушения изискват спешен случай EIT.

Понякога систолното кръвно налягане започва да пада под границата от 100 mm. В този случай въвеждането на лидокаин се комбинира с мезатон.

Сега метопрололът се използва широко. Този кардиоселективен?1-блокер е доста ефективен. Това е метопролол, който облекчава аритмията, може да спре пристъп на тахикардия.

EIT е спешна мярка, когато друга терапия не дава желаните резултати.

Характеристики на различни видове тахикардия: симптоми, лечение

Помислете за основните видове, разновидности на камерна тахикардия. Нека се съсредоточим върху основните характеристики клинична картинакакто и методите на лечение.

Мономорфна тахикардия

Често се среща мономорфна камерна тахикардия. Пациентите страдат от зрително увреждане и замаяност, силна слабост и преумора. Често се наблюдава загуба на съзнание, характерни са задух и повишена сърдечна честота. В този случай кратък пароксизъм може да премине без симптоми. Налягането обикновено пада, появява се прекомерно изпотяване и мозъчният кръвоток намалява.

Струйно инжектиране на лидокаин, новокаинамид. Капкомери, поставени с амиодарон. Дозировката се определя индивидуално. Самолечението е строго забранено. Когато започне атака на камерна тахикардия, тя се спира с помощта на електрическа кардиоверсия.

Вретеновидна тахикардия

Фузиформната стомашна тахикардия е анормален сърдечен ритъм, при който полярността на QRS комплексите постепенно се променя от отрицателна към положителна и обратно. Доста трудно е да се идентифицира такава аритмия, тъй като дори на ЕКГ тя не винаги се вижда. Експертите отбелязват, че понякога този тип тахикардия се появява по време на приема на определени лекарства, например приемането на амиодарон. Лечението се извършва изключително в болница.

Пирует аритмия от камерен тип

Много пациенти страдат именно от пируетна камерна тахикардия, вид полиморфна аритмия. Характеризира се с пристъпи с камерна екстрасистола, повишени камерни контракции с неправилен ритъм. Полиморфната камерна тахикардия има нестабилен тип и често причинява рецидиви с постепенно влошаване на състоянието на пациента. Това може да представлява камерна тахикардия, която протича според вида на пируета сериозна заплахаза здравето, защото при него пристъпите се повтарят, постепенно зачестяват.

Когато има камерна тахикардия без пулс, спешно се извършва електрическа кардиоверсия. При спиране на пароксизмите се въвеждат лидокаин, амиодарон, соталол и прокаинамид. Лекарствената терапия като цяло се провежда почти по същия начин, както при други видове аритмии.

Ключов момент, който трябва да запомните, е, че камерната тахикардия е сериозно животозастрашаващо събитие. Ето защо е необходимо незабавно да се консултирате с лекар за лекарствена терапия. Самолечението е неприемливо.