Причини и симптоми на коронарна недостатъчност, както и методи за спешна помощ и лечение. Нарушения на коронарното кръвообращение

Глава 4

75-85 ml кръв на 100 g сърдечна маса (около 5% от минутния обем на сърцето) преминава през човешките коронарни съдове по време на мускулна почивка за 1 минута, което значително надвишава количеството кръвен поток на единица маса на всички други органи (с изключение на мозъка, белите дробове, бъбреците). Със значително мускулна работавеличина коронарен кръвен потокнараства пропорционално на увеличаването на сърдечния дебит.

Количеството на коронарния кръвен поток зависи от тонуса на коронарните съдове. Дразненето на вагусния нерв обикновено причинява намаляване на коронарния кръвен поток, което очевидно зависи от забавянето на сърдечната честота и намаляването на налягането в аортата, както и от намаляването на нуждата на сърцето от кислород. Възбуда симпатикови нервиводи до увеличаване на коронарния кръвен поток, което очевидно се дължи на повишаване на кръвното налягане и увеличаване на консумацията на кислород, което се случва под влияние на норепинефрин, освободен в сърцето, и адреналин, внесен от кръвта. Катехоламините значително увеличават потреблението на кислород от миокарда, така че увеличаването на притока на кръв може да не е адекватно за увеличаване на нуждата на сърцето от кислород. С намаляване на напрежението на кислорода в тъканите на сърцето, коронарните съдове се разширяват и притокът на кръв през тях понякога се увеличава 2-3 пъти, което води до премахване на липсата на кислород в сърдечния мускул.

§ 253. Остра коронарна недостатъчност (ангина пекторис)

Острата коронарна недостатъчност се характеризира с несъответствие между нуждите на сърцето от кислород и неговата доставка. Най-често недостатъчност възниква при атеросклероза на артериите, спазъм на коронарните (предимно склерозирани) артерии, запушване на коронарните артерии от тромб, по-рядко от емболия. Понякога може да се наблюдава недостатъчност на коронарния кръвен поток с рязко увеличаване на сърдечната честота ( предсърдно мъждене), рязък спаддиастолично налягане. Спазъм на непроменени коронарни артерии е рядък. Атеросклерозата на коронарните съдове, в допълнение към намаляването на техния лумен, причинява и повишена склонност на коронарните артерии към спазъм.

Резултат от остър коронарна недостатъчносте миокардна исхемия. обезпокоителенокислителни процеси в миокарда и излишно натрупванесъдържа недоокислени продукти на анаеробния метаболизъм (млечна и пирогроздена киселина). В същото време миокардът не е достатъчно снабден с енергийни ресурси (глюкоза, мастни киселини) и неговият контрактилитет пада, минутният обем на сърцето и сърдечен индекснамаляване. Изтичането на метаболитни продукти от миокарда също е затруднено. Хипоксията и ацидозата причиняват дразнене на рецепторите на миокарда и коронарните съдове и усещане за болка, характерно за коронарния спазъм. Импулсите, възникващи във фокуса на исхемията, преминават главно през левите средни и долни сърдечни нерви, левите средни и долни цервикални и горни гръдни симпатикови възли и през 5-те горни гръдни свързващи клона влизат гръбначен мозък. Достигайки подкоровите центрове, главно хипоталамуса и мозъчната кора, тези импулси причиняват така наречената "отразена" болка по протежение на соматичните нерви C 2 -C 2 и T 2 -T 2 (фиг. 56).

§ 254. Инфаркт на миокарда

Инфаркт на миокарда - фокална исхемия и некроза на сърдечния мускул в резултат на продължителен спазъм или запушване на коронарните артерии (или техните клонове). Коронарните артерии са крайни, следователно, след затварянето на един от големите клонове на коронарните съдове, кръвният поток в миокарда, доставян от него, намалява десетократно и се възстановява много по-бавно, отколкото във всяка друга тъкан в подобна ситуация. Контрактилитетът на засегнатата област на миокарда рязко пада, MOS и SI намаляват значително, а полезната работа и механичната ефективност на сърцето намаляват съответно.

Фазата на изометрично свиване на сърцето и по-специално фазата на изтласкване са придружени от пасивно разтягане на засегнатата област на миокарда, което по-късно може да доведе до неговото разкъсване на мястото на нов инфаркт или до разтягане и образуване на аневризма на мястото на белега на инфаркта (фиг. 57). При тези условия изпомпващата сила на сърцето като цяло намалява, тъй като част от контрактилната тъкан е изключена; в допълнение, част от енергията на непокътнатия миокард се губи за разтягане на неактивни зони. Контрактилитетът на неувредените области на миокарда също намалява в резултат на влошаване на тяхното кръвоснабдяване, причинено от рефлексен спазъм на техните съдове, така нареченият "интеркоронарен рефлекс".

§ 255. Експериментални инфаркти на миокарда

Фокалната миокардна исхемия с последваща некроза се възпроизвежда най-лесно в експеримента чрез лигиране на един от клоновете на коронарната артерия на сърцето. След лигиране в миокарда съдържанието на коензим А, който е необходим за синтеза на ацетилхолин, намалява; заедно с това се увеличава притокът на катехоламини (норепинефрин и адреналин) към сърцето, което значително увеличава консумацията на кислород от сърдечния мускул, неподходящо за неговата работа. В условията на нарушено кръвоснабдяване това рязко повишава степента на хипоксия в миокарда. При тежка хипоксия метаболизмът в миокарда протича по анаеробен тип, съдържанието на млечна и пирогроздена киселина се увеличава и възниква метаболитна ацидоза.

Увреждането на клетките е придружено от освобождаване на K + йони, ензими, натрупване на биологично активни веществакоето може допълнително да влоши увреждането на миокарда. В някои случаи резултатът от увреждане на протеиновите структури на миокарда е образуването на автоалергени и последващото производство на автоантитела срещу тях. Фиксирането на последното върху непокътнати области на миокарда може да причини последващо увреждане на него.

Миокардна некроза, подобна на човешки инфаркт, може да се получи при лабораторни животни чрез действието на определени лекарства и химически вещества(например въвеждане на адреналин, екстракт от напръстник, облъчени ергостеронови препарати и др.). Selye възпроизвежда миокардна некроза при плъхове, третирани с кортикоидни препарати, при условие че животните получават излишък от натриеви соли с храна. Според Selye, готварската сол "сензибилизира" сърдечния мускул към увреждащите ефекти на кортикоидите.

Цялата област на увреждане, която възниква по време на експериментален инфаркт на миокарда, може условно да бъде разделена на три зони: централната зона на некроза, зоната на увреждане без некроза около нея и най-периферната зона - зоната на исхемия (фиг. 58). ). Наличието на зона на некроза, а впоследствие и белег на това място, обяснява промените в електрокардиограмата - промени QRS комплекс, и по-специално появата на дълбока Q вълна.

Зоната на увреждане причинява изместване на ST интервала, а зоната на исхемия води до промяна на Т вълната. Различни съотношениястойностите на тези зони в различни фазизаболявания обясняват сложната динамика на промените в електрокардиограмата при инфаркт на миокарда.

При експериментален инфаркт се възпроизвеждат и общи хемодинамични нарушения, характерни за миокардния инфаркт при човека. Те включват:

  1. намаляване на ударния и минутния обем на сърцето;
  2. значително повишаване на периферното съдово съпротивление;
  3. нарушения на микроциркулацията.

Определя се намаляването на ударния и минутния обем на сърцето рязък спадконтрактилитет на миокарда поради некроза на повече или по-малко обширна област. Резултатът от намаляването на сърдечния дебит е понижаване на кръвното налягане и повишаване на периферното съдово съпротивление. Последното се дължи на факта, че при внезапно намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане, каротидните и аортните барорецептори се активират, голямо количество адренергични вещества се освобождават в кръвта, причинявайки широко разпространена вазоконстрикция. Различните съдови области обаче реагират различно на адренергичните вещества, което води до различни степениповишаване на съдовото съпротивление. В резултат на това кръвта се преразпределя: кръвотокът в жизненоважни органи се поддържа чрез свиване на кръвоносните съдове в други области.


Исторически е съществувала идеята, че абсолютната или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток е в основата на исхемия (кървене) на миокарда и води до коронарна артериална болест. От своя страна ИБС: а) много честа патология; б) често тежко протичанес увреждане и увреждане; в) често фатални.

Коронарната недостатъчност е състояние, при което коронарните съдове не осигуряват на миокарда достатъчно кръв, кислород и хранителни вещества.

Коронарната недостатъчност е абсолютна - поради намаляване на лумена на коронарните съдове и намаляване на обема на коронарния кръвен поток.

Относителна коронарна недостатъчност - поради повишена нужда от миокарден кислород с неназован лумен на коронарните съдове.

Класификация на нозологичните форми на ИБС (СЗО, 1979):

  • Внезапна коронарна смърт.
  • Ангина пекторис от различни функционални класове.
  • коронарна кардиосклероза.
  • Сърдечна недостатъчност.
  • аритмии.
  • Основният фактор в патогенезата на коронарната артериална болест: несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката на кислород към миокарда.
  • Характеристиките на коронарния кръвен поток са нормални.

Обикновено миокардът използва 75% от кислорода, доставен в коронарното легло. Метаболизмът на миокарда е аеробен по природа. Обикновено, с увеличаване на кислородната нужда на миокарда, доставката на кислород се увеличава само поради увеличения коронарен кръвен поток.

Кръвоснабдяването на субендокардиалния слой на миокарда на лявата камера се осъществява само по време на диастола. Кръвният поток в другите части на лявата камера и във всички части на дясната камера е непрекъснат. Но! Субендокардният слой на лявата камера получава кръв само в диастола. В систола артериолите на субендокардиалния слой са почти напълно компресирани под въздействието на повишаване на кръвното налягане в лявата камера. Само 15% от кръвта от нормата измива субендокардиалния слой в систола.

От друга страна: нормално кардиомиоцитите на субендокардиалния слой се свиват с най-голяма интензивност в сравнение с други части на сърцето. Следователно, най-високото търсене на кислород сред всички кардиомиоцити се комбинира с естествени недостатъци в доставянето на кръв и кислород.

С други думи, в субендокардиалния слой няма резерв за доставка на кислород при повишен стрес.

Заключение: Субендокардиалният слой на лявата камера е засегнат предимно от исхемия поради;

а) най-високото изискване за O2;

б) периодичен характер на кръвния поток;

в) липса на резерви за доставка на О2 при повишено натоварване.

ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ НА ИСХЕМИЗАТА НА МИКАРДА.

Не всяка исхемия причинява коронарна артериална болест. Всички фактори, водещи до исхемия, се разделят на 3 (три) вида:

  • А. Коронарна.
  • Б. Сърдечен.
  • Б. Екстракардиален.

НО.Коронарните исхемични фактори са тези, които в резултат на някакви механизми водят до стесняване на коронарните артерии и рязко намаляват притока на кръв към миокарда. Те включват:

1) стесняване на артериите отвън (сраствания, белези, тумори и др.);

2) запушване на артериите отвътре (тромбоза и емболия от различен произход);

3) патологични изменения в съдовата стена – водят до

Деформации на съдовата стена (AT, облитериращ ендартериит);

Стесняване на лумена поради оток или пролиферация на съединителната тъкан (възпаление, инфекция, алергия: периартериит нодоза, ревматичен васкулит, инфекциозен аортит);

4) спазъм на съдовата стена - активно стесняване на лумена на съдовете поради свиване на гладката мускулатура на съда на фона на повишаване на тонуса на съдовата стена. Етиологията и патогенезата на спазма са разнообразни. Тук:

Патологични рефлекси;

Перверзна реакция към катехоламини;

Други фактори.

б.Сърдечни исхемични фактори – не засягат коронарните съдове, но засягат други части на сърцето и водят до исхемия. Всички коронарни съдове са абсолютно проходими. Основните сърдечни фактори:

1) сърдечна недостатъчност (HF);

2) тахикардия.

Б.1.Сърдечна недостатъчност HF като сърдечен фактор при миокардна исхемия

Патогенезата на исхемията на фона на HF:

HF от всякакъв произход (особено отляво)

Намален SV + Намален IOC

Намаляване на диастолното налягане в аортата

Намален приток на кръв към коронарните артерии

Миокардна исхемия

Намален контрактилитет на миокарда

Влошаване на сърдечна недостатъчност

По този начин сърдечната недостатъчност HF и миокардната исхемия взаимно се влошават, са връзки от един и същ порочен кръг. HF може да възникне поради различни заболявания. В този случай се развива миокардна исхемия:

а) за сметка на СН като такъв;

б) поради основното заболяване, което има свои специфични механизми на исхемия.

Пример 1 - аортна стеноза: при аортна стеноза миокардната исхемия задължително възниква поради:

Специфични механизми на исхемия при аортна стеноза:

Аортният отвор е стеснен, т.е. има пречка за притока на кръв в аортата;

В лявата камера кръвното налягане се повишава, миокардът работи с претоварване, такова претоварване се нарича "претоварване с налягане";

Кръвта се изтласква напълно в аортата поради удължаването на фазата на изтласкване на кръвта от лявата камера и систола като цяло;

Удължаването на систолата се дължи на съкращаването на диастолата;

Кръвонапълването на коронарните съдове намалява (= исхемия).

Пример 2 - аортна недостатъчност: при аортна недостатъчност миокардната исхемия задължително възниква поради:

б) специфични механизми, присъщи само на това заболяване.

Специфични механизми на исхемия при аортна недостатъчност:

Аортният отвор е разширен, клапите не се затварят напълно;

При систола кръвта се изтласква в аортата, но след това част от нея се връща в лявата камера – „обемно претоварване“;

Обемът и налягането на кръвта в аортата намалява;

Кръвонапълването на коронарните съдове намалява;

влошаване на СН.

Поради тези специфични механизми аортните малформации се понасят по-зле от митралните.

Б.2. Тахикардия като сърдечен фактор на миокардна исхемия

Патогенезата на исхемията на фона на тахикардия от всякакъв генезис:

Тахикардия от всякакъв произход;

Промяна в съотношението на систола и диастола в полза на систола;

Делът на систолата се увеличава, а делът на диастолата намалява;

Общото време на кръвонапълване на коронарните съдове намалява;

Миокардна исхемия и отслабване на силата на сърдечните контракции;

Утежняващ фактор: при тахикардия от всякакъв произход енергийните разходи на сърцето за бързи сърдечни контракции се увеличават рязко.

AT.Екстракардиални исхемични фактори - с генерализирани хемодинамични нарушения, които не са свързани със сърдечна дисфункция. Те включват:

1) анемия;

2) съдова недостатъчност;

3) сгъстяване на кръвта.

И така, има много фактори за миокардна исхемия, но сред тях са водещите, водещи най-често до миокардна исхемия и коронарна артериална болест. Тези водещи фактори са:

1) спазъм на коронарните артерии;

2) стеноза на коронарните артерии, която може да бъде резултат от компресия отвън, запушване отвътре и патологични промени в съдовата стена.


 СПАЗЪМ НА КОРОНАРНИТЕ АРТЕРИИ КАТО ВОДЕЩ ФАКТОР ЗА ИСХЕМИЗАЦИЯ НА МИОКАРДА

Спазъм на коронарните артерии е активно стесняване на лумена на коронарните съдове поради свиване на гладката мускулатура на съда на фона на повишен тонус на съдовата стена.

Причини за нарушение на тонуса на коронарните съдове:

1) нарушение на симпатиковата регулация;

2) нарушения на парасимпатиковата регулация;

3) едновременно възбуждане n. вагусна и симпатикова нервна система;

4) изкривени реакции на коронарните съдове към катехоламини;

5) патологични рефлекси.

1. Нарушаване на симпатиковата регулация. Симпатиковата нервна система влияе върху тонуса на коронарните съдове чрез катехоламини. Катехоламините са медиатори за адренергичните рецептори. В стените на коронарните съдове има 2 (два) вида адренорецептори: α (алфа) и β (бета).

При емоционален и физически стрес върху тялото се повишава концентрацията на катехоламини в кръвта, които дразнят α- и β-адренергичните рецептори на коронарните съдове.

В отговор на действието на катехоламините, коронарните съдове дават двуфазна реакция:

1) краткотрайно стесняване на коронарните съдове;

2) постоянно разширяване поради действието на метаболитите върху синапсите.

В крайна сметка има постоянно увеличаване на кръвния поток през коронарните артерии.

Но това не е единствената реакция на миокарда към наличието на катехоламини в кръвта. В същото време се наблюдават следните явления:

1) увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции;

2) хистотоксична хипоксия - т.е. действието на катехоламините върху миокардните ензими.

По този начин, при повишена нужда от O2 кислород, SAS се активира, освобождават се катехоламини и се наблюдават следните явления от страна на миокарда:

1. Повишен кръвен поток през коронарните артерии - това увеличава доставянето на кислород O2.

2. Увеличаване на честотата и силата на сърдечните контракции. Това, от една страна, е насочено към увеличаване на доставката на кислород O2, от друга страна, само по себе си изисква разход на енергия, съкращава диастолата и влошава кръвоснабдяването на миокарда.

3. Хистотоксична хипоксия - директен ефект на катехоламините върху миокардните ензими. Води до повишена нужда от кислород на миокарда O2.

И така, катехоламините не само разширяват коронарните съдове и увеличават коронарния кръвен поток. Те имат и отрицателни ефекти:

Усвояването на кислород O2 от сърцето се увеличава рязко, много повече, отколкото е необходимо за механична работа;

Нуждата на сърцето от кислород O2 рязко се увеличава.

Заключение: дори в нормално състояние, когато SAS е раздразнен, сърцето трудно покрива повишената нужда от кислород на миокарда, въпреки разширението на коронарните съдове и увеличаването на кръвоснабдяването на миокарда. Но обикновено тази извънредна ситуация се оправдава от факта, че в 1-вата (надбъбречна) фаза на стрес това ви позволява драстично да увеличите извършената работа.

В патологията този механизъм се превръща в механизъм на увреждане.

Пример: атеросклероза. Стимулирането на SAS увеличава потребността на миокарда от кислород O2, но това не води до едновременно разширяване на коронарните артерии и обемът на коронарния кръвен поток не се увеличава. Причината е, че засегнатите от атеросклероза съдове не могат да се разширят адекватно. Има така наречените "ножици" в нуждата и доставката на кислород O2.

2. Влияние на парасимпатиковата нервна система. Дразнене n. vagus води до коронарна вазодилатация и увеличаване на доставката на O2 кислород с едновременно намаляване на миокардната нужда от кислород за O2. Тази реакция е малка по величина, но постоянна.

3. Едновременно възбуждане n. вагус и CAC. Смята се, че това е в основата на ангината в покой.

4. Изкривени реакции на коронарните съдове към катехоламини. Това е удължаване на действието на катехоламините върху α-адренергичните рецептори. Фазата на спазъм се удължава и очакваното разширяване изобщо не се случва. Ситуации: а) хипернатриемия; б) възпаление на съдовата стена.

5. Патологични рефлекси. Има: а) безусловни;

б) условно.

Безусловни рефлекси - висцеро-висцерални и висцеро-кутанни. Пример: холецисто-сърдечен, тонзило-сърдечен, стомашно-сърдечен рефлекс.

Условните рефлекси са повтаряща се комбинация от външен фактор с дразнене на кортикалната област и вътрешни патологични промени. Пример: лоши новини по телефона → пристъп на ангина пекторис → звукът на телефонно обаждане провокира пристъп на болка.



Коронарното кръвообращение осигурява храненето на сърдечния мускул. По време на работа кръвотокът през коронарните съдове е 1 литър кръв в минута. Нарушенията на коронарното кръвообращение, причиняващи намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и притока на кислород към него, се характеризират с нарушено хранене и функция на сърдечния мускул.

нарушение на коронарната циркулация, или коронарна недостатъчност, поради факта, че снабдяването на сърдечния мускул с кислород не отговаря на нуждите му. Може да се причини коронарна недостатъчност следните фактори: 1) нарушение на вазомоторната регулация на кръвния потокводещи до спазъм на коронарните съдове от рефлекторен произход или от влияния, произтичащи директно от подкоровата област и надлежащите части на мозъка; 2) атеросклероза на коронарните артерии, образуване на кръвни съсиреции по-рядко дрейф на емболи; 3) спад на кръвното налягане, особено в аортата, например, с недостатъчност на аортните клапи или намаляване на еластичността на кръвоносните съдове; четири) липса на кислород в кръвтанапример при тежка анемия, височинна болестили отравяне с въглероден окис; 5) други фактори, които причиняват несъответствие между функционалното напрежение на миокарда, нуждата от кислород и притока на кръв към него.

Във всички тези случаи се намалява снабдяването на сърцето с кислород, настъпва хипоксия, нарушава се обмяната на веществата в сърдечния мускул, в него могат да се появят огнища на исхемия, мастна дегенерация и некроза, последвани от инфаркт на миокарда.

Експериментално, нарушенията на коронарното кръвообращение могат да бъдат причинени чрез прилагане на лигатура върху коронарните съдове или чрез емболия, например чрез въвеждане на малки растителни семена на животно чрез каротидна артериявъв възходящата аорта. Експериментите показват, че последствията за функцията на сърцето ще бъдат различни в зависимост от запушването на определени клонове на коронарната артерия (фиг. 105).

При запушване или притискане при кучета на голяма коронарна артерия или няколко нейни клона бързо настъпва смърт. Лигирането на лявата коронарна артерия причинява обширен инфаркт и нарушение на сърдечния ритъм, изразяващо се във фибрилации на сърдечния мускул. След това идва забележим спад в активността на лявата камера, спад кръвно налягане, намаляване на ударния обем и смърт в рамките на 2 до 3 минути. Ако работата на дясната камера продължи, тогава със слабост на лявата камера се получава преливане на кръвта на белодробната циркулация и може да се появи белодробен оток. При лигиране на дясната коронарна артерия работата на дясната камера се отслабва, в нея се появяват исхемия и некробиотични промени, преливане на кръвта във вените на черния дроб, далака, стомашно-чревния тракт и други части на венозната система.

След лигиране на дясната коронарна артерия животните могат да оцелеят в около половината от случаите. Лигирането дори на големи сърдечни вени не е придружено от толкова тежки последици, тъй като в този случай се развива допълнителна колатерална циркулация. Затварянето на малки клонове на коронарната артерия също води до исхемия на миокардните области и развитие на сърдечна недостатъчност (особено при мускулно напрежение).

Една от най-сериозните форми на нарушения на коронарното кръвообращение при хората е сърдечно заболяване, т.нар ангина пекторис(ангина пекторис). ангина пекторис се характеризира с внезапни пристъпи силна болкав ретростерналната област, в областта на сърцето, излъчваща се към лявото рамо, ръката, гърба и Долна челюст, както и наличието на зони свръхчувствителносткожа - зони на Zakharyin-Ged (фиг. 106).

Тези болки се обясняват с факта, че дразненията, идващи от сърцето чрез симпатикови влакна и звездовидни симпатичен възелили граничен симпатиков ствол, се предават към гръбначния мозък и излъчват към чувствителни клетки този сегмент. От рефлексното свиване на междуребрените мускули се развива усещане за силно стягане в гърдите (ангина пекторис). Има различни вегетативни рефлекси: повишена сърдечна честота и дишане, повишено кръвно налягане, изпотяване, слюноотделяне, понякога промяна в чувствителността и намаляване на температурата на кожата в областта на сърцето. Пациентът развива страх, струва му се, че умира. Припадъците могат да бъдат фатални поради сърдечна недостатъчност. Ангина пекторалис се появява по-често в напреднала възраст.

Анатомичните промени при ангина пекторис често са намалени катеросклеротични промени в коронарните съдовес удебеляване на стените на артериите, чийто лумен на места може да бъде силно стеснен или дори напълно да изчезне. Но ангината пекторис не винаги е придружена от атеросклероза на коронарните артерии. Има случаи, когато при аутопсия коронарните артерии са леко склерозирани.

Според съвременните възгледи един от важни причиниангина пекторис е спазъм коронарни съдове с неврогенен произход. Така спазъм на коронарните съдове може да се получи от разтягане на стомаха (гастрокоронарен рефлекс), при опит при куче - от разтягане на долната част на хранопровода.

Резкият и чести емоционален стрес, психически стрес, отравяне с олово, злоупотреба с никотин, ревматизъм, хипертония могат да създадат предразположение към появата на ангина пекторис. Редете клинични наблюденияпоказва възможността от пристъпи на ангина пекторис чрез условен рефлекс. Факторите, които причиняват развитието на ангина пекторис, често могат да доведат до развитие на склероза, а склерозираните съдове са особено предразположени към спазми.

Повтарящите се краткотрайни спазми на клоните на коронарната артерия могат да доведат до исхемия, атрофия и склероза на съответните части на миокарда, а продължителните повтарящи се спазми на клоните на коронарната артерия могат да причинят инфаркт на миокарда.

Мъртвата зона в случай на благоприятен изход се заменя с белег. Понякога, под въздействието на интракардиално налягане, дистрофична област на тъканта може да претърпи разкъсване или, при липса на продължителна некроза, да изпъкне и да се развие аневризма на стената на сърцето. Най-често аневризмите се образуват в долната трета на предната стена на лявата камера; те могат да се спукат и да причинят фатално кървене.

Характеризира се и инфаркт на миокарда промени в проводната системасърце, което страда от недостатъчно кръвоснабдяване.

AT патогенезамиокарден инфаркт, редица фактори са важни: спазъм на коронарните съдове, хемодинамични нарушения (например хипертония), тромбоза на коронарните съдове, по-рядко емболия, метаболитни нарушения в сърдечния мускул, по-специално нарушения метаболизъм на солтакоито увеличават склонността на коронарните съдове към спазъм, както и несъответствието между кислородната нужда на миокарда и доставката на кислород към него чрез кръвта.

Последното се осъществява не само при първоначално развито стесняване на коронарните съдове, но и при повишена миокардна активност.

Свързани с патогенезата сърдечен ударнеобходимо е да се посочат резултатите от експериментите на Selye, които при плъхове след предварителното приложение на някои кортикоиди (хидрокортизон) са получили значителни огнища на хиалиноза или дори некроза в сърдечния мускул от големи дози натриеви соли.

Усещане за рязко ретростернална болкапри инфаркт на миокарда зависи от дразнене на чувствителни нервни влакнапреминаващи в адвентициалните съдове.

Инфарктът на миокарда и съпътстващите го некротични и възпалителни явления в сърдечния мускул се характеризират с: спадане на кръвното налягане, повишаване на телесната температура, левкоцитоза, ускоряване на СУЕ, промяна в електрокардиограмата под формата на нарушения на QRS комплекса, отрицателна Т вълна и изместване на RST сегмента, промяна в метаболизма в миокарда, изразяваща се в повишаване на анаеробната гликолиза, натрупване на млечна киселина и калий, както и повишаване на катехоламините, които повишават нуждата от миокарден кислород. Рано се появява повишаване на трансаминазата в кръвта, която катализира прехвърлянето на аминогрупата от глутаминова към оксалооцетна киселина (глутаминова аминофераза - оксалооцетна киселина).

В произхода на всички тези явления са важни абсорбцията на продукти от разпадане на тъканите от некротичния участък на сърдечния мускул, както и рефлексните реакции на организма към исхемия и некроза.

Остър коронарен синдром: причини, рискови фактори, лечение, хронична недостатъчност

Определение остър коронарен синдром (ОК) съчетава признаците, характерни за рязко обостряне стабилна форма. Всъщност ОКне може да се нарече диагноза, това е просто набор от прояви (симптоми), характерен както за модела на развитие, така и за нестабилния.

Лекарите използват термина остър коронарен синдромза приблизителна оценка на състоянието на пациента и оказване на адекватна помощ още преди поставянето на окончателната диагноза.

Анатомия на системата за кръвоснабдяване на миокарда

Обогатената с кислород кръв отива към миокарда(сърдечен мускул) по артериите, разположени под формата на корона на повърхността му, и венозните, с високо съдържаниевъглеродният диоксид и метаболитните продукти се изхвърлят през вените. Именно поради приликата с царския атрибут коронарните съдове на сърцето са наречени в руския вариант „коронарни“, а в приетия в медицината латински – точно „коронарен“ (от „корона“ – венец). Великият Леонардо да Винчи прави първите анатомични скици човешки органи, той измисли някои толкова поетични имена.

От текстовете, нека да преминем към утилитарни сравнения, така че сложните неща да станат по-прости и по-ясни. Така че всяка стена артериитеима особен стандарт на конструкция, подобен на добре познатия плетен маркуч за вода. Отвън - плътен слой от съединителна тъкан, след това - мускулната част, тя може да се свива и отпуска, създавайки пулсова вълна и подпомагайки притока на кръв. След това - вътрешната обвивка, най-тънката и идеално гладка интима, или ендотелподобрява притока на кръв чрез намаляване на триенето. Именно с нея се свързват проблемите на повечето "сърдечни" пациенти. коронарна болест на сърцето, в анатомичен смисъл, започва с увреждане вътрешна обвивка коронарни артерии.

За метаболитни нарушения липиди, на границата на мускулния слой и интимахолестеролът може да се натрупва и да образува конгломерати – меки. В резултат на това ендотелът над тях се издига и изтънява тънък слойклетките се счупват и вътре в артерията се образува възвишение.

Кръвният поток дава локални вихри и се забавя, създавайки условия за нови отлагания и утаяване на неразтворими калциеви соли - тях. Такива "пораснали" плаки, с неравномерни и твърди калцификации, вече са много опасни: те могат да се разязвят, увреждайки мускулния слой на артериите; върху тях се отлагат тромботични маси, които намаляват лумена до пълното му блокиране. В крайна сметка - исхемия, ангина пекторис, миокарден инфаркт, именно в тази последователност се развиват събитията.

Причини за развитие на ОКС

Механизми за развитие ( патогенеза) са еднакви за всички исхемичен, тоест свързани с липса на кислород, сърдечни заболявания, включително за остър коронарен синдром. Има само две причини, които нарушават нормалното движение на кръвта през артериите: промяна в артериалния тонуси намаляване на техния лумен.

1. Спазъм на съдовата стена може да идва от повишена емисия адреналинкато например в стресова ситуация. Изразът "свито сърце в гърдите" точно описва състоянието на човек с кратък пристъп на исхемия. Кратката липса на кислород е лесна компенсиран: сърдечната честота (HR) се увеличава, кръвният поток се увеличава, снабдяването с кислород се увеличава, благосъстоянието и настроението стават още по-добри.

Хората, които са пристрастени крайни възгледиспорт и отдих, непрекъснато получават кратки адреналинови „атаки” върху сърцето и свързаните с тях приятни усещания – радостна възбуда, прилив на енергия. Физиологичният бонус от всякакви, дори малки, натоварвания е намаляването на чувствителността на коронарните съдове към спазъм и следователно предотвратяване на исхемия.

Ако стресовата ситуация се проточи (времето варира в зависимост от „обучението“ на сърцето), тогава фаза на декомпенсация. Мускулните клетки изразходват спешен запас от енергия, сърцето започва да бие по-бавно и слабо, въглеродният диоксид се натрупва и намалява тонуса на артериите, кръвният поток в коронарните артерии се забавя. Съответно, обменът в сърдечния мускул е нарушен, част от него може да умре ( некроза). Фокуси на некроза мускулна стенасърцата се наричат инфаркт на миокарда.

2. Намаляване на лумена на коронарните артерии или свързани с нарушения нормално състояниетяхната вътрешна обвивка или с блокиране на кръвния поток от тромб (кръвен съсирек, атеросклеротична плака). Честотата на проблема зависи от рискови фактори, при дълготрайна експозициякоето води до метаболитни нарушения и образование.

Основен външенфактори:

  • Тютюнопушене - обща интоксикация, нарушение на клетките на вътрешния слой на артериите, повишен рискобразуване на тромби;
  • Небалансирана диета -; недостатъчен прием на протеини спрямо нуждите на тялото; промяна в баланса на витамини и микроелементи; метаболитен дисбаланс;
  • Малая физическа дейност- "нетренирано" сърце, намаляване на силата на контракциите на сърцето, влошаване на доставката на кислород в тъканите, натрупване на въглероден диоксид в тях;
  • Стрес - постоянно повишен адреналин фон, продължителен артериален спазъм.

Съгласете се, името "външни" не е случайно, тяхното ниво може да бъде намалено или увеличено от самия човек, само чрез промяна на начина на живот, навиците и емоционалното отношение към случващото се.

С течение на времето количественият ефект от рисковете се натрупва, има трансформация в качествени промени - заболявания, които вече са вътрешни рискови факториостра коронарна недостатъчност:

  1. Наследственост- особеностите на структурата на кръвоносните съдове, метаболитните процеси също се предават от родителите, но като относителни рискови фактори. Тоест, те могат да бъдат както влошени, така и значително намалени, избягвайки външни фактори.
  2. ОТ постоянно повишаване на липидите в кръвта и- отлагания в артериите под формата на атеросклеротични плаки със стесняване на лумена, миокардна исхемия.
  3. О затлъстяване- увеличаване на общата дължина на съдовете, повишено натоварване на сърцето, удебеляване на мускулната стена ().
  4. - постоянно високи стойности на кръвното налягане, промени в стените на артериите (склероза) с намаляване на тяхната еластичност, застойни прояви - оток
  5. - повишава вискозитета на кръвта и риска от образуване на кръвни съсиреци, промените в артериолите (най-малките артериални съдове) водят до исхемия на органите, включително миокарда.

Комбинацияняколко фактора увеличават вероятността от образуване на кръвни съсиреци, които напълно блокират собствените артерии на сърцето. Последиците от развитието на събитията според този сценарий ще бъдат внезапна коронарна смърт , вторият най-често срещан (след инфаркт на миокарда) резултат от острия коронарен синдром.

Клинични форми на ОКС и степен на риск за пациента

Има две основни форми на ACS:

  • Нестабилна ангина- болка в гърдите, характерна за сърдечен удар, които се появяват за първи път или вече многократно, веднага след физически или емоционален стрес или в спокойно положение.
  • инфаркт на миокарда- некроза (некроза) на мускулната стена на сърцето. В зависимост от зоната на лезията се разграничават малки фокални () и екстензивни, според локализацията - според приетите наименования на стените на сърцето - предна, странична, задна диафрагмална и интервентрикуларна преграда. Основните животозастрашаващи усложнения са фатални и.

Класификацияе важен както за оценка на тежестта на състоянието, така и за анализ на нивото на риск от внезапно коронарна смърт(идва не повече от 6 часа след началото на атаката).

висок риск

наличие на поне едно от следните:

  1. Пристъп на ангина пекторис за повече от 20 минути и до момента;
  2. Белодробен оток (затруднено вдишване, хрипове, розова пенеста храчка, принудително положениеседене);
  3. На ЕКГ: намаляване или повишаване на ST сегмента с повече от 1 mm над изолинията;
  4. Ангина пекторис с намаляване на налягането в артериите;
  5. Лаборатория: промяна на нивото на маркерите на миокардна некроза.

Среден риск

Несъответствие с високорискови артикули или наличие на един от посочените признаци:

  1. Пристъп на стенокардия по-малко от 20 минути, който спира при прием на нитроглицерин;
  2. Стенокардия в покой за по-малко от 20 минути, която спира след прием на нитроглицерин;
  3. Нощни пристъпи на ретростернална болка;
  4. Тежка ангина, появила се за първи път през последните 14 дни;
  5. Възраст над 65 години;
  6. На ЕКГ: динамични промени в Т вълната до нормални, Q вълни повече от 3 mm, намаляване на ST сегмента в покой (в няколко отвеждания).

малък риск

при несъответствие с критериите за висок и среден риск:

  1. По-чести и по-тежки от обичайните припадъци;
  2. По-ниско ниво на физически стрес, което причинява атака;
  3. Ангина се появи за първи път, от 14 дни до 2 месеца;
  4. На ЕКГ: нормална крива в съответствие с възрастта или липса на нови промени в сравнение с предишни данни.

Как се проявява острият коронарен синдром?

Основен симптомиостра коронарна недостатъчност са малко и Характеристиказа всяка форма на ACS.

  • Първият и най-важен признак е силна, постоянна болка зад гръдната кост, компресираща, пареща или стискаща по природа. Продължителността на атаката може да варира от половин час до няколко часа, но има случаи, когато пациентите страдат от болка, която продължава повече от един ден. Много се оплакват от облъчване (провеждане на болкови импулси през локални нервни окончания) наляво Горна часттела - лопатка, ръка и ръка (областта на малкия пръст), шия и долна челюст. При инфаркт на миокарда с локализация в задната диафрагмална стена на сърцето, болкаможе да се фокусира само в областта на крайбрежния ъгъл, на кръстовището на ребрата с гръдната кост.
  • Болката започва или веднага след това физическа дейност, или на фона на пълна почивка - през нощта или рано сутрин, когато човек все още е в леглото.
  • Реакцията на нервната система към силен стрес: състояние на възбуда и изключително неспокойствие. Характеризира се с чувство, което само се засилва в сравнение с началото на атаката. Самоконтролът е минимален, съзнанието е объркано.
  • Кожата е бледа, на челото се появява студена пот. Пациентът изпитва постоянна липса на въздух, опитва се да заеме по-удобна позиция за вдишване (ортопнея), иска възглавница по-високо или се опитва да седне.

Какво лечение може да помогне преди пристигането на лекаря?

По-нататъшната тактика на лечение се определя от лекаря, зависи от окончателната диагноза, направена въз основа на данни от електрокардиограма и биохимични кръвни тестове. Пациентите с остра коронарна недостатъчност трябва хоспитализиран.

Диагностични тестове за ОКС

Електрокардиограма и нейните значения при различни форми на ACS

Коронарография (коронография)

Въведение в рентгенографията на артериите контрастно вещество, което ви позволява да визуализирате коронарния модел, да оцените степента оклузия(припокриване) на съдове. Методът има водещо място в диагностиката исхемични лезиисърца. Рискът от усложнения на процедурата е не повече от 1%, няма абсолютни противопоказания, относителни - остри бъбречна недостатъчност, шокови състояния.

Недостатъци: излагане на 6,5 mSv

Изпълнението е възможно само след извършване на съответен запис в медицинската история (отделен протокол) за показанията и след съгласието на пациентаили близките му роднини.

Компютърна томография (CT)

Позволява ви да идентифицирате стеноза на коронарните артерии, атеросклеротични плаки с различни размери и плътност. Недостатък: Пациентът е помолен да задържи дъха си за няколко секунди, за да получи висококачествени изображения.

електронен лъч CT: висока темпорална разделителна способност, необходимото задържане на дъха е само 1-2 секунди, сканиране на слоеве от 1,5 - 3 mm, цялото сърце се изследва в 1-2 дихателни паузи.

Многослойна КТ: Рентгеновата тръба се върти бързо около пациента, необходимо е само едно задържане на дъха, за да се получи пълно изображение на сърцето.

Недостатъци на КТ метода: облъчване (от 1 mSivert до 3,5 mSv), интравенозно приложение на йодсъдържащ контрастен агент - противопоказания за алергични реакции към йод.

ЯМР на сърцето(Магнитен резонанс)

Позволява ви да правите наслоени изображения с широк изглед във всяка равнина. Възможни са измервания на артериалния кръвен поток и пълнене на предсърдията и вентрикулите, оценяват се кръвоснабдяването на миокарда и характеристиките на сърдечните контракции. Пациентът изобщо не се излага йонизиращо лъчение(радиация).

Лечение в болница

Ендоваскуларен(интраваскуларен) и хирургични методиза възстановяване на притока на кръв в коронарните артерии:

  • и. Чрез артерията на бедрото катетърът се вкарва в коронарната артерия, в края му балонът се надува, разширявайки лумена на артерията. След това се монтира протеза, наподобяваща метална пружина - стент, която укрепва стената на коронарния съд.
  • . С помощта на машина сърце-бял дроб (със сърдечен арест) или в условия на работещо сърце се образуват байпасни пътища (шънтове) около засегнатата област на коронарните артерии. Според тях се възстановява нормалният кръвоток в сърдечния мускул.
  • Директна коронарна атеректомия. За това се използва цилиндрично устройство със страничен "прозорец", разположен в края на катетъра. Подава се под плаката, отрязва се с въртящ се нож и се отстранява.
  • Ротационна аблация. Инструментът е специална микробормашина ( ротаблатор), предназначени за премахване на калцирани плаки. Скорост на въртене 180 000 об/мин, оборудван с елипсовиден накрайник. Въведена в артерията, тя смила плаката на микроскопични фрагменти, освобождавайки пътя за притока на кръв. В бъдеще е желателно да стентиране. Методът не е показан тромбози.

Видео: остър коронарен синдром и реанимация

Хронична коронарна недостатъчност

Концепцията за " коронарна недостатъчност" означава състояние на намален кръвен поток през коронарните съдове.За разлика от острата форма, хроничната коронарна недостатъчност се развива постепенно, т.к следствиеатеросклероза, хипертония или заболявания, водещи до "сгъстяване" на кръвта (захарен диабет). всичко хронични форминедостатъчност на коронарната циркулация се комбинират под името "исхемична болест на сърцето" или " коронарна болестсърца."

Най-честата причина за коронарна недостатъчност е атеросклерозата, а тежестта на патологията често зависи от степента на съдово пренебрегване.

Основните симптоми на хронична коронарна недостатъчност подобенпри различни формии функционални стадии на заболяването:

  1. Недостиг на въздух, суха кашлица - признаци на застой в тесен кръгциркулация, оток на междуклетъчните пространства белодробна тъкан (интерстициален оток) и пневмосклероза (заместване на активна тъкан със съединителна);
  2. компресиращ, тъпа болкаспоред вида на стенокардията, която се появява след физическо натоварване (ходене на дълги разстояния или изкачване по стълби; след обилно хранене или нервно напрежение);
  3. Нарушения на храносмилателната система: гадене, метеоризъм (подуване на корема);
  4. Повишена честота на уриниране.

Диагностика

Приблизителната диагноза се прави след изслушване на оплакванията и преглед на пациента. За окончателната диагноза са необходими лабораторни и инструментални изследвания.

Стандартни методи:

  • Пълна кръвна картина: подробна формула, ESR;
  • Биохимични: липопротеини, трансферази, маркери на възпаление;
  • Съсирване на кръвта: степента на склонност към образуване на кръвни съсиреци;
  • Коронарна ангиография: нивото на припокриване на лумена на коронарните артерии;
  • : определят се степента на исхемия на миокарда, неговата проводима и контрактилна способност;
  • Рентгенов гръден кош, Ултразвук: оценка на наличието на други заболявания, изследване на причината за сърдечна исхемия.

Лечение на хронична коронарна недостатъчност (принципи)

  1. Стабилизиране на хода на основното заболяване, което е причинило миокардна исхемия (атеросклероза, хипертонична болест, диабет);
  2. Намаляване на въздействието на външни рискови фактори (тютюнопушене, липса на физическа активност, затлъстяване, стрес, възпаление);
  3. Предотвратяване на пристъпи на ангина (успокояващи, намаляващи вискозитета на кръвта средства);
  4. Ако е необходимо, използването на хирургични методи (ангиопластика, байпас).

Цел комплексно лечение - осигуряват на сърдечния мускул нормално снабдяване с кислород. Хирургични методисе показват само в случаите, когато се признават за най-ефективни за даден пациент.

Хронична форма на коронарна недостатъчност никогане е напълно излекуванЕто защо лекарите дават следните препоръки на хората с такава диагноза:

  • Поддържайте оптимална скорост на метаболизма за вашата възраст: нормализиране на телесното тегло, балансирана диетас ограничаване на мазнините, прием на витаминно-минерални комплекси и Омега-3 (полиненаситени мастни киселини).
  • Адекватна ежедневна физическа активност: упражнения, плуване, упражнения на велоергометър, ходене (поне един час на ден) на чист въздух.
  • Закаляване: укрепване на имунитета и предотвратяване на настинки.
  • Периодични посещения при лекуващ лекар, изследвания и ЕКГ - два пъти годишно.
  1. Доказано е, че домашните любимци удължават живота на човека. Само като погалите котката, можете да нормализирате артериално наляганеи разходката на кучето ще ви вкара в ред нервна система. Затова обмислете възможността да си вземете четириног спътник.

Най-често коронарният кръвен поток се нарушава поради атеросклероза или тромбоза на всеки клон на коронарната артерия. Резервът на лумена на тези артерии обаче е такъв, че в случай на стеноза се наблюдава значително влошаване на кръвоснабдяването: в покой - само с намаляване на диаметъра с 80%, а при условия на мускулно натоварване - с 50%. В същото време тежестта на хемодинамичните нарушения зависи от редица допълнителни фактори. Те включват: степен на развитие съпътстваща циркулация, тонус на коронарните съдове, артериално налягане (особено диастолно), хематокрит, степен на дисоциация на оксихемоглобина.

Атеросклероза на коронарните артерии. Основна причина (около 99%) исхемична болест на сърцето (ИБС)е атеросклероза на коронарните артерии. От своя страна около 65% от всички заболявания на сърдечно-съдовата системапринадлежи на IBS. Атеросклерозата на коронарните артерии засяга главно големи артерииразположен точно отзад коронарни синуси. По правило склеротичните плаки не се появяват в дълбоките артерии, преминаващи през дебелината на миокарда.

тромбоза на коронарната артерия. Склеротична плака или друго увреждане на ендотела може да причини образуването кръвен съсирек. Но с агрегацията на тромбоцитите и тяхното взаимодействие със съдовия ендотел също има повишена екскрецияв последните простациклин. Най-активният от тях е тромбоксан А 2, който е един от най-мощните вазоконстриктори. Механизмът на развитие на атеросклерозата е разгледан по-подробно по-долу.

Спазъм на коронарните артерииОсвен това е доста честа причина за нарушено кръвоснабдяване на миокарда. Но в "чиста" форма коронарният спазъм е рядък. Повечето пациенти със спазъм на коронарните артерии показват признаци коронарна атеросклероза. Спазъм на коронарните артерии причинява значителни ЕКГ промени. От тях най-характерни са преходната елевация на ST-сегмента и появата на Q-зъбец. Генезисът на вазоспазма е разгледан по-подробно по-долу.



Миокардна исхемия

Миокардна исхемия- състояние на относителна недостатъчност на доставката на кислород с кръвта по отношение на глобалните или локални нужди на сърцето от кислород. Исхемия възниква, когато има нарушение на притока на кръв през коронарните съдове или при прекомерна хипертрофия на която и да е част от сърцето. Последствията от исхемията според времето на тяхното развитие са:

  • нарушение на процеса на електромеханично сдвояване, което води до намаляване или пълна загуба контрактилна дейност,
  • развитието на необичайна електрическа активност, която може да доведе до появата различни видовеаритмии,
  • постепенно увреждане на структурата на клетките до тяхната необратима смърт ( инфаркт на миокарда).

Освен това по време на исхемия настъпват промени в адренергичната инервация. От една страна, плътността на a- и b-адренорецепторите се увеличава върху мембраната на кардиомиоцитите, а от друга страна се увеличава освобождаването на норепинефриновия медиатор. Освен това въздействието увеличено количествокатехоламини върху променена рецепторна популация играе роля във вазоспазма и развитието на исхемично увреждане.

тотална исхемия. Пълно спиранекоронарният кръвен поток е придружен от относително бързо изчерпване на макроергите. Изчерпването на кислородните резерви води до преминаване на миокарда към анаеробния път на ресинтеза на АТФ. Това е придружено от:

а) развитие на ацидоза,

б) преразпределение на йони и течност между вътреклетъчните и извънклетъчните пространства,

в) нарушение на контрактилитета с последващи промени в структурите,

г) пълна клетъчна некроза.

Освен това необратимите промени в кардиомиоцитите на лявата камера се развиват по-бързо, отколкото в дясната и проводната система.

Могат да се разграничат три фази на развитие на процеса при тотална миокардна исхемия.

  • I - латентен период,
  • II - период на оцеляване,
  • III - периодът на възможността за възстановяване на функциите на сърцето.

В латентния период функциите все още не се променят, докато кислородът идва от "хранилищата": кръвен оксихемоглобин, оксимиоглобин, физически разтворен. Например, в мускула на лявата камера има около 2 ml / 100 g такъв кислород, но този кислород е достатъчен за не повече от няколко секунди (1-20 s) на биещо сърце.

Обикновено кислородът, свързан с миоглобина в миокарда, осигурява окислителни процеси в онези области, където кръвоснабдяването е включено краткосроченнамалява или спира напълно, както например при систола на лявата камера. Миоглобинът започва да отделя кислород, когато напрежението O 2 в мускулни клеткипада под 10-15 mm Hg.

Веднага щом нивото на RO 2 падне под 5 mm Hg. миокардът преминава към анаеробен път. Но при гликолизата се произвежда далеч недостатъчно количество макроерги, за да се осигурят всички процеси на функциониращо сърце. В резултат на това нивото на креатин фосфат (CP) е първото, което намалява. Когато съдържанието на CF е под 3 µmol/g от тъканта на лявата камера, има нарушение на контрактилитета до пълно спиране. Това се дължи на факта, че хипоксията, вътреклетъчната ацидоза на мембраната на кардиомиоцитите блокира бавните Ca 2+ канали, като по този начин инхибира контрактилната активност.

Сърдечният арест настъпва при все още оставащо количество АТФ. Тъй като най-енергоемката функция, контрактилитетът, е изключена, тази енергия се изразходва за поддържане на целостта на кардиомиоцитните структури и поддържане на йонни градиенти. Това проявява ефекта на самозащита на сърцето, тъй като ATP "неизразходван" при свиване осигурява запазването на жизнеспособността на кардиомиоцитите. И ако хипоксията се елиминира, тогава останалите кардиомиоцити отново се включват в изпълнението на тяхната помпена функция. Поради тази причина този период се нарича период на оцеляване. Този период продължава не повече от 5 минути, а след това при условия на хипотермия при 25 ° C.

Задълбочаването на ситуацията вече води до намаляване на съдържанието на АТФ. И, ако нивото на АТФ падне под 2 µmol/g(за лявата камера), тогава не настъпва пълно възстановяване на сърдечната дейност.Продължителността на фазата от началото на исхемията до границата на обратимостта на увреждането по време на аноксия е не повече от 40 минути.

Среща се при инфаркт синдром на болкапричини реакция на емоционален стрес. В този случай в кръвта се появява комплекс от съответни хормони, които като правило имат вазоконстрикторен ефект. В резултат на това се задълбочава некрозата на сърдечния мускул, което разширява зоната на инфаркта.

Миокардна хипоксия и нарушена йонна пропускливост. При условия на исхемия или друг вид хипоксия възникват различни нарушения на състоянието. плазмени мембраникоето води до промяна в тяхната йонна пропускливост. На първо място се нарушава функцията на натриево-калиевата помпа. Увеличаването на пропускливостта на клетките води до натрупване на натриеви и хлоридни йони вътре в тях и калиеви йони извън тях. От една страна, това допринася за подуване на кардиомиоцитите поради привличането на вода. От друга страна, промяната в йонната пропускливост значително нарушава нормалното протичане на процесите на възбуждане.

Изтичане на калиеви йони от клеткатаводи до намаляване на нивото на мембранния потенциал. Загубата на калий по време на хипоксия се дължи на:

  • повишаване на концентрацията на свободен калций в клетката,
  • намаляване на активността на натриево-калиевата помпа,
  • влиянието на самия увеличен извънклетъчен калий, който сам по себе си допълнително повишава пропускливостта на мембраната за този йон.

Увеличаването на калиевата пропускливост води до намаляване на продължителността на потенциала на действие поради съкращаване на фазата на платото. В допълнение, повишаването на извънклетъчната концентрация на калиеви йони може да бъде една от причините за деполяризацията на кардиомиоцитите на проводящата система. В резултат на това се увеличава честотата на тяхната спонтанна активност. Това се наблюдава при остра исхемия. При запазването му тази ситуацияпостепенно изчезва.

Най-често срещаните промени по време на исхемия трансмембранен транспорт на калций. В резултат на това клетките се претоварват със свободен калций. Трябва да се отбележи, че това се случва както по време на хипоксия, така и след отстраняването му по време на реперфузия (виж по-долу). Намаляването на нивото на АТФ и CF по време на хипоксия води до намаляване на активността на калциевата помпа както върху сарколемата на кардиомиоцитите, така и в техния саркоплазмен ретикулум. В резултат на това екскрецията на този йон от цитозола рязко намалява. Едновременното намаляване на активността на натриево-калиевата помпа допринася за повишаване на нивото на вътреклетъчния калций, тъй като това също води до намаляване на активността на натриево-калциевата конюгация.

Много важно е, че в този случай калциевите йони се натрупват в големи количества в митохондриите. В резултат на това активността на синтеза на АТФ в тях намалява. Следователно, колкото по-малко сърдечната тъкан успява да натрупа калциеви йони в митохондриите по време на исхемия, толкова по-добре ще бъде последващото възстановяване на нейната функция.

Обикновено в исхемични клетки увеличаване на рефрактерния период. Периодът на абсолютна рефрактерност може да отнеме цялото време на развитие на потенциала за действие и дори да се простира до диастола, а относителната рефрактерност може да улови повечетодиастола. Освен това често се наблюдава анормална връзка: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-дълъг е периодът на рефрактерност.

При продължителна исхемия естеството на йонната пропускливост в различни областифокусът може да варира значително. Наред със съкращаването на процеса на реполяризация може да има и неговото удължаване. Една от причините за промените, които настъпват в клетките на късни етапиисхемия, може да е влиянието на исхемичните продукти. Увеличаването на съдържанието на лактат, лизофосфоглицериди, CO 2, ацидозата забавя реполяризацията на кардиомиоцитите.

Инфаркт на миокарда и напрежение в сърдечната стена. Естествено, с увеличаване на напрежението в самия сърдечен мускул по време на систола, трябва да се вземе предвид редица патологични състояния. Така че, при инфаркт, когато клетките на миокарда са унищожени или заменени с по-малко издръжливи съединителната тъкан, на това място стената на сърцето започва да изпъква. И по време на систола, особено на лявата камера, стената може да се спука.

Ориз. 60.Подуване на стената на нефункционираща област на миокарда.