Нарушаване на коронарния кръвен поток. Нарушаване на коронарната циркулация

коронарна недостатъчносте несъответствие коронарна циркулацияенергийни нужди на миокарда, проявяващи се с миокардна исхемия.

Основните причини за коронарна недостатъчност:

• 1) намаляване на кръвния поток в съдовете с непроменени метаболитни нужди на миокарда;
• 2) укрепване на работата на сърцето с увеличаване на метаболитните нужди с неспособността на коронарните съдове да увеличат притока на кръв;
• 3) комбинация от съдови и метаболитни фактори.

Форми на коронарна недостатъчност

Разграничете остри и хронична форманедостатъчност.

• Остра коронарна недостатъчностхарактеризиращ се с остро несъответствие между кръвния поток и метаболитните нужди на миокарда, по-често с променени, отколкото с непроменени коронарни артерии на сърцето.

Това се проявява чрез пристъпи на ангина пекторис, често тежки нарушения сърдечен ритъми проводимост ЕКГ промени. Острата коронарна недостатъчност може да доведе до развитие на миокарден инфаркт.

• Хронична коронарна недостатъчностхарактеризиращ се с постоянно несъответствие между кръвоснабдяването и метаболитните нужди на сърдечния мускул. Предпоставка за неговото развитие са структурни променикоронарни артерии (стеснение на коронарното легло).

Причини за коронарна недостатъчност, етиология и патогенеза

Коронарната недостатъчност възниква при различни патологични процеси: атеросклероза на коронарните артерии (повечето обща кауза), васкулит (коронит), инфилтрация на коронарни съдове с туморни клетки, съдово увреждане, придобити и вродени сърдечни дефекти и главни съдове(аортни дефекти, белодробна стеноза, аномалии на коронарните съдове), септичен ендокардит, кардиомиопатии, някои форми на миокардит (например тип Абрамов-Фидлер), сифилитичен аортит, дисекираща аортна аневризма, шокови и колаптоидни състояния, анемия и други сърдечни заболявания.

Развитието на остра коронарна недостатъчност е свързано с внезапно нарушение на проходимостта на коронарните артерии поради техния спазъм, тромбоза или емболия. В същото време се увеличават метаболитните нужди на неисхемичните области на сърдечния мускул, което е придружено от увеличаване на кръвния поток в непроменените съседни коронарни съдове. В този случай е възможно преразпределение на кръвта в полза на неисхемични области и повишена исхемия в областта на засегнатата артерия („феноменът на кражба“).

В произхода на некоронарната недостатъчност може да играе роля патологични процесипридружено от намаляване на сърдечния дебит и перфузионното налягане в системата на коронарните артерии (изразено артериална хипотония, значителна брадикардия, хиповолемия), както и анемия, артериална хипоксия и нарушена дисоциация на оксихемоглобина в дихателна недостатъчност, отравяне с въглероден окис, нитро съединения на бензен и др. Дори максималната вазодилатация на напълно нормалните коронарни артерии не може да задоволи метаболитните нужди на миокарда при тези условия. В зависимост от времето и интензивността на действието на един или друг фактор се развива остра или хронична коронарна недостатъчност.

По произход Ph.D. метаболитен (некоронарен или по-често смесен) генезис има значение повишена екскрециякатехоламини при възбуда симпатичен отделвегетативен нервна система(остри и хронични стресови ситуациипридружени от психо-емоционален стрес) или прекомерното им производство от надбъбречните жлези. Под въздействието на катехоламините значително нараства нуждата на сърдечния мускул от кислород за тяхното окисление. Коронарните съдове, променени от атеросклеротичния процес (и дори непроменени), често с неадекватни спазми, не са в състояние да осигурят достатъчно кръвоснабдяване, което води до исхемия и дори некроза на определени участъци от сърдечния мускул (теорията за произхода на коронарната недостатъчност, ангина пекторис и инфаркт на миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетично значение за появата на коронарна недостатъчност има и тахикардия, особено в комбинация с аритмии ( пароксизмална тахикардия, тахиаритмия, чести групови екстрасистоли). В тези случаи коронарното кръвообращение е нарушено поради намаляване на коронарната перфузия (скъсяване на диастолата и намаляване на сърдечния дебит) и повишаване на метаболитните нужди на миокарда. Ако това се случи на фона на дори умерено изразена атеросклероза на коронарните артерии, се сумират патогенетичните фактори.

Хроничната коронарна недостатъчност се развива, когато коронарните артерии са увредени, стеснени или намалена в способността си да се разширяват. В повечето случаи се дължи на атеросклероза на коронарните артерии, но може да бъде свързано с възпалителни промени, цикатрична деформация, инфилтрация (ревматизъм, системни заболявания съединителната тъкан, сифилитичен артериит и др.). Случаи на развитие на остра и хронична коронарна недостатъчност след непроникващо нараняванетела гръдна кухина(при удар, компресия, действие на взривна вълна, падане от високо). При наранявания, емболия на коронарните артерии от белодробните вени, разкъсване коронарни съдове, кръвоизлив, образуване на сърдечна аневризма, кръвоносни съдове.

Няма пряка и строга връзка между степента на вазоконстрикция и проявите на хронична коронарна недостатъчност. Свързано е с развитието съпътстваща циркулация, в някои случаи функционално и органически завършени, в други - непълноценни.

На фона на хроничната коронарна недостатъчност, острата коронарна недостатъчност възниква по-лесно. В същото време не се изисква такова значително увеличаване на работата на сърцето или повишаване на метаболитните нужди.

Степента на хронична коронарна недостатъчност се увеличава при наличие на сърдечна недостатъчност, анемия, хипоксемия, тиреотоксикоза, артериална хипертония, сърдечни дефекти, които нарушават интракардиалната хемодинамика.

Неикономична работа на сърцето като един от най-важните причинихроничната коронарна недостатъчност възниква при придобити и вродени сърдечни дефекти, хипертрофия и дилатация на сърцето (предимно с хипертония в системното и белодробното кръвообращение), нарушение на синхрона в свиването на лявата камера или промени в конфигурацията на нейната кухина (главно с хронична аневризма), хипертиреоидизъм и хронична анемия.

Съвсем ясно е, че въпросите за етиологията и патогенезата на коронарната недостатъчност не могат да се разглеждат изолирано от тези различни заболявания и патологични състояниякоито го извикват.

Патологоанатомичната картина зависи от основното заболяване, което води до развитие на коронарна недостатъчност и преди всичко атеросклероза. Не толкова рядко не се откриват морфологични промени в коронарните артерии, особено в случаите, когато некоронарните и несърдечните фактори играят роля в произхода на коронарната недостатъчност.

Класификация на коронарната недостатъчност

Както вече споменахме, коронарната недостатъчност може да бъде остра, която най-често се идентифицира с ангина пекторис, и хронична. В практическата кардиология и в момента се използва клинична класификацияхронична коронарна недостатъчност като една от формите на коронарна болест на сърцето според L. I. Fogelson (1955) с 3 градуса.

• I степен (лека форма).

Пристъпите на болка (ангина пекторис) се появяват рядко и само под въздействието на изразен физически стрес или тежки преживявания. Ясни индикации за наличие на атеросклеротични промени при тези пациенти артериална система, по-специално коронарните артерии, бр. Появата на болкова атака е свързана със спазъм на коронарните артерии с леки атеросклеротични промени в тях, които съвременни методитрудно се диагностицира.

• II степен (умерена форма).

Пристъпите на болка в областта на сърцето често се появяват под въздействието на различни външни влияния, главно след физическо натоварване (бързо ходене, изкачване на стълби и др.). При прегледа се откриват атеросклеротични промени в артериалната система, предимно в аортата. Повечето пациенти имат промени ЕКГ вълни. Тези промени са израз на развиваща се кардиосклероза или следствие от инфаркт на миокарда. По време на стенокарден пристъп могат да се появят ЕКГ промени и нарушения на сърдечния ритъм, които изчезват с края на болковия пристъп. В някои случаи, постоянни промени в сърдечната честота и проводимост (екстрасистоли, предсърдно мъждене и различни видовеблокада). Под въздействието на физически стрес се появяват пристъпи на болка и промени в ЕКГ, които изчезват с прекратяване на физическото натоварване.

• III степен(тежка форма).

Чести пристъпи на болка в сърцето, възникващи под въздействието на леко физическо натоварване или нервно-психически стрес. Често има пристъпи на ангина пекторис в пълен покой или по средата на съня, които често са придружени от пристъпи на сърдечна астма. Изследването разкрива значителни атеросклеротични промени съдова системаи кардиосклероза, често се отбелязват признаци на нарушено общо кръвообращение. Електрокардиографската картина съответства на тежка кардиосклероза.

В повече съвременна класификация L. A. Myasnikova и V. I. Metelitsy (1969, 1972, 1973) взеха предвид данните не само от клинично и електрокардиографско изследване на пациенти, но и от велоергометрична и коронарна ангиография. Според тази класификация също се разграничават 3 групи пациенти, което до известна степен съответства на 3 степени на хронична коронарна недостатъчност по Fogelson.

• 1-ва група.

Коронарно-метаболитна дезадаптация от функционален ред. Това включва пациенти с ранни прояви на атеросклероза. коронарни артериис функционално неразвита обезпечителна мрежа. Основата на заболяването е функционални променикоронарна циркулация (спазъм) и метаболитни нарушения. При клиничен преглед те имат ангина пекторис, която се проявява при изразени физически усилия или особено при нервно-психическо претоварване. Ангина пекторис понякога може да има условен рефлекторен характер. Такива пациенти са по-чести ранна възраст, някои от тях имат анамнеза за миокарден инфаркт. В покой почти липсват промени в електрокардиограмата. Те могат да бъдат идентифицирани по време на функционални тестове. Толерантност към физическа дейностпри велоергометричен тест обикновено не се променя. При коронарна ангиография не се открива тежка стеноза или оклузия в коронарната система.

• 2-ра група.

Значителна атеросклероза с локална коронарна стеноза в някои клонове и недоразвита колатерална мрежа в засегнатата област. Това са предимно пациенти на средна и напреднала възраст с чести пристъпи на ангина пекторис, по-рядко - ангина пекторис и покой. Възможна е анамнеза за инфаркт на миокарда. Толерантността към физическо натоварване (велоергометричен тест) при тях, за разлика от пациентите от първата група, често е намалена. На електрокардиограмата има промени (периодични или постоянни), характерни за коронарна недостатъчност (промени S - Tи T). С помощта на селективна коронарна ангиография се открива оклузия или тежка стеноза (повече от 75%) на поне една голяма коронарна артерия.

• 3-та група.

Широко разпространена стенозираща атеросклероза на всички големи клонове на коронарните артерии с най-развитите колатерали. В метаболизма на миокарда не само аеробните, но и анаеробните процеси са от определено значение. Пристъпите на ангина пекторис са свързани с много ограничена физическа активност, често се появяват в покой. Болните имат рязко намалена толерантност към физическо натоварване. В анамнезата - чести повтарящи се дребно- или едроогнищни миокардни инфаркти в различни части на миокарда. На електрокардиограмата обикновено се откриват значителни промени, а при селективна коронарна ангиография се открива общ стенозиращ процес.

Клиника и симптоми на коронарна недостатъчност

Коронарната недостатъчност се проявява чрез пристъпи на ангина пекторис или негови еквиваленти (например пароксизмална диспнея), миокарден инфаркт, сърдечна недостатъчност с развитието на исхемична миокардна дистрофия и кардиосклероза. Възможен атипичен и клинично асимптоматичен ход на коронарна недостатъчност до появата на признаци на сърдечна недостатъчност или началото на внезапна смърт. При наличие на пристъпи на стенокардия е възможно клинично да се оцени тежестта на хода на хроничната коронарна недостатъчност съгласно горната класификация на Fogelson.

Диагностика

Между помощни методидиагностика най-висока стойностима електрокардиография при условия на дозирано физическо натоварване. Сегментната депресия е надежден електрокардиографски критерий за коронарна недостатъчност. S - T,възникващи по време на максимална (субмаксимална) физическа активност или известно време по-късно (2 - 5 минути). Сърдечната аритмия и нарушенията на проводимостта, които възникват по време на теста с натоварване, също се считат за косвен знаккоронарна недостатъчност.

Най-разпространениполучени велоергометричен тест. На специално устройство като велосипед, в седнало или легнало положение, се прилага непрекъснато нарастваща физическа активност (постоянно на всеки 3 или 5 минути или периодично с интервали на почивка), докато или синдром на болкаили промени в електрокардиограмата. Обикновено признаците на коронарна недостатъчност се появяват при натоварване от 150-160 W, с хронична коронарна недостатъчност - при по-ниско натоварване. В същото време, колкото по-ниска е толерантността към физическо натоварване, толкова по-изразена е коронарната недостатъчност.

Тест с дозирана физическа активност може да се проведе и на бягаща пътека (лента, движеща се с променлива скорост, по която се движи пациентът).

При липса на велоергометър или бягаща пътека можете да изпълнявате Магистърски тестна стълба с две стъпала (височина и ширина на всяко стъпало 22,5 см, височина на стълба 45 см и дължина 65 см). Субектът за определено време се качва и слиза по стълбите. Броят на изкачванията се определя по специална таблица (като се вземат предвид пола, възрастта и теглото на пациента). Електрокардиограма се записва преди, веднага след изследването, след 2 и 6 минути.

Тестът се извършва в рамките на 1,5 минути. С отсъствие исхемични променимиокарда се прави двоен тест на Master (качване и слизане по стълбите за 3 минути). За диагностика на хронична коронарна недостатъчност се използва основно двоен тест на Мастер.

Други методи, включително методът за бърза електрическа стимулация на предсърдията, все още не са получили широко разпространение.

Положителните стрес тестове показват наличието на коронарна недостатъчност, дават възможност да се определи тежестта на нейната клинични проявленияно не давай морфологични характеристикиувреждане на коронарните артерии на сърцето. Отрицателни резултатиТези изследвания не изключват наличието на коронарна недостатъчност. Коронарографията се използва за директна оценка на състоянието на миокардната артериална система и идентифициране на локализацията, степента и тежестта на стенотични или оклузивни лезии на коронарните съдове на сърцето, както и компенсаторните възможности на колатералното кръвообращение.

Коронарна ангиография - Рентгенов методизследване през целия живот на коронарните артерии на сърцето чрез тяхното контрастиране. Обикновено се използва селективна коронарография, когато контрастно веществоинжектиран директно във всяка (лява и дясна) коронарна артерия. Коронарната ангиография е показана при хронична коронарна недостатъчност (хронична коронарна болест на сърцето), особено ако протича без типични електрокардиографски промени, постинфарктна сърдечна аневризма в случай на предполагаема й хирургично лечение, вродени аномалиикоронарни артерии.

В случай на предварително диагностицирана хронична коронарна недостатъчност (със задължително използване на проби с дозирана физическа активност), коронарографията се извършва в случаите на предложено хирургично лечение (налагане на аортокоронарна анастомоза) за изясняване на естеството, степента и локализацията на лезиите на коронарната циркулация.

Резултатите от тестовете с дозирана физическа активност (главно велоергометрични тестове) при пациенти с хронична коронарна недостатъчност в 80-85% от случаите съвпадат с данните от коронарографията, въпреки че няма пълно съответствие между промените в ЕКГ по време на дозирана физическа активност и данните от коронарна ангиография или сцинтиграфия. С функционалния характер на остра миокардна исхемия патологични променина коронарограмите често липсват или са изразени много слабо.

Лечение

Освен целенасочено лечение на основното заболяване е необходимо и облекчение. ангинозни пристъпии профилактика в междупристъпния период на стенокардни пристъпи. Последното включва комплексното използване на редица антиангинални средства, т.е. е насочено към лечението на хронична коронарна недостатъчност.

Комплексно лечение на коронарна недостатъчност

Комплексна терапиянедостатъчност на коронарната циркулация включва:

• 1) общи събития
- борба с рисковите фактори за коронарна болест на сърцето (правилно редуване на работа, почивка и сън, увеличаване физическа дейност, Уроци физиотерапия, изключване на преяждане, тютюнопушене и алкохол, диета, нормализиране на телесното тегло, Балнеолечение, лечение хипертонияи диабети т.н.);
• 2) специално отношение:
използването на антиангинални (предотвратяване и облекчаване на пристъпи на стенокардия) и антиаритмични средства (предотвратяване и лечение на ритъмни и проводни нарушения);
• 3) други видове терапия:
антикоагуланти, лекарства за понижаване на липидите, лечение на сърдечна недостатъчност и др.

Хроничната коронарна недостатъчност обикновено се лекува с лекарства:

• 1) вазодилататори
- група нитрати (нитроглицерин за облекчаване на гърчове, сустак, нитронг, нитромак ретард, еринит, нитросорбитол за профилактика), карбокромен (интекордин, интензаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, верапамил, пурин и изохинолинови производни, хлорацизин и др.;
• 2) лекарства, които засягат адренергичната инервация на сърцето
- инхибитори на моноаминооксидазата (ипразид, ниаламид), бета-блокери (анаприлин и неговите аналози индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), бета- и а-блокери (амиодарон), бета-адренергични рецепторни стимуланти (оксифедрин, ноналазин);
• 3) антибрадикининови средства
- пармидин (продектин, ангинин);
• 4) анаболни агенти
- метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калиев оротат, инозин (инози-F);
• 5) други средства
- пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Между вазодилататорикоронарната недостатъчност се лекува най-често с нитрати (за облекчаване и профилактика на стенокардни пристъпи), използват се карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последният има не само антиангинален, но и антиаритмичен ефект; сред антиадренергичните лекарства - бета-блокери, амиодарон (кордарон), оксифедрин и ноналазин. Сред последните две (3-та и 4-та) групи е трудно да се даде предпочитание на някое лекарство: те служат главно като фон при предписването на лекарства от първите две групи.

Комплексно приложениелекарствата от горните групи имат коронароразширяващ ефект, увеличават обема на коронарната перфузия, намаляват метаболитните нужди на миокарда, предпазват миокарда от хипоксия и намаляват работата на сърцето, подобряват хемодинамиката и улесняват кардиохемодинамиката чрез намаляване на коронарния приток и намаляване на съпротива сърдечен дебитподобрява микроциркулацията. В крайна сметка, той намалява или елиминира съществуващото несъответствие при коронарна недостатъчност между енергийните нужди на миокарда и неговото кръвоснабдяване.

Хроничната коронарна недостатъчност трябва да се диференцира в зависимост от това коя степен (1-ва, 2-ра или 3-та според Fogelson) или коя клинична група (1-ва, 2-ра или 3-та според Мясников и Метелица) могат да бъдат приписани на пациентите (виж класификацията) и в зависимост от това , провежда се терапия.

По-долу са основните лекарствапрепоръчва се за пациенти от всяка от клиничните групи. Назначават се пациенти от първа група успокоителни, транквиланти и всякакви вазодилататори; пациенти от втора група - същите лекарства и допълнително бета-блокери, антиадренергични лекарства като амиодарон и антибрадикининови лекарства (продектин); пациентите от третата група, в допълнение към седативите, транквилантите и вазодилататорите, се препоръчват адреноблокери, антитиреоидни лекарства (мерказолил), лекарства, които повишават толерантността на миокарда към хипоксия (глио-6), както и анаболни хормони

В допълнение към изброените лекарства за лечение на коронарна недостатъчност при последно времепрепоръчва се хепарин. При исхемична болест на сърцето хепаринът има антикоагулантно, аналгетично и антикатехоламиново действие, подобрява коронарното кръвообращение и микроциркулацията, има антихипоксичен, антидистрофичен, антиалергичен, антихистамин и хиполипидемичен ефект, подобрява енергоснабдяването на сърцето, регенеративните процеси и повишава контрактилитета на миокарда, стабилизира пропускливостта на съединителнотъканните структури и клетъчните мембрани.

Хепаринът се предписва интравенозно, интрамускулно и напоследък подкожно (дълбоко под кожата в епигастралната област) 1-2-3 пъти на ден, 5000-10 000 IU за 10-15 дни или повече, или, както при инфаркт на миокарда, т.е. в по-високи парентерални дози (10 000-20 000 IU на всеки 4 часа, общо 60 000-120 000 IU на ден под контрола на кръвосъсирването) за 3-5 дни, последвано от преминаване към по-ниски дози хепарин или към антикоагуланти непряко действие. Тактиката за използване на хепарин зависи от тежестта и степента на коронарната недостатъчност, както и от тежестта на предтромботичното състояние.

С неефективност консервативно лечениевъпрос за операцията аорто-коронарен байпас. Прогнозата за коронарна недостатъчност винаги е неблагоприятна, особено ако се развие инфаркт на миокарда. Профилактиката зависи от етиологията на основното заболяване.

/. Анатомични и Физиологични особеностикоронарна циркулация.

Характеристики на коронарното кръвообращение:

1. Ъгълът на началото на коронарните артерии от аортата е близо до 90 °,което допринася за турбулентност на кръвния поток и тромбоза

2. Запушване на кръвния поток през коронарните артерии по време на систолапоради техните компресии (особено клоновете на лявата коронарна артерия).

3. Късни анастомози между клоните на коронарните артерии,причинявайки феномена на кражба при използване на спазмолитици (само „здрави“ коронарни артерии са чувствителни към лекарството, докато артериите, засегнати от атеросклероза, не се разширяват и основният кръвен поток се преразпределя към зоните на миокарда, доставяни от незасегнати съдове).

Характеристики на метаболизма на миокарда- основният източник на енергия при окисляването
мощно фосфорилиране са мастна киселина. ^
Регулиране на коронарното кръвообращение.

нервна регулация.

■ Симпатикова инервация:има а- и р-адренергични рецептори, последните prneva-liruyut. Стимулирането на р-адренергичните рецептори е придружено от повишаване на HR(E) и диаметъра на коронарните артерии.

■ Холинергични влиянияизразено в по-малка степен, придружено от разширяване на коронарните артерии (медиирано от стимулация на М-холинергичните рецептори)

Хуморална регулация

Основните биологично активни вещества, участващи в регулацията на коронарния съдов тонус, са представени в таблица 3.4.1.

Таблица 3.4L. Хуморални фактори, които определят диаметъра на лумена на коронарните артерии.

Хормони и биологично активни вещества

Метаболити

Забележка: "+" - стесняване "-" - разширяване.

//. Абсолютна и относителна коронарна недостатъчност. Етиология и патогенеза на коронарната болест на сърцето и миокардния инфаркт.

Коронарна недостатъчност (CI)- несъответствие между доставката на кислород и метаболитни субстрати към сърцето през коронарните артерии и нуждите на миокарда от тях.

Според скоростта на развитие КИ се разделя на остра и хронична.

CI е основната причина за смърт в групата на патологията на сърдечно-съдовата система; заедно с коронарната мозъчна болест, тя представлява 90% от смъртността от сърдечно-съдови заболявания.

Абсолютна коронарна недостатъчност- намалена доставка артериална кръвкъм миокарда през коронарните артерии, поради намаляване или пълно затваряне на лумена на коронарните артерии.

Причините за абсолютната коронарна недостатъчност, означен като коронарогенен (сърдечен):

1. атеросклероза на коронарните артерии,причинявайки тяхната хемодинамично значима стеноза и оклузия. главната причинакоронарна недостатъчност.

2. Коронарен спазъм (спазъм на коронарните артерии),поради повишаване на адрено-реактивността на миокардните съдове (стенокардия на Prinzmetal).

3. Тромбоза на коронарните артерии(по-често като усложнение на техните атеросклеротични лезии).

4. Намален коронарен резервнаблюдавани при нарушения на регулацията на коронарния кръвен поток, поради загуба на еластичност съдова стена, миокардна хипертрофия.

коронарен резервв състояние да увеличи потреблението Огот 10 ml / min / 100 g в покой до 65 ml / min / 100 g миокардно вещество, т.е. коронарният резерв обикновено е 55 ml / min / 100 g

5. Субинтимални кръвоизливив стената на коронарните артерии.

6. Намалено перфузионно налягане в коронарните артериисъс значителна бра-ди- или тахикардия, трептене/предсърдно мъждене или камерна недостатъчност, недостатъчност аортни клапи, остра хипотония, компресия на коронарните съдове от тумор, белег, чуждо тялои т.н.

Относителна коронарна недостатъчност- значително увеличение на „заявката“ и потреблението на кислород и метаболитни субстрати от миокарда в сравнение с нивото на техния приток на фона на нормална или дори повишена перфузия.

Причините за относителна коронарна недостатъчност се наричат некоронарен (екстракардиален).

1. Стрес и активиране на симпатико-надбъбречната системапредизвиква повишаване на миокардната нужда от кислород поради възбуждане на | 3-адренергичните рецептори на миокарда; При пациенти със съществуващи атеросклеротични лезии на коронарните артерии, ефектите от възбуждането на а-адренергичните рецептори на коронарните артерии (спазъм) преобладават над ефектите от възбуждането на р-адренергичните рецептори.

2. артериална хипертония,в съответствие със закона на Anrep (силата на сърдечните контракции е пропорционална на налягането = съпротивление, срещу което работи сърцето), е придружено от увеличаване на миокардната нужда от кислород.

3. Тиреотоксикоза(излишъкът от хормони на щитовидната жлеза повишава адренореактивността на миокарда и директно увеличава силата и честотата на сърдечните контракции).

4. Анемия (остра постхеморагична)- рязък спадрезервоар за кислород
кръв причинява хемична хипоксия и дефицит на субстрати в миокарда.
Миокардна исхемия- Намален артериален кръвоток към миокарда
последицата от което е намаляване на доставката на кислород към него.

Хипоксия на миокардахарактеризиращ се с липса на биологично окисление поради неадекватно снабдяване на тъканите на сърцето с кислород или нарушение на неговото използване, така че може да се развие с нормален и дори повишен коронарен кръвен поток (поради намаляване на насищането на кръвта с кислород).

Исхемична болестсърце (ИБС)- недостатъчност на коронарната циркулация, причинена от атеросклероза, спазъм или тромбоза на коронарните артерии;

Ангина пекторис (ангина пекторис)- един от видовете коронарна артериална болест, чийто основен симптом е пароксизмална болка зад гръдната кост, обикновено излъчваща лявата лопаткаи ръка. " :

Таблица 3.4.2. представени са функционалните класове на стенокардията, определени на базата на толерантност към физическо натоварване.

Таблица 3.4:2, "Канадска" класификация на функционалните класове на ангина пекторис

В зависимост от тока има стабилени нестабиленангина и вариантна ангина(специална, вазоспастична, ангина на Prinzmetal).

Инфаркт на миокарда (МИ)- появата на некроза в сърцето, поради нарушение на коронарния кръвен поток.

Разграничете макрофокална(трансмурален) и дребноогнищен (нетрансмурален) МИ.

Рискови фактори за коронарна артериална болест:

1. Артериална хипертония.

2. Затлъстяване и наднормено теглотяло.

3. Липса на физическа активност.

4. Хиперхолестеролемия и дислинопротеинемия.

5. Тютюнопушене.

6. Стрес (стрес коронарен тип А по Jenkinson).

7. Наследственост и пол.

Патогенеза на ИБСи аз съмпоради развитието на етапен процес: исхемия - "паранекроза -" некробиоза - "некроза и автолиза -" резултати

Механизмите на клетъчна смърт при инфаркт на миокарда са показани на фигурата. ЗАЛА.С развитието на MI се разграничават три зони:

1. Исхемична зона- след възстановяване на кръвоснабдяването всички промени в него претърпяват обратно развитие.

2. Зона на исхемично увреждане(клетки в състояние на паранекроза и некробиоза) - след възстановяване на кръвоснабдяването част от тази зона е напълно възстановена, а част е некротична.

3. Зона на некроза- зона на необратими промени, която е подложена на автолиза, по-нататъшната съдба може да бъде различна (вижте "Резултати от миокарден инфаркт"). Резултати от MI:

1. Белези.

2. Образуване на сърдечни аневризми.

3. Разкъсване и тампонада на сърцето. Усложнения на МИ:

1. Аритмии.

2. Откъсване папиларни мускулис развитието на остра митрална регургитация.

3. Кардиогенен шок (пулсово наляганепо-малко от 20 mmHg)

а) Болков шок - рефлексно инхибиране (над граница) на центровете на съдовата ре
циркулации -> съдова недостатъчност.

б) Истински шок - поради намаляване на помпената функция на сърцето поради увреждане
50-65% от миокарда – „остра сърдечна недостатъчност.

в) Аритмичен шок – поради намаляване на помпената функция на сърцето поради
координирани сърдечни удари -> остра сърдечна недостатъчност.

4. Постинфарктният синдром на Dressler (триада: плеврит, алергичен пневмонит, перикардит) се развива 1 месец или повече след инфаркт на миокарда, въз основа на антигенното сходство на некротични ендкардиални клетки с щамове на плеврата, белия дроб и перикарда.

: ^GJ101^

мембрана

PSPG0YSH1Y&

Kyo1 "rCHN1UI

^ Кондензация на хроматин * Денатурация на протеин

: Аритмии -^II^

; ■>■ ■:: ■ Iybvy!” ;ШШШ" : ■ ;

Ориз. 3.4.1. Механизми на клетъчна смърт при миокарден инфаркт. При остра исхемия аеробната гликолиза спира и клетъчното снабдяване с АТФ спада бързо. Това води до вътреклетъчна ацидоза и нарушаване на АТФ-зависимите процеси, което от своя страна причинява натрупване на калций в клетката, оток и клетъчна смърт [според Lilly L., 2003].

///. Функционална и лабораторна диагностика IBO и IM. Електрокардиография

ЕКГ признаците на MI зоните са показани на фиг. 3.4.2.

■ зона на исхемия(остра субендокардиална исхемия):висок, симетричен или дълбок отрицателен зъбТ. Нарушаване на биоелектричните процеси и преди всичко реполяризация.

■ зона на увреждане(трансмурална исхемия):изместване на 8Т сегмента. Страда паранекроза, некроза, плато фаза на деполяризация.

■ зона некроза:патологичен (3 (ширина повече от 0,03 s, амплитуда повече от 1/4 K) или C> 8. Зоната на некрозата не е деполяризирана.

ОСТРА

СУБЕНДОКАРДИАЛЕН

ИСХЕМИЯ

"Коронална" Т-вълна

ТРАНСМУРАЛНА ИСХЕМИЯ

повдигане 8Т-сегмент

TRANSMURA LNYI ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологичен 0-зъб

Ориз. 3.4.2. Схематично представяне на ЕКГ признаци на MI зони [според Mogelwang I., 1998].

Етапи на MI:

1. Най-остър:висока симетрична Т вълна, изместване на 8Т над изолинията и нейното сливане с Т.

2. Остър:патологичен C> или<38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подостър:патологични (3 или<38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Белег:патологичен C> или C>8, 8T на изолинията, T - слабо отрицателен, положителен или изгладен.

Схемата на промените в ЕКГ при остър МИ с C2-вълна е показана на фигура 3.4.3.

Часовник Norma Sharp

преграда

Долна (YASH aU g)

Раздробен&ШрХуШШ

Отпред

Първи ден*бшш

Ориз, 3.4.4; Топографска диагностика на МИ. НО - анатомични зонисърца. Отводите в скоби показват признаци на инфаркт в съответната област. B - намалена схематична нотация 12 ЕКГ отвеждания, показваща стандартната ориентация на всеки проводник. Маркирани са основните области на лявата камера. Имайте предвид, че докато наличието на патологични зъби<3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоергометрия (ВЕМ)- използва се за установяване на латентен CAD и неговия функционален клас.

Стрес ехокардиография- използва се за диагностициране на коронарна артериална болест чрез нарушена подвижност на миокардната стена по време на физическо натоварване (трансезофагеална стимулация, VEM, лекарства).

Лабораторна диагностика.

Ако в клиничната практика се подозира MI, се определят следните биохимични маркери за увреждане на кардиомиоцитите:

1. CPK (нормално 0-10 nM/cm). CF формата на CPK е специфична за миокарда, появата й е ранен признак за увреждане на миокарда.

2. LDH (нормално 3200 nM/cm). ЛДП и Ж- ензимни изоформи, най-специфични за кардиомиоцитите,

3. Миоглобин.

4. K+ концентрация.

5. Увеличаването на гликогенфосфорилазата е особено специфично, но е слабо определено.

6. Сърдечни тропонини I и Т.

Тропониновият комплекс, който регулира процеса на мускулна контракция в кардиомиоцитите, се състои от три субединици: Т, I и С. Сърдечните тропонини и тропонините на скелетните мускули имат различни

nuyu аминокиселинна последователност, която ви позволява да създадете високо специфична диагностика за определяне на концентрацията на сърдечни тропонини I и Т в кръвния серум. Сърдечните тропонини при МИ обикновено достигат диагностично значимо ниво в кръвта на пациентите 6 часа след началото на симптомите, повишеното им ниво се задържа 7-14 дни, което ги прави удобни за късно диагностициране на МИ. Поради високата си специфичност и чувствителност, определянето на сърдечните тропонини се превърна в "златен стандарт" в биохимичната диагностика на МИ.

Фигура 3A5. Представена е динамиката на промените в концентрацията на серумни маркери за увреждане на кардиомиоцитите.

1234 56 7 89 10

ДНИ СЛЕД MI

Ориз. 3.4.5. Динамика на серумните маркери на остър МИ. CPK (и неговият изоензим CK-MB) се покачва няколко часа след остър МИ и достига пик след 24 часа; миоглобинът започва да се открива в серума по-рано, но е по-малко кардиоспецифичен. Кардиоспецифичните тропонини са силно чувствителни и специфични за миокардно увреждане и персистират в серума няколко дни след остър инфаркт на миокарда. Нивата на LDH нарастват по-постепенно и достигат пик 3-5 дни след атака до Лили Л., 2003].

Коронарната болест на сърцето - болестта на века, както я наричат ​​- е една от най-разпространените в света. Възниква поради атеросклероза на коронарните артерии. Сърцето е основният мускул в тялото, от чието нормално функциониране зависи човешкият живот.

Причини и рискови фактори

Притокът на кръв към сърцето се осъществява през коронарните артерии. При недостатъчно кръвоснабдяване сърцето изпитва недостиг на кислород и хранителни вещества. Патологична промяна в лумена на коронарните съдове - коронарна атеросклероза - възниква поради отлагането на мастни плаки по стените на съдовете. Стесняването или запушването на кръвоносните съдове причинява нарушение на сърдечната функция, развитието на коронарна болест. Тежестта на заболяването е пряко свързана с броя на засегнатите съдове.

Типичните оплаквания на пациентите с този проблем са силна задушаваща болка и тежест в гърдите (по-често в областта на сърцето), които не се променят при промяна на позицията на тялото. Пристъп на болка може да доведе до инфаркт или дори до внезапна коронарна смърт.

Симптоми и оплаквания

Още при първото посещение на лекар е възможно да се диагностицира коронарна болест, която се установява според типичните клинични признаци. Пациентът се оплаква от болка и усещане за стягане в гърдите по време на натоварване, например при ходене, изкачване на стълби или други усилия. Понякога появата на болка се улеснява от преживявания, стрес, безпокойство. Често краткотрайна болка може да се появи през нощта, тоест в покой.

Коронарната или исхемичната болест се характеризира с развитие на атеросклеротични промени в коронарните артерии на сърцето.

Болката по сила и характер може да бъде различна:

• силно изразен, парещ, скучен, натискащ;
• умерен, толерантен;
• понякога пациентът не изпитва болка, но се оплаква от неприятно чувство на тежест и притискане зад гръдната кост;
• обикновено болката е локализирана в областта на сърцето;
• понякога болката се излъчва към ръката, рамото, в други случаи - към епигастралната област, шията, зоната на челюстта или лопатката, което се обяснява с разпространението на болката по центробежните нерви.

Едновременно с горните симптоми по време на атака на IHD ACS:

• пулсът се ускорява и кръвното налягане се повишава;
• пациентът чувства липса на въздух, появява се задух;
• пулсът е неравномерен, варира;
• лицето става бледо и на челото се появява изпотяване;
• ръцете на пациента стават студени и вцепенени, пациентът изглежда се успокоява, притиска ги към гърдите си.

Диагностика и изследване

Разпознаването на заболяване като коронарна болест на сърцето с коронарна недостатъчност от медицинския персонал се основава на действителните оплаквания на пациента. За улесняване на диагнозата се извършва клиничен преглед на общото здравословно състояние, внимателно се изучава медицинската история и анамнезата, събират се данни за наследствени заболявания. Качеството на живот, локализацията на болката и причините за нейното възникване също се вземат предвид. Диагностичните и прогностичните данни се вземат предвид едновременно, за да се изключат съпътстващи заболявания, като например исхемия на мозъчната кора, и да се вземат поетапни решения за лечение.

ЕКГ мониторинг, който позволява да се определи наличието на исхемични зони, дори при липса на характерни симптоми

При лабораторната диагностика на пациентите, която се провежда за изясняване на диагнозата и определяне на прогнозата, както и при превантивния преглед на асимптоматични пациенти в риск, се предписват:

• ЕКГ мониториране (в покой и по време на натоварване);
• ехокардиография (ултразвук на сърцето) - за определяне на нарушения на сърцето и кръвоносните съдове със стесняване на артериите и нарушен кръвен поток;
• Рентгеново изследване – коронарографията при ИБС е необходима за точна диагностика на сърдечните заболявания. Той разкрива степента на увреждане на коронарните артерии, техните параметри и локализация.
• сцинтиграфия (ядрено сканиране) на сърдечния мускул - за установяване на мастни неоплазми;
• компютърна томография;
• сърдечна катетеризация (с визуализация на съдовете на сърцето с контрастен агент);
• определяне на специални маркери, показващи коронарна исхемия на сърцето.
• стандартни биохимични изследвания, холестерол в кръвта, нива на глюкоза.

Терапия

Фармакологичното лечение на исхемичната болест на сърцето има специфични цели - подобряване на кръвотока и кислородното снабдяване, облекчаване на болката. Те са насочени и към профилактика и профилактика на коронарни заболявания.

Нитроглицерини. Целта на тяхното използване е да се премахнат острите пристъпи на заболяването.

1. Първоначалната терапия е с краткодействащи нитрати. В началния стадий на пристъпа пациентът сяда (не става или лежи) и приема нитроглицерин, докато болката отшуми. Изосорбитол динитрат (сублингвален) може също да помогне за облекчаване на сърдечен удар и предпазва от коронарни синдроми.
2. За профилактика на заболяването се предписват продължителни нитрати: "Изосорбит динитрат" (орално), "Нитросорбитол", "Изокард", както и мононитрати, трансдермални пластири.
3. Бета-блокери - намаляват нуждата от миокарден кислород ("Небиволол", например). Често се комбинират с нитрати.
4. Блокери и активатори на калциевите канали - средства, които увеличават доставката на кислород към миокарда: "Верапамил" ("Изоптин"), "Амлодипин" и др.
5. коронарни дилататори.
6. "Аспирин" - използва се в комбинирана терапия за подобряване на кръвния поток и предотвратяване на тромботични усложнения.

В някои случаи има нужда от хирургично лечение на коронарна болест на сърцето с остър коронарен синдром, чиято цел е разширяване на съд, стеснен или запушен от плаки (реваскуларизация). Например, когато лекарствата не могат да изключат хемодинамично значимо увреждане на артерията.

Има няколко вида хирургично лечение:

1. Стентиране - възстановяване на лумена на съда с балонен катетър, поради което тази операция се нарича още балонна ангиопластика;
2. Коронарният байпас е по-сложна операция. Предписва се при запушване на няколко артерии, както и при възрастни хора, диабетици.

Като най-ефективен метод се използва коронарен байпас.

Възможни усложнения

Ненавременното или неправилно лечение на коронарна атеросклероза, коронарна болест на сърцето, ОКС без коронарна артериална болест може да доведе до сърдечна дисфункция, недостатъчно мозъчно кръвообращение и в резултат на това да настъпи исхемия на мозъчната кора. Какво представлява и как се проявява, важно е да знаете предварително: замаяност, нарушения на паметта и вниманието, гадене, главоболие.

Нарушаването на кръвоснабдяването на миокарда без спешна медицинска помощ за кратък период от време причинява непоправими увреждания на областта на сърдечния мускул, в тежки случаи настъпва смърт. Кислородното гладуване на мозъчните клетки - исхемия - застрашава живота на целия организъм, може да настъпи парализа на част от тялото, исхемичен мозъчен инсулт. Пациентите с коронарна болест трябва да внимават за здравето си, за да избегнат инфаркти, инсулти и други усложнения, свързани със запушени артерии.

Превантивни действия

Има много фактори, които предотвратяват състояния, водещи до такова широко разпространено заболяване като коронарната болест на сърцето. Те се делят на регулирани и нерегулирани, тоест такива, чието присъствие не зависи нито от лекаря, нито от пациента.

Терапевтичното хранене допринася за нормализиране на метаболизма на мазнините и въглехидратите в организма и е добра превенция на образуването на нови атеросклеротични плаки в тялото.

Регулирани обстоятелства, които предотвратяват коронарна болест на сърцето:

• високо кръвно налягане;
• висок холестерол;
• тютюнопушене, лоши навици;
• висока кръвна захар (захарен диабет);
• затлъстяване;
• стрес;
• липса на активно движение.

Фатални обстоятелства, тоест рискови фактори, които не зависят от дадено лице:

• възраст;
• семейна предразположеност;
• пол (жените преди менопаузата са по-малко податливи на заболяването поради експозицията на естроген).

Адекватното лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето започва с изключване на всички рискови фактори. Целта на лечението е промяна в начина на живот, за да се премахнат симптомите на заболяването.

Пациентите трябва да избягват тютюнопушенето под всякаква форма, включително пасивно пушене. Това е отлична превантивна и лечебна мярка. И въпреки че това решава доста трудна задача, но медицинските съвети и подкрепа, безопасната никотинова заместителна терапия (бупропион, варениклин) са от голяма полза за пациентите за постигане на положителни резултати от лечението.

Здравословното хранене и контролът на теглото намаляват риска от коронарна болест. Диетата, препоръчана от лекарите, не трябва да съдържа повече от 5 грама сол на ден. Плодовете и зеленчуците трябва да присъстват на масата по 200 грама на ден. Рибата трябва да бъде включена в ежедневната диета 2 пъти. Полиненаситените мастни киселини, съдържащи се в ядките, зехтина, мазните риби, също се препоръчват от медицината, тъй като имат благоприятен ефект върху облекчаването на симптомите на заболяването.

Редовна физическа и сексуална активност. Ежедневните упражнения, изпълнимите физически упражнения на въздух (с умерена или висока интензивност) са отлично средство за подобряване на състоянието и намаляване на тежестта на симптомите. Физическата подготовка и отказът от тютюнопушене подобряват еректилната функция, насищат живота на мъжете и жените с увереност и радост.

Независимо от нивото на холестерола в кръвта, лекарят задължително предвижда употребата на статини, което благоприятно влияе върху клиничния резултат.

Особено внимание се обръща на контрола на кръвната захар и кръвното налягане – както амбулаторно, така и домашно наблюдение.

Подобряването на качеството на живот се постига и чрез желанието за премахване на тревожността, напрежението и стреса в работата и у дома.

Обикновено сърдечно-съдовата система осигурява оптимално текущите нужди на органите и тъканите от кръвоснабдяване. Нарушена сърдечна функция, съдов тонус или промени в кръвоносната система могат да доведат до циркулаторна недостатъчност. Най-честата причина за недостатъчност на кръвообращението е нарушение на функциите на сърдечно-съдовата система.

Въпреки очерталата се през последните години тенденция към намаляване на смъртността от сърдечно-съдови заболявания, те все още заемат първо място сред причините за инвалидност и смърт. Причината е широкото разпространение на различни форми на сърдечна патология и преди всичко исхемична болест (ИБС). В индустриализираните страни 15-20% от възрастното население страда от коронарна артериална болест. Той е причина за внезапна смърт при 60% от пациентите, които умират от сърдечно-съдови заболявания. Заболеваемостта и смъртността от исхемична болест на сърцето непрекъснато нараства сред младото население (под 35 години), както и жителите на селските райони.

Сред основните фактори, които определят високата честота на сърдечно-съдовата патология, включват чести, повтарящи се стресови епизоди с емоционално негативна "оцветка", хронична липса на физическа активност, алкохолна интоксикация, тютюнопушене, прекомерна консумация на чай, кафе и други "домакински допинги", лошо хранене и склонност към преяждане.

Повечето от различните заболявания и патологични процеси могат да бъдат приписани на три групи типични форми на патология: коронарна недостатъчност, сърдечна недостатъчност, аритмии.

коронарна недостатъчност

Коронарната недостатъчност (CI) е типична форма на сърдечна патология, характеризираща се с излишък на миокардната нужда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии, както и нарушение на изтичането на биологично активни вещества, метаболити и йони от миокарда.

Видове КН. Всички видове KN могат да бъдат разделени на две групи: 1) обратими(преходен); 2) необратим.

Обратимите нарушения се проявяват клинично чрез различни варианти на ангина пекторис със стабилен или нестабилен курс. В допълнение, поради интензивното въвеждане в кардиологията на различни методи за възстановяване на кръвната перфузия на предишна исхемична област на сърцето, се подчертават състоянията след миокардна реперфузия (реваскуларизация) при пациенти с хронична CI. Необратимо спиране или дългосрочно значително намаляване на кръвния поток през коронарната артерия във всяка област на сърцето завършва, като правило, със смъртта му - инфаркт. Ако това не доведе до смъртта на пациента, тогава мъртвата част на сърцето се заменя със съединителна тъкан. Развива се широкофокална кардиосклероза.

<Таблица название>Видове, клинични форми и резултати от коронарна недостатъчност

Етиология KN. Факторите, причиняващи КИ, се разделят на две групи:

1. Коронарогенни- причинявайки намаляване или пълно затваряне на лумена на коронарните артерии и вследствие на това намаляване на артериалния кръвен поток към миокарда. Те причиняват развитието на така наречения абсолютен CI (причинен от "абсолютно" намаляване на доставката на кръв към миокарда).

2. Некоронарни- причинявайки значително увеличение на миокардната консумация на кислород и метаболитни субстрати в сравнение с нивото на техния приток. CI, причинена от тях, се нарича относителна (може да се развие и при нормално ниво на притока на кръв към миокарда).

Най-честите коронарогенни фактори (причиняващи абсолютно намаляване на доставянето на кръв) са:

1) Атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Първите признаци на атеросклероза на сърдечните съдове се откриват на 11-15-годишна възраст. При случайно починалите на възраст 35-40 години атеросклеротичните промени в артериите са отбелязани в 66% от случаите. Доказано е, че при 50% стесняване на лумена на артерията, намаляването на външния му диаметър само с 9–10% (със свиване на мускулните влакна) причинява оклузия на съда и спиране на притока на кръв към миокарда.

2) Агрегация на кръвни клетки(еритроцити и тромбоцити) и образуването на кръвни съсиреци в коронарните артерии на сърцето. Това се улеснява от атеросклеротични промени в стените на кръвоносните съдове.

3) Спазъм на коронарните артерии. Смята се, че катехоламините са от решаващо значение за развитието на коронарен спазъм. Значително повишаване на съдържанието им в кръвта или повишаване на адренореактивните свойства на миокардните съдове е придружено от всички клинични, електрокардиографски и биохимични промени, характерни за ангина пекторис. Сега обаче все повече и повече учени вярват, че в реалния живот CI е резултат не само от „чист“ съдов спазъм. Очевидно дългото и значително стесняване на лумена на коронарната артерия е резултат от комплекс от такива взаимозависими фактори като: а) свиване на мускулите на коронарните артерии под въздействието на катехоламини, тромбоксан А2, простагландини; б) намаляване на вътрешния диаметър на артериите в резултат на удебеляване на стената им; в) стесняване или затваряне на съда от тромб ("динамична" стеноза на коронарните артерии).

4) Намален приток на кръв към миокарда, т.е. намаляване на перфузионното налягане в коронарните артерии (с аритмии, недостатъчност на аортната клапа, остра хипотония и др.).

Значително увеличение на миокардната консумация на кислород и метаболитни субстрати (некоронарни причини за CI) най-често се причинява от следните фактори:

1) Повишаване на нивото на катехоламините в кръвта и миокарда (при стрес, феохромоцитом и др.). Излишъкът от катехоламини в миокарда причинява развитие на кардиотоксичен ефект (прекомерно увеличаване на потреблението на кислород и метаболитни субстрати от миокарда, намаляване на ефективността на процесите на производство на енергия, увреждане на мембраните и ензимите от свободните радикали и продукти на липидна пероксидация (LPO), чието образуване се стимулира от катехоламини и др.). d.).

2) Значително увеличаване на работата на сърцето. Това може да се дължи на прекомерна физическа активност, продължителна тахикардия, остра артериална хипертония и др. Важно е, че тези причини водят, като правило, до активиране на симпатоадреналната система.

Механизми на миокардно увреждане при КИ

1. Нарушение на процесите на енергоснабдяване на кардиоцитите- начален и един от основните фактори за увреждане на клетките при CI. В същото време реакциите на енергоснабдяване се нарушават в основните му етапи: ресинтез на АТФ; транспорт на енергията му до ефекторните структури на клетките (миофибрили, йонни "помпи" и др.), оползотворяване на енергията на АТФ. В условията на исхемия резервът от кислород, свързан с миоглобина, бързо се изчерпва и интензивността на окислителното фосфорилиране в митохондриите е значително намалена. Поради ниската концентрация на O 2 - акцептор на протони и електрони - техният транспорт от компонентите на дихателната верига и свързването с ADP фосфорилирането са нарушени. Това води до намаляване на концентрацията на ADP и CP в кардиомиоцитите.

Нарушаването на аеробния синтез на АТФ предизвиква активиране на гликолизата, което води до натрупване на лактат и това е придружено от развитие на ацидоза. Интра- и извънклетъчната ацидоза значително променя пропускливостта на мембраните за метаболити и йони, инхибира активността на ензимите за доставка на енергия (включително ензими за производство на гликолитичен АТФ) и синтеза на клетъчни структури.

Тези механизми действат главно в исхемичната зона. В райони, отдалечени от него, процесът на ресинтез на АТФ страда по-малко.

Известно е, че основният дял от енергията на АТФ (до 90%) се изразходва в реакции, които осигуряват контрактилния процес, следователно нарушението на енергийното снабдяване се проявява предимно чрез нарушение на контрактилната функция на сърцето и следователно нарушение на кръвообращението в органите и тъканите.

2. Увреждане на мембранния апарат и ензимните системи на кардиоцитите.При условия на коронарна недостатъчност тяхното увреждане е следствие от действието на общи механизми: засилване на свободнорадикалните реакции и липидната пероксидация; активиране на лизозомни и мембранно свързани хидролази; нарушения на конформацията на молекулите на протеини и липопротеини; микроразкъсвания на мембрани в резултат на подуване на миокардни клетки и др.

3. Дисбаланс на йони и течност.По правило дизионията се развива "след" или едновременно с нарушенията на реакциите на енергоснабдяването на кардиоцитите, както и с увреждането на техните мембрани и ензими. Същността на промените е освобождаването на калиеви йони от исхемичните кардиоцити, натрупването на натрий, калций и течност в тях. Водещите причини за K + -Na + дисбаланс в CI са дефицит на АТФ, повишена пропускливост на сарколемата и инхибиране на активността на K + - Na + - зависима АТФ-аза, което създава възможност за пасивно излизане на K + от клетка и навлизането на Na + в нея по градиента на концентрация. KN също е придружено от освобождаване на големи количества калий и калций от митохондриите. Загубата на калий от кардиомиоцитите е придружена от увеличаване на съдържанието му в интерстициалната течност и кръвта. Относно хиперкалиемията е един от характерните признаци на коронарна недостатъчност, особено при миокарден инфаркт. Хиперкалиемията е една от основните причини за елевация на ST сегмента при исхемия и миокарден инфаркт. Дисбалансът на йони и течност причинява нарушение на електрогенезата и контрактилните характеристики на миокардните клетки. Във връзка с отклоненията на трансмембранната електрогенеза се развиват сърдечни аритмии.

4. Нарушение на механизмите на регулация на сърцето.Например, CI се характеризира с фазови промени в активността на регулаторните механизми, включително симпатикови и парасимпатикови. В началния стадий на миокардна исхемия, като правило, има значително активиране на симпатоадреналната система. Това е придружено от повишаване на съдържанието на норепинефрин и особено на адреналин в миокарда. В резултат на това се развива тахикардия, стойността на сърдечния дебит се увеличава (намалява веднага след началото на епизод на CI). Успоредно с това се увеличават и парасимпатиковите влияния, но в по-малка степен. В по-късните етапи на CI се регистрира намаляване на съдържанието на норепинефрин в миокарда и запазване на повишено ниво на ацетилхолин. В резултат на това има развитие на брадикардия, намаляване на сърдечния дебит, скоростта на свиване и отпускане на миокарда.

Нарушението на коронарното кръвообращение при ученици и юноши е доста често срещано и най-слабо проучено заболяване на сърдечно-съдовата система. При възникването му при млади хора могат да имат значение увреждането на коронарните съдове, метаболитните нарушения в миокарда и промените в регулацията на съдовия тонус, чието взаимодействие на фона на свързаните с възрастта физиологични особености на реактивност и адаптация определя клиничните прояви, хода и изхода на тази патология. Тя може да бъде органична и функционална по природа.

Нарушенията на коронарната циркулация от органичен произход са свързани с атеросклеротични промени в коронарните съдове, тяхното увреждане поради инфекциозни и алергични заболявания, както и аномалии в развитието. Функционалните нарушения (без морфологичен субстрат в коронарните съдове) се причиняват от коронарен спазъм, който възниква на фона на невроза, невроциркулаторна дистония, метаболитни нарушения, интоксикация, под въздействието на физическо, психо-емоционално пренапрежение.

Много изследователи придават първостепенно значение при коронарната болест на сърцето в млада възраст на ранното развитие на атеросклероза на коронарните съдове, която има редица характеристики в сравнение с тази патология при възрастните хора - процесът е ограничен и по-слабо изразен. Някои автори смятат, че при млади пациенти склерозата на коронарните артерии често се основава на инфекциозно-алергична или токсична лезия (коронарит), водеща до съдова фиброза, исхемия и миокардна некроза. По този начин коронаритът при ревматизъм и други дифузни заболявания на съединителната тъкан при деца и юноши може да бъде придружен от синдром на ангина пекторис с развитието на миокарден инфаркт. Нарушенията на коронарния кръвен поток също се насърчават от нарушения на хемостазата с тенденция към тромбоза, особено под въздействието на тежки физически натоварвания и регионални промени в микроциркулацията.

Въпреки полиетиологията на патологията на коронарните съдове при млади хора, съществува единен патогенетичен механизъм за развитие на нарушения на коронарната циркулация, който се основава на несъответствието на коронарния кръвен поток с нуждите на миокарда, което възниква в резултат на на анатомични промени в съдовете на сърцето или дисрегулация на кръвообращението. Установено е, че дори при минимални морфологични промени в коронарните артерии може да възникне миокардна исхемия на фона на техния спазъм поради различни неблагоприятни ефекти.

Психоемоционалните и други стресови ситуации се медиират, както е известно, чрез симпатико-надбъбречната система и хормоните на надбъбречната кора, което води до неврохуморални промени и дисрегулация на кръвоснабдяването на сърцето, особено на фона на недостатъчно развита колатерална циркулация . Сърцето се характеризира с високо ниво на енергиен метаболизъм, а увеличаването на кръвния поток се осъществява главно поради разширяването на коронарните съдове. Във всички ситуации, когато коронарният кръвен поток не съответства на енергийните разходи на миокарда, се развиват условия за неговата исхемия. В същото време се нарушава фосфорно-енергийният и електролитен метаболизъм, което с прогресирането на патологичния процес води до развитие на деструктивни промени в мускулните влакна.

Сред рисковите фактори за коронарна болест на сърцето, хиперхолестеролемия и други видове нарушения на липидния метаболизъм, особено се отличават артериалната хипертония, тютюнопушенето, психическия стрес, липсата на физическа активност, наднорменото тегло, честите инфекциозни заболявания, нарушената толерантност към въглехидратите. Не по-малко важна роля играят генетичните фактори, особеностите на хормоналния профил и неговата регулация, както и наследствената обремененост за сърдечно-съдови заболявания.

В определени периоди от живота рискът от нарушения на коронарното кръвообращение се увеличава. Така че, в пред- и пубертетна възраст, интензивният растеж, невро-ендокринното преструктуриране на тялото и неговият ефект върху коронарното кръвообращение с повишени симпатикови ефекти върху сърдечно-съдовата система допринасят за появата на функционални нарушения и метаболитни нарушения в миокарда, които могат пресичат физиологичните граници, трансформирайки се в невроциркулаторна система дистония от сърдечен и хипертоничен тип, различни неврози или коронарна болест на сърцето.

Има данни за възможността от миокарден инфаркт дори при деца под въздействието на различни фактори (емболия на коронарните артерии при сепсис, ендокардит, коронарити от различно естество, дегенеративни промени в коронарните съдове при артериална хипертония, тяхната калцификация, ендокардна фиброеластоза, вродени аномалии на сърцето и големите съдове и др.). В същото време са известни случаи на инфаркт на миокарда при деца дори при липса на анатомични промени в коронарните артерии, което показва значението на техния спазъм като причина за развитието на тази патология.

Морфологичните данни при млади пациенти с нарушения на коронарното кръвообращение почти не са представени в литературата и се отнасят само до тежки коронарити, които са се развили на фона на тежки дифузни заболявания на съединителната тъкан, системен васкулит, ревматизъм или инфаркт на миокарда с неблагоприятен изход. Не е застъпена патоморфологията на по-леките нарушения на коронарното кръвообращение при млади хора.

G. N. Kostyurina и съавтори изследваха нарушението на коронарната циркулация при 1500 деца с различни заболявания на възраст 7-18 години. Сред изследваните са контролна група здрави деца (110), пациенти с първична артериална хипертония (570), сърдечна невроциркулаторна дистония (320), тонзилогенна кардиопатия (460) и ревматизъм (90).

Авторите, в допълнение към задълбочено клинично проучване, препоръчват запис на ЕКГ в покой, FCG и радиоелектрокардиограма (RECG) в отвеждане А според Nebu в седнало положение, изправено с минимална, средна, максимална физическа активност, след 10, 30 s, 1, 2, 3 5 , 10 минути във възстановителния период. Като физическа активност трябва да се използва двуетапен магистърски тест, като се вземат предвид възрастта, пола и телесното тегло. Функционалното състояние на миокарда може да се съди и по данните от PCG, тахо-, осцило-, сфигмограми.

Използват се резултатите от изследване на състоянието на фосфорно-енергийния метаболизъм в еритроцитите, нивото на медиаторите на симпатико-надбъбречната система, липидите в кръвния серум.

Един от клиничните признаци на нарушения на коронарното кръвообращение е кардиалгия. Значението на изучаването на естеството и характера на болката в областта на сърцето при деца се определя от високата й честота, особено в пред- и пубертетния период, не само при пациенти (64%), но и при практически здрави хора ( 10%). Нарушението на коронарното кръвообращение при деца на тази възраст, за разлика от възрастните, се характеризира клинично с атипичен синдром на болка - пронизваща, болезнена или притискаща краткотрайна (1-2 минути) кардиалгия, която преминава от само себе си, много по-рядко след приемане на лекарства. Болка в областта на сърцето най-често се наблюдава при ревматизъм (91%), тонзилогенна кардиопатия и невроциркулаторна дистония от сърдечен тип (82%), по-рядко при първична артериална хипертония (53%). По-изразена и постоянна кардиалгия се наблюдава 2 пъти по-често при пациенти с ревматизъм и тонзилогенна кардиопатия, отколкото при юноши с първична артериална хипертония и невроциркулаторна дистония.

Промените в RECG (под влияние на физическа активност) се разделят на физиологични, прагови и патологични. Физиологичните промени се изразяват в повишена сърдечна честота, изоелектрична позиция на ST сегмента, увеличаването му по типа "бързо покачване" или "леко покачване" (до 1 mm), по типа "връзка", намаляване на Индекс на Лепешкин, както и лека промяна в напрежението на зъба Т и умерено повишаване на R вълната.

Праговият тип на промените в RECG се характеризира с намаляване на Т вълната главно по време на тренировка и появата на висока, заострена, симетрична Т вълна по-често след тренировка. S-G сегментът се измества с 2 mm или повече, главно според типа "връзка", както при натоварване, така и след него, понякога придобива коритообразна форма. Има умерено увеличение на индекса на Лепешкин (повече от 50%). Отклоненията на крайната част на вентрикуларния комплекс се регистрират главно в рамките на 3-5 минути от периода на възстановяване.

Патологичните промени в RECG се характеризират със значително намаляване на Т вълната, появата на нейната инверсия в някои или повечето вентрикуларни комплекси и симетрия, исхемично намаляване на S-T сегмента (коритообразна форма, по-рядко под формата на права линия ) с 1,5 mm или повече от изоелектричната линия по време и след тренировка, повишаване на индекса на Лепешкин.

Значително намаляване на Т вълната, нейната инверсия или, обратно, появата на висока, симетрична Т вълна със заострен връх, съчетано с изразено изместване на S-T сегмента от исхемичен тип под въздействието на физическа активност, са се считат за признаци на латентна коронарна недостатъчност. Степента му се оценява не само от естеството на промените в ST сегмента, Т вълната и увеличаването на индекса на Лепешкин, но и от времето на възникване, продължителността на персистирането на отклоненията.

Като правило, промените в патологичния тип RECG при деца и юноши се появяват по време на физическа активност и продължават дълго време (до 10 минути) по време на периода на възстановяване, като по-често се регистрират в гръдните проводници. Така че, по време на магистърския тест на RECG, праговите отклонения се откриват при 42% от учениците, патологичните отклонения - при 14%, по-често при пациенти с ревматизъм (26%), първична артериална хипертония (17%), отколкото при тонзилогенна кардиопатия (11 %) и невроциркулаторна дистония по сърдечен тип (7%). Праговите промени на RECG се откриват главно при юноши на възраст 13-14 години, докато патологичните промени се откриват при юноши на възраст 15-18 години. Сред учениците с признаци на латентна коронарна недостатъчност по-голямата част са момичета (63%), особено в периода на формиране на менструалната функция или с различни нарушения на пубертета. При артериалната хипертония няма разлики по пол.

При сравняване на данните от клинично проучване и RECG се установява определена връзка между естеството на кардиалгията и признаците на латентно коронарно разстройство. При наличие на патологични аномалии на RECG, пациентите с невроциркулаторна дистония от сърдечен тип, тонзилогенни кардиопатии и ревматизъм значително по-често от пациентите с невроциркулаторна дистония от прагов тип се оплакват от болки и продължителни болки в областта на сърцето, които се появяват по време на физическо натоварване, възбуда, по-рядко - в покой.

Идентифицираните нарушения на коронарната циркулация при деца и юноши често продължават дълго време, придружени от нарушение на контрактилитета на миокарда (намаляване на амплитудата на I тон, промяна в неговата продължителност, структура, висока амплитуда на III тон, удължаване на електрически, механични и електромеханични систоли, увеличаване или намаляване на периода на изгнание, напрежение, фази на изометрична контракция). При половината от юношите с нарушена коронарна циркулация се определя хиперкинетичен тип хемодинамика (увеличаване на минутния обем и намаляване на периферното съпротивление), което отразява достатъчните компенсаторни възможности на сърдечно-съдовата система. При по-изразена сърдечна патология по-често се среща хипокинетичният тип хемоциркулация, обикновено съчетан с нарушения на коронарната циркулация.

При юноши с първична артериална хипертония, невроциркулаторна дистония и нарушена коронарна циркулация се открива повишена секреция на норадреналин, адреналин, ванилилбадемова киселина в урината, както и тенденция към повишаване на нивата на липидите в кръвта, намаляване на серумната липаза.

При 82% от децата и юношите с коронарна недостатъчност се откриват промени във фосфорно-енергийния метаболизъм (намаляване на съдържанието на АТФ, АДФ в еритроцитите, увеличаване или намаляване на количеството на АТФ-аза и неорганичен фосфор), което вероятно се дължи на до нарушение на образуването на аденилови нуклеотиди и повишена консумация на енергия в миокарда. Установена е пряка връзка между степента на промяна в нивото на адениловите нуклеотиди и състоянието на коронарното кръвообращение. Най-големи промени се наблюдават при пациенти с първична артериална хипертония, инфекциозно-алергична кардиопатия.

Нарушаването на коронарната циркулация при деца и юноши също е свързано с промени в микроциркулационната система. При по-голямата част от юношите с първична артериална хипертония и коронарна недостатъчност биомикроскопията на съдовете на очната ябълка разкрива значителни отклонения: изразен спазъм на артериолите, изкривяване на повечето венули, неравномерен калибър, гранулиран кръвен поток, единични микроаневризми.

При такива пациенти с наследствена обремененост от сърдечно-съдови заболявания (исхемична болест на сърцето, атеросклероза, хипертония) често се отбелязват нарушения на липидния метаболизъм, хипокинетичен тип хемодинамика и промени в еластичните свойства на кръвоносните съдове, което показва възможността за развитие на начални стадии на атеросклероза и включващи в този процес коронарни артерии.

Идентифицирането на нарушения на коронарното кръвообращение при деца и юноши се основава на клинични симптоми (кардиалгия) и ЕКГ данни, особено при наличие на патологични аномалии от исхемичен тип. При пациенти с оплаквания от кардиалгия е необходимо да се изключат различни патологии, придружени от болка в областта на сърцето - интеркостална невралгия, миозит, заболявания на вътрешните органи (главно на храносмилателната система) с висцерокарден синдром, левостранна плевропневмония и др.

По време на последващото наблюдение (1-4 години) на деца и юноши с нарушения на коронарното кръвообращение е отбелязано намаляване на честотата на кардиалгията. При 49% от пациентите с първична артериална хипертония, невроциркулаторна дистония от сърдечен тип, тонзилогенни кардиопатии, отклоненията в RECG изчезнаха, при 26% - показателите на коронарната циркулация се подобриха, но при 25% - тяхната динамика липсваше. Прогнозата за нарушения на коронарната циркулация при ученици с постоянни отклонения на RECG, особено на фона на различни заболявания, винаги е сериозна.

По този начин относително високата честота на нарушенията на коронарната циркулация по време на пубертета е свързана с присъщото му невроендокринно преструктуриране на тялото. Увеличаването на активността на симпатико-надбъбречната система и увеличаването на нейното влияние върху сърдечно-съдовата система създават, при наличие на подходящи рискови фактори, предпоставки за развитие на дисрегулация на коронарната циркулация. Ето защо децата и юношите с често повтарящи се, продължителни и интензивни кардиалгии, придружени от патологични отклонения в RECG, се нуждаят от внимателно изследване и проследяване. Използването на ЕКГ с физическа активност е основният метод за диагностициране на исхемични състояния на миокарда, който трябва да бъде широко въведен в практиката за изследване на ученици не само със заболявания на сърдечно-съдовата система, но и здрави деца с наследствена обремененост за коронарна болест на сърцето, атеросклероза, хипертония.

При организирането на медицински и превантивни грижи за пациенти с нарушена коронарна циркулация е важно поетапното наблюдение. Идентифицирането на деца и юноши с кардиалгия, прагови и особено патологични аномалии на ЕКГ по време на физическа активност служи като основа за решаване на въпроса за естеството на терапевтичните и превантивни мерки и мястото на тяхното прилагане: болнично, диспансерно и поликлинично наблюдение, санаториално лечение.

Основата на рационалната тактика за лечение на пациенти с нарушения на коронарното кръвообращение е тяхната задължителна и евентуално ранна хоспитализация за задълбочено изследване на състоянието на сърдечно-съдовата система, установяване на естеството и посоката на водещия патологичен процес. Основните мерки са: 1) провеждане на диференцирано лечение, като се вземат предвид характеристиките на заболяването, на фона на което е възникнало нарушение на коронарната циркулация, и включването на патогенетични средства - противовъзпалителни, десенсибилизиращи (особено при наличие на коронарити) , хипотензивни и др.; 2) индивидуализация на тактиката и режима на лечение в зависимост от характеристиките на функционалното състояние на автономната нервна и сърдечно-съдовата система; 3) елиминиране или смекчаване на възможните рискови фактори.

При стационарно лечение, заедно със защитния режим и патогенетичната терапия на основното заболяване, важно място заемат вазодилататорите (папаверин хидрохлорид, но-пша, никоспан, никоверин, еринит, халидор, дифрил), седативни (хлозепид, нозепам, сибазон, бромиди, триоксазин, тинктури от валериана, майчинка), вегетотропно действие (белоид, белатаминал), както и средства, които подобряват метаболитните процеси в миокарда (панангин, калиев оротат, аденозинтрифосфорна киселина, кокарбоксилаза, фолиева киселина). При наличие на тахикардия, високо кръвно налягане са показани блокери на бета-адренергичните рецептори (анаприлин или индерал, обзидан). На деца и юноши с първична артериална хипертония, невроциркулаторна дистония от сърдечен тип и нарушено коронарно кръвообращение също се предписва електрофореза на зоната "яка" с различни лекарствени вещества (бром, калций, магнезий и др.), Иглолистни бани, кислороден коктейл, упражнения терапия. Продължителността на лечението в болницата е средно 3-4 седмици.

В бъдеще терапията се провежда диференцирано, като се вземат предвид естеството, продължителността на клиничните, електрокардиографски признаци на нарушения на коронарната циркулация, под контрола на инструментални данни (RECG, ЕКГ с физическа активност и др.) И лабораторни методи за изследване.

Диспансерно-поликлиничният етап на наблюдение предвижда: 1) регистрация на всички ученици с нарушения на коронарното кръвообращение. По същество те се регистрират във връзка с основното заболяване: невроциркулаторна дистония от кардиален тип, артериална хипертония, тонзилогенна кардиопатия, ревматизъм и др.; 2) дългосрочен медицински преглед (поне 2-3 години) - до стабилно нормализиране на клиничните симптоми и ЕКГ параметрите; 3) систематичен медицински преглед, чиято честота се определя от формата на заболяването и степента на исхемичните промени в миокарда; 4) решаване на проблемите на кариерното ориентиране и заетостта (за подрастващите); 5) насочване (по показания) за санаториално лечение. По време на диспансерното наблюдение се обръща специално внимание на нарушението на коронарното кръвообращение.

През първата година след откриване на исхемични промени в миокарда учениците трябва да се изследват най-малко 3-4 пъти годишно, впоследствие - най-малко 2 пъти годишно с ЕКГ с физическа активност, измерване на кръвното налягане, определяне на липидите. в кръвен серум, лабораторни изследвания, които изясняват естеството и посоката на патологичния процес, на фона на който има нарушения на коронарната циркулация. В процеса на диспансерно наблюдение пациентите трябва да бъдат прегледани от невропатолог, отоларинголог и, според показанията, детски гинеколог, които предписват подходяща терапия.

Трябва да се обърне голямо внимание на изграждането на рационален режим на работа и почивка, осигуряване на необходимата продължителност на съня, премахване на стресови ситуации и лоши навици (тютюнопушене), балансирана диета, насочена към коригиране на липидния метаболизъм, особено когато е нарушен и склонен към затлъстяване. Такива пациенти трябва да намалят общата енергийна стойност на храната - дневния прием на мазнини с 10% и да увеличат съдържанието на ненаситени мастни киселини в диетата с 10%, което помага да се елиминират промените в липидния метаболизъм. Показани са строго индивидуални занимания по физическо възпитание – започват се с малки натоварвания и постепенно се увеличава обемът и интензивността им. В същото време е забранено участието в спортни състезания. Ако е необходимо, се провеждат повторни курсове на амбулаторно и стационарно лечение, както и рехабилитация в кардиологични санаториуми (в местни условия, Кисловодск, Одеса и др.).

Списание за жени www.