Как се класифицират предсърдното мъждене и трептене в предсърдното мъждене? Фибрилация (трептене) и предсърдно трептене.

Трептене е често срещано явление редовенпредсърдна активност; трептенето е често нередовен(безредно) тяхната дейност. Според много изследователи предсърдното трептене и мъждене често се появяват на фона на органично заболяванесърце (кардиосклероза, кардиомиопатия, сърдечни заболявания, исхемична болестсърца). Състоянието на централната хемодинамика е свързано с честотата и ритъма на работата на вентрикулите, тъй като при тези видове аритмии няма активна предсърдна систола.

Как изглежда ЕКГ с трептене и предсърдно мъждене, вижте снимката.

Характеристика на предсърдното трептене е промяна в съотношението на предсърдните и камерните комплекси, което води до различна степен на проводимост: 2: 1, 3: 1 или 4: 1.

Клинична картина

Усещанията на пациента и нарушението на хемодинамиката по време на предсърдно трептене до голяма степен зависят от формата на атриовентрикуларната проводимост. При провеждане на 2: 1 или 1: 1 (рядко), те се смущават от силен сърдечен ритъм, слабост, нарастване сърдечно-съдова недостатъчност. Пациентът може дори да не забележи появата на формите 3:1 и 4:1.

При предсърдно трептене на ЕКГ се откриват F вълни, разположени на равни интервали близо една до друга. Те имат еднаква височина и ширина, честотата им е 200-350 в минута. Формата и ширината на вентрикуларните комплекси обикновено са нормални.

Най-често се наблюдава атриовентрикуларен блок с различна степен и не винаги е възможно да се установи наличието на един от двойката предсърдни комплекси поради наслагването му върху камерния комплекс. В такава ситуация предсърдното трептене може да се сбърка с пароксизмална предсърдна тахикардия.

При предсърдно мъждене хемодинамичното нарушение се дължи на липсата на координирано свиване на предсърдията и вентрикулите поради тяхната аритмия. Установено е, че при такава ситуация минутният обем на сърцето страда с 20-30%.

Субективните усещания на пациента зависят от честотата на контракциите на вентрикулите и тяхната продължителност. При тахикардия (100-200 удара в минута) пациентите се оплакват от сърцебиене, слабост, задух, умора. При брадиаритмична форма (по-малко от 60 контракции в минута) се отбелязва замаяност, припадък. При нормоаритмична форма (60-100 съкращения) често липсват оплаквания.

Форми на предсърдно мъждене

В зависимост от продължителността на предсърдното мъждене има:

• пароксизмална (до 2 седмици) и
• постоянна (повече от 2 седмици) на неговата форма.

Диагностика

При изследване на пациент аритмия на контракциите на сърцето с променяща се интензивност на тоновете и пулсова вълна, дефицит пулсови вълнивъв връзка с броя на сърдечните удари.

На ЕКГ вълниР липсват, вместо тях се определят непрекъснато променящи се форма, продължителност, амплитуда и посока на вълната. Разстоянията между QRS комплексите са неравномерни.

Лечение

Лечението е насочено към спиране на предсърдното мъждене, предотвратяване на повторна поява на предсърдно мъждене, забавяне на честотата на камерната контракция при персистиращо трептене или предсърдно мъждене.

За да се спре аритмията, новокаинамид се прилага интравенозно при 50-100 mg / min до постигане на ефекта, хинидин на прах се предписва при 400 mg на всеки 2-3 часа до обща доза от 1,4-1,6 g. По-рядко се използва венозно приложениеизоптин в доза 5-10 mg или обзидан в доза 5 mg.

При бързо нарастване на признаците на сърдечна недостатъчност е показана електроимпулсна терапия, провеждана в болница.

За предотвратяване на повторна поява на трептене или предсърдно мъждене се предписват хинидин, новокаинамид, b-блокери, кордарон, изоптин, етацизин и етмозин. Лекарството и неговите дози се избират индивидуално.

Вземете сърдечни гликозиди: дигоксин, целанид или изоланид в доза от 0,125-0,75 mg на ден. При недостатъчна ефективност се добавят b-блокери или изоптин.

А.Г.Мпочек

"Предсърдно трептене и мъждене"и други статии от раздела

Предсърдното мъждене и трептене са ритъмни нарушения, които често се трансформират едно в друго при един и същи пациент. По-често се среща предсърдно мъждене (ПМ) или предсърдно мъждене, което може да бъде пароксизмално или хронично. По разпространение и честота на възникване ПМ е на второ място след екстрасистолията, заемайки първо място сред аритмиите, изискващи хоспитализация и лечение в болнични условия.

Фибрилация - чести (до 400-700 в минута), непостоянни, хаотични възбуда и контракции отделни групи мускулни влакнапредсърдия. При предсърдно трептене (ПМ) последните се възбуждат и намаляват също с висока честота (около 300 в минута), но правилният предсърден ритъм се запазва. И в двата случая AV възелът не може да "предаде" на вентрикулите толкова голям брой предсърдни импулси, тъй като някои от тях достигат AV възела, когато той е в състояние на рефрактерност. Следователно при ПМ е налице неправилен хаотичен камерен ритъм („абсолютна камерна аритмия“), а броят на камерните контракции зависи от продължителността на ефективния рефрактерен период на AV съединението.

При брадисистолна форма на ПМ броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута; с нормосистолично - от 60 до 100 на минута; с тахисистолична форма - от 100 до 200 в минута. При AFL всеки втори (2:1) или всеки трети (3:1) предсърден импулс обикновено се провежда към вентрикулите. Функционалният AV блок, който се развива при предсърдно мъждене, предотвратява претоварването и неефективността на вентрикулите. Ако честотата на редовните предсърдни възбуждания е 300 на минута, тогава при съотношение 2: 1 камерният ритъм е само 150 на минута. TP се основава на ритмичната циркулация на кръгова вълна на възбуждане (macro-re-entry) в предсърдията около анулуса на трикуспидалната клапа или в основата на RA, между трикуспидалната клапа и устието на вена кава. Образуването на ПМ се основава на образуването на множество микро-re-entry бримки в предсърдията, като повечето от тях се формират в ЛА.

предсърдно мъжденесреща се предимно при пациенти с органични промени в предсърдния миокард, предимно в лявото предсърдие при остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хронична коронарна артериална болест. Списъкът на заболяванията, при които възниква ПМ включва: затлъстяване; диабет; артериална хипертония; алкохолна интоксикация; пролапс на митралната клапа; хипокалиемия; застойна сърдечна недостатъчност; GKMP; DCMP; дисхормонални вторични сърдечни заболявания; „Вагусни“ варианти на пароксизмална ПМ при пациенти с патология стомашно-чревния тракт, хернии отвор на хранопроводадиафрагма, пептична язвастомах, хроничен запек; хиперадренергични варианти на ПМ, възникващи по време на физически и психо-емоционален стрес при хора с повишена активност CAC

Таблица 68 представя диференциално диагностичните признаци на "вагусни" и хиперадренергични пароксизми на FPR. Рискът от пароксизми на предсърдно мъждене или трептене се увеличава с предсърдно разширение; наличие на междупредсърдни и интраатриални блокади; честа предсърдна стимулация; исхемия и дистрофия на предсърдния миокард; повишаване на тонуса блуждаещ нерв; повишаване на тонуса на SAS. Тъй като няма едновременна предсърдна контракция по време на AF и AFL, ефективността на диастолното пълнене на вентрикулите намалява с 15-25%, което води до намаляване на сърдечен дебит, повишаване на KDD във вентрикулите и повишен риск от задръствания.

Таблица 68 Диагностични признациварианти на пароксизмална ПМ

ЕКГ признаци на ТП: 1. Наличие на ЕКГ често(до 200-400 в минута), редовно, подобен приятелвърху другите предсърдни вълни F, имащи характерна форма на трион (води II, III, aVF, V 1, V 2). 2. Със същото се поддържа правилен, редовен камерен ритъм интервали F-F. 3. Наличието на нормални, непроменени камерни комплекси, всеки от които е предшестван от определен брой предсърдни вълни F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

ЕКГ признаци на ПМ: 1. Липса на Р вълна във всички ЕКГ отвеждания 2. Наличие на хаотични малки f вълни през целия сърдечен цикъл с различна форма и амплитуда. Вълните f се записват по-добре в отвеждания V1, V2, II, III и aVF. 3. Неравномерност на камерните QRS комплекси - неправилен камерен ритъм (R-R интервали с различна продължителност). 4. Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформации и разширения. В зависимост от големината на вълната f се разграничават груби и фино вълнообразни форми на фазовия преход.

При форма на груба вълна амплитудата на f вълните надвишава 0,5 mm, а честотата им обикновено не надвишава 350–400 в минута. Тези вълни се разпознават добре на ЕКГ. Грубата вълнообразна форма на ПМ често се среща при пациенти с тиреотоксикоза, митрална стеноза и някои други патологични състояния. При фино вълнообразна форма на AF честотата на вълните f достига 600–700 в минута, а амплитудата им е по-малка от 0,5 mm. Понякога вълните f изобщо не се виждат на ЕКГ в нито един от електрокардиографските отвеждания. Тази форма на предсърдно мъждене често се наблюдава при възрастни хора, страдащи от коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична кардиосклероза.

Фигура 27. Предсърдно мъждене (форма с голяма вълна) (M.A. Kachkovsky)

Фигура 28. Предсърдно мъждене Фигура 29. Предсърдно трептене (малка форма на вълна)

КАМЕРНИ АРИТМИИ

Често се срещат в клиничната практика и изискват внимателно изследване на пациентите за определяне индивидуална прогнозатези аритмии и възможния риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт. Да често камерни аритмиивключват: камерна екстрасистола (PV); камерна тахикардия (VT); камерно мъждене (VF); ускорен идиовентрикуларен ритъм.

Вентрикуларен екстрасистол

Вентрикуларна екстрасистола (PV) е преждевременна възбудасърце, възникващи под въздействието на импулси, излъчвани от различни части на проводната система на вентрикулите. Единични мономорфни PVC могат да се появят в резултат както на образуването на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма след деполяризация. повтарящи се извънматочна активностпод формата на няколко последователни PVC обикновено се дължи на механизма за повторно влизане. Източникът на PVCs в повечето случаи са клонове на снопа от His и Purkinje влакна. По време на PVC се променя последователността на реполяризацията, има изместване на сегмента RS-T над или под изолинията, образуването на асиметрична отрицателна или положителна вълна Т. Изместването на RS-T и полярността на вълната Т са дискордантна на основната вълна на вентрикуларния комплекс, насочена в посока, обратна на тази вълна.

Важен признак на PVC е липсата на P вълна пред екстрасистолния QRS комплекс, както и наличието на пълна компенсаторна пауза. По време на PVC, SA възелът обикновено не се „разрежда“, тъй като ектопичният импулс, произхождащ от вентрикулите, не може да премине ретроградно през AV възела и да достигне предсърдията и SA възела. В този случай следващият синусов импулс свободно възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да причини друга деполяризация на вентрикулите, тъй като след PVC те все още са в състояние на рефрактерност. При левокамерна ES има увеличение на интервала на вътрешно отклонение в десните гръдни отвеждания V 1 и V 2 (повече от 0,03 s), а при дяснокамерна ES - в левите гръдни отвеждания V 5 и V 6 (повече от 0,05 s).

За да се оцени прогностичното значение на PVCs, V. Lown и M. Wolf (1971) предлагат система от градации. Според резултатите от 24-часово Холтер ЕКГ мониториране се разграничават 6 класа PVCs: клас 0 - без PVCs за 24 часа наблюдение; 1 клас - регистрирани са по-малко от 30 PVC за всеки час на наблюдение; Степен 2 - регистрирани са повече от 30 PVC за всеки час наблюдение; Степен 3 - регистрирани са полиморфни PVC; 4а клас - мономорфни сдвоени PVCs; 4b клас - полиморфни сдвоени PVCs; Степен 5 - 3 или повече PVCs подред се записват в рамките на не повече от 30 s. PVCs от клас 2–5 са свързани с по-голям риск от камерно мъждене (VF) и внезапна сърдечна смърт.

При 65-70% от здравите хора се регистрират отделни, мономорфни изолирани PVCs, принадлежащи към 1-ви клас според класификацията на V. Lown и M. Wolf, които не са придружени от клинични и ехокардиографски признаци на органично сърдечно заболяване. Поради това те бяха наречени „функционални PVC“. Функционалните PVC се регистрират при пациенти с нарушения в хормоналния профил, цервикална остеохондроза, NCD, с употребата на аминофилин, глюкокортикоиди, антидепресанти, диуретици, във ваготоници. При лица с повишена активност на парасимпатикуса нервна система PVC изчезват на фона на физическа активност.

Органичните PVCs се характеризират със сериозна прогноза, те се срещат при пациенти с коронарна артериална болест, инфаркт на миокарда, постинфарктна кардиосклероза, хипертония, сърдечни дефекти, MVP, миокардит, перикардит, DCM, HCM, CHF. По-често се записват политопни, полиморфни, сдвоени PVCs и дори кратки епизоди („джогинг“) на нестабилна VT. Наличието на "органични" екстрасистоли не изключва определена роля на неврохормоналните нарушения при възникването на аритмия. Пациенти, при които са идентифицирани органични PVC, се подлагат на: биохимичен кръвен тест (K +, Mg 2+ и други параметри); ежедневно наблюдениеХолтер ЕКГ; EchoCG с определението за EF, диастолна дисфункция; изследване на променливостта сърдечен ритъм. Тези изследвания позволяват да се оцени възможен рискпоявата на VF и внезапна сърдечна смърт, за определяне на тактиката на лечение на пациентите.

Вентрикуларна тахикардия

Вентрикуларната тахикардия (VT) е внезапно започваща и също толкова внезапно завършваща атака на повишени камерни контракции до 150-180 удара в минута. (по-рядко - повече от 200 удара или в рамките на 100-120 удара в минута), обикновено при поддържане на правилната нормална сърдечна честота). Механизми на VT пароксизми: повторно влизане на вълната на възбуждане (re-entry), локализирано в проводната система или работния миокард на вентрикулите; извънматочен фокус на повишен автоматизъм; ектопичен фокус на тригерната активност.

В повечето случаи VT при възрастни се развива по механизма на re-entry и е реципрочен. Реципрочната VT се характеризира с внезапно остро начало непосредствено след PVC, което предизвиква началото на атака. Фокалната автоматична VT не се предизвиква от екстрасистоли и често се развива на фона на повишаване на сърдечната честота, причинено от физическо натоварване и повишаване на съдържанието на катехоламини. Trigger VT също се появява след PVC или повишен сърдечен ритъм. Автоматичната и задействаната VT се характеризират с тахикардия с постепенно постигане на ритъм, при който се поддържа устойчива VT.

Среща се при лица със сърдечна патология (остър миокарден инфаркт, постинфарктна аневризма, ДКМП, ХКМП, аритмогенна панкреатична дисплазия, сърдечни дефекти, MVP, дигиталисова интоксикация). В 85% от случаите VT се развива при пациенти с коронарна артериална болест, а при мъжете 2 пъти по-често, отколкото при жените. ЕКГ признаци: 1. Внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-150 удара в минута (по-рядко - повече от 200 или в рамките на 100-120 удара в минута) при запазване на правилния ритъм. 2. Деформация и разширяване на QRS комплекса за повече от 0,12 s с дискордантно разположение на сегмента RS–T и вълната Т. 3. Наличие на AV дисоциация - пълна дисоциация на честия камерен ритъм (QRS комплекси) и нормалните предсърдно синусов ритъм (P вълни).

Диференциална диагноза VT и суправентрикуларна PT с широк QRS е от първостепенно значение, тъй като лечението на тези две аритмии се основава на различни принципи и прогнозата на VT е много по-сериозна от надкамерната PT. Достоверен признак за тази или онази форма на PT е наличието на VT или липсата на AV дисоциация с периодични "захващания" на вентрикулите. Това в повечето случаи изисква интракардиална или трансезофагеална регистрация на P вълни на ЕКГ. Въпреки това, още при рутинен клиничен преглед на пациент с пароксизмална тахикардия, при изследване на вените на шията и аускултация на сърцето е възможно да се идентифицират признаци, характерни за всеки тип РТ. При суправентрикуларна тахикардия с AV проводимост 1:1 има съвпадение на честотата на артериалните и венозен пулс. Освен това пулсацията на цервикалните вени е еднотипна и има характер на отрицателен венозен пулс, а обемът на първия тон остава еднакъв в различните сърдечни цикли. Само при предсърдната форма на суправентрикуларен ПТ се наблюдава епизодичен пролапс. артериален пулссвързан с преходен AV блок от втора степен.

Фигура 30. Вентрикуларна тахикардия (M.A. Kachkovsky)

Има три клинични варианта на VT: 1. Пароксизмалната непродължителна VT се характеризира с появата на три или повече ектопични QRS комплекса подред, които се записват по време на запис на ЕКГ монитор в рамките на не повече от 30 s. Такива пароксизми повишават риска от VF и внезапна сърдечна смърт. 2. Пароксизмална продължителна VT с продължителност повече от 30 s. Характеризира се с висок риск от внезапна сърдечна смърт и значителни промени в хемодинамиката. 3. Хронична или непрекъснато рецидивираща VT - дълготрайни рецидивиращи относително кратки тахикардни "сигнали", които са разделени един от друг с един или повече синусови комплекси. Този вариант на VT повишава риска от внезапна сърдечна смърт и води до постепенно увеличаване на хемодинамичните нарушения.

Полиморфна камерна тахикардия тип "пирует".

Специална форма на пароксизмална VT е полиморфна VT (пирует - torsade de pointes), която се характеризира с нестабилна, постоянно променяща се форма на QRS комплекса и се развива на фона на удължен QT интервал. Смята се, че двупосочната веретенообразна VT се основава на значително удължаване на QT интервала, което е придружено от забавяне и асинхронизъм на процеса на реполяризация в вентрикуларния миокард, което създава условия за повторно навлизане на вълната на възбуждане (re- влизане) или появата на огнища на тригерна активност. В някои случаи може да се развие двупосочна VT на фона на нормален QT интервал.

Най-характерното за VT от типа "пирует" е постоянна промяна в амплитудата и полярността на камерните тахикардни комплекси: положителни QRS комплексиможе бързо да се трансформира в негатив и обратно. Този вид VT се причинява от съществуването на поне две независими, но взаимодействащи вериги за повторно влизане или множество огнища на тригерна активност. Има вродени и придобити форми на VT от типа пирует.

Морфологичният субстрат на този VT е наследен - синдром на дълъг QT интервал, който в някои случаи (с автозомно-рецесивен тип наследяване) се комбинира с вродена глухота. Придобитата форма е много по-често срещана от наследствената. Развива се на фона на удължен QT интервал и изразен асинхронизъм на камерната реполяризация.

ЕКГ признаци на VT: 1. Честотата на вентрикуларния ритъм е 150-250 в минута, ритъмът е неправилен с колебания в R-R интервалите в рамките на 0,2-0,3 s. 2. QRS комплекси с голяма амплитуда, тяхната продължителност надвишава 0,12 s. 3. Амплитудата и полярността на вентрикуларните комплекси се променят за кратко време. 4. В случаите, когато P вълните се записват на ЕКГ, може да се наблюдава дисоциация на предсърдния и камерния ритъм (AV дисоциация). 5. VT пароксизмът обикновено трае няколко секунди, спирайки спонтанно, но има изразена тенденция към многократно повторение на припадъците. 6. Атаките на VT се провокират от PVC. 7. Извън VT атаката ЕКГ показва значително удължаване на QT интервала. Тъй като продължителността на всяка атака на VT от типа "пирует" е кратка, диагнозата по-често се установява въз основа на резултатите от мониторинга на Холтер и оценката на продължителността на QT интервала в междупристъпния период.

Фигура 31. Вентрикуларна тахикардия тип "пирует" (M.A. Kachkovsky)

Трептене и камерно мъждене

Вентрикуларното трептене (VT) е често (200-300 в минута) и ритмично възбуждане и съкращение. Вентрикуларното мъждене (трептене) е еднакво често (200-500 в минута), но непостоянно, неравномерно възбуждане и свиване на отделни мускулни влакна, което води до спиране на камерната систола (вентрикуларна асистолия). Основните ЕКГ признаци: 1. При камерно трептене - чести (200-300 в минута) правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива. 2. С фибрилация (трептене) на вентрикулите - чести (200-500 в минута), но неравномерни произволни вълни, които се различават една от друга по различни форми и амплитуди.

Основният механизъм на VT е бързото и ритмично кръгово движение на вълната на възбуждане по вентрикуларния миокард (re-entry) по периметъра на инфарктната зона или зоната на LV аневризма. VF се основава на появата на множество произволни micro-re-entry вълни, които се образуват в резултат на изразена електрическа нехомогенност на камерния миокард. Причините за TG и VF са тежки органични лезиивентрикуларен миокард (остър миокарден инфаркт, хронична исхемична болест на сърцето, постинфарктна кардиосклероза, хипертонично сърце, миокардит, кардиомиопатия, аортни дефектисърца).

Фигура 32. Вентрикуларно трептене (M.A. Kachkovsky)

Разграничете първична и вторична VF. Първичното мъждене е свързано с остро развиваща се електрическа миокардна нестабилност при пациенти, които нямат фатални нарушения на кръвообращението, тежка сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок. Причините за първична VF могат да бъдат остри коронарна недостатъчност(ТЕ, нестабилна стенокардия), миокардна реперфузия след ефективна реваскуларизация на сърдечния мускул, хирургични манипулации на сърцето.

Първичната VF в повечето случаи се елиминира успешно с помощта на електрическа кардиоверсия, въпреки че в бъдеще пациентите остават висок рискрецидиви на VF. Вторичната VF е механизъм на смърт при пациенти с тежка органична патология: кардиогенен шок, ХСН, постинфарктна кардиосклероза, ДКМП, сърдечни дефекти. Вторичната VF обикновено е много трудна за лечение и в повечето случаи завършва със смърт на пациента.

Фигура 33. Вентрикуларна фибрилация (M.A. Kachkovsky)

Тежка миокардна исхемия (МИ, нестабилна стенокардия, миокардна реперфузия след успешна реваскуларизация, вазоспастична стенокардия на Prinzmetal), LV аневризма, кардиомегалия от всякакъв произход, CHF и остра сърдечна недостатъчност, тежка хипокалиемия, могат да провокират появата на VF. високо нивокатехоламини в кръвта, затворени нараняванияефекти върху сърцето или тялото електрически токвисоко напрежение, хирургични операциии манипулация на сърцето.

МЕДИЦИНСКО ЛЕЧЕНИЕ

Съвременните методи за лечение на аритмии включват фармакологични (използване на антиаритмични лекарства), електрически, хирургични, физически. В клиничната практика 4/5 пациенти с аритмии използват фармакологичен подход за лечение. всичко лекарства, използвани в клиниката при лечение на сърдечни аритмии, забавят проводимостта и/или инхибират автоматизма.

Предсърдно трептене: причини, форми, диагноза, лечение, прогноза

Предсърдното трептене (ПМ) е една от суправентрикуларните тахикардии, когато предсърдията се свиват много висока скорост- повече от 200 пъти в минута, но ритъмът на контракциите на цялото сърце остава правилен.

Предсърдното трептене е няколко пъти по-често при мъжете, сред пациентите - обикновено възрастни хора на възраст над 60 години. Точното разпространение на този вид аритмия е трудно да се установи поради неговата нестабилност. AFL често е краткотраен, така че може да бъде трудно да се определи на ЕКГ и в диагнозата.

Предсърдното трептене продължава от няколко секунди до няколко дни (пароксизмална форма), рядко - повече от седмица. Кога краткотрайно нарушениеритъм, пациентът изпитва дискомфорт, който бързо преминава или го замества. При някои пациенти трептене с трептене се комбинират, като периодично се заменят.

Тежестта на симптомите зависи от скоростта на свиване на предсърдията: колкото по-голяма е, толкова по-голяма е вероятността от хемодинамични нарушения.Тази аритмия е особено опасна при пациенти с тежка структурни променив лявата камера, при наличие на хронична сърдечна недостатъчност.

В повечето случаи при предсърдно трептене ритъмът се възстановява сам, но се случва нарушението да прогресира, сърцето не може да се справи с функцията си и пациентът се нуждае от спешна помощ. здравеопазване. Антиаритмичните лекарства не винаги дават желан ефект, Ето защо TP е случаят, когато е препоръчително да се реши проблемът със сърдечната хирургия.

Предсърдното трептене е сериозна патология, въпреки че не само много пациенти, но и лекарите не обръщат необходимото внимание на неговите епизоди. Резултатът е разширяване на сърдечните камери с прогресираща недостатъчност, тромбоемболия, която може да струва живота,следователно всяка атака на нарушение на ритъма не трябва да се пренебрегва и когато се появи, си струва да се насочите към кардиолог.

Как и защо се появява предсърдно трептене?

Предсърдното трептене е вариант на суправентрикуларна тахикардия, т.е. в предсърдията се появява фокус на възбуждане, което ги кара да се свиват твърде често.

Сърдечният ритъм по време на предсърдно трептене остава правилен, за разлика от (предсърдно мъждене), когато предсърдията се свиват бързо и хаотично. По-редки контракции на вентрикулите се постигат чрез частична блокада на провеждането на импулси към вентрикуларния миокард.

Причините за предсърдно трептене са доста разнообразни, но винаги се основават на органично увреждане на сърдечната тъкан, тоест промяна в анатомична структураорган. Това може да бъде свързано с по-висока честота на патологията при възрастните хора, докато при младите аритмиите са по-функционални и дисметаболитни по природа.

Сред заболяванията, придружени от TP, може да се отбележи:

• Исхемична болест под формата на дифузен, слединфарктен белег или;
• Възпалителни процеси в и;
• , особено при силна .

Чести са случаите на предсърдно трептене при пациенти с белодробна патология - хронични обструктивни заболявания (бронхит, астма, емфизем). Предразполага към това явление разширяването на дясното сърце поради повишено налягане в белодробна артерияна фона на склероза на паренхима и съдовете на белите дробове.

След сърдечна операция през първата седмица рискът от този тип ритъмни нарушения е висок. Диагностицира се след корекция рожденни дефекти, аорто-коронарен байпас.

рискови фактори за предсърдно мъжденепомислете за захарен диабет, електролитни нарушения, излишък хормонална функциящитовидна жлеза, различни интоксикации (лекарства, алкохол).

По правило причината за предсърдното трептене е ясна, но се случва аритмията да изпревари почти здрав човек, тогава говорим за идиопатична форма TP. Не може да се изключи ролята на наследствения фактор.

В основата на механизма на предсърдното трептене е многократното възбуждане на предсърдните влакна от тип макро-повторно влизане (импулсът, сякаш върви в кръг, включвайки в свиването тези влакна, които вече са се свили и трябва бъдете спокойни в този момент). „Повторното влизане“ на импулса и възбуждането на кардиомиоцитите е характерно за структурно увреждане (белег, некроза, възпалителен фокус), когато се създава пречка за нормалното разпространение на импулса по влакната на сърцето.

Възниквайки в атриума и причинявайки многократно свиване на неговите влакна, импулсът все пак достига до атриовентрикуларния (AV) възел, но тъй като последният не може да провежда толкова чести импулси, тогава най-много половината от предсърдните импулси достигат до вентрикулите.

Ритъмът остава правилен, а съотношението на броя на предсърдните и камерните контракции е пропорционално в зависимост от броя на импулсите, проведени към камерния миокард (2:1, 3:1 и т.н.). Ако половината от импулсите достигнат вентрикулите, тогава пациентът ще има тахикардия до 150 удара в минута.

предсърдно трептене, преминаващо от 5:1 до 4:1

Много е опасно, когато всички предсърдни импулси достигат до вентрикулите и съотношението на систолите на всички части на сърцето става 1:1.В този случай честотата на ритъма достига 250-300, хемодинамиката е рязко нарушена, пациентът губи съзнание и се появяват признаци на остра сърдечна недостатъчност.

Предсърдното мъждене може спонтанно да се превърне в предсърдно мъждене, което не се характеризира с правилен ритъм и ясно съотношение на броя на камерните и предсърдните контракции.

В кардиологията има два вида предсърдно трептене:

типичен и обратен типичен ТР

1. типичен;
2. Нетипично.

С типичен вариантСиндром TP вълна на възбуждане преминава през дясното предсърдие, честотата на систолите достига 340 в минута. В 90% от случаите свиването се случва около трикуспидалната клапа обратно на часовниковата стрелка, при останалите пациенти - по посока на часовниковата стрелка.

С атипична форма на ТРвълната на възбуждане на миокарда не преминава в типичен кръг, засягайки провлака между устието на вената кава и трикуспидна клапа, но в дясното или лявото предсърдие, причинявайки контракции до 340-440 в минута. Тази форма не може да бъде спряна чрез трансезофагеална стимулация.

Прояви на предсърдно трептене

В клиниката е обичайно да се разпределят:

• За първи път предсърдно трептене;
• пароксизмална форма;
• постоянен;
• Упорит.

При пароксизмалнаформа, продължителността на TP е не повече от седмица, аритмията изчезва спонтанно. Упориткурсът се характеризира с продължителност на нарушението повече от 7 дни и самонормализирането на ритъма е невъзможно. О постоянен формасе казва, когато пристъпът на трептене не може да бъде спрян или не е проведено лечение.

Не продължителността на TP е от клинично значение, а честотата, с която предсърдията се свиват:колкото по-високо е, толкова по-изразено е нарушението на хемодинамиката и по-вероятни усложнения. При чести контракции предсърдията нямат време да осигурят на вентрикулите необходимия обем кръв, като постепенно се разширяват. При чести епизоди на предсърдно трептене или постоянна форма на патология се появяват нарушения на кръвообращението в двата кръга и е възможна дилатативна кардиомиопатия.

В допълнение към недостатъчния сърдечен дебит, важностсъщо има липса на приток на кръв коронарни артерии. При тежка AFL липсата на перфузия достига 60% или повече и това е вероятността от остра сърдечна недостатъчност и инфаркт.

Клиничните признаци на предсърдно трептене се появяват с пароксизмални аритмии. Сред оплакванията на пациентите е възможна слабост, бърза уморяемост, особено когато упражнение, дискомфорт в гръден кош, учестено дишане.

С дефицит коронарна циркулациясе появяват симптоми, при пациенти с коронарна болест на сърцето болката се засилва или прогресира. Липсата на системен кръвен поток допринася за хипотония, след което към симптомите се добавят замайване, потъмняване в очите и гадене. Високата честота на предсърдните контракции може да провокира синкоп и тежък синкоп.

Атаките на предсърдно трептене често се появяват в горещо време, след физическо натоварване, силно емоционални преживявания. Приемът на алкохол и грешките в диетата, чревните разстройства също могат да провокират пароксизми на предсърдно трептене.

Когато има 2-4 предсърдни контракции на камерна контракция, пациентите показват относително малко оплаквания, това съотношение на контракциите се понася по-лесно от предсърдното мъждене, тъй като ритъмът е правилен.

Опасността от предсърдно трептене се крие в неговата непредсказуемост:във всеки един момент честотата на контракциите може да стане много висока, ще се появи сърдечен ритъм, ще се увеличи задухът, ще се развият симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка - замаяност и припадък.

Ако съотношението на предсърдните към камерните контракции е стабилно, тогава пулсът ще бъде ритмичен, но когато това съотношение варира, пулсът ще стане неправилен. Характерен симптом също ще бъде пулсация на вените на шията, чиято честота надвишава пулса на периферните съдове два или повече пъти.

По правило предсърдното мъждене се проявява под формата на кратки и редки пароксизми, но при силно увеличаване на контракциите на сърдечните камери са възможни усложнения - тромбоемболия, белодробен оток, остра сърдечна недостатъчност, камерно мъждене и смърт.

Диагностика и лечение на предсърдно трептене

При диагностицирането на предсърдно трептене електрокардиографията е от първостепенно значение.След преглед на пациента и определяне на пулса диагнозата може да бъде само предполагаема. Когато съотношението между контракциите на сърцето е стабилно, тогава пулсът ще бъде или по-чест, или нормален. При колебания в коефициента на проводимост ритъмът ще стане неравномерен, както при предсърдното мъждене, но е невъзможно да се разграничат тези два вида смущения чрез пулса. AT първична диагнозаоценката на пулсацията на вените на шията, която надвишава пулса 2 или повече пъти, помага.

ЕКГ признаците на предсърдно трептене се състоят от появата на така наречените предсърдни F вълни, но вентрикуларните комплекси ще бъдат правилни и непроменени. При ежедневно наблюдение се записват честотата и продължителността на пароксизмите на предсърдното мъждене, връзката им със стреса, съня.

Видео: ЕКГ урок за несинусова тахикардия

За да се изяснят анатомичните промени в сърцето, да се диагностицира дефектът и да се определи местоположението на органичното увреждане, по време на което лекарят определя размера на кухините на органа, контрактилитета на сърдечния мускул и характеристиките на клапния апарат.

Като допълнителни методиизползва се лабораторна диагностика - определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, за да се изключи тиреотоксикоза, ревматични тестове за ревматизъм или съмнение за него, определяне на електролити в кръвта.

Лечението на предсърдно трептене може да бъде медикаментозно и кардиохирургично. Голяма трудност представлява устойчивостта на ТП към излагане на наркотици, за разлика от трептенето, което почти винаги се коригира с лекарства.

Медицинска терапия и първа помощ

Консервативното лечение включва назначаването на:

• (метопролол);
• (верапамил, дилтиазем);
• Антиаритмични лекарства (амиодарон, флекаинид, ибутилид);
• Калиеви препарати;
• (дигоксин);
• (варфарин, хепарин).

Бета-блокери, сърдечни гликозиди, блокери на калциевите канали се предписват успоредно с антиаритмични средства, за да се предотврати подобряването на проводимостта в атриовентрикуларния възел, тъй като съществува риск всички предсърдни импулси да достигнат до вентрикулите и да провокират камерна тахикардия. Верапамилът се използва най-често за контрол на камерната честота.

Ако пароксизмът на предсърдното трептене се появи на фона на нарушена проводимост по главните пътища на сърцето, всички лекарства от горните групи са строго противопоказани, с изключение на антикоагуланти и антиаритмични лекарства.

Спешна помощ при пароксизмално предсърдно трептене, придружено от ангина пекторис, признаци на церебрална исхемия, тежка хипотония, прогресия на сърдечната недостатъчност, се състои в спешна електрическа кардиоверсия с ток с ниска мощност.Успоредно с това се прилагат антиаритмични средства, които повишават ефективността на електрическата стимулация на миокарда.

Лекарствената терапия за атака на трептене се предписва при риск от усложнения или лоша поносимост на атака, докато амиодарон се инжектира във вена в струя. Ако амиодаронът не възстанови ритъма в рамките на половин час, са показани сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин). При липса на ефект от лекарствата се започва електрокардиостимулация.

Друг режим на лечение е възможен с атака, чиято продължителност не надвишава два дни. В този случай се използват прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамил, дизопирамид, амиодарон и електроимпулсна терапия.

Ако е подходящо, е показана трансезофагеална или интраатриална миокардна стимулация за възстановяване на синусовия ритъм. Въздействието на свръхвисокочестотен ток се извършва от пациенти, претърпели сърдечна операция.

Ако предсърдното трептене продължава повече от два дни, преди да се продължи, трябва да се приложат антикоагуланти (хепарин), за да се предотвратят тромбоемболични усложнения. В рамките на три седмици от антикоагулантната терапия се предписват паралелно бета-блокери, сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства.

Хирургично лечение

RF аблация в LT

С постоянен вариант на предсърдно трептене или чести рецидивикардиолог може да препоръча провеждане, ефективно в класическата форма на ТР с кръгова циркулация на импулса през дясното предсърдие. Ако предсърдното трептене се комбинира със синдрома на слабост на синусовия възел, тогава в допълнение към аблацията на проводните пътища в атриума, атриовентрикуларният възел също се подлага на ток и впоследствие осигурява правилен ритъмсърца.

Устойчивостта на предсърдното трептене към медицинско лечение води до нарастване честа употреба радиочестотна аблация (RFA), която е особено ефективна при типична форма на патология.Действието на радиовълните е насочено към провлака между устието на празната вена и трикуспидалната клапа, където най-често циркулира електрическият импулс.

RFA може да се извърши както по време на пароксизма, така и по план синусов ритъм. Индикацията за процедурата ще бъде не само продължителна атака или тежко протичане на LT, но и ситуацията, когато пациентът се съгласява с това, тъй като продължителна употребаконсервативните методи могат да провокират нови видове аритмии и не са икономически осъществими.

Абсолютни показания за RFA- липса на ефект от антиаритмичните лекарства, тяхната незадоволителна поносимост или нежеланието на пациента да приема каквото и да е лекарство за дълго време.

Отличителна черта на AFL е неговата устойчивост на лечение с лекарства и висока вероятност от повторение на атака на трептене. Този ход на патологията е много предразполагащ към интракардиална тромбоза и разпространението на кръвни съсиреци по голям кръг, като резултат - инсулти, чревна гангрена, инфаркти на бъбреците и сърцето.

Прогнозата за предсърдно трептене винаги е сериозна,но зависи от честотата на пароксизмите на аритмията и продължителността, както и от скоростта на предсърдната контракция. Дори и при относително благоприятен ход на заболяването, човек не може да го пренебрегне или да откаже предложеното лечение, тъй като никой не може да предвиди колко силна и колко дълго ще бъде атаката и следователно риска опасни усложненияи смърт на пациента остра недостатъчностВинаги има сърца в TP.

Видео: предсърдно трептене, програмата "Живей страхотно!"

Симптоми

Симптоми на трептене и предсърдно мъждене

Предсърдното трептене и мъждене са разновидности на суправентрикуларни аритмии, при които предсърдията генерират контракции със скорост до 300 (трептене) или 300 до 700 (трептене) импулси в минута. В същото време предсърдията престават да се свиват хемодинамично ефективно. Атриовентрикуларният възел, поради особеностите на неговата проводимост, не предава всички импулси към вентрикулите, а само част. При тепетания, като правило, всеки трети или четвърти предсърден импулс се пропуска, следователно се поддържа правилният, макар и бърз, камерен ритъм. При трептене правилна последователностпредаването на импулси се губи и вентрикулите се свиват в неправилен - по-често бърз - ритъм. Тези ритъмни нарушения могат да бъдат постоянни или да се появяват периодично (пароксизмална форма). Това е една от най-честите форми на сърдечна аритмия. Причините за развитието могат да бъдат различни заболяваниясърцата, като правило, придружени от промени в структурата и размера на предсърдията: застойна сърдечна недостатъчност, придобити сърдечни дефекти, различни кардиомиопатии, сърдечен мускул (миокардит) и др. Също така, причините могат да бъдат заболявания, които не засягат пряко структура на сърцето, но обезпокоителенрегулиране на неговата дейност - например хиперфункция на щитовидната жлеза, както и интоксикация на тялото, включително сърцето (излагане на алкохол). Този вид аритмия може да се появи и при млади хора без видими причини(идиопатично предсърдно мъждене). Анатомично причината за трептене и предсърдно мъждене се счита за склеротични и фиброзни процеси в проводната система на сърцето. Клинично тези аритмии могат да бъдат като цяло асимптоматични и да бъдат открити при изследване на човек или регистриране на електрокардиограма в него. На фона на висока честота на камерните контракции се появяват признаци на левокамерна недостатъчност - с физическа дейност, пристъпи на световъртеж, слабост, преди припадане и припадък. Продължителното съществуване на предсърдно мъждене - в резултат на липсата на ефективни контракции - води до образуване на кръвни съсиреци в предсърдията и до развитие на усложнения под формата на белодробна емболия и исхемични инсулти.

Диагностика

Диагностика на трептене и предсърдно мъждене

За диагностика се използва стандартна електрокардиограма, която показва характеристикиаритмии. Ако не е възможно да се направи електрокардиограма по време на атака, се предписва 24-часово наблюдение на Холтер. В трудно диагностични случаи(когато естеството на нарушението на ритъма не е ясно от разказите на пациента и не е възможно да се коригира при проследяване на ЕКГ), е показана трансезофагеална стимулация. Ехокардиографията се извършва за откриване на органична патология на сърцето, както и размера на неговите кухини. Също така е необходимо да се изследва за наличие на ендокринни заболявания, които могат да бъдат причина за предсърдно мъждене - (функцията на щитовидната жлеза и нивата на кръвната захар се оценяват, за да се изключи или открие захарен диабет).

Лечение

Лечение на трептене и предсърдно мъждене

В случай на пристъп (пароксизъм) на трептене или трептене трябва да се направи опит за възстановяване на нормалния ритъм на сърцето. За целта се използват антиаритмични средства – както венозни, така и под формата на таблетки. от модерни идеи, пациентът, страдащ от пароксизмална форма на предсърдно мъждене, винаги трябва да носи със себе си лекарство, избрано от кардиолог, и да го вземе в случай на атака - "принципът в джоба ви". С неефективност лечение с лекарства, може да се използва електроимпулсна кардиоверсия за възстановяване на нормалния ритъм. След възстановяването на ритъма се назначава превантивна терапияантиаритмични лекарства за предотвратяване на нови пристъпи (пароксизми). В случай на чести пароксизми е възможно хирургично лечение - електрическа аблация на огнищата на аритмия. Друг метод хирургично лечениее разрушаването на атриовентрикуларния възел в комбинация с имплантирането на пейсмейкър. Ако възстановяването на ритъма не е извършено навреме, трептене или предсърдно мъждене може да стане постоянно. Понякога, в случай на чести пароксизми на нарушение на ритъма, решението за прехвърляне на аритмията в постоянна форма (решението да не се възстановява нормален ритъм) се приема от лекарите. Всички пациенти с постоянна форма на предсърдно мъждене трябва да бъдат подложени на антикоагулантна (противосъсирваща) терапия за профилактика. възможно усложнениепод формата на тромбоемболизъм. Тази терапия се провежда с индиректни антикоагуланти (варфарин) при постоянно наблюдение на състоянието на системата за кръвосъсирване (INR) или антикоагуланти от последно поколение (продакс, ксарелта). В случай на развитие на сърдечна недостатъчност се провежда терапия със сърдечни гликозиди (за забавяне на сърдечната честота) и диуретици.

Предсърдно мъждене или мъждене означава невъзможност за координиране на предсърдното съкращение. Опитен лекарможе да диагностицира това заболяване дори при обичайното измерване на пулса, но преди да се предпише терапевтично облекчаване на пароксизмите, е необходимо да се проведе електрокардиографско изследване с ежедневно наблюдение.

Предсърдното мъждене е общ термин, който комбинира предсърдно мъждене и предсърдно трептене.

предсърдно мъждене- хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна с честота до 500-1000 в минута, което води до нарушаване на ритмичната активност на предсърдията и вентрикулите. В основата на патогенезата на предсърдното мъждене е едновременното разпространение на много вълни на възбуждане през мускулите на предсърдията.

Поради случайното възбуждане на влакната на предсърдията, част от импулсите не достигат до атриовентрикуларното съединение и вентрикулите. Само малка част от импулсите навлизат във вентрикулите, причинявайки тяхното възбуждане и хаотични контракции.

Предсърдното мъждене и трептене (предсърдно мъждене) могат да се появят в постоянна форма (с продължителност повече от седмица) и пароксизмална, проявяваща се с гърчове.

Причини за предсърдно мъждене

В млада възраст най-много обща каузапредсърдно мъждене са исхемична болест на сърцето, ревматични митрални дефектисърце, тиреотоксикоза, кардиопатия,. Физически стрес, стрес, алкохол, тютюнопушене, някои лекарства - теофилин, β-адреномиметици могат да провокират пароксизъм на аритмия.

При продължителен пароксизъм на предсърдно мъждене (повече от 48 часа) рискът от тромбоза и исхемичен инсулт се увеличава. При постоянна форма на предсърдно мъждене може да се наблюдава рязка прогресия хронична недостатъчносттираж. Предсърдното мъждене е един от най-честите варианти на аритмия и представлява до 30% от хоспитализациите.

Симптоми на предсърдно мъждене в тахисистолични, пароксизмални и други форми

Симптомите на предсърдно мъждене и трептене зависят от формата на предсърдното мъждене (брадисистолно или тахисистолично, пароксизмално или постоянно), от състоянието на миокарда, клапния апарат, индивидуални характеристикипсихиката на пациента.

При предсърдно мъждене в пароксизмална форма се редуват конвулсивни потрепвания на предсърдните мускули и нормална сърдечна функция.

При предсърдно мъждене в тахисистолна форма при пациенти може да се наблюдава оток.

Почти винаги има ускорен сърдечен ритъм - 160 удара / мин, задух, влошен от физическо натоварване, болки и прекъсвания в сърцето, изпотяване, често уриниране, треперене, развитие на сърдечна недостатъчност, понижаване на кръвното налягане, припадък.

Диагноза - физикален преглед:палпация на периферния пулс (определя се характерният нарушен ритъм, пълнене и напрежение). По време на аускултация на сърцето се чува аритмия на сърдечните тонове, значителни колебания в техния обем.

Пациентите с установени промени се насочват за консултация с кардиолог.

Електрокардиографско изследване. При предсърдно мъждене няма P вълни на ЕКГ, които да регистрират предсърдни контракции, а вентрикуларните QRS комплекси са разположени произволно. При предсърдно трептене предсърдните вълни се определят на мястото на Р вълната. Използват се дневни пари ЕКГ мониториране, прилагат се и методите на велоергометрията, treadmiltest. Ехокардиографията помага при вземането на решение за назначаването на антитромботична и антиаритмична терапия. Подробна визуализация на сърцето може да се постигне с ЯМР или МСКТ на сърцето. ТЕЕКГ се извършва за определяне на механизма на развитие на предсърдно мъждене, което е особено важно за пациенти, на които е планирана катетърна аблация или имплантиране на пейсмейкър.

Лечение и профилактика на предсърдно мъждене

При лечението на предсърдно мъждене за облекчаване на пароксизмите е ефективно бавно интравенозно приложение на 1 ml 0,025% разтвор на дигоксин 1-2 пъти на ден, пропранолол в доза 10-20 mg 3 -4 пъти на ден, бисопролол 2,5-5 mg 1 път на ден, небиволол 2,5-5 mg 1 път на ден и антиаритмични лекарства - новокаинамид, гилуритмал, ритмодан, кордарон и др. След забавяне на ритъма - сърдечни гликозиди: дигофтон, изоланид, коргликон.

При хронична форма на предсърдно мъждене лечението изисква постоянен прием на адренергични блокери (атенолол, егилок, конкор), дигоксин, калциеви антагонисти (дилтиазем, верапамил) и варфарин (под контрола на параметрите на коагулограмата - PTI или INR). При липса на ефект се предписва електроимпулсна терапия. При често повтарящи се пристъпи на предсърдно мъждене или при постоянна форма е възможно да се извърши радиочестотна аблация („каутеризация“ с електрод) на атриовентрикуларния възел на сърцето със създаването на пълна напречна блокада на АК и имплантиране на постоянен пейсмейкър .

При първата атака на пароксизмална тахиаритмия е показана хоспитализация.

Предотвратяване: активно лечениезаболявания, потенциално опасни по отношение на развитието на предсърдно мъждене ( артериална хипертонияи сърдечна недостатъчност). Също така е необходимо да се придържате към анти-рецидив лекарствена терапия, ограничения на физически и психически стрес, въздържание от алкохол.

Статията е прочетена 1250 пъти.