Диагностика на остра сърдечна недостатъчност. Остра коронарна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е спешно състояние, причинено от внезапно намаляване на контрактилитета на сърцето, остро нарушение на работата му и недостатъчно кръвоснабдяване на вътрешните органи. Тази патология се развива внезапно без видими причиниили е следствие от съществуващи в тялото на сърдечно-съдови нарушения.

Според съвременна класификацияИма два вида ОЗН – дяснокамерна и левокамерна.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са много разнообразни. Те включват наранявания, интоксикации, сърдечни заболявания. Без лечение патологията бързо води до смърт.

Основните причини за ОСН са заболявания на миокарда, причинени от остра инфекцияили интоксикация в случай на отравяне. Развива се възпалителен процес, кардиомиоцитна дистрофия, хипоксия, неврохуморална регулация. Вторичните причини включват патологии, които не засягат пряко миокарда, но допринасят за неговото пренапрежение, преумора и кислороден глад. Това се случва при хипертония, атеросклероза, пароксизмални аритмии.

Основните причини за остра деснокамерна сърдечна недостатъчност са заболявания, при които има систолно претоварване и намаляване на диастолното пълнене на дясната камера. Острата левокамерна сърдечна недостатъчност се развива при дисфункция на лявата камера на сърцето.

Кардиогенни причини

Сърдечно заболяване, водещо до остро увреждане контрактилна дейностмиокард:

• ангина пекторис,
• артериална хипертония,
• вродени или придобити сърдечни дефекти,
• ТЕЛА,
• миокардит с различна етиология,
• аритмия,
• инфаркт на миокарда,
• кардиомиопатия,
• аортна аневризма.

Тези заболявания водят до отслабване на силата на миокардните контракции, намаляване на количеството изхвърлена кръв, забавяне на кръвния поток, белодробна хипертония, застой на кръвта и оток на меките тъкани.

Несърдечни причини

Заболявания и фактори, водещи до развитие на остра сърдечна недостатъчност:

• дисциркулаторни нарушения в мозъка,
• прекомерна консумация на алкохолни напитки,
• пушене,
• нервна възбуда,
• бронхиална астма,
• интоксикация,
• ендокринопатия,
• прием на цитостатици, антидепресанти, глюкокортикоиди,
• медицински терапевтични и диагностични манипулации на сърцето,
• белодробна патология,
• остри инфекциозни заболявания,

Под въздействието на провокиращи фактори се повишава съдовото съпротивление, настъпва хипоксия, сърцето започва да работи по-интензивно, миокардът се удебелява и способността за свиване е нарушена.

Остра сърдечна недостатъчност при деца ранна възрасте следствие от вродени сърдечни дефекти, а при юноши - токсични ефекти върху миокарда на токсични вещества.

Симптоми

Да се Общи чертиостра сърдечна недостатъчност включва: задух, кардиалгия, слабост, умора, объркване, сънливост, бледа кожа, акроцианоза, нишковиден пулс, колебания на кръвното налягане, оток. Без подходящо лечение патологията води до опасни последицичесто несъвместими с живота.

Симптоми на дяснокамерна сърдечна недостатъчност

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност е форма на заболяване, причинено от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение. Клинично се проявява със следните симптоми:

• повишен сърдечен ритъм,
• световъртеж
• задух
• дискомфорт в гърдите,
• подуване на вените на шията,
• оток,
• акроцианоза,
• хепатомегалия,
• асцит,
• бледост,
• слабост
• хиперхидроза.

Симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност

Причината за патологията е стагнацията на кръвта в белодробния кръг. Острата левокамерна сърдечна недостатъчност се проявява в една от следните форми: "сърдечна астма", кардиогенен шок, белодробен оток.

Пациентите се оплакват от:

• задух
• мокра кашлица с пенеста храчка
• влажни хрипове в белите дробове, чути от разстояние - звук на спукване на мехурчета,
• астматични пристъпи през нощта,
• болка зад гръдната кост, излъчваща се към лопатката,
• световъртеж.

Пациентите заемат принудително положениеседнал със спуснати крака. Дихателните им мускули са в постоянно напрежение, възможно е припадък.

Левокамерна недостатъчност, ако не се лекува, води до мозъчно кръвообращениеи завършва с белодробен оток, промяна в ритъма на дишане до пълно спиране.

При липса на навременна и адекватна терапия се развива остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност. то терминален стадийпатология, когато сърцето престава да се справя с функциите си и не осигурява на тялото нормално кръвообращение дори в покой. Декомпенсацията се развива бързо и често завършва със смъртта на пациентите. Симптоми на остра сърдечна недостатъчност преди смъртта: рязко побеляване на кожата, студена лепкава пот, пяна от устата, астматични пристъпи, сърдечен арест.

Диагностика

Диагностика на остро сърдечно заболяване съдова недостатъчностзапочва с изслушване на оплакванията на пациента, събиране на анамнеза за живота и болестта. По време на прегледа кардиолозите определят цианоза, подуване на вените на шията, слаба и ускорен пулс. След това се извършва аускултация на сърцето и белите дробове, палпация на черния дроб, ЕКГ изследване и допълнителни инструментални диагностични методи.

• Аускултация - слушане на сърдечни тонове. В същото време се открива отслабване на 1-ви тон, бифуркация на 2-ри тон на белодробната артерия, поява на 4-ти сърдечен тон, диастоличен шум и аритмия.
• На електрокардиограмата - признаци на хипертрофия и претоварване на вентрикулите на сърцето, нарушения на кръвообращението на сърдечния мускул, миокардна исхемия.
• ECHO-KG с доплерография ви позволява да установите намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от вентрикулите, удебеляване на стените на вентрикулите, хипертрофия на сърдечните камери, намаляване на контрактилната активност на миокарда, разширяване на белодробната аорта, нарушаване на сърдечните клапи и белодробна хипертония. Ехокардиографията открива функционални нарушения и анатомични промени в сърцето.
• С помощта на коронарография се определя мястото и степента на стеснение на коронарната артерия, която захранва сърдечния мускул.
• Компютърната томография ви позволява да създадете триизмерен модел на сърцето на компютърен монитор и да идентифицирате всички съществуващи патологични промени.
• ЯМР на сърцето е най-информативният и популярен метод за изследване, който се използва самостоятелно или в допълнение към ултразвук, рентгенова снимка или компютърна томография на сърцето. Това изследване е безопасно и не причинява излагане на радиация. Той показва пълноценно, триизмерно изображение на изследвания орган във всяка от дадените равнини, позволява ви да оцените техните обеми, състояние и функционалност.

Лечение

Острата артериална недостатъчност е смъртоносно състояние, което изисква спешна медицинска помощ. Когато се появят първите симптоми на заболяването, трябва спешно да се обадите на линейка.

Преди пристигането на линейката на пациент с остра сърдечна недостатъчност трябва да бъде осигурена спешна помощ.Той е даден седнало положениес понижени крака, осигурете въздушен поток в стаята, дайте, ако е необходимо, антихипертензивно средство, "Нитроглицерин" под езика, таблетка "Аспирин". За източване на кръвта от белите дробове се дават пациенти гореща ваназа крака.

Медицинска терапия:

• Симпатикомиметиците се увеличават сърдечен дебит, стесняват лумена на вените, стимулират венозния кръвоток. Тази група включва "Допамин", "Мезатон", "Метоксамин".
• Нитрати - нитроглицерин, натриев нитропрусид. Те разширяват лумена на кръвоносните съдове, намаляват артериално наляганеподобряване на сърдечния дебит. Лекарствата се приемат сублингвално или се прилагат интравенозно.
• Антиагрегантите предотвратяват агрегацията на тромбоцитите и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци - аспирин, курантил, кардиомагнил.
• Антикоагулантите променят вискозитета на кръвта, инхибирайки процесите на съсирване. Директни антикоагуланти - "Хепарин", "Фраксипарин" и индиректни - "Варфарин".
• Бета-блокерите забавят сърдечната честота, намаляват миокардната нужда от кислород и кръвното налягане. Те включват метопролол, бисопролол, пропранолол.
• Блокерите на калциевите канали се използват при аритмии и хипертония - "Верапамил", "Нифедипин".
• Венозно струйно се прилагат кардиотоници - "Амринон" и "Милринон".
• Диуретиците премахват излишната течност от тялото, намаляват натоварването на сърцето и премахват отока - "Фуроземид", "Хипотиазид", "Индапамид", "Верошпирон".
• За да намалите болката, вземете таблетирани аналгетици - "Baralgin", "Sedalgin". При липса на ефект на пациента се прилагат наркотични аналгетици - "Promedol", "Omnopon" в комбинация с транквилизатор.
• Сърдечните гликозиди повишават силата и ефективността на сърдечните контракции, стимулират работата на сърцето - "Коргликон", "Строфантин".
• Антиаритмични лекарства - "Амиодарон", "Новокаинамид".

Предотвратяване

Мерки за предотвратяване на развитието на остра сърдечна недостатъчност:

• борба с лошите навици
• минимизиране на стреса върху тялото,
• контрол на кръвното налягане и нивата на холестерола,
• адекватна балансирана диета,
• оптимизиране на работата и почивката,
• пълен сън,
• годишно изследване на сърцето и кръвоносните съдове с помощта на основните налични техники.

Острата сърдечна недостатъчност е смъртоносна патология, която значително усложнява живота на човек и може да доведе до внезапна смърт. Навременното лечение смекчава хода на патологията и прави прогнозата на заболяването благоприятна. Основното нещо е да се идентифицира навреме AHF и компетентно да се окаже първа помощ. Не се самолекувайте, консултирайте се със специалист.Те ще предпишат режим на лечение и правилно ще изберат дозировката на лекарствата, като вземат предвид хода на AHF и индивидуалните характеристики на тялото.

Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) е спешно състояние, което се развива с рязко нарушение на помпената функция на сърцето.

Острата миокардна дисфункция води до нарушение на кръвообращението в големите и малките кръгове, с прогресирането на патологичното състояние се развива полиорганна недостатъчност, т.е. има постепенна недостатъчност на всички органи и системи.

Острата сърдечна недостатъчност може да се развие като усложнение на сърдечни заболявания, понякога се появява внезапно, без очевидни предпоставки за катастрофа. След това ще научите какви са признаците на остра сърдечна недостатъчност и симптомите преди смъртта.

Факторите за развитие на AHF условно се разделят на няколко групи:

• Органично увреждане на миокарда;
• Други сърдечно-съдови патологии;
• Екстракардиални заболявания, които не засягат директно сърцето или кръвоносните съдове.

В списъка водещи са лезиите на сърдечния мускул, по-специално миокарден инфаркт, при който настъпва смърт на мускулни клетки. Колкото по-голяма е площта на фокуса на некрозата, толкова по-висок е рискът от развитие на AHF и толкова по-тежък е неговият курс. , обременени с OSN, - едно от най-опасните състояния с висока вероятност от смърт на пациента.

също може да доведе до OSN възпалителна лезиямиокард - миокардит. висок рискразвитие на ОСН също е налице по време на сърдечна операцияи при използване на изкуствени системи за поддържане на живота.

Острата сърдечна недостатъчност е едно от най-опасните усложнения на много съдови и сърдечни заболявания. Между тях:

• Хронична сърдечна недостатъчност (говорихме за причините за нейното развитие);
• , вродени и придобити;
• което води до критично ускорение или забавяне сърдечен ритъм;
• Артериална хипертония;
• кардиомиопатия;
• сърдечна тампонада;
• Нарушения на кръвообращението в белодробната циркулация.

ОСН често се развива на фона на травма или операция на мозъка, като усложнение на инфекциозни заболявания, както и поради тежка или хронична интоксикация. Вероятността от миокардна дисфункция се увеличава при някои ендокринни заболявания и увреждане на бъбреците.

Съответно, рисковата група за развитие на AHF включва хора, които имат анамнеза за:

• Заболявания на сърцето и кръвоносните съдове;
• Нарушения на кръвосъсирването;
• заболяване на бъбреците;
• Диабет;
• Злоупотреба с алкохол, тютюн, лекарства, вредни условиятруд;
• Възрастен.

Предвестници на OSN

Остра сърдечна недостатъчност може да се развие внезапно. В някои случаи ОСН и внезапно коронарна смъртса първите прояви на асимптоматични коронарна болестсърца.

Приблизително 75% от случаите на ОСН показват тревожни симптоми 10-14 дни преди бедствието, които често се възприемат като временно незначително влошаване на състоянието. Не може да бъде:

• Повишена умора;
• Сърдечни аритмии, предимно;
• Обща слабост;
• Влошаване на производителността;
• диспнея.

Възможни пристъпи на замайване, нарушена координация на движенията.

Прояви

Според локализацията на лезията ОСН може да бъде деснокамерна, левокамерна или тотална. При нарушение на функциите на дясната камера преобладават симптомите, показващи задръствания в голям кръгтираж:

• Отделяне на лепкава студена пот;
• Акроцианоза, по-рядко - жълтеникав оттенък на кожата;
• Подуване на югуларните вени;
• Недостиг на въздух, който не е свързан с физическо натоварване, тъй като състоянието прогресира, преминавайки в задушаване;
• , понижаване на кръвното налягане, нишковиден пулс;
• Увеличен черен дроб, болка в десния хипохондриум;
• Оток на долните крайници;
• Асцит (ексудация на течност в коремната кухина).

При левокамерна остра сърдечна недостатъчност се развива прогресивна конгестия в белодробната циркулация и се проявява със следните симптоми:

• Недостиг на въздух, преминаващ в задушаване;
• бледост;
• Остра слабост;
• тахикардия;
• Кашлица с пенлива розова експекторация;
• Къркащи хрипове в белите дробове.

В легнало положение състоянието на пациента се влошава, пациентът се опитва да седне, спускайки краката си на пода. Състоянието на AHF е придружено от страх от смъртта.

Прието е да се отделят няколко етапа в развитието на DOS. Появата на предшественици във времето съвпада с началния или латентния стадий. Има намаляване на ефективността, след физически или емоционален стрес, възниква задух и / или тахикардия. В покой сърцето функционира нормално и симптомите изчезват.

Вторият етап се характеризира с проявлението тежка недостатъчносткръвообращението в двата кръга. В подстадий А се забелязва побеляване на кожата и цианоза в най-отдалечените от сърцето части на тялото. Обикновено цианозата се развива първо на върховете на пръстите на краката, след това на ръцете.

Има признаци на задръствания, по-специално влажни хрипове в белите дробове, пациентът е измъчван от суха кашлица и е възможно хемоптиза.

На краката се появява оток, черният дроб леко се увеличава по размер. Симптомите, показващи стагнация на кръвта, се увеличават вечер и изчезват напълно или частично сутрин.

Сърдечните аритмии и задухът се проявяват по време на физическо натоварване.

В подстадий Б пациентът е обезпокоен болезнена болказад гръдната кост, тахикардията и задухът не са свързани с физически или емоционален стрес. Пациентът е блед, цианозата обхваща не само върховете на пръстите, но и ушите, носа, се простира до назолабиалния триъгълник. Подуването на краката не изчезва след нощна почивка, простира се до Долна частторс.

В плевралната и коремната кухина се образуват натрупвания на течност. Поради стагнацията на кръвта в порталната система, черният дроб значително се увеличава и удебелява, усеща се болка в десния хипохондриум. Нарушенията на отделянето на течност от тъканите водят до тежка олигурия - недостатъчно отделяне на урина.

Третият етап, той също е дистрофичен или окончателен. Циркулаторната недостатъчност води до полиорганна недостатъчност, която е придружена от нарастващи необратими промени в засегнатите органи.

Развиват се дифузна пневмосклероза, чернодробна цироза, конгестивен бъбречен синдром. Жизненоважни органи отказват. Лечението на дистрофичния стадий е неефективно, смъртта става неизбежна.

Първа помощ

Когато се появят първите симптоми, показващи сърдечна недостатъчност, е необходимо:

• Поставете жертвата в удобна позиция с повдигнат гръб;
• Осигурете достъп до чист въздух, разкопчайте или свалете дрехите, които ограничават дишането;
• Ако е възможно, потопете ръцете и краката си в гореща вода;
• Обадете се на линейка, като подробно опишете симптомите;
• ако е понижен - дайте таблетка нитроглицерин;
• След 15-20 минути от началото на атаката, нанесете турникет върху бедрото, позицията на турникета се променя на интервали от 20-40 минути;
• В случай на сърдечен арест трябва да започнете да правите изкуствено дишане, индиректен сърдечен масаж (ако имате умения за извършване).
• Докато жертвата е в съзнание, трябва да говорите с него и да го успокоите.

Пристигналите на място лекари от Бърза помощ трябва да стабилизират състоянието на пациента. За да направите това, стартирайте:

• кислородна терапия;
• Премахване на бронхоспазъм;
• Облекчаване на болката;
• Стабилизиране на налягането;
• Повишаване ефективността на дишането;
• Предотвратяване на тромботични усложнения;
• Премахване на оток.

Всички тези действия са в компетенцията на квалифициран медицински персонал, специфичните лекарства се избират индивидуално в зависимост от състоянието на пациента.

Какво се случва, ако игнорирате сигналите

Ако не обръщате внимание на заплашващите симптоми, патологичното състояние бързо прогресира. Фаталният стадий на ОСН може да настъпи за няколко часа или дори минути.

Колкото повече време минава от появата на първите симптоми, толкова по-малка е вероятността пациентът да оцелее.

умиращо състояние

Никой не е имунизиран от внезапна смърт поради сърдечен арест. относно в 25% от случаите това се случва без видими предпоставкипациентът не усеща нищо. Във всички останали случаи се появяват така наречените продромални симптоми или предвестници, чиято поява съвпада във времето с латентния стадий на развитие на ОСН.

Какви са симптомите преди смъртта при остра сърдечно-съдова недостатъчност? В половината от случаите преди смъртта има пристъп на остра болка в областта на сърцето, тахикардия.

Развива се вентрикуларна фибрилация, пресинкоп, тежка слабост. След това идва загубата на съзнание.

Непосредствено преди смъртта започват тонични мускулни контракции, дишането става често и тежко, постепенно се забавя, става конвулсивно и спира 3 минути след началото на камерното мъждене.

Кожата рязко бледнее, става студена на допир, придобива сивкав оттенък. Зениците на пациента се разширяват, пулсът на каротидните артерии престава да се усеща.

Предотвратяване

Профилактиката на ОСН е особено важна за хората в риск. Лицата, страдащи от кардиологични заболявания, трябва да преминат два пъти годишно профилактични прегледипосетете кардиолог и следвайте инструкциите на лекаря.

На много пациенти се предписва поддържаща терапия през целия живот.

Много е важно да продължите активно изображениеживот, физическата активност трябва да предизвиква усещане за приятна умора.

Ако е възможно, избягвайте емоционалното пренапрежение.

Необходимо е напълно да се преразгледа диетата, да се откаже от пържено, прекалено пикантно, мазно и солено, алкохол и тютюн под всякаква форма. По-подробни препоръки относно диетата могат да бъдат дадени само от лекуващия лекар въз основа на характеристиките на заболяванията и общо състояниетърпелив.

Полезно видео

Много Допълнителна информацияще научите от видеото:

Сърдечна недостатъчност- остро или хронично състояние, причинено от отслабване на контрактилитета на миокарда и конгестия в белодробната или системната циркулация. Проявява се със задух в покой или при леко усилие, умора, оток, цианоза (цианоза) на ноктите и назолабиалния триъгълник. Острата сърдечна недостатъчност е опасна за развитието на белодробен оток и кардиогенен шок, хроничната сърдечна недостатъчност води до развитие на органна хипоксия. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите причини за смърт при хора.

Намаляването на контрактилната (помпената) функция на сърцето при сърдечна недостатъчност води до развитие на дисбаланс между хемодинамичните нужди на тялото и способността на сърцето да ги изпълнява. Този дисбаланс се проявява чрез излишъка на венозен приток към сърцето и съпротивлението, което трябва да бъде преодоляно от миокарда, за да изхвърли кръвта в съдовото русло, над способността на сърцето да премества кръвта в артериалната система.

Като самостоятелно заболяване, сърдечната недостатъчност се развива като усложнение на различни съдови и сърдечни патологии: клапна болест на сърцето, коронарна артериална болест, кардиомиопатия, артериална хипертония и др.

При някои заболявания (например артериална хипертония) увеличаването на сърдечната недостатъчност става постепенно, в продължение на години, докато при други (остър миокарден инфаркт), придружено от смъртта на някои функционални клетки, това време се намалява до дни и часове. При рязка прогресия на сърдечната недостатъчност (в рамките на минути, часове, дни) те говорят за това остра форма. В други случаи сърдечната недостатъчност се счита за хронична.

Хроничната сърдечна недостатъчност засяга 0,5 до 2% от населението, като след 75 години разпространението й е около 10%. Значимостта на проблема за честотата на сърдечната недостатъчност се определя от постоянното нарастване на броя на пациентите, страдащи от нея, висока оценкасмъртност и инвалидност на пациентите.

Причините

Сред най-честите причини за сърдечна недостатъчност, срещащи се при 60-70% от пациентите, се наричат ​​инфаркт на миокарда и коронарна артериална болест. Следват ревматична болест на сърцето (14%) и дилатативна кардиомиопатия (11%). AT възрастова групанад 60 години, в допълнение към коронарната артериална болест, сърдечната недостатъчност се причинява и от хипертония (4%). При пациенти в напреднала възраст захарният диабет тип 2 и комбинацията му с артериална хипертония са честа причина за сърдечна недостатъчност.

Факторите, провокиращи развитието на сърдечна недостатъчност, причиняват нейното проявление с намаляване на компенсаторните механизми на сърцето. За разлика от причините, рисковите фактори са потенциално обратими и намаляването или елиминирането им може да забави влошаването на сърдечната недостатъчност и дори да спаси живота на пациента. Те включват: пренапрежение на физическите и психо-емоционалните способности; аритмии, PE, хипертонични кризи, прогресия на коронарна артериална болест; пневмония, SARS, анемия, бъбречна недостатъчност, хипертиреоидизъм; приемане на кардиотоксични лекарства, лекарства, които насърчават задържането на течности (НСПВС, естрогени, кортикостероиди), които повишават кръвното налягане (исадрин, ефедрин, адреналин) .; изразено и бързо прогресиращо наддаване на тегло, алкохолизъм; рязко увеличение на BCC с масивна инфузионна терапия; миокардит, ревматизъм, инфекциозен ендокардит; неспазване на препоръките за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Патогенеза

Развитието на остра сърдечна недостатъчност често се наблюдава на фона на инфаркт на миокарда, остър миокардит, тежки аритмии (вентрикуларна фибрилация, пароксизмална тахикардия и др.). В този случай има рязък спад в минутното изтласкване и притока на кръв в артериалната система. Острата сърдечна недостатъчност е клинично подобна на острата циркулаторна недостатъчност и понякога се нарича остър сърдечен колапс.

При хронична сърдечна недостатъчност, промени, които се развиват в сърцето дълго времекомпенсира го интензивна работаи адаптивни механизми на съдовата система: увеличаване на силата на контракциите на сърцето, увеличаване на ритъма, намаляване на налягането в диастола поради разширяването на капилярите и артериолите, което улеснява изпразването на сърцето по време на систола, и повишаване на тъканната перфузия.

По-нататъшното увеличаване на явленията на сърдечна недостатъчност се характеризира с намаляване на обема на сърдечния дебит, увеличаване на остатъчното количество кръв във вентрикулите, тяхното преливане по време на диастола и преразтягане на мускулните влакна на миокарда. Постоянното пренапрежение на миокарда, опитвайки се да изтласка кръвта в съдовото легло и да поддържа кръвообращението, го причинява компенсаторна хипертрофия. Въпреки това, в определен момент настъпва стадий на декомпенсация, поради отслабване на миокарда, развитие на процеси на дистрофия и склероза в него. Самият миокард започва да изпитва липса на кръвоснабдяване и енергийно снабдяване.

На този етап неврохуморалните механизми се включват в патологичния процес. Активирането на механизмите на симпатико-надбъбречната система причинява вазоконстрикция в периферията, което допринася за поддържането на стабилно кръвно налягане в системното кръвообращение с намаляване на сърдечния дебит. Получената бъбречна вазоконстрикция води до бъбречна исхемия, която допринася за задържане на интерстициална течност.

Увеличаването на секрецията на антидиуретичен хормон от хипофизната жлеза засилва процесите на реабсорбция на вода, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, повишаване на капилярното и венозно налягане и повишена трансудация на течности в тъканите.

Така тежката сърдечна недостатъчност води до тежки хемодинамични нарушения в организма:

• нарушение на газообмена

При забавяне на притока на кръв усвояването на кислород от капилярите от тъканите се увеличава от 30% в нормата до 60-70%. Увеличава се артериовенозната разлика в насищането на кръвта с кислород, което води до развитие на ацидоза. Натрупването на недоокислени метаболити в кръвта и повишената работа на дихателните мускули предизвикват активиране на основния метаболизъм. Възниква порочен кръг: тялото изпитва повишена нужда от кислород, а кръвоносната система не е в състояние да го задоволи. Развитието на така наречения кислороден дълг води до появата на цианоза и задух. Цианозата при сърдечна недостатъчност може да бъде централна (със застой в белодробната циркулация и нарушена оксигенация на кръвта) и периферна (със забавяне на кръвния поток и повишено използване на кислород в тъканите). Тъй като циркулаторната недостатъчност е по-изразена в периферията, при пациенти със сърдечна недостатъчност се наблюдава акроцианоза: цианоза на крайниците, ушите, върха на носа.

• оток

Отокът се развива в резултат на редица фактори: задържане на интерстициална течност с повишаване на капилярното налягане и забавяне на кръвотока; задържане на вода и натрий в нарушение на водно-солевия метаболизъм; нарушения на онкотичното налягане на кръвната плазма при нарушение на протеиновия метаболизъм; намаляване на инактивирането на алдостерон и антидиуретичен хормон с намаляване на чернодробната функция. Отокът при сърдечна недостатъчност първоначално е скрит, изразен чрез бързо увеличаване на телесното тегло и намаляване на количеството на урината. Появата на видим оток започва от долните крайници, ако пациентът ходи, или от сакрума, ако пациентът лежи. В бъдеще се развива коремна воднянка: асцит (коремна кухина), хидроторакс (плеврална кухина), хидроперикард (перикардна кухина).

• застойни промени в органите

Конгестията в белите дробове е свързана с нарушена хемодинамика на белодробната циркулация. Характеризира се с ригидност на белите дробове, намаляване на дихателната екскурзия на гръдния кош, ограничена подвижност на белодробните ръбове. Проявява се с конгестивен бронхит, кардиогенна пневмосклероза, хемоптиза. Стагнацията на системното кръвообращение причинява хепатомегалия, проявяваща се с тежест и болка в десния хипохондриум и след това сърдечна фиброза на черния дроб с развитие на съединителна тъкан в него.

Разширяването на кухините на вентрикулите и предсърдията при сърдечна недостатъчност може да доведе до относителна недостатъчност на атриовентрикуларните клапи, което се проявява чрез подуване на вените на шията, тахикардия и разширяване на границите на сърцето. С развитието на конгестивен гастрит се появяват гадене, загуба на апетит, повръщане, склонност към запек, метеоризъм и загуба на тегло. При прогресираща сърдечна недостатъчност се развива тежка степен на изтощение - сърдечна кахексия.

Застойните процеси в бъбреците причиняват олигурия, повишаване на относителната плътност на урината, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Нарушаване на функциите на централната нервна системапри сърдечна недостатъчност се характеризира умора, намалена умствена и физическа активност, повишена раздразнителност, нарушения на съня, депресивни състояния.

Класификация

Според скоростта на нарастване на признаците на декомпенсация се разграничават остра и хронична сърдечна недостатъчност.

Развитието на остра сърдечна недостатъчност може да възникне в два вида:

• според левия тип (остра левокамерна или лявопредсърдна недостатъчност)
• остра деснокамерна недостатъчност

В развитието на хроничната сърдечна недостатъчност, според класификацията на Василенко-Стражеско, има три етапа:

I (начален) етап- скрити признаци на циркулаторна недостатъчност, проявяващи се само по време на физическо натоварване чрез задух, сърцебиене, прекомерна умора; в покой хемодинамични нарушения липсват.

II (изразен) етап- признаци на продължителна циркулаторна недостатъчност и хемодинамични нарушения (стагнация на малки и големи кръгове на кръвообращението) се изразяват в покой; тежко увреждане:

• Период II A - умерени хемодинамични нарушения в една част на сърцето (левокамерна или дяснокамерна недостатъчност). Задухът се развива при нормална физическа активност, работоспособността рязко намалява. Обективни признаци- цианоза, подуване на краката, начални признацихепатомегалия, затруднено дишане.
• Период II B - дълбоки хемодинамични нарушения, засягащи цялата сърдечно-съдова система (голям и малък кръг). Обективни признаци - задух в покой, изразен оток, цианоза, асцит; пълна инвалидност.

III (дистрофичен, последен) етап- постоянна циркулаторна и метаболитна недостатъчност, морфологично необратими увреждания на структурата на органите (черен дроб, бели дробове, бъбреци), изтощение.

Симптоми на сърдечна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност се причинява от отслабване на функцията на една от частите на сърцето: лявото предсърдие или камера, дясната камера. Острата левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера ( хипертония, аортно заболяване, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера се повишава налягането в белодробните вени, артериолите и капилярите, повишава се тяхната пропускливост, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитие на първо интерстициален, а след това и алвеоларен оток.

Клиничните прояви на острата левокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Пристъпът на сърдечна астма обикновено се провокира от физически или нервно-психически стрес. Пристъп на тежко задушаване често се случва през нощта, принуждавайки пациента да се събуди от страх. Сърдечната астма се проявява с усещане за липса на въздух, сърцебиене, кашлица с трудно отделяне на храчки, силна слабост, студена пот. Пациентът заема позиция на ортопнея - седнал със спуснати крака. При преглед - кожата е бледа със сивкав оттенък, студена пот, акроцианоза, тежък задух. Определя се слабо, често запълване на аритмичен пулс, разширяване на границите на сърцето вляво, приглушени сърдечни тонове, ритъм на галоп; кръвното налягане има тенденция да намалява. В белите дробове затруднено дишане с редки сухи хрипове.

По-нататъшното увеличаване на стагнацията на малкия кръг допринася за развитието на белодробен оток. Острото задушаване е придружено от кашлица с отделяне обилни количествапенеста Розов цвятхрачки (поради наличието на кръвни примеси). В далечината се чува бълбукащо дишане с влажни хрипове (симптом на "кипящ самовар"). Положението на пациента е ортопнеично, лицето е цианотично, вените на шията се подуват, кожата е покрита със студена пот. Пулсът е нишковиден, аритмичен, учестен, кръвното налягане е понижено, в белите дробове има мокри хрипове с различна големина. Белодробният оток е спешен случайизискващи действие интензивни грижи, защото може да бъде фатално.

Остра левопредсърдна сърдечна недостатъчност възниква при митрална стеноза (лява атриовентрикуларна клапа). Клинично се проявява със същите състояния като острата левокамерна недостатъчност. Остър дефицитна дясната камера често се проявява с тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Развива се стагнация в съдова системаголям кръг на кръвообращението, което се проявява с подуване на краката, болка в десния хипохондриум, усещане за пълнота, подуване и пулсация на цервикалните вени, задух, цианоза, болка или натиск в областта на сърцето . Периферният пулс е слаб и учестен, кръвното налягане е рязко понижено, CVP е повишено, сърцето е увеличено вдясно.

При заболявания, които причиняват декомпенсация на дясната камера, сърдечната недостатъчност се проявява по-рано, отколкото при левокамерна недостатъчност. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на лявата камера, най-мощната част на сърцето. Въпреки това, с намаляване на функциите на лявата камера, сърдечната недостатъчност прогресира с катастрофална скорост.

Хронична сърдечна недостатъчност

Началните стадии на хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият според лево- и дясно-камерния, ляво- и дясно-предсърден тип. С аортно заболяване, недостатъчност на митралната клапа, артериална хипертония, коронарна недостатъчност развива задръствания в съдовете на малкия кръг и хронична левокамерна недостатъчност. Характеризира се със съдови и газови промени в белите дробове. Има задух, астматични пристъпи (по-често през нощта), цианоза, сърцебиене, кашлица (суха, понякога с хемоптиза), повишена умора.

Още по-изразена конгестия в белодробната циркулация се развива при хронична левопредсърдна недостатъчност при пациенти със стеноза на митралната клапа. Появяват се задух, цианоза, кашлица, хемоптиза. При продължителен венозен застой в съдовете на малкия кръг настъпва склероза на белите дробове и кръвоносните съдове. Има допълнителна, белодробна обструкция на кръвообращението в малкия кръг. Високо кръвно наляганев системата на белодробната артерия причинява повишено натоварване на дясната камера, което води до нейната недостатъчност.

При преобладаваща лезия на дясната камера (дясна вентрикуларна недостатъчност) се развива задръстване в системното кръвообращение. Деснокамерна недостатъчност може да придружава митрални дефектисърце, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Има оплаквания от болка и тежест в десния хипохондриум, поява на оток, намалена диуреза, раздуване и уголемяване на корема, задух при движения. Развива се цианоза, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, цервикални и периферни вени набъбват, черният дроб се увеличава по размер.

Функционалната недостатъчност на една част от сърцето не може да остане изолирана за дълго време и с течение на времето се развива пълна хронична сърдечна недостатъчност с венозен застой в съответствие с малкия и голям кръг на кръвообращението. Също така, развитието на хронична сърдечна недостатъчност се отбелязва с увреждане на сърдечния мускул: миокардит, кардиомиопатия, коронарна артериална болест, интоксикация.

Диагностика

Тъй като сърдечната недостатъчност е вторичен синдром, който се развива с известни заболявания, диагностични меркитрябва да са насочени към ранното му откриване, дори при липса на очевидни признаци.

При събиране на анамнеза трябва да се обърне внимание на умората и диспнеята, като най-ранните признаци на сърдечна недостатъчност; пациентът има коронарна артериална болест, хипертония, инфаркт на миокарда и ревматична атака, кардиомиопатия. Идентифициране на оток на краката, асцит, бърз пулс с ниска амплитуда, слушане на III сърдечен звук и изместване на границите на сърцето са специфични признаци на сърдечна недостатъчност.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, електролит и газов съставкръв, киселинно-алкално равновесие, урея, креатинин, кардиоспецифични ензими, показатели на белтъчно-въглехидратния метаболизъм.

ЕКГ за специфични промени помага да се открие хипертрофия и недостатъчност на кръвоснабдяването (исхемия) на миокарда, както и аритмии. Въз основа на електрокардиографията широко се използват различни стрес тестове с помощта на велоергометър (велоергометрия) и бягаща пътека (тест на бягаща пътека). Такива тестове с постепенно нарастващо ниво на натоварване позволяват да се прецени резервният капацитет на сърдечната функция.

Прогноза и профилактика

Петгодишният праг на преживяемост при пациенти със сърдечна недостатъчност е 50%. Дългосрочната прогноза е променлива, тя се влияе от тежестта на сърдечната недостатъчност, съпътстващия фон, ефективността на терапията, начина на живот и др. ранни стадииможе напълно да компенсира състоянието на пациентите; най-лошата прогноза се наблюдава при III етап на сърдечна недостатъчност.

Мерките за предотвратяване на сърдечна недостатъчност са да се предотврати развитието на заболявания, които го причиняват (ИБС, хипертония, сърдечни дефекти и др.), Както и фактори, допринасящи за появата му. За да се избегне прогресирането на вече развита сърдечна недостатъчност, е необходимо да се спазва оптимален режим на физическа активност, прием на предписани лекарства и постоянно наблюдение от кардиолог.

Остра сърдечна недостатъчносте внезапната неспособност на сърдечния мускул да изпълнява функцията си за осигуряване на кръвообращението.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност- това е следствие от механично претоварване на лявата камера и внезапно намаляване на контрактилната функция на миокарда с намаляване на сърдечния дебит, ударен обем и понижаване на кръвното налягане.

Най-често се среща при инфаркт на миокарда хипертонична криза, остър миокардит, ексудативен перикардит, руптура на куспидите на сърдечните клапи, митрални и аортни дефекти и се проявява със сърдечна астма, белодробен оток и кардиогенен шок.

сърдечна астмавъзниква в резултат на стагнация на кръвта в белодробната циркулация, най-често през нощта, и се характеризира с пристъп на задушаване. Има недостиг на въздух, задух, сърцебиене, слаба суха кашлица тревожи. При преглед привличат вниманието страдалческият вид на лицето, положението на ортопнея с понижени крака, кожата е сивкаво-бледа, покрита със студена пот, акроцианоза, тежък задух. Пулсът на пациента е слаб, често аритмичен. Границите на сърцето често са разширени вляво. При аускултация тоновете са глухи, често се чува ритъм на галоп (вентрикуларен диастолен галоп) или се появява трети сърдечен тон, свързан с бързо пълнене на вентрикулите. Този нискочестотен тон се чува на върха на сърцето и в лявата аксиларна област;

II тон над белодробната артерия е подсилен и раздвоен. Артериалното налягане постепенно намалява. По време на аускултация в белите дробове се определя трудно дишане, чуват се сухи, често мокри хрипове. На ЕКГ - намаляване на амплитудата на Т вълните, ST интервала и промени, характерни за основното заболяване. На рентгенограмата на белите дробове има размит белодробен образец, намаляване на прозрачността на базалните участъци на белите дробове и разширяване на интерлобуларните прегради.

Белодробен оток. Характеризира се с повишаване на вътресъдовото налягане, което води до увеличаване на обема на екстраваскуларната течност, нарушава се целостта на алвеоларно-капилярната мембрана и течността навлиза в кухината на алвеолите. След това има хипоксия, хиперкапния и ацидоза, изразен задух, кашлица с отделяне на обилна пенлива розова храчка. Принудително положение, седнало (ортопнея), шумни хрипове, цианотично лице, подути югуларни вени, студена пот. Пулсът е учестен, аритмичен, слаб, нишковиден, кръвното налягане е понижено, сърдечните тонове са заглушени, често се определя ритъмът на галопа. Първо в белите дробове долни секции, а след това се чуват различни мокри хрипове по цялата повърхност. На ЕКГ се определят промени, характерни за основното заболяване. В допълнение, T вълната и ST интервалът са намалени, които са налице различни видовеаритмии. На рентгенограмата на белите дробове се определя симетрично хомогенно потъмняване в централните участъци, двустранно различна интензивностдифузни сенки - дифузна форма; ограничено или слято затъмнение кръгла формав лобулите на белите дробове - фокална форма.

Кардиогенен шок- животозастрашаваща клиничен синдромкоето възниква в резултат на внезапно намаляване на сърдечния дебит. Кардиогенният шок се основава на широко разпространено увреждане на миокарда на лявата камера, което води до недостатъчност на неговата помпена функция със значително намаляване на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане. Често срещана причина за кардиогенен шок е острият трансмурален инфарктмиокарда. В допълнение към миокарден инфаркт, кардиогенен шокможе да възникне при хемодинамично значими аритмии, дилатативна кардиомиопатия, както и морфологични нарушения - руптура междукамерна преграда, критичен аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия. Хемодинамично се характеризира с повишаване на крайното диастолно налягане на лявата камера (повече от 18 mm Hg), намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс под 2 l / min / m2), повишаване на общото периферно съдово съпротивление, намаляване на средната В по-малко от 60 mm Hg. (виж съответния раздел - "Инфаркт на миокарда").

Остра дясна камерана сърцето се дължи на деснокамерна недостатъчност поради повишено налягане в белодробната артерия по време на екзацербация на cor pulmonale, тромбоемболия на белодробните съдове, клапна стеноза на белодробния ствол.

Белодробната емболия (PE) е внезапно запушване на артериалното легло на белите дробове от тромб (емболом), образуван в системните вени, понякога в дясната камера или дясното предсърдие, в резултат на което кръвоснабдяването на белодробния паренхим е нарушено. спряна. Честа причина за БЕ е остра дълбока венозна тромбоза на долните крайници (70% от случаите). В резултат на ПЕ се повишава белодробното съдово съпротивление и възниква белодробна хипертония. Острото заболяване на дясната камера се развива с намаляване на обема на циркулиращата кръв, минутния кръвен обем, понижаване на кръвното налягане, нарушено кръвоснабдяване на жизненоважни органи - мозък, сърце, бъбреци.

В клиниката по ФЕ има 3 основни синдрома

1 Остра деснокамерна недостатъчност - синдром на остър кор пулмонале: а) в артериална хипотонияили шок (като правило, с масивна PE на големи клони) б) без тях (като правило, с субмасивна PE).

Винаги е придружено от тежък задух, възможна е ангинозна болка в гърдите, изискваща диференциална диагноза с инфаркт на миокарда, понякога има болка в десния хипохондриум поради остро разтягане на чернодробната капсула поради венозна конгестия. Обективно - цианоза, в тежки случаи - до "мастилена", признаци на системен венозен застой (подуване на шийните вени с положителен венозен пулс, повишена CVP, увеличен черен дроб, периферни отоци), повишена сърдечна тъпота вдясно, дяснокамерна ритъм на галоп, систоличен шум на относителна трикуспидна клапа с недостатъчност, акцент II тон върху LA. Ортопнея и застойни хрипове в белите дробове, за разлика от LV недостатъчност, липсват. Може да се усложни от предсърдно мъждене поради остра дилатация на дясното предсърдие (РА).

2 инфаркт на белия дроб. Придружен от по-слабо изразен задух, кашлица, хемоптиза (не е задължителен симптом), гръдна болка от плеврален характер (усилва се при дишане и кашляне). При изследване цианозата е умерена, фокално отслабване на перкуторния тон и дишането в белите дробове, може да има и влажни хрипове и шум от плеврално триене. И двата синдрома обикновено не се комбинират един с друг. Белодробният инфаркт се наблюдава по-често при немасивна PE (спрямо малки клони). Тъй като PE често се повтаря, повтарящите се "пневмонии", особено двустранните, трябва да предупреждават лекаря по PE.

3 Така нареченият синдром на неспецифични малки признаци:

■ неразбираеми мозъчни симптоми - припадане, може многократно, понякога с неволна дефекация и уриниране;

■ неразбираем пулс и тахикардия, неясно усещане за натиск в гърдите

■ неразбираема субфебрилна температура, която не изчезва под въздействието антибиотична терапия, главно свързани с венозна тромбоза.

В зависимост от степента на обструкция на белодробните съдове ПЕ се дели на масивна, субмасивна и немасивна. При масивна БЕ, когато обструкцията заема повече от 50% от белодробното артериално легло, протичането се характеризира с остро начало, прогресия на клиничните признаци, развитие на дихателна и деснокамерна недостатъчност, намаляване на AT и нарушена перфузия на вътрешните органи. органи. Тя може да бъде моментално- край внезапна смърт, може би кръвоносна,който се характеризира с развитие на кардиогенен шок с изразена картина на деснокамерна недостатъчност и дихателна- с тежък задух, тахипнея, дифузна цианоза.

При белодробна съдова обструкция се развива от 30% до 50%. субмасивно PE.Характеризира се с дисфункция на дясната камера с изразени признаци (клинични симптоми), стабилна хемодинамика с риск от усложнения под формата на остро пулмонално сърце и кардиогенен шок.

Когато по-малко от 30% от белодробната артерия е запушена, немасивна ТЕЛА. AT клинична картинапо-малко тежки симптоми. Може да има курс със симптоми на белодробен инфаркт. Има внезапна остра болка в гърдите, хемоптиза, задух, тахикардия, крепитус и влажни хрипове в белите дробове, телесната температура се повишава.

При остра сърдечна недостатъчност винаги е необходима спешна хоспитализация, тъй като такова патологично състояние се развива изключително бързо.

Ако възникне такъв опасен полиетиологичен симптомокомплекс, сърдечният мускул при AHF престава да се справя с основната си функция - изпомпване на кръв.

Светкавично се развива прогресивна миокардна дисфункция. Този тежък синдром се среща най-често при различни заболяваниявътрешни органи. Протичането на много сърдечни заболявания често се усложнява от остра сърдечна недостатъчност. Появата му не винаги е свързана със сърдечни проблеми.

Патогенезата на развитието на животозастрашаващо заболяване

Жизнените процеси в тялото непрекъснато протичат поради миокарда. Основното му свойство е способността да намалява. В резултат на неуморната работа на сърцето всички човешки органи са постоянно кръвоснабдени. Остра патологиямиокарда, появата на кислороден глад стои в основата на ОСН.

Има недостатъчност на сърдечния дебит. Податливостта на стените на миокарда намалява. Функционалната маса на сърдечния мускул е намалена. Кръвта преминава през всички тъкани на тялото твърде бавно, доставяйки се лошо вътрешни органихранителни вещества. Това води до задръствания в кръвоносната система и до развитие на оток в тъканите. Настъпва дисфункция на белодробното и интракардиалното кръвообращение. Такъв опасен синдром често се среща при различни заболявания при възрастни и деца. Болестта може да бъде независима патология.

ОСН често се развива на фона на хипертония, кардиосклероза, коронарна артериална болест, миокардит.

Обемът на кръвта, която навлиза в артериалната система, рязко намалява, тъй като миокардът се свива твърде слабо. Скоростта на развитие на ОСН зависи от степента и характера на миокардното увреждане.

Като правило, поради внезапно силно претоварване на миокарда, в рамките на няколко минути се развива остра форма на ОСН. Това заболяване се провокира от миокардна некроза, треска, разкъсване на стените на вентрикулите, клапни дефекти. Поради екстравазацията на плазма от съдовете има остър отокбели дробове.

Различни форми на OSN

Тежестта на клиничните признаци отразява класификацията на остра сърдечна недостатъчност.

AT медицинска практикаразграничават следните видове OSN:

1. Патология, която засяга дясната камера. Белодробна хипертония, хронични заболявания на двойния орган дишане на въздух, заболяване на трикуспидалната клапа, продължителна левокамерна недостатъчност е причинила появата на остра сърдечна недостатъчност на дясната камера на сърцето. В системното кръвообращение възниква венозен застой. Появяват се характерните му черти. Венозният приток към десните миокардни камери се увеличава значително.
2. Недостатъчността на десните части на миокарда практически не се среща в изолирана форма. Той обостря всички признаци, присъединявайки се към AHF на лявата камера на сърцето.
3. Най-често срещаният тип заболяване е ОЗН на лявата камера. Сърдечният дебит към общото кръвообращение намалява. На фона на други заболявания, като правило, възниква този синдром.
4. И двете вентрикули са често засегнати при кардиомиопатия и миокардит.

Етиологични фактори на заболяването

Непосредствените причини за остра сърдечна недостатъчност при деца и възрастни могат да бъдат различни.

Развиват се следните патологични процеси:

• минутният и систоличен обем на засегнатата камера намалява;
• промени в хемодинамиката;
• контрактилитетът на сърцето е намален поради миокарден инфаркт, миокардит, прекомерен физически стрес;
• като правило не се засягат и двете вентрикули едновременно, а само дясната или лявата камера; в детствозаболяването често засяга дясната камера.

Ако има признаци на остра сърдечна недостатъчност, причината за патологията се определя от специалист.

Вторични причини за сърдечни заболявания

Вече съществуващите заболявания допринасят за развитието на миокардна недостатъчност.

Провокиращите фактори за дяснокамерна СН са:

• нарушено кръвоснабдяване на миокарда при ИБС, сърдечни заболявания, миокардит;
• артериалната хипертония създава механични условия за претоварване на миокарда;
• значителен физически стрес, психо-емоционално претоварване;
• бронхиална астма, пневмония, стесняване или тромбоза на белодробната артерия;
• съдовете притискат срастванията около сърдечния мускул;
• натоварването на сърдечния мускул се увеличава драстично, ако големи обеми течност се инжектират интравенозно в ускорен режим.

Отключващите фактори за възникване на ОСН на лявата камера са:

• инфаркт на миокарда;
• недостатъчност на аортната клапа;
• възпаление на аортната стена;
• артериална хипертония;
• бъбречен нефрит;
• атеросклеротични лезии на коронарните съдове.

Съвкупността от прояви на AHF

Ако се развие някаква форма на остра сърдечна недостатъчност, симптомите се появяват незабавно.

Сърдечната честота спада. Развива се белодробен оток. Пациентът е загрижен за чувството на притискане на гърлото. Изпитва страх от смъртта. Поради забавянето на венозния кръвоток се развива хепатоюгуларен рефлукс - подуване на югуларните вени. Черният дроб се увеличава до големи размери.

Тъй като кръвоснабдяването на бъбреците е прекъснато при ОСН, се развива тежка бъбречна недостатъчност. Има признаци на остра съдова недостатъчност - колапс. Тон артериална системанамалява. Сърдечната дейност е нарушена, кръвното налягане спада. Пациентът е покрит със студена пот. Той е неподвижен и блед.

От носа и устата може да излезе пяна. Тъй като не се осигурява адекватен кръвен поток, се развива кардиогенен шок. Това води до нарушаване на нормалния метаболизъм на тъканите, пълната доставка на кислород. Пациентът се чувства силна слабости умора. Симптоми на ОСНи хода на сърдечната патология се определят от нейното разнообразие. Признаците на патология са особено изразени при движение. Рязкото увеличаване на симптомите се характеризира с AHF според левокамерния тип.

Прояви на левокамерна недостатъчност:

1. В съдовете на сдвоения орган на въздушното дишане възниква венозна конгестия. В разгара на атаката се появява трудно дишане в белите дробове, свистящи мокри хрипове, които се чуват дори от разстояние.
2. Засилваща се диспнея - задух с различна интензивност. Обилна пот, суха, агонизираща пароксизмална кашлица, с пенеста храчка и кръв. Често има атаки на задушаване.
3. Характерно е принудителното положение на пациента, наблюдава се силен сърдечен ритъм.

Усложненията на този синдром са кардиогенен шок и сърдечна астма.

Пациент с деснокамерна сърдечна недостатъчност има следните симптоми:

1. Тъй като в плевралната кухина на белите дробове се наблюдава интензивно натрупване на трансудат, невъзпалителна течност, пациентът страда от недостиг на въздух.
2. Във венозните съдове се повишава хидростатичното налягане, поради което има изразен периферен оток. Първоначално отокът се появява вечер и на двата крайника. По-късно се забелязва задръстване във вените и в горната половина на тялото. Тогава тези патологични процеси стават устойчиви.
3. поради преливане с кръв повърхностни венинабъбвам. Постепенно генерализираният оток се разпространява в цялото тяло.
4. Тъй като венозна конгестия възниква и в коремните органи, възниква диспептичен синдром. Се появи характерни симптоми: хранително разстройство, гадене, прекомерно натрупване на газове в червата, изригване на стомашно съдържимо, повтарящо се течни изпражнения. Появява се болезнено усещане в долната част на корема. Евакуацията на изпражненията от тялото е нарушена.
5. Отбелязва се тахикардия. Характерно е синкаво оцветяване на кожата - изразена цианоза.
6. Черният дроб бързо се увеличава по размер. На заден план възпалителни процесиразвива се фиброза. При физическа дейностболковият синдром се засилва.
7. В предсърдната риза се събира излишната течност, развива се хидроперикард - воднянка на сърцето. Това води до увреждане на стените на миокарда. В резултат на този патологичен процес възниква миокардна сърдечна недостатъчност. Увеличаване на дясната граница на миокарда, променлив пулс, тахикардия Клинични признацимиокардна недостатъчност.
8. При 1/3 от болните се появява торакална воднянка - хидроторакс с тежка хронична ОСН. Венозното налягане се повишава рязко, артериалното постоянно намалява. Пациентът има задух.
9. Късен неблагоприятен прогностичен симптом на дяснокамерна недостатъчност е асцит - коремна воднянка. Това е вторично състояние. В коремната кухина има натрупване на значително количество трансудат - излишък от свободна течност. Резултатът е увеличаване на обема на корема.
10. Деснокамерната недостатъчност може да причини белодробен оток. Инвалидността и смъртта на пациента могат да бъдат резултат от развитието на животозастрашаващо състояние, тежки усложнения.

Обикновено в 2 варианта възниква остра форма на миокардна недостатъчност:

1. Кардиогенен шок. При инфаркт на миокарда, други заболявания, голяма част от миокарда е изключена от работа. Храненето на всички органи практически спира. Кръвното налягане спада. Възможна смърт.
2. сърдечна астма. Това патологично състояние се характеризира със силна кашлица, кръв в пенливата храчка, тежки нощни атаки на задушаване.

Диагностични процедури

Информационната диагностика започва с разпит на пациента. Поради дихателни шумове и хрипове, слушането на сърцето е трудно. За определяне на диагнозата се използват хардуерни методи за изследване. На ЕКГ се отбелязват признаци на миокардна дистрофия, коронарна недостатъчност, хипертрофия на засегнатия сърдечен отдел.

Признаци на сърдечно заболяване могат да се определят чрез лабораторно изследване. По време на катетеризацията се определя повишаване на налягането в миокардните камери. Ултразвукът на сърцето няма противопоказания, това е информативен безопасен диагностичен метод. рентгеново изследваневи позволява да определите промените в сдвоения орган на дишането на въздуха, стагнацията в сърдечните съдове. Миокардната недостатъчност се потвърждава с доплер ултразвук.

Терапевтични методи на въздействие

Пациентът се нуждае от навременна квалификация здравеопазванесъс симптоми на сърдечна недостатъчност. Необходими са цялостни мерки, за да се отървете напълно от сърдечните заболявания.

Спешна първа помощ:

1. Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, първа помощ на пациента може да бъде оказана от неговите близки. Аналгетиците ви позволяват бързо да се справите с пристъп на затруднено дишане.
2. С цел на ефективно елиминиранеболезнен пристъп, използва се нитроглицерин - основното лекарство при ОСН. Трябва да се използва, докато пациентът чака спешна помощ при пристъп на сърдечна недостатъчност.
3. Такова синтетично лекарство разширява съдовете на сърцето, така че непрекъснато продължителна употребатова лекарство не е разрешено. Необходимо е да поставите 1 таблетка от това лекарство под езика. Нитроглицеринът е противопоказан при ниско систолично кръвно налягане.

Могат да се използват прости средства, когато пациентът няма необходимите лекарства. За оказване на ефективна първа помощ при остра сърдечна недостатъчност се използва вана за крака с горчица. Този доказан инструмент ви позволява бързо да премахнете отока. Лечението на острата сърдечна недостатъчност е от компетенцията на кардиолозите.

Специалистите предписват необходимия курс на лечение:

1. Ако внезапно се появят признаци на белодробен оток, определени правиласе вдишва кислород. За да се отървете от чувството на задушаване, пациентът трябва да бъде в седнало положение. С помощта на диуретици се отстранява излишната течност, натоварването на сърцето значително намалява.
2. Corglicon е предназначен за венозно приложение. Трябва да се приемат диуретици, за да се премахне силното подуване, което е свързано със сърдечни проблеми.
3. Лекарят може да предпише лекарства, които тонизират работата на миокарда, насочени към премахване на спазми, аритмии. Необходимата енергия се доставя на миокардната тъкан от сърдечни гликозиди.
4. ОСН може да се лекува ефективно лекарства. Незаменимо лекарство в острата форма на заболяването е дигоксин, сърдечен гликозид. Когато се приема, сърцето му изпълнява по-добре функциите си, тъй като контрактилитетът на миокарда се подобрява. Негликозидните инотропни средства спомагат за увеличаване на сърдечния дебит. Условията за пълно доставяне на хранителни вещества се подобряват от вазодилататори.
5. Бета-блокерите намаляват сърдечната честота и налягането в артериите. Тези лекарствапредпазва сърдечния мускул от претоварване. Лечението на дяснокамерната СН има свои собствени характеристики. Противопоказно е да се инжектират каквито и да е течности или да се извършва кръвопреливане.
6. Ако артериите са запушени, лекарят може да препоръча клапите да бъдат заменени по време на операцията. Пейсмейкърът, дефибрилаторът се използва ефективно в тежки случаи.

Предотвратяването на остра сърдечна недостатъчност е важно. емоционални преживявания, интензивните спортове, бързото бягане са противопоказани при пациенти със сърдечна патология. Задължително специална диета, контрол на теглото. Тютюнът и алкохолните напитки трябва да бъдат напълно изключени от живота ви. Пациентът е в състояние да предотврати усложненията на тази тежка сърдечна патология.

Спешните мерки при остра сърдечна недостатъчност могат да спасят живота на човек, тъй като той е изложен на сериозен риск. Всеки здрав човек трябва да знае какво е ОСН, да разбира добре опасността от това сериозно заболяване.

Ако има остра сърдечна недостатъчност, неотложна помощнезабавно се изисква от пациента. Качеството на живот на пациента ще се подобри значително в резултат на навременното адекватно лечение.

Видео