Вродено сърдечно заболяване на интервентрикуларната преграда. Причини и симптоми на VSD - каква е опасността от дефект на камерната преграда

VSD е дефект междукамерна преградасърца. Тази патологиядоста често и представлява аномалия в рамките на сърдечния орган. Тази аномалия се изразява в дупка в септума между лявата и дясната камера.

Тази вътрематочна малформация се среща в 17% до 42% от случаите. вътрематочна патология. Не е проследен моделът на възникване от пола на детето.

Дефектът може да възникне както като самостоятелно отклонение, така и като тетради на Фало ( син пороксърца). Тетралогията на Фало включва 4 вродени сърдечни дефекта.

Дефектите в стената с малък (3 mm - 10 mm) мащаб практически не причиняват дискомфорт в органа и след няколко години се появява саморазрушаване.

В случай на голяма дупка се препоръчва да се извърши корекция чрез хирургически метод.Патологията на преградата причинява пневмония в остра форма, което се проявява със системна периодичност, както и постоянен задух и настинки извън сезона.

Класификация на патологичните промени

Тази класификация на патологията, при която се извършва изхвърлянето на биологична течност от лявата камера в дясната камера:

• Вродено сърдечно заболяване - ИБС - ВСД;
• Неразделна част от ВПС от комбиниран характер;
• Усложнен инфаркт на миокарда.

Според фокалната локализация патологията се разделя на:

• Дефектът е перимембранозен;
• Дефект в мускулната тъкан
• Субаортен дефект.

Разделяне по диаметър на отвора:

• Отворът е по-голям от диаметъра на аортата – БДЖП;
• Размерът е половината от диаметъра на аортата - SDJP;
• Отвор с диаметър по-малък от една трета от лумена на аортата - MJP.

Етиология на VSD

По време на периода на развитие на плода се появява отвор в утробата през 1-ви триместър, в разделителната стена на дясната и лявата камера. През този период се сравняват отделните части на сърдечния орган, правилното им свързване в един добре координиран орган.

Ако на този етап има въздействие върху неоформения орган на ендогенни фактори, както и екзогенни фактори, възниква дефект в интервентрикуларната преграда в неправилно оформен орган или не е напълно оформен.

Причини в плода на орган, който не се формира правилно - VSD патология:

• Генетичен наследствен фактор- вероятността за раждане на деца с патологии на сърдечния орган се увеличава в тези семейства, където вече са родени деца с патологии и аномалии от сърдечен тип;
• Инфекция при жена по време на вътреутробното развитие на детето - SARS, както и инфекциозен паротит, едра шарка, вирусна рубеола;
• По време на периода на носене на нероденото дете жената приема антибактериални лекарства, антимикробни средства, както и антиепилептични лекарства, хормонални лекарства;
• Живот в лоши екологични условия;
• Интоксикация на тялото с алкохол;
• Интоксикация с лекарства;
• Лъчева радиация;
• Токсикоза по време на бременност в началото на 1-ви триместър;
• Гладуване по време на бременност;
• Недостатъчна консумация на храни, богати на витамини и микроминерали;
• Бременност след четиридесет години, когато в тялото настъпват свързани с възрастта промени в хормоналната сфера;
• Заболявания ендокринна система- хипергликемия;
• тиреотоксикоза;
• Постоянно пребиваване в състояние на напрежение и стрес;
• Рестартиране на тялото, което се отразява в тежка преумора.

По време на периода на развитие на плода възниква правилното свързване в един добре координиран орган на всички отделни части на сърцето.

Как се нарушава кръвотока при сърдечна аномалия (VSD)?

Фокусът на дефекта на стената на VSD между вентрикулите на сърдечния орган е локализиран в сърдечния мускул или в областта на мембраната (мембранен дефект). Отворът на фокуса е от 0.5см до 3.0см. Формата на дупката може да бъде кръгла или може да бъде под формата на прорез.

Ако фокусът е не повече от един сантиметър, тогава това не засяга функционирането на сърдечния орган и кръвния поток. Лицето не усеща никакви признаци на нарушена функционалност на сърцето.

Ако дупките в преградата са по-големи от един сантиметър, тогава възникват смущения в системата на кръвния поток.

В момента на систола на лявата камера, в дупката, влиза биологична течноств повишено количество под определено налягане, след което навлиза в дясната камера, което води до нейната патология и хипертрофия на нейните стени.

Също така, под въздействието на неправилен кръвен поток, белодробният съд се разширява, през който венозната кръв навлиза в белите дробове. Налягането в белодробния съд се повишава и съответно се повишава налягането в артериите на белодробния орган.

Тези артерии спонтанно създават спазъм, за да не претоварят белия дроб с кръв. В резултат на това може да се развие белодробна недостатъчност.

При диастола на лявата камера тя съдържа по-малко кръв, отколкото в десния съсед. Лявата камера изхвърля по-добре кръвта и се изпразва по-добре.

AT този случайЛявата камера получава нова порция кръв от два източника:

• От дясната камера през патологичния отвор на VSD;
• От лявото предсърдие.

Тази ситуация в кръвния поток създава предпоставки за развитие на патология на лявата камера - хипертрофия на нейната стена и патология междупредсърдна преграда.

При постоянно изхвърляне в кръвния поток през лявата камера на кръв, която се разрежда с венозна кръв, има недостиг на кислород в кръвния поток, което води до хипоксия на клетките на тъканите на вътрешните органи.

Нарушения нормално функциониранекръвният поток вътре в сърдечния орган може да причини образуването на кръвни съсиреци и с помощта на кръвния поток да пренесе кръвните съсиреци в органите дихателната системаи в мозъка.

Клинични проявления VSD зависи от размера на фокуса на дефекта, продължителността на патологията, компенсаторните възможности на органа, както и степента и скоростта на увреждане на кръвния поток и промените в хемодинамиката.

Диастола на лявата камера

Симптоми за малки огнища на VSD дефект

Малки огнища на VSD дефект се считат за радиус на дупката до един сантиметър или идва от индивидуални характеристикидиаметър на аортата. Това са аномалии на долната част на септума.

дадени VSD дефект, детето се ражда в полагащия му се срок, без отклонения и нарушения в развитието, както във физическо, така и в психическо отношение.

Само от първите минути след раждането се чуват шумове в сърдечния орган. Този шум дори се чува отзад. На този етап това е единственият признак на клиничната проява на VSD. Много рядко се усеща вибриращо състояние при поставяне на ръка на гърдите.

Само от първите минути след раждането се чуват шумове в сърдечния орган.

Тази вибрация зависи от факта, че биологичната течност преминава през малкия интервентрикуларен диаметър на патологията. До една година малката дупка може да се затвори.

В по-напреднала възраст шумът се отслабва, когато детето е в седнало или изправено положение, както и след натоварване на тялото. Това се дължи на почти плътното компресиране на отвора на тази патология, възниква спонтанно затваряне.

Симптоми на средни дефекти и големи огнища на VSD

Лезиите със среден размер включват дупки с диаметър от един сантиметър до два сантиметра, а големите огнища на патология включват дупки от два сантиметра до три сантиметра. Много пациенти с тази патология (до 45%) имат ниско телесно тегло - мускулна загуба.

Когато детето расте, има недостиг на мускулна тъкан, което води до дистрофия различни степени- от първа степен (лека) до трета (тежка) степен на мускулно заболяване.

Това явление идва от факта, че мускулните тъкани не получават достатъчно необходимо количестворазвива се кислородна и мускулна хипоксия. Втората причина за дистрофия е подценяването на апетита при такива деца, което води до недостиг на калории.

Признаци на VSD при новородени:

• Затруднен сукателен рефлекс - детето често спира да суче гърдата;
• Недостиг на въздух при сукане на гърдата;
• Кожата на бебето е много бледа;
• Синкав оттенък близо до устата, когато детето плаче, става по-забележим;
• Силно изпотяване, особено при кърмене.

Една четвърт от новородените имат признаци на недостатъчен кръвоток, който може да причини смърт.

В бъдеще такива деца страдат от респираторни заболявания, ротавирусни инфекции, бронхиални заболявания, възпалителни процеси в белодробни тъкани, както и патологии в белодробния кръг на кръвния поток.

Недостигът на въздух при новородено дете става постоянен, такова дете изостава от връстниците си във физическото развитие и не може да води активен начин на живот.

Симптоми на VSD при дете на три години:

• Постоянните оплаквания на детето от болка в гърдите;
• Детето усеща прекъсвания в работата на сърдечния ритъм;
• Кървене от носа;
• състояние на припадък;
• Синкав оттенък около носа и устата;
• По върховете на пръстите на ръцете и краката се появява синьо;
• Задух в хоризонтално положение, носейки неудобство по време на сън;
• Упорита суха кашлица;
• Физическо изоставане в растежа и в набирането на мускулна тъкан.

С техниката на аускултация се чуват шумове в миокарда с ниска тоналност, както и хрипове в долни частилоб на белия дроб.

Методът на палпация разкрива увеличен черен дроб.

Признак на подуване на долните крайници при деца не се появява.

Признаци при възрастен

При възрастни признаците на VSD и сърдечна недостатъчност включват:

• Недостиг на въздух при усилие и в покой на тялото;
• Мокра кашлица;
• болка в гърдите;
• Неравномерен сърдечен ритъм - аритмия.

Ако VSD се открие при жена по време на вътрематочно раждане на бебе, е необходимо спешно да се подложи на цялостно диагностично изследване на сърдечния орган и системата на кръвния поток, за да се установят точните диаметри на фокуса на патологията.

Ако фокусът на дефекта е малък, тогава процесът на раждане ще премине сам и не се очакват нарушения в сърцето през целия период на бременност.

Ако дефектът е със среден размер, тогава по време на бременност могат да се развият такива нарушения в тялото:

• Сърдечна недостатъчност;
• Недостатъчност на системата за кръвообращение;
• Хипоксия на вътрешните органи;
• подпухналост;
• Нарушение на ритъма на сърдечния мускул - аритмия;
• диспнея.

Дефицитът на кислород по време на бременност засяга вътрематочното формиране на плода.При хипоксия на майката и детето се увеличава рискът от патология на вътрематочното развитие.

В този момент майката трябва да вземе лекарствасърдечни назначения, които са токсични за плода.

Следователно, често детето наследява от майката сърдечни дефекти с вродена етиология. При DMZHB с голям диаметър на жените е строго забранено да раждат дете. Сърдечните заболявания трябва да се лекуват преди планирана бременност.

етапи

• Етап номер 1. VSD се проявява чрез увеличаване на размера на сърдечния орган, както и застояла кръв в кръвния поток и в съдовете на белите дробове. Необходима е навременна диагностика на патологията и квалифицирана терапия. Сложна форма на заболяването на този етап е остра пневмонияи подуване на белодробните тъкани;
• Етап номер 2.Клинични проявления сърдечно заболяванена този етап се касае за спазъм на белодробната артерия. Има спазматично състояние в коронарните съдове. Това е отговор на преразтягането на тези съдове от високо наляганекръв;
• Етап номер 3.Този етап се развива при липса на VSD терапия и има тежък характерхода на заболяването. Болестта развива кардиосклероза в необратима форма. Това е етапът на неоперабилна кардиосклероза.

Разделяне по клинични признаци

Според клиничните прояви и хода на патологията VSD се разделя на два вида:

Развитието на заболяване, което протича безсимптомно. Идентифицирането на тази патология в този ход на заболяването е възможно само чрез определяне на звуковия тон.

С развитието на VSD настъпва увеличаване на обема на сърдечния орган и може да се определи втори белодробен сърдечен тон. С този тон се определя малък отвор на преградата между сърдечните вентрикули.

Необходимо е наблюдение от кардиолог минимум 12 календарни месеца.

Ако по време на периода на наблюдение шумът в сърдечния орган изчезне и други симптоми на патологията не се появят, тогава отворът на самата преграда се затваря.

Ако шумът се появи в повече от късен периодвъзможна хирургическа намеса. При 5% от новородените бебета, които имат вродено уврежданесърдечен мускул, до годината на живота, дефектът (дупка) между сърдечните вентрикули расте сам.

Голям дефект в отвора на преградата между вентрикулите на сърцето при симптоматичен ход на заболяването и с прояви на сърдечна форма на недостатъчност. При тази степен на заболяването е лесно да се диагностицира чрез ехокардиография.

При диагностициране на VSD е възможно съпътстващи заболяванияи лекарят предписва лекарства.

Консервативният метод на лечение в повечето случаи дава положителни резултати. Ако дадено лечениенеефективно, тогава с помощта на хирургическа интервенция дефектът се коригира.

Сложна форма

Сложна форма на VSD са промени в сърдечния орган без подходящо професионално лечение.

Усложнената сърдечна болест се проявява от такива заболявания:

• Хипотрофия на мускулната тъкане тъканно разстройство, което води до загуба на тегло. При дете с тази патология се намалява физическото развитие и работата на органите и всички системи на тялото. Сърдечните дефекти са основната причина за недохранване. При тежко недохранване детето развива дистрофия на мускулната тъкан. Лечението на недохранването има ясна цел – възстановяване на баланса хранителни веществав тялото на детето, в съответствие с възрастта му. Болно дете се използва при лечението на лекарства, които повишават апетита, хормонална терапия;
• Синдром на Eisenmengerе заболяване на белодробната хипертония, което има необратим процес. При съвместно развитие с VSD води до тежка патология от кардиологичен характер. Симптомите се изразяват в: болка в областта на гърдите, загуба на съзнание и припадък, кашлица. Метод на лечение - хирургичен;
• Ендокардит от бактериална природа- възпаление във вътрешната обвивка на сърцето стафилококова инфекция. Заболяването се проявява чрез интоксикация, треска, задух, както и кожен обрив, астения. Лечение това заболяване- това е добре дошъл антибактериални лекарства, тромболитични средства, имуностимуланти;
• Аортна форма на недостатъчност- патология от вроден или придобит характер, която се проявява в непълно затваряне аортна клапа. Лечението на тази патология е смяна на клапа;
• аортна аневризма;
• Пневмония, която има свойството постоянно да се повтаря;
• Цилиарна форма на аритмия;
• Недостатъчност на сърдечния облик;
• Емболия на коронарните артерии;
• Белодробна емболия;
• инфаркт на миокарда;
• белодробен абсцес;
• Исхемичен инсулт;
• сърдечен блок;
• Летален изход.

Диагностика

Диагностично изследване на заболяването - включва преглед на пациента и инструментални методи на изследване. Чрез метода на аускултация кардиологът открива сърдечни шумове и определя техния тон.

Според шума в сърцето може да се постави предварителна диагноза - VSD.

За да поставите точна диагноза и правилно да съставите режим на лечение, трябва да се подложите на инструментално изследване:

• Ехокардиография (ултразвук)- метод за откриване на фокуса на дефекта, неговия размер, както и посоката на налягането в кръвния поток. Изследват се сърдечните камери и кръвотока;
• Електрокардиография- определя последствията от дефекта: вентрикуларна хипертрофия, аритмия, както и патология в синусовия възел;
• Фонокардиография- Това е метод за определяне на сърдечните шумове, тяхната тоналност. Определят се дори такива шумове, които не са определени при аускултация;
• доплерография- метод за първостепенна диагностика. Оценява скоростта на кръвния поток, работата на клапите, които работят в патологията на VSD;
• радиография- с VSD размерите на сърдечния орган се увеличават, следователно точните размери на увеличението ще бъдат разкрити от рентгеновата сянка;
• Ангиокардиография- Това е комплексно изследване при ВСД, което се състои във въвеждането на специално вещество в сърцето. Тази техника определя Точен размердефект;
• Пулсова оксиметрия- определяне на оксихемоглобин в организма, количеството му в кръвната плазма;
• Томография (магнитен резонанс)- това е техника, която по-точно определя всички параметри на сърдечния орган, както и септален дефект в VSD и отклонения, провокирани от сърдечно заболяване;
• Сърдечна катетеризация- този метод за диагностика на сърдечния мускул отвътре ви позволява да видите точното местоположение на фокуса на дефекта и неговия размер.

Равномерно разширено сърце (рентгеново)

Терапевтични мерки за VSD

Ако при малко дете дупката не се е затворила преди 12 календарни месеца от живота, но не се увеличава, тогава лечение с лекарства. Такъв малък пациент под наблюдението на лекар до тригодишна възраст.

Малките огнища на дефекта растат сами и не е необходимо да се приемат лекарства. Ако дефектът остане същият, тогава трябва да вземете лекарства.

Лекарствената терапия не води до намаляване на фокуса на дефекта, но предотвратява прехода на VSD към сложна форма.

Определени групи лекарства:

• Сърдечни гликозиди- в състояние да повиши функционалността на миокарда и да коригира ритъма на сърцето - лекарството Digoxin, Korglikon;
• Диуретици- намаляване на индекса на BP ( кръвно налягане), а също и премахване на излишната течност от тялото - индапамид, фуроземид;
• Група кардиопротектори- подобрява храненето на миокарда, повишава неговата работа - лекарството Рибоксин, Панангин;
• Антикоагуланти- не позволявайте образуването на кръвни съсиреци - лекарството Fenilin;
• Бета блокери- нормализиране правилна контракциясърдечен мускул - лекарството Bisoprol;
• АСЕ инхибитори- Каптоприл.

кардиохирургия

Показания за хирургична интервенция на сърдечния орган:

• Вродени малформации на миокарда, които придружават VSD;
• Невидим положителна динамикапри медицинско лечение;
• Сърдечна недостатъчност с рецидиви;
• Постоянно повтарящи се пневмонии;
• Синдром на Даун;
• Обемът на черепа се увеличава;
• Белодробна хипертония;
• Голям размер DMZHB.

Хубави резултати Лечение на VSDв кардиохирургията показа следните техники:

• Пластична хирургия за коригиране на вроден дефект - върху дупката се поставя пластир и се зашива (големи дупки), малки дупки просто се зашиват. Тази техника се отнася до операции на открито сърце;
• Корекция на ендоваскуларния метод - тази техника не е отворена операция на органа, поради което е по-малко травматична. Чрез разреза на вената на бедрото с помощта на катетър се монтира мрежа, която затваря лумена;
• Палиативна техника - използва се в педиатрията от първите дни от живота на бебето. Сърдечните хирурзи стесняват лумена в белодробната артерия и по този начин намаляват налягането в артерията. Това е междинна операция, която може да даде шанс на детето за нормално развитие.

Ендоваскуларна инсталация (пластир)

Инвалидност при CHD

Децата с ИБС получават увреждане след сърдечна операция, както и с тетралогията на Фало и с други сложни дефекти.

Инвалидността за деца се установява в следните срокове: 6 календарни месеца, година и половина, 5 години и до 16-годишна възраст.

След 16-годишна възраст детето преминава медицинска комисия и получава увреждане по критериите за възрастни.

Превантивни действия

Една жена трябва да започне превантивни мерки за предотвратяване на патологията на VSD преди зачеването на дете. Преди да планирате бременност, струва си да се ваксинирате и да извършите лабораторни изследвания.

По време на периода на раждане на дете, особено през първия триместър на вътрематочното формиране на плода, жената трябва да избягва хипотермия, вируси (варицела, морбили, рубеола) и инфекции, които могат да повлияят неблагоприятно на вътрематочното развитие на сърдечния орган и съдовата система.

Самолечението по време на бременност е противопоказано. През този период всички лекарства, които не са предписани от лекар, могат да причинят редица патологии при неродено дете.

VSD прогноза

В повечето случаи прогнозата за живота на това заболяване е благоприятна. До 65% от дефектите прерастват през първата година от живота, основното е да се установи своевременна диагноза и да се вземат мерки за отстраняване на патологията.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е дупка, разположена в стената, която служи за разделяне на кухините на дясната и лявата камера.

Главна информация

Това състояние води до необичайно смесване (шунтиране) на кръвта. В кардиологичната практика такъв дефект е най-често срещаното вродено сърдечно заболяване. Критични състоянияс VSD се развиват с честота от двадесет и един процента. Както мъжките, така и женските бебета са еднакво податливи на появата на този дефект.

VSD в плода може да бъде изолиран (т.е. единствената съществуваща аномалия в тялото) или част от комплексни дефекти (атрезия на трикуспидалната клапа, транспозиция на съдове, общи артериални стволове, тетралогия на Fallot).

В някои случаи интервентрикуларната преграда напълно отсъства, такъв дефект се нарича единствената сърдечна камера.

VSD клиника

Симптомите на дефект на камерната преграда често се появяват в първите дни или месеци след раждането на бебето.

Най-честите прояви на дефекта включват:

• задух
• цианоза на кожата (особено върховете на пръстите и устните);
• загуба на апетит;
• кардиопалмус;
• бърза умора;
• подуване на корема, стъпалата и краката.

VSD при раждането може да бъде асимптоматичен, ако дефектът е достатъчно малък, и да се прояви само в по-тежки случаи. късни дати(шест или повече години). Симптоматологията директно зависи от размера на дефекта (дупка), но шумът, чут по време на аускултация, трябва да предупреди лекаря.

VSD в плода: причини

Всякакви рожденни дефектисърцата се появяват поради смущения в развитието на органа в ранните етапи на ембриогенезата. Важна роля играят външните екологични и генетични фактори.

При VSD в плода се определя отвор между лявата и дясната камера. Мускулният слой на лявата камера е по-развит, отколкото в дясната, поради което обогатената с кислород кръв от кухината прониква в дясната и се смесва с бедната на кислород кръв. В резултат на това до органите и тъканите се доставя по-малко кислород, което в крайна сметка води до хронично заболяване. кислородно гладуванеорганизъм (хипоксия). На свой ред наличието на допълнителен обем кръв в дясната камера води до нейната дилатация (разширяване), хипертрофия на миокарда и в резултат на това възникване на деснокамерна сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония.

Рискови фактори

Точните причини за VSD в плода не са известни, но важен фактор е утежнената наследственост (т.е. наличието на подобен дефект в най-близкия роднина).

В допълнение, факторите, които присъстват по време на бременност, също играят огромна роля:

Класификация

Има няколко опции за местоположението на VSD:

• Коновентрикуларен, мембранозен, перимембранозен VSD в плода. Това е най-честата локализация на дефекта и представлява приблизително осемдесет процента от всички подобни дефекти. Открива се дефект на мембранната част на преградата между вентрикулите с вероятно разпространение към изходните, септалните и входните му части; под аортната клапа и трикуспидалната клапа (нейното септално платно). Доста често се появяват аневризми в мембранната част на преградата, което впоследствие води до затваряне (пълно или частично) на дефекта.
• Трабекуларен, мускулен VSD в плода. Открива се в 15-20% от всички подобни случаи. Дефектът е изцяло заобиколен от мускули и може да бъде разположен във всяка част на мускулната част на преградата между вентрикулите. Могат да се наблюдават няколко подобни патологични дупки. Най-често такива ЖМП в плода се затварят спонтанно спонтанно.
• Инфрапулмоналните, субартериалните, инфундибуларните и отворите на изходящия тракт на гребена представляват приблизително 5% от всички подобни случаи. Дефектът е локализиран под изхода или конусовидни участъци на преградата. Доста често този VSD поради пролапс на дясното платно се комбинира с аортна недостатъчност;
• Дефекти в довеждащия тракт. Дупката се намира в областта на входния участък на преградата, непосредствено под зоната на закрепване на вентрикуларно-предсърдните клапи. Най-често патологията придружава синдрома на Даун.

Най-често се откриват единични дефекти, но има и множество дефекти в септума. VSD може да участва в комбинирани сърдечни дефекти като тетралогия на Fallot, съдова транспозиция и други.

В съответствие с размерите се разграничават следните дефекти:

• малък (симптомите не са изразени);
• средна (клиниката се появява през първите месеци след раждането);
• големи (често декомпенсирани, с ярки симптоми, тежко протичане и усложнения, които могат да доведат до смърт).

Усложнения на VSD

При малък дефект клиничните прояви може изобщо да не се появят или дупките могат спонтанно да се затворят веднага след раждането.

При по-големи дефекти могат да възникнат следните сериозни усложнения:

• Характеризира се с развитие на необратими промени в белите дробове в резултат на белодробна хипертония. Това усложнение може да се развие както при малки, така и при по-големи деца. В такова състояние част от кръвта се движи от дясната към лявата камера през отвор в преградата, тъй като поради хипертрофия на миокарда на дясната камера се оказва "по-силен" от левия. Поради това кръвта, обеднена на кислород, навлиза в органите и тъканите и в резултат на това се развива хронична хипоксия, проявяваща се със синкав оттенък (цианоза) нокътни фаланги, устните и кожата като цяло.
• Сърдечна недостатъчност.
• Ендокардит.
• Удар. Може да се развие с големи дефекти на преградата поради турбулентен кръвен поток. Може би образуването на кръвни съсиреци, които впоследствие могат да запушат съдовете на мозъка.
• Други патологии на сърцето. Възможна е поява на аритмии и клапни патологии.

VSD в плода: какво да правя?

Най-често такива сърдечни дефекти се откриват на втория планиран ултразвук. Въпреки това не трябва да се паникьосвате.

• Трябва да водите нормален живот и да не сте нервни.
• Лекуващият лекар трябва внимателно да наблюдава бременната жена.
• Ако дефектът бъде открит по време на втория планиран ултразвук, лекарят ще препоръча да изчакате третия преглед (на 30-34 седмица).
• Ако дефектът се открие на третия ултразвук, се предписва друг преглед преди раждането.
• Малки (напр. 1 mm VSD в плода) отвори могат да се затворят спонтанно преди или след раждането.
• Може да се наложи консултация с неонатолог и ЕХО на плода.

Диагностика

Наличието на дефект може да се подозира чрез аускултация на сърцето и изследване на детето. Въпреки това, в повечето случаи родителите научават за наличието на такъв дефект още преди раждането на бебето, по време на рутинни ултразвукови изследвания. Достатъчно големи дефекти (например VSD 4 mm в плода) се откриват, като правило, през втория или третия триместър. Малките могат да бъдат открити след раждането случайно или при поява на клинични симптоми.

Диагнозата JMP при новородено или по-голямо дете или възрастен може да се постави въз основа на:

• Оплакванията на пациента. Тази патология е придружена от задух, слабост, болка в сърцето, бледност на кожата.
• История на заболяването (време на поява на първите симптоми и връзката им със стреса).
• История на живота (обременена наследственост, заболяване на майката по време на бременност и т.н.).
• Общ преглед (тегло, височина, подходящо за възрастта развитие, цвят на кожата и др.).
• Аускултация (шумове) и перкусия (разширяване на границите на сърцето).
• Изследване на кръв и урина.
• ЕКГ данни (признаци на камерна хипертрофия, нарушения на проводимостта и ритъма).
• Рентгеново изследване (променена форма на сърцето).
• Ветрикулография и ангиография.
• Ехокардиография (т.е. ултразвук на сърцето). Това изследване ви позволява да определите местоположението и размера на дефекта, а с доплерометрия (която може да се извърши дори в пренаталния период) - обемът и посоката на кръвта през дупката (дори ако CHD - VSD в плода е 2 mm в диаметър).
• Катетеризация на сърдечните кухини. Тоест, въвеждането на катетър и определянето с негова помощ на налягането в съдовете и кухините на сърцето. Съответно се взема решение за по-нататъшната тактика за управление на пациента.
• ЯМР. Задайте в случаите, когато не е информативен.

Лечение

Когато се открие VSD в плода, се следва изчаквателно лечение, тъй като дефектът може спонтанно да се затвори преди раждането или веднага след раждането. Впоследствие, докато се поддържа диагнозата, кардиолозите се занимават с управлението на такъв пациент.

Ако дефектът не пречи на кръвообращението и общо състояниепациент, те просто се наблюдават. При големи дупки, които нарушават качеството на живот, се взема решение за извършване на операция.

Хирургичните интервенции за VSD могат да бъдат два вида: палиативни (ограничаване на белодробния кръвен поток при наличие на комбинирани дефекти) и радикални (пълно затваряне на дупката).

Методи на работа:

• На отворено сърце(например с тетралогията на Фало).
• Сърдечна катетеризация с контролирано закърпване на дефекта.

Предотвратяване на дефект на камерната преграда

Няма специфични превантивни мерки за VSD в плода, но за да се предотврати CHD, е необходимо:

Прогноза

При малки VSD в плода (2 mm или по-малко) прогнозата е благоприятна, тъй като такива дупки често се затварят спонтанно. При наличие на големи дефекти прогнозата зависи от тяхната локализация и наличието на комбинация с други дефекти.

За първи път това заболяване е диагностицирано и описано от руски лекар през 1874 г., а по-късно чуждестранни лекари се интересуват от него. Състоянието на пациента може да се влоши рязко, провокирайки развитието на тежки усложнения. Съвременната медицина може да намали риска от последствия, но всичко зависи от вида на дефекта и етапа, на който е открит.

Вентрикуларният септален дефект (VSD) е вроден вид анормално сърдечно заболяване, което се развива в даден орган. Патологията започва да се формира при деца в утробата, на ранен термин, приблизително през първите 8-9 седмици от бременността. Според честотата на поява на такъв дефект лекарите разграничават цифри от 18% -42% от всички случаи на вродено сърдечно заболяване.

Проблемът е, че новороденото се нуждае от спешно лечение и не винаги е възможно да му се помогне. Детето е предразположено към това заболяване, независимо от неговия пол. Класификацията се отнася това заболяванедо аномалии, водещи до изхвърляне на кръв в дясното сърце от лявото. Вентрикуларен септален дефект се диагностицира в случай на нарушения в преградата на сърдечния мускул, разположена между лявата и дясната камера на органа.

За да разберете каква е тази патология, трябва да знаете структурата на сърцето, а именно отдела, където се е развила аномалията. Интервентрикуларният участък на органа (преграда) е разделен на три части, долната зона е трабекуларна, средната е мускулна, а горната е мембранна (мембранна). В зависимост от това къде е локализиран дефектът, лекарите дават името на заболяването. Статистиката показва, че повечето случаи (около 85%-86%) се срещат в мембранната област на септума.

Размерът на VSD може да бъде доста малък - около 1 милиметър или сериозен - от порядъка на 1-3 сантиметра или повече. Класификацията на дефекта на камерната преграда при новородени предполага разделяне на размери, които характеризират прозореца, образуван в тази зона.

Таблица със стойности

Дефектът на мускулната камерна преграда обикновено е кръгъл и малък по размер и такова нарушение в мембранната част се проявява като овален дефект, който може да бъде голям. Често има случаи, когато VSD се придружава от други аномалии в сърцето, което влошава клиничния показател и прогнозата на заболяването.

Характеристики на курса и причините

С образуването на малък дефект в преградата между вентрикулите на органа, ходът на заболяването зависи пряко от размера на такова увреждане. Комуникацията между камерите на сърцето може да не е винаги затворена и ако има постоянно изхвърляне на кръв от левите части на органа вдясно, тогава се развива патология, което води до промяна в цялото функциониране на тази система .

1. За сърцето става все по-трудно да изпомпва кръв, което води до органна недостатъчност.
2. Кухините на вентрикула и атриума от лявата страна се разширяват значително, което води до удебеляване на стената на самата камера.
3. Кръвното налягане в кръвоносната система на белите дробове се повишава, постепенно се развива хипертония в тази област на тялото.

Бебе, диагностицирано с това заболяване, е изложено на риск от развитие сериозни усложнения, тъй като такава хемодинамика се наблюдава през първите месеци от живота. Ако сърдечното заболяване е малко, то може спонтанно да прерасне, без да е придружено от тежки нарушения на органа. Степента на оцеляване при такава патология е доста висока, при спазване на всички препоръки на лекаря и своевременно лечение. Когато дефектът е значително открит и голям, такова състояние често води до смърт на дете във всяка възраст преди пълнолетие.

При възрастни ходът на заболяването не се различава от този при деца, дефектът може да се наблюдава през целия живот и да не причинява сериозни увреждания - ако размерът му е малък и терапията се извършва изцяло. Ако заболяването е обширно, тогава детето се подлага на операция през първите години от живота си, следователно, в зряла възраст, този човек вече е относително здрав.

VSD влияе неблагоприятно върху работата на сърцето. Когато органът се свие, кръвта се влива в образувания проход отляво надясно, което се дължи на повишеното налягане в лявата част. Когато прозорецът е доста голям, голям обем кръв навлиза в дясната камера, което провокира развитието на хипертрофия на стената на тази част на органа. След като белодробната артерия се разширява, а по нея деоксигенирана кръвсе втурва в тъканта на белите дробове. В тази област се създава налягане, което кара артериите в белите дробове да се свиват, за да се предпазят дихателен органот прекомерно вливане на кръв.

Когато сърцето се отпусне, налягането в лявата камера намалява много повече, отколкото в дясната, тъй като лявата камера се изпразва по-добре. Кръвта започва да тече в обратна посока, от дясната страна наляво. В резултат на този процес лявата камера се изпълва с кръв от лявото предсърдие и допълнително от областта на дясната камера. Такъв излишък създава условия за разширяване на кухината и по-късно хипертрофия на стената на лявото сърце или камера.

Редовното патологично изхвърляне от лявата камера, както и разреждането на венозната, практически лишена от кислород, кръв заплашва човек с хипоксия на всички органи и тъкани на тялото. Клиничните прояви на заболяването са напълно зависими от няколко фактора: големината на получения дефект, скоростта на нарастване на промените в хемодинамиката, общата продължителност на заболяването и компенсаторните възможности. Код на патологията според класификацията на ICD ( международна класификациязаболявания) - Q21.0, има и класове, които обозначават други съпътстващи сърдечни заболявания.

Етиологията на заболяването е доста проучена и предполага, че тя започва да се формира само на нивото на развитие на плода в утробата, при възрастни такива разрушителни процеси не се случват. Каквато и да е причината за появата на VSD, тя е свързана с нарушения в носенето на дете.

Провокиращи фактори:

1. Ранна и тежка токсикоза по време на бременност.
2. Диети, които бъдещата майка спазва по време на раждане на дете. Тежко диетично ограничение, когато липсва дори минималният набор от хранителни вещества, необходимо за една женадневно, води до развитие на много аномалии в плода, включително нарушение на структурата на IVS (интервентрикуларна преграда).
3. Заболявания инфекциозен характеркато рубеола, вирусни патологии, заушка или варицела.
4. Сериозна липса на витамини в тялото на бъдещата майка.
5. Проявата на странични ефекти при приемане на различни лекарства.
6. Неуспехи от генетично естество. Често такава патология придружава други аномалии, синдром на Даун при бебе, бъбречни нарушения или проблеми с формирането на крайниците.
7. Заболявания хроничен ходприсъства при бременни жени. Може да бъде сърдечно-съдова недостатъчностили диабет.
8. Ако възрастта на жена, която очаква дете, вече надвишава 40 години, тогава промените в тялото на бъдещата майка могат да провокират патологични процеси в развитието на плода.
9. Излагане на радиация.
10. Пушене, алкохолизъм или употреба на наркотици по време на бременност.

Всички жени трябва да бъдат наблюдавани от гинеколог по време на периода на раждане. Редовен прием на витамини правилното храненеи здравословният начин на живот отчасти ще предпази детето от такава патология.

Разновидности на заболяването

Лекарите разделят заболяването на няколко класификации. В зависимост от локализацията на деструктивния процес, протичащ във всяка част на сърцето, VSD може да бъде:

• мембранен вентрикуларен септален дефект;
• нарушение в мускулната зона на органа;
• трабекуларни патологии или супракрестиални (вторични).

По-голямата част от случаите на такова заболяване се определят като предмембранен дефект, който се появява в интервентрикуларната преграда, а той от своя страна се разделя на субтрикуспиден и субаортен. Такива патологии представляват около 80% от всички регистрирани заболявания и са локализирани в горна частинтервентрикуларен септум, разположен под аортната клапа и септално платно. Преградата е разположена между вентрикулите на органа, тя се състои от специална мускулна тъкан повече от половината, а горната й зона е мембрана. Мястото на съединяване на такива части на преградата се нарича премембранозен отвор, където най-често се открива патология. Съответно локализацията на нарушенията се нарича видовете на заболяването.

Мускулен дефект на интервентрикуларната преграда при новородени, както и супракрестална разновидност на заболяването, са редки, около 20% от всички случаи на това заболяване. Трабекуларният тип заболяване се развива в областта, разположена малко над суправентрикуларния гребен, а мускулният тип се локализира в мускулната част на едноименната преграда. Тази част на сърцето е отстранена от проводящата и клапна система.

Симптоми

Прояви това заболяванезависи изцяло от размера на щетите. Малък предсърден дефект може изобщо да не е придружен от симптоми, а голям прозорец в преградата ще причини много неприятни и тежки симптоми. Педиатърът д-р Комаровски предупреждава, че една малка дупка не е опасна за живота на бебето, не се проявява по никакъв начин и не изисква лечение, но ако има много наранявания, ситуацията изисква незабавна медицинска намеса.

Възрастен с подобни сърдечни заболявания ще изпита същите симптоми като дете на 2-3 години.

Симптоми на гърдите:

• липса на наддаване на тегло или слабо наддаване на тегло;
• проблеми с дишането, задух;
• постоянно безпокойство, бебето плаче през цялото време;

• пневмония, която възниква при ранна възрасти слабо податливи на терапия;
• нарушение на съня;
• при раждането на дете кожна покривкаима синкав оттенък;
• бебетата се уморяват бързо, дори когато сучат.

Има няколко диагностики, които ви позволяват да идентифицирате патологията в ранна детска възраст и незабавно да предприемете всички действия за нейното отстраняване. Ако говорим за възрастни пациенти, тогава тежките симптоми рядко придружават VSD на тази възраст.

Признаци при възрастни:

1. влажна кашлица;
2. болка в областта на сърцето;
3. нарушение на ритъма на органа (аритмия);
4. недостиг на въздух, който се наблюдава дори в покой.

Ако размерът на дефекта се счита за голям, тогава се извършва хирургично лечение, прозорецът изчезва и човекът вече не изпитва никакви отклонения в благосъстоянието. Когато дупката е малка, тогава проявите на това заболяване практически липсват.

Цел на знаците:

В случай на такива състояния детето спешно се хоспитализира, като се взема решение за неговото хирургично лечение.

Диагностика

Днес след раждането всички бебета се преглеждат от неонатолог, чиято специализация е откриване на аномалии в развитието на детето. главната причинаПодозрение за дефект на камерната преграда са нарушения, установени при слушане на областта на сърцето.

Диагностични методи:

Понякога лекарят трябва да предпише на пациента още няколко допълнителни диагностични процедури. Всякакъв вид заболяване - примембранозно, мембранозно или мускулно ще бъде открито по време на прегледа. Важно е да започнете терапията навреме, така че прогнозата на заболяването да е благоприятна.

Лечение и прогноза

Когато ходът на заболяването е асимптоматичен и размерът на дефекта е малък, тогава лекарите съветват да се въздържат от операция. Лекуващият лекар редовно наблюдава малкия пациент. Понякога такива нарушения преминават сами, до настъпването на 1-4-годишна възраст и по-късно. Получената дупка в преградата между вентрикулите може да прерасне без използване на терапевтични и други методи на лечение. Ако има развитие на сърдечна недостатъчност, лекарят ще предпише редица лекарства.

Препарати:

1. диуретици;
2. АСЕ инхибитори;
3. антиоксиданти;
4. сърдечни гликозиди;
5. кардиотрофия.

Съществува хирургично лечение на тази патология, което може да бъде палиативно и радикално.

Лекарят може да определи метода на лечение само след серия от необходими диагностични манипулацииоценка на клиничната картина.

Прогнозата на заболяването с вентрикуларен септален дефект на сърцето зависи от това колко навременна е медицинската помощ на такъв пациент. Ако говорим за естествения ход на заболяването, без намесата на лекари, тогава детето може да умре преди 6-месечна възраст, когато увреждането е голямо. Ако терапията или операцията се извършват навреме, тогава човекът ще живее дълго време. Въпреки това, дори след правилно лечениемогат да се развият някои усложнения, така че такива пациенти винаги са под наблюдението на кардиолог.

Опасни последици:

• бактериален ендокардит;
• застойна пневмония;
• тромбоемболични нарушения.

Приблизителната продължителност на живота на такива пациенти е 25-27 години. Големите или средните дефекти са по-сериозни, с тяхното развитие състоянието на човек може да стане тежко, което провокира сърдечна недостатъчност.

VSD на сърцето е опасна патология. Органните увреждания, причинени от това заболяване, днес се възстановяват, което удължава живота на болните деца. Важно е редовно да се подлагате на прегледи от педиатри и други специалисти, за да диагностицирате заболяването навреме, преди да причини значителна вреда.

Юнайтед анатомична класификация VSD не съществува, в нашата работа използваме следната опция:

— перимембранозни VSD(повечето често срещан тип, до 80% от всички случаи);

— субартериален VSD(възможно е развитието на недостатъчност на AoK (аортна клапа);

— мускулен VSD(има множество - като швейцарско сирене);

— вход VSD(подобно на дефект в AVC (атриовентрикуларна комуникация).

По размер различавам рестриктивен (диаметърът на дефекта е по-малък от диаметъра на аортата) и нерестриктивен (диаметърът на дефекта е по-голям от / равен на диаметъра на аортата).

За VSD освен терминален стадий, характеризиращ се с ляво-дясно шунтиране на кръвта. Изхвърлянето на кръв от лявата камера в дясната камера се случва в систола. И тъй като свиването на LV и RV се случва едновременно, целият кръвен поток от VSD се насочва към LA (белодробна артерия), съдовете на белите дробове и след като премине ICC (белодробна циркулация), се връща в LA ( ляво предсърдие) и LV (лява камера). Така LA, LA и LV изпитват обемно претоварване, което води до тяхната дилатация.

Посоката и обемът на изхвърлянето се определят от различното налягане във вентрикулите, размера на дефекта и величината на общото белодробно съпротивление или белодробното съдово съпротивление.

Ниското ниво на TRL (общо белодробно съпротивление) причинява по-голям обем кръвен шънт, което е особено важно за големи нерестриктивни VSD.

Продължителното обемно претоварване на ICC води до повишаване на белодробното съдово съпротивление и повишаване на налягането в LA и панкреаса, т.е. до развитието на белодробна хипертония. Обемът на ляво-десния кръвен шънт намалява. С прогресирането на PH (белодробна хипертония) шънтът може да стане напречен или дори дясно-ляв. Високата белодробна хипертония и шунтирането на кръвта отдясно наляво през VSD са отличителни белези на синдрома на Eisenmenger.

КЛИНИКА

а. Клинични прояви на заболяванетозависи от обема на ляво-десния кръвен шънт и степента на обемно претоварване на ICC и LV:

- деца с малък DMFF са асимптоматични;

- при средни и големи VSD има признаци на циркулаторна недостатъчност поради хиперволемия на ICC и обемно натоварване на LV (забавено физическо развитие, намалена толерантност към физическа дейност, задух, тахикардия, чести бронхопулмонални заболявания);

- тежък клинична картинатипичен за бебета на възраст над 1-2 месеца с голям VSD, когато има максимално физиологично намаляване на RL след раждането и в резултат на това значително увеличение на ляво-десния кръвен шънт;

- с развитието на синдрома на Eisenmenger се появява цианоза на лигавиците и кожата с различна степен на тежест.

b. Физическо изследване:

— деформация на гръдния кош („сърдечна гърбица“) с голям DM GB и значителна дилатация на лявата камера,

- систолично треперене по долната половина на левия ръб на гръдната кост (причината е вибрацията на структурите на сърцето, която възниква, когато кръвта преминава през VSD);

- при лица с висок LH има значително преобладаване на белодробния компонент на II тон, който се определя като акцент на II тон в точката на аускултация на LA;

- среден или висок интензитет (3-5/6) холосистолен или ранен систолен шум на кръвоизлив през VSD по долната половина на левия ръб на гръдната кост;

- слаб диастоличен шум на относителна хемодинамична стеноза на MV на сърдечния връх (със значителен ляво-десен шънт като обем);

- при пациенти с инфундибуларен VSD може да се чуе диастоличен шум на недостатъчност на AoC поради образуване на "херния" на полулунните клапи;

- при пациенти с високо PH в проекцията на LA може да се чуе лек диастоличен шум на хемодинамична недостатъчност на LA клапата на фона на изразената й дилатация.

ДИАГНОСТИКА

1. Електрокардиография

- ЕКГ е нормална при пациенти с малък VSD;

- хипертрофия на LV, понякога хипертрофия на LP (със среден размер на VSD);

- хипертрофия на LV и RV, понякога хипертрофия на LA (с голям VSD);

- хипертрофия на панкреаса (с развитие на високо PH).

1. ехокардиография

Перимембранозни VSDнай-добре се визуализира с помощта на 2D ехокардиография, комбинирана с цвят Доплерово картографиранекогато се намира от лявата парастернална позиция, когато дългата ос на лявата камера е изведена навън и от същата позиция в проекцията на късата ос на сърцето на нивото на аортната клапа. Дефектите в захранването трябва да се определят в 4-камерна позиция. Дефекти, разположени на изхода на дясната камера (субкрестална и надкрестална) - в проекцията на късата ос на лявата камера от парастернална позиция.

За да намерите множество опции мускул VSDизползвани са нестандартни полипозиционни кройки.

За рестриктивен VSD:

1. RVG градиент > 50 mmHg
2. Диаметърът на VSD е по-малък от 80% от размера на FC (annulus fibrosus) AoV (аортна клапа).

За неограничителен VSD:

1. Градиент LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Диаметърът на VSD е повече от 80% от размера на FC AoK.

Важна информация е измерването на градиента на интервентрикуларното налягане, което се извършва с помощта на непрекъснатия метод на Доплер (CW).

Висок градиентсе счита за нулиране, ако надвишава 50 mmHg, нискоградиентни- по-малко от 30 mm Hg. Също така е важно да се определи посоката на изхвърлянето. Нерестриктивните дефекти включват VSD, чийто диаметър е повече от 0,-1 от диаметъра на фиброзния пръстен на AoC.

ЛЕЧЕНИЕ И НАБЛЮДЕНИЕ

1. Наблюдение и лечение на пациенти с некоригиран VSD

а. Лечение на сърдечна недостатъчност, когато се появят нейните симптоми (диуретици, дигоксин). Адекватно осигуряване на метаболитните нужди на организма чрез използване на висококалорични смеси при деца от първата година от живота. Ако е необходимо, храната се доставя през сондата.

b. Профилактика на бактериален ендокардит, когато е показано.

в. При липса на белодробна хипертония физическа дейностпациенти не е ограничен.

1. Ендоваскуларни лечения

При перимембранозен VSD използването на най-популярните оклудери Amplatzer има ефект голям рискразвитие на AV блокада и блокада на краката на пакета His (до 20%). Понякога за малки дефекти се използват оклудери от спирален тип; за големи ограничителни дефекти могат да се използват устройства Sideris.

Повечето добри ефектисе постигат с ендоваскуларно затваряне на мускулни дефекти, които не са локализирани в трабекуларната част.

1. хирургия

Показания за хирургично лечение:

- симптоми на сърдечна недостатъчност и чести респираторни заболявания на фона на редовна лекарствена терапия;

- асимптоматичен курс (деца на възраст пет или повече години);

Безсимптомно протичане при деца под петгодишна възраст при наличие на увеличение на размера на сърцето, пролапс на AoA платното в VSD или поява на AoA недостатъчност, епизоди на ендокардит в анамнезата.

Противопоказания за хирургично лечение:

— висока белодробна хипертония (ARS > 10 U/m2 първоначално и > 7 U/m2 след употребата на вазодилататори);

- Наличност абсолютни противопоказаниявърху съпътстваща соматична патология.

Хирургическа тактика

Новородените със симптоми на сърдечна недостатъчност, устойчиви на медикаментозна терапия, се нуждаят от хирургично лечение преди навършване на три месеца.

Новородени с голям VSD (налягане в белодробната артерия > 50% от системното налягане) консервативна терапия, подлежат на наблюдение с последващо хирургично лечение на възраст не по-голяма от 6 месеца или по-рано, ако белодробното съдово съпротивление> 4 единици или Q p / Qs надвишава 2:1.

При новородени с малък VSD (налягане в белодробната артерия по-малко от 50% от системното налягане), дефектът може спонтанно да се затвори. Такива пациенти изискват адекватни лекарствена терапия(при симптоми), периодичен преглед. Хирургично лечениеизвършва се на петгодишна възраст или когато: аортна недостатъчност, епизоди на бекендокардит, увеличаване на сърдечния обем, без да се вземат предвид стойностите на Q p /Q s, които често са под 2:1.

Малки, недоносени пациенти, пациенти с множество дефекти и е възможно да се извърши палиативна операция - стесняване на белодробната артерия с определяне на по-нататъшна тактика на възраст от 1 година.

Хирургична техника

Дефектът може да бъде достъпен:

- през дясното предсърдие (в повечето случаи);

- през дясната камера (удобен за пластика на субартериални дефекти);

- през белодробната артерия или аортата (ограничена употреба);

- през лявата камера (в краен случай).

Дефектът се затваря с пластир, като се фиксира към краищата на дефекта непрекъснат шев. Избраният материал за пластира е дакрон или друг синтетичен велур, PTFE или (ограничено в случай на септична инфекция) ксеноперикард/ауоперикард, третиран с глутаралдехид. Малките мускулни дефекти могат да бъдат зашити с U-образен шев на подложките.

Специфични усложнения хирургично лечение:

— остатъчен VSD;

- увреждане на проводната система до развитието на AV блокада от III степен;

- недостатъчност на аортната клапа (перфорация на куспида);

- недостатъчност трикуспидна клапа;

- атриовентрикуларна възлова ектопична тахикардия (грубо разтягане на TC пръстена по време на операцията).

Следоперативно проследяване

аз Продължителността на проследяване на пациенти с коригирана MGD I при липса на хемодинамични нарушения е 1-2 години.

Преди дерегистрация се прави ЕКГ, ултразвукова процедурасърца. Пациентите с начална ПХ II-III степен се наблюдават най-малко 3 години, за да се изключи прогресията на белодробната хипертония. Ако е необходимо, лекарствената терапия на белодробната хипертония се провежда с увеличаване на периода на наблюдение.

2. Профилактиката на бактериалния ендокардит се извършва по показания през първите 6 месеца след хирургична корекция на дефекта или повече при наличие на остатъчни шънтове в VSD.

1. При регистрация в постоперативен периодкратка преходна атриовентрикуларна блокада изисква дългосрочно наблюдение без ограничения във времето (ЕКГ 1 път на 6 месеца, SM ЕКГ 1 път годишно).
2. Допустимостта на физическо възпитание и спорт след корекция на дефекта.

Сред всички болести на сърдечно-съдовата системавродените сърдечни дефекти представляват около 25%. Най-честият е дефект на камерната преграда. Каква е тази патология?

Характеристики на лечението:

• В този случай се провежда лекарствено лечение за нормализиране на изтичането на кръв и намаляване на подуването. На децата се предписват диуретици (фуроземид). Дозировката е 2-5 mg на 1 kg тегло на детето. Приемайте 1-2 пъти на ден.
• За подобряване на функционирането на сърдечния мускул и метаболизма в организма се използват кардиометаболични средства: кардонат, фосфаден и др. Дигоксин, строфантин се предписват от сърдечни гликозиди.
• Ако се наблюдава белодробен оток и бронхоспазъм, се предписва интравенозно приложение на разтвор на Eufillin.

Обикновено лекарите забавят времето и дават възможност на дупката да се затвори сама.

Хирургия и прогноза

Лекарят избира метода на лечение във всеки случай индивидуално, въз основа на степента на белодробна хипертония. Има два вида хирургия:

• Ендоваскуларно лечение.
• Отворена реконструктивна хирургия.

Първият вариант се извършва в рентгенова операционна зала. Затварянето се извършва с помощта на оклудер или спирали. Обикновено оклудерът се използва при мускулни дефекти, а спиралата при перимембранозни. Устройството е разположено в тънка тръба. Малък е и се сгъва. По време на операцията няма да има разрез в гръдния кош и можете да минете без апарат сърце-бял дроб. Пункцията се извършва на бедрото и оклудерът се вкарва с помощта на катетър по дължината на съдовете в кухината.

Всички манипулации се извършват през цялото време под контрола на подходящо оборудване. Устройството е инсталирано така, че единият диск да бъде в лявата камера, а другият в дясната. В резултат на това дупката е напълно затворена с пластир. Когато устройството е правилно позиционирано, катетърът се отстранява. Когато оклудерът се размести, процесът на инсталиране се повтаря. Продължителността на операцията е около 2 часа. Шест месеца по-късно устройството е покрито със собствени клетки на сърцето.

Полезно видео - Дефект на предсърдната преграда при дете:

Такива хирургична интервенцияне се извършва, когато сърдечните клапи са близо до дефекта, нарушението, други интракардиални патологии.

Операцията на открито сърце се извършва със сърдечен арест и изисква свързване на апарат сърце-бял дроб. Реконструктивна хирургия се извършва при VSD в комбинация с други малформации. Това е по-травматичен вариант, който изисква подготовка и се извършва под обща анестезия.Прогнозата след успешна операция е благоприятна. Кръвта между вентрикулите не се смесва, кръвообращението и хемодинамиката се възстановяват, налягането в белодробната артерия намалява.